ТЕМА 14. ГЕЛЬМІНТОЗИ У ДІТЕЙ
ЛЯМБЛІОЗ
Лямбліоз– протозойна інвазія, що перебігає переважно з враженням тонкої кишкита супроводжується у частини хворих алергічними та неврологічними симптомами
Етіологія. Збудником лямбліозу є кишкове жгутикове просте – Lamblia intestinalis (Lambl, 18S9; Blanchard, 1888). У зарубіжній літературі застосовують терміни Giardia lamblia, Giardia intestinalis і Giardia duodenalis.
У циклі розвитку лямблії розрізняють вегетативна (трофозоїт) і цистна стадії .Вегетативна стадія грушовидної форми, симетрична, активно рухома, розміром 10 – 18 х 6 – 12 мкм, середній розмір 9 х 12 мкм. Лямблія має 2 ядра і 4 пари джгутів, які є органелою руху. Передній кінець тіла широкий, закруглений, задній (хвостовою) – загострений. На вентральній поверхні тіла є присмоктувальний диск, за допомогою якого лямблія фіксується до епітеліальних клітин кишкової стінки. По середній лінії тіла лямблії проходять дві опорні ниті-аксостілі, які ділять клітину на дві симетричні, однакові по будові половини. У кожній з них є по одному ядру. Цитоплазма прозора. Спинна поверхня і хвостовий кінець лямблії покриті одинарною цитоплазматичною мембраною. У лямблій відсутні мітохондрії, апарат Гольджі, є ендоплазматичний ретикулум, де в клітині найінтенсивніше відбувається процес синтезу речовин.
Цисти овальні (розмір 8 – 14 х 7 – 11 мкм, в середньому 12 х 8 мкм). У їх цитоплазмі міститься 2 або 4 ядра і згорнутий жгутиковий апарат.У рідких або напіврідких фекаліях іноді виявляється проміжна стадія розвитку лямблії –предциста.
Розмножуються лямблії в місцях найбільшого їх скупчення шляхом парного ділення. За даними М. М. Соловьева (1963 р.) процес ділення займає 15-20 хвилин, що сприяє інтенсивному заселенню кишечника простими. У зовнішнє середовище виділяються з фекаліями в основному у вигляді цист. Трофо-зоїти можна виявити лише в рідких фекаліях не більше ніж у 5% інвазованих лямбліями осіб.Місце паразитування лямблій – верхні відділи тонкої кишки. До слизистої оболонки лямблія прикріпляється передньою частиною тіла, а задній кінець вільний. На одному місці трофозоіти залишаються фіксованими нетривалий час. Вони часто відчеплюються від ворсинок і знову прикріпляються до них, але вже у іншому місці або переходять у вільний стан. При інтенсивній інвазії можуть проникати в тканині ворсинок.
Що періодично відчеплюються від слизистої оболонки трофозоїти інцистуються або дегенеруют. Експериментальними дослідженнями на собаках (І. До. Падченко, 1970,1972,1976) встановлено, що через 10 – 15 днів після зараження основна маса трофозоїтов локалізується в худій кишці і зрідка в дванадцятипалій. Надалі популяція лямблій переміщається з проксимальних в середні або в середні і дистальні відділи тонкої кишки (мал. 17). Утворення цист (інцистування) в перші 10-15 днів відбувається в худій кишці, рідко – в дванадцятипалій, а в пізніші терміни – в середньому і дистальному відділах тонкої кишки. Це залежить від чисельності популяції лямблій, вираженості патологічних зрушень в місці паразитування і давності інвазивного процесу. Цистовиділення при лямбліозі носить переривистий характер.
У 1959 р. А. Е. Карапетян отримав культуру лямблій in vitro, що дозволило детальніше вивчити особливості біології простих. Зокрема, був встановлений характер симбіотичних взаємин лямблій з грибками роду Candida, що знайшло віддзеркалення в підходах до лікувальної тактики.
Було також встановлено, що культура лямблій витримує короткочасне заморожування, не втрачаючи здатності ділитися. В той же час температура води вища + 50°с викликає моментальну загибель простих. Лямблії відносяться до найбільш поширених паразитів людини, що мешкають у верхніх відділах тонких кишок. Сучасні дані про морфологічні і біологічні особливості лямблій свідчать про їх виняткову пристосованість до проживання саме в цій ділянці шлунково-кишкового тракту.
Безуспішні спроби експериментального зараження тварин введенням лямблій безпосередньо в жовчний міхур (Вінников М. Е., 1943 г.; Гнезділов В. Р., 1953 г.; Карапетян А. Е„ 1960 р.) і дані про токсичність для лямблій нерозведеної жовчі (Карапетян А. Е., 1964 р.) переконливо свідчать про неможливість проживання лямблій в жовчному міхурі і печінці. Вагомі докази надзвичайної пристосованості лямблії до проживання на щітковій облямівці епітелію тонких кишок приведені М. М. Соловьевим (1968 р.).
Лямблії мешкають на поверхні епітелію. Занесення одиничних екземплярів в строму ворсинок, встановлений Дехкан-ходжаєвой (1960 р.), можливий тільки при інтенсивному заселенні лямбліями кишечника. Такі показники, як відсутність ознак розмноження вегетативних лямблій усередині ворсинки, різких порушень їх структури і відсутність реакції навколишньої тканини заперечують можливість пристосування цих простих до внутрішньотканинного паразитування.
Клініка. Клінічна симптоматика у осіб, інфікованих лямбліями, вельми поліморфна, що є причиною наявності численних класифікацій. Враховуючи останню класифікацію ВІЗ (МКБ 10, код Na.07.1), аналізуючи багато класифікацій вітчизняних і зарубіжних авторів, а також оцінюючи результати власних клінічних спостережень, найбільш доцільною слід визнати наступну класифікацію:
лямбліоносійство (безсимптомний лямбліоз);
лямбліоз (клінічно виражена форма):
а) кишкова форма (дискінезія кишки 12-перста,дуоденіт, ентерит, ентероколіт);
б) гепатобіліарна форма (дискінезія жовчних путей, холецистит);
в) лямбліоз як супутнє захворювання.
Т. Л. Заліпаєва (2002), вивчаючи клінічну симптоматику і функціональний стан травної системи у дітей різних вікових груп на тлі інфікування лямбліями, виділила 4 основних клінічних синдрому: диспепсичний, больовий, астено-невротичний і аллергодерматологічний. Ведучими в клінічній картині захворювання були диспепсичний (81,5%) і больовий (76,9%) синдроми. Астено-невротичні реакції у вигляді дратівливості, стомлюваності, неспокійного сну, головного болю і запаморочення виявлені у 64,8% хворих.
У 31,5% випадків виявлені клінічні і лабораторні ознаки сенсибілізації – підвищення еозинофілів в периферичній крові до 5 – 7%.
Аллергодерматологичеській синдром у вигляді атопічного дерматиту відмічений в 15,7% випадків.
Синдромна симптоматика реєструвалася при різних клінічних формах лямбліозу.
Кишкова форма лямбліозу закономірно виявляється у вигляді дуоденіта, дискінезії кишки 12-перста і ентерита.I
Хворі скаржаться на розлиту хворобливість в правій половині підкладкової області. Наголошуються різкі напади хворій, що супроводжуються нудотою. Частими є скарги на зниження апетиту, відрижки, печії, нестійкий стілець, проноси, що змінялися запорами.
Постійні помірні болі в області пупка, найчастіше не пов’язані з їжею, відчуття переповнювання шлунку, здуття живота, рідкий, іноді пінявий стілець, до 3 – 5 разів на добу, стеаторея характерні для ентерита. При огляді хворого – живіт помірно роздутий, при глибокій пальпації хворобливий в області пупка.
У осіб, інфікованих лямбліями, нерідко виявляється гепатобіліарна патологія, найчастіше виражена симптомами холециститу.
Автори заперечують можливість паразитування лямблій В жовчному міхурі і протоках печінки, проте визнають можливість розвитку гепатобіліарної і біліарно-панкреатічної патології при лямбліозі. Такі хворі скаржаться на болі в правому підребер’ї, гіркота в роті, гіркі відрижки, хворобливість при пальпації жовчного міхура. Позитивні жовчно-міхурні симптоми, результати фракційного дуодунального зондування свідчать про діськінетичні розлади біліарної системи із спазмами або атонією сфінктера в папіллярній області за наявності лямблій.
Результати ультразвукового дослідження органів черевної порожнини у дітей з лямбліозною інфекцією також свідчить про патологію біліарний-панкреатичної системи у вигляді гипотонуса і гіпертонусу сфінктера жовчного міхура, явищ холестазу. Відмічені принципові відмінності патологічних змін травної системи в різних вікових групах дітей, інфікованих лямбліями. Так, в молодшій групі (вік 2-3 року) переважали диспепсичний і аллергодерматологічний синдроми, тоді як больовий і астено-невротичний синдроми спостерігалися украй рідко.
У віці 4-7 років теж переважав диспепсичний синдром, проте у 75% дітей наголошувався і больовий синдром, у 50% – реактивні зміни підшлункової залози, у 37,5% хворих сформувалася органічна патологія гастродуоденальної зони.
У віці 8-12 років аналогічно попереднім групам ведучим був диспепсичний синдром, у 81,7% хворих був яскравіше виражений больовий синдром, в 75% виявлені діськінетичні розлади біліарної системи, у 70% хворих спостерігалися функціональні зміни підшлункової залози. Переважали органічні зміни гастродуоденальної зони у 98,3%, зокрема у 4-х хворих – ерозійні і виразкові дефекти слизистої оболонки дванадцятипалої кишки.
У віці 13-15 років зберігалися диспепсичні розлади (77,8%), проте ведучим був больовий синдром, тобто автором встановлене те, що обважнює клінічних симптомів в старших вікових групах і формування у них органічної патології травної системи.
Тривале паразитування лямблій супроводжується невротичними симптомами: слабкістю, швидкою стомлюваністю, дратівливістю, плаксивістю, головними болями, запамороченнями, болями в області серця, особливо у дітей. В деяких випадках ці симптоми є переважаючими. На тлі інвазії лямбліями можливий розвиток неврозів, що не мають специфічних клінічних особливостей.
Описані клінічні форми лямбліозу з переважанням алергічних проявів: неприборкного шкірного свербіння, кропив’янки, еритеми шкірних покривів, бронхіальної астми і астматичного бронхіту, риніту, артралгій, артриту, кон’юнктивіту, наполегливого блефариту і ін., які проходили відразу або через 1 рік після специфічного лікування (метронідазолом).
У значної частини інвазованих лямбліоз протікає без яких-небудь клінічних проявів (носійство) або на субклінічному рівні, коли хворий скарг не пред’являє, а симптоми хвороби можна виявити тільки при інструментальних дослідженнях (порушення всмоктування в тонкій кишці, зміни змісту кишкових ферментів в сироватці крові і ін.). Частота маніфестного лямбліозу складає 13 – 43%, субклінічного – 49%, безсимптомного – 25 – 28% від числа інвазованих лямбліями.
Діагностика. Різноманіття клінічних проявів лямбліозу і відсутність патогномонічних симптомів вимагають обов’язкового лабораторного підтвердження діагнозу. Матеріалом для досліджень служать фекалії і дуоденальний вміст. У дуоденальному вмісті виявляються тільки трофозоїти лямблій, в оформлених фекаліях – тільки цисти, в рідких і напівоформлених випорожнюваннях – трофозоїти і цисти.
Клінічними свідченнями до лабораторного обстеження для виключення лямбліозу є: наявність хвороб травного тракту, їх тенденція до хронічної течії з частими загостреннями;
нейроциркуляторна дисфункція, особливо у поєднанні з патологією травного тракту;
стійка еозинофілія крові;
алергічні прояви;
«діарея мандрівників».
Класичним методом лабораторної діагностики лямбліозу є протозоологічні дослідження. Проводиться мікроскопічне дослідження нативних і забарвлених розчином Люголя мазків з свіжовиділених фекалій. Враховуючи циклічне виділення цист і трофозоїтов з фекаліями, незначні терміни життя вегетативних форм в зовнішньому середовищі, необхідно застосувати консервуючі рідини для збереження паразита у фекаліях (Сафаралієва, Турдиєва, Барроу) і проводити багатократні дослідження (від 2 – 3 до 6 – 7 разів з інтервалами 1-2 дні), а також використовувати метод формалін-ефірного збагачення, метод спливання. В більшості випадків цисти лямблій в калі виявляються вже при першому дослідженні. Негативні періоди у виділенні лямблій можуть коливатися від 2 – 3 діб до 2 – 3 тижнів. Тому при підозрі на лямбліоз можна також рекомендувати проводити протозоологічні дослідження калу протягом 4-5 тижнів з інтервалом в один тиждень.
У дуоденальному вмісті трофозоїти лямблій виявляються з більшою постійністю, чим у фекаліях. Проте при паразитуванні лямблій в середніх і дистальних відділах тонкої кишки результати дослідження дуоденального вмісту можуть бути негативними, тому необхідно проводити дослідження калу. Дослідження секрету дванадцятипалої кишки, отриманого за допомогою трьохканального зонда в умовах вакууму, ефективніше для виявлення паразита, чим мікроскопія дуоденального вмісту, отриманого за допомогою звичайних зондів.
Останнім часом для лабораторного підтвердження лямбліозу застосовують імунологічні методи дослідження, засновані на виявленні АГ збудника у фекаліях або специфічних AT в сироватці крові. При розмноженні L. intestinalis в кишечнику у великій кількості продукується специфічний АГ GSA 65. У фекаліях його визначають методом моноклональних AT. Специфічні AT класу IGM можна виявляти в сироватці крові хворого методом ІФА вже на 10 – 14 день від початку інвазії, їх наявність в діагностичних титрах свідчить про гострий лямбліоз. Використання ПЦР для виявлення ДНК лямблій в біологічних субстратах є високо ефективним методом діагностики, але застосовується в основному для проведення наукових досліджень.
Лікування. Визнання правомірності діагнозу «лямбліоз» у всіх випадках виявлення лямблій у випорожнюваннях або дуоденальному вмісті, як у випадках клінічно виражених, так і безсимптомних, визначає позитивне рішення про проведення специфічного лікування.
Проте у всіх випадках, коли за наявності лямблій спостерігаються розлади кишечника або порушення функцій печінки, для своєчасного виявлення можливого основного і супутнього захворювання необхідно провести ретельне клинико-лабораторне обстеження хворого. З метою виключення інших захворювань шлунково-кишкового тракту диференціальний діагноз проводять з бактерійною і амебною дезинтерією, сальмонельозами, кишковою колі-інфекцією, гельмінтозами і т.д. Це ж стосується патології гепатобіліарной системи. У випадках виявлення змішаної патології проводять комплексне лікування, з призначенням протилямбліозних препаратів.
Враховуючи контагіозність інвазії і можливість повторного самозараження, найважливіше значення має санітарно-гігієнічний режим, дотримуваний в сім’ї, дитячій установі, де знаходиться інвазований, а також дотримання правил особистої гігієни що всіх контактують з виявленим.
.При виявленні гостриків необхідно провести лікування з приводу ентеробіозу, хоч би одним циклом, до протилямбліозної терапії.
Всі контактні в сім’ї, дитячій установі повинні бути обстежені паралельно на лямбліоз і ентеробіоз.
Всі виявлені підлягають одночасному лікуванню. Ця умова є обов’язковою.
Харчовий режим до лікування і в дні лікування – переважно білково-сирний з обмеженням вуглеводів (цукерок, соків, солодких компотів), оскільки вуглеводний склад їжі створює сприятливі умови для розмноження лямблій.
В дні лікування не рекомендується включення вітамінів групи У в комплекс патогенетичних лікувальних засобів.
В даний час при лямбліозі застосовують наступні препарати: тріхопол, фуразолідон, тінідазол, амінохинол, а також нові антипротозойні препарати – тіберал і макмірор.
Трихопол (метронідазол, флагил, кліон) володіє широким спектром дії: активний відносно простих (амеб, тріхомонад, лямблій, балантідій, лейшманій, тріпаносом), спірохет (сифілісу, збудника виразкового гінгівіту), анаеробних бактерій. Швидко всмоктується з шлунково-кишкового тракту і виводиться без ознак кумуляції, переважно сечею, до 24% фекаліями. Малотоксичен.
Курс лікування 5-7 днів.
Підготовка до лікування: дієтичний режим з обмеженнями вуглеводів, продуктів, багатих грубою клітковиною. Жовчогінні, спазмолітики, теплові процедури на печінку – за свідченнями.
Напередодні лікування тріхополом і 1 – 2 дні після закінчення прийому рекомендуються тюбажі з сірчанокислою магнезією, сорбітом, ксилітом, злитиму Барбара. Разові дози: дорослому – 0,25 г, дітям до 5 років – 0,125 г, з 5 років – 0,185 г, старше 10 років – доза дорослого. Препарат приймають 2 рази на день в час або після їжі, не розжовувавши у зв’язку з гірким смаком.
Побічні явища у вигляді неприємного смаку в роті, нудоти і блювоти, головного болю, безсоння проходить при відміні препарату і не вимагає спеціального лікування.
Прийом тріхопола протипоказаний в перші три місяці вагітності, при захворюваннях крові, активному захворюванні центральної нервової системи.
Контрольні дослідження – 3-х кратний аналіз калу через день, при свідченнях – одноразове дуоденальне дослідження проводять через 3 тижні. Ефективність лікування 70 – 75%.
Фуразолідон (фуроксон, жіарділ) – похідне нітрофуранового ряду – володіє антибактеріальною, антилямбліозною і антітріхомонадной активністю. Курс лікування 5-7 днів.
Підготовка до лікування така ж, як при лікуванні тріхополом. У наполегливих випадках можна проводити два п’ятиденні цикли з інтервалом 5-7 днів. Разові дози фуразолідона: дорослим 0,15 – 0,175 г; дітям – 1 – 2 років – 0,025 г; 3 – 4 років – 0,05 г; 5 – 6 років – 0,075 г; 7 – 9 років – 0,1 г; 10 – 12 років – 0,125 г, 13 – 15 років -0,15 р. Препарат в цій дозі приймають 2 рази на день після їжі, запиваючи великою кількістю води.
Препарат частіше випускають в пігулках по 0,05 р. Тому рекомендації по прийому ліків можна спростити: дорослим по 0,1 (2 пігулки) 3-4 рази на день; дітям 1-2 років – по 0,025 { Уг пігулки) 2 рази на день; 3-4 років – 0,025 (& пігулки) 3 рази на день; 5-6 років – 0,05 (1 пігулка) 2 рази на день; 7-9 років – 0,05 г (1 пігулка) 3 рази на день; 10 – 12 років – 0,05 г (1 пігулка) 4 рази на день; 13 – 15 років – по 0,1 г (2 пігулки) 2-3 рази на день; 16 років і старше – 0,1 г (2 пігулки) 3-4 рази на день.
Побічні дії: можливі нудота, блювота, зниження апетиту, алергічні висипання на шкірі.
Протипоказаний препарат при підвищеній чутливості, індивідуальній нестерпності. Необхідна обережність при порушенні функції нирок.
Контроль ефективності аналогічні лікуванню тріхополом. Ефективність – 65 – 70 – 90%.
Тінідазол (фазіжін, аметін, тіногинх Курс лікування 1-2 дні. Підготовка до лікування така ж, як при лікуванні тріхополом.
Дози добові: дорослому 2000 міліграм (4 пігулки по 0,5 г); дітям – 50 – 60 міліграм на 1 кг ваги тіла. Добову дозу ділять на 3 – 4 разових прийому і приймають в час або після їжі.
Побічні явища у вигляді нудоти, запаморочення, атаксії, лейкопенії рідкісні.
До протипоказань відносяться: порушення кровотворення, захворювання центральної нервової системи в активній фазі, перші 3 місяці вагітності, період лактації. Не приймати при підвищеній чутливості.
Контроль ефективності – див. лікування тріхополом. Ефективність 70 – 80%.
Тіберал (орнідазол) – антимікробний і антипротозойний препарат. Ефективний при тріхомонозі, амебіазі і лямбліозі. Одна пігулка містить 500 міліграм орнідазола.
Можливі схеми лікування: одноденний, триденний, 5 – 10-денні курси.
При тривалості лікування 1-2-3 дні дорослі і діти з масою тіла більше 35 кг приймають 3 пігулки одноразово увечері. Діти з масою тіла менше 35 кг – 40 мг/кг один раз в добу.
При масі тіла більше 60 кг призначають 4 пігулки в добу (по 2 табл. вранці і увечері).
При 5 – 10-денному курсі дорослі і діти з масою тіла більше 35 кг отримують 2 пігулки в добу, по одній вранці і увечері.
Дітям з масою тіла до 35 кг – призначають з розрахунку 25 мг/кг маси тіла в один прийом.
Тіберал завжди приймають після їжі.
Побічні явища слабо виражені і виявляються у вигляді сонливості, головного болю, нудоти, в окремих випадках – порушення з боку ЦНС, такі як запаморочення, тремор, порушення координації, судоми і ін.
Протипоказання – індивідуальна нестерпність, ранні терміни вагітності, період лактації. Підготовка до лікування, контроль ефективності – див. лікування тріхополом.
Ефективний – 90 – 92,5% при одноденному курсі.
Контрольне обстеження паразитології проводять відразу після закінчення курсу лікування і через 1 місяць.
Профілактика. Профілактичні заходи, направленні на джерело інфекції, включають виявлення зараженних лямбліями осіб серед декретованих контингентів, дітей і обслуговуючого персоналу дитячих установ, хворих з патологією травного тракту і іммуннодефіцитом різного походження. Виявлених хворих і носіїв ; лікують або санують.
Для попередження занесення і розповсюдження лямбліозу % на харчових і прирівняних до них підприємствах рекомендується : осіб, що оформляються на роботу, піддавати протозоологічному; обстеженню. При погіршенні ситуації по кишкових інфекциям на вказаних підприємствах доцільно в комплекс інших клініко-діагностичних обстежень, що проводяться, включати і протозоологічне дослідження. Виявлених хворих лямбліозом і здорових що виділяють цисти лікують або санують.
Заходи, направлені на розрив механізму передачі, полягають в охороні об’єктів навколишнього середовища (водоймищ, грунту) від забруднення інвазивним матеріалом, забезпеченні
населених пунктів доброякісною питною водою і каналізаційними спорудами. У дитячих дошкільних, лікувально-профілактичних установах, на харчових підприємствах обов’язковим є строге дотримання санітарно-гігієнічного режиму, як і при інших кишкових інфекціях.
Важливе місце в профілактиці лямбліозу займає санітарну освіту. Воно повинне проводитися, в першу чергу, в групах ризику, до яких відносяться, окрім перерахованих, особи, відвідуючі ендемічні по паразитарних хворобах, у тому числі і лямбліозі, території. Повинна бути обернена увага туристів на необхідність вживання тільки якісно термічно оброблених харчових продуктів і кип’яченої або профільтрованої води. Це дозволить понизити ризик зараження не тільки лямбліозом, але і іншими інфекційними і паразитарними хворобами.
ЕНТЕРОБІОЗ
Ентеробіоз – широко розповсюджена інвазія, що викликається паразитуванням в організмі людини нематод з роду Enterobius, сімейства
Етіологія. Збудником ентеробіозу є гострик -enterobius vermicularus (Linnaeus, 1758 г.; Leach, 1853 р.).
Назва Enterobius походить від грецького enteron – кишечник і bios – життя, vermicularis – зменшене від латинського – черв’як, що живе в кишечнику черв’ячок.
Гострик – дрібна нематода веретеноподібної форми молочно-білого кольору, кутикула якої має поперечну покреслену.
Довжина дорослої самки досягає 9-12 мм, самця 3-5 мм, у самки хвостовий кінець загострений, у самця тупуватий і крючковидно закручений. Гострі бічні кілі, що проходять по всій довжині тіла гельмінта, на передньому кінці утворюють головні везикули. Травна система гельмінта представлена ротовим отвором, обмеженим трьома губами, циліндровим стравоходом з розширенням у вигляді бульбуса, перехідним в кишечник і таким, що закінчується анальним отвором в задній частині тіла.
Бульбус стравоходу і везикули утворюють присмоктувальний апарат, який забезпечує фіксацію дорослих гельмінтів до стінки кишечника.
Статева система самки складається з парного яєчника, матки, перехідної у вагіну, і закінчується вульвой. Вагина має м’язовий жом, який в безкисневому середовищі кишечника людини знаходиться в спазмованому стані. Тому паразитичні самки, знаходячись в просвіті кишечника, яєць не виділяють. Статева система самця представлена семенником, який закінчується довгою спікулою.
Яйця гостриків мають довгасту, декілька асиметричну форму, одна сторона плоскіша. Розмір яєць – 50 – 60 х х 20 – 30 мкм. Вони покриті тонкою двоконтурною безбарвною гладкою оболонкою .
Життєвий цикл гострика. Дорослі гельмінти мешкають в нижньому відділі тонкої кишки, в сліпій кишці і у верхньому відділі товстої кишки. Як правило, паразитують тільки самки, самці після копуляції виділяються з випорожнюваннями. Харчуються гельмінти вмістом кишок і є факультативними гематофагами. Чисельність паразитуючих в кишечнику особин широко варіює від декількох десятків до сотень і тисяч. Інтенсивні інвазії пов’язані з повторними самозараженнями.
Зараження людини ентеробіозом відбувається при проковтуванні зрілих яєць гостриків, в яких містяться рухомі личинки. Під дією травних ферментів тонкого кишечника личинки звільняються з яєць, опускаючись в нижні його відділи, проходять 2-3 линьки. Тут завершується процес копуляції, і самці пасивно покидають кишечник. А молоді самки гостриків прикріпляються до слизистої оболонки за допомогою головних везикул і присмоктуючої дії бульбуса стравоходу. У матці заплідненої самки формуються і накопичуються яйця, число яких досягає 5-17 тисяч. Розтягнута і збільшена матка здавлює бульбус стравоходу, зміщує його, внаслідок чого гельмінт втрачає здатність утримуватися на слизистій і під дією перистальтики опускається в нижню частину товстого кишечника. Далі, під час активної міграції гельмінта в прямій кишці, яйця в матці дозрівають до стадії головастикоподобної личинки.
Долаючи опір сфінктера прямої кишки, самка виповзає на періанальні складки і шкіру промежини інвазованого. Присутність кисню повітря розслабляє статеві шляхи гельмінта, внаслідок чого повзаюча самка виділяє яйця, які досягають інвазивної безпосередньо на тілі господаря. По ходу переміщення самки на шкірі інвазованого залишаються купки яєць по 100 – 300 в кожній.
Виповзання гостриків відбувається частіше вночі, при засипанні і під час сну, коли м’язи сфінктера анусу декілька ослаблені.
При значній вологості і неохайності навколо анусу яйцекладка затримується, і гострики продовжують мандрувати, заповзаючи іноді по промежині не тільки в піхві, але навіть через матку і фаллопієві труби в порожнину малого тазу, де їх знаходили інкапсульованими на очеревині.
Індивідуальне життя самки, що виділила яйця, завершується, вона засихає, перетворюючись на безформну грудочку.
Виникаюче при русі гельмінтів свербіння приводить до розчухів місць, що зудять, забрудненню рук, попаданню яєць в подногтьові ложа, де умови для розвитку до інвазивної стадії також сприятливі.
Патогенез. Патогенний вплив гостриків на організм людини обумовлений комплексом механізмів.
У основі патогенезу лежить механічна дія гельмінтів на слизисту оболонку кишечника, пов’язане з роздратуванням механорецепторів і хеморецепторів при їх фіксації і русі. Роздратування ілеоцекальної області приводить до рефлекторного порушення моторної і секреторної функцій органів травного тракту, і як наслідок – можливості розвитку гастриту, гастродуоденіту, ентерита.
Окремі особини самок гельмінтів можуть проникати углиб слизистою на 2/3 довжини свого тіла, унаслідок чого навколо них розвивається запальна реакція, утворюються гранулеми, що складаються з еозинофілів, лімфоцитів, макрофагів. Тяжкість патологічного процесу залежить від інтенсивності і тривалості інвазії.
При проникненні в червоподібний відросток гострика можуть стати причиною апендициту. Гуцалієв А. Р. (1966 р.) виявив гострики в червоподібному відростку у 111 з 322 оперованих з приводу апендициту. У інвазованих гостриками описані анальні і ректальні свищі, парапроктити. Унаслідок тривалого роздратування і розчухи на шкірі періанальнойї області виникають дерматити і навіть важка мокнуча і суха екзема, що розповсюджується іноді далеко за межі промежини.
Ектопічна міграція гостриків є причиною вульвіта, вагініту, ендометрита, складаючи серйозну патологію в дитячій гінекології (Н. П. Шихобалова, 1940 г.; І. М. Зіракиш-вілі, 1985 г.; В. П. Сергиев, 1991 р.).
Сильне роздратування періанальної і сечостатевої сфери і чухання пальцями ведуть до раннього пробудження статевого інстинкту, до онанізму, мастурбації, дизурії.
У патогенезі ентеробіозу, як встановлено останніми роками, важливе значення має імуносупресивний вплив гостриків, За даними Лисенко А. Я., Фельдмана, 1991 г.; Маркина, 1994 Р. і ін., гострики пригнічують розвиток поствакцинального імунітета проти дифтерії. Враховуючи широке розповсюдження ентеробіозу у дітей, автори цим пояснюють високий відсоток неімунних до дифтерії школярів, дошкільників і неорганізованих дітей
Навіть після триразових щеплень АКДС у 18% дітей відсутні протидифтерійні антитіла, а 14,5% набувають їх в дуже низьких титрах. У зв’язку з цими даними робиться важливий висновок про те, що для досягнення високого рівня ефективності вакцинації проти дифтерії необхідно до її проведення звільнити дітей від інвазії.
Гострики роблять негативний вплив на нервову систему, особливо дітей, їх поведінку, інтелект, викликаючи підвищену дратівливість, неуважність, погіршення запам’ятовування і ін.
Наявність гостриків приводить до порушення нормального складу мікробної флори кишечника. Звертає увагу той факт, що дисбактеріоз і превалювання патогенної мікробної флори в товстому кишечнику за наявності інвазії реєструється в 4,5 разу частіше при порівнянні з неінвазованими дітьми
За численними спостереженнями рівень захворюваності дітей ентеробіозом і ОКИ знаходиться в прямій високій кореляційній залежності, інвазовані діти в 2,5 – 3 рази частіше хворіють на гострі кишкові інфекції. Ентеробіоз несприятливо впливає також на перебіг кишкових інфекцій, вірусного гепатиту А, у дітей – дитячих інфекцій.
Багато спостережень підтверджують обтяжуючий вплив ентеробіозу, як і інших гельмінтозів, на перебіг вагітності, будучи причиною токсикозу, дерматозів і ін. патологій Враховуючи високу контагіозність інвазії, не можна не передбачити її значення в плані можливого зараження новонароджених в післяродовому періоді, періоді лактації.
Клініка. Клінічні прояви ентеробіозу різноманітні і залежать від інтенсивності зараження, частоти рєінвазій і індивідуальній реакції інвазованого. Крім того, численні спостереження підтверджують значення віку, а саме, важчу, нерідко ускладнену реакцію організму дитини.
При первинній інвазії, за цими даними, клінічна інкубація складає дві доби, гостра фаза 5-7. Паразітологичес-кая інкубація – початок виділення самок, яка визначає фактично тривалість хронічної фази одного зараження, складає 35 – 75 днів.
Основними клінічними симптомами гострої фази ентеробіозу є болі в животі, уранішній кишковий дискомфорт, нудота, прискорений оформлений стілець до 4 разів на добу. Ці явища продовжуються до 5 – 7 днів, стілець залишається прискореним до кінця інвазії.
Характер клінічних проявів в хронічній фазі неоднозначний. У частини інвазованих ентеробіоз протікає без скарг, за відсутності клінічних симптомів. Напруженість симптоматики в хронічній фазі ентеробіозу залежить перш за все від інтенсивності інвазії і частоти супер– і инвазії. При слабкій інвазії основною скаргою є перианальне свербіння, що виникає частіше увечері перед сном, при засипанні, іноді болі в животі. Через 2 -3 дня всі ці симптоми проходять і, як правило, повторюються кожні 3-4 тижні. Ця періодичність пов’язана із завершенням розвитку нового покоління гельмінтів в результаті инвазії.
При інтенсивнішій і тривалішій інвазії перианальне свербіння турбує інвазованого не тільки у вечірній і нічний годинник, але і вдень. Посилюються болі в животі, частіше в правій ілеоцекальній області, що нагадують болі при апендициті, виникають тенезми, метеоризм, рідкий прискорений стілець. Нестерпиме свербіння порушує сон, стає причиною ніктурії, мастурбації. З боку гемограми наголошується помірний лейкоцитоз, еозинофілія периферичної крові, яка поступово наростає в ранній фазі, досягає максимуму (23%) до 16 дня, потім поступово знижується до кінця інвазії до 4 – 5%.
Як правило, виражені неврологічні симптоми, такі як головний біль, запаморочення, зниження пам’яті. Частіше страждають діти, вони стають капризними, плаксивими, швидко стомлюються, погано сприймають корисні навики. Нестійкість уваги, нездатність зосередитися знижує успішність, у дорослих – працездатність.
Ентеробіоз робить достовірно негативний вплив на повендінкові реакції і нервово-психічний розвиток дітей дошкільного віку. Описані випадки непритомності і епілептіформних припадків у дітей, причинно пов’язаних з ентеробіозом.
До важких ускладнень ентеробіозу слід віднести апендикопатії і апендицити, проктити і парапроктити, дерматити і екзема періанальної області з характерними для них симптомами.
Безперечною причиною болісних вульвітов і вульвовагинітов у дівчаток нерідко є хронічний ентеробіоз.
Прогноз за відсутності ускладнень при ентеробіозі сприятливий.
На закінчення необхідного звернути увагу на поліморфізм клінічних проявів, причинно пов’язаних з ентеробіозом, але характерних для самої різної органної патології. Саме це приводить до неминучого звернення инвазиро-ванного до лікарів різних спеціальностей: гастроентерологам, акушерам-гінекологам, невропатологам, алергологам, дерматологам, урологам, хірургам і ін. І лише правильна орієнтація такого фахівця на необхідність виключення ентеробіозної інвазії забезпечує кваліфіковану допомогу хворому.
Діагностика. Періанальний-ректальне свербіння, як характерний симптом ентеробіозу, є підставою для гаданого діагнозу. Проте, враховуючи, що скарга на періанальний-ректальне свербіння може мати місце і при інших захворюваннях, зокрема важких (геморой, рак прямої кишки, цукровий діабет, нейродерматоз, трихомонадний кольпіт. клімакс, захворювання печінки і ін.), необхідне об’єктивне підтвердження діагнозу.
Безперечним підтвердженням діагнозу є макроскопічне дослідження, тобто виявлення, а потім визначення особини гострика, доставленого в лабораторію.
Основним діагностичним методом є виявлення яєць гельмінта, залишених повзаючою самкою на шкірі. Загальноприйняті копрологічні методи лабораторної діагностики гельмінтозів для виявлення ентеробіозу малоінформатвні, бо через морфобіологічну особливість гострика не відкладають яєць в просвіті кишечника. Тому при копрологиче-ськом обстеженні яйця гостриків виявляються рідко.
Основним інформативним методом лабораторної діагностики ентеробіозу є спеціальний мікроскопічний -метод відбитку або зскрібка.
Методом вибору при обстеженні дітей є метод Грехема (Graham 1941 р.) – відбиток на поліетиленовій стрічці з липким шаром. У медичній практиці використовуються також стрічки побутового призначення – «Стрічка липка для дитячої ручної творчості» або «Плівка липка для склеювання магнітофонних стрічок». Ефективність методу Грехема при триразовому дослідженні з інтервалом 7-10 днів з узяттям матеріалу – відбитку в уранішній годинник (з 7 до 13), до туалету періанальної області, досягає 93%. При порівняльній оцінці його ефективність в 2 – 3 рази вища, ніж методу періанальний-ректального зскрібка. З інших, раніше використовуваних методів лабораторної діагностики ентеробіозу, можна назвати метод Гиммельфарба. Метод полягає в тому, що в періанальну область обстежуваного на ніч закладають невеликий ватяний тампон. Вранці його пінцетом переносять в центріфужную пробірку з водою, ретельно прополіскують, після чого центрифугують і мікроськопіруют осад.
Громіздкішим, але надійнішим, особливо при обстеженні декретованих груп – харчовиків, персоналу дитячих установ, лікарень – є метод Рабіновіча з використанням очних лопаток з клейким шаром. Для роботи цим методом необхідні такі реактиви, як клеол (10,0), касторова олія (2,5 г), ефір (5,0), етиловий спирт 96,5% (2,5 мл).
Такий клей готує аптека, що ускладнює широке застосування методу. Техніка його застосування Така: очна лопатка обробляється клеєм і висушується при кімнатній температурі. Оброблені таким клеєм лопатки зберігаються в лабораторії протягом декількох днів і використовуються
Лікування. Необхідною умовою успішного лікування хворого ентеробіозом є одночасне проведення всього комплексу профілактичних заходів, застережливих инвазію. Це, перш за все, строге дотримання особистого гігієнічного режиму не тільки хворим, але і всіма контактними у вогнищі. Враховуючи високу контагіозність інвазії до лікування виявленого інвазованого, обстеженню на ентеробіозом підлягають всі контактні – діти методом зіскоба. Все виявлені інвазовані у вогнищі, сім’ї підлягають одночасній дегельмінтизації.
До основних рекомендацій по санітарно-гігієнічному режиму в сімейних вогнищах ентеребіозу відносяться наступні:
1) ентеробіоз – хвороба брудних рук, тому чистота рук і нігтів, боротьба з шкідливою звичкою гризти нігті, брати пальці в рот, миття рук з милом перед їжею – основа успішного лікування;
2) інвазовані повинні спати в закритих трусах, тобто з гумками не тільки навколо поясу, але і навколо ніг, щодня їх міняти;
3) обов’язкове підмивання періанальної області водою з милом на ніч і вранці після сну;
4) за наявності свербіння в періанальній області перед сном рекомендується содова очисна клізма; вона розрахована тільки на механічне видалення гельмінтів з прямої кишки; розрахунок питної соди -для клізми: Уг чайної ложки на 1 стакан кип’яченої кімнатної температури води (часникові, молочно-часникові, оцетові клізми застосовувати не рекомендується, оскільки вони дратують слизисту прямої кишки);
5) щоденне обмивання тіла, купання під душем;
6) щоденна зміна постільної білизни і його прасування гарячою праскою ефективно, але важко здійснимо і при дотриманні всіх вищеперелічених рекомендацій необов’язкова.
За наявності інвазії у маленьких дітей рекомендується після вечірнього підмивання на ніч закласти в область заднього проходу невеликий ватяний тампон, змащений вазеліновою маззю. Це попереджає розповзання самок гостриків, позбавляє дитину від свербіння, у жінок і дівчаток попереджає заповзанням гострики у вагіну.
По даним А. У. Маркина, навіть призначення хворому тільки ватяного тампона призводить до зниження інвазованої в 1,5 – 6,1 разу, тоді як одне медикаментозне лікування тільки в 1,9 разу.
При безумовному і якісному виконанні цих рекомендацій хворому може звільнитися від інвазії без медикаментозного лікування.
Проте, як показав досвід, оздоровлення інвазованих здійснюється швидше і надійніше при дотриманні комплексу: медикаментозне лікування на тлі санітарно-гігієнічного режиму.
Основними сучасними антігельмінтнимі препаратами при ентеробіозі є пірантел, вермокс, піперазин, медамін, ворміл.
Пірантел (Pirantel pamoat, Combantrin). Пігулки по 250 міліграм. Курс лікування складається з 2 – 3 дводенних циклів з інтервалом 2 тижні. Препарат призначають всередину після або під час їжі, розділивши добову дозу на 2 – 3 одноразових прийому. Добові дози препарату за віком наступні: дітям від 6 міс. до 2 років – 125 міліграм, (1/2 пігулки), 2-6 років – 250 міліграм (1 пігулка), 6-12 років – 500 міліграм (2 пігулки), старше 12 років і дорослим – 750 міліграм (3 пігулки). Іноді можуть бути побічні явища (легка нудота, блювота, головний біль, болі в животі), які швидко припиняються після відміни препарату. Протипоказання до прийому пірантела: вагітність, захворювання печінки, епілепсія. Ефективність лікування -90 – 95%. Контроль ефективності лікування – через 1, 2 і 3 місяці після лікування методом липкої стрічки або зскрібком.
Вермокс (Vermox, Mebendazol). Курс лікуванні складається з 2-3 дводенних циклів з інтервалом 2 тижні. Разова дога дітям – 5 міліграм на рік життя, дорослим – 100 міліграм. Препарат приймають 2 рази на день за годину після їжі 2 дні підряд. Побічні явища (нудота, блювота, головний біль, пронос, болі в животі), спостерігаються рідко і швидко проходять після припинення прийому препарату.
Протипоказання: вагітність, захворювання печінки.
Піперазин (Piperazin adipinat, Piperascat), Курс лікування складається з 2 – 3 циклів по 3 – 5 днів кожен з перервами між ними 2 тижні. Препарат призначають 2 рази на день натщесерце з інтервалом між прийомами 1,5 – 2 години.
Побічні явища виникають рідко у вигляді болів в животі, головного болю, нудоти, блювоти. Ці явища швидко усуваються після відміни препарату.
Піперазин протипоказаний при органічних захворюваннях центральної нервової системи.
Контроль ефективності як при лікуванні пірантелом. Ефективність лікування 70 – 80%.
Медамін (Medaminum). Курс лікування: 2-3 цикли по 1 – 3 дні кожен. Інтервали між циклами 2 тижні. Препарат призначають з розрахунку 10 міліграм на 1 кг ваги тіла в добу. Добову дозу ділять на 3 разові прийому і приймають через 30 хвилин після їжі.
Побічні явища рідкісні: нудота, болі в животі.
Медамін протипоказаний при вагітності, захворюваннях печінки і нирок з порушенням функції.
Ефективність лікування 80 -100%. Контроль, – як при лікуванні пірантелом.
Ворміл (Albendazolum). Одноразова, вона ж добова доза дітям – 200 міліграм, дорослим – 400 міліграм. Препарат приймають одноразово через 1 годину після їжі, бажано після легкої вечері. При інтенсивній інвазії – 2 – 3 дні підряд. Побічні явища виникають рідко – нудота, болі в животі, які швидко проходять. Протипоказання: вагітність, захворювання печінки, нирок з порушенням функції.
Ефективність лікування – 90%.
Контроль як при лікуванні пірантелом.
Профілактика. Комплекс заходів щодо боротьби з ентеробіозом направлений на виявлення і оздоровлення джерела інвазії – хворого ентеробіозом – і попередження передачі збудника, тобто розрив механізму передачі.
Виявлення інвазованих в плановому порядку торкається перш за все найбільш епідеміологічно значущих контингентів, передбачених наказом № 579: діти ДДУ, школярі перших – четвертих класів і персонал дитячих дошкільних установ, повинні обстежуватися один раз в рік. Працівники харчової групи і прирівняні до них особи, а також особи, відвідуючі плавальні басейни, підлягають обстеженню під час вступу. Обстеженню на ентеробіоз піддаються всі діти, що поступають на лікування в стаціонари будь-якого профілю. У поліклініках і дитячих консультаціях обстеження проводять за клінічними свідченнями.
У дитячих колективах, де при одноразовому обстеженні методом липкої стрічки або методом зскрібка з періанальних складок виявлено більше 15% інвазованих гостриками, подальше обстеження не проводиться, оскільки лікуванню підлягають всі діти. Обстежувати на ентеробіоз в сімейних вогнищах треба всіх дітей липкою стрічкою або зскрібком, а дорослих довірчим опитом про наявність ознак хвороби.
При виявленні інвазованих серед вже працюючих харчовиків і прирівняних до них осіб на час лікування їх переводять на іншу роботу, не пов’язану з готовими продуктами харчування.
Дегельмінтизація в АДУ проводиться силами медичних працівників цих установ, а членів сімей ін Базованих здійснюється сімейним лікарем – терапевтом або педіатром.
У дошкільній дитячій установі особливу увагу слід приділяти дітям, у яких інвазія виявляється повторно. Ліжка таких дітей повинні стояти в стороні від ліжок інших. Гігієнічні заходи (відвідини туалету, миття рук і ін.) ці діти повинні здійснювати під наглядом вихователя, горщики таких дітей потрібно обробляти кип’ятком. Цих дітей не слід призначати черговими в їдальні і ін.
Для попередження розсіювання яєць гостриків в зовнішньому середовищі і инвазії під час лікування і в найближчі 3 дні після його закінчення необхідно: особливо ретельно щодня проводити вологе прибирання приміщень з використанням мильно-содового розчину з подальшому кип’яченням ганчірок; здійснювати нагляд за дотриманням дітьми правил особистої гігієни; натільна білизна (трусики) щоденна міняти після сну; на ніч перед сном і вранці після сну обов’язково підмивати хворих; килимові доріжки, килими, ворсисту тканину диванів, крісел обробляти пилососом і пропрасовувати через вологе дрантя гарячим праскою; іграшки, що піддаються миттю, мити гарячою (не меншого 60 °С) водою, м’які, дорогі іграшки краще прибрати.
Контроль за якістю всіх заходів в ДДУ здійснюють в юсанітарно-епідеміологічні служби, обов’язково пред* \ убачаючі поточні профілактичні заходи. Ці заходи обов’язкові і для сімейних вогнищ ентеробіозу, в них особлива увага приділяється санітарно-гігієнічному стану житла і санітарній освіті. Саме у сім’ях найбільш ефективні бесіди, в яких розповідають про вплив гострики’, на організм інвазованого, про шляхи зараження і заходи профілактіки. Оцінка оздоровчих заходів у вогнищах ] ентеробіозу дошкільних дитячих установах, школах і ін. ; проводиться силами санітарно-епідеміологічних станцій» які застосовують санітарно-гельмінтологічні методи – дослідження змивів і пилу з предметів ужитку: посуду, клейонок столів, меблів, килимів, постільної і натільної білизни, іграшок, нічних горщиків, підлоги, ручок дверей, а також з рук дітей, працівників харчоблока, персоналу дитячої установи; у плавальних басейнах досліджують воду.
Це передбачено таким, що діє правилами і рекомендаціями.
Ентеробіоз – хвороба брудних рук, тому для його профілактики дітям слід щепити навики особистої гігієни з раннього дитинства. Нігті пальців рук повинні бути коротко обстрижені, слід постійно забороняти гризти нігті, смоктати пальці рук. Бажано проводити це на тлі ігрових ситуацій, які запам’ятовуються дитиною, і ради стають звичкою.
Роль сімейного лікаря – основного лікаря в сучасній системі охорони здоров’я – дуже велика і відповідальна. Оздоровлення вогнища ентеробіозу в сім’ї є показником якості роботи лікаря – куратора даної сім’ї.
Рівень інвазованої людей гостриками слід розглядати як показник санітарного стану навколишнього середовища і культурного рівня населення.
АСКАРИДОЗ
Аскаридоз – інвазія, що характеризується наявністю ранньої фази з проявами алергічного синдрому і пізніше -с переважною шлунково-кишковою патологією.
Етіологія. Збудник аскаридозу людини Ascaris lumbri-coides, відноситься до підряду Ascaridate (Skrjabin, 1915 р.), сімейства Ascaridae (Baird, 1853 р.), роду Ascaris (Linnaeus, 1758 р.).
У живому стані гельмінти веретеноподібної форми, червонуватого, після загибелі жовтувато-білого кольору.
Самці досягають 15 – 25 см в довжину і 2 – 4 мм завширшки. Хвостовий кінець у фіксованому стані гачковидний заломлений. На вентральній стороні хвоста є до 70 пар преанальних і 7 пар анальних для поста сосочків – органів дотику. Двох рівної спікули досягають 1,5 – 2 мм довжини.
Самки значно більші – 20 – 40 см в довжину і до б мм завширшки. Задній кінець їх тіла конічно загострений. Вульва відкривається в кінці передньої третини тіла, де у статевозрілих самок є кільцеподібна перетяжка. Поблизу заднього кінця на вентральній стороні відкривається анальний отвір (мал. 49).
Головний кінець аскариди забезпечений трьома губами, які оточують ротовий отвір. По бічних сторонах добре видно подовжні бічні лінії, в яких проходять канальці системи виділення. Незапліднені яйця можуть мати найрізноманітнішу форму – частіше вони подовжені, витягнуті, грушовидні, тригранні. Їх розміри коливаються в широких межах -50 – 100 х 40 – 45 мкм. Білкова оболонка таких яєць груба, зубці її нерівні, довгі чергуються з короткими. Весь вміст яйця заповнений крупними жовтковими клітинами. Рідко, але зустрічаються незапліднені яйця без білкової зовнішньої оболонки. Такі яйця особливо важкі для діагностики, їх часто приймають за рослинні клітини (мал. 50) .піщеварітельная система представлена ротовим отвором, довгим циліндровим стравоходом, кишковою трубкою, що закінчується анальним отвором.
Статева система самки представлена парними яєчниками, яйцепроводами і двома матками, перехідними у вагіну, у самця –семенниками, сімяпроводом, сімявивідним каналом, який впадає в клоаку, і двома спікулами завдовжки 1,5 – 2 мм.
Плодючість аскарид дуже висока. Одномоментно в тілі самок виявляється до 27 млн. яєць на різних стадіях розвитку. За добу доросла самка відкладає близько 240 тис. яєць, в рік аскарида виділяє 64 млн. яєць. У зовнішнє середовище виділяються як запліднені, так і незапліднені яйця. Запліднені яйця частіше за овальну, рідше кулясту форму розмірами 50 – 70 х 40 – 50 мкм. Яйця покриті товстою багатошаровою оболонкою, зовнішня – горбиста білкова, яка, будучи в статевих органах самки безбарвною і прозорою, при виході в кишечник забарвлюється пігментом фекалій в темно-жовтий, коричневий колір і стає непрозорою. Білкова оболонка захищає яйце від механічних пошкоджень. Внутрішня оболонка – ліпоїдна, багатошарова, гладка, безбарвна, прозора захищає зародок, що розвивається, від хімічних речовин. Усередині яйця розташовується дрібнозернистий кулястий бластомер.
Іноді виявляються яйця без білкової оболонки, тоді вони гладкі, безбарвні, прозорі, важкі для діагностики.
Життєвий цикл. Аскарида – типовий геогельмінт. Її розвиток проходить за участю одного господаря і залежить від природно-кліматичних умов місцевості, що визначають можливості дозрівання яєць гельмінта до інвазивної стадії в зовнішньому середовищі.
Статевозрілі гельмінти паразитують в тонкій кишці людини. При одночасному паразитуванні особин обох статей – самок і самців – самки виділяють запліднені яйця, здатні далі розвиватися, завершувати біологічний цикл до стадії інвазивної личинки. Дозрівання яєць в грунті йде при температурі від +13 до +36 °С і вологості не нижче 4 – 6 – 8%. В процесі розвитку зародок в яйці проходить стадії бластомера, морули, гаструли, пуголовка і, нарешті, личинки.
У разі неінтенсивної інвазії, коли паразитують 1-2 самки, вони виділяють незапліднені яйця, виявлення яких підтверджує наявність інвазії (це важливо для клініки), але подальшого розвитку таких яєць не відбувається. У кишечнику людини шкаралупа яєць руйнується, і личинки звільняються. Далі вони здійснюють складний шлях міграції. Проникнувши в слизисту оболонку, потрапляють в кровоносні капіляри кишкової стінки, потім за системою портальної вени
заносяться в печінку, звідки по нижній статевій вені – в праву половину серця і через легеневу артерію – в легені, Тут через розірвані капіляри личинки виходять в просвіт альвеол, за допомогою миготливого епітелію, що вистилає бронхіоли, бронхи, трахею просуваються по повітроносним шляхах і потрапляють в глотку і в ротову порожнину. При заковтуванні слини вони потрапляють в шлунок, потім в кишечник, де відбувається їх дозрівання до дорослих особин.
Тривалість міграційної фази складає 12 – 14 днів. Тільки минула міграцію личинка здатна Дозрівати в кишечнику до стану, коли статевозрілі особини починають виділяти яйця. З моменту зараження до появи яєць у фекаліях проходить 2,5 -месяца.Продолжительность паразитування дорослих особин в кишечнику не перевищує одного року (мал. 51).
Патогенез. Зараження аскаридозом відбувається пероральним шляхом. В процесі розвитку аскариди в організмі проходить дві фази: міграційна і кишкова.
Патологічною основою міграційною, або ранньою, фази є сенсибілізація організму продуктами обміну мігруючих в крові і тканинах личинок і розпаду загиблих. Продукти метаболізму личинок аскарид – сильні паразитарні алергени. Вони викликають алергічні реакції гіперчутливості як загальні, так і місцеві; еозінофільні інфільтрати в легенів, гранулематозний гепатит, шкірні висипання, в крові гіпереозинофілію і ін. Має значення також травматизація личинками тканин під час міграції, утворення геморрагії, іноді обширних крововиливів.
У кишковій фазі аскаридозу алергічний чинник менш виражений, хоча явища аллерго-токсикозу також мають місце.
Дорослих аскарид наносять механічні травми завдяки пружності тіл і рухливості. Певною мірою ці механізми грають роль в рефлекторному порушенні функцій шлунку, кишечника, розвитку спастичної непрохідності кишечника, травмування стінки тонкої кишки, аж до її перфорації.
Тяжкі хірургічні наслідки спричиняє за собою проникнення аскарид в печінку, дихальні шляхи. Наявність аскарид в кишечнику вельми ускладнює течію і результат оперативних втручань при різних патологіях.
Важливу роль в патогенезі аскаридозу грає негативний вплив на вітамінний обмін. Про це свідчить дефіцит піридоксину, ретинолу, аскорбінової кислоти, порушення кишкового еубіоза. Доведений імуносупресивний вплив аскарид, у дітей ослаблено вироблення антитіл до анатоксина дифтериту.
Клініка. Клінічні прояви ранньої фази аскаридозу, обумовленою міграцією личинок аскарид в кров’яному руслі, бувають різноманітними по тяжкості. Часто при неінтенсивному зараженні ця фаза проходить субклінічно або безсимптомний.
У клінічно виражених випадках превалюють скарги на загальну слабкість, нездужання, головні болі, стомлюваність, втрату працездатності, іноді підвищення температури, поява на шкірі висипань, що зудять, типу кропив’янки. Рідше, зазвичай при інтенсивних зараженнях, виявляється картина легеневої патології у вигляді кашлю, іноді з мокротою з домішкою крові, з астматичним компонентом, задишки, хворій в грудях. Аускультативно визначаються хрипи, шум тертя плеври, явища ексудативного плевриту. При рентгенологічному обстеженні в легенях виявляються еозінофільні інфільтрати, описані Леффлером в 1932 р., що характеризуються мінливістю їх розмірів, конфігурацію, положення – «летючі» інфільтрати. Як правило, осередкова інфільтрація легенів супроводжується еозинофілією крові, іноді кількість еозинофілов крові досягає 35 – 60%.
Мігруючі личинки аскарид можуть викликати важкі легеневі явища – гостру пневмонію і бронхіт, що було доведене в самоексперименті Коїно (Koino, 1922 р.), який проковтнув 2 000 зрілих яєць аскарид. При важких пневмоніях аськаридозной етіології, алергією, що супроводжується, важливу роль в розвитку хвороби грають обширні крововиливу, викликані розривом мігруючими личинками капілярів легенів з подальшим розвитком запальних явищ.
Ці клінічні прояви ранньої фази доповнюються у деяких хворих симптомами порушення функції сердечно» судинної системи, печінки.
Друга – кишкова фаза аскаридозу – також характеризується різноманітністю патології і тяжкості течії. Інвазія Може протікати із слабо вираженими симптомами або навіть безсимптомний. У клінічно виражених випадках превалюють шлунково-кишкова патологія і нерідко астенічний синдром. Частими скаргами хворих є такі, як розлад апетиту, його пониження, «капризний апетит» у дітей, нудота, підвищене слиновиділення. В деяких випадках виявляється схильність до проносів АБО запорів, частіше вони чергуються, рідше зустрічається прогресуючий ентерит. У дітей переважають диспепсичні явища, супроводжуючі болі в животі, часто переймоподібні і досить сильні, такі, що виникають мимоволі або при пальпації.Функціональні і морфологічні порушення в тонкому відділі кишечника виявлені рентгенологічний у вигляді змін рельєфу слизистої і ін. Іноді з’являються неприємні відчуття пересування чогось в кишечнику, здуття живота.Хворобливість пальпації живота при кишковому аскаридозі зустрічається нерідко, причому у дітей найчастіше розлита . Шлункова секреція у інвазованих частіше буває зниженою.Майже у всіх випадках аскаридозу у дітей спостерігаються симптоми з боку нервової системи, астенічні прояви, такі як слабкість, погане самопочуття, дратівливість, головні болі, нерідко неуважність, пониження пам’яті, неспокійний сон, нічні страхи, сіпання, рідше істеричні і епілептичні припадки, симптомокомплекс Меньера, зниження інтелекту. Іноді саме ці астенічні явища превалюють над іншими.
У фазі кишкового аскаридозу іноді, як і в першій фазі, спостерігається алергічні явища, якось: сип типа кропив’яної лихоманки, еозинофілія, хоч і менш виражена. У крові, особливо у дітей, частим супутником аскаридозу є помірна гіпохромна анемія.
З боку серцево-судинної системи відмічено пониження артеріального і венозного тиску.
У кишковій фазі аскаридозу можуть виникнути як кишкові, так і позакишкові ускладнення. Більшість з них пов’язана з підвищеною руховою активністю дорослих аскарид: непрохідність кишечника, перфоративний перитоніт, аскаридоз печінки, аскаридоз підшлункової залози, дихальних шляхів і ін.
Кишкова непрохідність може бути обумовлена обтураціею просвіту кишечника клубком аскарид, що згорнулися, або результатом спазму кишки. Основними ознаками аськаридозной непрохідності є переймоподібні різкі болі в животі і нудота, затримка стільця і газів, здуття живота, видима перистальтика кишок, промацує пухлини в черевній порожнині, частіше в клубовій області. Заповзання аскарид в жовчний міхур і жовчні протоки викликає механічну жовтяницю, а у разі приєднання вторинної інфекції – гнійний холангіт, множинні абсцеси печінки, перитоніт, сепсис.
Для аскаридозу печінки і жовчних проток характерні такі симптоми, як свердлячі болі в правому підребер’ї, відсутність або слабка вираженість жовтяничності шкіри, блювота, збільшення печінки, іноді виділення аскарид з блювотними масами. У таких випадках необхідна негайна операція .
Міграція аскарид в протоки підшлункової залози приводить до розвитку гострого панкреатиту, заповзання в червоподібний відросток – апендициту.
Аскариди здатні перфорувати кишечник в області операційних швів, виразкових поразок кишкової стінки, що приводить до розвитку перитоніту.
При антиперистальтиці і блювоті, при виході з наркозу після операції аскариди можуть потрапити в стравохід, звідки припасти в глотку, досягаючи дихальних шляхів і викликаючи асфіксію.
Аскаридоз обтяжує перебіг різних хвороб, зокрема інфекційних, гострих дитячих інфекцій – кору, кашлюку, дифтерії, скарлатини, дизентерії, черевного тифу, хвороби Боткина, сприяючи важчій і тривалішій їх течії, розвитку рецидивів, ускладнень і частішому носійству.
Подібний вплив аскаридоз робить на перебіг хронічних хвороб, ускладнюючи перебіг туберкульозу, трахоми, трихофітії, кон’юнктивітів, шкірних захворювань і ін., що, можливо, пов’язано з імуносупресивною дією аскарид. Це необхідно враховувати при проведенні профілактичних щеплень, які не досягають своєї мети за наявності гельмінтів в кишечнику. Звільнення від інвазії до проведення вакцинації є законом, що не вимагає пояснень.
Аськарідозная інвазія в акушерській клініці також не залишається без наслідків. Доведений негативний вплив аскаридозу на перебіг вагітності. У інвазованих вагітних частіше реєструються токсикоз, порушення розвитку плоду, осложненяєтся перебіг пологів і післяродового періоду.
Діагностика. Основою діагностики ранньої фази аскаридозу є клініко-епідеміологічні дані. Гострі клінічні симптоми бронхо-легеневої патології (лихоманка, кашель, загрудинні болі, еозинофілія крові, летючі інфільтрати в легенів і ін.) в сезон року, не характерний для простудних захворювань, перебування у вогнищах аскаридозу, участь (особливо дітей) в зборі ягід полуниці, ранніх овочів – є основою для гаданого діагнозу.
Безумовним підтвердженням діагнозу є виявлення личинок в мокроті, проте – це дуже рідкісні знахідки, тому мають мале практичне значення.
Запропоновані серологічні методи діагностики: реакція преципітації на живих личинках аскарид (Е. С. Лейкина), реакція непрямої гемаглютинації, латексагглютінациії, реакції прискорення осідання еритроцитів (по Кротову). Обнадіяли методики, засновані на виявленні летючих жирних кислот в слині і сечі по Н. Я. Сопрунової.
Проте, маючи дуже важливе наукове значення (вивчення імунітету, епідеміології, патогенезу), до широкої практики серологічні методи не увійшли. Тому за наявності гаданого діагнозу необхідно через 3 місяці (коли аскариди досягнуть статевої зрілості і почнуть виділяти яйця) провести копрологічне дослідження, використовуючи методи товстого мазка по Като або методу збагачення (Фюллеборна, Калантарян і ін.).
Враховуючи можливість паразитування тільки самців, що свідчить про неінтенсивну інвазію, коли копроовоськопія негативна, рекомендується діагностична дегельмінтизація.
Лікування. Лікування ранньої фази аскаридозу обмежується призначенням десенсибілізуючих засобів (димедрол, супрастін, тавегіл, кальцій хлорид і ін.) і при органній патології -соответствующих лікарських препаратів.
Для лікування кишкової фази аскаридозу застосовують дека-рис, комбантрін, вермокс, солі піперазину, медамін, ворміл, з минулих – нафтамон, кисень.
Декаріс (Dekaris, Levamizole) – препарат вибору для лікування хворих аскаридозом. Форма випуску пігулки по 0,05 і 0,15 р. Він пригноблює гліколіз гельмінтів, що викликає їх загибель. Не вимагає особливої підготовки до лікування, режим харчування звичайний.
Препарат швидко всмоктується в травному тракті. Максимальна концентрація в плазмі крові досягається через 1,5 – 2 години. Метабілізіруєтся в печінці. Близько 70% прийнятої дози виводиться сечею протягом 3 днів.
Режим дозування: препарат приймають одноразово всередину через 1 годину після їжі, бажано на ніч після легкої вечері, дорослим в дозі 150 міліграм, дітям – 2,5 – 3,5 мг/кг. При інтенсивній інвазії – 2 – 3 дні підряд.
Побічні явища: іноді можуть спостерігатися нудота, блювота, головний біль, запаморочення, які швидко проходять після відміни препарату.
Протипоказання: вагітність, захворювання печінки.
Ефективність лікування – 80 – 90%.
Пірантел (Pyrantel pamoat, Combantrin) випускається у вигляді памоата або ембоната (ембовін). Форма випуску: пігулка по 0,25 в упаковці по 3 штуки. Блокує нервово-м’язову систему
гельмінта, викликаючи параліч і їх загибель.
Препарат погано всмоктується в травний тракт.
Пірантел приймають всередину, спеціальної підготовки не вимагається. Режим харчування звичайний. Методика лікування: препарат приймають в час або після їжі, розділивши добову дозу на 3 одноразових прийому 2-3 дні. Режим дозування В пігулках по 250 міліграм: 6 місяців до 2 років – 2 пігулки (500 міліграм), старше 12 років і дорослим – 3 пігулки (750 міліграм).
Побічні явища: у окремих випадках спостерігаються нудота, блювота, головний біль, запаморочення, пронос, які швидко проходять.
Протипоказання: вагітність, хвороби печінки, нирок, епілепсія.
Ефективність – 85 – 90%.
Мебендазол (Vermox). Форма випуску: пігулки по 0,1 г В упаковці по 10 штук. Порушує утилізацію глюкози, пригноблює вуглеводний обмін, гальмує синтез АТФ в організмі гельмінтів, що викликає їх загибель. Погано всмоктується в травний тракт, майже повністю виділяється з калом і лише в незначній кількості – з сечею.
Мебендазол приймають всередину. Спеціальної підготовки перед лікуванням не вимагається. Режим харчування звичайний.
Режим дозування: разова доза для дорослих – 100 міліграм, для дітей – 5 – 7 міліграм на 1 рік життя. Препарат приймають в разовій дозі двічі в добу за годину після їжі 2 дні підряд.
Побічні явища: у окремих випадках спостерігаються нудота, блювота, головний біль, пронос, алергічні реакції, які швидко проходять після закінчення прийому препарату.
Протипоказання: вагітність, захворювання печінки, нирок, епілепсія.
Особливі вказівки – під час прийому препарату і протягом однієї доби після нього забороняється вживання алкоголю.
Ефективність – 85 – 90%.
Піперазин адіпінат (Piperazin adipinat) – основний препарат солей піперазину. Форма випуску: пігулки по 0,2 і 0,5 г в упаковці по 6 – 12 штук. Він викликає параліч мускулатури гельмінтів, швидко всмоктується при примі всередину, виводиться в основному нирками. Спеціальної підготовки до лікування не вимагається. Послаблюючі засоби призначають при схильності до запорів через 3 години після прийому препарату.
Методика лікування: препарат призначають 2 дні підряд по 2 рази на добу через 30 – 60 мин. після їжі. Режим дозування, побічні явища, протипоказання – див. «Ентеробіоз».
Особливі вказівки: при передозуванні можливі м’язова слабкість, нейротоксичеськіє явища. Ефективність речення – 75 – 80%.
Медамін (Medaminum) по своїй дії близький до мебен-дазолу. Форма випуску: пігулки по 0,1 г в упаковці по 10 штук.
Спеціальної дієти, попередньої підготовки не вимагається.
Режим дозування: дорослим і дітям з розрахунку 10 міліграм в добу. Добову дозу ділять на 3 прийоми. Препарат приймають через 30 мин. після їжі. Курс лікування 3 дні підряд.
Побічна дія: можливі нудота, алергічні реакції.
Протипоказання: вагітність, захворювання печінки і нирок з порушенням функції.
Ефективність лікування 60 – 70%.
Ворміл (Albendazolum). Методика лікування, режим дозування – див. «Ентеробіоз».
Ефективність лікування 90 – 100%.
Контрольні дослідження після лікування вказаними протиглистовими препаратами для обліку ефективності проводять методом копроовоськопії через 3-4 тижні триразово з інтервалом 2-3 дні.
Епідеміологія. Аскаридоз – найпоширеніший в світі геогельмінтоз, приурочений до ландшафтних географічних зон, природно ендемічна інвазія. Ступінь розповсюдження аскаридозу залежить від грунтовий-кліматичних умов місцевості, що визначають можливість розвитку яєць аскарид, а також особливостей господарювання (вирощування городних, ягідних культур), санітарного впорядкування, що визначають можливості забруднення грунту фекаліями, а також санітарної культури і побутових звичок проживаючих Тут людей.
У світовому масштабі вогнища аскаридозу, тобто місцевий аскаридоз, не формуються лише в зоні тундри і в зоні сухих пустель і степів, де не застосовується штучне зрошування для зволоження грунту.
Аскаридоз є найбільш поширеним геогельмінтозом серед населення Російської Федерації, в сільській місцевості захворюваність вища. Так, найбільше розповсюдження аскаридоз має в центральних, західних і південних районах європейської частини Росії, в зонах зрошуваних земель і предгірних районах Середньої Азії, в державах Закавказзі.
У Україні найменша ураженість населення аскаридозом встановлена в південній сухій степовій зоні, найбільша -в північній вологій лісовій зоні.
Джерелом інвазії при аскаридозі є тільки інвазована людина, переважне значення мають діти.Виділені з фекаліями хворих яйця гельмінта повинні досягти інвазивної, розвиваючись в грунті. Для їх розвитку в грунті необхідні сприятливі умови: відповідна температура, вологість і доступ кисню повітря.
Розвиток яєць може відбуватися при температурі в межах +12 – +36″С. При оптимальній температурі +24°С, при достатній вологості грунту не нижче 6-8% формування інвазивної личинки в яйці відбувається за 10 – 12 днів. При температурі нижче +12°С розвиток яєць припиняється, але їх життєздатність зберігається тривалий час. При температурі -20 °С зрілі яйця аскарид залишаються життєздатними до 20 днів. І лише температура нижча -30°С вбиває яйця через 24 години. В умовах України яйця аскарид зимують під снігом.
Згубно діє на яйця аскарид висока температура. При температурі +50°С яйця швидко гинуть, при температурі кипіння – миттєво. Сума ефективного тепла, необхідна для досягнення інвазивної стадії, знаходиться в межах 300°с.
Третьою необхідною умовою для розвитку яєць аскарид є доступ достатньої кількості кисню. В умовах безкисневих вигрібних ям яйця не розвиваються, але зберігають життєздатність. Тривалість виживання яєць аскарид в грунті складає 7-12 років.
Формуванню і підтримці вогнищ аскаридозу в сільській місцевості сприяє характер занять населення (городництво, полуничні плантації) і звичай удобряти городи незнешкоджуваними фекаліями.
В період розширення індивідуального господарювання, розвитку приміських городних господарств, ягідних плантацій в дачних селищах городян, не забезпечених заходами санітарної охорони грунту, за відсутності убиралень приводить до її фекального забруднення і сприяє розповсюдженню гео-гельмінтозів, раніше всього аскаридозу.
Зараження людини аскаридозом відбувається в результаті проковтування інвазивних яєць аскарид при вживанні в їжу немитих ягід (полуниці), овочів (морква, редиска, лук, огірки, помідори і ін.), їдальнею зелени (салат, кріп і ін.).
Під час ігор дітей на присадибній ділянці, ігрових майданчиках, в пісочницях, при роботі на городі, на квітнику руки забруднюються землею, що містить яйця аскарид, що також приводить до зараження через будь-яку їжу, яку беруть брудними руками.
Найчастіше аскаридозом заражаються діти, робочі очисних споруд, люди, що займаються городництвом, вирощуванням полуниці, землекопи і ін.
Зараження аскаридозом може відбуватися протягом всього року, але переважно в зоні помірного клімату в літній-осінній період року, коли дозрівають ягоди, овочеві культури. Враховуючи наявність тепличних господарств, а також збереження овочів в льохах, зараження можливе і в зимових умовах.
У зв’язку з особливостями розвитку аскарид в організмі людини найбільш висока інвазована статевозрілими гельмінтами виявляється взимку.
Тривалість сезону масового зараження людей різна в різних кліматичних зонах. У середній смузі вона залишає 6-7 місяців (з квітня по жовтень).
Профілактика. Комплекс профілактичних заходів при аскаридозі направлений на:
1) виявлення і лікування инвазиро-ванн; 2) охорону грунту від фекальних забруднень і 3) проведення санітарно-виховної роботи серед населення.
Об’єм і характер заходів, що проводяться, визначається рівнем пораженноє™ населення, особливостями побуту і господарської діяльності людей і епідемічного процесу. Це встановлюється і регламентується територіальною санітарно-епідеміологічною службою залежно від типу вогнища: інтенсивні (20 – 30% інвазованих), середній інтенсивності (6 – 20%) і неінтенсивні (з ураженістю нижче 6%).
У інтенсивних вогнищах проводять масову дегельмінтизацію населення 2 рази на рік. У вогнищах середньої інтенсивності дегельмінтизацію проводять за мікроосередковим принципом (по садибах, де є інвазований).
Перша дегельмінтизація проводиться в кінці весни – початку літа (з метою звільнення від аскарид осіб, що заразилися минулого року і весною цього року), друга – пізньою восени або на початку зими (з метою звільнення від аскарид тих, що всіх заразилися в даний сезон).
У діючих дійсних мікровогнищах аскаридозу (садиба, де є інвазований і можлива передача інвазії) термін диспансеризації – 3 року, протягом яких двічі в рік (навесні і осінню) проводять копрологічні обстеження всіх членів сім’ї. Через три роки при триразовому негативному результаті обстеження мікровогнище знімається з обліку.
Оздоровлення вогнищ йде під контролем результатів сани-тарно-гельмінтологічного дослідження грунту присадибних ділянок і городів. При зниженні ураженості до 3 – 5% і нижче лікуванню підлягають тільки інвазовані у міру виявлення.
Заходи, що передбачають санітарне впорядкування, якось: каналізація, будівництво дворових убиралень, біотуалети, регулярне очищення, а також використання різних хімічних речовин для знешкодження грунту (карбатіон 3% розчин 4 л на 1 м2), полікарбацин (30 – 40 г в 5 л води на 1 м2), тіозон (200 г на 1 м2) і ін. лежать в основі профілактики аскаридозу.
Важливе значення має санітарна пропаганда, що роз’яснює людям неприпустимість використання фекалій як добрива, необхідність дотримання правил особистої профілактики: миття рук перед їжею, вживання в їжу тільки добре вимитих фруктів, ягід, овочів, які не піддаються термічній обробці.
Санітарна культура населення визначає успіх профілактичної роботи.
ТРИХОЦЕФАЛЬОЗ
Трихоцефальоз – один з широко поширених на земній кулі нематодозів, геогельмінтозів, що характеризуються переважно шлунково-кишковою патологією.
Етіологія. Збудником трихоцефальоза є нематода роду Trichocephalus Schrank, 1788, сімейства Trichocephalidae, Baird, 1853 р. – волосоголов Trichocephalus trichiurus. Родова назва гельмінта складається з двох грецьких слів: thrix – волос, xephate – голова (волосовидна голова), що відображає форму тіла гельмінта. У російській медичній літературі колишніх років його можна зустріти під назвою хлистовик.
Волосоголови – тонкі нематоди, передній кінець тіла яких, що становить приблизно 2/3 довжини, ниткоподібно витягнутий, а задній – короткий і товстий, У самок задній кінець у вигляді шаблевидної зігнутої дуги, у самця – спіралевидний закручений.
Довжина самця 3 – 4,5 см, самки – 3,5 – 5,5 див. За життя тіло гельмінта білого, іноді сірувато-червонуватого кольору, кутикула поперечного покреслена. Травна система представлена ротовим отвором, позбавленим губ, яке веде в довгий і тонкий стравохід, на передній поверхні якого розташовані в один ряд травні залози, унаслідок чого стравохід виглядає чотковидним. У місці переходу передньої тонкої частини тіла волосоголова в потовщену стравохід переходить в кишкову трубку, що закінчується анальним отвором на задньому його кінці.
Статева система у самки непарна, статевий отвір знаходиться на межі переходу ниткоподібного переднього кінця в потовщену задню частину. У самця статева система також непарна і закінчується зігнутою і загостреною спікулою (2,5 мм) яка знаходиться в спікулярном піхві, покритій численними шипікамі.
Яйця волосооголова жовтувато-коричневого або золотисто-жовтого кольору, бочкоподібної (лимоноподібною) форми, на полюсах мають безбарвні «пробочки»). Шкаралупа яйця гладка, товста складається з чотирьох оболонок. Внутрішня волокниста оболонка служить для захисту яйця від хімічних пошкоджень, інші від механічних. У довжину яйця мають 47 – 54 мкм, завширшки 22 – 23 мкм .
Яйця з матки самки виходять до початку дроблення, внутрішній зміст їх дрібнозернистий, подальший їх розвиток і дозрівання завершується в зовнішньому середовищі.
Життєвий цикл. Волосоголови паразитують у людини і деяких видів мавп. Житлом, статевозрілих гельмінтів є сліпа кишка, червоподібний відросток і висхідна частина товстої кишки. При інтенсивній інвазії вони мешкають у всіх відділах товстої кишки і в нижньому відрізку тонкої. Переднім тонким кінцем волосоголов проникає в слизиста, підслизова і м’язова оболонки стінки кишки; задній кінець його звисає вільно в просвіті кишечника. Харчується гельмінт за рахунок тканинного соку, менше – кров’ю (він є факультативним гематофагом), які, по законах капілярної судини, поступають в його тонкий стравохід. Запліднені самки відкладають в просвіті кишки за добу від 1000 до 3500 незрілих яєць. Їх розвиток до стадії інвазивної личинки відбувається в зовнішньому середовищі за наявності кисню, достатньої вологості і температури. Доспіла в зрілому яйці личинка має списоподібний стилет – морфологічний показник інвазивної. У зовнішньому середовищі яйця зберігають життєздатність і інвазивна протягом 1-2 років, в помірному кліматі можуть зимувати під товстим шаром снігу.
Т. trichiurus паразитує тільки у людини, яка заражається при проковтуванні інвазивних яєць, доспілих в грунті. У тонкому кишечнику оболонка яйця руйнується, з нього виходить личинка, яка за допомогою стилета проникає в глибокий шар слизистою, розвивається там протягом 3-10 діб, після чого виходить в просвіт, спускається в сліпу кишку, де приблизно через 1,5 місяця досягає статевозрілого стану.
Тривалість життя паразита в організмі людини 5-7 років.
Патогенез. Патогенний вплив волосоголов на організм складається в основному з механічного і алерготоксичну дії.
Упроваджуючись в стінку кишки, волосоголов своїм тонким волосовидним головним кінцем як би «прошиває» слизисту оболонку, проникаючи іноді до підслизового і м’язового шарів. У місцях локалізації паразита навколо місць впровадження головного кінця на слизистій оболонці виникають інфільтрати, дрібні крововиливу, набрякни, ерозії. Зміни і травматізації стінки кишки, які залежать від інтенсивності інвазії, сприяють проникненню мікробної флори. І. І. Мечников ще в 1901 р. вказав на значну роль волосоголова в розвитку апендициту і тифліту.
Певне значення в патогенезі тріхоцефальоза має сенсибілізуючою дію продуктів обміну на організм. Мабуть, що саме цим посилюється вплив бактерійної флори на слизисту товстої кишки, що клінічно виявляється схильністю таких хворих до діарей, а також до неврологічних розладів.
Важливу роль в патогенезі тріхоцефальоза мають висцеро-вісцелярні рефлекси, які пов’язують ілеоцекальну область (місце локалізації волосоголовов) з іншими ділянками кишечника. Роздратування нервових закінчень ілеоцекальної області спричиняє за собою порушення секреторної і моторної функції шлунку. Цим пояснюються часті порушення при тріхоцефальозі секреції шлунку, виникнення хворій в епігастральной області, що симулюють виразкову хворобу шлунку і дванадцятипалої кишки.
Волосоголови – факультативні гематофаги, кожен гельмінт здатний поглинати в добу до 0,005 мл крові. При дуже інтенсивних інвазіях, що зареєстроване в тропічних регіонах миру (до 5 000 паразитичних особин) у дітей описані анемії.
Клініка. Клінічна картина тріхоцефальоза різноманітна і залежить від інтенсивності інвазії, реактивності організму і наявності супутніх захворювань.
При неінтенсивній інвазії трихоцефальоз протікає субклінічно. При клінічно виражених формах зазвичай спостерігаються симптоми патології шлунково-кишкового тракту і нервової системи, проте патологія, характерна тільки для цієї інвазії, при трихоцефальозе відсутній.
Порушення діяльності шлунково-кишкового тракту виявляються в зниженні апетиту, нудоті, блювоті, слинотечі. Хворі відзначають болі в правій ілеоцекальній області, що нагадують болі при апендициті, болі переймоподібного характеру в області епігастрія, що симулюють клініку гастриту, виразковій хворобі. Іноді при трихоцефальозе у инвазиро-ванного розвивається картина коліту з проносами або запорами, рідше з наявністю у фекаліях видимого слизу і крові. З боку нервової системи при трохоцефальозі можуть мати місце скарги на головний біль, запаморочення, дратівливість, поганий сон, рідше – непритомні стани, судорожні припадки.
Діагностика. Діагноз трихоцефальоза заснований тільки на виявленні яєць волосоголова у фекаліях. Для копроовоськопічної діагностики використовують методи товстого мазка по Като, Калантарян, Фюллеборна. При першому негативному результаті аналіз треба повторити 2-3 рази.
Лікування. Для лікування інвазованих застосовують мебендазол, медамін і ворміл, тими ж дозами, як і для лікування аскаридозу, із старих методів – кисень, нафтамон.
Вермокс при трихоцефальозі призначають 6 днів підряд. Методика лікування, побічні явища, протипоказання – див. Аскаридоз. Контроль ефективності: 3-кратне дослідження калу через 3 тижні з інтервалом 2-3 дні. Ефективність: 75 – 90%.
Медамін – дози, методика, побічні явища, протипоказання – див. Аскаридоз. Ефективність: 80 – 90%.
Ворміл – див. Аскаридоз. Ефективність: 85 – 90%.
Нафтамон – харчовий режим звичайний. Дози добові: 2 – 5 років – 2,0 – 2, 5 г; 6 – 8 років – 3,0 г; 9 – 10 років – 4,0 г; 11 років і дорослим – 5,0 р.
Методика лікування: нафтамон призначають вранці і увечері натщесерце 5 днів підряд або перед сном через 2-3 години після вечері. Добову дозу можна розділити на два прийоми. Разову дозу запивати солодким сиропом, оскільки препарат дуже гіркий і може викликати блювоту особливо у дітей.
Побічні явища: нудота, блювота, пронос, болі в животі. Протипоказання: захворювання печінки з порушенням функції. Ефективність: 75 – 85%.
Із старих методів лікування у випадках наявності протипоказань до хімічних препаратів не втрачає значення ректальне введення кисню. Лікування киснем проводять амбулаторно. В умовах напівстаціонару кисень вводять 7 днів підряд в пряму кишку після очисної клізми. У положенні хворого на лівому боці кисень вводять за допомогою наконечника клізми або катетера (дітям) поволі, з перервами, залежно від самопочуття, відсутність хворій. Після введення всієї дози хворим винен 2 години лежати на спині. На 8 – 9-й день вранці дають сольове проносне, на ніч роблять очисну клізму.
Дітям кисень призначають з розрахунку 100 мл на рік життя, але не більше 1 – 1,2 л, дорослим – 1,3 – 1,5 л.
З побічних явищ відмічений біль в животі, який повинен бути відсутнім при повільному введенні кисню (з перервами, протягом 15 мин.).
Протипоказання: пухлини товстої кишки, виразкові поразки, геморой, тріщини, менструальний період, вагітність після 5 місяців. Ефективність лікування – 36 – 48%.
Епідеміологія. У епідеміології трихоцефальоза і аскаридозу багато загального.
Найбільш сприятливі умови для розвитку яєць створюються в грунті при температурі від +26°С до +30°С, відносній вологості повітря близькою до 100%, вологості грунту 18 – 22%. У цих оптимальних умовах яйця стають інвазивними за 17 – 25 днів. Проте яйця в зовнішньому середовищі можуть розвиватися в температурних межах +15 – + 35 “З, і термін їх розвитку коливається від двох тижнів до 3 – 4 місяців.
В той же час в епідеміології трихоцефальоза є деякі особливості в порівнянні з аскаридозом, обумовлені біологією збудника. Зокрема, при трихоцефальозі збудник паразитує в організмі людини до 5 років (при аскаридозі 1 рік), тобто джерело інвазії забруднює грунт тривалішеі в захворюваності трихоцефальозом немає сезонності. Розвиток яєць волосоголова відбувається при вищій вологості грунту в межах 18 – 22%. За сприятливих умов яйця волосоголовов зберігають
життєздатність в грунті від 10 до 36 місяців.
Вони можуть розвиватися в зовнішньому середовищі при вищій температурі і атмосферній вологості (не нижче 85%), період розвитку личинки триваліший, стійкість яєць до ультрафіолетових променів і до висихання, дії високих і низьких температур вища. Тому, хоча розповсюдження аскаридозу і трихоцефальоза у загальних рисах співпадає, але межа розповсюдження трихоцефальоза декілька зрушена на південь.
В умовах теплого і вологого клімату зараження трихоцефальозом можливо протягом всього року, а сезон масового зараження продовжується 5,5 – 6 місяців – з кінця березня до першої декади жовтня.
Як і при аскаридозі, трихоцефальоз частіше зустрічається у дітей, а також серед осіб, зайнятих роботою із землею, добривом землі незнешкоджуваними фекаліями, серед робочих каналізаційних мереж і очисних споруд, працівників асенізаційного транспорту, рільників, городників і ін.
Профілактика. Комплекс профілактичних заходів при трихоцефальозе аналогічний такому при аскаридозі і проводиться одночасно. Найважливіше значення мають заходи, направлені на охорону грунту від фекальних забруднень і на підвищення санітарної письменності населення.
ТОКСОКАРОЗ
Токсокароз – одне з важких паразитарних захворювань людини зоонозного походження, що викликаэться мыграцією личинок кишкових нематод домашніх плотоядних тварин, переважно собак
Останніми роками у зв’язку з прогресивним зростанням чисельності собак, їх бездоглядним змістом, доступністю до різних об’єктів і масивним забрудненням зовнішнього середовища інвазивним матеріалом – фекаліями, це захворювання стало серйозною медико-соціальною проблемою для багатьох країн світу, включаючи і Україну. Як приклад: про токсокарозі як важливій екологічній проблемі для м. Києва свідчать дані Л. А. Колос, які показали, що ураженість токсокарами собак склала 21,9%, щенят – 87,4%, кішок – 9,5%. При повному гельмінтологічному розтині собак установлен^ ураженість тварин в 67% випадків. Висока забрудненість грунту, зелени, овочів, ягід яйцями токсокар. Серопозитивність населення у віковій групі від 4 до 10 років досягає 10,1%.
Токсокароз представляє інтерес для лікарів широкого профілю – педіатрів, терапевтів, інфекціоністів, а також ДЛЯ окулістів, невропатологів, алергологів і особливий – для сімейних лікарів, оскільки в патологічний процес при цій інвазії залучаються різні органи, і органна патологія відрізняється великою різноманітністю симптомів, особливостями діагностичних підходів і лікувальної тактики.
Етіологія.,
Життєвий цикл. Т. canis паразитує в тонкому кишечнику і шлунку собак, вовків, лисиць, песців – облігатних господарів. Середня тривалість життя гельмінтів складає 4-6 місяців.
Самка гельмінта в добу відкладає до 200 000 яєць і більш. При дуже високій інтенсивності інвазії – десятки і сотні особин в кишечнику – інвазовані тварини щодня забруднюють зовнішнє середовище мільйонами яєць.
Яйця виділяються на стадії одного бластомера, вони нєїнва-зіонни і дозрівають в грунті. Тривалість дозрівання яєць залежить від температури і вологості, в результаті яйце досягає інвазивної, усередині нього утворюється личинка. У грунті яйця тривалий час зберігають і життєздатність, і інвазивність.
Життєвий цикл, розвиток збудника у облігатного господаря – тварини визначається різноманіттям механізмів передачі. Асаме, зараження токсокарозом собак відбувається чотирма шляхами: 1) прямим, 2) внутріутробним, 3) трансмамарним і 4) через паратенічеськіх (резервуарних) господарів.Прямий шлях зараження пов’язаний з проковтуємо яєць токсо-кари безпосередньо з грунтом або забрудненим грунтом кормом. У шлунку або в тонкому кишечнику собаки з яєць виходять личинки, які здійснюють міграцію, подібну до міграції личинок А. lumbricoid.es у людини. Через слизисту оболонку кишечника личинки проникають у венозні судини кишечника, систему комірної вени і заносяться в печінку, звідки – в нижню порожнисту вену, потім в праву половину серця, через легеневу артерію в капілярну мережу легенів, де виходять в просвіт альвеол і бронхіол. З бронхіол личинки потрапляють в бронхи, потім в трахею, глотку, звідки при проковтуванні – в шлунок і кишечник. Тут через 4-5 тижнів після зараження паразит досягає статевозрілості.
Такий шлях міграції реалізується частіше у щенят до 5 тижнів.
Частина личинок, досягнувши легенів, пенетрує легеневу вену, потрапляє у великий круг кровообігу, через артеріальну систему заноситься в різні органи і тканини (переважно в легені, печінка, нирки, м’язи), де інцистується.
Цей шлях міграції характерний для зараження старших тварин. У соматичних тканинах цих тварин личинки можуть зберігати життєздатність протягом ряду років. В період вагітності таких тварин відбувається ексцистування личинок, які через плаценту проникають в плід (внутріутробне зараження). В результаті у новонароджених щенят на 3 – 4 тижні життя утворюються статевозрілі особини гельмінтів.
Годуючі суки можуть передавати личинки з молоком -трансмаммарная передача, яка починається відразу після пологів і досягає максимуму на другому тижні лактації.
У тканинах земляних черв’яків, мишей, щурів, а також курчат, блакитний, свиней після заковтування яєць токсокар також йде процес міграції личинок, які застряючи в тканинах, інцистування і тривало зберігаються. Собаки при поїданні тканин паратенічеськіх господарів заражаються токсокарами.
Людина є факультативним господарем Т. canis, у якого гельмінт паразитує тільки у стадії личинки.
Зараження людини токсокарозом відбувається при попаданні інвазивних яєць токсокар в шлунково-кишковий тракт. Яйця можуть бути занесені в рот забрудненими грунтом руками, овочами, ягодами. Не виключається можливість зараження людини при поїданні в сиром або недостатньо термічно обробленому виді м’яса паратенічних господарів – курчат, блакитний, ягнят, свиней. Трансплацентарна і трансмамарна передача токсокароза вагітною або годуючою жінкою не доведена. При пероральному зараженні людини інвазивні яйця токсокар проходять шлунок, і в проксимальному відділі тонкої кишки з них вилуплюються личинки. Вони проникають через слизисту оболонку кишки в кровотік, заносяться в печінку, звідти в праву половину серця. Потрапивши в легеневу артерію, личинки проникають з легеневих капілярів в легеневу вену, досягають лівої половини серця і потім розносяться артеріальною кров’ю по органах і тканинах. Личинки в процесі міграції, потрапивши у вузькі по діаметру капіляри (0,02 мм), застряють в паренхімі органів (печінка, легені, підшлункова залоза, скелетні м’язи, мозок, очі і інші органи і тканини), де і осідають. Вони не ростуть, не змінюються, але тривало – місяці, роки зберігають життєздатність. Не виключається при цьому можливість їх активізації і продовження міграції при ослабленні захисних сил організму. Поступово личинки інкапсулюються і гинуть.
Патогенез, клініка. Патогенез токсокароза складний. Провідну роль в патогенезі інвазії, пов’язаної з паразитуванням личинок гельмінта, грає сенсибілізація організму продуктами їх життєдіяльності – метаболітними і соматичними антигенами з розвитком реакції гіперчутливості негайного і сповільненого типів.
Клинико-лабораторними проявами негайних алергічних реакцій є рецидивуюча лихоманка, кропив’янка, еозинофілія, скорочення гладкої мускулатури бронхіол і травного тракту.
Алергічні реакції сповільненого типу носять переважно проліфератівний характер і головним чином виявляються у формуванні грануломатозного процесу як навколо личинок, так і незалежно від їх локалізації. Численні гранулеми при токсокарозі знаходять в печінці, легенях, міокарде, підшлунковій залозі, лімфовузлах, скелетних м’язах, головному мозку і ін. тканинах.
В процесі міграції личинки травмують тканини, викликають геморрагії, некрози, можуть бути провідниками і інокулятора-мі патогенної мікрофлори.
Крім того, паразит надає імуносупресивну дію.
Клініка. Інтенсивність зараження, розподіл личинок в органах господаря, його імунологічний статус визначають різноманітність клінічних проявів і тяжкість перебігу інвазії. Розрізняють вісцелярний і очною токсокароз.
Вісцеральний токсокароз реєструється переважно у дітей у віці 1,5 – 4 років, дорослі заражаються і захворюють рідше і хворіють легше. За численними спостереженнями удвічі частіше захворюють хлопчики, мабуть із-за активнішого контакту з грунтом, забруднення рук, пікацизма (прагнення брати в рот землю).
Основними симптомами вісцелярного токсокароза є: рецидивуюча лихоманка, легеневий синдром, збільшення печінки, еозинофілія, гиперглобулінемія.
Температура, частіше субфебрільная, рідше фебрільная, зазвичай підвищується опівдні або увечері, супроводжується часом від часу морозити, а при зниженні – рясним потовиділенням.
Синдром поразки легенів характеризується різноманітністю клінічних діагнозів – катари, бронхіти, бронхопневмонії, астмоїдниє стани. В деяких випадках у хворих дітей виникають часті напади нічного кашлю, задишка, астматичне дихання, при аускультації вислуховуються сухі або вологі хрипи. На рентгені виявляються летючі інфільтрати.
Типова ознака – гепатомегалія, проте при неінтенсивній інвазії може бути відсутнім. Приблизно у половини хворих спостерігається збільшення селезінки, іноді також збільшення лімфатичних вузлів.
У частини хворих токсокароз протікає з абдомінальним синдромом, з скаргами хворих на болі в животі, нудоту, блювоту, метеоризм, проноси.
Нерідко виражені ознаки поразки центральної нервової системи: дратівливість, поганий сон та інші, важчі, симптоми осередкового ураження головного мозку.
Одним з найбільш постійних проявів вісцелярного токсокароза є стійка тривала еозинофілія крові, аж до розвитку эозинофильно-лейкемоїдної реакції. Відносна еозинофілія зазвичай перевищує 30%, іноді досягає 90%. Загальне число лейкоцитів підвищується до 15 – 100 • 109/1 л. Часом на шкірі з’являються ерітематозні або уртікарні висипання. Описані випадки токсокароза з розвитком міокардиту, панкреатиту, різними ураженнями нирок. СОЕ частіше прискорена, іноді значно. При тривалій течії наростає анемізація.
Для токсокароза характерна тривала, рецидивуюча течія – від декількох місяців до декількох років з клінічними проявами різної тяжкості – від субклінічних до важких. Зареєстровані рідкісні летальні результати, обумовлені посиленням алергічних реакцій, поразкою міокарда, центральної нервової системи, легенів.
Діагностика. Різноманітність симптоматики при вісцелярному токсокарозі, відсутність специфічних тільки для цієї інвазії ознак утрудняє клінічну діагностику.
Важливе значення для діагностики мають імунологічні методи, перш за все серологічні реакції – РИФ і РЕМА. Ці реакції мають високу чутливість і специфічність. Існує позитивна кореляція між клінічною картиною токсокароза, рівнем еозинофілії (найбільш постійний симптом токсокароза) і змістом специфічних антитіл. Для РЕМА встановлено, що титр 1:800 і вище свідчить про захворювання, а титри 1: 200 – 1: 400 – про слабкий процес – токсокароносійство.
Діагноз токсокароза встановлює лікуючий лікар (а не лабораторія), який оцінює всі клінічні прояви, проводить диференціальний діагноз, привертаючи до цього фахівців відповідно до виявленої симптоматики хвороби, високої еозинофілії (гельмінтози, синдром Леффлера, хронічний неспецифічний поліартрит, ендокардит, лімфогранулематоз), що супроводжується, медикаментозну сенсибілізацію і ін.
На підставі аналізу численних спостережень за хворими, опублікованих в світовій літературі, запропонована таблиця діагностичної цінності клінічних симптомів і лабораторних показників при токсокарозі (по Glickman L. Т., Schantz P. M., 1979 р.) по балах (табл. 12).
Діагноз токсокароза вважається обгрунтованим при поєднанні симптомів і показників, що перевищують 12 балів.
Таблиця 12
Діагностична цінність клінічних симптомів і лабораторних показників при токсокарозе
Ознаки – діагностична цінність в балах
1. Еозинофілія периферичної крові –5
2.Лейкоцити- 4
3. СОЕ підвищена- 4
4. Гипергаммаглобулінемія- 3
5. Гіпоальбумінемія- 3
6. Анемія- 2
7. Рецидивуюча лихоманка-3,5
8. Легеневий синдром-3,5
9. Рентгенологиченськіє дослідження легенів-2
10. Збільшення розмірів печінки-4
11. Шлунково-кишкові розлади-2
12. Неврологічні розлади-1,5
13. Шкірні виразки-1
14. Л лімфаденопатія-1
При отриманні суми балів, що перевищують 12, хворі повинні бути обстежені серологично.
Додатковими фактами, що свідчать про можливе зараження токсокарозом, є дані епіданамнезу: геофагія у дітей, вміст в домоволодінні собак, наявність городів, відсутність навику мити руки перед їжею, вживання в їжу немитих ягід, овочів, фруктів і ін.
Лікування. Основними препаратами для лікування хворих токсокарозом є мінтезол (тіабендазол), вермокс (ме-бендазол), альбендазол (ворміл).
Мінтезол призначають з розрахунку 25 міліграм на 1 кг маси тіла в добу протягом 5-10 днів підряд. Побічні явища – нудота, біль в животі, головний біль, сонливість – рідкісні і швидко проходять після відміни препарату.
Вермокс призначають незалежно від віку по 100 міліграм 2 рази на день протягом 5-10 днів підряд. Дорослим добову дозу можна збільшити до 300 міліграма. Побічні явища – болі в животі, нудота, діарея – виникають украй рідко.
Альбндазол призначають в одноразовій (вона ж добова) дозі дітям 200 міліграм, дорослим – 400 міліграм за годину після їжі 2-3 дні підряд. Побічні явища – нудота, біль в животі проходять швидко після відміни препарату. Препарат протипоказаний при вагітності, захворюваннях печінки, нирок з порушенням функцій.
У зв’язку з можливим загостренням алергії в результаті загибелі личинок під час прийому препаратів доцільне призначення антигістамінних засобів.
Критеріями ефективності лікування є клінічні прояви, зниження еозинофілії і зменшення титрів серореакцій.
За відсутності позитивних показників ефективності курс специфічного лікування повторюють через 3-4 тижні. Іноді потрібно провести 3-5 курсів лікування.
ТОКСОКАРОЗ ОКА
При токсокарозе очі найчастіше вражається сітчаста оболонка, власне судинна оболонка і кришталик, де формується запальний процес і специфічні гранулеми, які можуть симулювати ретінобластому. Запальні гранулеми можуть розвиватися і у веселковій оболонці; іноді виникають крововиливу в сітківку, папіліт, іридоцикліт, кератит, катаракта. Це може привести до втрати зору.
М. А. Алексєєва відзначає також важливі відмінності в перебігу токсокароза ока (ТГ) порівняно з вісцелярним токсокарозом (ВТ): а) ТГ рідко поєднується з ВТ; би) середній вік хворих ГТ складає 7,5 років (з коливаннями від 2 років до 31 року), при ВТ -2,5 роки; у) співвідношення чоловіків і жінок при ГТ – 1,3 : 1, при ВТ – 2 : 1; г) у осіб з ГТ не виявляється збоченого апетиту і геофагії; д) еозинофілія – постійна ознака ВТ – практично відсутній при ГТ; е) титри специфічних антитіл при ГТ істотно нижчі, ніж при ВТ, антитіла нерідко відсутні.
Обстеження і лікування хворих ТГ проводиться в умовах профільної лікувальної установи.
Боротьба і профілактика. Боротьба з токсокарозом – трудомістка і складна область профілактичної медицини, бо вона вимагає зусиль не тільки медичних відомств, але і інших, головним чином ветеринарних.
Дія на собак як на джерело інвазії передбачає: а) обов’язкову реєстрацію собак, їх дегельмінтизацію у випадках виявлення інвазії; б) посилення боротьби з бездоглядними тваринами; у) дотримання санітарно-ветеринарних правил – збору і утилізації фекалій собак, зміст їх на прив’язі; г) недопущення тварин на територію дитячих установ, пісочниць, в парення, сквери; д) виділення в пареннях, скверах, житлових кварталах майданчиків для вигулу собак.
Дія на механізм передачі включає також обробку пісочниць дезинфікуючими засобами, кип’ятком, а також зміну піску. для зниження ризику зараження токсокарозом людей найважливіше значення має санітарна пропаганда. В основному вона заключається в широкому ознайомленні людей з хворобою, шляхами зараження нею, проявами, методами діагностики і профілактики, а також правилами особистого захисту: миття рук перед їжею, недопущення прийому пищи під час ігор на грунті, піску, прибиранні городної зелені, ягід.
Література:
1.Белоусов Ю.В. Педиатрическая гастроэнтерология. Клинические лекции. Харьков, ФактЮ 2007 р., 373.
2. Гастроентерологія дітей раннього віку. Навчально-методичний посибник. Ред.. О.Г.Шадрін «Аван-пост Прим» Киев, 2010, 216 с.
3. Клинические рекомендации под редакцией академика РАМН В.Т. Ивашкина Гастроэнтерология. – М.: Издательская группа «ГЭОТАР – Медиа», 2006. – 178 с.
4. Крамарев С.А., Ершова И.Б., Бондаренко Г.Г. Гельминтозы у детей. – Киев-Луганск, 2006. – 128с.
5. Майданник В.Г., Корнейчук В.В., Хайтович Н.В., Салтыкова Г.В. Гастроэнтерология детского возраста// Практическое руководство.- К.,2006.– 274с.
6. Майданник В.Г., Корнейчук В.В. и др. Заболевания гепатобилиарной системы и поджелудочной железы у детей. – Киев, 2009. – 407 с
7. Уніфіковані клінічні протоколи медичної допомоги // Наказ МОЗ України від 29.01.2013 р. № 59.
8. Клінічні протоколи санаторно-курортного лікування дітей в санаторно-курортних закладах України // Наказ МОЗ Украіни № 364 від 28.05.2009.
