ТЕМА №2: ШОК У ХІРУРГІЧНИХ ХВОРИХ

ТЕМА №2: ШОК У nХІРУРГІЧНИХ ХВОРИХ. ПРИЧИНИ, ДІАГНОСТИКА, ЛІКУВАЛЬНА ТАКТИКА.

Шок — тяжке порушення життє­діяльності організму nвнаслідок гост­рого розладу кровообігу (з різким змен­шенням кровопостачання, nгіпоперфузією тканин) під дією екзогенних чи ендогенних подразнень. Це одна з nнайнебезпечніших загальних неспецифічних реакцій організму на дію певних чин­ників, nнасамперед травматичного по­ходження.

Хоча ця реакція була nвідома ще лікарям античного світу, зокрема Гіппократу, сучасною назвою вона за­вдячує nфранцузькому лікарю Ле Драну (H.F. Le Dran), який у 1737 p. видав книгу n”Traite on reflectiontirces de la pratique sur les playes d’rames a nfen”, в якій назвав цю реакцію терміном “се-кус”, що означає nпоштовх, удар, і описав її клініку. Невдовзі книгу було перекладено англійською nмовою і термін “секус” було замінено відповідним ан­глійським словом nшок (shock). Хоча потім для цієї реакції було запропоно­вано й інші назви, nпроте англійський термін “шок” залишився.

Тривалий час шок вважався лише nреакцією на травму. Тому практично до середини XX століття під шоком розу­міли nтравматичний шок. З цих причин останній найбільш вивчений клінічно і в nекспериментах.

З розвитком науки, появою нових nтехнологій у промисловості, нових спо­собів лікування та профілактики захво­рювань n(переливання крові, її компо­нентів та препаратів, антибіотикотерапія, nвакцинація тощо), з вивченням ширшого кола форм патології стало очевидним, що nшок як загальна реак­ція організму розвивається у відповідь не лише на травму, nа часто виникає за інших форм патології та подразнень (кишкова непрохідність, nгострий пан­креатит, інфаркт міокарда, анафілак­сія, переливання несумісної nкрові тощо). Позначення терміном “шок” загальних реакцій організму nіншого, окрім механічної травми, походження, обумовило на певний час деяку роз­митість nсамого цього поняття.

Вивчен­ня шоку в nостанні десятиріччя на ви­щому методичному рівні дозволило конкретизувати nпатофізіологічну суть цього складного явища та усунути сум­ніви щодо існування nйого як типової реакції на велику кількість подразнень. Прогрес у вивченні nетіологічних та па­тофізіологічних основ шоку сприяв по­ширенню цього терміну nна ще більшу кількість загальних реакцій організму у відповідь на різні nшкідливі впливи, зокрема на ті, які раніше обєднувались під поняттям n”колапс” (кровотеча, сер­цево-судинна недостатність та ін). Західні nвчені вже давно ототожнюють поняття “шок” і “колапс”. Проте nдеякі вчені вважають за потрібне зберегти обидва поняття для означення деяких nгострих гемодинамічних порушень, генез яких обмежений.

Серед численних дослідників про­блеми nшоку треба назвати Де Латта, К. Бернара, М.І. Пирогова, У. Кеннона, Гольца, nМаккольма, Хандерсона, Кеню, Ліліхея, Богомольця, М.Н. Бурденка, М.Ї. Іщенка та nін.

Ученими було nзапропоновано оригі­нальні гіпотези походження травматич­ного шоку — неврогенну в різних варі­антах, nсерцево-судинну, токсемічну, теорію акапнії тощо. Жодна з цих те­орій, nзвичайно, не охоплює патогенез такого складного явища, як травматич­ний шок, nале всі вони сприяли форму­ванню сучасного уявлення про цей па­тологічний стан.

Проведені в nостанні десятиріччя клінічні та експериментальні дослщження шоку дають підстави nвважати його ти­повою реакцією організму на різні ноци-цептивні подразники, яка nхоча й іні­ціюється нервово-рефлекторним шля­хом, зокрема активізацією nсимпато-адреналової системи, але центральне місце в ній займають порушення nсерцево-су­динної системи з подальшим зменшен­ням кровопостачання тканин, nрозвитком гіпоксії клітин і ушкодженням внутріш­ніх органів, особливо таких, як nнирки, легені, печінка, серце, мозок.

Патофізіологічна nоснова шоку — обмеження (дефіцит) перфузії тканин кров’ю — зумовлюється nпереважно трьома причинами: зменшенням об’єму циркулюючої в судинах крові; nнедостат­німи продуктивністю серця, його пом­повою функцією та втратою судинами nздатності до автономної регуляції тонусу і розподілу крові.

Згідно з цими nмеха­нізмами виділяються три групи шоку.

1. nГіповолемічний шок — шок, в ос­нові якого лежить значне зменшення об­’єму nциркулюючої крові (плазми). До цієї групи належать травматичний (включно з nпісляопераційним та опіко­вим), геморагічний (унаслідок крово­течі), гідро-, nіонодефщитний (зумовле­ний кишковою непрохідністю, гострим панкреатитом, nпроносом тощо) шок.

2. Кардіогенний nшок пов’язаний з інфарктом міокарда, травмою міокарда та клапанів серця та nіншими ураження­ми міокарда, а також чинниками, які різко порушують функцію nсерця (наприк­лад, тампонада серця внаслідок пора­нення його та накопичення nкрові в перикарді, що обмежує розслаблення шлу­ночків серця; тромбоемболія nголовного стовбура легеневої артерії чи розшаруван­ня аорти тощо). Шок, що nвиникає внас­лідок екстракардіальних причин, деякі автори зараховують до nобструктивного.

3. Шок, nзумовлений втратою авто­номного контролю за васкуляризацією (різке порушення nтонусу судин та роз­поділу крові), або вазогенний. До цієї групи належать: nсептичний шок, який ускладнює клініку сепсису та інші фор­ми інфекції (при nцьому виду шоку фун­кція серця у перший період навіть підвищена, ОЦК теж мало nзмінений, але різко порушена мікроциркуляція через відкриття під впливом nінтокси­кації артеріовенозних шунтів); шок унаслідок травми ЦНС, зокрема по­шкодження nхребетного стовпа та вимк­нення симпатичної аферентації; шок унаслідок nперидуральної анестезії; шок анафілактичний та гемолітичний тощо.

Різноманітні за nетіологією види шо­ку хоч і не відрізняються, зрештою, за головними nпатофізіологічними риса­ми, проте мають дещо інші патогенез, клінічний перебіг nта способи лікування й профілактики.

Група nтравматичного шоку, до якої належать також і післяопераційний та опіковий, nразом з іншими видами гіповолемічного шоку є пріоритетними для хірургів з nогляду на те, що мають вели­ку питому вагу серед видів шоку, зу­мовлених nхірургічною патологією (внут­рішня кровотеча, перитоніт тощо).

Поширення механічних, особливо nдорожньо-транспортних травм, травм вогнепальних та травм, спричинених nстихійними катаклізмами, які характе­ризуються множинністю ушкодження органів, nзумовлює високу частоту тяж­ких форм травматичного шоку. Ос­танній зустрічається nу 5—10 % травмо­ваних та у 30—50 % потерпілих з тяж­кими травмами. Летальність nколиваєть­ся від 10 до 40 %.

Найчастіше nтравматичний шок ви­никає внаслідок тяжких політравм або ізольованого nпошкодження органів че­ревної порожнини, зокрема печінки, селезінки, nпідшлункової залози або брижі, поранення черевної стінки з випаданням кишок, nвідкритих пере­ломів стегна чи гомілки, переломів кісток таза з пошкодженням nорганів його, глибоків опіків, рідше — після складних тривалих операцій з недо­статнім nзнеболюванням. Поряд із трав­мою в розвитку травматичного шоку велику роль nвідіграють такі допоміжні чинники, як кровотеча (зовнішня чи внутрішня), nпереохолодження або пе­регрівання та незадовільний стан орга­нізму хворого nперед травмою (зневод­нення та гіпопротеїнемія, гіповітамі­нози; недостатність nфункції ендокрин­них залоз, зокрема кіркової речовини надниркових, щитовидної, nпідшлун­кової — цукровий діабет; пухлинний ріст та інші захворювання; дитячий nабо старечий вік, страх та пригнічений емо­ційний стан, ожиріння, виснаження nтощо). Знижують ризик розвитку шоку добрий фізичний стан, медикаментоз­не nгальмування нервової системи (нар­котичний стан, у тому числі й невели­кий nступінь сп’яніння) або ж хімічне вимкнення (денервація) рецепції зони, яка nтравмується (наприклад, місцевим знеболюванням) та ін.

Клінічно nрозрізняють шок первин­ний, який виникає безпосередньо після травми, та nвторинний, що роз­вивається переважно під дією допо­міжних агресивних зовнішніх nчи внут­рішніх чинників (температурних, больо­вих подразнень тощо).

Виділяють ще так nзваний рецидив­ний шок, який настає у виведеного зі стану шоку хворого з nнестійкою компен­сацією кровообігу під дією травматич­них (болісних) nлікувальних процедур, у тому числі й операції.

Травматичний шок n— це динамічна реакція, розвиток якої (патофізіологіч­них змін) умовно можна nподілити на три стадії: нейроендокринну (рефлек­торну), серцево-судинну, або nгемоди-намічну, та метаболічну. Першу стадію спричинюють різке подразнення ЦНС, nнасамперед потік больових імпульсів з місця травми, а також сигнали з баро­рецепторів nсудин у зв’язку з кровоте­чею чи втратою плазми (при опіках).

Ці подразнення nактивізують симпато-адреналову систему, що призводить до різкого підвищення nсекреції ка-техоламінів — адреналіну (в 50— 100 разів) та норадреналіну (в 10— n40 разів). Останнє є захисною, ком­пенсаторною реакцією організму, спря­мованою nна збереження адекватного співвідношення між об’ємом крові (зменшеним) та nємкістю судинного рус­ла. Катехоламіни зумовлюють звужен­ня периферичних судин n(шкіри, ніг) та судин нирок (кіркової речовини) і вен печінки й селезінки, nзавдяки чому кро­вопостачання життєво важливих ор­ганів (серця та мозку) nпідтримується деякий час на задовільному рівні. Та­кий перерозподіл крові носить nназву централізації кровообігу. Він знаменує перехід у серцево-судинну стадію.

Поряд з nактивізацією симпато-адреналової системи (мобілізацією катехоламінів) nрефлекторно, через гіпоталамічні центри, стимулюється також секреція nрізноманітних гормонів, зок­рема адренокортикотропного (АКТГ), антидіуретичного n(вазопресину), соматостатину, кортизолу, альдостерону, глюкагону. Підвищення nсекреції назва­них гормонів також спрямоване на за­хист організму від травми та nїї ефектів. За умови своєчасної терапії, зокрема зупинки кровотечі та nзнеболювання, згадані вище компенсаторні механізми, насамперед централізація nкровообігу, можуть відвести загрозу поглибнення шоку та сприяти зворотному його nроз­витку з поступовим зменшенням як нейроендокринних, так і серцево-су­динних nпорушень.

Якщо дія травми nта пов’язані з нею кровотеча, зневоднення, біль та інші негативні впливи nтривають, централі­зація кровообігу, що спочатку була захисною, перетворюється nна шкідливу, оскільки вона згубно позначається на кровопостачанні тканин. nУнаслідок спазму периферичних судин, зокрема судин мікроциркуляторного русла nшкіри, кінцівок, кіркової речовини нирок тощо, клітини цих тканин за­знають nвпливу гіпоксії через зниження перфузії їх кров’ю.

Гіпоксія ініціює nпорушення обміну речовин у клітинах і започатковує руй­нування останніх. nКлітини, не одержу­ючи у достатній кількості кисню, пере­ходять на анаеробний nтип гліколізу, що призводить до різкого зменшення про­дукції енергії (АТФ) у nмітохондріях. Це, в свою чергу, зумовлює припинен­ня синтезу білків і ферментів nклітиною, порушення функціонування натрій-ка­лієвого насосу (натрій починає nінтен­сивно входити в клітину, а калій, на­впаки, виходить із неї). Руйнуються nмембрани лізосом і протеази. Естерази, фосфатази з лізосом виходять у nцито-золь, і клітина гине. Збільшення рівня протеолітичних ферментів у крові nсти­мулює утворення кінінів з кініногенів, що супроводжується різким підвищен­ням nпроникності судин та мембран клітин. Унаслідок гіпоксії тканин роз­вивається nацидоз, у крові накопичують­ся кислі продукти, особливо молочна кислота n(лактат), замість пірувату, який утворюється у разі аеробного окислення nглюкози. Ацидоз призводить до пара­лічу прекапілярів сфінктерів, які в нормі nзакриті. Як наслідок велика кількість крові переходить у капілярне русло, різко nсповільнюється її рух. Проникність стінки капілярів унаслідок збільшення nгідростатичного тиску в них та дії кіншів різко підвищується, рідка частина nкрові переходить за межі судин у тканини. Та­кий відплив крові в капілярне nрусло (“крововилив у капіляри”) та перехід з судин у тканини рідини nпризводі :ть до різкого зменшення ОЦК, посилення гемодинамічних порушень n(збільшують­ся гіпотензія та тахікардія).

Порушення nкапілярного кровотоку зумовлює відкриття артеріовенозних анастомозів (шунтів). nЦе майже не сти­мулює повернення крові, але ще біль­шою мірою поглиблює nгіпоксію. Спо­вільнений потік крові в мікроциркуля-торному руслі та підвищені nв’язкість і згортання її через різні причини (втрата рідини, збільшення рівня nфібриногену, простагландинів, тромбоксану тощо) призводять до розвитку так nзваного сладж-синдрому (заболочування) — аг­регації тромбоцитів та еритроцитів nі внутрішньосудинного розсіяного згор­тання крові. Останнє супроводжуєть­ся ще nбільшим зниженням перфузії тканин — посиленням гіпоксії клітин, ацидозом — і nпризводить до некрозу клітин. Розсіяне внутрішньосудинне згортання крові n(синдром РВСЗ) суп­роводжується появою дефіциту фак­торів згортання крові nвнаслідок їх над­мірного використання в процесі тром­боутворення. Порушення nзгортання крові набувають протилежного спряму­вання — зниження здатності до nзгор­тання, підвищення кровоточивості. Остання проявляється дрібними крово­виливами nв шкіру та слизову оболон­ку. Порушення кровообігу, обміну ре­човин та некроз nклітин призводять до утворення токсичних продуктів, зокре­ма біогенних амінів, nтоксичних пеп­тидів (кінінів). Кініни належать до міо-депресивних речовин, які nзгубно діють на серце (порушують його контрактильні властивості). Гемодинамічні nрозлади, що зумовлюють зменшення кровопос­тачання тканин, та пов’язані з ними nгіпоксія і ацидоз негативно позначають­ся на внутрішніх органах.

Ушкодження nпечінки супровод­жується гіперлактагемією, порушенням її білковосинтетичної та nінших функ­цій. Нирки спочатку зазнають впливу ішемії та гіпотензії, що nпризводить до зменшення фільтрації сечі, а потім гіпоксії та ацидозу, які nспричинюють деструкцію епітелію канальців, олігу-рію та анурію, порушення nрегуляції вмісту натрію гідрокарбонату (це може зумовити метаболічний алкалоз).

У легенях у nстані шоку можуть спосте­рігатись або набряк їх (“мокрі легені”) — nнаслідок серцевої недостатності та підвищеної проникності судин під дією nгістаміну та кінінів, або ателектаз (“сухі легені”) із закупорюванням nбронхіол білковими речовинами та збільшенням опору легеневих судин. Згадані nзміни часто є причиною розвитку дихальної недостатності та пневмонії, які nнайчас­тіше зумовлюють смерть хворого.

Функція серця, nйого продуктивність зменшуються внаслідок зниження кро­вопостачання власне nміокарда (недо­статнє наповнення коронарних судин), перенапруження через nзростання опору в периферичних судинах, гіпоксії та аци­дозу (зниження nпродукції енергії в міо­карді), а також прямого ураження сер­цевого м’яза nтоксичними метаболітами.

Порушення nмозкового кровообігу та гіпоксія мозку, що виникають лише за значного зниження nсистемного артері­ального тиску (нижче за 10,64 кПа), зумовлюють збудження, а в nдеяких ви­падках і кому. Уражаються також інші внутрішні органи, зокрема органи nтравлення. У шлунку (інколи кишках) набрякає слизова оболонка, з’являють­ся nерозії та виразки (наслідок дистро­фічно-некротичного процесу), що іноді nсупроводжуються гострою кровотечею. Це так звані стресові виразки.

Патологоанатомічні nзміни в ор­ганізмі померлих від шоку неспе­цифічні. Відзначається блідість шкіри nта внутрішніх органів, за винятком ле­гень. У останніх спостерігаються nповно-крів’я та набряк (за тривалого перебігу шоку). У венах мало крові і вона nрідка. Капіляри та венули розширені (дила-товані) та переповнені. У серозній та nслизовій оболонках черевної порожни­ни петехіальні крововиливи. В порож­нинах nтіла спостерігається значне збільшення кількості рідини. Під час розтину nпомерлих від шоку через 48 год і більше завжди виявляють пневмонію.

 

Рис 1. «Шокова nнирка» (морфологічна картина)

Рис 2.  Гострий респіраторний дистрес-синдром при шоку n(морфологічна картина легеневої тканини)

 

КЛІНІКА ШОКУ

Для шоку nхарактерні численні пору­шення функції систем та органів, на­самперед нервової, nсерцево-судинної, дихальної та видільної. У початковій стадії (загрозливій), nяку М.І. Пирогов називав еректильним шоком і яку рідко вдається спостерігати nчерез її коротко­часність, потерпілі занадто збуджені, галасують, швидко nрухаються. У їхніх вчинках немає логічного зв’язку, вони не реагують на nпрохання.

Шкіра обличчя nгіперемійована, ціанотична, дещо набрякла. За поведінкою вони нагадують людину nв стані ал­когольного сп’яніння. Пульс приско­рений, але доброго наповнення, nарте­ріальний тиск підвищений, дихання рискорене. Ця стадія спостерігаєть­ся nголовним чином у пацієнтів з тер­мічним опіком або електротравмою, тоді як у nпотерпілих з механічною трав­мою вона відсутня або ж дуже корот­кочасна. Цей nстан у разі зволікання з медичною допомогою швидко перехо­дить у свою nпротилежність — емоційного та рухового виснаження, що при­таманне розвинутій nфазі, чи стадії, шоку, який називається торпідним (лат. torpidus — заціпенілий, nнечутливий). Він і є власне шоком у загаль­ноприйнятому розумінні цього слова.

Класичний опис nторпідного шоку зро­бив M.I. Пирогов: “З відірваною рукою чи ногою лежить nтакий закляклий на пе­рев’язувальному пункті нерухомо. Він не кричить, не nгаласує, не скаржиться, не бере участі й нічого не вимагає. Тіло хо­лодне, nобличчя бліде, як у трупа. По­гляд нерухомий, спрямований у да­лечінь. Пульс nниткоподібний, ледь по­мітний під пальцями. На запитання зовсім не відповідає nабо тільки про себе, пошепки, дихання теж ледве помітне. Рана та шкіра майже не nчутливі, але якщо великий нерв, що виступає з рани, буде чим-небудь nподразнений, то хворий одним легким скороченням м’язів облич­чя виявить ознаки nвідчуття. При закляк­лості нема ні судом, ні непритомності”.

Отже, головними nпорушеннями у хворого в стані шоку є пригнічення ЦНС зі збереженням притомності nта глибокі розлади кровообігу й дихання. Подальше вивчення проблеми шоку nдозволило об’єктивізувати (виразити в математичних показниках) порушення nфункції різних систем та органів за цьо­го стану та доповнити його клініку.

Постійними nпроявами шоку є галь­мування психічної та моторної актив­ності, відчуття nстраху, спрага, знижен­ня артеріального тиску, прискорення пульсу зі зменшенням nйого наповнен­ня, спадання поверхневих вен, зни­ження температури тіла, nприскорене поверхневе дихання, блідо-сірий колір шкіри та холодний клейкий піт nна лобі і скронях, зменшення діурезу (олігурія, аж до анурії). Центральний nвенозний тиск, серцевий викид та хвилинний б’єм серця, ОЦК, парціальний тиск nкисню в артеріальній та венозній крові знижені. Периферичний опір судин, nнавпаки, збільшений. Різко підвищені рівні адреналіну та норадреналіну в крові, nспазм малих судин у периферич­них тканинах, зокрема в шкірі. Зміни в системі nкровообігу послугували кри­терієм для оцінки ступеня тяжкості шоку. За nбільшістю класифікацій, у перебігу шоку виділяють 4 ступені:

І (легкий) — nартеріальний тиск зни­жується до 100 мм рт.ст. (13,3 кПа), пульс прискорюється nдо 100 на Іхв, центральний венозний тиск у межах, що близькі до норми (4—10 см nвод. ст.);

II (середній) — nартеріальний тиск 90—80 мм рт.ст. (12—10,7 кПа), пульс 100—120 на 1 хв, nцентральний веноз­ний тиск — 2—6 см вод.ст.;

Ill (тяжкий) — nартеріальний тиск 80— 70 мм рт.ст. (10,7—9,1 кПа) і навіть ниж­чий, пульс n140—160 на 1 хв, централь­ний венозний тиск — 0—2 см вод.ст.;

IV (дуже тяжкий, nагонізуючий) — артеріальний тиск нижчий за 50 мм рт.ст. (6,6 кПа) чи не визначається, пульс на периферичних артеріях nзникає, промацується лише на сонній, цент­ральний венозний тиск — нуль.

Існує багато схем (систем) прогно­зування nперебігу та кінцевих наслідків шоку, які грунтуються або лише на оцінці в балах nанатомічних пошкоджень в організмі, або з урахуванням функ­ціональних розладів nта віку. Усі вони незручні, суб’єктивні і мають невелику практичну цінність. nНайбільш прогно­стичне небезпечні множинні травми паренхіматозних органів, nзокрема пе­чінки й селезінки; травми одного з цих органів з пошкодженням nкишечника або щцшлункової залози; травми органів таза з переломами його кісток; nмно­жинні переломи ребер та травми органів черевної порожнини; травматична ам­путація nстегна та обох гомілок тощо.

Для оцінки nступеня тяжкості шоку доцільно визначити коефіцієнт Allgover—Burry, тобто nвідношення частоти пульсу до висоти систолічного артері­ального тиску. В нормі nцей коефіцієнт дорівнює 0,5 (60—70: 120—140). При І (легкому) ступені шоку він nдорівнює 1, а при тяжчих — 1,5—2 і більше. У І ступені шок (індекс nAllgover—Burry ста­новить 1) компенсований. Зміни ще обо­ротні. В усіх інших — nдекомпенсований.

Звичайно, таке складне явище, як шок, nне може характеризуватися лише показниками порушення гемодинаміки. Тому треба nзважати й на інші клінічні ознаки та симптоми, зокрема на загальний стан nпотерпілого, ступінь порушення ЦНС (пригнічення, на­явність рефлексів) та nфункції дихання, температуру тіла, величину діурезу, колір шкіри та nмікроциркуляцію в ній тощо. За тяжкої та дуже тяжкої форм шоку порушення ЦНС nзначні. При IV ступені шоку хворий, як правило, не­притомний. Деякі автори nвважають цей стан межею переходу шоку в колапс. Об’єм діурезу змінюється nпропорційно до ступеня тяжкості шоку. Сечу збира­ють погодинно через уведений в nсечо­вий міхур катетер (до ліквідації про­явів шоку). При легкому та середньому nступенях шоку діурез становить менше ніж 20—30 мл на год. При III—IV він nзменшується до 10—0 мл на 1 год. Тем­пература тіла з наростанням проявів шоку nзнижується. Оцінку її проводять на підставі різниці температур у прямій кишці nта в ділянці великого пальця ноги. При II—III ступені вона досягає 3—5 °С. nМікроциркуляцію клінічно оцінюють за показниками температури, ступенем збліднення nшкіри та ступенем і швидкістю заповнення капілярів після натискування на шкіру nпальцем (у нормі 2—3 с). У разі тяжких форм шоку на­повнення капілярів дуже nмале та по­вільне (10—20 с).

ДІАГНОСТИКА ШОКУ

Первинну nдіагностику шоку здійснюють за допомогою відносно про­стих досліджень, які nдають загальну уяву про тяжкість стану потерпілого та є підставою для негайного nвжиття тера­певтичних заходів. Передусім це фізи-кальне обстеження хворого з nоцінкою загального стану, функції мозку, ди­хання, температури тіла, кольору nшкіри, пульсу, артеріального тиску, ЕКГ, визначенням рівня гемоглобіну, nцентрального венозного тиску та пого­динного діурезу. Центральний веноз­ний nтиск визначають за допомогою вве­деного у верхню порожнисту вену кате­тера n(шляхом пункції підключичної чи внутрішньої яремної вени за методом Селдінгера nі фіксації його до шкіри), а погодинний діурез — через уведений у сечовий міхур nкатетер (у нормі величи­на діурезу за 1 год складає 40—60 мл). Центральний nвенозний тиск визначають у початковій стадії лікування шоку че­рез кожні nпівгодини. За норму беруть 6—10 см вод. ст. Цих досліджень може бути досить у nразі легкого та середньої тяжкості і навіть короткочасного неус-кладненого шоку n(III ступінь). Проте після цього під час лікування хворого з тяжким шоком у nвеликих хірургічних установах виконують і широку програ­му досліджень різних nфункцій організ­му. Зокрема, визначають хвилинний об’єм крові та ОЦК, nгематокрит, здійснюють контроль за функціями ле­гень, печінки, нирок, nкислотно-ос-новним станом, станом згортання крові, рівнями електролітів та nбілків у плазмі, глюкози в крові, мікроцирку-ляцією тощо. Ці дослідження мають nве­лике значення не тільки для оцінки ста­ну хворого, тяжкості перебігу шоку, nале й для обгрунтування кількісного та якіс­ного об’єму терапії, насамперед nінфузійної. Хвилинний об’єм крові (ХОК) визначають переважно неінва-зивними nметодами, наприклад, реокардіографічним чи за допомогою но­мограм. Але інколи nдоводиться вдава­тися до інвазивних методів. Величина ХОК у стані спокою в nнормі коливаєть­ся від 3 до 6 л на 1 хв, у середньому вона становить 5 л. У nразі ж наванта­ження організму цей показник дося­гає 12 л на 1 хв і навіть nбільше. Зараз частіше користуються так званим індек­сом ХОК, тобто відношенням nХОК до площі поверхні тіла людини (в серед­ньому 1,7 м²), який nскладає 3—4 л/м’,

ОЦК найточніше можна визначити за nдопомогою або кольорового методу (через 10 хв після внутрішньовенного введення nТ-1824 — визначають його концентрацію калориметричним мето­дом), або введення nрадіоактивного аль­буміну, міченого¹³¹, після попередньої блокади nщитовидної залози препарата­ми йоду.

Треба зазначити, nщо ОЦК є дуже варіабельним показником. Нормаль­ним вважається ОЦК 2,4 л/м у nчоловіків та 2,8 л/м у жінок. Показник ОЦК по­рівнюють з розрахунковими величина­ми nОЦК у нормі, які визначають за іде­альною масою тіла за формулою Лорен-ца та розрахунковими таблицями.

На практиці для nвизначення ОЦК часто користуються або спрощеними формулами, зокрема на підставі nпоказ­ників гематокриту чи гематокриту та гемоглобіну (ефективного рівня 0^ до­сягають nу разі транспорту НЬ не менше ніж 400 г/хв), або за допомогою вив­чення nсистемного транспорту кисню чи концентрації гемоглобіну в крові (в се­редньому n— 100 г/л).

Контроль за nфункцією легенів у стані шоку здійснюють шляхом дослідження газів у крові n(парціального тиску кис­ню в артеріальній крові), використан­ня nрентгенологічних методів (накопи­чення рідини в легенях на рентгеногра­мах дає nплямисте зображення) тощо. За нормальної функції нирок виділяєть­ся сечі не nменше ніж ЗО мл на 1 год. Олігурія та високий рівень натрію в сечі свідчать про nпорушення капілярного кровотоку та ураження канальців нирок.

Специфічних тестів для вивчення nфункції печінки немає. Визначають нміст печінкових ферментів (ГПТ, ЛДГ, ГЩТ) та nрівень лактату, які підвищуються внаслідок гіпоксії, а та­кож досліджують nфактори згортання крові. Контроль за системою згортан­ня крові на першому етапі nможе бути обмежений малим обсягом тестів. Зок­рема, визначають кількість тромбо­цитів, nпротромбіновий індекс за мето­дом Квіка та парціальний тромбоплас-тиноний час. nМікроциркуляцію оціню­ють за станом шкіри, зокрема за її ко­льором та nтемпературою (температуру цимірюють на великому пальці ноги).

Метаболічні порушення в кінцевій nстадії залежать від споживання клітинами кисню та енергії. Важливим на­слідком nклітинної гіпоксії є накопичен­ня іонів Н та лактату. Про функціо­нальні nпорушення метаболізму свідчать критичне зменшення споживання кис­ню і розвиток nацидозу з гіперлактате-мією, зумовленою гіпоксією.

Кислотно-основний стан визнача­ють за nдопомогою дослідження арте­ріальної крові. У нормі рівень стандар­тного натрію nгідрокарбонату складає 22—25 ммоль/л, а дефіцит його стано­вить від —3 до +3. nДефіцит понад 5 ммоль/л свідчить про метаболічний аци­доз. Біохімічні дослідження nспрямовані на визначення вмісту електролітів, глю­кози, загального білка тощо.

ЛІКУВАННЯ ТА nПРОФІЛАКТИКА ШОКУ

 

 

Рис 3. Терапія nшоку повинна проводитись в умовах відділення інтенсивної терапії

 

Рис 4. При nнекардіогенному шоці доцільним є підвищене положення нижніх кінцівок

Доля потерпілого nвеликою мірою за­лежить від своєчасності та якості подан­ня йому медичної nдопомоги, почина­ючи з догоспітальної. Найпершими за­ходами повинні бути nприпинення дії травмівного чинника, контроль за про- , хідністю дихальних nшляхів, зупинка зов­нішньої кровотечі тимчасовими мето­дами, транспортна nіммобілізація ділян­ки перелому (переломів) кісток та за­безпечення захисту від nвпливу неспри­ятливих умов. Холодної пори року по­терпілого слід перенести в nтепле при­міщення. Влітку його також треба зігрівати, даючи теплі напої (чай, nкаву), якщо нема підозри на ушкоджен­ня травного каналу. Слід негайно внут­рішньовенне nввести знеболювальні засоби, бажано не опіати (їх у разі пошкодження органів nчеревної порож­нини взагалі давати забороняють). При шоку II—IV ступеня в nмашині “швидкої допомоги” розпочинають інфузійну терапію, вводять nпротишокові препара­ти (реополіглюкін, поліглюкін, реоглю-ман тощо) або розчини nРінгера—Локка чи глюкози, лактату натрію, а також засоби симптоматичної дії n(серцеві, гідрокортизон, аскорбінова кислота). Потерпілого перевозять у nнайближче хірургічне відділення. Якщо він непри­томний, треба покласти його nнабік, аби запобігти асфіксії у разі блювання.

У хірургічному nвідділенні після ви­значення частоти серцевих скорочень, артеріального тиску nрозпочинають чи продовжують інфузійну терапію, осно­ву якої складають nплазмозамісні розчи­ни і яка спрямована на збільшення ОЦК (плазми) та nполіпшення тканинної пер-фузії.

Рис 5. Контроль nартеріального тиску – основа моніторингу стану шокового хворого

Обсяг терапії nпервинно визначають за клінічними, зокрема гемодинамічними, показниками. nСпочатку розчи­ни вводять переважно в ліктьову вену (не менше ніж 1 л за перші n15 хв). У цей же час катетеризують верхню по­рожнисту вену (шляхом пункції пере­важно nпідключичної вени) для визна­чення центрального венозного тиску, а також nсечовий міхур (з метою вимі­рювання погодинного діурезу). Для виявлення інших nпорушень, зокрема пошкодження внутрішніх органів, особливо черевних, та nвнутрішньої кро­вотечі, застосовують фізикальні та лабораторно-інструментальні nметоди (дослідження “другого кола”). Залеж­но від результатів цих nдосліджень про­водять корекцію порушених функцій.

Досвід nзасвідчує, що загальний об­сяг засобів для інфузійно-трансфузій-ної терапії nвизначається ступенем шоку і в середньому складає: при І ступені — від 0,5 до 1 nл; при II — від 1,5 до 2 л; при III — від 2,5 до 3,5 л; при 4 — від 4 до 5 л. nЯкщо крововтрата перевищує 20 % ОЦК (або у разі зниження гема­токриту до ЗО % nта рівня гемоглобіну до 120 г/л), потерпілому вливають кров — одну третину від nзагального об’єму інфузованих засобів. Звичайно при І стадії шоку кров не nвливають. У разі внутрішньої кровотечі, насамперед внутрішньочеревної, з метою nборотьби з шоком (травматично-геморагічним) вдаються до негайного оперативного nвтручання (аби зупинити кровотечу) з одночасним переливанням крові. Якщо nкровотеча в черевну порожнину зумов­лена травмою печшки, селезінки чи nмезентеріальних с^рин брижі кишечни­ка без порушення його цілості, кров з nчеревної порожнини забирають, фільтрують і реінфузують (якщо рівень вільного nгемоглобіну в плазмі не пере­вищує 0,5 % та з моменту травми ми­нуло не більше nніж 8 год).

Оперативне nвтручання проводять та­кож у разі пошкодження черевних органів (шлунка, кишок nтощо) для за­побігання гнійному перитоніту.

У комплекс nінфузійної терапії, окрім сольових, протишокових розчинів та крові, включають nтакож білкові пре­парати (плазма, протеїн, альбумін тощо) і гіпертонічні nрозчини глюкози (10—20 % і більше) з додаванням 12— 20 ОД інсуліну. Розчини nглюкози не тільки є джерелом енергії, але й кори­гують електролітні порушення — nспри­яють відновленню функції натрій-калі­євого насоса.

Об’єм nінфузованих речовин контро­люють за показниками пульсу, артері­ального тиску, nступенем наповнення поверхневих вен, кольором шкіри, рівнем центрального nвенозного тиску та величиною діурезу. Останній повинен становити не менше ніж n50 мл за 1 год. Менший діурез за підвищеної віднос­ної щільності сечі свідчить nпро не­обхідність подальшого введення роз­чинів. Низький діурез з малою віднос­ною nщільністю сечі та високим рівнем натрію буває у разі гострої ниркової nнедостатності.

Центральний nвенозний тиск треба довести до 6—10—12 см вод. ст. Після нормалізації його nінфузійну терапію сповільнюють. Обсяг крові для введен­ня визначають за nпоказниками гематок­риту з урахуванням стану серцевої діяль­ності, віку хворого nта стану його коро­нарних судин. Гематокрит менше ніж ЗО у людей з коронарною nнедостатні­стю вимагає переливання крові доти, доки цей показник не збільшиться nдо 30—35. У здорових молодих людей при гематокриті 26—30 вливання крові можна nвзагалі не проводити, а при ге­матокриті, що нижчий за 25, треба домогтися nпідвищення цього показни­ка до 25. При травматичному шокові без значної nкрововтрати та гематокриті понад ЗО звичайно обмежуються вве­денням nпротишокових (поліглюкін, реополіглюкін, гемодез), сольових, білкових розчинів nта розчинів глюкози (краще гіпертонічних). Останніми роками для боротьби з nшоком викорис­товують штучну “кров”, приготовану на основі nфторвуглеців, які здатні пере­носити кисень, а також модифікованих розчинів та nнатурального гемоглобіну. Це дуже перспективні протишокові препарати. Вони nмають перед кров’ю ту перевагу, що їх можна вливати людям з будь-якою групою nкрові.

Важливою nскладовою є оксигено­терапія. ЇЇ проводять за допомогою вве­дення зволоженого nкисню в ніс через катетер або маску. У разі розладу дихання (за частоти до ЗО nна 1 хв) хво­рих треба переводити на штучну венти­ляцію легенів шляхом nінтубації трахеї (якщо треба проводити штучну венти­ляцію легень понад 5 діб, nто доцільно виконати трахеостомію).

Оксигенотерапія nповинна забезпечу­вати парціальний тиск кисню в артері­альній крові на рівні n70—90 мм рт.ст. (9,2—12 кПа). У разі набряку легенів застосовують антибіотики, nпризначають серцеві глікозиди та діуретичні засоби, зокрема фурасемід тощо.

Контроль за nацидозом здійснюють за допомогою корекції рівня калію в си­роватці крові та nвведення бікарбонатів. Якщо вміст останніх становить 15 млмоль/л, треба вводити nбікарбонат (70—100 ммоль/л 8,4 % розчину).

Рівень калію при nшоку може бути значно збільшеним, що негативно впливає на серцеву діяльність. nТому потрібно як обмежити його введення (з кров’ю, препаратами групи пеніци­ліну), nтак і вводити гіпертонічний роз­чин глюкози з інсуліном (до 20 ОД) та кальцію nглюконат (20—40 мл 10 % роз­чину на 500 мл ізотонічного розчину глюкози). Для nнормалізації мікроцир-куляції, окрім інфузійної терапії, зокрема введення nрозчинів, що по­ліпшують текучі властивості крові (по-лівінілпіралідон, nреополіглюкін тощо), застосовують а-адреноблокатори, що знімають спазм nпериферичних судин, особливо шкіри, та значні дози гідро­кортизону.

Антикоагулянти, nнасамперед гепа­рин, також поліпшують кровоплин у капілярах та венулах, nзапобігають (та стримують) розвитку розсіяного внутрішньосудинного згортання nкрові. За розвитку коагулопатіїта фібринолі­зу поряд із гепарином уводять nкислоту амінокапронову, фібриноген та інші фактори згортання крові.

Для лікування nсерцевих порушень за­стосовують кардіотонічні засоби, зок­рема серцеві nглікозиди (строфантин, корглікон, дигоксин, целанід тощо). У разі виникнення nниркової недостат­ності, що проявляється як анурією, так і наростанням калієвої nінтоксикації та збільшенням рівня сечовини, показані перитонеальний діаліз чи nгемодіаліз — залежно від локалізації та характеру травми. Калорійна, легко nзасвоювана дієта, що частково може бути викори­стана як джерело енергії, добрий nдо­гляд складають важливий компонент заходів боротьби з шоком.

Травматичний шок nхоч і супровод­жується більшою чи меншою крововтра­тою (зовнішньою, nвнутрішньопорож-нинною чи внутрішньотканинною кро­вотечею), але за патогенезом nзначно складніший від суто геморагічного шоку. Зокрема, значну роль відіграють nвтрата тканин та інтоксикація організ­му продуктами некрозу.

Тому в боротьбі nз травматичним шо­ком важливе місце відводиться (після виведення хворого із nстану шоку, ста­білізації гемодинаміки) хірургічному контролю за ділянкою nушкодження з постійним гемостазом зовнішньої кро­вотечі, максимальним nвидаленням травмованих тканин (аж до ампутації розміжчених частин кінцівок), nгема­том, пластикою магістральних судин та нервів, іммобілізацією ділянки nперело­му, дренуванням порожнин та у міру можливості первинним чи вторинним nзакриттям рани. Оперативне втручан­ня повинне виконуватись після знебо­лювання. nУ післяопераційний період також треба тривалий час (3—5 діб) проводити nзнеболювання.

Післяопераційний nтравматичний шок за патогенезом не відрізняється від звичайного травматичного, nоскільки він пов’язаний з тими самими причинами — травмою, кровотечею, недо­статнім nзнеболюванням. Тому терапія загалом така сама, як у разі шоку після випадкових nтравм.

Травматичний шок nопікового генезу належить до групи гіповолемічного, розвивається головним чином nза раху­нок масивної втрати плазми (рідкої ча­стини крові), тоді як втрата nеритроцитів практично незначна. Тому для опіко­вого шоку характерні високі nгематокрит і рівень гемоглобіну. Окрім цього, че­рез втрату значної площі шкіри n— органу чуття та регуляції температури, пору­шуються механізми регуляції nжиттєді­яльності організму. Це відбувається за рахунок великого поля больового nпод­разнення та наростаючої втрати рідини й інтоксикації. Тому в лікуванні опі­кового nшоку знеболювальні засоби, за-місна інфузійна терапія та заходи, спря­мовані на nобмеження втрати тепла та плазми, мають виняткове значення.

Інші види nгіповолемічного шоку, зокрема геморагічний та гідроіонодефіцитний унаслідок nгострих хірургічних захворювань органів черевної порожни­ни (перфоративна nвиразка шлунка, кишкова непрохідність, гострий панк-реонекроз тощо), вимагають nпоряд із за­стосуванням патогенетичних заходів (про­тибольових, балансу nциркулюючої кро­ві — рідини та поліпшення тканинної перфузії крові) одночасного nчи послідов­ного хірургічного втручання для усунен­ня причини порушення nкровообігу (зу­пинка кровотечі, ліквідація перитоніту та дренування черевної nпорожнини).

 

 

 

ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ ГЕМОДИНАМІКИ У КЛІНІЦІ ІНТЕНСИВНОЇ nТЕРАПІЇ ШОКУ

Дослідження центрального венозного гиску (ЦВТ) і тиску nв легеневій артерії дає змогу оцінити приплив крові до серця і його здатність nперекачувати цю кров до судинного русла.

Техніка визначення.

Катетер, уведений у центральну вену, під’єднують до nфлеботопометра або до системи для переливання інфузійпих розчинів, устано­вивши nнульову позначку па рівні середньої пахвової лінії хворого, який перебуває у nгоризонтальному положенні (мал. 1). Коливання розчину у трубці манометра або у nсистемі для іпфузії, синхронне з фазами дихання, свідчить про урівноваження nтиску у трубці й у центральній вені. Нормальні значення ЦВТ 6 — 10 см вод. ст.

У клінічній практиці особливої уваги набуває зниження nЦВТ до 0 і зростання понад 15 см вод. ст. У першому випадку можливий дефіцит nОЦК або колапс, у другому — слабкість правого шлуночка серця, переповнення nрідиною внаслідок іфузійної терапії, збільшення внутрішньогрудпого тиску, nутруднення відтоку від правого шлуночка (тромбоемболія легеневої артерії).

Рис 6. Велике і мале nколо кровообігу

Для вимірювання тиску у правих відділах серця та nлегеневій артерії використовують спеціальний катетер Свана—Ганца з балончиком nпа кінці, що, підхоплений потоком крові, сприяє просуванню катетера.

Трансвенозну катетеризацію катетером Свана — Ганца nпроводять під контролем ЕКГ і тиску в порожнинах серця через один із каналів nкатетера (мал. 2). Тиск у правому передсерді становить у середньому 6 мм рт. nст., у правому шлуночку — від 30 до 50 мм рт. ст., у легеневій артерії -20 — 25 nмм рт. ст. Тиск заклинювання вимірюється після заклинювання балончика в одній nіз гілок легеневої артерії. Після заклинювання балончика реєструють кінцевий nдіастолічний тиск у лівому передсерді (шлуночку) серця, що у нормі становить nменше 12 мм рт. ст.

Для визначення хвилинного об’єму серця застосовують nметод Фіка. В основі цього методу лежить припущення, що загальна кількість nкисню, спожитого організмом за 1 хв, дорівнює зниженню вмісту кисню у nхвилинному об’ємі венозної крові. Точність методу підтверджує отримання nзмішаної венозної крові із правого шлуночка або легеневої артерії.

Для визначення ХОС запропоновано також методи nрозведення різних барвників (синька Еванса, кардіогрин), альбуміну, міченого І n131. При цьому об’єм крові, що пройшла через серце за певний відрізок часу, nвизначається за кількістю введеного індикатора, поділеною па його середню nконцентрацію у крові. Для визначення середньої концентрації беруть проби nартеріальної крові.

Варіантом розведення є метод термодилюції з уведенням nу кров охолоджених розчинів.

За фізіологічних умов і помірної м’язової активності nХОС у дорослих коливається від 5 до 6,5 л/хв і залежить від продуктивності nсерця, ОЦК, тонусу пери феричиих судин, в’язкості крові.

Нульову позначку флеботонометра і стан встановлюють на nрівні середньої пахвової лінії.

У стані спокою ОЦК розподіляється так, що основна його nмаса (близько 75 %) міститься в судинах низького тиску — венах. У судинах nвисокого тиску — артеріях — міститься лише 20 — 35 % ОЦК. При підвищенні nактивності симпатичної частини автономної нервової системи тонус вен nпідвищується, приплив крові, а отже, ХОС збільшується. Набуває значення nцентральний об’єм крові у венах малого кола кровообігу; скорочення цих вен nпередусім забезпечує кров’ю лівий шлуночок. ОЦК може бути змінений при nзастосуванні методу розведення індикаторів для визначення ХОС

.

Рис 7. Вимірювання nЦВТ

Водночас подальша розробка термодилюційного методу з nвикористанням катетера Свана — Ганца відкрила нові можливості для моніторингу nХОС. Після просування катетера Свана —Ганца до легеневої артерії через один із nйого каналів проводять термозонд, до якого під’єднують електротермометр, що nфіксує зміни температури крові у легеневій артерії після введення через катетер nдо правого передсердя 10 мл охолодженого до 0 — 1 °С 5% розчину глюкози. nПотреба брати проб крові зникає, і створюються умови справж нього моніторингу й nконтролю ХОС. Співвідношення ХОС і площі поверхні тіла становить серцевий nіндекс.

Катетеризація променевої артерії да змогу точно nконтролювати AT, проте цю інвазивну методику вимірювання AT використовують nрідко, хоча вона і значно точ ніша за пеіивазивний метод визначенні AT. За nданими ХОС, середнього артеріальиого тиску (CAT) і середнього тиску у правому nпередсерді можна обчислиті значення загального периферичного опо ру судин n(ЗПОС) за формулою

ЗПОС =CAT – СТПП ХОС

У нормі ЗПОС становить 1 480 дин/{сї хсм~5), середні nзначення ОЦК — від 0 до 70 мл/кг у чоловіків і 60 — 65 мл/ц у жінок. ОЦК менший nу огрядних люди його можна приблизно визначити за пя ними номограмами.

Рис 8. Вимірювання nЦВТ

 

Усе більшого значення набувають неінвазивні методи nдослідження: інтегральна реографія для визначення ХОС і ОЦК; ехокардіографія nдля оцінки «динамічної анатомії серця», доплерографія і доплерометрія.

Реографічне дослідження кровотоку в іноді не доступних nдля дослідження іншими методами судинних зонах є простим, безпечним для хворого nі зручним методом дослідження серцево-судинної системи. Однак враховуючи те, що nреографічна картина є спільним результатом численних параметрів гемодинаміки, nдо інтерпретації реографічиих кривих потрібно підходити обережно, порівнюючи nотримані результати з клінічним станом хворого і даними інших методів nдослідження.

У практиці інтенсивної терапії особливої уваги надають nмоніторингу основних показників гемодинаміки та газообміну. Для цього nвикористовують вітчизняні монітори UM-300 Solo і UM-300. Вони дають змогу nконтролювати ЧСС, ЕКГ, частоту дихання, рівень систолічного, діастолічного і середнього nAT іпвазивним та неінвазивним методами, насиченість периферичної крові киснем n(SpO2), температуру тіла і вміст СО2 на вдиху й видиху.

Уся інформація відображається на кольоровому дисплеї. nПам’ять моніторів дає змогу записувати всі контрольовані параметри протягом 32 nгод, а також фрагменти ЕКГ і плетизмограми.

 

Рис 9. Пацієнт в nпалаті інтенсивної терапії

 

Огляд пацієнта з шоком під час nпроведення інтенсивної терапії.

 

 Має значення колір шкіри і слизових оболонок. nЦіаноз може бути зумовлений декомпенсацією кровообігу внаслідок застою крові у nвенозній частині великого кола кровообігу. Він поєднується з охолодженням nкінцівок. Відрізняється від дихального: при циркуляторному ціанозі нігтьова nфаланга після маса­жування стає рожевою внаслідок заміни застояної венозної nкрові артеріальною, при дихальному ціанозі — залишається синюшного.

За значного зменшення кровотоку nвнаслідок синдрому малого серцевого викиду шкірні покриви бліді.

Звертають увагу на вологість і nтемпературу шкіри, зокрема кінцівок. У випадках кардіогеииого шоку або тяжкої nхронічної недостатності кровообігу темпера­тура кінцівок знижена, збільшений її nшкірно-ректальний градієнт.

Часто хворі вкриті холодним потом nвнаслідок стимуляції потовиділення через надмірне збу­дження автономної nнервової системи.

Уточнюють наявність набряків кінцівок, асциту, nсерцевого горба, верхівкового поштовху, патологічної пульсації шийних судин, nсерця.

Визначають розміри, щільність, болючість печінки.

Дослідження гемодинаміки слід nрозпочинати з визначення ЧСС. Пульс частішає після премедикації, до складу nякої, як правило, входить атропіну сульфат. Цьому сприяє психічна напруженість nперед операцією, іноді больовий синдром. Незначна тахікардія (пульс до 100 на 1 nхв) — звичайний етап перед операцією. Вища ЧСС свідчить про серцеву або nлегеневу патологію. У таких випадках хворі потребують додаткових досліджень і nлікування. У разі ЧСС 50 на 1 хв І менше (брадикардія) навіть у тренованих nхворих також потрібні додаткові дослідження. Визначають рівень AT, іноді ЦВТ, nЗміни AT значною мірою залежать від роботи серця і тонусу судип. Систолічний, nособливо пульсовий, тиск залежить від систолічного (ударного) об’єму серця n(СОС), діастолічний — від тонусу артеріол і ЧСС. Зниження систолічного і nпульсового тиску може бути наслідком передозування загальних анестетиків, що nпригнічують скоротливу і насосну функції серця (фторотан, тіопентал-натрій), nнедеполяризуючих міорелаксантів, для яких властивий судинорозширювальний ефект. nАртеріальна гіпотензія може бути спричинена недостатністю серця, крововтратою, nаритмією серця.

Рис 10. nДоставка кисню у хворих на шок досягає критичного рівня порівняно із nспоживанням на висоті ацидозу

 

Рис 11. nРакурс в історію.  Одна із можливих причин nшоку. Пряме переливання крові.

Рис 12. nУраження тканин судин при шоці

 

Клініка правошлуночкової недостатності при шоці: nпрогресуюча тахікардія, зниження AT (синдром малого викиду), ціаноз, задишка; nкардинальний симптом — різке підвищення ЦВТ (набряк перифе­ричних вен, nзбільшення печінки).

Принципи лікування зумовлені причинами захворювання. nПри підвищенні легеневого судинного опору вводять 10 мл 2,4 % розчину еуфіліну. nЕмболія легеневої артерії і тромбоз дрібних її гілок потребують невідкладного nлікування фібринолітичними засобами і подальшої підтримки гіпокоагуляції пре­паратами nгепарину. В усіх випадках після усунення причин правошлуночкової недостатності nсерця потрібно проводити лікування кардіотонічними засобами (строфантин, nкорглікон, дофамін та ін.).

Гостра недостатність обох шлуночків серця найчастіше nрозвивається у хворих звадами серця внаслідок тривалої декомпенсації nкровообігу, кардіотоксичного ефекту різних засобів (фторотан, метоксифлурап, nбарбітурати, натрію цитрат при переливанні крові тощо).

Клініка: різке зниження AT і підвищення ЦВТ (набряк nпериферичних вен, ціаноз, збільшення печінки), тахікардія, симптоми nциркуляторної та гіпоксичної гіпоксії.

Лікування спрямоване на усунення причин захворювання і nполіпшення скоротливості міокарда.

 

ГОСТРА СУДИННА НЕДОСТАТНІСТЬ

Колапс виникає внаслідок зниження тонусу симпатичної nчастини автономної нервової системи або підвищення — парасимпатичної n(блукаючого нерва). При цьому знижується опір артеріол, що супроводжується їх nрозширенням і порушенням відповідності між вмістом судинного русла і ОЦК. nВнаслідок цього зменшується венозний приплив: ХОС, кровообіг головного мозку.

Рис 13. nШокова нирка

К л і н і к а: загальна слабкість, запаморочення, шум nу вухах, холодний липкий піт, блідість, іноді позіхання, нудота, блювання, nзниження AT, уповільнення пульсу, зменшення діурезу, інколи втрата свідомості n(непритомність). Найчастіше колапс має минущий характер, проте за його nтривалості може розвинутися шок.

Невідкладна допомога. Часто достатньо надати хворому nгоризонтального положення, дещо підняти нижні кінцівки, дати понюхати 10 % nрозчин аміаку, звільнити шию від стиснення одягу, покропити обличчя холодною nводою, розтерти тіло, припинити введення препаратів, які викликали колапс, nзігріти хворого, усунути всі несприятливі чинники, які можуть бути причиною nколапсу. У тяжких випадках застосовують судинозвужувальні засоби: мезатон (0,2 n— 0,3 мл 1 % розчину) або норадрепаліну гідротартрат (0,5-1 мл 0,1 % розчину) у n10-20 мл Ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенне. У випадках nтривалого колапсу внутрішньовенне вводять плаз-мозаміпиики — реоиоліглюкін, nпрепарати гідроксіетилкрохмалю (200 — 400 мл); гормональні препарати — nгідрокортизон (3 — 5 мг/кг) або преднізолон (0,5 — 1 мг/кг). У разі значної nбрадикардії внутрішньовенне вводять атропіну сульфат (0,5 — 1 мл 1 % розчину).

 

ГОСТРА НЕДОСТАТНІСТЬ КРОВООБІГУ

— це клінічний синдром, що виникає внаслідок nнадмірного подразнення ендо- чи екзогенними чинниками і характеризується nпорушенням гемодииаміки та метаболізму, що зумовлює невідповідність між nпотребою тканин у кисні і його надходженням.

 Основним nклінічним проявом шоку є гостра недостатність кровообігу, що розвивається nвнаслідок виснаження компенсаторних механізмів організму.

Незважаючи на розмаїтість шокогенних чинників і nпатогенетичних механізмів, результатом розвитку шоку є порушення капілярної nперфузії і надходження кисню до тканин унаслідок критичного зниження в них nкровотоку.

Розрізняють такі форми шоку:

1.  nГіповолемічний;

 –  геморагічний;

—  травматичний;

—  опіковий;

–  nдегідратаційиий.

2. Дистрибутивний (перерозподільний):

–  nанафілактичний;

–  nінфекційпо-токсичний (септичний);

—  неврогенний;

—  ендокринний.

3.  nКардіогенний: ~ рефлекторний;

—  справжній nкардіогепний;

–  ареактивний;

—  аритмогениий.

4.  nОбструктивний.

 

ГІПОВОЛЕМІЧНИЙ ШОК

Гіповолемічний шок виникає nвнаслідок первинного зменшення ОЦК (абсолютна гіповолемя) через крововтрату, nплазмовтрату чи загальне зневоднення.

 

 Геморагічний шок

Геморагічний шок розвивається внаслідок гострої nкрововтрати і супроводжується кризою мікро- й макроциркуляції з можливим nнаступним розвитком синдрому системної недостатності багатьох органів n(поліорганної недостатності).

В основі патогенезу геморагічного nшоку є гостра крововтрата, що призводить до зниження ОЦК, внаслідок чого nзменшується венозне повернення і знижується ХОС. Це призводить до ішемії nнадниркових залоз і викиду катехоламінів. Стимуляція а-адреиорецепторів судин nспричинює спазм артеріол і венул, вихід крові з депо (селезінка, судини шкіри, nнирки). Розвивається компенсаторна централізація кровообігу, спрямована на nиідтри мания перфузії життєво важливих органів передусім головного мозку і nсерця. Стимуляція р-адреиорецепторів підвищує ско ротливість міокарда, отже, nзбільшує ЧСС, що певний час дає змогу утримувати АТ па вихідному рівні.

Крім того, розширюються бронхіоли nі знижується опір дихальних шляхів, що полегшує зовнішнє дихання. Зі nзбільшенням крововтрати компенсаторні зміни не в змозі протистояти nпрогресуючому зниженню ХОС, що зумовлює зниження перфузії та ішемію різних nорганів і тканин, у тому числі нирок, печінки, кишок, шкіри тощо. Ішемія нирок nвикликає активізацію ренін-ангіотензинової системи, що супроводжується nзростанням продукції вазопресину (АДГ), збільшенням спазму артеріол, підвищенням nЗПОС, і збільшує навантаження на міокард.

Ішемізація тканин призводить до nрозвитку тканинної гіпоксії, порушення клітинного метаболізму з накопиченням nнедоокислених продуктів, зокрема лактатної, піровиноградної та інших органічних nкислот, і розвитку метаболічного ацидозу. Порушення КОС ще більше поглиблює nрозлад мікроциркуляції (розслаблення передкапілярних сфінктерів і спазм nпіслякапілярпих). Зростає внутрішньокапіляриий гідродинамічний тиск, і рідина nвиходить із капілярного русла. Втрата рідини зумовлює зростання в’язкості nкрові, уповільнення капілярного кровотоку, розвиток сладж-феномену (англ. nsladge — заболочення).

Порушення клітинного метаболізму спричинює активацію nцитокіиів і комплементу частина фракцій якого утворює мембрано ушкоджувальний nкомплекс, що призводить до ушкодження мембран клітин крові та ендотелію судин, nвикиду тромбонластин; і збільшення проникності судинної стінки Усі ці зміни nвідбуваються на фоні активізації метаболізму арахідонової кислоти й утворення nейкозаноїдів (простагландинів, лейкотрієнів, тромбоксанів).

Арахідонова кислота входить до складу клітинних мембран; під впливом фоо nфоліпази А2 вивільняється.

Метаболіти арахідонової кислоти активно впливають па nмікроциркуляцію. Так, тромбоксан А2 викликає спазм мікроциркуляторного русла і nстимулює агрегацію тромбоцитів. Простациклін розширює судини і є активним nінгібітором агрегації тромбоцитів. Простагландин Е2 розширює судини, F2a — nзвужує. Лейкотрієни С4, D4 і Е4 у 1000- 5 000 разів перевищують вплив гістаміну nпа проникність стінки судин і викликають їх спазм. Результатом змін у nмікро-судинах є вихід рідини із судинного русла і зниження об’єму плазми крові. nУ судинному руслі створюються всі передумови для подальшої каскадної реакції nвнутрішпьосудинної коагуляції і прогресування ДВЗ-синдрому.

З       азначені та інші nпатофізіологічні процеси поглиблюють ушкодження клітинних мембран і викид n«уламків» білкових молекул, які мають міокардіодепресивну дію, замикаючи nпорочне коло.

Утворення судиноактивних метаболітів у разі тривалої nтканинної гіпоксії спричинюється до розширення судин і різкого падіння AT, що nчасто важко піддається корекції.

Рівень AT < 50 мм рт. ст. зумовлює порушення nсинтезу сурфактанту, внаслідок чого починають спадатися альвеоли, порушуючи nальвеолярну вентиляцію і дифузію газів через альвеоло-капілярну мембрану, nзбільшуючи гіпоксемію.

За зниження кровотоку в периферичних судинах і nартеріальної гіпотензії тканини починають активно споживати кисень з венозних nкапілярів, унаслідок чого збільшується артеріовенозна різниця за киснем і nпротягом деякого часу підтримується нормальне його надходження до тканин. nЗгодом надходження кисню до тканин знижується і зростає тканинна гіпоксія. nВнаслідок відкриття артеріовенозних шунтів основна частина крові спрямовується nчерез шунти, що робить перфузію тканин абсолютно неефективною.

Таким чином, після гострої крововтрати за відсутності nсвоєчасної корекції відбувається повний розлад макро- і мікроциркуляції, nпорушення усіх видів метаболізму і ферментативних систем, функцій усіх органів. n

Рис 14. nШВЛ хворому з шоком

Клініка геморагічного шоку nзначною мірою залежить не тільки від об’єму крововтрати, а й від її швидкості і nспроможності компенсаторних систем організму.

Діагноз встановлюють на підставі nклінічної картини: блідість шкіри, холодної і вологої на дотик, неадекватність nповедінки (збудження чи депресія), частий м’який пульс, зниження AT і ЦВТ. nУточнення діагнозу потрібно проводити паралельно з терміновими протишоковими nзаходами: процес швидко прогресує, а терапевтичні можливості швидко nвичерпуються. Важливою, проте часто пізньою ознакою шоку є зниження nсистолічного тиску.

Внаслідок компенсаторних реакцій nнавіть у разі зменшення ОЦК на 15 — 25 % і ХОС на 50 % AT залишається в межах nнорми. У таких випадках слід орієнтуватись па інші клінічні симптоми: блідість, nхолодна волога шкіра, тахікардія, олігоурія. Рівень AT може мати значення лише nза умов моніторингу.

Американською колегією хірургів nустановлено 4 класи кровотечі залежно від об’єму крововтрати і клінічних ознак.

Клас І. Об’єм крововтрати 15 % nОЦК і менше. Клінічних проявів може не бути або має місце тільки тахікардія у nстані спокою, особливо в положенні сидячи. Таку ортостатичну тахікардію n(збільшення ЧСС на 20 за 1 хв) виявляють під час переходу з горизонтального nположення хворого у вертикальне.

Клас II. Крововтрата 20-25 % ОЦК. nОсновна клінічна ознака — ортостатична гіпотензія: зниження систолічного AT не nменш як на 15 мм рт. ст. під час переходу з горизонтального положення у nвертикальне. У положенні лежачи AT може бути нормальним або дещо зниженим. nДіурез збережений.

Клас III. Крововтрата 30-40 % nОЦК, Артеріальна гіпотензія в положенні па спині, олігоапурія (діурез < 400 nмл на добу). Клас IV. Крововтрата понад 40 % ОЦК, Значна артеріальна гіпотензія n(<60 мм рт. ст.), можливе порушення свідомості.

У клінічному перебігу шоку nвизначають еректильну і торпідну фази.

Еректильна фаза.

Значне психомоторне збудження па nфоні централізації кровообігу. Можлива неадекватність поведінки: хворий nметушиться, може кричати, хаотично рухається, чинить опір обстеженню й nлікуванню. Налагодити контакт з ним іноді надзвичайно важко. AT може бути в nмежах норми, однак тканинний кровообіг порушується внаслідок його nцентралізації. Еректильна фаза є короткочасною і спостерігається рідко.

У торпідній фазі розрізняють nчотири ступені тяжкості, що визначають за шоковим індексом Альговера—Буррі n(Allgower-Burry) (відношення частоти пульсу до рівня систолічного AT). У нормі nза ЧСС 60 за Іхв і систолічному AT 120 мм рт. ст. він становить 0,5 — 0,54.

Оскільки однією з провідних ланок nпатогенезу є спазм судин мікроциркуляторного русла, показником цього спазму, а nотже, й ступеня тяжкості шоку є симптом білої плями. Цей симптом вважається nпозитивним, коли при натисканні па дистальну фалангу великого пальця кисті nнігтьове ложе стає блідим і його первинний колір відновлюється більш як за 2 с.

За клінічним перебігом і ступенем тяжкості nгеморагічний шок поділяють на компенсований, субкомпенсований, декомпенсований n(оборотний і необоротний)

Останнім часом для визначення nступеня тяжкості шоку і прогнозування його наслідків крім клінічних ознак і nшокового індексу визначають рівень лактатпої кислоти у плазмі крові. За рівня nнатрію лактату до 2 ммоль/л виживання хворих становить близько 80 %, а понад 8 nммоль/л — від 5 до 8%.

Інтенсивна терапія ґрунтується на nтаких основних засадах;

—  негайне nприпинення кровотечі;

—  якнайшвидше nвідновлення ОЦК, адекватного за часом і об’ємом;

—  терапія, nадекватна тяжкості стану і патофізіологічио обґрунтована.

Провідним специфічним компонентом інтенсивної терапії nє припинення кровотечі. Методи залежать від причини, об’єму, швидкості nкровотечі й тяжкості стану хворого.

Відновлення ОЦК І проведення інфу-зійної терапії — що nраніше, то краще. Від швидкості відновлення ОЦК й ефективної перфузії органів і nтканин головним чином залежить результат і ймовірність виживання хворого.

         Швидкість nінфузійної терапії визначається ступенем тяжкості стану хворого. Залежно від nоб’єму крововтрати і тяжкості стану мобілізують 1—3 вени. Здійснюють nкатетеризацію підключичної чи внутрішньої яремної вени за Сельдингером або nшляхом вене­секції з подальшим постійним контролем ЦВТ (як одного з показників nефективності проведення інфузійної терапії).

І клас: Пульс до 100 за 1 хв; AT nу межах норми або дещо знижений (90—100 мм рт. ст.); ЦВТ 40 —60мм вод. ст.; ЧД nдо 20; шоковий індекс 0,8-1; НЬ 80-90 г/л; Ht 0,38 — 0,32; шкіра кінцівок nбліда, суха, холодна; діурез > ЗО мл/год. Симптом білої плями позитивний n(<3с)

ІІ клас: Пульс 110-120 уд/хв; AT n70-85 мм рт. ст.; ЦВТ 30 — 40 мм вод. ст.; блідість, занепокоєння, холодний nпіт, олігурія до 25 — 30 мл/год; ЧД до ЗО за 1 хв; шо­ковий індекс 1-1,7; НЬ n70-80 г/л; Ht – 0,22-0,3 AT < 70 мм рт. ст.; пульс >130 уд/хв; ЦВТ 0 мм nвод. ст.; ЧД 30 — 40 за 1 хв; шоковий індекс > 2; олігурія (діурез 5-15 nмл/год); НЬ < 70 г/л; Ht < 0,22; ступор, різка блідість; пульс часто не nвизначається

Термінальний стан: кома, шкіра nсірого кольору, дихання поверхове, аритмічне, брадипное; AT < 50 мм рт. ст. n(за методом Короткова може не визначатися); пульс (на магістральних артеріях) n>150 або <40 за 1 хв; ЦВТ — 0 мм вод. ст. або негативний

У разі шоку 3 —4 ст. оптимальним nє теми інфузійної терапії 250 — 300 мл/хв.

Крововтрату до 800 мл компенсують nіпфузією колоїдних і кристалоїд и их розчинів об’ємом 1 200 — 1 500 мл, від 800 nдо 1 000 мл — попереміїшо або одночасно з плазмозаміїшиками (препарати nгідроксі-етилкрохмалю  —  стабізол, рефортан), низько- або середньомолекулярними nдек-странами (реополіглюкін), препаратами желатину (желатиноль, желафузин, nже-лазоль) по 5 — 6 мл/кг, ресусцитаційною (лат. resustytutio ~ оживлення) nсумішшю (реополіглюкін або альбумін 10 % + + натрію хлорид 7,5 % розчин у nспіввідношенні 1:1 — 5 мл/кг) і кристалоїд ни ми розчинами — від 10 до 12 nмл/кг. Сольові розчини при цьому створюють резерв іитерстиційної рідини, що nзапобігає розвитку внутрішньоклітинного ексикозу, спричинюючи ефективніше nзалучення природних реакцій компенсації крововтрати.

Рис 15. Механізм ураження нирок при nшоці (утворення еритроцитарних сладжів)

Крововтрату об’ємом 1000 —1500мл nкомпенсують не тільки колоїдними і кристалоїдними розчинами, а й nгемотрансфузією, причому в плані інфузійної терапії співвідношення між nрозчинами і еритроцитними середовищами має бути не менше 3 : 1. При цьому nеритроцити мають становити не більше 40 % уведеної рідини, а загальна кількість nконсервованих еритроцитів не повинна перевищувати 1 000 мл для дорослого, щоб nуникнути розвитку ускладнень (синдром масивних трансфузій, інтоксикація натрію nцитратом). Дозу сольових розчинів потрібно збільшувати до 15 мл/кг. Що пізніше nрозпочато лікувальні заходи і що більший дефіцит ОЦК, то більше загальна доза nзасобів інфузійної терапії має перевищувати крововтрату. Доцільно перевищувати nкрововтрату в середньому на 150 — 200 %, за потреби – на 300 %.

Останнім часом великої уваги nнадають питанням аутогемотрансфузії, найбільш доцільному і безпечному методу, nякий не викликає імунологічних порушень. Перед плановим оперативним втручанням, nякщо дозволяє стан пацієнта, слід заготовити 350 — 500 мл його крові. За nпотреби в ге-мотрансфузії під час операції її вводять внутрішньовенно, nобов’язково використовуючи спеціальні фільтри на системі для гемотрансфузії.

Якщо під час ургентних оперативних втручань кров виливається у черевну або nгрудну порожнини і при цьому не ушкоджені порожнисті органи, проводять nре-інфузію цією крові, попередньо зібравши ЇЇ у стерильні ємності за допомогою nаспіратора або спеціальних апаратів — сел-сейверів (cell seyver).

Належний ОЦК розраховують, виходячи nз маси тіла хворого. Для жінок він становить 60 мл/кг, для чоловіків — 70 nмл/кг, а для вагітних — 75 мл/кг.

У випадках катастрофічне низьких показників nгемодииаміки кращим кровозамінником є той, який можна розпочати вводити nнегайно. Зазвичай інфузійиу терапію починають із введення кристалоїдних і nколоїдних розчинів. Об’ємний ефект плазмозамінних розчинів залежить насамперед nвід їх осмоляриості, відносної густини і в’язкості.

Інфузійну терапію проводять до nстабілізації систолічного тиску на рівні 90-100 мм рт. ст. і ЦВТ — 50 — 100 мм nвод. ст, Показником відновлення периферичного кровообігу є також досягнення nзадовільної швидкості сечовиділення (понад 20 мл/год).

Якщо під час проведення nіифузійної терапії, незважаючи на задовільний рівень ЦВТ й AT, хворий залишається nрізко блідим, шкіра — холодною, сечовиділення – менше 20 мл/год або зовсім nприпиняється, то після корекції дефіциту внутрішньосудиішої рідини починають nкомплекс заходів щодо нормалізації кровообігу в периферичних тканинах і nмікро-циркуляторному руслі: введення судинорозширювальних засобів на фоні nіифузійної терапії за постійного контролю гемо-динаміки.

Усунення явищ централізації nкровообігу і спазму судин можна проводити тільки після корекції дефіциту ОЦК, nповільно вводячи нітрити або невролеитики. У стаціонарі частіше застосовують nнітрити (нітрогліцерин, натрію нітропрусид). Ці засоби вводять краплинне nповільно у великому розведенні за безперервного контролю гемодипаміки. У разі nпоглиблення артеріальної гіпотензії збільшують темп іифузії, сповільнюючи nодночасно швидкість уведення судинорозширювальних засобів.

Паралельно з відновленням ОЦК, nспрямованим на нормалізацію СОС і адекватну тканинну перфузію, здійснюють nкорекцію метаболічних порушень.

Об’єм трансфузійної рідини при nгеморагічному шоку залежить не тільки від ОЦК, а й від рівня AT, ЦВТ й діурезу. nЯкщо нормалізовано ЦВТ, проте AT залишається низьким, варто думати про nймовірність ГНС. У таких випадках доцільно вводити засоби з іиотропиою дією.

Підвищення скоротливості міокарда nпоказано в тих випадках, коли після усунення дефіциту ОЦК СОС і ЗПОС nзалишаються низькими. У таких випадках ско­ротливість міокарда стимулюють nуведенням адреноміметиків, кортикостероїдів і глюкагону.

Дофамін є попередником nнорадрепаліну як а-, так і р-адреноміметичної дії. Крім того, в організмі nлюдини є дофамінергічні эецептори, через які реалізуються його ефекти. У малих nдозах — 1 — 2 мкг/(кг • хв) — дофамін розширює ниркові та брижові судини, nпрактично не змінюючи ЧСС і AT.

Доза 2 — 10 мкг/(кг-хв) зумовлює переважно р-адреноміметичний ефект n-підвищення ХОС без істотної зміни ЗПОС, понад Ю мкг/(кг • хв) — nа-адрепоміметичну дію — значний спазм периферичних судин, у тому числі й nлегеневих.

Зазвичай дофамін починають nуводити з 2 — 6 мкг/(кг • хв), поступово збільшуючи дозу до досягнення бажаного nефекту. Максимальна доза становить 5 — 20 мкг/(кг- хв).

Крім дофаміну значний іпотроппий ефект має добутамІн, який виливає головним nчином на pj-адренорецептори, що виявляється кардіотонічним ефектом. Крім того, nдобутамін має слабкі р2-адреноміметичиі властивості — незначне розширення nсудин. Зниження ЗПОС і поліпшення роботи серця зумовлюють зниження як перед-, nтак і післяпаваптаження. При цьому, як правило, ЧСС залишається без істотних nзмін. Звичайна швидкість уведення препарату — від 5 до 15 мкг/(кг-хв) -за nпотреби може бути збільшена до 40 мкг/(кг • хв). Порівняно з дофаміном nдобутаміи має більшу кардіотонічну активність і рідше викликає шлуночкові nаритмії.

Уведення розчинів найкраще nздійснювати за допомогою шприц-насосів, що дає змогу чітко регулювати швидкість nуведення препарату. Якщо їх немає, можна вводити препарати за такою схемою. nНалежна швидкість препарату х мкг/хв. Потрібно розчинити х мг цього препарату в n250 мл сумісного інфузійного середовища (ізотонічний розчин натрію хлориду або nрозчин Рінгера) і вводити зі швидкістю 15 крап./хв.

Адреналіну гідрохлорид — nсимпато-міметик переважно р-адреноміметичної дії. Його використовують тільки за nнеефективності інших засобів. Уводять внут­рішньовенне краплинне 1 мг разом із n500 мл 0,9 % розчину натрію хлориду. Початкова доза для дорослих — 1 мкг/хв. nРозчин уводять фракційне до досягнення бажаного гемодинамічпого ефекту (доза nадреналіну гідрохлориду 2 — 10 мкг/хв).

НорадреналІн — природний nкатехоламін, який має сс-адренергічну (спазм судин) і помірну р-адренергічну n(інотропну) дію. Викликаючи спазм артерій, у тому числі нирок і кишок, nнорадреналін, як правило, призводить до порушення функції цих органів.

У відповідь па введення nнорадреналіну ХОС може як підвищуватися, так і знижуватися, що залежить від nрівня ЗПОС, функціонального стану лівого шлу­ночка і рефлекторних впливів від nбарорецепторів сонної пазухи. Він підвищує потребу міокарда в кисні і, отже, nпротипоказаний пацієнтам із супутньою ІХС.

Препарат уводять шляхом постійної nвнутрішньовенної іпфузії. До 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду додають n4 мг норадреналіну або 8 мг норадреналіну гідротартрату (в 1 мл розчину nміститься 16 мкг норадреиаліиу або 32 мкг порадреналіну дитартрату).

Останнім часом у комплексі nінтенсивної терапії у випадках лівошлуночкової недостатності використовують nамринон, який має виразний р-адрепоміметичиий і незначний а-адреноміметичний nефект, що клінічно виявляється у збільшенні ХОС за незначного зростання ЧСС. nАмриион пригнічує фосфодіестеразу, підвищує вміст цАМФ і вільних йонів кальцію nу клітинах міокарда. При цьому підвищується скоротливість міокарда й одночасно nрозширюються артеріоли і вену ли. Введення препарату слід починати з болюсної nдози 0,75 — 1,5 мг/кг протягом З — 5 хв, а потім продовжувати інфузію зі nшвидкістю 5 — 10 мкг/(кг-хв).

Рис 16. Патогенез шоку

Для кардіотонічного ефекту можна nзастосовувати глюкагон, особливо у разі супутньої гіпоглікемії. Це гормон nпідшлункової залози, що бере участь у регуляції рівня глюкози в крові, має nм’який і швидко минущий інотропний ефект, не пов’язаний зі стимуляцією nадренорецепторів. Він поліпшує передсердно-шлуночкову провідність, знижує ЗПОС, nнезначно збільшує ЧСС. Тому глюкагон ефективний у випадках шоку, ускладненого nацидозом і брадикардією. Препарат можна поєднувати з р-адреноміметиками і nсерцевими глікозидами. Введення починають з болюсної дози 1—5 мг, а потім nуводять внутрішньовенне краплинне зі швидкістю 1—20 мг/год, попередньо розвівши nу 0,9 % розчині натрію хлориду.

Властивість кортикостероїдів nстабілізувати гемодинаміку широко використовують у випадках недостатності серця nі шоку. У великих дозах (30 мг/кг на добу) за гідрокортизоном вони чинять nмембраностабілізуючий ефект за рахунок пригнічення фосфоліпази А2. Крім того, nгліококортикоїди в таких дозах зменшують ЗПОС за рахунок розширення судин, nзнижуючи післянаваитаження на міокард і поліпшуючи тканинну перфузію. nСтабілізуючи клітинні й лізосомпі мембрани, кортикоїди запобігають вивільненню nпротеолітичних ферментів, що відбувається фазі декомпенсації, ириводячи до nактивації кінінової системи.

         Дефіцит кисню у тканинах nчерез порушення мікроциркуляції призводить до розвитку метаболічного ацидозу, nщо спочатку має прихований характер і виявляє ться після стабілізації nгемодииаміки поліпшення тканинної перфузії внаслідок вимивання недоокиснених nпродуктів ме таболізму в судинне русло («вимивний» ацидоз). Тому, проводячи nкомплексну те рапію геморагічного шоку, потрібно періо дичію досліджувати КОС і nкоригувати його.

Для зниження проникності судинної nстінки і регуляції внутрішньоклітинних окисно-відновних процесів nвнутрішньовенно вводять аскорбінову кислоту -10 — 20 мл 5 % розчину.

Для стабілізації мембрани nзастосовують інгібітори протеолітичних ферментів: контрикал, гордокс, трасилол nтощо. З цією самою метою па ранніх стадіях шоку, коли ще немає значного nпорушення макроцир куляції, виправдане обережне застосування блокаторів nкальцієвих каналів (ве рапаміл, ізоптин, фіноптин).

Серцеві глікозиди слід уводити nобережно і тільки за виникнення ознак недостатності серця, під контролем ЕКГ і nна фоні відкоригованого рівня калію плазми крові,

Травматичний шок

Етіологія і патогенез. Однією з nголовних причин травматичного шоку є травма, яка серед причин смертності займає nодне з перших місць (близько ЗО %). Травматичний шок виникає внаслідок nпереломів кісток, ушкодження внутрішніх органів, роздавлювання м’яких тканин, nмасивних крововиливів, зовнішніх і внутрішніх кровотеч.

Великі травматичні ушкодження nмайже завжди супроводжуються масивною крововтратою. При закритих переломах nможна приблизно визначити об’єм кро­вовтрати, виходячи з того, що при переломах nгомілкових кісток у тканинах гомілки може накопичитися близько 800 мл крові, nстегнової кістки — 1 500, а кісток таза — до 2000 мл

Швидкий уважний лікарський огляд nдає змогу оцінити ступінь, характер і об’єм крововтрати.

Визначення локалізації травми допомагає діагностувати nвнутрішню кровотечу: тупа травма в ділянці печінки може супроводжуватися її розривом; nпо­перекової ділянки — відривом ниркової ніжки; нижніх відділів грудної клітки nзліва – розривом селезінки. Частоту ушкоджень внутрішніх органів унаслідок nтупої закритої травми живота показано на рис. 7.

Тяжкий стан хворого крім гіповолемії, пов’язаної з nкрововтратою, зумовлений також комплексом чинників, специфічних для травми, — nболем і токсикозом.

У цілому патогенез травматичного шоку такий самий, як nі геморагічного, тобто травматичний шок розвивається внаслідок взаємодії таких nчинників:

1)  болю;

2)  зниження ОЦК nі скоротливої здатності міокарда, що визначає виникнення синдрому малого nвикиду;

3)  порушення nмікроциркуляції внаслідок синдрому малого викиду, сладж-феномену, а також nагрегації клітин крові, що закупорюють капілярну мережу;

4)  порушення nлегеневого газообміну та гіпоксії, що розвиваються внаслідок розладів легеневої nмікроциркуляції, шунтування в легенях, погіршення функції nальвеолярно-капілярної мембрани, які формують синдром шокової легені;

5)  порушення nтканинного газообміну внаслідок зниження об’ємного тканинного кровотоку, nшунтування і зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну внаслідок ацидозу;

6)  зміни nметаболізму в бік анаеробного шляху з утворенням надлишку лактат-ної та інших nорганічних кислот;

7)  активації nкінінових систем організму і клітинного протеолізу;

8)  розвитку n«шокової нирки» (преренальна і ренальна олігурія) як наслідку ниркової nгіпоперфузії, ураження ниркового епітелію і закупорки звивистих ка-нальців nгіаліповими і пігментними циліндрами, що складаються з міоглобіну;

9)  порушення nфункцій інших органів (мозок, печінка, надниркові залози, кишки);

10)  nгенералізації інфекції і насамперед кишкової флори;

11)  розвитку nДВЗ-синдрому;

12)  розладу nводно-сольового обміну і білкового балансу.

 

К л і н і к а травматичного шоку nмайже не відрізняється від клініки геморагічного, окрім того, що хворі nскаржаться на біль у травмованих ділянках, а також можуть спостерігатися nзовнішні ушкодження тканини.

Основною метою інтенсивної терапії травматичного шоку nє усунення розладів життєво важливих функцій організму.

1.   Припинення кровотечі. Зовнішню кровотечу nприпиняють тампонуванням рани, накладанням стисної пов’язки чи затискувача па nушкоджену судину, а також притисканням артерії поза раною. Застосування джгута nприпустиме лише у випадках неможливості припинити артеріальну кровотечу nназваними методами.

2.  Забезпечення вільної прохідності дихальних nшляхів та усунення ГНД. Значну роль відіграє своєчасна діагностика nпневмотораксу (особливо напруженого), коли ГНД неможливо усунути без негайного nдренування плевральної порожнини. На догоспітальпому етапі найпростіше виконати nтаке дренування пункцією плевральної порожнини товстою голкою

(типу Дюфо), що відразу перетворює напружений nпневмоторакс на відкритий і створює умови для проведення ефективної швл.

3.  Інтенсивна інфузійно-трансфузійна терапія за nкритичних порушень гемо-динаміки є провідним методом корекції гострої nгіповолемії. Тактика проведення шфузійпої терапії та корекції метаболічних nрозладів майже не відрізняється від тієї, яку здійснюють у випадках nгеморагічного шоку.

4.  Боротьба з болем полягає у внутрішньовенному nвведенні знеболювальних засобів (промедол, морфіну гідрохлорид, кетанов, nдиклофенак натрію тощо).

Застосування наркотичних nанальгетиків протипоказане при порушеннях зовнішнього дихання, зниженні AT до nкритичного рівня і нижче, за підозри на ушкодження внутрішніх органів черевної nпорожнини, а також у випадках черепно-мозкової травми. За потреби проводять nзагальне знеболювання (опти­мально — інгаляцією суміші діазоту оксиду з киснем nу співвідношенні 1 : 1 чи 2 : 1) і обов’язкову іммобілізацію кінцівки у nвипадках перелому. З цією самою метою показана нервова блокада nмісцевоанесте-зуючими засобами (новокаїн •- 0,25 — 0,5 % розчин, лідокаїпу nгідрохлорид -0,25-0,5 % розчин).

5.  Транспортування хворих у етапі шоку nздійснюють тільки на ношах за одночасного проведення іпфузійної терапії. nПотерпілих за можливості транспортують у положенні Трепделепбурга (піднімають nножний кінець нош, забирають подушку з-під голови).

6.  Помірне зігрівання потерпілих (не допускати nнебезпечного перегрівання!). За відсутності теплого приміщення, особливо під nчас евакуації, зігрівання досяга­ють закутуванням у ковдри й обкладанням nгрілками (промоклу одежу, білизну, взуття знімають).

Особливе місце серед причин травматичного шоку nзаймають травматичні ушкодження: множинна травма, жирова емболія та синдром nтривалого роздавлювання (краш-синдром).

 

 Опіковий шок

Опіковий шок розвивається у випадках поширених nтермічних, хімічних, електричних та радіаційних ушкоджень шкіри іглибше nрозміщених тканин. Залежно від площі та глибини опіку виявляється порушенням nгемодинаміки, зокрема мікроциркуляції, водно-електролітного обміну, функції nнирок, травної системи і психоемоційними розладами.

Опіковий шок можна розглядати як nрізновид травматичного гіиоволемічпого шоку, проте він має істотні відмінності, nщо визначаються масивним переміщенням рідини і порушенням водних просторів з nрозвитком тривалого набряку головним шом у ділянці термічного ураження. Вихід nрідини із судинного русла до інтерстиційного простору відбувається протягом n12-18 год і більше, тому зниження AT при опіковому шоку настає не відразу після nтравми, на відміну від травматичного, і рівень AT не є першим показником для nоцінки його тяжкості. Крім того, опіковий шок порівняно з травматичним має nбільшу тривалість

Гіповолемія збільшує тяжкість і тривалість порушення nкровообігу, особливо мікроциркуляції. У перші години після опіку тяжкість етапу nхворого пов’язана з больовим синдромом і психоемоційним стресом, що є пусковим nмеханізмом нейроендокринної  відповіді. nПервинна реакція відбувається на рівні спіпальних нервово-рефлекторних дуг з nподразненням симпатичної нервової системи і викидом у судинне русло nкатехоламіпів надниркових залоз, що виявляється спазмом судин, підвищенням nЗПОС, централізацією кровообігу і призводить до тканинної гіпоксії та ацидозу. nЦі явища поглиблюються паралельно з порушенням функції зовнішнього дихання n(зменшення ДО, ЖЄЛ), що зумовлює зниження SaO2 й оксигенації тканин, nнакопичення недоокисиеиих продуктів обміну, розвиток респіраторного і nметаболічного ацидозу. Одночасно відбувається нетривале збільшення СОС і ХОС, nпідвищення AT, як зі зростанням гіпово-лемії починають знижуватися.

Усі уражені тканини виробляють або вивільняють різні nмедіатори запалення (кініии, гістамін, тромбоксан, цитокіни), що підвищують nпроникність стінки капілярів як у ділянці опікової рани, так і у віддалених nорганах — мішенях. Особливою агресивністю відзначаються лейкотрієии С4 , D4, E4 nта інтерлейкін-6, які зумовлюють розвиток гіповолемії за різними механізмами.

Таким чином, основними nпатогенетичними ланками у розвитку опікового шоку є такі:

1.  Перехід nвнутрішпьосудинної рідини до іптерстиційного простору внаслідок підвищення nпроникності судинної стінки.

2.  Проникнення nрідини із позаклітинного простору до внутрішньоклітинного внаслідок порушення nфункцій клітинних мембран.

3.  Збільшення nнабряку в ділянці ураження тканин через посилений перехід рідини до неї, що nзумовлено підвищенням осмотичного тиску в уражених тканинах.

4.  Збільшення nвмісту білка, а отже, онкотичного тиску в іитерстиційпому просторі, що викликає nактивний перехід у нього рідини із судин.

Основні клінічні прояви опікового шоку: гемодинамічиі nпорушення (частий пульс, зниження AT), низька температура тіла, олігурія, nанурія, гематурія, за­дишка, спрага, нудота, блювання, метеоризм, nшлунково-кишкова кровотеча, психомоторні порушення; збільшення рівня nгемоглобіну, гематокриту й еритроцитів, гемоліз, зниження ОЦК, раО2, ацидоз, гіпонатріємія, nгіперкаліємія, підвищення коагуляції та в’язкості крові, гінопротеїнемія і nдиспротеїнемія, азотемія.

Загальна реакція організму на nтермічну травму з можливістю несприятливого результату розвивається при опіках nпонад 15 — 20 % поверхні тіла. Для прогнозування наслідків опіку можна nкористуватися правилом БО: вік + загальна площа ураження (%). Якщо сума nстановить близько 100 і більше, прогноз сумнівний.

Усі ці зміни відбуваються протягом 6 — 8 год після nтравми, тому що раніше почати заходи, які запобігають їм або коригують їх, то nбільша ймовірність сприятливого перебігу опікової хвороби.

Залежно від глибини, площі, nклінічних проявів опікового ураження розрізняють чотири ступені тяжкості nопікового шоку.

І — розвивається у осіб молодого nй середнього віку з необтяженим анамнезом при опіках 15 — 20 % поверхні тіла. nЯкщо ушкодження переважно поверхневі, хворі відчувають сильний біль у місцях nопіку. Частота пульсу — близько 90 за 1 хв. AT дещо підвищений чи нормальний. nДихання не порушене. Погодинний діурез не знижений. Якщо інфузійиу терапію не nпроводять або починають через 6 — 8 год після травми, може спостерігатися nолігурія і помірна гемокопцептрація.

ІІ (середньої тяжкості) — nрозвивається при опіках 21—40 % поверхні тіла. Кволість, адинамія, тахікардія nблизько 100 — 110 уд/хв. AT починає знижуватися. Відчуття спраги, диспепсичні nявища, можливий парез кишок. Олігурія (діурез забезпечують застосуванням nлікарських засобів). Виражена гемокоицентрація — гематокрит 0,55 л/л, nгіпотермія. З перших годин після травми — помірний метаболічний ацидоз з nреспіраторною компенсацією.

III (тяжкий) — розвивається у nвипадках ураження близько 60 % поверхні тіла. Швидке зростання загальмованості, nадинамії за збереженої свідомості. Значна тахікардія (близько 120 уд/хв). AT залишається nстабільним тільки за умови проведення інфузійної терапії і застосування nкардіотонічних засобів. Часто спостерігається блювання, парез кишок, гостре nрозширення шлунка. Олігурія менше як 20 мл/год, сеча темного кольору (діурез nзабезпечують тільки застосуванням діуретичних засобів). Гематокрит >0,65 nл/л. З перших годин після травми — помірний метаболічний ацидоз із nреспіраторною компенсацією.

IV (украй тяжкий). Стан хворих nдуже тяжкий. Через 1—3 год після травми свідомість стає сплутаною, загальмованість, nсопор. Пульс ниткоподібний, AT з пер­шої години після травми знижується до 80 nмм рт. ст. і нижче (на фоні введення кардіотонічних, гормональних та інших

засобів). Дихання поверхове. Часто невпинне блювання, nблювотні маси кольору «кавової гущі». Парез кишок. Сеча в перших порціях з nознаками мікро- і макрогематурії, потім темно-коричневого кольору з осадом. nШвидко настає анурія. Гемоконцентрація через 2 — 3 год після травми, гематокрит nможе перевищувати 0,70 л/л. Наростає гіперкаліємія і декомпенсований змішаний nацидоз. Гіпотермія.

Інтенсивна терапія.

Головні завдання:

—  компенсація nоб’єму рідини, що втрачається;

—  підтримка nналежного ОЦК;

—  нормалізація nКОС;

—  відновлення nнормального рівня електролітів і білків плазми крові;

– збільшення перфузії органів і тканин.

У реалізації цих завдань головне nмісце займає іифузійно-трансфузійна терапія, спрямована па поновлення дефіциту nОЦК, Принципово важливе значення має швидкість іпфузії і склад інфузійних nрозчинів, що зумовлено часом з моменту опіку.

Зазвичай керуються такими правилами. У перші 24 год проводять іпфузію nелектролітних розчинів (наприклад, розчин Рінгер-лактат) з розрахунку об’єму;

V = 4 -т -S,

де m — маса тіла, кг, 5 — площа ураженої поверхні тіла, %.

Швидкість інфузії за таким алгоритмом: 50 % добової nкількості іифузійішх розчинів уводять протягом перших 8 год; наступні 25 % — nпротягом 8 год; 25 % -протягом 8 год. Колоїдні розчини в перші 16—24 год не nвводять.

Для поповнення дефіциту ОЦК використовують 0,9 % nрозчин натрію хлориду з 5 % розчином глюкози. До кожного літра розчинів, що nвводять, додають 20 ммоль/л калію хлориду за збереженого діурезу. Колоїдні nрозчини (свіжозаморожепа плазма крові чи альбумін) уводять через 24 год після nопіку протягом 8 год.

Введення великої кількості електролітних розчинів у nперші години після травми забезпечує швидке наповнення венозного відділу nсудинного русла (венозний підпір), що забезпечує адекватний ХОС, інтенсифікує nобмін тканинної рідини за рахунок збільшеного лімфоутворення і лімфодренажу у nтканинах з порушеною мікроциркуляцією.

Помилковим є застосування з першої юдини після nопікової травми високомо-лекулярних декстранів: висока в’язкість, мала nшвидкість виведення з організму, що поглиблює порушений лімфатичний дренаж.

Коригуючи білковий дефіцит, слід підтримувати рівень nбілка понад 60 г/л, оскільки рівень його нижче 50 г/л викликає необоротні зміни nв організмі.

Амінокислотні суміші для парентерального харчування в nгострий період опікової хвороби застосовувати недоцільно.

Корекцію КОС бажано проводити, враховуючи результати його дослідження у nкрові, за неможливості — слід орієнтуватися па реакцію сечі.

Для нормалізації функції нирок після адекватного nпоповнення об’єму позаклітинної і внутрішпьосудиііної рідини призначають nеуфілін (5 — 10 мл 2,4 % розчи­ну кожні 4—6 год), за потреби — осмодіуретики n(манітол 1 — 1,5 г/кг у вигляді 5—10 % розчину). З цією метою також можна nвводити сорбілакт — по 200 мл 20% розчину 2 — 3 рази на день. Діурез nпідтримують не нижче 50 мл/год.

Корекція агрегатного стану крові при опіковому шоку nприпускає застосування антикоагулянтів прямої дії (наприклад, гепарин – n20000-40000 ОД/добу). Зменшення агрегації клітин крові досягають також nзастосуванням дезагрегантів (кураптил, трептал, ксаитинолу пікотипат). Для нормалізації nобміну застосову­ють комплекс вітамінів групи В, аскорбінову кислоту, цитохром nС, мілдропат, антиоксиданти (токоферолу ацетат). За потреби призначають серцеві nглікозиди, вводять дофамін — із швидкістю 2,5 — 10 мкг/(кг- хв).

Для усунення спазму судин з перших годин після опіку nвикористовують спазмолітичні засоби (ио-шпа, баралгін, платифіліну nгідротартрат). Обов’язково застосовують глюкокортикоїди (1 мг/кг за nпреднізолоном), інгібітори протеаз (гордокс, контрикал) у максимальних дозах.

Дроперидол слід застосовувати обережно: за дефіциту ОЦК може викликати nрізке зниження AT.

Для знеболювання застосовують ненаркотичпі nанальгетики: кетанов, диклофенак.

Для запобігання інфекційним ускладненням з другої доби nпризначають антибіотики широкого спектра дії, краще у вигляді внутрішньовенних nіифузій.

З першої доби після опіку починають активну боротьбу з nпарезом кишок, застосовуючи звичайні схеми їх стимуляції, у тому числі очисні nклізми 2—3 рази на добу.

Критеріями ефективності виведення хворого зі стану опікового шоку є: nвідновлення адекватної свідомості; стабілізація центральної і периферичної nгемодина-міки (СГ > 3 л/(хв • м2); AT •- понад 110/70 мм рт. ст.); nнормалізація дихання (SaO2 > 90 %); відновлення функції нирок (діурез не nменше 1 мл/(кг • год); досягнення гемодилюції (Ht 33 — 38 %); вміст загального nбілка >60 г/л.

        

Дегідратаційний шок

Варіантом гіповолемічиого є дегідратаційний шок, який nрозвивається головним чипом у випадках значних ізотонічних втрат рідин nорганізму (діарея, пориці — дуоденальні, жовчні, тонкої кишки, шлунка — nінтенсивне блювання). Класичним прикладом значної втрати води й електролітів n(Na+, К*, СГ, НСОз) є гострий холерний ентерит і гастроентерит.

Провідною лапкою в патогенезі цього виду шоку є nізотонічна дегідратація. Тяжка діарея і блювання призводять до втрат рідини nразом з великою кількістю електролітів.

Д       егідратація клітин nсупроводжується виходом із них К+. Втрати лужного кишкового вмісту і порушення nкровообігу викликають метаболічний ацидоз; інтоксикація і дегідратація ЦНС nпризводять до порушення свідомості, об’єм плазми значно зменшується, nпочинається згущення крові — гематокрит підвищується, розвивається nдегідратаційний шок з типовими для нього порушеннями як центральної, так і nпериферичної гемодинаміки: знижується AT, зростає тахікардія, спадаються nпериферичні вени.

Основними напрямами невідкладної інтенсивної  терапії   nє:

—  швидка регідратація організму;

—  відновлення центральної і nпериферичної гемодииаміки;

—  корекція дефіциту електролітів. nПісля катетеризації вен регідратацію

проводять із швидкістю до 100 мл/хв ізотонічним сольовим розчином з nдодаванням похідних гідроксіетилкрохмалю або декстрапів.

 

Анафілактичний шок

Анафілактичний шок розвивається за типом алергічної nреакції негайного типу у відповідь на сполучення антигену з фіксованими на nклітинних мембранах антитілами. Супроводжується порушеннями гемодинаміки і nметаболізму.

Антигени можуть бути різного походження

Рис 17. Патогенез анафілактичного шоку

Анафілактичний шок може nспричинюватися застосуванням лікарських засобів (пеніциліну і його аналогів, nстрептоміцину, тіаміну, амідопірину, анальгіну, ново­каїну, йодовмісиих nрентгеноконтрастних речовин), нашкірним тестуванням І проведенням nгіпосепсибілізуючої терапії (за допомогою алергенів), помилками під час nтрансфузії крові, кровозамінників тощо. У розвитку анафілактичної реакції ні nдоза, ні спосіб уведення алергену не відіграють вирішальної ролі, проте велика nдоза його збільшує тяжкість і тривалість перебігу шоку. Швидкість розвитку nанафілактичного шоку може бути різною: від кількох секунд або хвилин до 2 год і nбільше від початку контакту з алергеном.

Перед призначенням будь-якого лікарського засобу лікар nзобов’язаний враховувати алергологічний анамнез, у тому числі спадковий, що є nкращою профілактикою анафілактичного шоку

Патогенез. Антигени у поєднанні з антитілами nушкоджують клітинні мембрани, вивільняють біологічно активні речовини — nсеротонін і гістамін із базофільних гранулоцитів (тучні клітини, лаброцити, nтканинні базофіли тощо), активують кінінову систему (брадикінін). При цьому nпідвищується проникність стінки капі­лярів, розширюються судини, виникає набряк nтканин. Розширення периферичних судин призводить до депонування в них крові, nвідносної гіповолемії і колапсу. Водночас повільно реагуюча субстанція і nгістамін викликають бронхіолоспазм, що в поєднанні з підсиленням секреції nпризводить до обструкції дрібних дихальних шляхів. У випадках гострого набряку nгортані можлива асфіксія. При зволіканні з початком лікування анафілактичний nшок може спричинити гіпоксичне  nушкодження головного мозку й енцефалопатію.

Клініка.

Залежно від перебігу розрізняють такі варіанти анафілактичного шоку: nгострий злоякісний, доброякісний затяжний, рецидивний, абортивний.

Розгорнутій клінічній картині анафілактичного шоку nможуть передувати симптоми ураження того органа чи системи, через який алерген nнадходить до організму, наприклад, коли антиген надходить з їжею, системним nрозладам можуть передувати нудота, блювання, спастичний біль у животі, діарея, nу місці ін’єкції може виникати кропив’янка, у випадках інгаляційного nнадходження — відчуття стиснення у грудях, захриплість, стридорозне дихання.

 Інтенсивна  терапія:

1. Припинення подальшого введення алергену (наприклад, nлікарського препарату) у разі ознак анафілактичного шоку. Якщо препарат уведено nу кінцівку, по­трібно ироксимальніше від місця його введення накласти венозний nджгут і місце введения обколоти розчином адреналіну гідрохлориду (1 : 10 000).

2.  Контроль і nзабезпечення прохідності дихальних шляхів. У випадках її порушення внаслідок nзападіппя язика під час втрати свідомості потрібно застосувати потрійний прийом nСафара; за можливості —  ввести nповітровід або провести іптубацію трахеї. У разі порушення прохідності дихальних nшляхів унаслідок на­бряку глотки й гортані потрібно якнайшвидше інтубувати nтрахею. У випадках неможливості чи виникнення ускладнень під час іптубації слід nвикопати копікотомію. Після відновлення прохідності дихальних шляхів проводять nдихання 100 % киснем.

3. Введення адреналіну гідрохлориду пригнічує nвивільнення медіаторів запалення базофільними гранулоцитами за рахунок nактивації і підвищення концентрації внутрішньоклітинного цАМФ (при анафілаксії nйого концентрація у клітинах різко знижується). Адреналін також зменшує nбронхіолоспазм, підвищує ЗПСО і діастолічний AT, сприяючи поліпшенню вінцевого nкровообігу. Препарат потрібно вводити внутрішньовенне кранлиино в дозі 0,5 — 1 nмг у розведенні 1 : 10 000. За неможливості внутрішньовенного введення адреналіну nгідрохлориду його можна призначати впутрішньотрахеально через інтубаційну nтрубку або шляхом через-шкірпої пункції трахеї. Якщо введення адреналіну nгідрохлориду і корекція гіпо-волемії іпфузійпо не усувають артеріальну nгіпотензію, доцільна поступова інфузія норадреналіпу (4 — 8 мкг/хв) чи nдо-фаміну (3 — 6 мкг/(кг • хв)).

4.  Проведення nінфузійної терапії, що є необхідним для усунення гіповолемії, відновлення nперфузії органів і тканин, а також доставки до них кисню. Введення у таких nвипадках лише кристалоїдних розчинів є неефективним, оскільки при nанафілактичному шоку рідина швидко переходить до позасудинного простору. До nкомпексу інфузійної терапії обов’язково треба вводити колоїдні розчини.

5.  Введення nеуфіліну (особливо у випадках бронхо-легеневого типу шоку). Препарат блокує nфосфодіестеразу, яка сприяє внутрішньоклітинному руйнуванню цАМФ, блокує nвивільнення біологічно активних речовин базофільними гранулоцитами, розширює nбронхи. Еуфілін уводять внутрішньовенне у дозі 5 — 6 мг/кг протягом 20 хв з nподальшою інфузією за потреби, зі швидкістю 0,2—0,9 мг/(кг- год).

6.  Призначення nкортикостероїдів, що гальмують активність фосфоліпази А2 і потенціюють дію nадрепоміметиків на клітини — ефектори анафілаксії, судини і бронхи. Крім того, nвони зменшують проникність стінки судин. Дія кортикостероїдів не виявляється у nперші хвилини анафілаксії, вони більше запобігають віддаленим ефектам nанафілактичних реакцій. При цьому ефективна доза становить 100 — 1 000 мг за nгідрокортизоном з повторними введеннями через 4 — 6 год протягом доби.

7. Введення, як правило, протигістамінних засобів, які nблокують НІ-рецептори, зменшуючи несприятливу дію гістаміну.

 

Інфекційно-токсичний  ШОК

Етіологія і патогенез. Пусковим nчинником інфекційно-токсичного (септичного) шоку є екзо- або ендотоксини nбактерій. Властива артеріальна гіпотензія, рефрактерна до корекції ОЦК, і nзначне порушення перфузії тканин з розвитком лактат-ацидозу, олігурії, nнедостатності дихання і розладу психічного стану.

Патофізіологічними чинниками є екзогенні й ендогенні медіатори, nякі беруть участь у запальній відповіді.

 

Вважають, що в патогенезі грампозитивного і грамнегативного nінфекційно-токсичного шоку є деякі особливості, проте в цілому ці форми nпрактично однакові з такими фазами перебігу.

Фаза впливу ендотоксину. Бактерії, потрапляючи до організму, виділяють nендотоксин ліиополісахарид (LPS), який зв’язується із сироватковим протеїном, nутворюючи LPS-зв’язаний протеїн. Цей комплекс зв’язується з поверхневим nклітинним рецептором CD14 макрофагів і по-ліморфпоядерних лейкоцитів, активує nці клітини і викликає продукцію цитокінів — фаза активації. Паралельно nактивується система комплементу, що супроводжується виробленням аиафілотоксинів nС3а і С5а, які спричинюють розширення судин і підвищення проникності судинної nстінки (див. мал. 5, е), стимулює агрегацію тромбоцитів за рахунок фактора nактивації тромбоцитів (PAF — platelet activity factor), який активує також nцитокіпи. На сьогоднішній день виявлено близько 40 видів цитокіиів. У nпатогенезі інфекційно-токсичного шоку й сепсису найбільшу роль відіграють nирозапальиі цитокіни: фактор некрозу пухлини (TNF — tumor necrosis factor), nінтерлейкіни (IL) -1, -6, -8 і інтерферон .

Поряд із зазначеними процесами nвідбувається активація фактора XII (Гагема-на), який стимулює перетворення прекалікреїну nна

калікреїи, утворення брадикі-шну і сприяє розвитку ДВЗ-синдрому.

 

 

Рис 18. nФізіологія серця

 

Каскад утворених медіаторів запалення (цитокіни, nІнтерлейкіни, TNF, PAF) впливає на нейтрофільпі гранулоцити крові й nендотеліальні клітини стінки судин, призводить до активізації метаболізму nарахідонової кислоти і нагромадження її дериватів (ейкозаиоїдів), продукування nтоксичних кисневих метаболітів, під­вищення рівня NO, кінінів, гістаміну, nендотелінів, ендорфіиів, факторів коагуляції й інших медіаторів сепсису – nмедіаторна фаза. Усі ці речовини мають судино­розширювальний ефект, сприяють nагрегації клітин крові й утворенню мікроемболів.

Поступово в організмі розвивається запальна реакція, nпов’язана з гіперпродук-uieioTNF, IL, простагландинів, якій властиве зниження nактивності моноцитів і підвищене утворення IL-10, IL-1RA — фаза імунопаралічу. nНагромадження вазоактивних метаболітів (простациклін, гістамін, брадикініп, NO) nпризводить до зниження тонусу судин, а отже, до артеріальної гіпотензії за nодночасного збільшення ХОС. Пізніше під виливом метаболітів відбувається nпригнічення скоротливості міокарда, що поряд з мікроциркулятор-пими розладами nпризводить до розвитку синдрому системної недостатності органів.

Насамперед уражуються легені — головний орган-мішень. nОсновною причиною порушення функції легень є ушкодження ендотелію TNF, PAF, nінтерлейкіиа-ми, тромбоксаном А2 (підвищення проникності стінки судин, адгезія nпейтрофільїшх гранулоцитів, тромбоцитів, утворення мікротромбів). Це призводить nдо розвитку РДСД і поглиблення наявної гіпоксії. Порушення мікроциркуляції nкишок призводять до некротизації епітелію їх ворсинок, що супроводжується nтранслокацією бактерій та ендотоксинів із просвіту кишок до брижових nлімфатичних судин і ворітної печінкової вени. Якщо печінка не справляється з nпідвищеною бар’єрною функцією, то бактерії й ендотоксини потрапляють до nсистемного кровотоку, замикаючи порочне коло, що часто призводить до загибелі nпотерпілого, — кінцева фаза.

Клініка. Ключовим симптомом для nдіагностики інфекційно-токсичного шоку є гарячка, яка виникає під впливом nмедіаторів запалення, насамперед простаглан­дину Е2. На відміну від інших форм nшоку шкіра у таких хворих тепла, звичайного кольору, однак симптом білої плями nпозитивний. Типовими ознаками прогресування інфекційпо-токсичного шоку є nобмежені ділянки некрозу шкіри, відшарування її у вигляді пухирів, петехії, nзначна мармуровість.

Розлади дихання у ранній стадії шоку проявляються гіпервеитиляцією, nщо призводить до дихального алкалозу і виснаження м’язів. Гіпервептиляція nзумовлена прямою дією ендотоксинів па дихальний центр, гіпертермією, а також nрозвитком метаболічного ацидозу.

Рис 19. nРозлади мікроциркуляції при шоці

З боку серцево-судинної системи у початковій стадії nмає місце зниження ЗПОС і артеріальна гіпотензія на фоні збільшення ХОС n(гіпердинамічна фаза). Надалі ХОС знижується й артеріальна гіпотензія прогресує n(гіподинамічна фаза).

У пізніших стадіях шоку nприєднується недостатність нирок (олігурія тощо).

У печінці знижується продукція білка, ендогенного nгепарину і протромбіну. У випадках ураження печінки виникає nгіпербі-лірубіпемія. Інколи розвивається панкреонекроз. Усі ці зміни nвідбуваються на фоні прогресуючого ДВЗ-синдрому.

Висока концентрація протеолітичних ферментів у крові й nкишках па фоні застою крові у брижовій системі є найчастішою причиною ерозивних nуражень слизової оболонки травного каналу і шлунково-кишкових кровотеч.

Можливе також порушення функції ЦНС із пригніченням свідомості різного nступеня (дезорієнтація, психоз тощо).

При лабораторних дослідженнях nкрові виявляється лейкоцитоз або лейкопенія, лімфопенія, тромбоцитопенія і nзниження інших показників гемостазу.

Основні принципи інтенсивної nтерапії:

– хірургічна санація вогнища інфекції (септичного nвогнища);

—  підтримка nадекватної вентиляції і газообміну;

—  корекція nгемодинамічпих порушень: іиотроппа терапія, адекватна інфузійна терапія (за nпостійного моніторингу показників гемодинаміки);

– своєчасна й ефективна корекція метаболізму (за nпостійного лабораторного контролю);

—  nімуномодулююча й аптимедіаторна терапія;

–  nантибактеріальна терапія (за постійного мікробіологічного контролю).

Вирішальне значення у лікуванні хворих із сепсисом та nінфекційно-токсичним шоком має хірургічна санація септичного вогнища. Навіть nкороткочасний успіх у лікуванні не є показанням для відміни хірургічного nвтручання, оскільки септичне вогнище буде постійно підтримувати високий рівень nендотоксипемії, що стимулює каскадний медіаторний процес.

Одне з важливих місць у комплексному лікуванні посідає антибактеріальна nтерапія. У більшості випадків збудниками септичного процесу є грампозитивні і nграмнегативні бактерії. Антибактеріальну терапію краще здійснювати, коли nвідомий збудник. Для цього потрібно провести мікробіологічне дослідження крові, nсечі, вмісту трахеї і зіскобів з ранової поверхні.

Для визначення мікроорганізму з посіву крові nпослідовно беруть із вени 3 проби крові. У першій пробі крім бактерій, що циркулюють nу крові, дають ріст також мікроорганізми, які містяться на шкірі, у другій і nтретій (контрольних) — тільки мікроорганізми, які циркулюють у крові. Отримання nостаточного результату, який визначає вид мікроорганізму і його чутливість до nтих чи інших антибіотиків, потребує певного часу.

Для ефективного лікування вкрай важливо якнайраніше nрозпочати емпіричну аитибіотикотерапію, особливо у хворих з порушенням nімунітету, призначаючи яку враховують такі чинники:

—  захворювання, на фоні якого nвідбулося поширення інфекції, і початковий імунний стан пацієнта;

—  чутливість мікроорганізму до nантибіотика;

—  фармакокіпетичні властивості nантибіотика;

—ефективність співвідношення вартість/ефект.

Рис 20. nКлітини імунної системи, які включаються в патогенез шоку(лімфоцити, nтромбоцити, ендотеліоцити, макрофаги, гладкомязеві клітини)

У випадках сепсису та інфекційно-токсичного шоку nнайчастіше емпірично призначають комбінацію цефалоспоринів 3-го покоління n(наприклад, цефтріаксон, цефотаксим, цефтатизим) з аміноглікозидами (амікацину nсульфат) або похідними фторхіиолону. Ці комбінації мають високу активність nпроти багатьох мікроорганізмів. Цефтріаксои має великий період напіввиведення, nі його можна застосовувати раз на добу, антибіотики з коротким періодом nпапіввиведення (цефотаксим, цефтатизим та ін.) потрібно вводити кілька разів на nдобу. До призначення антибіотиків слід провести ідентифікацію флори мікро­скопічним nдослідженням та її чутливості до них бактеріологічним методом.

У випадках резистентної інфекції останнім часом nуспішно застосовують тієпам (іміпенем, циластатин). За підозри на грампозитивпу nфлору ефективно використовують ванкоміцин.

Після отримання результатів бактеріологічного nдослідження й антибіотикограми режим антибіотикотерапії відповідно змінюють. nПри цьому бажано призначати монотерапію антибіотиком з вузьким спектром дії.

У процесі антибіотикотерапії обов’язково потрібно nвраховувати можливість погіршення стану хворого за типом реакції Яриша—Герцгеймера n(Jarisch — Herxchei-mer) у зв’язку із зумовленою антибіотиками епдотоксинемією, nяка зростає внаслідок загибелі бактерій і вивільнення ендотоксину. Припиняти nвведення антибіотика, що викликав цю реакцію, не слід. Паралельно з nантибактеріальним потрібно проводити підтримувальне лікування nсим-патоміметиками, спрямоване па стабілізацію AT.

Інтенсивна терапія хворих з інфекційно-токсичним шоком nмає бути також спрямована на усунення недостатності дихання і профілактику nРДСД. У тяж­ких випадках на фоні прогресуючого синдрому системної недостатності nорганів потрібно терміново вирішувати питання про переведення хворого на ШВЛ. nПри цьому необхідно керуватися показниками ступеня тяжкості ГНД (раО2 < 60 nмм рт. ст. при диханні киснем і раСО2 ^ 60 мм рт. ст.). Респіраторну терапію nпотрібно проводити за режимом ПТКВ, що сприяє поліпшенню газообміну при РДСД.

Першочерговим заходом для відновлення адекватної nперфузії органів і тканин є корекція ОЦК, Спочатку рідину вводять зі швидкістю n50 мл/хв протягом 15 —20 хв, а потім у звичайному темпі, відповідно до nпоказників гемодинаміки, дихання, діурезу тощо. Оптимальне співвідношення nкристалоїдів І декстранів 2:1. Використання декстранів дає змогу швидше nліквідувати гіповолемію, підтримувати колоїдно-осмотичний тиск плазми крові.

Якщо після нормалізації ОЦК артеріальний тиск залишається низьким, потрібно nвводити судинозвужувальні засоби. Якщо CAT становить 60 мм рт. ст. і нижче, nпоказане застосування добутаміну зі швидкістю 2 — 15 мкг/(кг • хв). У таких nсамих випадках, особливо на фоні олігурії, доцільним є введення дофаміну в nмалих дозах (1 —Змкг/(кг-хв)), що збільшує кровотік у нирках, брижових, nмозкових і вінцевих судинах, а в дозі 5 — 10 мкг/(кг-хв) поліпшує скоротливість nміокарда і ХОС. Якщо проведеними заходами не досягнуто стійкого підвищення AT, nдоцільним є введення норадреналіиу гідротартрату (0,05 — 0,3 мкг/(кг • хв)), у nкрайньому випадку адреналіну гідрохлориду (0,15-0,3 мкг/(кг • хв)). Слід nзазначити, щоу хворих із септичним шоком може знижуватися чутливість nадренергічних рецепторів, тому введення адреноміметиків може виявитися nнеефективним. У таких випадках доцільно вводити препарати з позитивною nінотрошіою дією, які збільшують ХОС, -амринои (болюсна доза 1,5 — 2 мг/кг, nпідтримувальна — 10 мкг/(кг -хв)).

Рис 21. nПатогенез шоку на клітинному рівні

Імуномодуляторна й антимедіаторна терапія ґрунтується на сучасних знаннях nпатогенезу інфекційно-токсичного шоку і сепсису і є дуже перспективною. nДоцільний є введення пеитоксифіліну (трепталу), який гальмує утворення TNF і nзапобігає порушенню проникності стінки судин у легенях.

Перспективним є використання інгібітори NO — сиитетази nL-NAME, що сприяє усуненню спричиненого NO розширення судин і поліпшенню nгемодинаміки. Подібний ефект отримують при внутрішньовенному введенні nметиленового синього (2 мг/кг протягом 60 — 90 хв), який пригнічує nгуанілатциклазу, через яку NO ніш-ває на судинну стінку. Щоб запобігти nпероксидному окисненпю, призначають антиоксиданти: токоферол, церулоплазміи, nретинол, каротин, ацетилцистеїи, глутатіоіітаіи

З огляду на роль р-ендорфіну в пата генезі nінфекційно-токсичного шоку показане введення иалоксону (до 2 мг вн; рішньовеїшо nкраплинно з 5 % розчшюі глюкози протягом ЗО хв).

Щодо застосування глюкокортикоїдів  у комплексній терапії шоку немає доказів їх nефективності, крім того, що вони пригнічують фосфоліпазу А2, стабілізуючи nклітинні мембрани. Застосування глюкокортикоїдів виправдане за низької nефективності комплексної гемодинамічної терапії.

Доцільним є використання інгібіторів простагландинів n(ацетилсаліцилова кислота, ібупрофеи). Обгрунтовано також застосування nглютамінової кислоти, яка нормалізує обмін речовин у ворсинках кишок, зміцнюючи nкишкову стінку, а отже, припиняючи бактеріальну транслокацію.

Рис 22. nУраження судин при шоці

.

Рис 23. nТромбоутворення при шоці

 

Травматичний та геморагічний шоки (поєднання).

         Ці види гіповолемічного nшоку, що виникають при травматичних ушкодженнях тканин організму.

Симптомокомплекс шоку визначається видом травми, nоб’ємом механічного пошкодження тканин та органів, величиною крововтрати та nгіповолемією, інтенсивністю болю та реакцією-відповіддю організму на агресію, nтривалістю патологічного стану.

Травмовані хворі спочатку збуджені, неспокійні, nскаржаться на інтенсивний біль в ділянці зруйнованих тканин. При вираженій nпатології спостерігається пригнічення діяльності нервової системи n(загальмованість, кома). Дихання часте, глибоке; активно приймає участь у ньому nдопоміжна мускулатура. По мірі пригнічення ЦНС дихання стає ослабленим, nповерхневим. У коматозних хворих можуть виникати обструктивні розлади nдихання  (западіння язика, накопичення в nроті та горлі харкотиння, крові, поступлення сюди шлункового вмісту). Шкіра у nхворих набирає синюшного забарвлення, по мірі тривалості шоку стає n“мармуровою”. Особливо це замітно над коліньми та на стегнах. При значній nкрововтраті (більше 30 % ОЦК) шкіра бліда, волога. Внаслідок порушеної nмікроциркуляції у хворих понижується периферична температура тіла. Різниця між nректальною температурою та температурою шкіри становить більше 3-х градусів за nЦельсієм. Виникає симптом “білої плями” (при натискуванні на шкіру з’являється nбіла пляма, яка в нормі зникає через 3 сек. Значне подовження часу існування nплями свідчить про мікроциркуляторні розлади).

Втрата крові та тканинної рідини призводить до nпониження  тургору підшкірної клітковини, nтонусу очних яблук, кровонаповнення підшкірних вен. Пульсація периферичних nартерій слабка; пульс стає частим, м’яким, нитковидним. Знижується артеріальний nтиск, центральний венозний тиск. Внаслідок гіпотензії та компенсаторного спазму nниркових артерій  знижується нирковий nкровотік (перфузія нирок). Розвивається олігурія; погодинний темп сечовиділення nстановить менше 0,5 мл / кг маси тіла.

При травматичному шоці nрозрізняють еректильну та торпідну фази.

Еректильна nфаза виникає далеко не завжди. Вона виявляється на догоспітальному етапі, nтриває короткий період (до кільканадцяти хвилин) та проявляється надмірним nзбудженням хворого. Торпідна фаза проявляється пригніченням nжиттєво-забезпечуючих систем організму.

Для виявлення об’єму крововтрати та ступеня глибини шоку доцільно nвикористовувати діагностичний показник шокового індекса Альговера n(співвідношення між частотою серцевих скорочень та величиною систолічного АТ). nВ нормі цей показник у здорових становить 0,5 -0,7 (напр., при ЧСС 60 за хв. та nАТ сист. 120 мм рт.ст. шоковий індекс становитиме 60:120 = 0,5). Зниження nартеріального тиску та компенсаторна тахікардія у  хворих, що знаходяться в стані шоку, nзбільшують шоковий індекс.

Відносна простота дослідження дає змогу швидко встановити ступінь шоку та nоб’єм крововтрати для адекватного відновлення дефіциту ОЦК.  Використовують наступні обчислення. nНаприклад, маса тіла потерпілого 80 кг, показники гемодинаміки: АТ – 80 і 50 мм nрт.ст. , ЧСС – 120 уд/хв.  Належний об’єм nциркулюючої крові для нього становить 70 мл/кг маси тіла, тобто

70 · 80 = 5600 мл.

Шоковий індекс = 120 : 80 = 1,5

Ступінь глибини шоку = 2.

При такому значенні шокового індексу крововтрата nстановитиме близько 30 % від ОЦК. Отже, хворий втратив 30% від 5600мл, або

5600 · 0,3 = 1680 мл крові.

По мірі тривалості шоку, навіть при зупиненій кровотечі, ОЦК продовжує nзнижуватись (так звана відносна крововтрата, зумовлена стазом еритроцитів у nсудинах мікроциркуляції, їхньою агрегацією, секвестрацією та вилученням із nзагального кровообігу).

         При nкрововтраті включається компенсаторний механізм поступлення води в судинне nрусло із міжклітинного простору та виникає феномен “розведення” крові. nЛабораторні дослідження виявляють зниження гемоконцентраційних показників n(гематокриту, гемоглобіну, еритроцитів та білка). Цей механізм починає nспрацьовувати уже в перші хвилини після травми. Однак остаточно оцінити об’єм nвтраченої крові по величині гемоконцентраційних показників можна лише через 12 n- 24 години.

Безпосередню загрозу для життя становить швидка nмасивна крововтрата (більше 30 % ОЦК протягом години); при хронічних анеміях nорганізм здатен існувати навіть при дефіциті 70% еритроцитів чи 30% плазми.

Невідкладні заходи

§ Необхідно насамперед зупинити артеріальну кровотечу притисканням артерії nдо кістки вище місця травми, накладанням артеріального джгута чи закрутки вище nмісця поранення. При цім слід зафіксувати час, коли було накладено джгут.

§ Оцінити стан життєздатності організму (визначити наявність та характер nпульсу над периферичними і центральними артеріями, ступінь пригнічення nпритомності, прохідність дихальних шляхів, ефективність функції зовнішнього nдихання).

§  Забезпечити правильне положення nтіла потерпілого. У непритомному стані його слід повернути на бік, закинути nголову дозаду та дещо опустити верхню половину тулуба. Окремого положення nвимагають хворі з переломами хребта (на твердій поверхні) та кісток таза (із nзігнутими в суглобах та розведеними ногами). Протипоказано закидати голову  хворим з травмою шийного відділу хребта !

§ Забезпечити імобілізацію травмованих кінцівок стандартними шинами чи nпідручним матеріалом.

§ Накласти на рану пов’язку. При венозній або капілярній кровотечі nздавлююча пов’язка діє кровозупинно. При відкритому пневмотораксі nлейкопластирна пов’язка герметизує грудну клітку.

§ Знеболити хворого. Використовують наркотичні та ненаркотичні анальгетики n(1% розчин промедолу, 50% розчин анальгіну). У хворих з декомпенсованим шоком nнаркотичні анальгетики можуть пригнітити дихальний центр. Крім того, виключення nстимулюючого впливу болю знижує активність надниркових залоз, що у хворих з nдефіцитом ОЦК може призвести до загрозливої гіпотензії. Висока ймовірність цих nускладнень вимагає безперервного нагляду за хворими. При неможливості nзабезпечення такого нагляду (напр., при масовому поступленні потерпілих, їх nтранспортуванні) з метою знеболення доцільно застосувати середник для nнеінгаляційного наркозу – кетамін (по 2 – 3 мл 5% р-ну, вводити дом’язово).  Він проявляє знеболюючий ефект, стабілізує nартеріальний тиск та не пригнічує дихального центра. Для попередження небажаної nгалюцинаторної дії кетаміну його доцільно поєднювати з введенням 1 – 2 мл 0,5% nрозчину сібазону.

§  В місця переломів вводять 0,5 % nрозчин новокаїну, по 10 – 20 мл.

Знеболювання тканин у місці перелому обколюванням їх 0,5% р-ном новокаїну.

У складі спеціалізованої бригади медична сестра nздійснює венепункції та катетеризує периферичні судини, допомагає лікарю при nкатетеризаці артерій та магістральних вен, готує системи для внутрішньовенних nвливань, вимірює артеріальний та центральний венозний тиски, записує nелектрокардіограму, проводить оксигенотерапію та штучну вентиляцію легень nпотерпілому, ін.

Загальні принципи  інтенсивної nтерапії травмованих хворих у стаціонарі

§Оцінити стан життєво–важливих функцій хворого, застосувавши додаткові nметоди інструментального та лабораторного обстеження.

§ Дотримуватись правила “чотирьох катетерів” (уведення носового катетера nдля подачі кисню, зонда в шлунок для евакуації його вмісту  у непритомних пацієнтів, внутрішньовенного nкатетера для інфузійної терапії та катетера в сечовий міхур для виведення сечі nі вимірювання погодинного діурезу).

§Вивести потерпілого із шокового стану шляхом адекватного знеболювання та nпроведення інфузійно-трансфузійної терапії.

У хворих з критичними станами, що потребують негайної операції, досягають nмінімальної стабілізації гемодинамічних показників. Подальше виведення їх із nшоку проводять в операційній шляхом застосування наркозу та оперативного nлікування.

§Попередження інфекційних ускладнень застосуванням протиправцевої та nпротигангренозної імунізації, антибіотикотерапії

§ Інтенсивний нагляд за хворими в ПІТі, проведення планового лікування.

 

Гіпогідратаційний nшок.

Це вид гіповолемічного шоку, який виникає при nнадмірному зневодненні (гіпогідратації) організму.

   nГіпогідратацію спричинюють:

§ шлунково-кишкові захворювання (надмірні блювоти, nпроноси, втрати кишкового вмісту крізь нориці),

§підвищений діурез ( неконтрольоване застосування nсечогіних препаратів, цукровий та нецукровий діабети, стадія поліурії при nгострій нирковій недостатності),

§ надмірна втрата рідини через шкіру та раневу nповерхню  (гіпертермія, опіки), nкровотечі,

§ недостатній об’єм інфузійної терапії (у nпісляопераційних, коматозних хворих),

§ гіпервентиляція (тахіпноє, дихання Куссмауля, nневірно підібрані параметри тривалої ШВЛ без зволоження дихальної суміші).

Крім того, дефіцит води в судинному руслі n(гіповолемію) викликають не лише її абсолютні втрати, а й патологічне nпереміщення води в позаклітинний простір (в кишечник – при його парезі, в nчеревну порожнину – при асциті, в плевральну порожнину – при плевритах), nгенералізовані запальні процеси в тканинах та їх травматичні ушкодження n(перитоніт, синдром тривалого здавлення та ін).

Разом з водою організм втрачає й електроліти (катіони nнатрію, калію, кальцію, магнію; аніони хлору, гідрокарбонату). Це призводить до nскладних порушень осмолярності крові, водно-солевого балансу та nкислотно-основного стану.

Ступінь гіпогідратаційного шоку nвизначається об’ємом втраченої організмом води:

                    nдо 5% від маси тіла – легкий ступінь

                    n5 – 10% маси тіла – середньої важкості

                    nбільше 10% від маси тіла – важкий ступінь.

Дефіцит води в організмі призводить до пониження nвенозного звороту крові до серця, що проявляється низьким рівнем ЦВТ, серцевого nвикиду і артеріального тиску та супроводжується компенсаторною адренергічною nвазоконстрикцією.

Для хворих з гіпогідратацією характерно зниження маси nтіла, сухість шкіри та слизової оболонки, пониження тургору тканин, западіння nочних яблук, зниження температури шкіри, тахікардія, олігурія, скарги на nспрагу. По мірі наростання гіпогідратації вони стають загальмованими,  можуть виникати галюцинації, судоми, втрата nпритомності. При лабораторному обстеженні відмічається зростання nгемоконцентраційних показників.      

При проведенні інтенсивної терапії у хворих nнадзвичайно важливо враховувати добовий баланс рідин. Для цього медперсонал nповинен скрупульозно підраховувати об’єми втрат води: сечу та інші рідини при nпатологічних втратах збирають у спеціальні мірні посудини; відмічають частоту й nглибину дихання, температуру тіла, частоту та об’єм стільця. Все це погодинно nфіксується у спеціальній карті (листку індивідуального спостереження).

В ній же відмічаються всі призначення, виконані nхворому, об’єми інфузійної і трансфузійної терапії. Кожні 12 – 24 години nпідбивають баланс: об’єм виведеної з організму та введенної йому рідини.

 При підрахунку nперспіраційних втрат виходять з того, що при нормотермії (36,6ºС) дорослий nхворий втрачає через шкіру та з диханням – о,5 мл/кг маси тіла за годину. nПідвищення температури тіла на 1 градус збільшує втрату рідини на 0,25 мл/кг за nгодину.

В залежності від ступеня гідратації існують різні nрежими ведення хворих: з нулевим водним балансом, з від’ємним балансом (у nхворих з попередньою гіпергідратацією) та з позитивним балансом (у nгіпогідратованих хворих). З метою визначення дефіциту води у останніх доцільно nздійснювати розрахунки за формулою:

Деф. води =  (Ht хв. – Ht N) · 0,2 МТ n: Ht N

де : Деф.води – дефіцит води, л;

              Ht хв. – гематокрит nхворого, г/л;

                                        nHt N – гематокрит в нормі, л/л;

                                        nМТ – маса тіла, кг.

Для корекції дефіциту рідин застосовують кристалоїди n(солеві розчини: 0,9% розчин натрію хлориду, розчин Рінгера, Рінгер – лактату, nнормосоль, лактосоль, хлосоль, ацесоль, дисоль) та безсолеві рідини (5% – 40% nр-ни глюкози, фруктози).

Для корекції дефіциту калію (одного з життєво-важливих nкатіонів, який найчастіше втрачається при гіпогідратації), застосовують nполяризуючу суміш.

Для засвоєння іонів калію клітинами організму швидкість nвведення поляризуючої суміші не повинна перевищувати 400 мл за годину.