Тема №15 : Хірургічна патологія легень та плеври

Тема №15 : Хірургічна nпатологія легень та плеври. Принципи діагностики та лікування.

Гострий абсцес (простий, гангренозний) і nгангрена легень належать до групи гнійно-деструктивних уражень цього органа й nспочатку проявляються виникненням некрозу легеневої паренхіми. Надалі залежно nвід резистентності організму хворого, виду мікробної флори й співвідношення nальтеративно-проліферативних процесів відбувається або секвестрація і nвідмежовування некротичних ділянок, або прогресивне гнійно-гнильне nрозплавлювання прилеглих тканин і розвивається гостре нагноєння nлегень.Патологічний процес у легенях при цьому характеризується динамізмом і nодна форма перебігу захворювання може переходити в іншу.

Гострий (простий) абсцес легень — це гнійне nабо гнильне розплавлювання некротичних ділянок легеневої тканини, найчастіше в nмежах одного сегмента, з формуванням однієї або кількох порожнин, заповнених nгноєм й оточених перифокальною запальною інфільтрацією легеневої тканини. Гнійна nпорожнина в легені при цьому найчастіше відмежована від неуражених ділянок nпіогенною капсулою.

Гангрена nлегені — це гнійно-гнильне розпадання некротизованої частки або всієї легені, не nвідділене від прилеглої тканини капсулою, що його відмежовує, і схильне до nпрогресування, що зазвичай зумовлює вкрай тяжкий загальний стан хворого.

Гангренозний nабсцес — це гнійно-гнильне розпадання ділянки некрозу легеневої тканини (частки, nсегмента); характеризується схильністю до секвестрації і відмежування від nнеуражених ділянок, що є свідченням більш сприятливого, ніж гангрена, перебігу nзахворювання. Гангренозний абсцес у цьому разі іноді називають відмежованою nгангреною.

Гострі nлегеневі нагноєння частіше виникають у людей зрілого віку, переважно у nчоловіків, що хворіють у 3—4 рази частіше, ніж жінки, ймовірно, через nзловживання алкоголем, тютюнопалінням, більшу схильність до переохолоджень, а nтакож професійні шкідливості.

У 60% nвипадків уражується права легеня, у 34% — ліва і 6% припадає на двобічне nураження. Більша частота уражень правої легені зумовлена особливостями її nбудови: широкий правий головний бронх, ніби подовжуючи трахею, сприяє nпотраплянню в праву легеню інфікованого матеріалу.

Етіологія. Гострий nабсцес і гангрену легень найчастіше спричинюють стафілокок, грамнегативна nмікробна флора й неклостридіальні форми анаеробної інфекції; фузоспірилярна nфлора, яку раніше вважали провідною в етіології гангренозних процесів у nлегенях, відіграє другорядну роль. Серед штамів стафілокока при гострих nнагноєннях легень найчастіше виявляють гемолітичний і золотистий стафілокок, а nз грамнегативної флори — Klebsiella, Е. coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa. nЗ анаеробних мікроорганізмів нерідко виявляють Bacteroides melaningenicus, nBacteroides fragilis, Fusobacterium nucleatum. Виявлення та ідентифікація анаеробної nфлори становить значні труднощі — потребують спеціального устаткування і nвисокої кваліфікації бактеріолога. Матеріал для дослідження потрібно взяти в nбезповітряному середовищі. Кращий субстрат для цього — гній з вогнищ нагноєння.

Патогенез. Залежно від nшляхів проникнення мікробної флори в паренхіму легені і причини, з якою nпов’язують початок запального процесу, абсцеси й гангрени легень розподіляють nна бронхогенні (аспіраційні, постпневмонійні та обтураційні), nгематогенно-емболічні і травматичні. Однак в усіх випадках захворювання виникає nчерез поєднання і взаємодію трьох чинників:

1) гострий інфекційний запальний nпроцес у легеневій паренхімі;

2) порушення кровопостачання і nнекроз легеневої тканини;

3) порушення прохідності бронхів у nзоні запалення і некрозу.

Як правило, nна одному з цих чинників ґрунтується початок патологічного процесу, проте для nйого подальшого розвитку необхідно, щоб приєдналися два інші. Усі зазначені nчинники безупинно взаємодіють, нашаровуючись один на одний у різній nпослідовності, тому через деякий час після захворювання буває важко визначити, nякий з них відігравав роль пускового.

Основним nмеханізмом розвитку патологічного процесу в більшості випадків гострих абсцесів nі гангрен легень є аспіраційний. Пневмонії, що передують гострому нагноєнню nлегень, також найчастіше мають аспіраційний характер, тобто розвиваються nвнаслідок аспірації сторонніх предметів, інфікованого вмісту порожнини рота, nносової частини глотки, а також стравоходу й шлунка в трахеї і бронхи. Для nвиникнення захворювання необхідна не лише аспірація інфікованого матеріалу, а й nстійка фіксація його в бронхах в умовах зниженої очисної функції (або за її nвідсутності) і кашльового рефлексу — найважливішого захисного механізму. nТривала обтурація просвіту бронха призводить до ателектазу, у зоні якого nстворюються сприятливі умови для життєдіяльності мікроорганізмів, розвитку nзапалення, некрозу й подальшого розплавлювання відповідної ділянки легені.

Цьому nсприяють стани організму, що значно знижують рівень свідомості і рефлекси: гостра nта хронічна алкогольна інтоксикація, наркоз, травми черепа й головного мозку, nкоматозні стани, краніоваскулярні розлади, а також дисфагія при захворюваннях nстравоходу й шлунка. Провідну роль аспірації в механізмі виникнення абсцесу чи nгангрени легень підтверджують загальновизнані факти переважного розвитку nзахворювання в осіб, які зловживають алкоголем, а також часта локалізація nпатологічного процесу в задніх сегментах легені, частіше правої.

Обтураційні nабсцеси й гангрена легень розвиваються внаслідок закупорювання бронха nдоброякісною або злоякісною пухлиною стінки бронха або пухлиною, що здавлює nбронх, а також стенозом бронха, зумовленим запальними процесами в його стінці. nЧастота таких нагноєнь невелика — від 0,5 до 1%. Бронхогенні абсцеси легень становлять nвід 60 до 80% усіх випадків цього захворювання.

Гострі nабсцеси або гангрени, які розвинулися внаслідок гематогенного занесення nмікробної флори в легені, називаються гематогенно-емболічними й трапляються в n1,4—9% випадків. Якщо інфаркт спричинює інфікований ембол, легеневі нагноєння nрозвиваються значно частіше.

Закрита nтравма грудної клітки рідко супроводжується нагноєнням легеневої паренхіми. nГангрена й абсцес легень, які розвинулися після вогнепальних поранень, nдіагностують в 1,1% випадків проникних поранень.

Сприятливим nтлом, на якому значно частіше розвиваються гострі абсцеси й гангрена, є nхронічні захворювання органів дихання (хронічні обструктивні захворювання nлегень, бронхіальна астма), вади серця, хвороби крові, цукровий діабет, а також nпохилий вік, тобто чинники, що знижують імунний захист.

Існує чимало nкласифікацій гострих нагноєнь легень, але найзручніша у застосуванні nкласифікація, розроблена в госпітальній хірургічній клініці Військово-медичної nакадемії ім. С.М. Кірова, що достатньою мірою відповідає запитам практики.

Клініко-морфологічна nкласифікація гострих нагноєнь легень

За механізмом виникнення:

1.         nБронхогенні: аспіраційні, постпневмонійні, обтураційні.

2.         nТромбоемболічні: мікробні тромбоемболії, асептичні тромбоемболії.

3.         nПосттравматичні.

За стадією:

1.         nГострий гнійний (простий) абсцес.

2.         nГострий гангренозний абсцес (відмежована гангрена).

3.         nПоширена гангрена.

За морфологічними змінами:

1.         nАтелектаз-пневмонія.

2.         nНекроз і розпадання некротичної тканини.

3.         nСеквестрація некротичних ділянок і утворення демаркації.

4.         nГнійне розплавлювання некротичних ділянок і утворення абсцесу.

5.         nФормування сухої залишкової порожнини після спорожнювання її вмісту.

За клінічним перебігом:

1.         nПрогресивні: а) неускладнені; б) ускладнені піопневмотораксом чи емпіємою, nкровотечею або кровохарканням, сепсисом.

2.         nНепрогресивні: а) неускладнені; б) ускладнені піопневмотораксом, nкровохарканням.

3.         nРегресивні: а) неускладнені; б) ускладнені піопневмотораксом або емпіємою, nкровохарканням.

Клінічна nкартина. Захворювання розпочинається раптово: на тлі повного благополуччя nвиникають озноб, нездужання, тупий біль у грудній клітці, температура тіла nпідвищується до 38—39 °С. Часто хворий з точністю називає дату і навіть час, nколи з’явилися ознаки захворювання.

Стан хворого nтяжкий від початку захворювання. Визначають тахікардію й тахіпное, гіперемію nшкіри лиця. Незабаром може з’явитися сухий, рідше — вологий кашель.

Інших nоб’єктивних ознак хвороби в перші дні зазвичай немає. Вони з’являються лише в nразі залучення до процесу двох і більше сегментів легень: укорочення nперкуторного звуку над зоною ураження легені, ослаблення дихальних шумів і nкрепітувальні хрипи. В аналізах крові з’являються нейтрофільний лейкоцитоз, nзрушення лейкоцитної формули вліво й збільшення ШОЕ. На рентгенограмах у nпочаткову фазу захворювання визначають запальну інфільтрацію легеневої тканини без nчітких меж, інтенсивність і поширеність якої в подальшому можуть наростати.

Захворювання nв цей період найчастіше діагностують як пневмонію або грип, оскільки воно ще не nмає специфічних симптомів. Нерідко припускають туберкульоз. Дуже важливим nраннім симптомом формування легеневого гнояка є поява запаху з рота під час nвидиху. Сформований у легені, але ще не дренований абсцес проявляється ознаками nтяжкої гнійної інтоксикації: наростанням слабкості, пітливістю, відсутністю nапетиту, зниженням маси тіла, появою і наростанням анемії, збільшенням nлейкоцитозу і зрушенням лейкоцитної формули, тахікардією, гектичною nтемпературою тіла. Унаслідок залучення до запального процесу плеври значно nпосилюються больові відчуття, особливо під час глибокого дихання.

У типових випадках nперша фаза гнійно-некротичного розплавлювання легені триває 6—8 діб, а надалі nгнояк проривається в бронхи. З цього моменту умовно можна виділити другу фазу — nфазу відкритого легеневого гнояка. Провідним клінічним симптомом цього періоду nє виділення гнійного або гнильного мокротиння, що може містити домішку крові. У nразі формування великого гнійно-деструктивного вогнища одноразово може nвиділитися до 400—500 мл мокротиння і навіть більше. Нерідко кількість nмокротиння поступово зменшується, що пов’язано із запальним набряком слизової nоболонки бронхів, де відбувається дренувальний абсцес, та обтурацією їх густим nгноєм і детритом. З відновленням прохідності бронхів кількість гнійних виділень nзбільшується і може сягати 1000—1500 мл за добу. При відстоюванні в посудині nмокротиння розподіляється на три шари. На дні — детрит, над ним — каламутна nрідина (гній) і на поверхні — пінистий слиз. У мокротинні можуть nвізуалізуватися дрібні легеневі секвестри, а під час мікроскопічного nдослідження виявляють велику кількість лейкоцитів, еластичні волокна, nхолестерин, жирні кислоти й різноманітну мікрофлору.

Від початку nспорожнювання абсцесу через дренувальний бронх стан хворого поліпшується: nзнижується температура тіла, з’являється апетит, зменшується лейкоцитоз. nЗмінюються фізичні показники: зменшується ділянка вкорочення перкуторного nзвуку, з’являються симптоми наявності порожнини в легені. Під час nрентгенологічного дослідження в цей період на тлі запальної інфільтрації nлегеневої тканини зазвичай чітко визначають порожнину абсцесу з горизонтальним nрівнем рідини (мал. 8).

Подальший nперебіг захворювання визначають за умовами дренування легеневого гнояка. У разі nдостатнього дренування кількість гнійного мокротиння поступово зменшується, nвоно стає спочатку

У нижній nчастині дві великі порожнини неправильної форми з краями, вкритими жовтими nмасами розпаду без різкої межі, що переходять у безповітряну тканину легені nсіро-жовтого кольору слизисто-гнійним, потім слизистим. У разі сприятливого nперебігу захворювання через тиждень від розкриття абсцесу виділення мокротиння nможе зовсім припинитися, але такі випадки бувають рідко. Зменшення кількості nмокротиння з одночасним підвищенням температури тіла і появою ознак nінтоксикації засвідчує погіршення бронхіального дренажу, утворення секвестрів і nскупчення гнійного вмісту в порожнині розпадання легені, що визначають nрентгенологічно. Виявлення горизонтального рівня рідини в порожнині гнояка — це nзавжди ознака незадовільного спорожнювання його через дренувальні бронхи, а отже, nі показник несприятливого перебігу процесу, навіть у разі клінічного nполіпшення. Цей симптом має вирішальне значення під час оцінювання перебігу nзахворювання та ефективності проведеного лікування.

Клінічні nознаки гангрени легені характеризуються значно більшою вираженістю симптомів nзагальної інтоксикації. Як правило, це швидке прогресування зниження маси тіла, nстрімке наростання анемії, тяжкі ознаками гнійної інтоксикації і nлегенево-серцевої недостатності, що зумовлюють украй тяжкий стан хворого.

Визначити nчітку межу між абсцесом і гангреною легень на підставі клініко-рентгенологічних nдосліджень вдається не завжди. Спочатку відмежований абсцес за умови поганого nдренування, високої вірулентності мікрофлори, зниження реактивності організму nможе поширитися на суміжні ділянки легені й призвести до гангрени частки або nвсієї легені. Можливий і варіант, коли захворювання від самого початку має nперебіг за типом гангрени, однак за допомогою раціонального інтенсивного nлікування вдається запобігти прогресуванню некрозу і створити умови для nвідмежування патологічного вогнища з подальшим утворенням абсцесу (мал. 9).

Діагностика. nДіагноз nгострого абсцесу й гангрени легень установлюють на підставі nклініко-рентгенологічних даних. Обов’язково проводять рентгенографію легень у nдвох проекціях. У типових випадках на рентгенограмах чітко визначають одну або nкілька порожнин деструкції, найчастіше з горизонтальним рівнем рідини й nперифокальною запальною інфільтрацією легеневої тканини. Виявити порожнини nрозпадання в легенях дають змогу суперекспоновані знімки або комп’ютерні nтомограми. За допомогою КТ діагностують легеневі секвестри.

Диференціальну nдіагностику гострих абсцесів і гангрени легень проводять із раком легень, nтуберкульозом, нагнійними кістами, ехінококом, обмеженою емпіємою плеври.

Центральний nрак легені, спричинюючи порушення прохідності бронхів та ателектаз, часто nвизначають у зоні ателектазу вогнищ гнійно-некротичного розплавлювання з nознаками абсцесу легені. У цьому разі бронхоскопія дає змогу виявити обтурацію nмагістрального бронха пухлиною, а біопсія — уточнити морфологічний характер nутворення, оскільки при абсцесі легені грануляції можна помилково прийняти за nпухлинну тканину.

Абсцес nлегені потрібно диференціювати з периферійною раковою пухлиною, що nрозпадається. “Ракова” порожнина зазвичай має товсті стінки з nнерівними випнутими внутрішніми контурами. Верифікувати діагноз у таких nвипадках дає змогу трансторакальна пункційна біопсія.

Туберкульозна nкаверна й абсцес легені рентгенологічно мають багато спільних ознак. Нерідко nгостре виникнення туберкульозного процесу за клінічною картиною дуже нагадує nкартину абсцесу або гангрени легені. Диференціальна діагностика при цьому nґрунтується на даних анамнезу, динамічного рентгенологічного дослідження, під nчас якого в разі специфічного ураження на 2—3-му тижні виявляють ознаки nдисемінації. Остаточний діагноз туберкульозу встановлюють після виявлення в nмокротинні або промивних водах бронхів мікобактерій туберкульозу. Можливі nпоєднані ураження туберкульозом і неспецифічні нагноєння.

Нагнійні nкісти легені (частіше вроджені) визначають за типовими nклініко-рентгенологічними симптомами гострого абсцесу легень. Характерна nрентгенологічна ознака нагнійної кісти — виявлення тонкостінної, чітко nокресленої порожнини з незначно вираженою перифокальною інфільтрацією легеневої nтканини після проривання вмісту кісти в бронх. Однак остаточний діагноз, навіть nпісля кваліфікованого гістологічного дослідження, не завжди вдається nвстановити.

Ехінококова nкіста в стадії первинного нагноєння практично не відрізняється від абсцесу. nЛише після проривання кісти в бронх із мокротинням можуть відходити елементи nхітинової оболонки. Для уточнення діагнозу важливе значення має анамнез nзахворювання.

Гострий nабсцес легені варто диференціювати з міжчастковою обмеженою емпіємою плеври, nособливо в разі проривання її в бронх. Основний метод диференціальної nдіагностики — ретельне рентгенологічне дослідження.

Ускладнення. nНайчастіші nускладнення абсцесів і гангрени легень — проривання гнояка у вільну плевральну nпорожнину — піопневмоторакс, аспіраційне ураження протилежної легені і легеневі nкровотечі. Частота піопневмотораксу після абсцесів легень, за даними nлітератури, становить 80%. Інші ускладнення (сепсис, пневмонія, перикардит, nгостра ниркова недостатність) виникають рідше.

Ураження nпротилежної легені спостерігають найчастіше в разі тривалого перебігу nзахворювання у пацієнтів ослаблених і тих, хто перебуває на ліжковому режимі. nЛегеневі кровотечі трапляються в 6—12% хворих із абсцесом легень і в 11—53% nхворих із гангреною легень.

Лікування. Усіх nхворих з гострими абсцесами й гангреною легень потрібно лікувати в nспеціалізованих торакальних хірургічних відділеннях. Лікування ґрунтується на nзаходах, що сприяють повному і, бажано, постійному дренуванню гнійних порожнин nу легенях. Після спонтанного розкриття абсцесу в просвіт бронха застосовують nнайпростіший і найефективніший метод дренування — постуральний дренаж. Набряк nслизової оболонки бронхів можна зменшити завдяки місцевому застосуванню nбронхолітиків ((3₂-адреноміметиків, холінолітиків, еуфіліну) та nантибіотиків, які призначають внутрішньовенно.

Досить nефективно сприяє відновленню прохідності бронхів уведення лікарських препаратів nза допомогою тонкого гумового катетера, проведеного в трахею через нижній nносовий хід. Антисептичний розчин, потрапляючи в трахею і бронхи, спричинює nпотужний кашльовий рефлекс і сприяє спорожненню гнояка. Доцільно вводити в nтрахею бронхолітики і ферменти.

Усім хворим nз гострими абсцесами й гангреною легень показана бронхоскопічна санація трахеї nі бронхів.

Якщо за nдопомогою перелічених методів не вдається відновити прохідність бронхів й nспорожнити гнояк природним шляхом через бронхи, змінюють лікувальну тактику — nдомагаються спорожнення гнояка через грудну стінку. Для цього під місцевою nанестезією здійснюють повторні пункції порожнини абсцесу товстою голкою або nпостійне дренування за допомогою катетера, проведеного через троакар n(торакоцентез). Установлений у порожнині абсцесу дренаж підшивають до шкіри, nпідключають до вакуумного апарата й періодично промивають абсцес антисептичними nрозчинами та антибіотиками. У переважної більшості хворих з гострими абсцесами nлегень за допомогою цих способів домагаються повного спорожнення гнояка. Якщо nце не вдається зробити, виникає потреба в оперативному лікуванні.

Найпростішим nз оперативних методів залишається пневмотомія, якщо інші способи спорожнювання nабсцесу від гнійно-некротичного вмісту були безуспішними. Пневмотомію можна nвиконувати як під наркозом, так і під місцевою анестезією. Гнояк у легені nрозкривається і дренується після торакотомії і підокістної резекції фрагментів nодного-двох ребер. Плевральна порожнина в зоні розташування гнояка здебільшого nоблітерована, що полегшує розкриття його капсули.

До резекції nлегені або її частини в разі гострих абсцесів легень вдаються рідко. Цю nоперацію як основний метод лікування прогресивної гангрени легень виконують nпісля курсу інтенсивної доопераційної терапії, що має на меті запобігати nінтоксикації, порушенням газообміну й серцевої діяльності, коригувати волемічні nзміни, білкову недостатність, підтримувати енергетичний баланс. Внутрішньовенно nвводять кристалоїдні (1% розчин кальцію хлориду, 5—10% розчини глюкози) і nдезінтоксикаційні (неосорбілат) розчини. Потрібно вводити великі дози nантибіотиків і антигістамінних засобів, здійснювати переливання білкових nгідролізатів, а також плазми крові. У разі дуже тяжкого перебігу процесу nдоцільно використовувати методику постійного введення лікарських засобів через nсерцевий катетер, установлений з рентгенологічним контролем у легеневій артерії nабо її гілці відповідно до вогнища ураження.

Наслідки nлікування. Найчастіше після консервативного лікування гострих абсцесів легень на nмісці гнояка формується так звана суха залишкова порожнина (близько 70—75%), nунаслідок чого настає клінічне одужання. У більшості хворих вона надалі має nбезсимптомний перебіг і лише в 5—10% може розвинутися рецидив нагноєння або nкровохаркання, що потребує оперативного лікування. Хворих із сухою залишковою nпорожниною слід спостерігати диспансерно.

Повне одужання, nщо характеризується рубцюванням порожнини, спостерігають у 20—25% хворих. nШвидке усунення порожнини можливе в разі невеликих (до 6 см) початкових розмірів nнекрозу і деструкції легеневої тканини.

Смертність nхворих з гострими абсцесами легень становить 5—10%. Завдяки вдосконалюванню nорганізації хірургічної допомоги вдалося істотно знизити летальність серед nхворих із гангреною легень, але вона все-таки залишається досить високою і nстановить 30—40%.

Профілактика nгострих легеневих нагноєнь пов’язана з проведенням широких заходів запобігання nгрипу, гострим респіраторним вірусним інфекціям, алкоголізму, з поліпшенням nумов праці й побуту, дотриманням правил особистої гігієни, ранньою nгоспіталізацією хворих на пневмонію та енергійним лікуванням антибіотиками.

Хронічний nабсцес легень. Хронічний абсцес легень є несприятливим наслідком nгострого легеневого нагноєння. Перебіг захворювання в цих випадках затягується, nперіоди ремісії чергуються із загостреннями, хвороба набуває хронічного nхарактеру (мал. 10, 11).

Безумовно, nробити висновки про терміни трансформування гострого абсцесу в хронічний дуже nважко, а іноді неможливо, але прийнято вважати, що невилікуваний протягом 2 nміс. гострий абсцес варто зараховувати до групи хронічних легеневих нагноєнь.

Якщо в разі nгострого абсцесу легень основна морфологічна ознака — це порожнина розпаду з nгноєм, стінки якої становить власне легенева тканина, то в разі хронічного nабсцесу вони утворені грануляційною тканиною, що трансформується в nсполучнотканинну (піогенну) капсулу, яка стовщується за рахунок розростання nсполучної тканини і згодом стає ригідною. Ущільнюється також легенева тканина nнавколо порожнини деструкції. Навколо абсцесу можуть виникати вторинні гнояки, nщо призводить до поширення гнійного процесу на раніше не уражені ділянки nлегені. Спорожнювання гнійної порожнини в бронхи сприяє генералізації процесу в nних з утворенням вогнищевих ателектазів і вторинних бронхоектазів.

Виникає nтиповий хронічний нагнійний процес у легені з основними компонентами — погано nдренованим хронічним абсцесом, периферійно розміщеними вторинними nбронхоектазами й різними патологічними змінами легеневої тканини у вигляді nвираженого склерозу, деформації бронхів, бронхіту тощо. У хворих із цією формою nураження весь деструктивний комплекс обмежується ділянкою легеневої тканини, у nцентрі якої перебуває основне вогнище — первинний хронічний абсцес легені.

Утворюється nсвоєрідне порочне коло: посилені процеси пневмосклерозу призводять до порушення nтрофіки легеневої тканини, подовжуючи перебіг захворювання і сприяючи стійкому nзапальному процесу, що своєю чергою спричинює розвиток і поширення nдеструктивних змін. У складній клінічній картині хронічного нагнійного процесу nв легені, що виник у такий спосіб, необхідно виділити центральну ланку — nхронічний абсцес легені.

Перехід nгострого абсцесу в хронічний спричинюють такі явища: 1) недостатній відтік гною nз порожнини абсцесу внаслідок порушення прохідності дренувальних бронхів; 2) nнаявність у порожнині абсцесу секвестрів, які закривають вічко дренувальних nбронхів і постійно підтримують нагноєння в самій порожнині та запалення навколо nнеї; 3) підвищений тиск у порожнині абсцесу; 4) утворення плевральних зрощень у nзоні уражених абсцесом сегментів легень, що перешкоджає ранній облітерації nпорожнини; 5) епітелізація порожнини з вічка дренувальних бронхів, що nперешкоджає її рубцюванню.

Імовірність nрозвитку хронічного абсцесу зростає в разі множинних гострих абсцесів. nЗбільшується ймовірність виникнення хронічного нагноєння і в сухій залишковій nпорожнині, що часто є наслідком гострого абсцесу, особливо в разі великих n(понад 6 см) nрозмірів порожнини.

Клінічна nкартина. Захворювання зазвичай перебігає з чергуванням загострень і ремісій, nсупроводжуючись загальною слабкістю, поганим апетитом, безсонням, болем у nвідповідній половині грудної клітки. Часто відзначають задишку в стані спокою, nщо посилюється під час фізичних навантажень. Найбільш сталий симптом — кашель nіз виділенням гнійного мокротиння — від декількох плювків до 500—600 мл на добу nі більше. У період загострень кількість мокротиння збільшується, часто воно nбуває смердючим, з домішкою крові.

Під час nогляду нерідко відзначають блідість шкірних покривів, неприємний запах з рота nпід час видиху, пастозність лиця. У задавнених випадках, коли розвиваються nпневмосклероз й ателектаз, може змінюватися форма грудної клітки: її западання nз “хворого” боку, втягнення міжребрових проміжків і незначне nзближення ребер, а також відставання “хворої” половини грудної nклітки, що особливо помітно, коли порівнювати її рухливість зі здоровою.

Форма nпальців за типом барабанних паличок є однією з найпостійніших ознак хронічного nгнійного процесу в легенях (у 85—95% хворих). Однак слід пам’ятати, що цей nсимптом трапляться і при інших захворюваннях, які супроводжуються вираженою nгіпоксією тканин (уроджені вади серця синього типу, цироз печінки та ін.). nВодночас зі стовщенням нігтьових фаланг привертає увагу і деформація нігтьових nпластинок за типом годинникових скелець. Через 6—12 міс. після радикальних nвтручань зміни в пальцях регресують і їхній нормальний вигляд може свідчити про nдобрі віддалені результати.

Хронічну nгнійну інтоксикацію відзначають у разі тривалого перебігу абсцесів легень, nнерідко вона призводить до ураження суглобів і довгих трубчастих кісток з nрозвитком склерозу кісткової тканини. Патогенез цих порушень досі не з’ясовано.

Під час nфізичного обстеження грудної клітки спостерігають досить різноманітну nсимптоматику, що визначається локалізацією уражень, фазою перебігу nзахворювання, тяжкістю змін у легеневій тканині, наявністю або відсутністю nсупутніх змін у плевральній порожнині. При глибокому розміщенні гнояка nвкорочення перкуторного звуку може не бути, хоча його визначають у разі nускладнення емпіємою плеври. У фазі загострення і формування гнояка з’являються nвологі хрипи, бронхіальне дихання. У разі поверхневого розташування гнояка nнерідко вислуховують амфорійне дихання. Супутній плеврит іноді проявляється nшумом тертя плеври. Після проривання абсцесу в бронх визначають симптоми, nхарактерні для наявної в легені порожнини.

Хронічна nгнійна інтоксикація є характерним симптомом цього захворювання і проявляється nнеспецифічними ознаками, властивими й іншим видам нагноєнь легень. Швидко nзмінюється морфологічний склад крові (високий лейкоцитоз, зрушення лейкоцитної nформули вліво, анемія). У періоди ремісії ці зміни виражені не так чітко.

При nхронічних абсцесах легень завжди розвиваються гіпо- і диспротеїнемія. Аналіз nспостережень, проведений у клініці, дав змогу виявити статистично вірогідну nзалежність між умістом білків плазми й ступенем вираженості нагнійного процесу nв легеневій тканині. У періоди загострень ці зміни мають більш виражений nхарактер. При хронічних абсцесах, що перебігають із тяжкими частими nзагостреннями, диспротеїнемія зберігається і в періоди ремісії.

Порушення nфункції нирок, які часто трапляються при хронічних абсцесах, характеризуються nальбумінурією, циліндрурією, змінами показників проби Зимницького. Тяжкі, з nтривалим перебігом форми хронічних абсцесів легень, які супроводжуються nамілоїдозом внутрішніх органів, спричинюють більш глибокі зміни функції нирок з nрозвитком хронічної ниркової недостатності.

Перебіг nзахворювання та ускладнення. У більшості хворих із хронічними абсцесами nзахворювання розвивається після стихання гострого нагнійного процесу, наслідком nякого стала суха залишкова порожнина. Через кілька місяців після такого nодужання, а може, й значно пізніше, з’являється слабкість, періодично виникає nсубфебрильна температура тіла, сухий, а згодом і вологий кашель.

Рентгенологічно nв цей період можна визначити появу і збільшення перифокальної запальної nінфільтрації легеневої тканини. Раптове підвищення температури тіла, поява nнеприємного запаху з рота при видиху і смердючого мокротиння, виявлення на nрентгенограмах горизонтального рівня рідини або масивного гомогенного затінення nдають змогу установити діагноз хронічного абсцесу легень. Після госпіталізації nі проведеної терапії стан хворого може значно поліпшитися з настанням ремісії, nале в подальшому, як правило, процес загострюється.

Іноді гострий nабсцес легені, попри проведене лікування, непомітно переходить у хронічний без nвираженого клінічного поліпшення стану хворого. При цьому ще тримається висока nтемпература тіла, виділяється гнійне мокротиння, стійко зберігаються порожнина nдеструкції і перифокальна запальна інфільтрація легеневої тканини. Причина nтакого перебігу захворювання найчастіше криється в утрудненому витіканні гною nприродним шляхом через дренувальні бронхи внаслідок густої консистенції гною, nдрібних секвестрів, детриту. Ознаки хронічного абсцесу в таких хворих nз’являються вже наприкінці другого — на початку третього місяця від початку nзахворювання.

Ускладнення nхронічних абсцесів (вторинні бронхоектази, легеневі кровотечі, септикопіємія, nамілоїдне переродження паренхіматозних органів) спостерігають зазвичай у період nзагострення захворювання і в разі тривалого його перебігу.

Діагностика. Діагноз nхронічного абсцесу не становить труднощів, його розпізнають за результатами nклінічних, лабораторних і рентгенологічних досліджень. Показані бронхоскопія і nбронхографія. При бронхоскопії завжди є можливість візуально оцінити стан nслизової оболонки трахеї і бронхів, виключити або підтвердити наявність пухлини nлегень, узявши матеріал для гістологічного дослідження. Разом з тим nбронхоскопію проводять і як лікувальну процедуру, що дає змогу ефективно nсанувати трахеї і бронхи.

За допомогою nбронхографії визначають топічний діагноз ураження, а також стан бронхіального nдерева на “хворому” і “здоровому” боці. Хворим, які nвідхаркують велику кількість мокротиння, перед бронхографією потрібно ретельно nсанувати трахеї і бронхи.

Диференціальна nдіагностика. Диференціальну діагностику хронічних абсцесів легень nнеобхідно проводити насамперед із бронхоектазами, що нерідко розвиваються nвдруге як ускладнення в разі тривалого і несприятливого перебігу хронічних nабсцесів. У задавнених стадіях захворювання іноді досить важко чітко nрозмежовувати хронічні абсцеси легень і бронхоектази.

Бронхоектази nна відміну від хронічних абсцесів виникають переважно в молодому віці, причому nоднаково часто в чоловіків і жінок. Ретельно зібраний анамнез завжди дає змогу nз’ясувати обставини, характерні для розвитку бронхоектазів, — часті запалення nлегень у дитячому віці, бронхіт, що зберігається в проміжках між загостреннями. nПеріоди загострення у хворих із хронічним абсцесом рідко супроводжуються nвиділенням дуже великої кількості мокротиння, що досить типово для хворих із nбронхоектазами, при кожному загостренні яких мокротиння відходить у великій nкількості (“повним ротом”), особливо вранці після сну. У мокротинні nхворих із бронхоектазами еластичні волокна виявляють дуже рідко, тоді як при nхронічних абсцесах їх знаходять майже завжди. Тривалість захворювання у хворих nіз хронічним абсцесом найчастіше невелика, але тяжкість стану та інтоксикація nпід час чергового загострення виражені набагато більше, тоді як хворі з nбронхоектазами, навіть якщо ті охоплюють значні ділянки легені або всю легеню, nнерідко почуваються цілком задовільно. Абсцеси легень найчастіше локалізуються nв задніх сегментах верхніх і нижніх часток, особливо справа. Нерідко при nураженні верхньої частки до запального процесу залучається прилегла ділянка nнижньої, і навпаки. Часто при хронічних абсцесах відзначають поєднання ураження nчасток і сегментів. При бронхоектазах найчастіше уражуються нижні частки nлегень, а також середня частка і язичкові сегменти. Ураження майже завжди nобмежується анатомічною частиною легені — сегментом, часткою — і рідко nпоширюється на прилеглі частки легені. Розвіяти сумніви дозволяють nрентгенологічні дослідження. Навіть дуже тривалий перебіг хронічного абсцесу не nпризводить до поширених уражень бронхів, і на бронхограмах та комп’ютерних nтомограмах визначають великі, неправильної форми, порожнини. При бронхоектазах nдобре візуалізуються циліндричні, мішечкові й змішані розширення бронхів. nРозширені бронхи, що дають рентгенологічну картину порожнин, найчастіше мають nрівні контури.

Диференціальну nдіагностику хронічних абсцесів легень з раком легені, туберкульозом і nнагнійними легеневими кістами проводять за ознаками, про які йшлося в nпопередньому розділі.

Лікування. Наявність nхронічного нагнійного процесу в легенях становить реальну небезпеку подальшого nпрогресування захворювання. Він залучає до патологічного процесу нові ділянки nлегеневої тканини, а також уможливлює виникнення тяжких і небезпечних для життя nускладнень (кровотеча, септикопіємія тощо), розвиток необоротних змін у nсерцево-судинній, дихальній системі і внутрішніх органах, що визначає nнесприятливий результат незалежно від методу лікування. Тому загальновизнано, nщо повне і стійке виліковування може бути досягнуто лише шляхом видалення nураженої частини або всієї легені.

Спочатку nхворі з хронічними абсцесами легень, як правило, мають потребу в інтенсивному nконсервативному лікуванні, що є підготовкою до радикального оперативного nвтручання. Головні завдання такого лікування: 1) зменшення гнійної інтоксикації nі усунення загострення запального процесу в легенях; 2) корекція для порушених nпатологічним процесом функцій систем дихання і кровообігу, усунення білкових, nволемічних, електролітних порушень і анемії; 3) підвищення загальної nімунологічної опірності організму.

Основну nувагу при цьому слід звернути на комплексну санацію трахеї і бронхів шляхом nмаксимально повного і, бажано, постійного відтоку гною з уражень деструкції. nБронхологічну санацію необхідно проводити до усунення загострення нагнійного nпроцесу в легені, трахеї і бронхах. Використовують постуральний дренаж, nбронхоскопічну санацію, інтратрахеальне введення лікарських засобів. За nмеханізмом дії їх розподіляють на кілька груп: ті, що механічно очищують n(ізотонічний розчин, дистильована вода, слабкі розчини новокаїну), антисептичні nречовини (фурацилін, риванол, фурагін, солафур та ін.), антибіотики nвнутрішньовенно, речовини, що зменшують поверхневий натяг слизу (адегон, nтахоліквін); протизапальні речовини й протеолітичні ферменти всередину.

Для зняття nгнійної інтоксикації та усунення загострення у хворих із хронічними абсцесами nможна застосовувати способи оперативного дренування легеневих гнояків, особливо nякщо останні одиничні і розташовані поверхнево (дренування за допомогою nторакоцентезу, пневмотомії).

У період nпередопераційної підготовки потрібно вливати антисептичні розчини, 1% розчин nкальцію хлориду, розчини білкових препаратів, 5—10% розчини глюкози, nелектролітів, плазми крові для ліквідації інтоксикації і порушень nелектролітного, кислотно-основного, білкового й енергетичного балансу, анемії. nДля боротьби з гіпоксією широко застосовують гіпербаричну оксигенацію.

Хворих до nрезекції легень готують протягом 2—3 тиж., коли здебільшого вдається домогтися nістотного поліпшення загального стану й тим самим значно зменшити ризик nоперації.

Найчастіше nвдаються до видалення частки легені, однак через поширеність нагнійного процесу nнерідко з’являється потреба у пневмонектомії. Унаслідок вираженого спайкового nпроцесу в плевральній порожнині технічний аспект цієї операції складніший, ніж nу хворих з гострими нагноєннями легень.

Ускладнення nпісля резекциї легень із приводу хронічних абсцесів (легенево-серцева nнедостатність, емпієма плеври, бронхові нориці, кровотечі) спостерігають часто. nВони є головною причиною летальних наслідків, частота яких становить 10—15%. nХворі після резекції легень потребують реабілітаційних заходів.

Профілактика nхронічних абсцесів повинна полягати у своєчасному лікуванні гострих абсцесів nлегень в умовах спеціалізованих стаціонарів, а також у кваліфікованому nдиспансерному спостеріганні хворих, які виписалися із сухими залишковими nпорожнинами.

Бронхоектази — це nнеоборотні морфологічні зміни (розширення, деформація) і функціональна nнеповноцінність бронхів, що призводить до хронічного нагнійного захворювання nлегень (мал. 12, 13).

Серед інших nзахворювань легень бронхоектази становлять від 10 до 30%, а на флюорографії це nзахворювання виявляють приблизно в 1—2 із 1 тис. обстежених. У більшості хворих nїх діагностують у віці до 5 років і в однієї третини всіх пацієнтів — на nпершому році життя. У хлопчиків і дівчаток віком до 10 років бронхоектази nвиявляють однаково часто. У зрілому віці чоловіки хворіють в 1,3—1,9 разу nчастіше, ніж жінки. Серед дорослого населення (за секційним даними) частота nбронхоектазів становить від 2 до 4%.

Етіологія. nНайвідоміші дві теорії розвитку бронхоектазів. За однією з них їх розглядають як nзахворювання вродженого, за другою — набутого характеру. Докази вродженого nпоходження цього захворювання ґрунтуються на тому,

Комп’ютерна nтомограма, що частіше уражаються діти раннього віку, у більшості з них відсутні nплевральні зрощення, виявляють ізольовані порушення структури стінок бронхів, nчасто — лівобічну й нижньочасткову локалізацію, де умови ембріонального nрозвитку легень мають істотні особливості. Окрім того, цю патологію nдіагностують у близнюків, наявні сімейні бронхоектази, які нерідко поєднуються nз іншими, явно вродженими, вадами розвитку (інверсійним розташуванням nвнутрішніх органів, вадами серця, недостатністю залоз внутрішньої секреції, nмуковісцидозом, гіпоплазією матки, ентероптозом, ферментопатіями тощо).

Однак nбільшість авторів дотримуються теорії набутого походження цієї патології, nуважаючи основним етіологічним чинником генетично детерміновану неповноцінність nбронхіального дерева (недорозвинення елементів стінок бронхів — непосмугованих nм’язових структур, еластичної і хрящової тканини, недостатність механізмів nзахисту і т. ін.), що в поєднанні з порушенням бронхіальної прохідності бронхів nі виникненням інфекційного запалення призводить до стійкої деформації бронхів. nЦе положення підтверджують клінічні спостереження, оскільки формуванню бронхоектазів nзначною мірою сприяють грип, гострі респіраторні вірусні інфекції, кір, кашлюк, nбронхіт, пневмонія, абсцес легень, первинний туберкульозний комплекс, nтуберкульоз легень, несвоєчасне видалення з трахеобронхіального дерева nаспірованих сторонніх предметів, синусит, тонзиліт, аденоїди тощо.

Патогенез. Найчастіше nбронхоектази розвиваються на тлі обтураційного ателектазу, пов’язаного з nпорушенням відходження мокротиння і затриманням його в бронхах. Цьому сприяють nдистрофічні зміни стінок бронхів, порушення їхньої іннервації, втрата nскоротливої функції під впливом запальних процесів як у стінці бронха, так і в nнавколобронхових тканинах. При запаленні і склеротичних змінах стінки бронхів nвтрачають тонус, бронхіальне дерево втрачає очисну функцію, що призводить до nпереповнення бронхів і розширення їх накопиченим усередині інфікованим nмокротинням. Ателектаз частини легені, що виникає при цьому, є потужним nпоштовхом для формування бронхоектазів. З наростанням вентиляційно-перфузійних nпорушень унаслідок розвитку пневмосклерозу і пневмофіброзу в цій ділянці, а nтакож емфіземи неуражених ділянок легень у хворих поступово прогресує nлегенево-серцева недостатність.

Патологічна nанатомія. Загалом ліва легеня уражується у 2—3 рази частіше, ніж права. У дітей nпереважають лівобічні бронхоектази. Починаючи з 20 років частота уражень правої nі лівої легені вирівнюється. А після 30 років переважають правобічні процеси. nПереважання правобічної локалізації бронхоектазів у хворих віком понад 30 років nзумовлено частішим ураженням бронхів верхньої і середньої частки правої легені. nДвобічні ураження визначають однаково часто в усіх вікових групах. Характерна nпереважно нижньо-часткова локалізація процесу: нижня частка зліва уражується nприблизно в дев’яти, справа — у шести з десяти пацієнтів із бронхоектазами. nНижньочасткові бронхоектази часто поєднуються з ураженням середньої частки nсправа та язичкових сегментів зліва. Генералізовані форми захворювання з nтотальним ураженням обох легень трапляються приблизно у 6% хворих. Залучена до nпроцесу частина легені зменшується в об’ємі, стає повнокровною, мало-повітряною nі щільною. Бронхи розширені і деформовані, в їхньому просвіті виявляють nнадлишок слизу і гною. Слизова оболонка звиразкована, у просвіт бронхів nвиступають грануляції і поліпоподібне розростання; м’язова й еластична тканини nстінки бронхів місцями зовсім відсутні. На тлі склеротичних змін у стінках nбронхів і навколобронхових тканинах спостерігають виражену інфільтрацію nлейкоцитами, лімфоцитами, моноцитами й плазматичними клітинами. Знаходять nбагато легенево-бронхових судинних анастомозів.

Класифікація nбронхоектазів:

1.         nЗа походженням: первинні (уроджені) і вторинні (набуті).

2.         nЗа виглядом розширення бронхів: циліндричні, мішечкові, кістоподібні, змішані.

3.         nЗа поширенням: обмежені і поширені, однобічні і двобічні (із зазначенням точної nлокалізації у сегментах).

4.         nЗа тяжкістю клінічних проявів: із невираженою симптоматикою, форма легка, nсередньої тяжкості, тяжка й тяжка ускладнена.

5.         nЗа клінічним перебігом: фаза ремісії і фаза загострення.

Клінічна nкартина. Бронхоектази характеризуються тривалим перебігом і періодичними n(переважно навесні та восени) загостреннями. У більшості хворих вони виникають nпісля пневмонії або бронхіту. У разі виникнення бронхоектазів після одноразово nперенесених гострої пневмонії або бронхіту довгий час тривають вологий кашель nзі слизисто-гнійним мокротинням, особливо виражений уранці, вечірній субфебрилітет, nанорексія, поступово наростають блідість шкірних покривів, астенізація, nзагальна слабкість. Захворювання періодично загострюється, після чого довгий nчас зберігаються кашель із мокротинням, задишка, нездужання. У деяких хворих nпісля перенесеної гострої пневмонії кашель розвивається непомітно, кількість nмокротиння збільшується поступово, виражених загострень у перші роки nзахворювання не спостерігають. Протягом довгого часу цей стан інколи помилково nрозцінюють як хронічний бронхіт, що нерідко призводить до пізньої діагностики nсправжнього захворювання.

Приблизно в nодного із шести пацієнтів хвороба починається зненацька — на тлі відносного nблагополуччя з’являється кашель з виділенням гнійного або слизисто-гнійного nмокротиння, що має неприємний запах, і через короткий термін від початку nзахворювання на рентгенограмі виявляють значні зміни в легенях. Нерідко nвиникненню типової клінічної картини бронхоектазів передують грип, гострі nреспіраторні захворювання, кір, кашлюк тощо.

Несвоєчасна nдіагностика й нераціональне лікування бронхоектазів у дітей можуть призвести до nзатримування їх розумового та фізичного розвитку.

Ускладнення. nБронхоектази можуть ускладнюватися виникненням легеневих кровотеч, абсцесів і nгангрени легені, формуванням позалегеневих гнояків і сепсису, розвитком на тлі nпневмофіброзу й емфіземи легень вираженої легеневої недостатності і легеневого nсерця, інколи — раку легені та амілоїдозу внутрішніх органів. Нерідко перебіг nцього захворювання обтяжується бронхіальною астмою.

Діагностика. nОсновні nскарги при бронхоектазах — кашель із мокротинням, кровохаркання, дискомфорт і nбіль у грудній клітці на боці ураження, задишка, гарячка, пітливість, зниження nпрацездатності, втрата маси тіла і загальна слабкість.

У всіх nхворих спостерігають кашель із мокротинням — найбільш характерний і ранній nсимптом цього захворювання. Як правило, кашель посилюється вранці або з nпочатком фізичної роботи й супроводжується виділенням великої кількості nмокротиння. У період загострення захворювання мокротиння має гнійний або nслизисто-гнійний характер зі смердючим запахом і його кількість може досягати nпонад 0,5 л nза добу. Під час ремісії мокротиння набуває слизистого або слизисто-гнійного nхарактеру, легко відходить і його кількість значно зменшується. Характерно, що nодноразово у великій кількості (“повним ротом”) мокротиння відходить nпри певному дренувальному положенні тіла пацієнта, що залежить від локалізації nвогнища ураження і неодмінно повинно використовуватися для поліпшення дренажної nфункції бронхів.

Кровохаркання nспостерігають приблизно у 30% хворих, легеневі кровотечі, тобто одноразове nвиділення понад 50 мл крові, що зсідається, — у 10% хворих.

Дискомфорт nабо тупий, що посилюється в період загострення запального процесу, біль у nгрудній клітці пов’язані переважно з ураженням слизової оболонки бронхів і nреактивним плевритом. Майже у кожного другого пацієнта визначають больовий nсиндром, у 40% хворих — задишку, що наростає з прогресуванням захворювання.

У разі nзагострення процесу і затримання евакуації мокротиння з бронхіального дерева nвечорами ймовірне підвищення температури тіла до 39— 40 °С. У фазі ремісії nзберігається лише вечірній субфебрилітет, але в окремі дні ймовірне підвищення nтемператури тіла понад 38 °С.

Фізичне nобстеження хворих з бронхоектазіями у ранніх стадіях, як правило, nнеінформативне. У задавнених стадіях хвороби з’являються блідість шкірних nпокривів, синюшність губ і нігтьових пластинок, деформація пальців кистей і nстоп за типом барабанних паличок і нігті у вигляді годинникових скелець. nМожливі асиметрія грудної клітки за рахунок зменшення об’єму з ураженого боку, nпоглиблення надключичної ямки, звуження міжребрових проміжків, обмеження nрухливості нижнього легеневого краю на боці ураження. Над зоною великих і nприлеглих до грудної стінки патологічно змінених ділянок легень можна визначити nпритуплення перкуторного звуку, ослаблене або жорстке дихання з різною nкількістю поліморфних (сухих і вологих) хрипів. Звучні різнокаліберні вологі nхрипи зберігаються і під час ремісії.

Результати nлабораторних досліджень для цього захворювання малоспецифічні: у фазі nзагострення з’являються анемія, високий лейкоцитоз периферійної крові з nпаличкоядерним зрушенням, збільшення ШОЕ, гіпоаль- бумінемія, фібриногенемія, nпригнічення фібринолітичної активності крові, підвищення агрегаційних nвластивостей еритроцитів і тромбоцитів. У цей період доцільно визначити nхарактер мікрофлори мокротиння і його чутливість до антибіотиків. Велике nдиференціально-діагностичне значення має багаторазове дослідження мокротиння на nтуберкульозні бацили методом флотації. Провідну роль у розпізнаванні, nвизначенні локалізації, поширеності і виду бронхоектазів відіграють nрентгенологічні методи дослідження. Під час рентгеноскопії, рентгенографії і nтомографії, які слід проводити в прямій і бічній проекціях, відзначають nзменшення об’єму й ущільнення тіні уражених відділів легені, ніздрюватість і nсітчастість легеневого малюнка, сегментарні й часткові ателектази, наявність nплевральних шварт, гіперплазію та ущільнення лімфатичних вузлів кореня легені, nпідвищення повітряності його неуражених відділів за рахунок вікарної емфіземи, nзрушення тіні середостіння в бік ураження з оголенням протилежного краю хребта, nвисоке стояння й обмеження рухливості купола діафрагми на боці ураження.

Підтвердити nнаявність і уточнити локалізацію бронхоектазів можна за допомогою основного nрентгенологічного методу — бронхографії з обов’язковим і повним контрастуванням nбронхів обох легень, яку здійснюють як одномоментно, так і почергово. Для nдоброї заповнюваності бронхів рентгеноконтрастною речовиною, а також для nусунення несприятливих наслідків цього дослідження потрібно провести попередню nі подальшу ретельну санацію трахеобронхіального дерева з максимальним nвивільненням його від умісту. Бронхографічно в ураженому відділі легені nвизначають певний вид розширення бронхів 4—6-го порядків, їхнє зближення і nнеповну заповнюваність периферійних відділів.

Для nвиключення раку легені, визначення локалізації і вираженості гнійного nендобронхіту, а також санації трахеобронхіального дерева таким хворим показана nлікувально-діагностична бронхоскопія (див. вклейку, мал. 14) з цитологічним nдослідженням змивних вод або біопсією (за показаннями).

Диференціальна nдіагностика. Бронхоектази слід диференціювати з туберкульозом nлегень, хронічним бронхітом, хронічними абсцесами, раком і кістами легень.

Про nтуберкульоз легень можуть свідчити: наявність в анамнезі контакту з хворим на nтуберкульоз, верхньочасткова локалізація вогнищ ураження, кількаразове nвиявлення в мокротинні туберкульозних бацил, позитивні туберкулінова й nспецифічні серологічні реакції, виявлення вогнищ Гона і петрифікатів під час nрентгенологічного дослідження, лімфоцитоз периферійної крові.

При ХОЗЛ nбронхи не зазнають настільки істотних морфологічних змін, характерних та nвиявлених бронхографічно при бронхоектазах, хоча клінічний перебіг цих nзахворювань досить підібний.

При nхронічних абсцесах і нагнійних кістах на тлі аналогічної клінічної симптоматики nрентгенологічно в легенях визначають “сухі” або з рівнем рідини nпорожнини деструкції із зоною перифокальної інфільтрації або тонкими стінками. nЦя патологія не спричинює розширення і деформації бронхів, але під час nзагострень може виникнути виражений ендобронхіт.

Ідентифікація nраку ґрунтується на рентгенографічній і бронхографічній картині, змінах її в nдинаміці, але провідне значення мають результати бронхоскопії і пункційної nбіопсії підозрілих ділянок легені.

Лікування. Хворих із nбронхоектазами або підозрою на це захворювання обстежують і лікують у nстаціонарах, оснащених необхідною апаратурою. Усі такі хворі потребують nконсервативного лікування, основне завдання якого полягає в санації nтрахеобронхіального дерева, антибактеріальній, дезінтокси- каційній, nдесенсибілізувальній і загальнозміцнювальній терапії, фізіотерапії, nвисокоенергетичному харчуванні.

Трахеобронхіальне nдерево санують як у фазі загострення, так і у фазі ремісії шляхом постурального nдренажу, стимуляції кашлю щоденними вливаннями різних розчинів через катетер, nякий уводять назотрахеально; з цією само метою застосовують лікувальну nбронхоскопію, бронхолітичні і відхаркувальні засоби (еуфілін, амброксол, АЦЦ), nстимуляцію рухової активності хворих, дихальну гімнастику і лікувальну nфізкультуру.

У разі nтяжкого клінічного перебігу бронхоектазів у фазі загострення нерідко виникає nпотреба в загальній антибактеріальній, інфузійній і гемотранс- фузійній nтерапії, уведенні гепарину, препаратів калію, антигістамінних і сечогінних nзасобів, оксигенотерапії і гіпербаричній оксигенації. До комплексу лікувальних nзаходів включають також масаж або вібромасаж грудної клітки.

Ефективність nпроведеного лікування оцінюють на підставі зміни характеру і добової кількості nмокротиння, результатів термометрії тіла й рентгенологічного дослідження.

Невідкладні nзаходи лікарської допомоги під час розвитку легеневої кровотечі зводяться до nтимчасового спинення кровотечі, відновлення і стабілізації функцій дихання і nкровообігу, що потребує термінової госпіталізації хворого в хірургічний nстаціонар. Щоб спинити кровотечу, пацієнта потрібно вкласти на хворий бік і nнегайно внутрішньовенно ввести 1—2 мл 2% розчину промедолу, морфіну, омнопону nабо пантопону (для пригнічення кашльового рефлексу), 10 мл 10% розчину кальцію nхлориду, 500 мг дицинону. Після цього доцільно внутрішньовенно краплинно nздійснювати інфузію плазмозамінників (поліглюкін, реополіглюкін або розчин nРінгера в об’ємі 0,5—1,0 л), інгаляцію через інтраназальні катетери зволоженого nкисню. При стійкій гіпотензії показано введення глюкокортикоїдів. Оскільки nосновною причиною смерті пацієнтів при легеневих кровотечах є аспірація крові в nінтактні бронхи й асфіксія, то в разі масивної кровотечі потрібно катетером nвідсмоктувати кров із трахеї і бронхів. Найнадійнішим способом тимчасового nспинення легеневої кровотечі визнають оклюзію головного або часткового бронха nпоролоновою пломбою або марлевою турундою, що їх уводять через твердий nбронхоскоп. Тимчасове спинення кровотечі необхідне для евакуації хворого, а nтакож для підготовки операційної бригади до термінової торакотомії і резекції nлегені.

Оперативного nлікування потребують близько 40% хворих із бронхоектазами. Його проведення nнайоптимальніше в осіб віком від 7 до 14 років. Показання до резекції легені nвизначають, оцінюючи поширеність й особливості перебігу захворювання, загальний nстан хворих і їхню функціональну операбельність. Головними показаннями до nоперативного лікування хворих із бронхоектазами є однобічні ураження з nабсцедуванням, кровохарканням або кровотечею, що не піддаються консервативному nлікуванню, однобічні процеси зі значною кількістю мокротиння і вираженою nінтоксикацією, а також однобічні прогресивні процеси з частими загостреннями. nОперативне лікування протипоказане при двобічних поширених ураженнях, nлегенево-серцевій або нирково-печінковій недостатності. При двобічних обмежених nбронхоектазах через 6—12 міс. після першої операції можлива резекція легені й nна протилежному боці.

Наслідки. Лише у nнезначної частини хворих з початковою формою бронхоектазів у разі раціонального nлікування можна розраховувати на стійке одужання. Для більшості хворих прогноз nнесприятливий. Середня тривалість життя пацієнтів від початку клінічних проявів nзахворювання становить близько 15 років. У разі правильно організованого nлікування і спостерігання можна домогтися збереження працездатності впродовж nкількох років. Пацієнти, консервативне лікування яких було малоефективним, а nоперативне втручання неможливе, поступово перетворюються на інвалідів і nвмирають від легеневого серця, легеневих кровотеч, бронхіальної астми тощо.

Летальність nпісля планових операцій з приводу бронхоектазів не перевищує 1%, однак приблизно nу 12% хворих оперативне лікування дає незадовільні результати внаслідок nнедостатньої радикальності втручань, поширеності й подальшого прогресування nпроцесу.

Профілактика nбронхоектазів полягає в запобіганні та раціональному лікуванні грипу, бронхіту, nпневмонії та інших захворювань легень і верхніх дихальних шляхів. Велике nзначення має своєчасна санація вогнищ інфекції — піднебінних мигдаликів, nприносових пазух, каріозних зубів.

Емпієма nплеври (гнійний плеврит, піоторакс) – скупчення гною в плевральній порожнині з nвторинною компресією легеневої тканини. Поступово плевральні листки nтовстішають, утворюються швартується, сприяючи організації порожнини емпієми, nодно-або двосторонньої, обмеженої або тотальної, частіше розташованої базально, nрідше парамедіастінапьно.

Загальноприйнятий nв даний час клінічний термін “хронічна емпієма плеври” позначає – nгнійно-деструктивний процес в залишковій плевральній порожнині з грубими і nстійкими морфологічними змінами, що характеризується тривалою течією з nперіодичними загостреннями.

Частота. Виникнення nхронічної емпієми наголошується у 4-20% хворих на гостру емпієму плеври n(Колесов В.І., 1955; Стручков В.І., 1967; Маслов В.І., 1976). Великі nрозходження в частоті хронічної емпієми плеври такого походження зумовлені nпередусім відсутністю єдиного уявлення про критерії переходу гострої форми nцього захворювання в хронічну. Гістологічними дослідженнями матеріалу, nотриманого під час плевректомія, декортикації і резекції легені, доведено, що nстійкі та незворотні зміни плеври і належних тканин розвиваються лише під nкінець 2-3 місяці від початку захворювання. У ці ж терміни з’являються ознаки nпорушення регенеративних механізмі і загострення гнійного процесу.

Виходячи з цього, найбільш nвиправданим потрібно вважати ті випадки хронічної емпієми плеври, коли емпієма nіснує більше 3 місяців і перебіг захворювання має клінічні ознаки – періоди nзатихання і загострення гнійного процесу.

Етіологія і nпатогенез. На відміну від гострої емпієми плеври значно частіше зустрічається змішана nфлора з переважанням грамнегативних бактерій (кишкової, синьогнійної палички).

Формування залишкової порожнини може nбути обумовлене декількома причинами:

1. Швартування коллабованих відділів легені щільними nорганізованими фіброзними масами, не піддається до літичної терапії.

2. Значне ущільнення і склероз легеневої тканини.

3. Невідповідність обсягів резецированного легкого і nплевральної порожнини.

4. Ателектаз частини легені через обструкції nбронхіального дерева.

Якщо при гострому гнійному плевриті nлегеня повністю не розправився, то між плевральними покривами залишається nпорожнина, стінки якої покриті грануляційною тканининою . З часом ця тканина nдозріває і перетворюється на волокнисту сполучну тканину, тобто робиться щільнішою. nЛегке в початковій стадії захворювання залишається рухомим та при звільненні nпорожнини плеври від ексудату розширюється, а при накопиченні ексудату знову nспадается. При тривалому перебігу ексудативного запалення легені покривається nсполучною тканиною, як панциром, і втрачає можливість розправлятися. Ці nфіброзні накладення на плеврі носять назву швартується. При тривалому перебігу nхвороби вони досягають значної товщини (2-3 см і більше) і щільності.

Отже, тривале запалення є одній з nпричин хронічної емпієми плеври.

Другою причиною хронічної емпієми nплеври є фіброз легені з втратою ним еластичності. Подібні зміни можуть nзалишатися в легкому як після пневмоній, так і після абсцесів.

Особливе значення для виникнення nхронічної емпієми мають пошкодження грудної клітини.

Крім того, що відкриті емпієми nплеври мають важке клінічне у великому числі спостережень вони ускладнюються nбронхіальними норицями, які призводять до хронічної емпієми, так як умови для nрозправлення легені при цьому вельми несприятливі. 60% хронічних емпієма у nпоранених в груди в період Великої Вітчизняної війни мали своєю причиною nбронхіальні свищі.

Сторонні тіла, що потрапляють в nпорожнину плеври при пораненнях (кулі і осколки снарядів, шматки одягу, а також nщо залишилися при лікуванні гнійних плевритів тампони або дренажі), підтримують nхронічне нагноєння і затримують розпрямлення легені.

Чужорідними тілами в порожнині nплеври можуть опинитися в рідкісних випадках секвестри при остеомієліті ребер. nІноді остеомієліт ребер та реберний Хондрит можуть підтримувати хронічне nнагноєння на обмеженій ділянці порожнини плеври через які утворилися внутрішні nвідкриваються в порожнину плеври гнійні свищі.

Хронічні емпієми плеври nспостерігаються після радикальних легеневих операцій-пневмонектомії, лобектомії nта резекцій.

Основними умовами розвитку хронічної nемпієми плеври є недостатнє розпрямлення легені з формуванням стійкої nзалишкової плевральної порожнини і підтримка інфекції в стінках цієї порожнини. nГоловними і підтримуючими факторами служать бронхіальні свищі, хондрити, nсклеротичні зміни коллабірованних відділів легені, а при післяопераційних nемпіємах – невідповідність розмірів що залишився після резекції легені об’єму nплевральної порожнини.

Бронхоплевральны свищі є найбільш nчастою причиною розвитку стійкої плевральної порожнини і хронічної емпієми nплеври.

Нерідко причиною хронічної емпієми nплеври є зміни легені з триваючим в ньому інфекційним процесом(бронхоектазів, nхронічний абсцес), чужорідні тіла в плевральній порожнині, периферичних nвідділах легені, грудної стінки.

Іноді хронічна емпієма плеври nпідтримується остеомієлітом або хондритів ребра. У таких випадках формуються nневеликі пристінкові порожнини, в яких є секвестри і кісткові уламки.

Інфекційний процес в стінках nпорожнини може тривалий час зберігатися через несвоєчасну і поганий санації від nфібринозно-гнійних нашарувань на плевральних листках, в яких розвиваються nпатологічні грануляції з ділянками повторної деструкції і утворенням дрібних nпорожнин. Крім того, такі нашарування сприяють розвитку пневмосклерозу і nзбереженню гнійної порожнини.

В основі всіх цих чинників, що nсприяють або які призводять до розвитку хронічної емпієми плеври, лежать nневчасне або недостатнє лікування гострої емпієми плеври, помилки в лікувальній nтактиці, важкі деструктивні зміни в легені, плеврі і грудної стінки.

Патологічна анатомія

Після закінчення 3 місяців від nпочатку нагноєння запальний процес в плевральній порожнині приймає хронічний nперебіг. До цього часу на вісцеральній і парієтальної плеври розвиваються nзміни.

Більш глибокі зміни відбуваються на nпарієтальної плеври і менш виражені – на вісцеральній, що знаходиться у зв’язку nз фізіологічними функціями цих поверхонь.

Як показують експериментальні дослідження nі клінічні спостереження (М. А. Барон, С. С. Вайль, С. І. Спасокукоцький, Б. Е. nЛінберг та ін), всмоктування з плевральної порожнини по лімфатични шляхах nвідбувається переважно через париетальную плевру. Зміни при хронічної емпієми nплеври розвиваються не тільки в поверхневих шарах плеври, як при гострому nпроцесі, а захоплюють всі шари плеври, тканини легені, грудної стінки, органів nмежистіння, викликаючи значні функціональні порушення.

На підставі клініко-морфологічних nознак розрізняють три стадії хронічної емпієми плеври:

Перша стадія, тривалістю до 5 nмісяців від початку гострої емпієми плеври, характеризується затиханням nзапального процесу в плеврі і поступовим потовщенням плевральних листків за nрахунок розвивається грануляційної тканини в плеврі і фібринозних нашаруваннях. nНавколо залишкової порожнини формуються масивні внутриплевральное швартується, nвідмежовує гнійний осередок. Ємність гнійної порожнини, як правило, 100-300 мл, nі лише в окремих випадках зустрічається субтотальна емпієма плеври. Плевральні nшвартується представляють собою зрілу, рясно инфильтрированную nгістіолімфоцитарні клітинами сполучну тканину. Поступово відбувається подальше nдозрівання і фіброзування сполучної тканини. При прогресуванні гнійного процесу nможуть утворюватися нові накладення фібрину і формується шар більш молодий nгрануляційної сполучної тканини. Деструктивний процес розповсюджується в більш nглибокі шари плеври, навколишні тканини і органи; ребра деформуються; nміжреберні проміжки звужуються. Від парієтальної плеври відходять фіброзні тяжі nза внутрігрудну фасцію і в міжреберні проміжки, викликаючи здавлення і nоблітерацію кровоносних судин, ішемію з поступовим прогресуючим фіброзом nвнутрішнього шару м’язів. Місцями утворюються зрощення між плевральними nповерхнями, що ведуть до формування багатокамерній емпієми.

Друга стадія хронічної емпієми nохоплює період від 5 місяців до 1 року, проявляється ознаками хронічної nінтоксикації з рідшими, ніж у першому періоді, загостреннями гнійного nпроцесу.Патоморфологічні зміни більш виражені: товщина фіброзних швартується на nпарієтальної плеврі досягає 3-4см і більше, на вісцеральній плеврі фіброзні накладення nущільнюються, міжреберні м’язи зморщуються і заміщаються сполучною тканиною, nміжреберні проміжки звужуються, діафрагма уплощается через масивного nотшвартованія, обсяг плевральної порожнини також зменшується, легке втрачає nможливість дихальних рухів. Але ці зміни можуть бути ще оборотні.

Третя стадія хронічної емпієми n(після 1 року) характеризується важчими місцевими і загальними змінами. У nфіброзно змінених тканинах плеври і грудної стінки з’являються відкладення nвапняних солей у вигляді окремих вкраплень, а інколи суцільних шарів. Проміжна nтканина легені і бронхи можуть змінюватися на значному протязі.  Інфекція порожнини емпієми дає інтоксикацію з nрозвитком в окремих випадках амілоїдозу паренхіматозних органів.

У результаті фіброзних накладень на nплевральних поверхнях, змін ребер і міжреберних проміжків, а також фіксації nлегені в спавшемся стані, дихальні рухи грудної клітки на хворій стороні nобмежуються, а потім припиняються.

Форма і величина порожнини хронічної nемпієми вельми різноманітні. Рідко спостерігається тотальна хронічна емпієма nпри повному спаданню всієї легені. Найчастіше (до 90% всіх хронічних емпієма) nспостерігаються порівняно невеликі порожнини об’ємом 200-300 мл. Невеликі nпорожнини в залежності від внутрішньоплеврально зрощень приймають досить nрізноманітну форму-щілини, колби, реторти, каналу, яйця, кулі і т. д. Можуть nутворитися також множинні і багатокамерні хронічні емпієми.

Патологоанатомічні зміни на місці nгнійного скупчення в порожнині емпієми мають дещо інший вигляд, ніж на решті; nтут виявляється рясне розвиток пухкої гранулящіонной тканини буруватого nкольору. Ці грануляції легко ранимі й іноді дають кровотечі.

Особливу форму складають закриті nхронічні емпієми, які представляють собою осумкований гнійник плевральної nпорожнини. Капсула, осумковивающая гнійну порожнину може бути настільки nщільною, що клінічних ознак не виявляється, не дивлячись на наявність в гної nбактеріальної флори.

Осумковані хронічні емпієми бувають nпервинні, це ті, які не були раніше оперовані (пізно нагноившиеся гемоторакс) і nвторинні, вже розкривається в стадії гострого плевриту, але дренірующіе отвір nяких передчасно закрилося.

Клінічний nперебіг.

Клінічна nкартина хронічної емпієми визначається, перш за все величиною гнійної nпорожнини, наявністю або відсутністю бронхоплеврального і плеврокожного свищів, nморфологічними змінами плеври і належних тканин, тобто стадією емпієми. Перехід nгострої емпієми в хронічну відбувається поступово. Основними ознаками такого nпереходу є зниження температури тіла до нормальної або субфебрильної, nполіпшення самопочуття, зменшення гнійного відокремлюваного і стабілізація nоб’єму залишкової плевральної порожнини. У 1 стадії хронічної емпієми стан nхворого задовільний, болі в грудях зменшуються або зникають, майже немає ознак nгнійної інтоксикації і дихальної недостатності. Тільки наявність стійкої nзалишкової порожнини з невеликою кількістю гною або мізерні гнійні виділення з nплеврокожного свища свідчать про хронічний запальний процес. Лабораторні ознаки nгнійного процесу також мало виражені: зберігаються лише помірне підвищення ШОЕ, nнезначна анемія, диспротеїнемія.

Проте nблагополуччя це здається, так як нагноительной процес продовжується і повільно nпрогресує, стійкість організму до інфекції знижується, і при найменших nнесприятливих обставин (охолодження, перевтома, супутні захворювання) nрозвивається загострення.

Під час nзагострення підвищується температура, з’являються озноб, посилюються болі в nгрудях, наростають ознаки гнійної інтоксикації (особливо за наявності великої nемпіемной порожнини), збільшується кількість гнійних виділень з плеврокожного nсвища чи кількість гнійної мокроти (при емпіємі з бронхоплевральним свищем). nНаростають анемія і диспротеїнемія, підвищуються кількість лейкоцитів у крові nта зсув вліво. У плевральної рідини різко збільшується кількість лейкоцитів (до n15х10 ¹² / л), причому нейтрофільоз ексудату досягає 95-99%, значно nзбільшено кількість зруйнованих клітин.

II стадія nхронічної емпієми плеври характеризується більш важкої клінічною картиною, так nяк тривалий перебіг нагноительного процесу відбивається на загальному стані nхворого, посилюються загальне нездужання, розбитість, погіршується апетит, nнаростають задишка і серцебиття. При супутньому процесі в легені значно nпосилюється кашель, збільшується кількість гнійної мокроти. Болі в грудях nнепостійні, часто виникають або посилюються при фізичному навантаженні. При nпереході запалення на тканині грудної стінки і залученні в процес нервових nстовбурів болі можуть віддавати в руку, лопатку, живіт.

При огляді nтаких хворих звертає на себе увагу їх блідість, іноді ціаноз. Грудна клітка nнерівномірно бере участь в акті дихання. Пальпаторно нерідко визначаються nнабряклість і інфільтрація м’яких тканин над порожниною емпієми, особливо за nнаявності плеврокожного свища. Дані перкусії та аускультації різні в залежності nвід умов та величини гнійної порожнини, кількості рідини в ній, товщини nшвартується. Частіше за все визначається значне притуплення перкуторного звуку nв нижніх відділах порожнини, що переходить у тимпаніт над повітряною подушкою. nДихання над проекцією рідини різко ослаблене або не вислуховується. Поза nпорожнини нерідко вислуховуються різнокаліберні хрипи. Тахікардія більш стійка, nніж в 1 стадії, що пояснюється не тільки гнійної інтоксикацією, але і зміщенням nсередостіння. Межі серця можуть бути зміщені. При електрокардіографії і nінтегральної реографії тіла визначаються гемодинамічні порушення з ознаками nлегеневої гіпертензії.

У III стадії nхронічної емпієми (з тривалістю захворювання більше року) відзначається значна nдеформація грудної клітки, ребра на стороні поразки малорухливі, міжреберні nпроміжки різко звужені, надпліччя опущено. Майже завжди є плеврокожний свищ, nнерідко остеомієліт ребра або Хондрит. Закриті хронічні емпієми можуть nпротікати безсимптомно через щільний осумкованія гною. У таких випадках тільки nуважне клінічне та рентгенологічне  nОбстеження ослабленого хворого дозволяє запідозрити наявність гнійного nвогнища, а пункція залишкової плевральної порожнини підтверджує наявність nемпієми. У клінічній картині цієї стадії переважають явища тривалої дихальної nнедостатності та хронічної гнійної інтоксикації. При загостренні гнійного nпроцесу і порушення відтоку з порожнини стан хворих значно погіршується, nнаростає інтоксикація. Тривалий перебіг гнійного процесу супроводжується nрозвитком виснаження хворого, анемією, іноді амілоїдних переродженням нирок та nінших внутрішніх органів.

Діагностика.

Діагностика nхронічної емпієми, як правило, нескладна. Вирішальне значення мають nрентгенологічні методи дослідження. Зазвичай дослідження починається виконанням nрентгенограм грудної клітки у двох проекціях, у ряді випадків необхідна nлатерографія.  Характер вмісту залишкової nплевральної порожнини встановлюється при пункції її.

Для nуточнення локалізації і розмірів гнійної порожнини, конфігурації її стінок nпоказані плеврографія, фістулографія. Велике значення для оцінки легені і nвибору лікувальної тактики мають томографія, бронхографія і ангіопневмографія. nПри тривалому існуванні хронічної емпієми в коллабірованном легкому наступають nнезворотні морфологічні зміни, значно порушують функціональні можливості легкого. n

Бронхографія nдає можливість виявити стан бронхіального дерева, визначити локалізацію nбронхоплевральних свищів, причину хронічного перебігу  (бронхоектазів, хронічний абсцес і т. п.). nБронхографічні ознаками важких змін в легенях є: 1) наявність «порожній зони» nчерез неконтрастіруемих бронхів в спавшихся відділах легені; 2) зближення nбронхів із зменшенням кутів розгалуження їх; 3) різні види деформацій, nперегинів бронхіального дерева, нерідко з утворенням бронхоектазів [ Сергєєв В. nМ., Катковський Г. Б., 1975].

Ангіопульмонографія n(загальна або селективна) показана лише в тих випадках, коли неінвазивні методи nдослідження не дають чіткого уявлення про стан легкого над швартується. При nотриманні серійних ангіопневмограмм всіх трьох фаз контрастування судин n(артеріальної,  капілярної та венозної) nтреба вважати, що в легкому відсутні необоротні склеротичні зміни, функція його nпісля декортикації і плевректомія може відновитися. Якщо ж капілярна фаза nвідсутня, а гілки легеневих судин не тільки зближені, але і деформовані, nзвужені, причому речовина затримується в судинах легкого більше 10 с, то це nсвідчить про розвиненому плеврогенном склерозі легені. У таких випадках плевректомія nможе бути виконана лише в поєднанні з частковою резекцією легені.

Найбільш nповне уявлення про зміни в легеневій паренхімі дає зіставлення даних nбронхографії і ангіопневмографіі. За даними В. М. Сергєєва (1967), виявлення nгрубого деформуючого бронхіту або бронхоектазів  nвідповідає значної деформації судин легені і відсутності капілярної фази nна ангіопневмографіі.

Тензометрія nв системі легеневих артерій і в правих порожнинах серця значно доповнює дані nангіопневмографіі. Якщо тиск у легеневих артеріях нормальне, то зміни в легенях nще оборотні. Легенева гіпертензія вказує на відсутність резервних можливостей nлегеневих судин.

Електрокімографія nвикористовується для вивчення легеневого кровообігу. Цим методом можна отримати nбільш об’єктивну інформацію, ніж ангіографічним дослідженням (Марморштейн С.Я., nАбарбанель Є. Е., 1966). Сканування легень дає можливість вивчити легеневий nкровообіг (перфузионное сканування) і легеневу вентиляцію (

Лікування

Лікування nхронічної емпієми плеври складається із заходів загального характеру, nспрямованих на організм хворого в цілому, і заходів щодо санації та ліквідації nгнійного вогнища.

При nзагостренні гнійного процесу завдання загального лікування ті ж, що і при nгострій емпіємі плеври. У стадії ремісії, коли захворювання виявляється в nосновному наявністю плеврокожного свища без ознак інтоксикації і виражених nпорушень гомеостазу проводиться лише загальнозміцнюючий лікування та лікування nсупутніх захворювань, якщо такі є. Тривалість і обсяг передопераційної nпідготовки визначаються індивідуально для кожного хворого. При цьому повинні nбути використані всі засоби, що сприяють усуненню затримки гноїть в порожнині, nочищенню стінок емпієми і зменшенню розмірів залишкової плевральної порожнини.

При nвідсутності бронхіального свища емпіемную порожнину можна санувати пункціями з nмаксимальною аспірацією гною і промиванням антисептичними розчинами, а також nактивним вакуумним дренуванням порожнини. Місцева фібринолітична терапія nвнутрішньоплеврально введенням протеаз з подальшими систематичними промиваннями nдозволяє ліквідувати пухкі гнійно-фібринозний нашарування на стінках порожнини. nОднак розправити коллабірованное легке вдається рідко через щільних nорганізованих швартується на вісцеральній плеврі, що не піддаються лізису. Тому nчастіше встановлюються показання до більш складним оперативним втручанням.

Завдання nхірургічного лікування хронічної емпієми плеври зводяться до усунення вогнища nінфекційного процесу і ліквідації стійкою залишкової плевральної порожнини.

Декортикація nлегені при nхронічній емпіємі значно ускладнена у зв’язку з щільними сращениями фіброзних nшвартується з вісцеральної плеврою.

Техніка nоперації полягає в наступному. Під ендотрахеальним наркозом здійснюється nпередньобокових, бічна або заднебоковая торакотомія в залежності від nлокалізації порожнини емпієми. Декортикація – це видалення вісцеральної плеври. nРозсікаються швартується, відокремлюються від вісцеральної і парієтальної nплеври. Відшарування виробляють тупфером або пальцем, натискаючи на фибринозную nтканину, а не на легке. Найважливіше правило декортикації – це проникнення в nшар між фібринозної швартується і плеврою. Це значно полегшується при nвикористанні гідравлічної препаровки. Розширюючи зону декортикації, поступово nвдається вивільнити легке. Однак не можна прагнути виконати декортикації всіх nвідділів легені, якщо є дуже щільні зрощення, оскільки це, як правило, nсупроводжуєтьсяпошкодженням  легеневої nпаренхіми, що зажадає її ушивання, герметизації і може звести нанівець всі, nдосягнуте декортикації. Щільні ділянки зрощень краще залишати на легкому. У nдеяких випадках щільні швартується на вісцеральній плеврі розтинають nпаралельними і перпендикулярними розрізами на відстані 1,5-2 см один від одного, не nушкоджуючи легке [Маслов В. І., 1971]. Утворені ділянки швартується січуть nпаралельно легені, найбільш щільно фіксовані ділянки швартується залишаються на nлегені.

Декортикація буде ефективніше, і легке краще розправиться після операції, nякщо розділити междолевие щілини і провести мобілізацію всієї легені n(пневмоліз). Для цього необхідно розсікти і посікти перехідні складки nемпіемного мішка з ділянкою парієтальної плеври, розітнути легеневу в’язку, nзвільнити діафрагмальну поверхню легені, видалити костодіафрагмальние nшвартується. На думку В. І. Маслова (1976), декортикація повинна обов’язково nпоєднуватися з діафрагмолізом, тобто звільненням від швартується та nмобілізацією діафрагми. Відновлення рухливості діафрагми має велике значення nдля найближчих та віддалених результатів операції.

Після декортикації, пневмоліза і діафрагмоліза обов’язково виконується плевректомія, nтобто видалення парієтальної плеври і фіброзних напластувань на ній. nВидаляються не тільки фіброзні нашарування з поверхні плеври, але і nфіброзно-змінена, імбібовані гноєм плевра. Необхідність видалення різко nпотовщеної плеври при хронічній емпіємі доведена в роботах Л. К. Богуша (1961), nВ. І. Маслова (1970, 1976), М. Williams (1950), P. Herzog (1967) і ін плевректомія може бути повною або частковою.

Відшарування nшвартується при повній плевректомія проводиться широко у всіх напрямках, щільні nзрощення розсікаються ножицями або скальпелем. У багатьох випадках відділення nплеври і фіброзних швартується полегшується гідравлічної препаровки. Особливо nобережно необхідно маніпулювати на місці переходу парієтальної плеври в nвісцеральну, щоб уникнути пошкодження легені, а також при виділенні швартується nбіля купола плевральної порожнини, де велика небезпека пошкодження підключичних nсудин.

Видалення nемпіемного мішка без розтину його, тобто ідеальна плевректомія і декортикація nлегкого, вдається рідко. Найчастіше проводиться плановане розтин порожнини nемпієми з аспірацією всього вмісту, очищенням і промиванням стінок nпорожнини,обробкою їх 3-5% спиртовим розчином йоду або первомур, а після цього nвиконуються поетапна декортикація легкого, плевректомія і діафрагмоліз. nВидалення парієтальної швартується через порожнину емпієми безпечніше, так як nдоступ до небезпечних зон у середостіння і купола плеври ширше, ніж при nвидаленні емпіемного мішка цілком.

Декортикація nі плевректомія завершуються ретельним гемостазом і відновленням герметичності nлегені. Невеликі пошкодження легеневої паренхіми можна герметизувати за nдопомогою медичного клею МК-6 або МК-7. Перед ушиванням торакотомной рани nпорожнину рясно обробляють розчином антисептика, нерідко з використанням УЗ nобробки стінок, встановлюють два дренажу з подальшою активною аспірацією і nрозправленої легені.

Декортикація легкого і плевректомія в чистому вигляді можуть бути виконані nдуже обмеженому контингенту хворих за відсутності значної деструкції легені і nбронхо-плевральних нориць. Найчастіше цю операцію необхідно поєднувати з nдодатковими втручаннями: резекцією уражених відділів легені, ушиванням nневеликих бронхіальних свищів, реампутаціей кукси бронха, коригуючої nторакопластікой та ін

За наявності гнійно-деструктивних вогнищ у легкому (абсцес, бронхоектазів, nмножинні бронхіальні свищі), що підтримують хронічний гнійний процес у плеврі, nплевректомія поєднується з частковою резекцією легені. Частіше всього nвиробляється лобектомія з декортикації залишаються відділів легені. При nпериферически розташованих невеликих ділянках деструкції легені може бути nвиконана атипова клиноподібна резекція з допомогою апарату УКЛ.

У хворих з остеомієлітом ребер, а також за наявності сторонніх тіл у nзалишкової порожнини ефективна санація і ліквідація порожнини можливі тільки nпісля видалення цих вогнищ інфекційного процесу.

У деяких випадках при загостренні хронічної емпієми з різкою гнійної інтоксикацією nі особливо за наявності бронхіального свища, що утрудняє санацію порожнини nчерез дренаж, показано відкрите дренування гнійної порожнини з резекцією nфрагментів ребер і частини парієтальних швартується, формуванням широкої nторакостоми шляхом підшивки шкіри до окістю ребра або до внутрігрудного фасції. n

При тривалому існуванні хронічної емпієми плеври відбуваються незворотні nзміни в коллабірованних відділах легені (карніфікація), і воно втрачає nздатність до розправленні навіть після декортикації. У таких nвипадках ліквідувати залишкову порожнину можна лише торакопластікой або nм’язової пластикою.

Екстраплевральна nторакопластика, nзапропонована J. Estlander (1879), модифікована М. С. Суботіним (1888), А. В. nЛекторський (1893), Byork (1956) та ін, в даний час практично не застосовується nчерез недостатню ефективність, тому що при цьому не січуться париетальная і nвісцеральна швартується і після операції, як правило, зберігається щелевидная nгнійна порожнина. Екстраплевральна торакопластіка може бути ефективною тільки nпри невеликих залишкових порожнинах бічної локалізації без значної зміни nплевральних листків, і те за умови обов’язкового дренування емпіемной порожнини nокремим розрізом в самому низькому її відділі.

Інтраплевральна торакопластика [Schaede, 1890] передбачає резекцію не тільки ребер, але і парієтальної швартується nз міжреберними м’язами, судинами і нервами.

Техніка операції полягає в тому, що розрізом від краю великого грудного nм’яза на рівні IV ребра вниз до Х ребра, потім по nходу Х ребра до лопатки лінії і повертаючи догори розсікають всі м’які тканини nпо внутрішньому краю лопатки; величезний шкірно-м’язовий клапоть nотпрепаровивают і відвертають догори. Оголені ребра разом з тканинами міжреберних проміжків nі парієтальної швартується січуть єдиним блоком. Після ретельного гемостазу nшкірно-м’язовий клапоть поміщають на своє місце, фіксуючи окремими швами до nвісцеральної швартується, особливо в зоні бронхіального свища. Під клапоть nпідводять кілька дренажів, і рану пошарово вшивають з накладенням пов’язки, що nдавить з Пелота.

Це дозволяє успішно ліквідувати порожнину навіть при запущеній хронічній nемпіємі, однак висока летальність (від 20 до 50% за даними В. І. Колосова, n1955), надзвичайна травматичність і неминуча інвалідизація хворих з-за різкої nдеформації скелета значно скоротили показання до цього втручанню . Деякі nхірурги [Ратнер Ю. А., 1935; Богуш Л. К., Громова Л. С., 1961] для зменшення nтравматичності запропонували розчленувати операцію на декілька етапів, nвиконуваних через 1-2 міс. Це дозволило скоротити летальність до 10,9 ° о n[Мас-лов В. І., 1976], однак тривале лікування і часті рецидиви плеврокожних nсвищів при збереженні невеликих щілиноподібних порожнин не задовольняють nклініцистів.

Ступінчата торакопластика по Heller (1912) і Б. Е. Лінберг (1945) є однією з різновидів nинтраплевральной торакопластики.

При цій nоперації оголюють і поднакостнічно резецирують ребро над порожниною емпієми. nЧерез ложі резецированного ребра розкривають порожнину. Визначають розміри nемпієми і резецирують інші ребра, заходячи за край порожнини на 2-3 см. Борознять окістя і nрозкривають порожнину по ходу резектованих ребер, січуть париетальную nшвартується, вискоблюють внутрішню стінку емпіемного мішка.

Утворилися n«поперечини» тканин міжреберних проміжків при глибокої порожнини (понад 3 см) розсікають по черзі: nодну спереду, іншу ззаду. Утворилися клапті занурюють до вісцеральної плеври.

Після nретельного гемостазу в кожен розріз пухко вводять тампон, не підводячи його під n«поперечини». Шкірно-м’язовий клапоть фіксують швами і накладають пов’язку, що nдавить.

А. Н. nКабанов та співавт. (1972, 1978) поєднують торакопластики з переміщенням nдіафрагми. Це зменшує обсяг кістково-пластичного втручання та покращує nкосметичний результат, але в умовах емпієми переміщення діафрагми небезпечно у nзв’язку з можливістю інфікування черевної порожнини.

Великого nпоширення набули методи м’язової пластики порожнини емпієми, nзапропонованої F. Konig (1878) для ліквідації верхівкової залишкової порожнини nі А. А. Абражановим (1899) для закриття легенево-плеврального свища. У nзалежності від локалізації емпіемной порожнини і стану м’язів грудної стінки nможна використовувати великий грудний м’яз, найширший м’яз спини, рідше – nромбоподібну, зубчасту або довгі м’язи спини. Техніка таких втручань nрізноманітна в залежності від розташування, розміру й характеру залишкової nпорожнини. Суть операції полягає в викроювання м’язового клаптя на ніжці nвідповідно кровопостачанню і з розрахунком, щоб величина клаптя відровідала nрозміру порожнини, а при повороті його для заповнення залишкової порожнини не nпорушувалося кровопостачання м’язової тканини.

У всіх випадках оперативне втручання закінчується активним дренуванням nпорожнини і рани м’яких тканин, що поряд з герметичним ушиванням рани і nгнітючої пов’язкою забезпечує добре зіткнення тканин і облітерацію порожнини. nВибір методу пластики визначається в залежності від локалізації, розмірів і nформи залишкової плевральної порожнини, від величини і характеру nбронхоплевральних свищів. Все ж таки більшість кістково-пластичних операцій на nгрудній стінці мають суттєві недоліки, пов’язані з різкою деформацією грудної nклітини, зниженням функції плечового пояса і наростаючими незворотними nфункціональними розладами дихання та серцево-судинної діяльності [Сергєєв В. М., n1967]. У зв’язку з nцим заслуговують на увагу спроби ліквідації стійкою залишкової плевральної nпорожнини за допомогою біологічної пломби. На нашу думку, найбільш ефективною, nпростий і безпечної є антибактеріальна фібрину пломбування порожнини, так як nфібрин є хорошим стимулятором репарації, а депо антибіотиків в пломбі nпопереджає розвиток рецидиву емпієми, якщо усунено джерело повторного nінфікування плеври (бронхіальної нориці, сторонні тіла, остеомієліт ребер ).

Гостра емпієма плеври – це обмежене або дифузне nзапалення вісцеральної і парієтальної плеври, що протікає з накопиченням гною в nплевральній порожнині, що супроводжується ознаками гнійної інтоксикації і nнерідко дихальної недостатності.

Піопневмоторакс – це синдром, що розвивається nпри різних по етіології і патогенезу гнійно-деструктивних захворюваннях легень, nщо характеризується проривом гною і повітря в плевральну порожнину і має в nгострий період відповідну клінічну картину.

Етіологія, nпатогенез гострої емпієми плеври.

Гостра емпієма плеври є поліетіологічним захворюванням. У залежності від nетіології розрізняють специфічну, неспецифічну і змішану емпіему плеври.

Специфічна емпієма плеври викликається мікобактеріями tbc  nДеякі автори сюди відносять також і грибкові ЕП (актіномікотіческіе, nкандідомікотіческіе, аспергілезние). До специфічних емпієма плеври відносять nтакож і сифілітичний плеврит.

Неспецифічна емпієма плеври викликається різними гнійними або гнильними nмікроорганізмами. До застосування антибіотиків у гної з плевральної nпорожнини найчастіше знаходили пневмококи, стрептококи та диплококи. За останнє nдесятиліття співвідношення мікробних збудників помітно змінилося. Частіше за nінших виявляються стафілококи – до 77%. Це пояснюється вираженою його nвірулентністю і стійкістю до більшості антибактеріальних засобів. У 30-45% nвипадків при посівах гною з плевральної порожнини отримують зростання гр (-) nмікроорганізми – це різні штами кишкової, синьогнійної палички, протея. До 80% nвипадків висівається анаеробна неклостридіальних флора (бактероїди, фузобактерії, nпептококи, пептострептококи та ін.)

Патогенетично nрозрізняють первинну і вторинну емпіему плеври.

При первинній емпіємі плеври вогнище запалення з самого початку nлокалізується в плевральній порожнині, при вторинної – він є ускладненням nбудь-якого іншого гнійно-запального захворювання.

Первинна емпієма плеври виникає на тлі незмінених, здорових плевральних nлистків у результаті порушення їх бар’єрної функції з занесенням мікрофлори. Це буває при nтравмі грудей, після операції на легкому, а також при накладенні штучного nпневмотораксу.

За даними Г. І. Лукомського, у 88% випадків вторинна емпієма плеври nз’явилася ускладненням пневмонії, гострих і хронічних гнійних захворювань nлегенів.  Пневмонія може з самого початку nпротікати з розвитком гнійного плевриту (парапневмонічний емпієма плеври, або ж nемпієма плеври розвивається під кінець пневмонії і набуває самостійного nзахворювання (метапневмоніческая).

При абсцесах nлегенів емпієма плеври розвивається у 8-11% хворих, а при гангрені легені – у n55-90%.

У поодиноких nвипадках емпієма може розвиватися, як ускладнення нагноившейся або паразитарної nкісти легені, розпадається раку, спонтанного пневмотораксу.

Вторинна емпієма плеври може розвиватися і контактним шляхом, при нагноєнні nран грудей, остеомієліті ребер, хребта, грудини, хондро, лімфаденіті, nмедіастиніті, перикардиті.

Джерелом інфікування плеври в рідкісних випадках можуть бути гострі nзапальні захворювання черевної порожнини Проникнення мікробів з черевної nпорожнини на плевру відбувається по лімфатичних судинах і щілинах в діафрагмі, nтак званим «люкам» (розширеним лімфатичних судинах), або гематогенним шляхом.

Класифікація nемпієма плеври по визначає фактору.

I. Етіологія:

1.Неспеціфіческіе: 2.Спеціфіческіе: n3.Смешанние

– Гнійні – туберкульозні

– Гнильні – грибкові

– Анаеробні – сифілітичні

II.Патогенез:

1.Первічние 2.Вторічние

– Травматічекіе – пара-і nметапневмоніческіе

– Післяопераційні – контактні

– Метастатичні

III.Клініческое протягом:

1. Гострі (до 3 місяців) 2. Хронічні n(понад 3 місяці).

IV.Деструкція легені:

1. Емпієма плеври без деструкції nлегені (проста)

2. Емпієма плеври з деструкцією nлегені.

3. Піопневмоторакс.

V. Повідомлення з зовнішнім nсередовищем: VI.Распространенность:

1. Закриті 1.Отграніченние

2. Відкриті: 1) верхівкові

– З бронхоплевральним свищем; 2) nпарамедіастінальние

– З плеврокожним свищем; 3) nнаддіафрагмальние

– З бронхоплеврокожним свищем; 4) nмеждолевие

– Гратчастим легким; 5) пристінкові

– З іншими порожніми органами. n2.Распространение

1) тотальні

2) субтотальних

Патологічна анатомія.

Гноерідна бактеріальна флора, що потрапила тим або іншим шляхом у тканини nплеври, а потім у плевральну порожнину, викликає запальну реакцію, що має деякі nспецифічні особливості. Токсини бактерій виробляють своє подразнюючу дію і nвикликають загибель клітинних елементів плеври і покривного ендотелію. Судинна nреакція на великій поверхні плеври проявляється, перш за все, у вигляді рясної nексудації.

У початковій стадії запалення значна частина ексудату всмоктується головним nчином парієтальної плеврою, а залишається на поверхні плеври фібрин і набухають nвнаслідок круглоклітинна інфільтрації ендотеліальний покрив роблять плевру nкаламутною і шорсткою. На місцях зникнення ендотеліального покриву розвивається nгрануляційна тканина. У результаті цих змін всмоктування ексудату не може, і nпорожнину плеври заповнюється спочатку серозним, серозно-фібринозний, а потім nгнійним випотом.

Пластівці фібрину утворюють іноді масивні згустки, які осідають на стінках nпорожнини плеври або піддаються некротичного розплавлення, особливо за nнаявності стрептококової або анаеробної інфекції.

У тих місцях, де ексудат не роз’єднує плевральні поверхні, а залишає їх в nзіткненні, між ними утворюються фібринозні обмежують спайки, які найчастіше nрозташовуються над верхнім рівнем гнійного ексудату. При цьому, якщо хворий nзнаходиться в ліжку в напівсидячому положенні, що буває найчастіше, ці спайки nфіксують верхній рівень гнійного ексудату в косому напрямку – ззаду вище, nвипередивши нижче, утворюючи так звану лінію Дамуазо.

В окремих випадках ці спайки nрозділяють порожнина плеври з ексудатом на окремі ділянки з утворенням nлокалізованих і багатокамерних форм плевриту.

Проліферативна інфільтрація, що розвинулася в плеврі, поширюється на nприлеглі ділянки легені, з одного боку, і на грудну стінку-з іншого, а також nпроникає в утворені фібринозні спайки. Надалі ця інфільтрація переходить в nгрануляційну і в волокнисту сполучну тканину з повною ізоляцією гнійного nексудату, що веде в остаточному підсумку, при розсмоктуванні ексудату, до nповної облітерації порожнини плеври з подальшим одужанням.

В ослабленому організмі обмежують nспайок не утворюється, і гнійний ексудат заповнює поступально всю плевральну порожнину, nутворюючи дифузний плеврит. При цьому легке відтісняється у напрямку до кореня, nсередостіння зміщується в здоровий бік і діафрагма опускається.

У тих випадках, коли при локалізованому або дифузному гнійному плевриті в nексудаті залишається вірулентна інфекція, і запалення прогресує, в одних nспостереженнях гній прокладає собі шлях через грудну стінку і під шкіру, в nінших він пробивається через легеневу тканину і проривається в просвіт бронха, nпричому виникає внутрішній бронхо-плевральний свищ, через який хворий nвикашлівает гній.

Гнійні плеврити цієї форми при nпоганому спорожнюванні плевральної порожнини від гнійного ексудату приймають nхронічний перебіг.

У разі прориву в порожнину плеври абсцесу легені, що мало раніше nповідомлення з бронхів, утворюється піопневмоторакс, тобто входження в nпорожнину плеври гною і повітря з розвитком важкого запального процесу на всій nповерхні плеврального покриву.

Після того як хворий впорається з гострим періодом хвороби, що утворилося nна місці прориву абсцесу повідомлення або закривається, або залишається nплеври-бронхіальний свищ, який підтримує гнійне запалення. Залишаються nплеври-бронхіальні нориці іноді можуть бути настількималі, що з працею nрозшукуються навіть під час операції.

Як одне з можливих ускладнень гнійного nплевриту слід відзначити прорив гною в сумку перикарда або в клітковину nсередостіння з подальшим розвитком у них гнійного запалення. У деяких випадках nспостерігається проникнення інфекції через діафрагму з утворенням nподдиафрагмального абсцесу.

Крім того, серед ускладнень гострого гнійного плевриту спостерігаються nметастатичні менінгіти, мозкові абсцеси, гнійні артрити і загальний сепсис.

Клінічний перебіг гострої емпієми плеври і піопневмоторакса.

Гострий nгнійний плеврит починається важкими клінічними симптомами. Якщо це так званий nпарапневмонічний плеврит, що розвивається під час пневмонії, то початок nплевриту позначається більш-менш значним погіршенням загального  стану хворого з нехарактерними місцевими nсимптомами, і тому початок захворювання може бути переглянуто.

Метапневмоніческіе плеврити починаються після закінчення пневмонії, коли nтемпература впала до норми: найчастіше через 2-3 дні температура знову значно nпідвищується, що іноді, при неясності симптомів, може бути прийнято за новий nфокус пневмонії.

Прорив aбсцесca легені в порожнину плеври nсупроводжується тяжкими клінічними симптомами, які виражаються різна залежно nвід попереднього стану хворого і форми абсцесу легені.

Гострий nпочаток гнійного плевриту характеризується підвищенням температури до 38-39 °, nпоявою болю в грудях і задишкою. Хворий приймає вимушене положення – сидячи або nлежачи на здоровому боці. Больовий синдром – виникає, як правило на стороні nпоразки, постійного або ниючого характеру, що посилюється при глибокому nдиханні, кашлі, при зміні положення тіла. Іноді виникають болі в животі nвнаслідок подразнення діафрагми з іррадіацією по чревного нерву. Кашель- nнерідко з виділенням великої кількості харкотиння, що залежить від ступеня nураження легкого, наявності бронхоплеврального свища. Кашель зустрічається nпрактично у всіх цих хворих як характерна ocoбeнность первинного патологічного процесу  (абсцес легені, гангрена легені, nбронхоектази і т. д.). Явища дихальної недостатності, обумовлені накопиченням nрідини в плевральній порожнині і здавленням легені, а також nгнійно-деструктивним процесом в паренхімі легені, шунтуванням крові з nколлабірованних відділів легені, порушенням гемодинаміки, бронхоспастичним nкомпонентом.

Інтоксикація – вона залежить переважно від поширеності гнійного процесу, nвірулентності мікрофлори та індивідуальної реактивності хворого. Протягом nдекількох днів температурна реакція, як один з найважливіших ознак nгнійно-резорбтивної процесу стає реміттірующей, з’являються озноб. При гнильної nемпіємі плеври лихоманка часто має гектичний характер з добовими  коливаннями близько 3 градусів, nсупроводжується різкими ознобами, пітливістю, важким загальним станом, іноді nблювотою. У деяких хворих з гострою емпієма плеври гнійна інтоксикація nпроявляється нервово-психічними розладами: від головного болю, дратівливості, nбезсоння, швидку стомлюваність до психомоторного збудження, делірію, коми. Гнійна nінтоксикація призводить до дистрофії міокарда і енергодінаміческой nнедостатності серця. Одночасно може розвинутися судинна недостатність через nпорушення функції надниркових залоз. У подальшому при збереженні гнійної nінтоксикації розвивається легенево-серцева недостатність з наростаючою nдекомпенсацією кровообігу і гіпертензією в малому колі, про що свідчить акцент n2 тону на легеневій артерії, зсув електричної осі серця вправо.

Як наслідок nгнійної інтоксикації з’являються ознаки порушень функції органів.

При об’єктивному обстеженні визначається обмеження дихальних рухів однієї nполовини грудної клітки, згладженість міжреберних проміжків, місцевий набряк шкіри nта підшкірної клітковини над областю скупчення гною в плевральній порожнині. nНадалі тканини грудної стінки в цій зоні стають щільними, посилюється nхворобливість, з’являється гіперемія шкіри.

При перкусії nнад зоною скупчення рідини визначається притуплення. При відсутності повітря і nзрощень в плевральній порожнині верхня межа тупості  відповідає лінії Елліса-Дамуазо.

При nаускультації відзначається ослаблення везикулярного дихання аж до його повної nвідсутності над великим скупченням рідини. Над зоною підгорнутого легені – nбронхіальне дихання, іноді вислуховуються різнокаліберні вологі хрипи, іноді nшум тертя плеври через фібринозного плевриту навколо порожнини емпієми. Якщо є nбронхоплевральним свищ і порожнина добре дренується через бронх, то може вислуховуватися nамфоричне дихання. Дуже типово посилення бронхофоніі над областю скупчення nрідини.

Місцеві симптоми при гострому гнійному плевриті виражаються в притупленні nперкуторного звуку, не завжди вираженого внаслідок невеликої кількості nексудату, розташованого тонким шаром по поверхні легені; в ослабленні або nвідсутності дихального шуму; у відсутності «голосового тремтіння»; помітному nвідставанні хворий сторони при вдиху. Хворобливі міжреберні проміжки, болючість nє і у верхній частині живота; вираз обличчя хворого з рум’янцем на щоці з nхворої сторони.

Більш важкий nпочаток спостерігається при піопневмотораксе. Клінічна картина піопневмоторакса nвизначається, перш за все, поширеністю гнійного процесу в плевральній nпорожнині, ступенем деструкції легені і характером бронхоплевральних nповідомлень. Найбільш важкі форми піопневмоторакса виникають в результаті nпрориву в порожнину плеври гангренозних абсцесів легені. Перфорація абсцесу nвідбувається нерідко під час сильного кашлю і проявляється гострими болями в nгрудях, резчайшим задишкою, блідістю шкірних покривів, липким потом,  ціанозом шкіри і слизових, артеріальний тиск nзнижується до 50-70 мм.рт.ст., nпульс стає ниткоподібним. При напруженому піопневмотораксе наростає задишка, nстан хворого стає вимушеним – зазвичай він сидить, спершись руками об край nліжка. Одна половина грудної клітини менше бере участь в акті дихання, nміжреберні проміжки розширені, голосове тремтіння ослаблене, перкуторно – nкоробковий звук,при аускультації – бронхіальне дихання з амфоричне відтінком.

На 2-3-й день стан хворого поліпшується, пульс робиться більш повним і nрівним, температура дає «гнійні коливання»-близько 2 ° протягом доби;  лейкоцитоз підвищується до 30х10 ⁹ n/ л при наявності різкого зсуву вліво і токсичної зернистості; больові симптоми nробляться менш різкими; з’являється абсолютна тупість перкуторного звуку, nвідсутні дихальні шуми  і «голосове nтремтіння». Рівень ексудату в порожнині плеври зазвичай з кожним днем ​​підвищується. nВідзначається зміщення органів середостіння в здорову сторону.

Надалі всі клінічні симптоми гнійної інтоксикації посилюються, якщо тільки nне будуть застосовані лікувальні заходи, в першу чергу евакуація гною. У більш nрідкісних випадках гнійна порожнина швидко обмежується і болісний процес nприймає хронічний перебіг.

Гострий nгнійний плеврит може розвинутися також з гострого серозного плевриту, який nвиникає як реакція на пристінковий абсцес легені. При прориві останнього в nпорожнину плеври серозний ексудат швидко переходить в гнійний і дає клінічну nкартину, подібну описаної вище.

Дуже часто nсерозні гнійні плеврити розвиваються при туберкульозному ураженні плеври.

При обмеженій емпіємі плеври клініка багато в чому визначається локалізацією nскупчення гною. При цьому розрізняють верхівкове, пристінкові, nнаддіафрагмальное, междолевой і парамедіастінальное розташування гнійника.

При верхівкової емпіємі плеври можуть спостерігатися набряклість nнадключичній області і плеча, плескіт.

Для пристінкових емпієма плеври типово більш виражений біль і обмеження nамплітуди дихальних рухів на стороні поразки. Сглаженість міжреберних nпроміжків, набряклість підшкірної клітковини, укорочення перкуторного звуку і nослаблення дихання над областю скупчення гною.

При базальній (наддіафрагмальной) емпіємі плеври болю частіше бувають в nнижній частині грудної клітини і в підребер’ї. Вони посилюються при глибокому nвдиху, нерідко иррадиируют в область шиї, плеча.

Парамедіастінальная nемпієма плеври може виявлятися симптомами здавлення верхньої порожнистої вени.

Методи nдіагностики.

Рентгенологічне дослідження при гострій емпіємі плеври і nпіопневмотораксе має найбільше значення, дозволяє точно верифікувати діагноз і nвизначити найближчу тактику лікування хворого. Найбільш інформативною є nполіпозиційної рентгеноскопія, що дозволяє локалізувати поразку, точно nвизначити ступінь колапсу легені і зміщення середостіння, кількість рідини, nвиявити патологічнізміни в легеневій паренхімі, намітити точку для адекватного nдренування плевральної порожнини, особливо при обмеженій емпіємі. При рідко nзустрічаються междолевих емпіємах можлива пункція гнійника під контролем nрентгеноскопії. Слід зазначити, що рентгеноскопія нерідко є діагностично nдостатнім дослідженням для прийняття рішення про виконання термінових n(екстрених) лікувальних заходів – пункції або дренування плевральної порожнини nдля її декомпресії при напруженому піопневмотораксе. У разі його відсутності, nякщо дозволяє стан хворого, можливе виконання латероскопіі, що дозволяє nточно визначити вертикальні розміри порожнини, оцінити стан базальних відділів nлегені, «прикритих» рівнем рідини. Якщо виконання латероскопіі на здоровому nбоці пов’язане з небезпекою аспірації вмісту гнійника (в ослаблених хворих), nдля визначення нижньої точки порожнини досить рентгеноскопії в бічній проекції nпри нахилі тулуба вперед або в прямій проекції з нахилом тулуба в здорову nсторону. Додаткові рентгенологічні методи дослідження застосовуються після nстабілізації стану хворих. У їх завдання входить визначення характеру nдеструктивного процесу, його протяжності і локалізації. Томографія nдозволяє відповісти  на ці питання, nоднак, це дослідження малоинформативно на тлі колапсу легені або наявності nзначної кількості рідини в плевральній порожнині. Тому її доцільно виконувати nпісля дренування плевральної порожнини та звільнення її від гною. Якщо легке nколлабіровано більше, ніж на 1 / 4 обсягу, інтерпретація томографічних даних nбуває утруднена. У цих умовах можливе виконання томографії грудної клітини при nпідключенні дренажу до аспіратора, що діє в режимі «випереджаючого вакууму». Рентгенографія nв  стандартних проекціях дозволяє nзафіксувати динаміку патологічного процесу і адекватність лікувальних заходів. nДосить  інформативним методом дослідження nє плеврографія в 3-х проекціях. Вона дозволяє оцінити розміри порожнини, nхарактер її стінок, наявність секвестрів і фібринозних нашарувань. При nплеврографія в положенні на здоровому боці нерідко контрастируются і ділянки nбронхіального дерева, що має велике значення для подальших лікувальних заходів n(виконання тимчасової ендобронхіальное оклюзії, оптимізація режиму промивання nплевральної порожнини). Звичайна бронхографія хворим у гострому періоді nспонтанного пневмотораксу не виконується, оскільки вона може погіршити їх стан nі викликати загострення запального процесу в зоні деструкції легеневої тканини. n

Діагностичне значення бронхоскопії визначається виявленням пухлинних nпоразок бронхіального дерева при гострій емпіємі плеври і піопневмотораксе, nускладнює перебіг раку легені, а також виявленням стенозів бронхів. Роздільна nздатність бронхоскопії підвищується при введенні барвника (водний розчин nметиленового синього) в плевральну порожнину в положенні на здоровому боці. Це nдозволяє визначити, які бронхи беруть участь в дренуванні зони деструкції nлегеневої тканини, що дуже важливо для планування рівня тимчасової nендобронхіальное оклюзії. Фібробронхоскопія дає також уявлення про вираженість nзапального процесу в трахеї і бронхах, неминуче супутнього гострої емпіємі nплеври, що визначає і інтенсивність лікування та його зміст (лікувальні nбронхоскопії, назотрахеальной промивання, введення протеолітичних ферментів).

До nендоскопічних методам дослідження належить також торакоскопія. За nдопомогою останньої можливо більш точно встановити   поширеність, причину патологічного nпроцесу і наявність ускладнень. Також при торакоскопії можна виконати санацію, nвидалення сторонніх тіл, ультрозвукова кавітацію плевральної порожнини.

При лабораторних дослідженнях периферичної крові виявляються анемія, nзначне підвищення кількості лейкоцитів(до 20-10 ⁹ в 1 мкл), різкий nзсув вліво лейкоцитарної формули з появою юних форм нейтрофілів, високий nлейкоцитарний індекс інтоксикації. Біохімічне дослідження крові  виявляє гіпопротеїнемію, порушення функцій nпечінки і нирок (підвищення рівня трансаміназ і фосфатаз, креатиніну, nсечовини). Аналіз сечі підтверджує наявність токсичної нефропатії (протеїнурія, nциліндрурія). Дослідження показників водно-електролітного обміну дозволяє відзначити nгіперкаліємію, пояснюється розпадом тканин і формених елементів крові.

При дослідженні показників системи згортання крові звертає увагу тенденція nдо гіперкоагуляції із зменшенням часу згортання крові, значним підвищенням nрівня фібриногену.

Плевральна nпункція – повинна бути проведена у всіх випадках, коли виникла підозра на nнаявність ексудату в плевральній порожнині.

Етапність проведення плевральної пункції з наступним дренуванням nплевральної порожнини зображне нижче:

 Рівень діагностики та лікування nгострих емпієма плеври передбачає повноцінне (у т. ч. вірусологічне) дослідження nмокротиння, вмісту легеневих гнійників і плевральної порожнини (дослідження nексудату). Крім традиційних методів бактеріологічного дослідження субстратів, nщо дозволяють ідентифікувати збудників патологічного процесу, визначити їх nчутливість до антибіотиків, повинні ширше використовуватися методи nідентифікації анаеробних збудників. Враховуючи складність останніх і значну nтривалість дослідження (до півтора тижнів), доцільно використання nекспрес-методів верифікації анаеробного характеру легеневої деструкції. До них nвідноситься газорідинна хроматографія екстрактів різних біологічних субстратів n(мокротиння, гною), що дозволяє виявити наявність короткоцепочних летючих nжирних кислот – продуктів життєдіяльності анаеробів-і тим самим підтвердити їх nпричетність до нагноєння. Досить інформативною є бактеріоскопія мазків гною, nотриманого при дренуванні плевральної порожнини. Вдається встановити групову nналежність  (стафілококи, nстрептококи, палички – грампозитивні і грамнегативні, анаеробні мікроорганізми n- пептострептококи, бактероїди, фузобактерії та ін.)

Вірусологічне дослідження включає вивчення зіскрібків слизової носової nпорожнини, зіву, бронхів, а також лаважной рідини, отриманих при бронхоскопії n(виділення клітин, імунофлюоресценція, інкубація на курячих ембріонах), а також nзагальноприйняті серологічні дослідження.

Дослідження функції зовнішнього дихання. Спирография – зменшення ЖЕЛ nі МВЛ більш ніж на 25-30% від належних величин, зниження КІО2 нижче 25 при nзниженні насичення артеріальної крові киснем менше 90% і скорочення nартеріовенозної різниці по кисню вимагають особливої ​​уваги при nвизначенні показань до складного хірургічного втручанню.

Діагностика nсупутніх ускладнень гострої емпієми плеври, таких як легенева кровотеча, nмасивне кровохаркання, аспіраційні пневмонії контралатерального легкого, не nпредставляють значних труднощів.

Диференціальна nдіагностика.

Хоча в типових випадках діагностика гострої емпієми плеври нескладна, проте nприблизно 25-33% хворих поступають в клініку з помилковим діагнозом [Стручков В. nІ. та ін, 1966; Муромський Ю. О. та ін, 1968; Лукомський Г. І., 1976].

Труднощі діагностики з пневмонією обумовлені тим, що гостра емпієма часто є nускладненням пневмонії, що протікає з явищами більшого чи меншого затінення nлегеневого поля при рентгенологічному дослідженні. Якщо при nцьому є зміщення середостіння в здорову сторону, слід думати про емпіємі. Якщо nж середостіння не зміщене (що можливо при обмеженій емпіємі), то діагностика nзначно важче. При емпіємі плеври в таких випадках частіше можна виявити nчасткове вибухне і розширення міжреберних проміжків, локальні болі при nпальпації, ослаблення голосового тремтіння, притуплення легеневого звуку, nослаблене дихання, посилену бронхофонія. Іноді міжреберні проміжки, навпаки, nзвужені і сплощені, але на відміну від ателектазу легенів середостіння не nзміщені або злегка зміщене в здоровий бік. Вирішальне значення в діагностиці nмають багатоосьові рентгеноскопія, томографія легенів і пункція плевральної nпорожнини.

Труднощі в диференційній діагностиці з ателектазом легкого виникають у nзв’язку з тим, що і при обтураційній ателектазі буває випіт в плевральну nпорожнину, а компресійний ателектаз може бути наслідком здавлення частини nлегені плевральним ексудатом. Провідними у діагностиці є бронхоскопія (при nобтураційній ателектазі) і пункція плевральної порожнини (при компресійному nколапсі). У ряді випадків допомагають розібратися суперекспонірованние nрентгенограми і томограми: при обтураційній ателектазі периферичні відділи менш nінтенсивно затенени, ніж центральні, при компресійному – інтенсивність тіні nпереважає на периферії через сумації тіні рідини і шару поверхневого колапсу nлегеневої паренхіми. Іноді на суперекспонірованних рентгенограмах видно nдодаткові лінійні або дугоподібні вертикальні тіні на тлі суцільного затінення nцієї половини грудної клітки. Наявність цього симптому дає підставу виключити не nтільки ателектаз, а й пухлини  плеври.

Дуже важкою є диф. діагностика з обмеженою nбазально-пристінковою емпіємою і ателектазом, так як при цих станах нерідко є подібні nрентгенологічні ознаки: затінення нижніх відділів грудної порожнини, усунення nсерця в бік ураження і підйом діафрагми. Для діагностики необхідні пункція nплевральної порожнини і бронхоскопія.

Пухлини легень можуть проявлятися у вигляді периферичного затінення nлегеневого поля з переходом на грудну стінку, що може бути приводом для nпомилкового діагнозу обмеженою емпієми. При відсутності клініки гнійного процесу основним nметодом діагностики буде трансторакальна пункційна біопсія легеневої тканини.

Пухлини nплеври за характером затінення іноді нагадують емпіему, особливо при великій nплощі зіткнення з грудною стінкою. Однак при емпіємі плеври характер тіні nзмінюється при зміні положення хворого. Важливе значення в диференціальній nдіагностиці мають анамнез і клінічна картина захворювання: при пухлини плеври nможуть бути субфебрильна температура і нездужання, але немає виражених ознак nгнійної інтоксикації.

Пухлини і кісти середостінняможуть представляти труднощі при диференційній nдіагностиці з парамедіастінальной обмеженою емпієма плеври. Важливе місце в nдіагностиці пухлин і кіст середостіння мають багатоосьові рентгеноскопія і nтомографія, в деяких випадках – пневмомедіастінографія.

Плевральні nшвартується дуже часто є приводом для припущення про наявність обмежених nемпієма, особливо при поєднанні з клінікою запального процесу органів дихання. nВажко диференціювати обмежену емпіему і гострий фібринозний плеврит, нерідко nрозвивається при периферичних запальних вогнищах в легені. Діагноз уточнюється nпри пункціях плеври (нерідко багаторазових), плеврографія і бронхографії.

Абсцес легені, абсцедуючі пневмонії, особливо за наявності декількох nпорожнин, дуже часто представляють значні труднощі при диференційній nдіагностиці з гострою емпієма плеври у зв’язку зі спільністю клінічної і nрентгенологічної картини. Вирішальне значення в диференціальній діагностиці має nбронхографія: відтискування бронхіальних гілок, їх деформація характерні для nемпієми плеври, а обрив їх у порожнини свідчить про абсцесі легені.

Кісти легені можуть викликати труднощі в диференціальній діагностиці при nрідко зустрічається субплевральной локалізації, тим більше, що нагноившаяся nкіста іноді ускладнюється емпієма плеври. У типових випадках кісти легені (і nнеспецифічні, і паразитарні) з тонкими рівними стінками, інколи з наявністю nзвапніння.

Діафрагмальні nгрижі, особливо посттравматичні, можуть бути причиною діагностичних помилок, nтому що при них в грудях виявляється порожнину або порожнини з рівнем рідини, nчасто пристеночно. Діагностика утруднена в тих випадках, коли є клінічні ознаки nпневмонії. Однак при детальному обстеженні виявляється деформація діафрагми, nіноді додаткові тіні в грудній клітці, зумовлені кишковими гаустри, сальником.    Основним у диференціальної nдіагностики є дослідження шлунково-кишкового тракту.

Диференціальна діагностика при розвитку піопневмоторакса nповинна проводитися з гострим інфарктом міокарда, тромбоемболією легеневої nартерії, приступом бронхіальної астми, а іноді з гострими захворюваннями nорганів живота (перфоративна виразка), Як правило, кваліфіковане nрентгенологічне дослідження дозволяє точно встановити наявність nпіопневмоторакса або відкинути його. Однак це не виключає необхідність паралельного виконання nдіагностичних заходів, що дозволяють розпізнати вказані патологічні стани. nОсобливу складність представляє відрізнити піопневмоторакс від великих абсцесів nлегені, розташованих близько до грудної стінки. Це зустрічається, як правило, nпри формуванні гангренозних абсцесів, коли в результаті розплавлення секвестрів nрентгенологічно відзначається значне збільшення розмірів порожнини гнійника, що nстворює помилкове враження про виникнення обмеженого піопневмоторакса в зоні nлегеневої деструкції. У цих випадках необхідна поліпозиційної рентгеноскопія з nвиведенням стінки абсцесу в краеобразующее становище.

Іноді на тлі інфільтрації базальних відділів лівої легені за nпіопневмоторакс може прийматися газовий міхур шлунка, особливо при релаксації nдіафрагми. Верифікації діагнозу допомагає контрастування шлунка.

Лікування гострої емпієми плеври і піопневмоторакса.

Принципи лікування. Лікування хворих з гострою nемпієма плеври і піопневмотораксом є складним завданням, успіх вирішення якої nвизначається своєчасністю, повноцінністю і комплексністю реалізації наступних nосновних заходів при наданні допомоги таким хворим:

1. Екстрена ліквідація гострих розладів дихання і кровообігу, безпосередньо nзагрожують життю хворого при виникненні напруженого піопневмоторакса, nтотального піопневмоторакса з розвитком плевропульмонального і септичного шоку. n

2. Повноцінне дренування плевральної nпорожнини і її санація, можливо швидке расправление легені.

3. Корекція всіх порушених nпоказників гомеостазу, у тому числі імунної недостатності.

4. Лікування причини емпієми і nсанація легеневого гнійника, яка стала причиною піопневмоторакса, особливо при nтриваючої деструкції легеневої тканини.

5. Радикальне оперативне втручання n(за окремими показниками) з приводу основного захворювання або його пізніх nускладнень (гострі абсцеси легені, що супроводжуються легеневою кровотечею, nнапружений піопневмоторакс, некупіруемой при адекватному дренуванні плевральної nпорожнини, поширена гангрена легені).

ЗАГАЛЬНЕ ЛІКУВАННЯ

Своєчасне та nефективне дренування плевральної порожнини при гострій емпіємі плеври є nвирішальним фактором успішного лікування. Проте найважливіше значення належить nі загальному лікування таких хворих. Воно проводиться, як згадувалося вище, за nкількома основними напрямками.

Найбільш важливим є корекція волемических розладів на тлі вираженої nінтоксикації і зневоднення Всім хворим виконується катетеризація підключичної nвени для масивних інфузій та контролю центрального венозного тиску. Для nкорекції водноелектролітних порушень використовуються розчини, що містять nглюкозу (10-20% розчини), інсулін. Для усунення гіпо-та диспротеинемии показані nінфузії альбуміну, нативної плазми. У виснажених хворих нерідко доводиться nбудувати програму інфузійної терапії за повним або частковим парентеральним nхарчуванням(глюкоза). При анемії, особливо у випадках поширених деструктивних nураженнях, необхідні гемотрансфузії значного обсягу. У багатьох хворих (близько n20%) виникнення і прогресування гнійно-деструктивного процесу в легені зв’язано nз наявністю цукрового діабету різного ступеня тяжкості. Корекція вуглеводневого nобміну у таких хворих повинна проводитися з обов’язковою участю ендокринолога nна всіх етапах лікування.

Виражена інтоксикація, що розвивається у хворих з обширним плеври-легеневим nнагноєнням, що посилює розлади функціонування всіх систем організму, вимагає nпроведення детоксикаційних заходів. Найбільш простим є форсований діурез, nдосягається введенням маніту або лазикса на тлі достатньої, але не надмірною nгідратації при постійному контролі показників. В якості критерію ефективності nдетоксикаційної терапії використовується динаміка зниження концентрації nциркулюючих пептидів «середньої» молекулярної маси. Останнім nчасом в арсенал методів «внепочечного» детоксикації міцно увійшов лікувальний nплазмаферез. Проте застосування його у випадках неповноцінною місцевої санації nгнійника може призвести до виникнення гемодинамічних розладів, пов’язаних з nбактеріємією і посилюванням токсінеміі. Особлива увага повинна приділятися nзагальної антибактеріальної терапії, обов’язкової у всіх хворих з nпіопневмотораксом, особливо в гострому періоді захворювання.  Варіантом її призначення є облік даних nбактеріологічного дослідження вмісту гнійника. Однак у переважній більшості nвипадків вона будується на підставі даних клініки, перебігу процесу і оцінки nпатологічного відокремлюваного з порожнини деструкції. При підозрі на анаеробну nприроду патологічного процесу обов’язкове застосування парентерального введення nпрепаратів метронідазолу у поєднанні з цефалоспоринами, лінкоміцином, nлевоміцетином, кліндаміцином. Дво-трьохкомпонентна антибактеріальна терапія nобраної комбінацією антибактеріальних засобів повинна здійснюватися не менше nодного тижня (до отримання результатів бактеріологічного дослідження). nВраховуючи значну частоту вірусної етіології плеври-легеневих нагноєнь, nдоцільно проведення лікування противірусними препаратами на тлі nантибактеріальної терапії. При верифікованим вірусному компоненті патологічного nпроцесу може застосовуватися протигрипозний гамма-глобулін, протикорової nгамма-глобулін, альфа-інтерферону [ПутовН. В. і співавт., 1988].

Всім хворим, nза винятком випадків напруженого пневмотораксу і легеневої кровотечі, показано nпроведення сеансів гіпербаричної оксигенації.

Важливе значення при лікуванні хворих з піопневмотораксом на тлі триваючої nдеструкції легеневої тканини або абсцесу має комплекс лікувальних заходів, nспрямованих на санацію вогнища легеневої деструкції. Найбільш nпростим, але ефективним при правильному застосуванні є так званий постуральний nдренаж. ЦЕ передбачає примушування до відкашлюванню в положенні, коли гирло nдренуючого бронха виявляється в нижній точці вогнища деструкції. Лікуючий лікар nвизначає найбільш вигідне положення тіла при сеансах постурального дренажу на nпідставі даних рентгенологічного дослідження та продуктивності кашлю при цьому. nПісля освоєння постурального дренажу хворими він проводиться під контролем nсереднього медичного персоналу.

Для зменшення набряку усть «дренуючих» бронхів показані парокислородні nінгаляції з включенням до складу інгалята бронхолітиків, протеолітичних nферментів.

У ослаблених хворих з неефективним кашлем призначається курс санаційних nфібробронхоскопія з відмиванням в’язкої мокроти, введенням розріджують nмокротиння коштів. При наявності «блокованого» абсцесу найбільш ефективна nкатетеризація порожнини гнійника через канал фібробронхоскопи під контролем nрентгеноскопії та активна санація його протягом 5-10 днів (промивання, введення nантибіотиків і ферментів). Перебування катетера в порожнини абсцесу не викликає nзначних незручностей для хворого і дозволяє проводити енергійне місцеве nлікування запального процесу.

Поряд з антибактеріальною терапією переважній більшості хворих з nпіопневмотораксом показана імуномодулююча терапія. Добре зарекомендували себе nзасобом пасивної імунізації є інфузія гіперімунної плазми (антистафілококовий, nантисиньогнійною, антіпротейной), що містить підвищену кількість антитіл до nвідповідних мікроорганізмів. Зазвичай вона супроводжується і активної nімунізацією, введенням анатоксину. При порушеннях клітинної ланки імунної nвідповіді проводиться імуномодулююча терапія Нуклеїнатом натрію, левамізолом, nтималін, Т-активін.

Загальзміцнювальна і симптоматична терапія повинна включати повноцінне nхарчування, адекватне знеболення та активізацію хворих.

Місцеве nлікування (консервативне і оперативне).

Консервативне nлікування:

Основна nувага приділяється повноцінному дренуванню і санації плевральної порожнини. nПункционное лікування гострої емпієми плеври і піопневмоторакса, про який nзгадується навіть у публікаціях останніх років, як правило, малоефективно і nповинно бути залишено чи застосовуватися за суворо обмеженим показаннями n(обмежена, невеликого обсягу емпієма плеври без деструкції легеневої тканини у nважкодоступних для дренування зонах).

Дренування плевральної порожнини при гострій емпіємі плеври і nпіопневмотораксе має в обов’язковому порядку проводитиметься після попередньої nрентгеноскопії, при якій слід визначити оптимальне місце для торакоцентез: воно nповинно знаходитися в максимально низькою точці порожнини, бажано по nзадньо-пахвовій лінії. Остання вимога обумовлена ​​тривалістю nзнаходження дренажної трубки і зручністю догляду за нею при довгому перебуванні nхворого в ліжку.Техніка дренування плевральної порожнини має свої особливості. nПочинається дренування з попередньої пункції плевральної порожнини. Спочаку nшкіра і м’які тканини грудної стінки інфільтрується розчином анестетика з nдодаванням добової дози антибіотиків (лінкоміцин, гентаміцин, левоміцетин, nкліндаміцин) для профілактики анаеробних флегмон грудної стінки. Після nаспірації першої порції вмісту порожнини плеври подальша використовується для nбактеріологічного дослідження. Органолептична  оцінка патологічного ексудату не втратила nсвого значення: неприємний гнильний запах, рідкий гній сіро-коричневого кольору nсвідчать про анаеробному поразці. Для дренування плевральної порожнини бажано nвикористання троакара. Найбільш прийнятним варіантом дренування порожнини nплеври є проведення попередньої торакоскопії, при якій повністю евакуюється nвміст порожнини, оглядається поверхня легені, оцінюється широту і характер nдеструкції вісцеральної плеври і легеневої тканини, видаляються свободнолежащіе nсеквестри. Деякі автори з успіхом застосовують торакоскопію для виконання nчасткової декортикації, герметизації легеневої тканини [Альтман Е. І., Некрич nГ. Л., 1979]. Після торакоскопії в плевральну порожнину через гільзу троакара nвводиться трубка досить великого діаметру (0,8-1 см з боковим отвором у її nкінця), бажано двухпросветнимі. У разі відсутності такої в просвіт дренажної nтрубки вводиться катетер для внутрішньовенних вливань. Це необхідно для  «програмованого» промивання плевральної nпорожнини. Фіксується трубка одним-двома глибокими П-образними швами, причому nдругий вузол зав’язується спочатку у вигляді банта для подальшої корекції nположення трубки під контролем рентгеноскопії. Слід підкреслити, що перші nгодини після дренування хворий підлягає спостереженню. У цей період може nвизначатися інтенсивність воздухотеченія, кількість ексудату і адекватність nфункціонування дренажу. У багатьох хворих (близько 15%) обширність nбронхоплеврального повідомлення настільки велика, що дренаж, особливо в режимі nпасивного дренування по Бюлау, не забезпечує евакуації надходить повітря. При nцьому, особливо при кашлі, може розвинутися емфізема м’яких тканин в зоні nдренування, що призводить до виходженню фіксованого до шкіри дренажу в nпідшкірну клітковину. У цих випадках прогресує підшкірна емфізема, інфікується nклітковина, що веде згодом до великих флегмон  nгрудної стінки. Дана обставина підкреслює необхідність раннього початку nактивної аспірації з плевральної порожнини.

Ведення nдренированной плевральної порожнини в пасивному режимі в даний час слід вважати nпомилковим. У найближчі години після дренування слід визначити оптимальний режим nсанації плевральної порожнини. Мова йде про кількість промивного розчину, nодномоментно вводиться в порожнину, режимі аспірації та введення nантибактеріальних засобів. Розчин, що вводиться в плевральну порожнину, не nповинен викликати кашель (за наявності бронхо-плеврального свища), а отже, nаспіраційних ускладнень. Однак для ефективного відмивання стінок гнійної nпорожнини його кількість не повинна бути менше 50 мл (ємність самої дренажної nсистеми близько 30 мл).

При відсутності надходження повітря по дренажу слід переконатися в його nпрохідності і підтвердити повноту розправлення легені рентгенологічним nдослідженням. Бувають випадки, коли розправляються частина легені перекриває дренаж з nутворенням нової недреніруемой порожнини. Якщо розгерметизація дренажу під nконтролем рентгеноскопії не призводить до відходженню легкого, додаткова nпорожнину дренується окремо. При триваючому надходження повітря по дренажу nдоцільно встановити розрідження, яке не викликає сталого функціонування nбронхоплеврального повідомлення, що визначається аускультативно, проте дозволяє nефективно евакуювати надходить у плевральну порожнину вміст з вогнища nдеструкції (як правило, 15-20см вод. Ст.). При наявності емфіземи м’яких тканин, тим nбільше прогресуючою, встановлюється максимальне розрідження в аспіраційної nсистеми. Промивання плевральної порожнини проводять не менше трьох разів на nдобу з використанням 500 мл і більше промивного розчину (кип’ячену воду, розчин nфурациліну, хлоргексидину, борної кислоти і т. п.) фракційно по 50-150 мл. Після nзакінчення промивання в плевральну порожнину вводиться на 1 годину розчин nантибіотика в поєднанні із  nферментами(200-400 ПЕ террілітіна, террідекази), дренаж перекривається nна цей час. При виникненні кашлю дренаж повинен бути негайно відкритий і поновлюється nаспірація. Необхідно уважно стежити за кількістю введеного і аспіріруемого nрозчину. Про ефективність санації порожнини судять головним чином за характером nвиділень. Порожнина швидко, протягом 2-3 днів відмивається від патологічного nвмісту, ексудація припиняється, відокремлюване стає серозним або nсерозно-геморагічним, кількість його не перевищує 50-100 мл. Надходження по nдренажу мутного відокремлюваного фібринозно-гнійного характеру свідчить про nтриваючу деструкції легеневої тканини або недостатньої санації легеневого nгнійника. Як правило, це супроводжується і триваючим надходженням повітря по nдренажу з формуванням бронхоплевральних свищів.

Хворим з nдренированной плевральної порожниною необхідно постійне рентгенологічне nспостереження (не рідше ніж раз на 2-3 дні). У першу чергу оцінюється nефективність дренування, повнота розправлення легені, відсутність аспіраційних nускладнень. При повному расправлении легкого дренаж зберігають протягом 4-5 nдіб,, проте промивання порожнини припиняють, антибіотики вводять в мінімальному nоб’ємі розчину (5-10 мл), щоб уникнути розшарування формуються плевральних nзрощень.

При збереженні колапсі легені триває інтенсивна санація плевральної nпорожнини і проводяться додаткові дослідження, які дозволяють оцінити характер nі обсяг деструктивного процесу в легені. При поширеною гангрени розраховувати nна расправление ураженої легені не слід і санація плевральної порожнини при nпіопневмотораксе такого генезу є компонентом підготовчого етапу лікування, що nсприяє стабілізації стану хворих. У цих випадках абсолютно показано радикальне nоперативне втручання. У хворих з наявністю деструктивних уражень обмеженого nхарактеру, що супроводжуються стійким бронхоплевральним повідомленням, санація nплевральної порожнини проводиться на тлі інтенсивного лікування легеневого nгнійника (корекція показників вуглеводного і білкового обміну, волемических і nелектролітних порушень, санація трахеобронхіального дерева і легеневого nгнійника). У комплекс лікувальних заходів обов’язково включається nбагатокомпонентна антибактеріальна терапія з урахуванням бактеріологічних nдосліджень, санаційні бронхоскопії. Після стабілізації стану хворих, nкупірування проявів гнійної інтоксикації, нормалізації основних параметрів nгомеостазу, санації плевральної порожнини і легеневого гнійника, про що nсвідчить зменшення кількості відокремлюваного по дренажу з плевральної nпорожнини, дозвіл перифокальних змін у зоні деструкції, приймається рішення про nвиконання тимчасової ендобронхіальное оклюзії. Для цього оцінюється поширеність nпатологічного процесу за даними томографії, комп’ютерної томографії, nплеврографія з ретроградним контрастуванням бронхіального дерева, бронхоскопії nз введенням барвника в плевральну порожнину і визначенням дренуючих бронхів. nЯкщо зона бронхоплеврального повідомлення обмежується часток або двома, nдоцільна спроба розправлення легені за допомогою тимчасової оклюзії бронха. nНезважаючи на ряд негативних моментів, що виникають при використанні цього nметоду (погіршення санації зони легеневої деструкції, виникнення гнійного nендобронхіта в зоні оклюзії), можна досягти стійкої герметизації плевральної nпорожнини. Ателектаз, неминуче виникає на тлі оклюзії, викликає спадання стінок nпорожнини абсцесу під час спорожнення його в плевральну порожнину. Герметизація nлегеневої паренхіми дозволяє більш повноцінно проводити санацію плевральної nпорожнини (інтенсивне промивання герметичній порожнини, введення протеолітичних nферментів), утруднену при наявності бронхоплеврального повідомлення. Тимчасова nендобронхіальное оклюзія проводиться при поднаркозного бронхоскопії жорстким nбронхоскопом типу Фріделя. Здійснюється обтурація бронхів в зоні бронхіальних nсвищів одним або кількома поролоновими обтуратором в залежності від поширеності nпроцесу. Слід зазначити, що обтурація головних бронхів, як правило, виявляється nнеефективною, а опубліковані випадки успішного застосування цього варіанту nтимчасової ендобронхіальное оклюзії, носять казуїстичний характер. Герметизація nбронхоплеврального повідомлення настає, як правило, відразу ж після обтурації бронхів, nрідше – через 1-2 доби після бронхоскопії. Цей термін є оптимальним для оцінки nефективності оклюзії: герметизації плевральної порожнини (відсутність скидання nповітря по дренажу) і повного розправленні легені. При уповільненому nрасправлении легені на тлі стійкої герметизації легеневої паренхіми доцільна nкорекція обсягу геміторакса шляхом накладення пневмоперитонеума (до 30 мл nповітря на 1 кг nмаси тіла), При повному расправлении легкого обтурація триває не менше двох nтижнів (час, необхідний для виникнення надійних плевральних зрощень). nПромивання порожнини припиняється, по дренажу вводиться мінімальна кількість nрозчину антибіотика, бажано з дратівливою дією (рістоміцин, доксициклін, nтетрациклін). При вираженості постокклюзіонного синдрому (висока лихоманка, nлабораторні показники наростання запального процесу), що свідчить про nвідновлення гнійного процесу в зоні оклюзії, доцільно виконання зміни nобтуратора, що супроводжується лаважі бронхів і введенням антибіотиків в їх nпросвіт. Після розправлення легені та формування надійного плевродез, про що nсвідчать відсутність колапсу легені при розгерметизації дренажу і дані nплеврографія, обтуратор видаляється за допомогою повторної бронхоскопії. nПротягом тижня на тлі інтенсивної санації трахеобронхіального дерева відбувається nреаерація ателектазірованной легеневої паренхіми і плевральний дренаж може бути nвитягнутий.

Оперативне nлікування:

Екстрені nоперативні втручання при гострій емпіємі плеври і піопневмотораксе виконуються nза наявності важких ускладнень, що супроводжують цей стан. До них відносяться nлегенева кровотеча, некупіруемой дренуванням напружений піопневмоторакс. Такі nситуації зустрічаються вкрай рідко.

 

 

Бронхоектатична nхвороба

Під бронхоектатичною хворобою розуміють уроджене чи набуте патологічне розширення nобмежених ділянок бронхів із зміною структури їх стінок, запаленням бронхів і nлегень та їх наслідками. Деякі автори не визнають цю хворобу без запалення. nСтійке розширення дрібних периферичних бронхів може розвиватися внаслідок nпатологічних процесів у навколишніх тканинах (хронічний абсцес, nфіброзно-кавернозний туберкульоз, хронічна пневмонія). Такі бронхоектази nприйнято називати вторинними, підкреслюючи, що цей патологічний процес є nнаслідком і складовою частиною захворювання.

Бронхоектатична хвороба – набуте захворювання, що характеризується nхронічним гнійним запаленням, яке пошкоджує всю товщу бронхіальної стінки з nнезворотними змінами її структури і функції та виникає, як правило, в нижніх nвідділах легень. Це захворювання може бути й уродженим. Але генетично nдетермінована схильність до виникнення бронхоектазів можлива не завжди, а nтільки за наявності відповідних умов (пневмонія, бронхоаденіти і т. ін.). При nвиникненні останніх, безумовно, розвивається гнійно-запальний процес, nпрогресування якого призводить до незворотних змін структури бронхіальної nстінки і повної втрати функції, тобто формування бронхоектазів. Гнійно-запальні nзміни у бронхах, що визначають клінічну картину, бронхоектази і бронхоектатичну nхворобу правомірно розглядати в одній групі захворювань, етіологічно пов’язаних nіз хронічними неспецифічними захворюваннями бронхів.

Частота. nБронхоектатична хвороба зустрічається досить часто (в 1013 випадках на 10 000 nчоловік і 12-23 % від усіх випадків захворювання легень), в основному серед nдітей і чоловіків (Ю.Д. Усенко, В.Н. Молотков, 1970). Однобічне пошкодження nспостерігається у 60-75 % випадків, двобічне – в 25-40 %.

Етіологія і nпатогенез

Провідне значення в розвитку бронхоектатичної хвороби має порушення nпрохідності бронхів (середніх і дрібних), що призводить до виникнення nобтураційного ателектазу. В частини хворих є уроджена здатність до спадання nстінок бронхів (стискання збільшеними лімфатичними вузлами при тубер-льозі, nлімфаденіті). Нижче місця закупорення починає накопичуватися бронхіальний nсекрет.

У першій стадії розвитку захворювання спостерігають помірне розширення nдрібних бронхів, накопичення слизового вмісту без зміни епітелію бронха. Перехід nпатологічного процесу в другу стадію починається з виникнення гнійного nзапалення в оклюзованому відділі бронхіального дерева. Це відбувається у nзв’язку із зниженням ефективності захисних механізмів, якими володіє слизова nоболонка респіраторних відділів легені (альвеолярні макрофаги, імуноглобулін nА), під впливом вірусної інфекції, авітамінозу й порушення харчування. Другою nпричиною розвитку гнійного процесу є значна, але не повна обтурація бронхів, що nперешкоджає його повноцінному випорожненню (експі-ратозний стеноз), але не nдозволяє проникнути в блокований сегмент бронхіального дерева інфікованого nвмісту з вищерозміщених відділів. Гнійне запалення безпосередньо поширюється на nстінках бронхів, в яких при цьому відмічаються плоскоклітинна метаплазія nциліндричного епітелію і виразкове пошкодження слизової оболонки. При nпрогресуванні патологічного процесу запальні зміни розповсюджуються на глибше nрозміщені шари бронхіальної стінки, відбуваються рубцеві переродження м’язів і nпідслизового шару. Саме в цій стадії захворювання патологічний процес стає nнезворотним у зв’язку з утратою м’язовими елементами бронхіальної стінки nскорочувальної функції, а також здатності очищувати бронхи. Навіть при усуненні nобструкції бронхів у цій стадії не можна відновити їх функцію через nпереродження м’язового шару.

Таким чином, відбувається замикання патологічного кола: порушення nпрохідності бронхів – гнійно-запальний процес – порушення функції – nпрогресування гнійного запалення – збільшення порушення дренажної функції тощо. nУ цій стадії навіть найбільш ефективні консервативні методи лікування не можуть nроз’єднати це порочне коло, але сприяють зниженню інтенсивності запалення і тим nсамим затримують неминучий перехід патологічного процесу в завершальну стадію.

У третій стадії розвитку бронхоектатичної хвороби патологічні зміни nвідбуваються в усіх шарах бронхіальної стінки і розповсюджуються за межі nбронхіального дерева. Бронхи різко розширюються, містять у просвіті гній або nгнійно-серозний ексудат з неприємним гнильним запахом. Хрящовий nостов бронхів стає сполучнотканинним, з’являються виразки і “поля” nгрануляційної тканини. Такі порушення структури бронхів призводять до зниження nїх резистентності й до дії бронхорозширюючих сил – підвищення nвнутріш-ньобронхіального тиску при кашлі, розтягненні наявним харкотинням, яке nнакопичується, що в кінцевому результаті обумовлює появу мішкоподібних nрозширених ділянок бронхіального дерева. У патологічній процес, безумовно, nвтягуються бронхіальна тканина (склероз перибронхіальної клітковини, nгіпертрофія бронхіальних артерій, бронхоаденіт) і легенева паренхіма (осередки nпневмонії, пневмофіброз). При ангіографії відмічається збільшення просвіту nбронхіальних артерій у 4-5 разів, кількості артеріо-артеріальних анастомозів і nширини їх просвіту, що призводить до значного викиду артеріальної крові з nвеликого кола кровообігу в систему легеневої артерії, виникає гіпертензія, nвнаслідок якої формується “легеневе серце”.

Таким чином, у кінцевій стадії розвитку бронхоектатичної хвороби nпатологічні зміни не відрізняються від уродженої патології бронхіального nдерева. Тривалий гнійний процес у легені призводить до виникнення системних nпошкоджень: формування хронічної легенево-серцевої недостатності, дифузного nхронічного бронхіту, емфіземи легень, дистрофії паренхіматозних органів і nанемії.

Класифікація

До цього часу загальновизнаної класифікації бронхоектатичної хвороби не nіснує. Найбільш поширеною є класифікація, запропонована в 1982 році A.A. Басебаєвим і співаторами.

Класифікація бронхоектазів

I. За походженням:

1. Уроджені.

2. Набуті (при бронхоектатичній nхворобі).

II. За переважанням пошкодження nструктури легень:

1. З переважним пошкодженням nлегеневої паренхіми.

2. З переважним пошкодженням nбронхів.

III. За формою:

1. Циліндричні.

2. Мішкоподібні.

3. Веретеноподібні.

4. Змішані.

IV. За клінічним перебігом:

1. Ремісія.

2. Загострення.

3. Безперервнорецидивний перебіг.

V. За наявністю ускладнень:

1. Неускладнені;

2. Ускладнені:

– легеневою кровотечею;

– кровохарканням;

– піопневмотораксом;

– абсцедуванням.

VI. За станом функції зовнішнього nдихання:

1. Без дихальної недостатності.

2. Дихальна недостатність І, ІІ та nІІІ ст.

3. Легенево-серцева недостатність.

Розгорнутий nдіагноз “бронхоектатична хвороба” повинен базуватися на всіх nперерахованих у класифікації ознаках. Необхідно зазначити локалізацію і nрозповсюдження патологічного процесу.

Клініка і nдіагностика

Клінічна nкартина бронхоектатичної хвороби залежить від цілого ряду факторів, в основу nбереться класифікація. Клінічна симптоматика зводиться до появи постійного nкашлю з гнійним харкотинням і частими рецидивами пневмонії.

У стадії nремісії запальний процес у бронхах зменшується, кашель може припинитися, nхаркотиння стає слизовим. Досить часто є класичні ознаки хвороби: наявність nпальців у вигляді барабанних паличок і нігтів у вигляді годинникового скельця. nПід час огляду хворого звертає на себе увагу відставання ураженої частини nгрудної клітки при диханні. При перкусії виявляють скорочення перкуторного nзвуку, зранку вислуховується маса велико- і серед-ньоміхурцевих хрипів, після nвідкашлювання – лише сухі хрипи.

Залежно від nстадії бронхоектатичної хвороби спостерігається різна клінічна картина.

У першій n(початковій) стадії кашель виникає періодично, харкотиння слизисто-гнійне. При nбронхоскопії виявляють циліндричні бронхоектази в межах одного сегмента.

Друга стадія (нагноєння бронхоектазів) може перебігати у два періоди: а) nгнійного бронхіту із загостренням у вигляді бронхопневмонії; б) nброн-хоектатичної хвороби з постійним кашлем з виділенням гнійного харкотиння nвід 100 до 200 мл/добу, нерідко з кровохарканням і кровотечею. Рентгенологічно nвиявляють розповсюджене пошкодження 1-2 часток легень з ділянками фіброзу nлегеневої тканини під час загострення процесу – осередки пневмонії.

Третя стадія (деструкції) також поділяється на два періоди: 1) тяжкий nперіод захворювання з гнійною інтоксикацією. Можуть бути: значне харкотиння з nгноєм, легеневі кровотечі, ознаки печінково-ниркової недостатності. nРентгенологічно виявляють мішкоподібні бронхоектази, пневмосклероз, зміщення nсередостіння в бік ушкодженої легені. 2) Те ж саме, але з тяжкими nсерцево-легеневими розладами, необоротними змінами печінки та нирок. Найбільш nпоширеними ускладненнями є повторні кровотечі, емпієма плеври, спонтанний nпневмоторакс тощо. При діагностиці бронхоектатичної хвороби велике значення nмають скарги та анамнез хворого, рентгено- та бронхографічне дослідження, nлабораторне вивчення харкотиння. До сьогодні найбільш достовірним методом nверифікації діагнозу є бронхографія. З метою точного визначення розповсюдження nпроцесу необхідно виконати бронхограми для всіх без винятку відділів nбронхіального дерева з попередньою ретельною санацією його й усуненням гострого nгнійно-запального процесу, тому що присутність у бронхах харкотиння з гноєм не nдозволить повноцінно контролювати бронхіальне дерево та утруднює оцінювання nбронхограми.

Сучасне технічне забезпечення дозволяє виконати кінематобронхогра-фію n(відеобронхографію), при якій більш точно можна оцінити порушення функції nбронхів, швидкість ілюмінації контрастних речовин із бронхів, місце їх затримки. nКомп’ютерна nтомографія здатна виявляти не лише пошкоджені бронхи, але й визначати стан nнавколишньої легеневої тканини. Рентгенографія також дає цінну інформацію. Для nповноцінного визначення функції пошкодженого відділу легені застосовують nангіопульмонографію, перфузійне сканування, бронхоскопію.

При nвизначанні лікувальної тактики враховують результати цитологічного дослідження nі біопсії бронхів. Бронхоскопічні прояви ендобронхіту дозволяють більш детально nсудити про якість санації середовища пошкодження і виявлення характеру nбронхіальної патології.

Диференційна діагностика

Диференційну діаностику необхідно проводити внутрішньосиндромно n(бронхоектази як прояв інших патологічних процесів – хронічний бронхіт, nтуберкульоз, бронхоектази при уродженій патології).

Лікування

Враховуючи те, що при бронхоектатичній хворобі є хронічний гнійно-запальний nосередок, виникає необхідність у виділенні патологічного осередку. Потрібно nбрати до уваги те, що тривале існування гнійного запалення безпосередньо nпризводить до поширення патологічного процесу на всі відділи бронхіального nдерева (дифузний, хронічний бронхіт, хронічна пневмонія, пневмофіброз, nемфізема), а також на організм у цільну (дистрофія паренхіматозних органів, nамілоїдоз). Лікування повинно бути комплексним, спрямованим на боротьбу з інфекцією, nпідтримку дренажної функції та відновлення захисних сил організму. nАнтибіотикотерапію застосовують згідно з даними досліджень харкотиння, а шлях nїх уведення (інгаляції чи інстимуляції тощо) – залежно від локалізації та nхарактеру запалення. При гноєрідній флорі проводять бронхоскопічну санацію під nнаркозом з використанням розчину Рінгера з антибіотиками, бікарбонатом натрію, nпротеолітичних ферментів, а при гнильному харкотинні – розчину фурациліну n(1:5000). Призначають ЛФК, масаж грудної клітки.

Хірургічне лікування рекомендують у II та III стадіях хвороби з урахуванням функції кровообігу, дихання і здійсненням nретельної передопераційної підготовки. Операція можлива навіть при двобічних nлокалізаціях бронхоек-тазів з деякими проміжками за умов збереження достатнього nобсягу (не менше 8-10 сегментів) повноцінної легеневої тканини. nПротипоказаннями до неї повинні бути ураження більш як 10 сегментів, серцева nнедостатність з декомпенсацією кровообігу та дистрофія паренхіматозних органів nз порушенням їх функції. Виконують радикальні (лобектомія, пульмонектомія, nсег-ментектомія) чи паліативні (пневмотомія, пневмоліз, перев’язування nлегеневої артерії) операції з урахуванням даних бронхографії, nангіопульмонографії, брон-хоспірометрії та радіоізотопних методів дослідження.

У nпісляопераційний період важливе значення має правильне дренування плевральної nпорожнини, спрямоване на максимально швидке і повне розправлення сегментів nлегенів, що залишилися.

Найбільш частими ускладненнями є ателектаз, пневмонія, емпієма плеври, nбронхіальна нориця, кровотеча. їх профілактика багато в чому залежить від nповноцінної передопераційної підготовки, обережного оперування і раціонального nведення післяопераційного періоду. Консервативне лікування у частини хворих, яким nоперація не показана, має характер основного, а у пацієнтів, яким операція nрекомендована, – підготовчого. Велике значення в підвищенні ефективності nлікування мають кваліфіковане спостереження та санаторно-курортне лікування.