Тема 7. Диференційна діагностика функціональних та nорганічних захворювань шлунку та кишківника у дітей.
1. Провідні клінічні симптоми nта синдроми при функціональних та органічних захворюваннях шлунку та кишківника nу дітей ( функціональній диспепсії, синдромі подразненого кишківника, nфункціональному закрепі, рефлюксній хворобі, nгастритах, виразковій хворобі шлунку і дванадцятипалої кишки, nдісахарідазній недостатності, ексудативній ентеропатії, целіакії, nмуковісцидозі, хворобі Крона, неспецифічному виразковому коліті).
2. Клініко – інструментальні nдослідження та диференціальна діагностика nдиспептичного, абдомінального больового синдрому, та синдрому порушення nкишкового всмоктування у дітей.
3. Клінічні варіанти перебігу nвиразкової хвороби шлунку та дванадцятипалої кишки, неспецифічного виразкового nколіту.
4. Тактика ведення дітей при nфункціональних та органічних захворюваннях шлунку та кишківника.
5. Діагностика ускладненого nперебігу виразкової хвороби шлунку та дванадцятипалої кишки у дітей, тактика nлікаря загальної практики, надання невідкладної допомоги.
6. Профілактика функціональних nта органічних захворювань шлунку та кишківника у дітей.
ЛАБОРАТОРНО-ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ nМЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ В ГАСТРОЕНТЕРОЛОГІЇ.
Шлунковий сік отримують за допомогою тонкого зонду натще кожні 15 хв протягом 2 год. nОдержують 8 пробірок шлункового вмісту, або збирають його в 3 колби (3 nпорції):
I (натще) – порція, яку отримують після nвведення зонда.
II (базальна) n- протягом 1 год через кожні 15 хв.
III (стимульована) n- після підшкірного введення фосфорнокислого гістаміну в дозі 0,01 мг/кг маси nтіла (субмаксимальний гістаміновий тест), або 0,024 мг/кг (максимальний).
Рентгенологічне дослідження дає можливість визначити форму, величину, положення, рухомість шлунка, nлокалізацію виразки, пухлини, рельєф слизової оболонки шлунка, вираження чи nвідсутність складок, симптом “ніші” при виразковій хворобі, n”дефект наповнення” при пухлинах. Через 1 год. у шлунку залишається n1/3 або менше барію.
Нормальні nпоказники шлункової секреції у здорових людей
|
Показники секреції |
Натще |
Базальна секреція |
Субмаксимальна стимуляція |
Максимальна стимуляція |
|
Об’єм соку, мл |
до 50 |
50-80 |
100-140 |
180-220 |
|
Загальна кислотність, в титр.од. |
10-20 |
40-60 |
80-100 |
100-120 |
|
Вільна соляна кислота, титр.од. |
0-10 |
20-40 |
65-85 |
90-110 |
|
Дебіт за год. ммоль |
|
0-5 |
6-16 |
16-24 |
Інтргастральна рН-метрія дозволяє проводити nодномоментне дослідження шлункової секреції під час виконання гастрофіброскопії nчи добове моніторування рН шлункового соку з комп’ютерною обробкою отриманих nрезультатів. Це дає змогу контролювати ефект дії антисекреторних препаратів. У nнормі в базальній фазі секреції рН у порожнині тіла шлунка складає 1,5-2,0, а nпісля гістамінової стимуляції – 1,1; n1,2.
Фіброезофагогастродуоденоскопія (ФЕГДС) – це огляд слизової оболонки стравоху, шлунка і nдванадцятипалої кишки за допомогою ендоскопа, який вводять хворому після nанестезії глотки. Вона дає можливість визначити колір слизової, стан судин, nнаявність ерозій, виразок, крововиливів, пухлин, взяти шматок слизової для nморфологічного дослідження (прицільна біопсія). Для оцінки стану слизової nтонкої кишки проводять морфологічне дослідження слизової постбульбарного nвідділу дванадцятипалої кишки, отриманої під час виконання ФЕГДС.
Дуоденальне зондування проводять із метою вивчення жовчі для діагностики захворювань жовчовивідних nшляхів, жовчного міхура. Для цього застосовують тонкий (3-
I фаза (холедохова) – від введення зонда до nвведення холе-цистокінетичного середника.
II фаза n(закритого сфінктера Одді) – від введення подразника до появи нової порції nжовчі. У нормі ця фаза продовжується 4-6 хв. При спазмі сфінктера Одді nзбільшуєься тривалість цієї фази, при гіпотонії, навпаки, зменшується.
III фаза n(порція “А”) – від розкриття сфінктера Одді та появи міхурової (В) nжовчі, продовжується 3-4 хв. Виділяється 3-5 мл світлої жовчі.
IV фаза n(порція “В”) – продовжується 20-30 хв, виділяється 30-60 мл темної nміхурової жовчі.
V фаза (порція n”С”) – жовч виділяється з печінкових протоків. Важлива для nдіагностики дискінезій.
УЗД жовчного міхура дозволяє вивчити його наповнення, форму, об’єм, товщину і структурність, nнаявність додаткових включень у його порожнині, а також скоротливу здатність. nПоздовжній зріз жовчного міхура має грушоподібну форму. В нормі його довжина – n8-
Комп’ютерна томографія жовчного міхура та жовчовивідних nшляхів дає змогу оцінювати стан жовчного міхура nта систему проток без їх попереднього контрастування рентгеноконтрастними nречовинами. На комп’ютерних томограмах жовчний міхур представлений округлим чи nовальним утвором щільністю 9-20 од. (за умовною шкалою Гаунс-Фідла, або nКТ-одиниць), розташований поряд із медіальним краєм правої частки печінки. У 30 n% здорових осіб при проведенні комп’ютерної томографії виявляють часткові, nвнутрішньо- та позапечінкові жовчні протоки, щільність яких складає 9-16 од.
Ректороманоскопія – це огляд слизової прямої і сигмоподібної кишок за допомогою ректоскопа n(до
Фіброколоноскопія дозволяє оглянути слизову оболонку товстої кишки практично на всьому nпротязі, провести прицільну біопсію і фотографування. Колоноскопію виконують у nскладних діагностичних випадках після іригоскопії (заповнення контрастною nречовиною товстої кишки за допомогою клізми з подальшою рентгенографією). nКолоноскопія вимагає ретельної підготовки хворого за допомогою очисних клізм та nпроносних засобів. Вона дозволяє отримати цінну інформацію, особливо при nпідозрі на пухлину, кровотечу.
Аналіз випорожнень . Проводять макроскопічне дослідження в нормі коричневого кольору, м’якої nконсистенції, циліндричної форми; встановлюють добову кількість (100-
При мікроскопічному nдослідженні виявляють помірну кількість неперетравленої рослинної клітковини, nневелику кількість мила, небагато змінених м’язових волокон. Під час nдослідження мікрофлори переважають біфідобактерії та лактобактерії.
Дослідження функціонального стану печінки
Стан пігментного обміну визначають за вмістом загального, кон’югованого (зв’язаного, прямого) і nнекон’югованого (вільного, непрямого) білірубіну в сироватці крові, nуробіліногену і білірубіну в сечі, стеркобіліну в калі.
Ферментний обмін. Внутрішньоклітинні ферменти – індикатори цитолізу гепатоцитів (АлАТ, АсАТ, nГлДГ, ГГТП, ЛДГ), мембранозв’язані ферменти – індикатори холестазу (лужна nфосфатаза), секреторні ферменти – індикатори гепатодепресії (холінестераза).
Використовують для оцінки nступеня важкості запально-некротичного процесу в печінці і холестазу.
Про білковий обмін судять за вмістом у сироватці крові загального білка, білкових фракцій, за nрівнем осадових колоїдних проби (тимолова, сулемова, формолова), nпротромбінового комплексу та ферментів згортання крові, б-фетопротеїну (при nгепатоцелюлярній пухлині). Гіпоальбумінемія та порушення синтезу факторів nзгортання крові (гіпокоагуляція) є індикатором гепатодепресії. Підвищення nвмісту у крові ß- та α2-глобулінів підтверджує наявність nхолестазу; підвищення у крові γ-глобулінів є одним із основних критеріїв nактивності запального процесу в печінці (мезинхімально-запального синдрому).
Ліпідний обмін оцінюється за вмістом у сироватці крові загального холестерину, загальних nліпідів, тригліцеридів, ліпопротеїдів високої щільності, ліпопротеїдів низької nщільності та ліпопротеїди дуже низької щільності. При захворюваннях печінки n(холестаз, гепатити, цироз печінки) можуть виникнути суттєві зміни жирового nобміну.
Всмоктувальна секреторна функція: проводиться оцінка кліренсу бромсульфалеїну або nіндоціаніну.
Ультразвукове дослідження печінки дозволяє вивчити положення, розміри, форму, nконтури, структуру печінки, її дихальну рухомість, стан судинної системи та nвнутрішньо печінкових жовчних проток. Ехоструктура печінки дрібнозерниста, nрівномірна. Внутрішньопечінкові протоки не візуалізуються. Виняток становить nділянка злиття правої і лівої печінкових проток діаметром до
Радіоізотопне дослідження печінки – радіогепатографія (фарба бенгал-роз, помічений nІ’31), дає можливість оцінювати функцію паренхіматозних і nретикулоендотеліальних клітин печінки, а також всмоктувальну й екскреторну nфункції печінки.
Комп’ютерна томографія печінки дозволяє оцінити величину, зовнішні контури nоргана, отримати деталізоване” зображення його внутрішньої структури. У nнормі зображення печінки відзначається переважно чіткими, рівними контурами, nгомогенною структурою. Щільність паренхіми відповідає 50-79 од., можливі nваріації в межах 5-10 од.
Дослідження функціонального стану nпідшлункової залози
Екзогенна функція: визначення ферментативної активності n(ліполітичних, протеолітичних, амілолітичних ферментів) у дуоденальному вмісті n(лундт-тест), у крові (імуноферментний метод, дихальний тест), сечі n(амілазурична проба – непрямий ПАБК-тест), в калі (вимірення імуноферментний nметодом рівня еластази-1).
Ендокринна (інкреторна) функція: визначення вмісту інсуліну, глюкагону (імуноферментний nметодом), глюкози в сироватці крові, сечі як вихідного рівня, так і після nнавантаження глюкозою (глюкозотолерантний тест).
Копрологічне дослідження – макроскопрія, мікроскопія (стеаторея, креаторея, амілорея).
Ультразвукове дослідження підшлункової залози -дозволяє оцінити її макроструктуру, положення nвідносно судин-орієнтирів, отримати уявлення про форму, розміри, стан nпанкреатичної протоки. Тканина підшлункової залози має однорідну ехоструктуру і nзіставляється з ехоструктурою печінки. Діаметр
193панкреатичної протоки не nперевищує
Комп’ютерна томографія підшлункової залози. У нормі підшлункову залозу виявляють на nкомп’ютерних томограмах у вигляді відносно гомогенного органа варіабельної nформи з чіткими, рівними контурами. Щільність підшлункової залози в нормі nстановить 20-40 од. На комп’ютерних томограмах чітко розрізняють голівку, тіло, nхвіст підшлункової залози, що дозволяє виміряти товщину всіх частин органа. nПоперечний розмір голівки підшлункової залози становить
А.Б.Волосянко, І.С.Лембрик
Клініко-параклінічні особливості синдрому функціональної диспепсії у дітей nшкільного віку: принципи діагностики та лікування
А.Б.ВОЛОСЯНКО, д.м.н., професор; І.С.ЛЕМБРИК n/Івано-Франківський державний медичний університет, кафедра дитячих хвороб №1/
Протягом останніх десятиліть у дитячій гастроентерології збільшився nінтерес до вивчення функціональної патології верхніх відділів травного каналу, nу структурі якої чільне місце посідає nсиндром функціональної диспепсії (СФД).
У країнах Західної Європи частота виявлення СФД серед населення nколивається від 25–28% (Данія, Швеція, США, Норвегія) до 34–41% (Австралія, nВелика Британія). Визначити точні показники серед дитячого населення без nпроведення ретельних клініко-епідеміологічних досліджень досить важко. Проте nвідомо, що диспепсичні скарги у дитячому віці презентовані різним ступенем nвираженості, супроводжуються широким діапазоном психосоматичних симптомів і nвиявляються у більшості хворих, направлених на консультацію до гастроентеролога n(у 60–67% із них діагностують СФД).
Сучасне визначення синдрому функціональної диспепсії n(синоніми: невиразкова диспепсія, невроз шлунка, синдром подразненого шлунка, nпсевдовиразковий синдром, есенціальна диспепсія, ідіопатична диспепсія) було nсформульоване у 1988 році Комітетом з вивчення функціональних захворювань у nрамках Всесвітнього конгресу гастроентерологів (Римські критерії I). За цим nвизначенням синдром nфункціональної диспепсії — це комплекс розладів, що тривають не більше 3 nмісяців і включають біль або відчуття дискомфорту у надчревній ділянці, nпов’язані або не пов’язані з прийманням їжі; відчуття переповнення у надчрев’ї nпісля їжі; раннє насичення, нудоту, блювоту, відригування, печію, nнепереносимість жирної їжі; при цьому в процесі обстеження виявити органічну nпатологію не вдається.
У 1999 році за рішенням узгоджувальної наради з питань nфункціональних розладів травного каналу, яка відбулася у Римі (Римські критерії nII), було виділено ще три додаткові критерії, необхідні для підтвердження nдіагнозу “синдром функціональної диспепсії”:
– локалізація болю чи дискомфорту тільки у nнадчрев’ї (не в правому чи лівому підребер’ї);
– тривалість симптомів диспепсії не менше 12 nтижнів (не обов’язково поспіль) протягом 12 місяців;
– відсутність даних про кореляцію симптомів nдиспепсії з порушеннями функції кишківника.
Сучасна класифікація СФД (рис.1) базується на nвиявленні провідних клінічних симптомів і передбачає такі варіанти:
– виразковоподібний (ulcer–like dyspepsia) — основним симптомом є біль nчи відчуття дискомфорту у надчрев’ї, що виникають натще (частіше вночі) і nпроходять після приймання їжі чи антацидних препаратів;
– дискінетичний (dysmotility–like dyspepsia) — переважають відчуття nтяжкості та переповнення у надчревній ділянці після їжі, здуття живота, nанорексія, блювота, нудота, швидке насичення;
– неспецифічний (non-specific) — основні його nсимптоми важко віднести до першої або другої групи.
Етіологія і патогенез СФД вивчені недостатньо. Серед можливих причин і nмеханізмів розвитку виділяють: аліментарний, нервово-психічний, у тому числі nстресовий, фактори; розлади нервово-вегетативної регуляції; патологічні nвісцеро-вісцеральні рефлекси; психоемоційні перевантаження на фоні вікової nгормональної перебудови. Зокрема, психосоматичний генез виявляють у 40–50% nхворих із СФД.
Основною ланкою патогенезу СФД є порушення моторики верхніх відділів nтравного канаду, що зустрічається у 34–70% хворих: гастропарез (порушення nмоторно-евакуаторної функції), порушення антродуоденальної координації, nпослаблення постпрандіальної моторики антрального відділу, порушення розподілу nїжі всередині шлунка (релаксації шлунка), розлади акомодації їжі на дні шлунка, nпорушення циклічної активності шлунка в міжхарчові періоди — шлункові дисритмії n(тахігастрія, брадигастрія, антрумфібриляція).
Клінічні критерії діагнозу.
– Римські критерії II: постійна чи рецидивуюча nдиспепсія (біль чи дискомфорт у верхній третині живота по серединній лінії) nпротягом останніх 12 місяців тривалістю не менше 12 тижнів (не обов’язково nпоспіль); відсутність доказів наявності органічного захворювання, що підтверджено nдетальним збором анамнезу, ендоскопічним дослідженням верхніх відділів травного nканалу та ультразвуковим дослідженням (УЗД) органів черевної порожнини; nвідсутність доказів того, що диспепсія полегшується дефекацією чи пов’язана зі nзміною частоти чи форми випорожнень.
– Виключення наявності так званих симптомів nтривоги (alarm-symptoms) або “червоних прапорців” (red flags): гарячка, nгепатомегалія, дисфагія, наявність крові у калі (мелена), невмотивоване nсхуднення, анемія, збільшення ШОЕ.
Особливості клініки та перебігу СФД у дітей шкільного nвіку.
– Частіше хворіють дівчата віком 15–18 років n(обстежувалися хворі віком від 10 до 18 років).
Переважна тривалість захворювання — від 6 місяців до 1 nроку (пізнє звернення до лікаря зумовлює несвоєчасну діагностику і лікування, nспрямоване лише на зняття абдомінального болю).
– У більшості хворих виявляється супутня nпатологія — дискінезія жовчовивідних шляхів, глистова інвазія, хронічний nтонзиліт або аденотонзиліт, карієс, прояви алергії (харчової чи nмедикаментозної); констатоване часте застосування медикаментів у дитинстві з nприводу вірусно-бактеріальних захворювань органів дихання, мікробно-запальних nзахворювань сечовивідних шляхів.
– Обтяжений спадковий анамнез щодо nгастроентерологічної патології та порушень психоемоційної сфери — неврози, nневрастенії, істерія, психастенія.
– Наявність у більшості дітей із СФД таких nсимптомів, як біль у верхній третині надчрев’я, диспепсичні симптоми, nдискомфорт у верхніх відділах живота, відчуття переповнення шлунка або тяжкості nу надчревній ділянці, печія за грудниною або у надчрев’ї, відригування, часто з nпідвищеним слиновиділенням (гіперсалівацією), нудота з відчуттям тиску у nнадчрев’ї, метеоризм (табл.1).
– Особливості перебігу СФД на фоні інфікування Helicobacter pylori: сімейне інфікування, що спостерігається у половині випадків; повторення nнападів болю протягом доби; поява болю натще; чітка кореляція між nвиразковоподібною симптоматикою і гіперсекрецією соляної кислоти; частіша поява nпечії у дітей із поєднанням гелікобактерної інфекції та СФД.
Параклінічні особливості СФД у дітей шкільного віку.
– При виразковоподібному варіанті СФД переважає nнормальна і прискорена моторно-евакуаторна функція шлунка, при дискінетичному — nсповільнена і прискорена (рис.2).
– За даними рН-метрії шлунка при виразковоподібному варіанті СФД переважає nгіперацидність, при дискінетичному — нормоацидність та гіперацидність, при nнеспецифічному — гіперацидність помірна (рис.3).
– За даними кардіоінтервалографії (КІГ) у більшості дітей із СФД відмічається nнапруження адаптаційних механізмів: підвищений вихідний тонус симпатичного та nзнижений — парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи (ВНС).
– Суттєво порушений стан механізмів, що забезпечують адаптаційну реакцію на nдію стресових факторів зовнішнього чи внутрішнього середовища — виявляється nсубкомпенсована стадія хронічного психоемоційного стресу у більшості дітей n(підвищений рівень серотоніну; підвищений, нормальний або знижений рівень nкортизолу) (табл.2).
– Порушення психоемоційного статусу спостерігаються у більшості дітей із СФД nі проявляються інтровертованістю, підвищеним рівнем тривожності, емоційною nнестійкістю, песимістичністю, розладами уваги та пам’яті, ригідністю мислення, nіпохондричністю тощо.
Комплексне дослідження дітей із nСФД.
– Ретельне вивчення анамнезу захворювання з nметою виявлення факторів ризику виникнення захворювання та катамнезу протягом 3 nроків — з метою виявлення факторів ризику переходу СФД у хронічну патологію nверхніх відділів травного каналу і формування груп ризику щодо розвитку цієї nпатології.
– Фізичне обстеження з урахуванням Римських nкритеріїв ІІ.
– Фіброезофагогастродуоденоскопія з прицільною nбіопсією слизової оболонки (остання — тільки за згодою батьків дитини та після nврахування позиції комісії з питань біоетики).
– УЗД моторно-евакуаторної функції шлунка n(визначення стану моторно-евакуаторної функції шлунка та диференційованих nпідходів до терапії), УЗД органів черевної порожнини (з метою виключення nорганічної патології суміжних органів).
– Комп’ютерна внутрішньопорожнинна рН-метрія nшлунка (експрес рН-метрія та рН-моніторинг протягом 3 годин) для визначення nстану його кислотоутворюючої функції та диференційних підходів до nантисекреторної терапії.
– КІГ для оцінки стану ВНС.
– Оцінка адаптаційних механізмів організму nдитини до тривалого впливу психоемоційного стресу шляхом визначення рівнів nсеротоніну та кортизолу у сироватці крові (представники стрес-лімітуючої та nстрес-реалізуючої систем).
– Психологічне тестування із застосуванням nапробованих тестових методик: опитувачів Айзенка і Спілбергера, nстандартизованого метода базового дослідження особистості (СМБДО), тестів nЛюшера, Деллінгера, методик “таблиця Шульте”, “інтелектуальна лабільність”, n“оперативна пам’ять”, “числові ряди”, “заучування 20 слів”; вивчення рівня nуваги; визначення короткочасної пам’яті.
Лікування nхворих на СФД — складне завдання для практикуючого лікаря. Терапія nповинна бути, з одного боку, комплексною, з урахуванням сучасних уявлень про nетіологію та патогенез захворювання, з іншого — індивідуальною. Підходи до nлікування визначаються також провідними клінічними варіантами СФД. Суттєвим є nз’ясування питання про вираженість і характер порушень функціонального стану nшлунка, адаптаційних процесів і психоемоційного статусу, наявність nпсихоемоційних стресів у родині та школі. Слід зважати також на можливі nпровокуючі чинники, а саме: зміну харчового раціону і порушення режиму nхарчування, вживання фармакологічних засобів, які мають іритативний вплив на слизову nоболонку органів гастродуоденальної зони.
Важливе значення в комплексному лікуванні надається організації режиму nпраці та відпочинку, нормалізації ритму сну і бадьорості, принципам nраціонального харчування з дотриманням дієти, ліквідації стресових ситуацій, nвпорядкуванню фізичних та психоемоційних навантажень.
Для корекції змін моторно-евакуаторної функції запропоновано nдиференційовану терапію, залежно від типів виявлених порушень: у випадку nгіпомоторних порушень — препарат із групи селективних прокінетиків домперидон, nякий вважається “золотим стандартом” лікування СФД. У випадку прискореної nмоторно-евакуаторної функції — препарат із групи міотропних спазмолітиків — nблокатор кальцієвих каналів, селективний для травного каналу.
Для корекції змін кислотоутворюючої функції запропоновано диференційовану nантисекреторну терапію. За наявності помірної гіперацидності, за умови гіпо- чи nгіпермоторних змін моторно-евакуаторної функції шлунка можна застосувати nтерапевтичний комплекс: фамотидин у поєднанні з домперидоном чи міотропним nспазмолітиком. У випадках вираженої гіперацидності та гіпо- чи гіпермоторних nзмін моторно-евакуаторної функції шлунка — лансопразол та домперидон або nспазмолітик відповідно.
Лікування вегетативних порушень залежить від переважаючого тонусу ВНС — nпара- чи симпатикотонії. За наявності високого індексу напруги КІГ nрекомендується призначати д’арсонвалізацію, масаж, гальванізацію на ділянку nшлунка, підводний душ-масаж.
Для корекції змін психоемоційного статусу насамперед необхідна співпраця nне лише лікарів, але й психологів, різних соціальних служб для забезпечення nналежного мікроклімату в родині та у навчальних закладах (зокрема, попередження nта своєчасне розв’язання конфліктних ситуацій; робота з неблагополучними чи nмалозабезпеченими сім’ями; бесіди психологів із сиротами чи напівсиротами, nдітьми, чиї батьки працюють на заробітках за кордоном або просто залишили їх nнапризволяще) тощо.
За наявності психоемоційних розладів у дітей бажано проводити сеанси nмузикотерапії — прослуховування фрагментів класичних музичних композицій: n“Світло місяця” Дебюссі, “Серенада” Шуберта, твори Моцарта, Ліста, Шумана, nЧайковського. Також має проводитися індивідуальна корекція психоемоційних змін: nаутотренінг, раціональна індивідуальна та групова психотерапія.
Медикаментозну корекцію стану тривожності необхідно здійснювати у тісній nспівпраці з психіатрами та психотерапевтами шляхом призначення седативних nпрепаратів рослинного походження.
Критерії ефективності лікування СФД: позитивна динаміка основних nклінічних синдромів захворювання, показників моторно-евакуаторної та nкислотоутворюючої функцій, психоемоційного статусу та стану ВНС, даних основних nлабораторних та інструментальних методів обстеження.
Таким чином, синдром функціональної диспепсії — це самостійне захворювання, nяке вимагає диференційованих підходів до діагностики та лікування та потребує nподальшого диспансерного спостереження.
ХРОНІЧНІ nГАСТРИТИ: ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ, ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА, ЛІКУВАННЯ
Хронічний гастрит n–рецидивуюче захворювання, в основі котрого лежить запальний процес в стінці nшлунка, найбільш часто – слизової та підслизових оболонках, з порушенням їх nструктурно-функціонального стану аж до атрофії nта розвинення важких форм секреторної та моторно-евакуаторної недостатності.до атрофии и развития тяжелых форм nсекреторной и моторно-эвакуаторной недостаточности.
Хронічний гастрит – nполіетіологічне захворювання, що виникає під впливом як екзогенних, так і nендогенних чинників. До екзогенних належать порушення харчування, куріння, nвживання алкоголю, нервово-психічні стреси, професійні шкідливості, nбезконтрольне приймання ліків. Ендогенними етіологічними факторами є хронічні nінфекції, захворювання нервової та ендокринної систем, серцева, дихальна, nниркова недостатність.
Залежно від форми nзахворювання, виділяють різні механізми патогенезу хронічного гастриту. Гастрит nтипу А (аутоімунний) характеризується виробленням аутоантитіл до парієтальних nклітин слизової оболонки шлунка. Йому властиві переважання атрофічних процесів nнад запальними, гіпоацидність і наявність антитіл до парієтальних клітин та nфактора Кастла. Уражається, головним чином, фундальний відділ шлунка, де nзнаходяться парієтальні клітини. У патогенезі гастриту типу В значну роль nвідіграють мікроорганізми Helicobacter pylory. Для нього характерні ураження антрального nвідділу, наявність гастритичних явищ, гіперсекреція і відсутність антитіл до nпарієтальних клітин.
Міжнародна nкласифікація гастриту (Хьюстон, 1994)
|
Тип гастриту |
Синоніми |
Етіологічні фактори |
|
Неатрофічний |
Поверхневий, дифузний антральний, хронічний антральний, інтерстиціальний, гіперсекреторний, тип В |
Helicobacter pylori й інші фактори |
|
Атрофічний Автоімунний Мультифока-льний |
Тип А, дифузний тіла шлунка, асоційований із перніціозною анемією |
Автоімунний Helicobacter pylori, особливості харчування, фактори середовища |
|
Особливі форми Хімічний Радіаційний Лімфоцитар-ний Неінфекційний гранулематоз- ний Еозинофільний Інші інфекції |
Реактивний рефлюкс-гастрит, тип С Вериломорфний, асоційований із целіакією Ізольований гранулематоз Харчова алергія, інші алергени |
Хімічні подразники, жовч, нестероїдні протизапальні препарати Променеві ураження Ідіопатичний, імунні механізми, глютен, Helicobacter pylory Хвороба Крона, саркоїдоз, гранулематоз Вегенера, сторонні тіла, ідіопатичний Алергійний Бактерії (окрім Helicobacter pylory), віруси, гриби, паразити |
Для уніфікації гістологічних nвисновків запропоновано візуально-аналогову шкалу, в якій вказано еталони nнапівкількісної
оцінки морфологічних змін n(ступінь обсіменіння, Helicobacter pylory нейтрофільної та мононуклеарної nінфільтрації, стадія атрофії та кишкової метаплазії).
Клінічну картину хронічного nгастриту визначають такі синдроми:
а)шлункова диспепсія – відчуття важкості, розпирання в епігастрії, печія, nвідрижка, нудота, блювання, неприємний присмак у роті, поганий апетит;
б)кишкова диспепсія – метеоризм, бурчання, розлади випорожнень;
в)астеноневротичний – емоційна лабільність, втомлюваність, поганий сон;
г)больовий – інтенсивний біль в епігастрії.
Залежно від стану секреторної nфункції шлунка, клінічні прояви хронічного гастриту мають свої особливості.
На хронічний гастрит із nсекреторною недостатністю частіше хворіють особи зрілого і похилого віку. Він nпроявляється порушенням апетиту, неприємним присмаком у роті, нудотою, nвідчуттям повноти і розпирання в епігастрії, відрижкою повітрям, схильністю до nпроносів.
Можливий розвиток nполівітамінної недостатності, залізодефіцитної анемії, а також трансформація в nрак.
Хронічний гастрит із nнормальною і підвищеною секреторною функцією шлунка здебільшого виникає в людей nмолодого віку і проявляється тупим, ниючим болем в епігастрії, що nз’являється через 15-20 хв після прийняття їжі, відрижкою кислим, печією, nзакрепами. Він може трансформуватися у виразкову хворобу.
Для діагностики хронічного nгастриту, крім клінічних даних, мають значення результати ФГДС із прицільною nбіопсією, інтра-гастральної рН-метрії, рентгеноскопії шлунка.
Диференційну nдіагностику хронічного nгастриту проводять із виразковою хворобою, раком шлунка, захворюваннями жовчних nшляхів, хронічним панкреатитом, поліпозом шлунка.
Принципи nлікування хронічного гастриту
Лікування хронічного аутоімунного гастриту (тип А):
при вираженому загостренні хворих госпіталізують. Лікувальне харчування у nфазу загострення – стіл № 1, пізніше – стіл № 2.
Медикаментозне nлікування:
1. Препарати, що стимулюють секреторну функцію nшлунка (ли-монтар, пентагастрин, глюконат кальцію).
2. Замісна терапія (шлунковий сік, пепсидил, пепсин, ацидин-пепсин, абомін, nпанзінорм, соляна кислота).
3. При наявності болю і диспептичних розладів – nцерукал, еглоніл, но-шпа, галідор.
4. Протизапальна терапія (листя подорожника, nплантаглюцид, вентер).
5. Ферменти (солізим, ораза, фестал, nмезим-форте).
6. Мінеральні води (“Миргородська”, n”Слов’янівська” – у теплому вигляді за 15-20 хв до їди, невеликими nковтками по 1/2-1 склянці 2-3 рази на день).
Лікування хронічного гелікобактерного гастриту n(тип В): при загостренні хворих госпіталізують. Лікувальне харчування – nстіл № 1.
Медикаментозне лікування:
1. Ліквідація гелікобактерної інфекції (де-нол, nамоксицилін, кларитроміцин, метронідазол).
2. Протизапальна терапія n(калефлон, вентер, сукральфат, гастрофарм).
3. Антисекреторні засоби (ранітидин, фамотидин, nнізатидин, роксатидин).
4. Антациди (альмагель, маалокс, фосфалюгель, nгавіскон).
5. Репаранти (солкосерил, етаден, рибоксин, nретаболіл, пентоксил, гастрофарм).
6. Засоби, що нормалізують моторну діяльність nшлунка (церукал, еглоніл, мотиліум).
7. Мінеральні води n(“Лужанська”, “Поляна Квасова”, “Моршинська” – у nтеплому вигляді без газу по 3/4 склянки 3 рази на день за 1,0-1,5 год до їди).
Фізіотерапія: ультразвукова терапія, гальванізація, nелектрофорез, діадинамотерапія, синусоїдальні модульовані струми, парафіно-, nозокерито-, грязетерапія.
Санаторно-курортне лікування nрекомендується в період ремісії (Закарпаття, Моршин).
Профілактичні заходи nвключають лікувальне харчування, відмову від куріння, алкоголю, періодичне nприймання антацидів.
ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ ГАСТРИТУ, ДУОДЕНІТУ ТА ВИРАЗКОВОЇ nХВОРОБИ У ДИТЯЧОМУ ВІЦІ. ДІАГНОСТИКА. КЛІНІЧНІ ВАРІАНТИ. ЛІКУВАННЯ ТА nПРОФІЛАКТИКА.
Проблема nефективного лікування хронічних гастритів, гастродуоденітів, виразкової хвороби n12-палої кишки у дітей має на даний час велику медико-соціальну значимість, nзумовлену провідним місцем, яке займає ця патологія в структурі захворювань nорганів травлення у дітей. Поширеність гастроентерологічних захворювань серед nдітей за останні роки не зменшується, а навпаки, має тенденцію до зростання – з n85,7% до 110% (статистичні дані МОЗ України). Це становить реальну загрозу nздоров’ю як для дітей, так і для дорослих, оскільки вказана патологія доводить nдо інвалідності досить значної частини населення.
Протягом nостаннього десятиріччя отримані нові дані про патогенетичну роль Helicobacter npylori (Нр) при хронічній патології шлунку та 12-палої кишки. У зв’язку з цим nбули прийняті нові класифікації хронічних гастритів (Сіднейська, Х’юстонська), nрозроблені та апробовані нові методи діагностики, направлені на виявленя Нp в nслизовій оболонці гастродуоденальної зони.
Хронічний nгастрит, гастродуоденіт – захворювання, які характеризуються запальним процесом nв слизовій оболонці шлунку і 12-палої кишки.
Захворювання nполіетіологічні. Виникають первинно або вторинно (на фоні якої-небудь nпатології). Вказуються етіологічні фактори виникнення хронічного гастриту та nгастродуоденіту (аліментарні, нервово-гормональні, інфекційні фактори розвитку nзапального процесу). Особливо детально необхідно зупинитися в лекції на nсучасних методах діагностики хелікобактеріозу ( бактеріологічний, nморфологічний, цитологічний, дихальний та уреазний тести).
Хронічний nгастрит (ХГ)- хронічне рецидивуюче захворювання слизової оболонки шлунку, nзапального характеру, яке охоплює також і підслизовий шар шлунку, nсупроводжується клітинною інфільтрацією, порушенням фізіологічної регенерації, nіз схильністю до прогресування та поступового розвитку залозистого апарату, nрозладами секреторної, моторної та інкреторної функції шлунку.
У дітей nхронічний гастрит рідко буває ізольованим захворюванням (10-15%). Частіше nзустрічається антральний гастрит у поєднанні з хронічним дуоденітом.
Класифікація:
Сучасна класифікація хронічного nгастриту відповідає “Сіднейській класифікації (1990 р.) з доповненнями:
а) за етіологією: інфекційний n(бактеріальний хелікобактер-асоційований, вірусний, грибковий); хімічний; nаутоімунний; алергічний; особливі форми (еозинофільний, грануломатозний, інші); nне диференційований за етіологічними чинником;
б) за локалізацією: осередковий n(антральний, фундальний); розповсюджений (пангастрит);
в) за морфологічними ознаками: nендоскопічна характеристика (поверхневий, гіпертрофічний, ерозивний, nсубатрофічний, змішаний) гістологічна характеристика (поверхневий з ураженням nзалоз без атрофії, субатрофічний, атрофічний);
г) за станом секреторної функції nшлунку ( підвищена, в нормі, знижена);
д) за фазою (стадією) nпатологічного процесу ( загострення, неповна ремісія,
ремісія).
ІІ.Критерії діагностики:
Наявність nфакторів ризику в розвитку хронічного гастриту (спадкова схильність, обтяжений nгастроентерологічний анамнез та ін.).
1. Клінічні критерії:
– характер скарг,
– основні клінічні синдроми: больовий, nдиспептичний, неспецифічної інтоксикації ( в залежності від фази процесу та nстану секреторної дисфункції шлунку).
Хронічний гастрит ( період nзагострення)
З підвищеною (або нормальною) nсекрецією соляної кислоти
Із зниженою секрецією соляної nкислоти
Найчастіший клінічний nваріант:- виразкова форма.
Больовий синдром:
– болі в животі, пов’язані з їжею,
– часто виникають натще серце;
– ранні болі (характерні для фундального nгастриту);
– болі у нічний час.
Відсутній nчіткий зв’язок з порою року, порушенням дієти. Больовий синдром інтенсивний і nтривалий.
Диспепсичний синдром:
– кисла відрижка;
– відрижка повітрям;
– печія;
– нудота;
– схильність до запору.
Найчастіший клінічний варіант:
– відсутня виразна типова клініка.
Больовий синдром слабо nвиражений:
– ниючі болі в епігастрії;
– переважно після їжі;
– характерне відчуття тяжкості та nпереповнення у верхній частині живота;
– болі виникають і посилюються в nзалежності від якості і об’єму їжі;
Диспепсичний синдром (переважає nнад больовим –55-60%):
– відрижка їжею;
– нудота;
– відчуття гіркоти в роті;
– зниження апетиту;
– метеоризм;
– нестійкий характер випорожнення.
Синдром неспецифічної nінтоксикації:
– значно виражений, переважає астенія.
Пальпаторно: nнезначна болючість в епігастрії, найчастіше поширена, в проекції больових точок nінших органів травлення.
Ерозивний гастрит
Клінічні nваріанти:
а) варіант з nвираженим больовим синдромом за типом виразкового;
б) варіант за nтипом геморагічного з ознаками кровотечі (блювання з домішкою крові , підвищена nслабкість, втомлюваність, запаморочення, зміна забарвлення випорожнень).
Хронічний гастрит ( період неповної ремісії)
Самостійні nболі відсутні, але зберігається болючість при пальпації
живота. nМожуть мати місце незначні диспепетичні прояви.
Хронічний гастрит ( період ремісії)
Скарги nвідсутні.Діти почуваютьсебе здоровими. Ознаки захворювання виявляються лише nлабораторно-інструментальними обстеженням.
2. Лабораторні дослідження:
а) nобов’язкові (одноразові);
– клінічний аналіз крові;
– клінічний аналіз сечі;
– загальний білок, протеїнограма;
– тести на Helicobacter pylori (швидкий уреазний, nбактеріологічний, дихальний уреазний, серологічний (ІФА), імуноферментний nаналіз концентрації антигену НР у калі, полімеразна ланцюгова реакція);
б) при nнеобхідності:
– аналіз калу на приховану кров (реакція nГрегерсена);
– гістологічне дослідження біоптатів (із nзастосуванням гістологічного методу діагностики Helicobacter pylori – “золотий nстандарт”);
– імунограма; інші.
3. Інструменальні обстеження і критерії:
а) nдослідження секреторної функції шлунку (внутрішньошлункова рh-метрія або nфракційний метод дослідження шлункового вмісту); а) дослідження секреторної nфункції шлунку (внутрішньошлункова рh-метрія або фракційний метод дослідження nшлункового вмісту.
Хронічний nгастрит (період загострення)
З підвищеною nабо нормальною секрецією соляної кислоти
Внутрішньошлункова nрh-метрія:
а) нормоацидний стан: – рh тіла шлунку n1,6-2,3; рh антрального відділу 2,1-3,0;
б) nгіперацидний стан – рh тіла шлунку < 1,6;
рh nантрального відділу < 2,1;
облужнююча nздатність шлункового соку: часіше субкомпенсована:
рh антрума – nрh тіла = 1,5 – 4,0; декомпенсована рh антрума – рh тіла < 1,0-1,5;
рідко коли nкомпенсована рh антрума – рh тіла = 4,0;
рh шлунку nфракційним методом.
ВАО ≥ n1,14-2,38 ммоль/год.
SАО≥ n3,20-5,30 ммоль/год. Суттєвим є підвищення показників базальної секреції.
Із зниженою nсекрецією соляної кислоти
Внутрішньошлункова nрh-метрія:
гіпоацидний nстан: рh тіла шлунку > 2,3; рh антрального відділу > 5,9-6,0;
облужнююча nздатність шлункового соку: частіше компенсована: рh антрума – рh тіла = 4,0
рh шлунку nфракційним методом ВАО < 1,14 ммоль/год., SAO< 3,20 ммоль/год.
б) nЕзофагогастродуоденоскопія з прицільною біопсією та гістологічна діагностика nHelicobacter pylori .
в) nГістологічні критерії.
г) УЗД nорганів черевної порожнини (діагностика супутньої патології.
д) nРентгенологічне дослідження шлунку та ДПК – за необхідністю n(моторно-евакуаторні порушення).
ІІІ. Основні принципи лікування (в залежності від характеру і nформи гастриту, фази захворювання)
При загостренні:
1. Вирішення питання про nумови лікуваня (стаціонар чи амбулаторно).
2. Вибір рухового режиму, nвикористання ЛФК.
3. Вибір режиму і характеру nхарчування, призначення дієтичного харчування (стіл №1, 2, 5).
4. Індивідуалізоване nпризначення комплексного харчування ( з урахуванням етіології, основних nпатогенетичних механізмів, домінуючого синдрому). При ХГ, асоційованих з НР, nпризначення ерадикаційної терапії проводиться за однією з загально прийнятих схем n– потрійна чи квадротерапія.
Варіанти потрійної терапії (курс лікування 7 днів)
1. Де-нол по 120-240 мг 3 nрази на день.
Фуразолідон по 0,05-
Амоксицилін (флемоксин) по 250-500 мг 2 рази на день.
2. Де-нол по 120-240 мг 3 nрази на день.
Фуразолідон по 0,05-
Кларитроміцин (еритроміцин) по 250мг 2 рази на день.
3. Де-нол по 120-240 мг 3 nрази на день.
Метронідазол по 250-500 мг 2 рази на день.
Амоксицилін (флемоксин) по 250-500 мг 2 рази на день.
4. Де-нол по 120-240 мг 3 nрази на день.
Амоксицилін (флемоксин) по 250-500 мг 2 рази на день.
Кларитроміцин (еритроміцин) по 250мг 2 рази на день.
Метронідазол по 250-500 мг 2 рази на день.
Патогенетична медикаментозна терапія проводиться з урахуванням рівня nкислотопродукції та порушень моторно-евакуаторної функції шлунка.
При гіперацидному гастриті, який характеризується підвищеними nпоказниками кислотопродукції, показано призначення антисекреторних препаратів n(М1 – холінолітик гастроцепін терміном на 4 тижні або блокатори Н2-рецепторів nгістаміну – на 2 тижні) з наступним використанням як базисного засобу одного з nпрепаратів групи комплексних антацидів (Смекта, Маалокс, Фосфалюгель та інші) nна 10-20 днів.
При гіпоацидному гастриті призначають стимулятори шлункової секреції nна 3-4 тижні.
Паралельно з цим для відновлення співвідношення між факторами агресії nі захисту слизової оболонки шлунку призначають цитопротектори (Смекта по 1 nпакету 3 рази на день, до їди, протягом 2-3 тижнів; Сукральфат (Вентер) по
При порушеннях моторної функції шлунку рекомендується застосування nпрокінетиків – Мотіліум по 2,5 мг на
При спазмах та вираженому больовому синдромі призначаються nспазмолітики (Но-шпа, Галідор) або М2-холінолітик (Метацин) на 1-2 тижні.
Необхідним є призначення седативної терапії – Персен по 2-3 табл. на nдобу, в залежності від віку.
Як засіб антистресорної терапії рекомендується Сібазон по 4-10 мг на nдобу, в залежності від віку дитини.
Для поліпшення трофіки СОШ показано застосування репарантів (Спіруліна, nобліпихова олія та інші), полівітамінних препаратів на 3-4 тижні.
У стадії загострення захворювання застосовуються фізичні методи nлікування. Для нормалізації секреторної та моторної функції шлунка, а також nпідвищення трофіки СОШ призначається: ВЧ-індуктотермія; НВЧ або мікрохвильова nтерапія (сантиметрова або дециметрова); електротерапія імпульсними струмами n(діадинамотерапія).
При гіпоацидному гастриті застосовуються: гальванізація області nшлунку; електрофорез з кальцієм за поперечною методикою; електростимуляція за nдопомогою діадинамічних струмів;
В період неповної ремісії захворювання: магнітотерапія, електросон; nтеплолікування (парафінові, озокеритові аплікації, інші), водолікування.
Серед немедикаментозних методів лікування застосовуються: nрефлекотерапія, гомеопатія, мікрохвильова резонансна терапія.
У стадії клінічної ремісії широко застосовується фітотерапія, nбальнеотерапія, фізіолікування, комплекси ЛФК, нетрадіційні немедикаментозні nметоди лікування.
Строки перебування в стаціонарі: в середньому 15-20 днів (при nерозивному гастриті – до 28 днів).
Диспансерний нагляд: протягом 3-х років від останнього загострення n(кратність обстеження – 2 рази на рік), кратність ендоскопічного обстеження – nне менше 1 разу на рік.
При ерозивному гастриті – 5 років (кратність обстеження та nендоскопічного дослідження – не менше 2 разів на рік).
Хронічний гастродуоденіт (ХГД) – nхронічне рецидивуюче захворювання запального характеру, яке супроводжується nнеспецифічною перебудовою слизової оболонки та залозового апарату шлунку і n12-палої кишки (дистрофічні, запальні та регенераторні зміни) з різними nсекреторними і моторними порушеннями.
Найпоширеніша nформа хронічних гастродуоденальних захворювань: в структурі хвороб шлунку та n12-палої кишки ХГД складає 58-74%.
Розповсюдженість nХГД –200% ( в екологічно несприятливих регіонах 300-400%). Висока можливість nтрансформації у виразкову хворобу. Найчастіше у дітей зустрічається ХГД з nгіперсекрецією та гіперацидністю.
Класифікація хронічного гастродуоденіту (за Мазуриним А.В., n1984, з доповненнями по етіологічному фактору)
1. За походженням: первинний, вторинний.
2. За локалізацією: А.Гастрит: 1)обмежений: nантральний, фундальний;
2)розповсюджений (пангастрит).
Б.Дуоденіт: обмежений (бульбіт), nрозповсюджений.
3. Періоди захворювання: загострення, nнеповна клінічна ремісія, повна клінічна ремісія, nклініко-ендоскопічно-морфологічна ремісія.
4. Характер секреторної діяльності шлунку: nпідвищена, нормальна, знижена.
5. Ендоскопічна характеристика: поверхневий, nгіпертрофічний, ерозивний, геморагічний, субатрофічний, змішаний.
6. Гістологічна характеристика: поверхневий, nдифузний: без аторфії, субаторфічний, атрофічний.
7. Етіологічна характеристика: Helicobacter npylori асоційований, Helicobacter pylori неасоційований.
ІІ. Критерії nдіагностики:
Наявність nфакторів ризику розвитку ХГД та спадкової схильністі (при ХГД – до 35-40%).
Клінічні критерії (залежать від фази та вираженості запального nпроцесу, стану секреторної функції шлунка, моторно-евакуаторних порушень шлунка nта ДПК).
При nзагостренні тріада симптомів: больовий, диспептичний, хронічної неспецифічної nінтоксикації.
Найчастіше nмає місце симптоматика супутньої патології (гепатобіліарна система, кишечник, nпідшлункова залоза).
Клінічні симптоми подібні до проявів виразкової хвороби, але відсутнія nсувора періодичність больового синдрому, нічні болі бувають нечасто. nНайхарактерніші: болі в животі ниючі, тривалі, що виникають вранці натщесерце nта через 1,5-2 години після їжі, часто (до 40%) має місце гострий, nприступоподібний, але не тривалий характер болю, який локалізується в nепігастрії (98-100%), в правому підребер’ї (60%), навколо пупка (45%). Біль nпосилюється після їжі та фізичного навантаження. При ерозивному гіперацидному nХГД (передвиразковий стан) – поєднуються голодні, нічні та пізні болі. nДиспептичні прояви: часто відрижка, печія, тривала нудота, тяжкість після їжі, nвідчуття гіркоти в роті, метеоризм, запори, більш рідко – нестійкий характер nвипорожнення. Синдром неспецифічної іноксикації і емоціональна лабільність, nчасті головні болі, дратливість, слабкість. Пальпаторно: розлита болючість в nепігастрії, пілородуоденальній зоні, при ерозіях – можливе локальне напруження nм’язів. Сезонність загострень – близько 35-40%.
Лабораторні nдослідження: обов’язкові (одноразові): клінічний аналіз крові, клінічний аналіз nсечі, загальний білок та білкові фракції крові, тести на Helicobacter pylori (швидкий nуреазний, бактеріологічний, дихальний уреазний тест, серологічний (ІФА), ІФА nаналіз концетрації антигену НР в калі, ПЛР); при необхідності: аналіз калу на nскриту кров (реакція Грегерсена), гістологічне (цитологічне) дослідження nбіоптатів (із застосуванням гістологічного методу діагностики Helicobacter npylori – “золотий стандарт”); імунограма, інші.
Інструментальні nдослідження та критерії діагностики: обов’язково: nфіброезофаго-гастродуоденоскопія з прицільною біопсією та проведенням nекспрес-діагностики НР (одноразово, при ерозивному ХГЛ- дворазово), nвнутрішньошлункова рh-метрія ( або фракційне дослідження шлункового nвмісту)-одноразово; УЗД органів черевної порожнини-одноразово (для виявлення nсупутньої патології);
при nнеобхідності: рентгенологічне дослідження шлунку та ДПК (моторно-евакуаторні nпорушення, аномалії розвитку); реографія, інші.
Характерні nпорушення шлункової секреції: найчастіше – підвищене кислото-утворення, nпорушення кислото-нейтралізуючої функції шлунку (субкомпенсована та декомпенсована nоблужнююча здатність); збільшення протеолітичної активності.
Ендоскопічні nкритерії: наявність характерних ендоскопічних ознак зміненої слизової оболонки nшлунку та ДПК відповідно до класифікації ХГД (поверхневий, гіперторфічний, nгеморагічний, ерозивний, змішаний); наявність дуоденогастрального рефлюксу та nінших моторно-евакуаторних порушень; виявлення етіологічних факторів.
Слизова 12-палої кишки в нормі
Поверхневий дуоденіт
Атрофічний дуоденіт
Ерозивний дуоденіт
Найчастіше nпри поверхневому ХГД: запальний набряк, гіперемія, контактна кровоточивість. nПри субатрофічному (атрофічному) ХГД: слизова оболонка ДПК бліда, сірого nкольору, витончена, циркулярні складки згладжені, просвічується судинна сітка nпідслизового шару. При ерозивному ХГД (частіше вражається цибулина або цибулина nта антральний відділ): на фоні набряку, гіперемії – поверхневі дефекти слизової nоболонки, не проникаючи у м’язевий шар, розміром до
Гістологічні nознаки (дуоденіту): поверхневий дуоденіт: зміни висоти ворсинок (подовження) nрізної форми, збільшення кількості крипт. В ентероцитах ворсинок і крипт nвиразні дистрофічні зміни з осередковою гіперплазією ентероцитів. Дифузний nдуоденіт (без атрофії): зменшується висота ворсинок та товщина крипт, nвитончується слизова оболонка. Збільшується щільність nлімфоцитарно-плазмоцитарної та лімфоцитарно-гістіоцитарної інфільтрації. nАтрофічний (субатрофічний дуоденіт: укорочення ворсинок, потончення крипт nслизової оболонки). Переважають лімфоїдні та плазматичні клітини. При всіх nформах можуть виявлятися ерозії, шлункова метаплазія, наявність Helicobacter npylori .
Основні принципи лікування.
Особливості nлікування залежать від періоду захворювання, характеру клініко-ендоскопічних nзмін, стану секреторної функції шлунку та порушень моторно-евакуаторної функції nшлунку і 12-палої кишки.
При nзагостренні: вибір умов лікування (стаціонар чи амбулаторно), вибір режиму nфізичної активності, застосування ЛФК, призначення дієтичних заходів ( стіл №1 nабо №5), індивідуальний підбір комплексного лікування з урахуванням етіології, nосновних патогенетичних механізмів і провідних симптомів.
При наявності Helicobacter pylori: ерадикаційна анти-Нр-терапія (7 nднів), антисекреторні препарати ( блокатори Н2-рецепторів гістаміну на 2-3 nтижні, селективні М1-холінолітики на 4 тижні). При необхідності- антацидні nпрепарати з цитопротективним і сорбційним ефектом – на 10-14 днів (“Золотий nстандарт” – Смекта по 1 пакету 3-4 рази на день); прокинетики (Мотіліум) при nнаявності рефлюксів та дуоденостазу – на 10 днів, спазмолітики (Но-шпа, nМетацин) – на 7-10 днів; седативні препарати – Персен, препарати антистресорної nдії – Сібазон.
Після відміни nантисекреторних препаратів призначаються препарати, що поліпшують трофіку nслизової оболонки шлунку та ДПК (репаранти) – Смекта, Сукральфат, Ліквіртон, nспіруліна, обліпихова олія на 4-6 тижнів. Одночасно проводиться лікування nсупутньої патології – призначення ферментних препаратів (Креон), кишкових nспазмолітиків (Діцетел), при закрепах – Форлакс та інші.
У стадії nзагострення захворювання фізичні методи лікування – електролікування, nтеплолікування.
Для nнормалізації моторно-евакуаторної функції шлунку та підвищеня трофіки СОШ nзастосовується лазерна та магніто-лазерна терапія.
Серед nнемедикаментозних методів лікування застосовується рефлексотерапія, гомеопатія, nфітотерапія, мікрохвильова резонансна терапія.
В стадії nклінічної ремісії: фітотерапія, бальнеотерапія, фізіолікування, ЛФК, nнемедикаментозна нетрадиційна терапія.
перебування в nстаціонарі: в середньому 21 день ( при ерозивному ХГД – до 28 днів).
Диспансерне спостереження: ерозивний ХГД – 5 років з часу останнього nзагострення ( кратність обстежень –3 рази на рік, ендоскопічного дослідження – n2 рази на рік, ХГД – 5 років з часу останнього загострення ( кратність nобстеження не менше двох разів на рік, ендоскопічного дослідження – не менше 1 nразу на рік).
Більше 10 nроків назад (1984) австралійські дослідники Д.Уоррен і Б.Маршал опублікували в nжурналі “Ланцет” дані про успішне культивування нової бактерії, яка була nназвана Helicobacter pylori. Helicobacter pylori являє собою S – подібну nграм-від’ємну паличку, яка містить багато уреази, покриту гладкою оболонкою, із n5-6 джгутиками на одному з полюсів, з допомогою яких вона активно пересувається nв шлунковому тракті. Завдяки здатності продукувати уреазу Helicobacter pylori nможе перетворювати сечовину в аміак і СО2, які нейтралізують соляну кислоту в nшлунковому слизу і створюють локальне олужнення навколо кожної клітини nHelicobacter pylori. Остання конференція ВОЗ оцініла потенційну роль nHelicobacter pylori в розвитку раку шлунку.
Основні методи діагностики хеліко-бактеріозу:
– метод вирощування органних культур на nкров’яному середовищі (на 3-5 добу – дрібні, круглі, гладкі, прозорі колонії, nдіаметром 1-
– гістологічний метод – nзабарвлення по Гімзе (Helicobacter pylori забарвлюється в темно-синій кольор);
– уреазний тест, кампі-тест;
– серологічні тести – nвизначення антитіл IgM, IgG, IgA до Helicobacter pylori (універсальний nімунологічний тест ELISA).
Антибактеріальні препарати для nлікування хелікобактеріозу:
Кларитроміцин, Метранідазол,
Де-нол (препарати вісмуту), nОмепразол.
Виразкова хвороба (ВХ) – хронічне захворювання організму, яке nхарактеризується формуванням виразкового дефекту у шлунку та 12-палій кишці n(ДПК), схильне до прогресування, із залученням до патологічного процесу інших nорганів травлення, з можливим розвитком ускладнень. Захворювання є генетично nдетермінованим. Формування хвороби обумовлено порушенням рівноваги між nфакторами “агресії” та “захисту” гастродуоденальної зони, завжди з переважанням n“агресивних” компонентів.
У дітей nнайчастіше зустрічається:
– виразкова хвороба ДПК – 82-87%;
– виразкова хвороба шлунку – 11-13%;
– виразкова хвороба шлунку та ДПК – n4-6%.
У структурі nпатології органів травлення на долю виразкової хвороби приходиться 1,7-16%.
Розповсюдженість nВХ серед дитячого населення України складає 0,4%. Пік захворюваності: дівчатка n– 9-11 років, хлопчики – 12-14 років.
Класифікація.
За Мазуріним А.В. і співавт. (1984), з доповненнями по nетіологічному фактору.
1. Клініко-ендоскопічна nстадія:
– гостра виразка; nпочаток епітелізації; загоєння виразкового дефекту слизової оболонки при nнаявному гастродуоденіті; клініко-ендоскопічна ремісія.
2. Фази: загострення; nнеповна клінічна ремісія; клінічна ремісія.
3. Локалізаці: шлунок, n12-пала кишка (цибулина, цибулинний відділ); подвійна локалізація.
4. Форма: без ускладнень; з nускладненнями (кровотеча, пенетрація, перфорація, стеноз пілоруса, перивісцерит). n
5. Функціональна nхарактеристика: кислотність шлункового вмісту, та моторика: підвищені, знижені, nв нормі.
6. Етіологічна nхарактеристика: Helicobacter pylori асоційована; Helicobacter pylori nнеасоційована.
За Барановим А.А. і співавторами (1996).
Локалізація виразки
Клінічна та ендоскопічна стадія
Тяжкість перебігу
Ускладнення
В шлунку:
– медіагастральна
– пілороантральна
В ДПК:
– в цибулині
– позацибулинна
В шлунку та ДПК
Загострення
І стадія (гостра виразка)
ІІ стадія (початок епітелізації)
Початок ремісії
ІІІ стадія (загоєння виразки)
– без утворення рубця;
– з формуванням рубця, рубцево-виразкова деформація
Ремісія
Легкий
Середньої важкості
Важкий
Кровотеча
Перфорація
Пенетрація
Стеноз
Перивісцерит
ІІ. Критерії діагностики.
– Наявність факторів ризику виникнення nвиразкової хвороби та спадкової схильності (45-75%).
– Спадкові маркери виразкової хвороби:
а) спадкові nмаркери гістосумісності для виразкової хвороби ДПК – НLА В5 ( в українській nпопуляції В15, в російській – В14);
б) група nкрові 0(І);
в) вроджений nдефект альфа-1-антитрипсину;
г) вроджений nдефект бета –2-макроглобуліну.
1. Клінічні критерії: (залежать від nстадії і локалізації виразкового дефекту).
Виразкова хвороба ДПК.
Період nзагострення:
а) І стадія – гостра виразка
● Провідний синдром – nбіль:
– епігастрій, пілородуоденальна зона;
– натщесерце або пізні болі (через 2-3 nгодини після їжі);
– нічні болі – 50-60%;
– мойнігановський ритм: голод→біль→прийом nїжі →полегшення→ і т. д.;
– у вигляді нападу або ниючі;
– часто ірадіація у спину , у поперек;
– вісцеральні.
● Диспептичний синдром: n
– печія (провідний синдром);
– нудота;
– кисла відрижка;
– блювання.
● Синдром неспецифічної nінтоксикації:
– емоціна лабільність;
– вегетативні розлади;
– головний біль.
● Пальпаторно:
– виражена болючість у nпілородуоденальній зоні та в епігастрії;
– наявність симптому Менделя;
– локальна напруга м’язів;
– шкірна гіперестезія в зонах Захарїна-Геда. n
б) ІІ стадія n– початок епітелізації:
● Біль
– зберігаються пізні болі, як правило, nвдень;
– мойнігановський ритм менш виражений;
– болі, в основному, ниючого характеру;
– ірадіація болю зникає.
● Диспепсичні прояви: n
– зменшуються або практично зникають.
● Пальпаторно:
– відсутня болючість при поверхневій nпальпації;
– відсутні зони шкірної гіперестезії;
– зберігається локальна напруга м’язів.
в) ІІІ стадія – загоєння виразки:
● Біль
– періодичні пізні болі натщесерце;
– відчуття голоду як еквівалент нічного nболю.
● Диспепсичні прояви: n
– практично відсутні.
● Пальпаторно:
– зберігається помірна болючість у nгастродуоденальній зоні при глибокій пальпації.
Період ремісії.
Скарги nпрактично відсутні. Зберігається болючість при глибокій пальпації.
Виразкова хвороба шлунка
– частіше хворіють дівчатка;
– менш виражений фактор спадковості.
● Біль
– найчастіше ниючий;
– у верхній половині живота, за nгрудниною;
– зразу після їжі;
– рідко – нічні болі.
● Диспепсичні прояви: n
– нудота;
– відрижка;
– печія;
– гіркота у роті;
– зниження апетиту до анорексії;
– метеоризм.
● Пальпаторно:
– локальна болючість в епігастрії;
– нечасто – в пілородуоденальній зоні;
– ознаки локальної напруги м’язів.
Виразкова хвороба ДПК (позабульбарна локалізація)
– тяжкий перебіг, часто – ускладнення, nкровотечі, рецидиви.
● Виражений больовий nсиндром (голодні, нічні, інтенсивні болі):
– основна локалізація – верхній правий nквадрант живота;
– часто – ірадіація у спину, у хребет.
● Диспепсичні прояви: n
– печія;
– гіркота у роті;
– нудота;
● Пальпаторно:
– завжди має місце локальна напруга nм’язів;
– болі в епігастрії;
– позитивний симптом Менделя.
Виразкова хвороба шлунку і ДПК n
– як правило, тяжкий перебіг хвороби;
– основні клінічні ознаки – як при ВХ nДПК.
Для сучасного перебігу ВХ ДПК характерно:
– омолодження n(маніфестація у 7-9 років);
– зміни морфогенезу nхвороби;
– атиповий перебіг n(скритий перебіг, безбольовий варіант – до 50% випадків);
– збільшення частоти nускладнень (кровотеча у 20-25%) і тяжких варіантів перебігу;
– резистентність до nлікування, що проводиться;
– нівелювання сезонності nзагострень.
За тяжкістю перебігу nзахворювання:
– легкий перебіг: термін загоєння nвиразки – до 1 місяця; ремісія – більше 1 року; відсутність ускладнень n(27-30%);
– перебіг середньої тяжкості: термін nзагоєння виразки – від 1 до 2 місяців; ремісія – менше 1 року; відсутність nускладнень (25%);
– тяжкий перебіг: нетипова локалізація nвиразок; численні дефекти; термін загоєння – більше 2 місяців; часті рецидиви – nбільше 2 разів на рік (40-45%).
2. Лабораторні nдослідження
а) обов’язкові:
– клінічний аналіз крові;
– клінічний аналіз сечі;
– загальний білок та білкові фракції nкрові;
– гістологічне (цитологічне) nдослідження;
– тести на Helicobacter pylori (швидкий nуреазний, бактеріологічний, дихальний уреазний тест, серологічний ІФА, nімуноферментний аналіз концентрації антигену НР у калі, ПЛР);
б) при необхідності:
– аналіз калу на приховану кров (реакція nГрегерсена);
– аналіз калу на рівень гормонів (гіпергастринемія, nгіперсоматотропінемія);
– імунограма;
– інші.
3. Інструментальні дослідження та критерії nдіагностики:
Дослідження nшлункової секреції:
– внутрішньошлункова рh-метрія n(підвищення кислотності шлункового вмісту – 90-95%, зниження залужуючої nфункції);
– фракційне дослідження шлункового соку n(гіперацидний стан, підвищення протеолітичної активності як у фазі активності, nтак і в фазу ремісії);
Фіброезофагогастродуоденоскопія nз прицільною біопсією. Діагностика НР-інфекції: проводиться з метою діагностики nта через 3-4 тижні після початку курсу лікування. При необхідності – до повної nепітелізації виразки.
Фаза загострення:
а) І стадія – гостра виразка.
На фоні nвиражених запальних змін слизової оболонки шлунку та 12-палої кишки – дефект n(дефекти) округлої форми, оточений запальним валом; виражений набряк. Дно nвиразки – з нашаруванням фібрину.
При ВХ ДПК:
– передня стінка – 35-40%;
– задня стінка – 22-27%;
– бульбодуоденальний перехід – 28-32%;
– постбульбарна локалізація – 5%;
При ВХ шлунка:
– пілороантральний відділ –76-80%;
– медіогастральна – 17-20%;
Поодинокі nдефекти –55-60%.
Численні nдефекти –35-40%.
Поверхневі nвиразки- 60%.
Глибокі nвиразки – 40%.
б) ІІ стадія – початок епіталізації.
Зменшується nгіперемія. Згладжується запальний вал, краї дефекту стають нерівними, дно nвиразки починає очищуватися від фібрину, намічається конвергенція складок до nвиразки.
Фаза неповної ремісії
в) ІІІ стадія – загоєння виразки
На місці nрепарації – залишки грануляцій, рубці червоного кольору різноманітної форми, з nдеформацією або без неї.
Зберігаються nознаки активності гастродуоденіту.
Ремісія
Повна nепітелізація виразкового дефекту (або “спокійний” рубець), відсутні ознаки nсупутнього гастродуоденіту.
При nпроведенні прицільної біопсії:
– експрес-діагностика НР;
– гістологічна і мікробіологічна nдіагностика НР;
– гістологічна (цитологічна) верифікація nдіагнозу.
Диференційна nдіагностика з гострими виразками.
Ускладнення (у10-15% випадків ВХ, вдвічі частіше – у nхлопчиків):
– кровотеча (80% у структурі nускладнень);
– деформація і стеноз (10-12%);
– перфорація;
– пенетрація.
Рентгенологічне обстеження n(допоміжне):
Рентгенологічні nкритерії виразки (синдром “ніші”, конвергенція складок і т. і.) у дітей nзустрічаються рідко. Обстеження використовується для діагностики nмоторно-евакуаторних порушень, дуоденостазу.
УЗД органів nчеревної порожнини (одноразово):
Дослідження nпроводиться для скринінг-діагностики супутньої патології.
ІІІ. Основні принципи лікування
Залежать від nлокалізації виразки (шлунок чи ДПК), фази захворювання, тяжкості перебігу, nнаявності ускладнень, зв’язку з Helicobacter pylori.
При загостренні:
1. Вибір режиму харчування (призначення nдієтичного харчування – стіл №1а, 1 або № 5), вибір рухового режиму.
2. Індивідуальне призначення комплексного nлікування з урахуванням етіології, провідних патогенетичних механізмів і nклініко-ендоскопічного симптомо-комплексу.
При НР- асоційованій виразковій nхворобі:
· призначення однієї з загальноприйнятих nсхем (потрійна або квадротерапія) протягом 7-10 днів, з наступним підтвердженням nефективності ерадикації (через 4 тижні та через 6 місяців) – будь-якими двома nметодами верифікації НР. Як базисному засобу для проведення ерадикаційної nтерапії перевага надається Де-нолу;
· призначення антисекреторної терапії n(перевага – блокаторам Н2-рецепторів гістаміну – 2 – 4 поколінь, селективним nМ1-холінолітикам) на термін 3-4 тижні, з поступовою відміною або призначенням nпідтримуючої дози (до 6-8 тижнів);
· при необхідності для посилення nлікувального ефекту – місцеве лікування (через ендоскоп) виразкового дефекту – n6-10 сеансів.
Після відміни nантихелікобактерної терапії призначають на строк 3-4 тижні:
– цитопротектори: Смекта, Сукральфат n(Вентер), препарати кореня солодки (Ліквірітон);
– репаранти: (Спіруліна, облепіхова олія nта інші);
· при порушеннях моторики (рефлюкси, nдуоденостаз) – прокінетики (Мотіліум) – на 10-14 днів;
· седативні препарати – Персен – на 3 nтижні;
· антистресорні засоби (Сибазон) – на 3 nтижні;
· симптоматичне лікування:
– спазмолітики (Но-шпа, Галідор, nМ2-холінолітики) – на 10-15 днів;
– полівітамінні препарати – до 4 тижнів. n
Курс nлікування в середньому 4 тижні, може бути продовжений до 6-8 тижнів.
Питання про nпризначення підтримуючої терапії, кратність та час протирецидивних курсів nлікування вирішується індивідуально.
В фазі загострення захворювання nдля нормалізації секреторної і моторної функції шлунка, а також підвищення nтрофіки СОШ призначається:
– високочастотна електротерапія (ВЧ) – nіндуктотермія;
– надвисокочастотна терапія (НВЧ) або nмікрохвильова терапія: сантиметрова або дециметрова;
– електротерапія імпульсними струмами n(діадинамотерапія).
При nвираженому больовому синдромі застосовуються діадинамічні струми, електрофорез nіз спазмолітиками.
При зниженні секреторної nдіяльності шлунка призначається:
– гальванізація області шлунка;
– електрофорез з кальцієм за поперечною nметодикою;
– електростимуляція за допомогою nдіадинамічних струмів
У фазі неповної ремісії : n
– магнітотерапія;
– електросон;
– теплолікування (парафінові, nозокеритові аплікації та ін.);
– водолікування.
Для nнормалізації моторно-евакуаторної функції шлунку та підвищення трофіки слизової nоболонки шлунку застосовується лазерна та магніто-лазерна терапія.
Протипоказами nдля фізіотерапевтичного лікування є тяжкий перебіг захворювання, кровотеча, nіндивідуальна несприятливість до фізичних методів.
Серед nнемедикаментозних методів лікування застосовуються: рефлексотерапія, nфітотерапія, гомеопатія, мікрохвильова резонансна терапія.
У стадії nремісії поряд з застосуванням фізіотерапевтичних методів показано лікування nмінеральними водами. Показаним є санаторно-курортне лікування.
Строки nперебування в стаціонарі – в середньому 28 днів, при тяжкому перебігу – до 6-8 nтижнів.
Диспансерний nнагляд: кратність обстежень – не менше 3 разів на рік; кратність ендоскопічного nдослідження – не менше 2-3 разів на рік або індивідуально.
Клініко-параклінічні критерії nдіагностики, диференційної діагностики хронічних колітів у дітей. Принципи лікування.
1. Вступ. Синдром подразненої кишки: nетіологія і патогенез.
2. Клініка та лікування СПТК у дітей.
3. Клініко-параклінічні критерії діагностики nта лікування (хронічних ентеритів та колітів).
4. Неспецифічний виразковий коліт: nетіопатогенез, клініка, діагностика та лікування.
5. Діагностичні критерії хвороби Крона.
За сучасними оцінками, пацієнти з так званими n“функціональними” захворюваннями (на противагу “органічним”, які зумовлені nструктурними змінами) шлунково-кишкового каналу становлять до 40% осіб, які nзвертаються до гастро-ентерологів, і до 12% тих, які звертаються до лікарів nзагальної практики. Функціональні шлунково-кишкові розлади визначають як nсиндроми, що проявляються болем і nдискомфортом, що невдається пояснити органічними ураженнями, які можна nбуло б виявити за допомогою наявних діагностичних методів. З них найчастіше nтрапляються синдром подразненої кишки (СПК), функціональна диспепсія і серцевий nбіль у грудях. Синдром подразненої кишки характеризується болем і дискомфортом nу животі і порушенням функціонування товстої кишки (дефекації). Вважають, що до n20% популяції страждає від цього захворювання.
Це призводить до суттєвих витрат коштів, пов’язаних з непрацездатністю, діагностичними nі лікувальними заходами. Часто хворі отримують неадекватне лікування, іноді їм nнавіть роблять непотрібні операції. Незважаючи на розповсюдженість розладів і nсуттєві кошти, які витрачають на виключення органічної патології, прогрес у nлікуванні функціональних розладів невеликий. Причинами цього є недостатнє nрозуміння практичними лікарями цієї патології, відсутність ефективних nтерапевтичних підходів і недостатня інформованість про ефективність різних nмедикаментозних і поведінкових підходів.
Етіологія і патогенез nсиндрому подразненої кишки.
Функціональні шлунково-кишкові nрозлади є складовою частиною значно більшої групи подібних розладів (до неї nтакож входять хронічний тазовий біль, інтерстиціальний цистит, фіброміалгія і деякі види болю голови). nНаприклад, від 3 до 60% пацієнтів, які звертаються до лікаря загальної nпрактики, скаржаться на симптоми, які не мають серйозної органічної причини. nПроте цей факт не виключає можливості нейрофізіо-логічних порушень, які можуть nпояснити такі клінічні прояви. Синдром подразненої кишки має характеристики, nспільні з іншими “функціональними” розладами: 1) відсутність nбіологічних маркерів, доступних для виявлення; діагноз грунтується на критеріях nскарг (суб’єктивних симптомів) і nвиключенні органічних захворювань; 2) пацієнти діляться на 2 nпідгрупи: одні звертаються до лікаря зі своїми скаргами, а інші –ні; 3) існування nтісного зв’язку психологічного стресу або афективних розладів із соматичними nсимптомами.
Модель СПК включає nфізіологічні, афективні, когнітивні і поведінкові фактори, які тісно nвзаємопов’язані. Значення окремих факторів дуже індивідуальні, суттєво відрізняється nв різних хворих. До фізіологічних факторів належать гіперчутливість шлунково-кишкового каналу; nвегетативна дисфункція, яка включає порушення відповіді на стрес і їду; nпорушення водно-електролітного обміну у кишці, нейроендокринна дисфункція і порушення nсну. Проте порушення цих фізіологічних характеристик виявляють лише в частини nхворих, розлади моторики кишки, nнаприклад, можуть не збігатися в часі з nсимптомами. Когнітивні фактори, такі як хвороблива поведінка, неправильні nуявлення про захворювання, харчування і лікування, є звичайними у хворих з СПК nі суттєво впливають на результати лікування і прогноз.
Останнім часом досягнуто nсуттєвого прогресу в розумінні етіології nСПК. Хоча прояви діареї, закрепу або абдомінального дискомфорту відзначають n9-20% усієї популяції, проте лише 9% з цих осіб звертається до лікаря. Мало nтого, при стресі половина здорових людей відзначає симптоми, що нагадують СПК. nЦе наводить на думку, що такі явища є складовою частиною нормальної відповіді nна стрес. Тому важливо з’ясувати nпричини перетворення можуть призводити психологічні фактори – хвороблива nповедінка, неефективний стиль стосунків і супутня психічна патологія. Клінічні nдані свідчать про велике значення nгенетичних факторів: прояви СПК частіше виявляють у родичів у nпершому коліні. Така схильність не є специфічною щодо захворювання, а пов’язана nіз загальним порушенням відповіді ЦНС на подразники. У пацієнтів з СПК nчасто виявляють в анамнезі, особливо в дитинстві, важкі травмуючі фактори n(фізичне або сексуальне насильство, втрата близьких). Синдром подразненої кишки часто поєднюється з психічною nпатологією (депресія, тривожні стани), проте ще не з’ясовано, чи це випадкове співіснування, чи nці захворювання мають спільні причини і патогенез.
Різні дослідження наводять на nдумку, що гострі шлунково-кишкові інфекції збільшують ризик появи проявів СПК. Такі симптоми можуть персистувати роками після повного одужання від nінфекції. У цих хворих при біопсії через роки перенесеної інфекції можна nвиявити запальні зміни слизової кишки та підвищення її проникності. Таке персистування захворювання може бути nпов’язане з певною схильністю пацієнта: порушена нейроендокринна відповідь зумовлює хронічні запальні зміни nслизової кишки та підвищення її проникності. Таке персистування захворювання nможе бути пов’язане з певною схильністю пацієнта: порушена нейроендокринна nвідповідь зумовлює хронічні запальні зміни, порушені антиноцицептивні механізми nі і безсоння можуть спричиняти підвищену nчутливість до вісцеральних подразників, а порушення вегетативних механізмів nпризводить до порушення ритму nдефекації.
Хоча непереносимість певних nпродуктів є звичайною серед паціентів з СПК, проте причинного зв’язку між харчовим фактором і розвитком СПК nне виявлено. Частота порушення травлення вуглеводів подібна серед осіб з СПК і без нього, а вилучення їх nз дієти не поліпшує стану хворих. Вірогідніше, що непереносимість розвинулася nяк реакція відрази до їжі внаслідок погіршення симптоматики при переході від голодування nдо пасажу їжі по травному каналу, а не як справжня гіперчутливість до nспецифічного компонента харчування.
“Перекривання” ділянок мозку, nякі відповідають за вісцеральну афективну іннервацію, збудження і центральну nвегетативну регуляцію шлунково-кишкової моторики і секреції має важливе значення nдля одночасної появи симптомів порушення чутливості і вегетативних розладів. nВісцеральна моторна кора, гіпоталамічні ядра і ядра стовбура мозку, які nформують основу симпатичної і парасимпатичної еферентної іннервації товстої nкишки, разом утворюють емоційну моторну систему (ЕМС). Термін стосується nспецифічної формації, яка паралельно nкерує соматичними, вегетативними, антиноцицептивними й ендокринними nфункціями. Ця формація має 4 основні функції – nактивація висхідної амінергічної системи, вплив на модуляцію болю, nнейроендокринні і вегетативні реакції в nситуаціях, коли особа відчуває загрозу гоместазу. Вона визначає nіндивідуальну реакцію на стрес, у т.ч. і в тих випадках, коли людина не nвідзначає свідомого страху або тривоги. nТому у хворих з СПК психометричні тести nможуть бути нормальними, хоча у відповідь на страх відбулася активація nфізіологічного компонента Е. З патофізіологічного погляду основною відмінністю nміж тривожними розладами СПК може бути відсутність при ньому усвідомлюваної nтривоги, яку відзначають лише в певної частки хворих з СПК.
Порушення вегетативної nрегуляції ЕМС відповідає за характерні при СПК порушення моторики:
1) nрозлад nмоторної відповіді сигмоподібної кишки на стрес, прийом їжі n(“шлунково-товстокишкова відповідь”);
2) nослаблення nвагусної активації шлункової моторики;
3) nпосилення nт.зв. кластерних скорочень тонкої кишки;
4) nприскорення nтранзиту по тонкій кишці. Крім того, у пацієнтів з різними типами порушення nдефекації відзначають відмінності в частоті гіганських мігруючих скорочень товстої nкишки (які відіграють важливу роль у транспортуванні вмісту слизу кишки в дистальні відділи).
Також порушуються тонус і nподатливість травного каналу, наприклад, у пацієнтів з переважанням проносів nзнижнена податливість сигмоподібної і прямої кишки. Проте, як звичайно, ці nявища неспецифічні і не корелюють з типовими симптомами СПК, такими, як біль. nНині можна припустити порушення вегетативної регуляції моторики кишок відіграє nважливу роль у розладі дефекації, проте не з’ясовано, чи вони мають відношення nдо виникнення болю, чи дискомфорту в животі. n
Посилення сприйняття (перцепції) певних nвісцеральних подій відбуваються внаслідок підвищеної чутливості вісцеральних nподій відбувається внаслідок підвищеної чутливості вісцеральних аферентних шляхів або центрального nпідсилення вісцеральних імпульсів. Воно є важливим аспектом досліджень nфункціональних захворювань травного каналу, в т.ч. СПК. Дослідники повідомляють nрізні аспекти вісцеральної психофізіології:
1. СПК супроводжується гіперчутливістю як nтовстої кишки, так і верхніх відділів травного nканалу;
2. СПК супроводжується посиленим сприйняттям nнормальних скорочень кишок.
3. На відміну від фіброміалгії, СПК не nсупроводжується генералізованою гіперчутливістю до хворобливої соматичної nстимуляції;
4. Сприйняття розтягування товстої кишки nзалежить від уваги, тривоги або спокою. Треба назвати принаймні два nпорушення сприйняття:
– nгіпернастороженість nдо небажаних подій, які можуть виникнути з боку внутрішних органів. Вона nзумовлена когнітивними факторами і порушеннями в енергічних зонах ЦНС.
– nгіперальгезією, nяка спричинена тривалими або повторюваними шкідливими стимулами з боку nвнутрішних органів і порушенням гальмівного компонента болю.
Діагностика синдрому подразненої кишки.
Діагноз СПК nгрунтується на ідентифікації позитивних симптомів, відсутності насторожуючих nознак, які б свідчили про органічне захворювання, та на виключенні іншої nпатології. Таке виключення повинно враховувати співвідношення “вартість n–ефектив-ність” і проводиться з використанням мінімуму діагностичних nдосліджень.
Критерії, nякі грунтуються на симптомах, свідчать скоріше про “позитивний діагноз”, ніж є nвичерпими критеріями для виключення іншої патології. Нині це, очевидно, nнайдоцільніший підхід для клінічного діагнозу і наукових досліджень. Оскільки nнемає специфічних результатів діагностичних досліджень, діагностика полягає у nвиявленні таких критеріїв і виключенні іншої патології, яка має подібні прояви. nРезультатом консенсусу щодо діагностики синдрому подразненої кишки є Римські критерії, вперше запропоновані nв 1988 р. і доповнені в 1992р.
Римські nкритерії для діагностики синдрому подразненої кишки.
Тривають nупродовж 3 місяців або рецидивують такі скарги:
Біль або відчуття дискомфорту в животі, що
– nзменшується після дефекації;
– nсупроводжуються зміною частоти nдефекацій;
– nсупроводжуються зміною консистенції nкалу.
Наявність nдвох або більше таких симптомів принаймні раз на чотири дефекації або дні:
– nзміни частоти дефекацій;
– nзміни вигляду калу;
– nзміни пасажу калу;
– nвиділення слизу з калом;
– nметеоризм або відуття розпинання в nживоті.
Анамнез і фізикальне обстеження. Детальне з’ясування nанамнезу часто дає змогу nвиключити більшість органічних захворювань, які мають симптоми, схожі на СПК. nМожна також виявити низку симптомів (шлунково-кишкова кровотеча, гарячка, nвтрата ваги, анемія, пухлини, що пальпуються, тощо), які наявно – свідчать про nорганічну патологію. Найважливішим етапом діагностики є ретельна інтерпретація nболю (дискомфорту і особливостей дефекації). Абдомінальний біль, дискомфорт при nСПК повинні бути пов’язані з дефекацією; якщо вони виникають при навантаженні, nрухах, сечопусканні або менструації, то вірогідно, мають і причину. Хоча при nпальпації можна виявити болючу сигмовидну кишку або ректальне дослідження може nсупроводжуватися дискомфортом внаслідок підвищеної вісцеральної чутливості, як nзвичайно, фізикальне дослідження недає суттєвих змін СПК і необхідне насамперед для nвиключення інших захворювань. Обстеження також забеспечує основу для nзаспокоєння пацієнта лікарем.
Диференційний діагноз.
Захворювання, з якими треба поводити nдиференційну діагностику СПК:
– nзапальні захворювання кишок;
– nколоректальний рак;
– nмедикаментозний закреп;
– nшлунково-кишкові інфекції та nінвазії;
– nнепереносимість лактози;
– nендокринні розлади (гіпо-або nгіпертироїдизм);
– nприйом медикаментів (послаблювальних nзасобів, антацидів, які містять магній);
– nмікроскопічний коліт;
– nпосилений ріст бактерій;
– nсиндром мальабсорбції (целіакія, nнедостатність панкреатичної секреції);
– nхронічна ідіопатична nпсевдообструкція кишок;
– nендокринні пухлини (гастринома, nВіпома).
Діагностичні дослідження.
Згідно з Drossvman і співавт., лише менше половини хворих з СПК nзвертаються до лікаря. Причинами звертання є важкість симптоматики, страх nзагрозливих захворювань, не працездатність а психологічні чинники. Перш ніж nзасвідчити діагноз, необхідно виконати дослідження.
Мінімальний перелік nдіагностичних процедур для виключення органічних уражень включає розгорнутий загальний аналіз крові, nШОЄ, визначення біохімічних показників крові і тироїдних гормонів, а також nдослідження калу на приховану кров, яйця глистів і паразити. nФібросигмоїдоскопія, іригоскопія та інші детальні дослідження показані у nпацієнтів віком понад 50р., при симптомах, які виникли вперше, і їх змінах, при nважкій симптоматиці, що призводить до непрацездатності, а також при раку nтовстої кишки в сімейному анамнезі. Психічні захворювання накладають суттєвий nвідбиток на симптоматику, підхід до обстеження таких хворих з поєднаною nпатологією треба планувати спільно з психіатром. При негативних результатах nдосліджень у пацієнтів, які відповідають описаним критеріям, а також у хворих, nякі з цим критеріям не відповідають, застосовують діагностичний підхід, що nгрунтується на домінуючих у хворого симптомах: закрепах, діареї або болю в nживоті.
СПК з переважанням закрепів. Такі пацієнти скаржаться на нечасті випорожнення твердим nабо грудкоподібним калом, відчуття неповного випорожнення, надмірні потуги без nвиділення рідкого або водянистого калу при прийомі проносних. У пацієнтів з nпереважанням закрепів частіше відзначають м’язово-скелетні симптоми, диспепсію, nпорушення сну і апетиту та статевої функції. Детальне обстеження необхідне при nвідсутності ефекту від загальних лікувальних заходів. За одною зі схем обстеження, nйого починають з фібросигмоїдоскопії. nПри негативному її результаті і не частій дефекації рекомендують вивчення nтранзиту по товстій кишці за допомогою рентгенконтрасного препарату. У nпацієнтів з інерцією товстої кишки відзначають сповільнення транзиту, переважно nу правих відділах. При нормальному транзиті, або сповільненому за рахунок лівих nвідділів, при надмірних потугах і відчутті постійного наповнення прямої кишки nнеобхідна фібросигмоїдоскопія для виключення органічних змін, якщо її не робили nраніше. При її негативних результатах треба підозрювати функціональні порушення nвипорожнення прямої кишки. Причинами його можуть бути анізм (диссинергія nтазового дна), ректоцеле, пролапс прямої кишки чи інвагінація, які можуть nспівіснувати з СПК. Їх можна виявити за допомогою різних тестів.
Аноректальна манометрія є nкорисною пр оцінці ректального nкомплаєнсу (акомодації стінки прямої кишки) і ректальної чутливості. При nзакрепах поріг ректальної чутливості знижений, проте трапляються пацієнти з nпідвищеним порогом і підвищеним комплаєнсом (податливістю) прямої кишки. За nдопомогою цього методу можна також оцінити релаксацію анального сфінктера, яка nможе бути ненормальною у пацієнтів із закрепами. Втрата ректоанального nінгібіторного рефлексу (недостатню спроможність nвнутрішнього анального сфінктера нормально розслаблятися при розтягуванні nпрямої кишки за допомогою балона) застосовують як діагностичний критерій nхвороби Гіршпрунга. Аноректальна манометорія включає також два тести, які допомагають при діагностиці nфункціонального порушення прямої кишки: балонна ректальна експульсія з nнайпростішим тестом для виключення анізму; електроміографія дає змогу оцінити nфункцію поперечно-смугастого м’яза, сфінктера і виявити пародоксальне nскорочення пуборектальної мускулатури підчас дефекації. Дефектографія, під час nякої пацієнт під рентгеновським контролем випорожнює кишку від барію, є nнайкращим методом візуалізації рухів тазового дна і стінок прямої кишки при nдефекації. Цей метод допомагає діагностувати пролапс прямої кишки, ректоцеле й nанізм.
СПК з переважанням проносів. Такі пацієнти скаржаться на часте випорожнення, nрозріджений або водянистий кал, імперативні позиви на випорожнення. Загальний nаналіз крові, біохімічні показники, тироїдні тести, дослідження калу на лейкоцити, nприховану кров, яйця глист і паразитів допомагають визначити причину інфекції, nзапальні захворювання кишки, кровотечі і гіпертиреоїдизм. Природу діареї nдопомагає з’ясувати оцінка добової маси калу. Кількість калу > 500г/добу nрідко трапляється у хворих з запальними захворюваннями кишок, а кількість < n1000 г/добу свідчить проти синдрому панкреатичної холери. Осмотичні nхарактеристики калу допомагають диференціювати осмотичну діарею (>125 мОсм/кг) від секреторної (<50 nмОсм/кг). При порушенні всмоктування (мальабсорбції) вуглеводів осмотичний nдіапазон 50-125 мОсм/кг. На порушення всмоктування вуглеводів вказує ph калу < 5,3, тоді, як вище ph nсвідчить про генералізовану мальабсорбцію. У випадках осмотичної діареї необхідно nпровести дихальний тест на 1 день лактози або призначити дієту без лактози. nНаявність жиру в калі або стеаторею можна виявити і кількісно оцінити за допомогою фарбування nсуданом прямого вимірювання. Рівень понад 7 г/добу свідчить про мальабсорбцію nвнаслідок пошкодження тонкої кишки, тоді як >14 г/добу – частіше вказує nна панкреатичну стеаторею. Як скринінг nпорушення всмоктування в тонкій кишці можна застосовувати тест з D-ксилазою: nекскреція її з сечею <
Колоноскопія з біопсією дає nзмогу виключити пухлини, загальні захворювання кишки і мікроскопічний або nколагенозний коліт. Рентгенівське дослідження тонкої кишки дає змогу виключити nцеліакію, лімфому, хворобу Крона. Надмірна кількість рідини у просвіті кишки і nнерівна поверхня слизової буде вказувати на мальабсорбцію. Виключити хворобу nКрона, Віппла, целіакію, лімфому і інфекційні захворювання допомагає також nдуоденоскопія з оглядом дистальних відділів 12-палої і початкових відділів nпорожньої кишки і біопсією. При підозрі на надмірне розмноження мікрофлори nаспірують вміст тонкої кишки з посівом для виявлення аеробів і анаєробів. nКількість понад 105 бактерій/мл свідчить про надмірне розмноження nмікрофлори. У хворих з випадковими статевими зв’язками, ін’єкційних наркоманів nі осіб, яким проводили гемотрансфузії необхідно виключити СНІД. При підозрі на nстимульовану діарею проводять аналіз калу і сечі на проносні засоби.
СПК з домінуванням болю/ дискомфорту. Такі хворі скаржаться в основному на nбіль. Вже пізніше можна з’ясувати nзв’язок болю з іншими nсимптомами – здуттям живота чи метеоризмом. Дихальні тести застосовують для nвиключення порушення всмоктування лактози або надмірного розмноження бактерій. nВивчення пасажу барію по тонкій кишці показане при діагностиці механічної nкишкової непрохідності, хронічної ідіопатичної псевдообструкції кишки і nзапальних захворювань. Ультрасонографія, КТ і рентгенографія допомагають nдіагностувати хронічний панкреатит. Незрозумілий біль у животі є показом до nвиконання антродуоденальної манометрії для виявлення порушень моторики тонкої nкишки і диференціювання інтестинальних міопатій і нейропатій.
Психологічна оцінка. Відомо, що такі стресові ситуації, як насильство, nсмерть родичів, розлучення, тощо часто передують появі симптомів СПК. Психічні nзахворювання та інші психологічні проблеми частіше трапляються при СПК, ніж в nінших групах хворих, і впливають на результат лікування. Тому їх діагностика є nнеобхідною складовою вартісно-ефективного підходу до діагностики СПК.
Лікувальні підходи.
Сучасне лікування СПК включає головним чином такі nнапрямки: призначення рослинних волокон при закрепах, лопераміду при діареї, nзасобів, які розслабляють гладку мускулатуру – при болю, а також психотропних nзасобів при депресії (вони також спроможні впливати на діарею і біль). nЛікування включає також психотерапію.
Роль волокон у лікуванні СПК. У пацієнтів з переважанням закрепів волокна nприскорюють транзит по товстій кишці і по всьому травному каналу. Збільшення nкількості волокон і препаратів насіння подорожника часто рекомендують пацієнтам nз СПК і переважанням закрепів, навіть якщо вони споживають волокон не менше, nніж особи контрольної групи. Є дані, що волокна не лише вкорочують час транзиту nпо кишці, а й зменшують тиск всередині товстої кишки, що може полегшити біль. nВолокна також зменшують концентрацію солей жовчних кислот у товстій кишці; що nце може непрямо зменшувати скоротливу активність товстої кишки. Проте nдослідження не виявили на фазову скоротливу активність кишки у хворих на СПК, nвплив на чутливість і податливість кишки не оцінено.
У клінічній кількості, висівки nне виявилися ефективнішими, ніж плацебо, для nполегшення симптоматики СПК в цілому. Мало того, деякі симптоми навіть nнаростали, причину чого не з’ясовнано. Пацієнти з СПК мають знижений больовий поріг, тому чутливіші до nрозтягнення кишки газом, який утворюється внаслідок ферментування волокон бактеріями. nУ здорових осіб волокна прискорюють транзит по тонкій кишці, проте не впливають nна спорожнення її і проксимального відділу товстої кишки. У поєднанні з nбактеріальною ферментацією це може призводити до посилення здуття живота.
На практиці багато пацієнтів nскаржаться на здуття при прийомі збільшеної кількості волокон. Проте суттєво nполіпшення відносно закрепів можна досягнути при споживанні 20-30г волокон на добу. Сумнівні результати nбагатьох досліджень спонукають до перегляду поширеної рекомендації збільшувати nспоживання волокон при СПК. У двох nплацебо-контрольованих перехресних дослідженнях прийом збільшеної nкількості волокна (
Лоперамід і антидіарейні засоби при СПК. СПК з переважанням діареї пов’язаний із прискоренням транзиту по тонкій nі проксимальних відділах товстої кишки. Синтетичний опіоїд лоперамід (2-4 мг до 4 разів nна добу сповільнює транзит по кишці, посилює всмоктування води і йонів і nзбільшує тонус анального сфінктера у спокої. Така дія може пояснити поліпшення nщодо діареї, позивів на дефекацію і втримання калу хворими на СПК. Вплив на nтонус анального сфінктера в спокої може поліпшити утримання калу у ві сні, коли nвоно дається за рахунок несвідомої дії внутрішнього сфінктера. Оскільки nлоперамід проходить крізь гематоенцефалічний бар’єр, він має перевагу перед nопіоїдами при лікуванні СПК і нетримання калу. Лоперамід також зменшує вплив на nдефекацію після їди та поліпшує контроль за дефекацією при стресі та фізичному nнавантаженні тощо.
Холестирамін вважають засобом другого ряду при лікуванні СПК з переважанням проносів. nПідставою для цього є дані про порушення всмоктування жовчних кислот при nфункціональній діареї. Секвестрація жовчних кислот може зменшити їх жовчогінний nефект у пацієнтів з ідіопатичним порушенням всмоктування жовчних кислот. Проте nпорушення всмоктування жовчних кислот може бути результатом швидкого транзиту nпо тонкій кишці при СПК, що спонукає до застосування лопераміду як засобу nпершого ряду при цьому захворюванні.
Коли при СПК треба застосувати nспазмолітик за даними метааналізу Poynard і співавт., спазмолітики були суттєво nефективнішими, ніж плацебо, щодо загального стану і болю в животів. Це nстосується п’ятьох засобів: nм-холінолітика циметропіуму броміду, примаверіуму броміду, і октил nброміду з властивостями анагоністів кальцію, тримебутину – периферичного nантагоністу опіатів, холіноблокатора мебеверину. Дослідження олії перцевої не nвиявили її ефекту при СПК.
Спазмолітики і холінолітики липше застосовувати nпри виникненні потреби (не постійно) до двох разів на день: при гострому nприступі болю, метеоризмі. Активність деяких засобів при тривалому застосуванні nзменшується.
Психотропні засоби. Трициклічні антидепресанти (амітриптилін, nіміпрамін тощо) нине часто застосовують при лікуванні СПК, особливо у хворих з nтяжкими рефрактер-ними симптомами, порушенням працездатності, супутніми nдепресією і панічними станами. Це грунтуєьться на факті наявності значної nчастки осіб з вираженою депресією серед хворих на СПК. Антидепресанти мають нейромодуляторні nі анальгетичні властивості, які важливі для хворого, залежно від психотропної nдії цих засобів. Проте амітриптилін мало впливає на сенсорний поріг прямої nкишки та її податливість, що свідчить на користь центральної дії його при СПК. nНейромодуляторний ефект може виникати швидше при нижчих дозах засобу, ніж ті, nякі потрібні для лікування депресії (напр. 25мг амінотриптиліну або 50мг nдезипраміну). Оскільки антидепресанти необхідно приймати постійно, а не при nпояві симптомів, то їх залишають у резерві для хворих з симптомами, які nпостійні або виникають часто. Як звичайно, необхідний курс лікування триває 2-3 nмісяці.
Психотерапія. Доброго ефекту від психотерапії і гіпнотерапії (гіпнозу) можна очікувати nпри наявності вираженого болю, якщо він погіршує стан при стресі, при nпереважанні у хворого діареї і поєднанні СПК з іншими психічними симптомами. nНатомість пацієнти з постійним болем у животі погано піддаються nпсихо-гіпнотерапії. Остаточно ефективність психотерапії при СПК ще не з’ясовано через методичні розбіжності різних nдосліджень, результати яких суперечливі.
Новітні лікувальні підходи. Нині синтезовано засоби з властивосями вісцеральних анальгетиків, які nможливо застосовуватимуться в в терапії СПК. На ІІ-ІІІ фазах клінічного nвивчення перебувають агоніст каппа-опоїдних рецепторів федотозин, антагоністи 5-ГТ3 і 5-ГТ4 nрецепторів. Агоніст 5-ГТ3 рецепторів алосетрон ефективно полегшує біль, нормалізує частоту дефекації і nзменшує імперативність позивів на дефекацію.
Нині можна сподіватись, що nпоглиблення знання нейрофізіології синдрому подразненої кишки і впровадження nнових лікувальних засобів дадуть змогу поліпшити результати лікування цієї nпатології.
Хронічний ентерит – поліетіологічне захворювання, в основі якого nлежать запальні дистрофічні процеси в сттінці тонкого кишечника, які призводять nдо порушення травної, всмоктувальної, видільної і рухової функцій органу, і як nнаслідок обміну речовин.
Фактори ризику:
– nповторні nпорушення режиму і характеру харчування;
– nраніше nперенесені ГКІ (дизентерія, сальмонельоз, черевний тиф і т.д.);
– nтоксичні nфактори;
– nсупутня nпатологія шлунково-кишкового тракту;
– nалергія;
– nнервово-психічні nфактори.
Знижується бар’єрна функція тонкого кишківника, nзнижується активність мембранних ферментів, порушується пристінкове і nпорожнинне травлення. В просвіті кишківника затримується продукти гідролізу nхарчових речовин (глюкоза, фруктоза), утримується вода і збільшуються її секреція, виникає дисбіоз.
Кишкова стінка стає nпроникливою до білку, в результаті запального процесу порушується трофічні nфункції епітелію слизової, прогресують дистрофічні зміни посилюються порушення nтравлення і моторики, розлади обміну речовин.
Класифікація хронічного ентериту.
1. По походженню:
– nпервинні;
– nвторинні.
2. По етіології:
– nпостінфекційні;
– nалергічні;
– nвнаслідок nвроджених ферментопатій;
– nпісляопераційні;
– nзмішаної nетіології.
3. По періоду захворювання:
– nзагострення;
– nсубремісія;
– nремісія;
3. По тяжкості:
– nлегка nформа;
– nсередньотяжка nформа;
– nтяжка.
5. По перебігу:
– nмонотонний;
– nбезперервно-рецидивуючий;
– nлатентний.
6. По морфології:
– nповерхневі;
– nатрофічні.
Клініка.
Легкий перебіг – локальні nсимптоми.
Середньотяжкий n– запальні симптоми зумовлені порушенням обміну речовин і функціонального стану nінших органів і систем, локальні симптоми.
Тяжкий nперебіг – загальні симптоми переважають над локальними.
Основні клінічні прояви:
· nдіарея n( калових мас багато, частота стільцю від n2-3х до 10-15 р/добу). Випорожнення частіше світло-жовтого кольору, nмістять кількість слизу і кусочки nнеперетравленої їжі. Іноді кал має глинисту консистенцію, сірий, блискучий вигляд (збільшена кількість жиру).
· nПереважають nгнилосні процеси – випорожнення смердючі, дають лужну реакцію і бродильні nпроцеси – піністі випорожнення з кислою реакцією.
· nМетеоризм n– живіт здутий, перистальтика кишечника посилена, відчуття тяжкості і nрозпирання в животі (зменшується після відходження газів). Симптоми посилюються nв другій половині дня (після вживання жиру, цукру, фруктів, овочів).
· nЗниження nапетиту (анорексія).
· nБолі nв животі.
· nПальпація nживота – помірна розлита болючість, максимально виражена зліва і справа від nпупка, вурчання петель кишечника.
· nХронічні nрозлади живлення, гіповітаміноз.
· nСиндром nнеспецифічної хронічної інтоксикації (втома, емоційна лабільність, головний nбіль, в’ялість).
· nРано nрозвивається ендогенна білкова nнедостатність (дефіцит ваги тіла, відставання у рості, анемія, зниження nімунологічної реактивності).
· nДефіцит nкальцію – підвищена ламкість кісток, остеопороз, гіпокальційні судоми.
· nЧасті nсимптоми харчової або медикаментозної алергії.
· nДисбіоз.
Діагностика:
· nАнамнез.
· nОбов’язково n– копрологія: креаторея (велика кількість м’язевих волокон із збереженою nструктурою), амілорея (позаклітинний крохмал), стеаторея (збільшення кількості nжиру).
· nАналіз nкалу на дисбактеріоз.
· nВиявлення nентерокінази та лужної фосфотази в калі.
· nРентгенографічне nобстеження – деформація складок слизової, які втрачають свою поперечну nнаправленість, або не візуються або можуть бути безпорядковими, неоднакової nширини, зазубрені по краям. При атрофії слизової – згладженість рельєфу слизової, nміжскладкові проміжки не простежуються. nХарактерне пришвидшення проходження барієвої суміші – свідчить про порушення nмоторики.
· nДослідження nбіоптату слизової оболонки кишечника в педіатрії використовуємо рідко (в nспеціалізованих відділеннях).
Лікування ХЕ:
1. Дієта.
2. Медикаментозна терапія.
Дієта – підвищений вміст білку, фізіологічна потреба жиру, обмеження вуглеводів.
– nВ nперіоді загострення: – голодна пауза на 8-12 годин з послідуючим пробним nдозованим харчуванням (5-6 разів на добу).
– nВиключається nз раціону: молоко, сирі овочі і фрукти, чорний хліб. Дітям раннього віку nрекомендуються кисло-молочні продукти. Старші діти – лікувальні столи №4 (на n305 днів), №4б (10-12 днів), стіл № 4 в.
– nКвота nбілку поповнюється за рахунок відварного м’яса і риби, протертого творогу, білкових омлетів.
– nУ nперіоді субремісії і ремісії – білковий nенпіт – 15% розчин дітям до 3-х років – 100 мл, від 3 до 7 років – 150 nмл, старшим 7 років – 200мл 1 раз в день в якості другого сніданку. Починають вводити енпіт з n¼ – ½ повного об’єму і протягом 3-4 днів доза збільшується до повного об’єму 4-6 тижнів.
– nКількість nжиру обмежується лише при тяжкому перебігу ентериту. Рекомендують рослинні nмасла або ⅓ вершкового масла.
– nВуглеводи: nовочі, каші, фрукти, які мають мало клітковини.
Дієта № 4: сухарі з nбілого хлібу, протерті зупи на неміцному м’ясному бульйоні, котлети з рубленого nм’яса і риби, рисова або манна каша на воді або молоці, яйця, цукор, киселі, nжеле із фруктів і ягід (
Дієта № 4б: поварена nсіль – 8-
Дієта № 4в: в ремісії nхвороби: дозволяється запікати страви в духовці, їжа переважно в незміненому nвигляді.
Добавляється капуста білокачанна, зелений горошок, nмолода фасоля, бурак, спілі помідори (100-
Медикаментозна терапія: для ліквідації полігіповітамінозу: тіамін 10мг, рибофлафін 10 мг, nпірідоксин 10 мг, фолієва кислота – 10 мг, нікотинова кислота – 5-10 мг, 10-15 nін’єкцій. Адсорбенти. В’яжучі препарати. Обволікаючі.
В’яжучі рослинного походження – кора дуба, трава звіробою, корневище nгорця зміїного, шишки вільхи, листя шалфею, квіти ромашки, плоди черемхи, трава nчереди.
Обволікаючі – крохмал, насіння льону, корінь алтею, nкореневища з коренями солодки.
Протизапальний ефект – трава звіробою, квіти ромашки, листя шалфею, nквіти календули.
Комбінація трав:
1. Корневище горця зміїного –
2. Плоди фенхеля –
Готові медикаменти:
Ромазулан по ½ ч.л., розведеної в склянці гарячої води.
Танальбін ( виділяє вільний танін) – 0,1-
Протидіарейні ліки:
Імодіум – по 1 капсулі, 10-20 крапель або 5-10 мл nсиропу 2-3 рази в день.
Ферментотерапія (панкреатин, nпанзинорм, трифермент, фестал) – 1 др. х 3 р./день – 2-3 тижні.
Креон – ½ – 1 капс. х 3 р./день під час nїди.
Антибактеріальна терапія:
Ентеросептол: 2-12 місяців життя – ¼ табл., 1-6 рр. – n½ табл., 7-14 р. – 1 табл. Кратність 3 рази в день після їди. Курс 7-10 nднів.
Інтестопан – до 2-х років – ¼ табл., старші 2 n–х років – 1 табл. Кратність 3-4 р. в день. Курс 7-10 днів.
Мексазе (шкільний вік) – 1-3 табл. х 3 р. в день n2-3 тижні. Мексаформ – схема nанологічна.
При наявності в організмі вогнищ хронічної інфекції – нітрофуранові nпрепарати – фуразолідон – 10 nмг/кг м.т. на добу і 3-4 прийоми після їди – 5-7 днів.
Препарати налідіксової кислоти: неграм, nневіграмон в таблетках або капсулах – 0,25—0,5 г 3-4 рази в день;
Сульфосалазін, салофальк, nсалазопірідазин;
Антибіотики – поліміксин nМ, 0,1 г/кг м.т. в 3-4 прийоми до nз-х річного віку. Старшим дітям – 1,4-
Еубіотики.
Бактеріальні препарати: колі-лакто-біфідумбактерин, nбактеріофаги – не менше 2-3 тижнів.
В періоді загострення (при діареї і ексикозі) – інфузійна nтерапія (розчини глюкози, Рінгера, полііонний розчин) – 5-6 інфузій.
Парентеральне nбілкове харчування (гідролізат nказеїну амінопептін д, амінокровін, альвезін, ін.) при тяжкому ентериті з nнабряками, гіпопротеїнемією – д/венно краплинно, 15-20 кр./хв. кожні 3-4 дні. nКурс 5-8 інфузій – 50-100 мл гідролізату або 75-200 мл амінокровіну.
В періоді ремісії: ферментотерапія, вітамінотерапія, еубіотики.
Повторний огляд – перші 6 місяців після виписки із nстаціонару – щомісяця (копрологія), потім 1 раз в 4 місяці.
В періоді стійкої ремісії – огляд 1 раз в рік. Протирецидивна nтерапія (весна –осінь) протягом місяця (збори лікарстьких трав). Зняття з “Д” nобліку не раніше, ніж через 3 роки після наступлення стійкої ремісії.
Хронічний коліт – nзахворювання товстого кишечника, поєднання елементів запалення і дистрофічних nзмін з переважанням функціональних розладів в клінічній картині.
Частота – від 5-12 на 1000 дітей (10% хронічної патології органів nтравлення).
Фактори:
· nпсихоемоційний nстрес (СПТК);
· nпорушення nдієти;
· nраніше nперенесені інфекційні хвороби;
· nалергізація nорганізму;
· nсупутня nгастроентерологічна патологія;
· nвроджені nаномалії розвитку кишечника;
· nнераціональна nантибіотикотерапія;
· nдисбіоз nкишечника;
· nпорушення nнервової регуляції кишечника (зменшення nреактивності симпатичного відділу ВНС);
· nзменшення nімунологічної активності організму (зменшення Іg А, збільшення кількості О-лімфоцитів).
Класифікація.
І. Локалізація процесу:
– nправобічний,
– nлівобічний,
– nтотальний,
– nтрансферзит.
ІІ. Фаза процесу:
– nзагострення,
– nремісія.
ІІІ. Характер nмоторних порушень:
дискінезія: nгіпо-, гіпермоторна.
Клініка: на ранніх стадіях мінімальна nсимптоматика (тривалий рецидивуючий перебіг) – складнощі в діагностиці.
У фазі nзагострення:
– nзміна nсамопочуття хворого;
– nпоява nабо посилення синдрому хронічної інтоксикації (втома, зниження апетиту, nголовний біль, субфебрилітет);
– nпорушення nформування стільця при закрепі – біль в лівій здухвинній зоні;
– n калові маси відходять малою кількістю (часто – n“овечий” кал), в кінці – домішок свіжої крові;
– nнудота nблювання → ознаки калової інтоксикації;
– nможлива nдіарея – 3-5 разів на добу (домішки слизу);
– nметеоризм;
– nбіль nпо ходу товстого кишечника;
– nязик nобкладений білим налетом;
– nживіт nздутий;
– nпальпаторно n- болючість по ходу товстого кишечника;
– nпозитивний nсимптом Образцова: поява вираженого шуму плеску в іліоцекальному куті при nглибокій пальпації (свідчить про накопичення рідини в розтягнутих петлях сліпої nі здухвинної кишок);
– nсимптом n“повітряного стовпа” – швидке натискання на область лівого (селезінкового) nзгину ободової кишки при одночасному перетисканні сигмовидної кишки викликає nіррадіацію болю в область поперечного відділу ободової і сліпої кишок n(правобічний коліт –трансверзит).
Діагностика:
– nректоманоскопія n(колоноскопія) з аспіраційною біопсію і послідуючим морфологічним дослідженим nбіоптату.
– nЕндоскопія n– слизова набрякла, гіперемована: судинний рисунок змазаний або перебудований n(катаральні прояви). Можливі численні гіперплазовані лімфоїдні фолікули n(катарально-фолікулярний проктосигмоїдит)
Морфологія: зміни проліферативного типу ( зниження висоти поверхневого і nкриптального епітелію, наявність густого лімфогістіоцитарного інфільтрату з nвеликою кількістю лімфоцитів і еозинофілів в ньому. Прояви набряку – зниженні nтонусу судин, підвищення їх кровонаповнення.
Іригографія – побічні ознаки:
– nперебудова nрельєфу слизової;
– nпереривчастість nскладок;
– nфолікуляція n(слиз);
– nчергування nділянок спазму і гіпотонії;
– nригідність nстінок.
Аналіз калу на дисбіоз.
Копрограма.
Лікування:
1. Дієтотерапія.
2. Медикаментозна терапія.
3. Місцеві ректальні процедури.
4. Фізіотерапія, бальнеотерапія.
5. Дієта: Дробна (6-8р./добу).
6. При схильності до діареї – дієта №4,4б,4в.
При метеоризмі – обмеження вуглеводів, молока, nмолочних продуктів.
При закрепах – буряк, морква, гарбуз, чорнослив, nабрикоси, овочеві і фруктові соки, висівки.
Антибактеріальна терапія.
– nсульфаніламіди n(фталазол, фтазін, салазопідазін, салофальк)
– nнітрофурагінові
– nналідіксова nкислота (неграм, невіграмон)
– nПробіотики.
– nДесенсибілізуюча nтерапія.
– nВітамінотерапія n(групи В,С, РР, фолієва кислота).
– nРепаранти nслизової ( солкосеріл, актовегін, даларгін).
– nМісцева nтерапія (клізми і свічки, мікроклізми з nромашки, при атрофії слизової – рослинне масло.
– nГотові nсвічки – анузол, неоанузол, бетіл і ін.
Теплові процедури – парафінові аплікації на живіт.
Діатермія ліквідація больового синдрому.
Електрофорез із nхолінолітики при закрепі.
Електрофорез з nкальцієм при гіпотонії.
Фітотерапія в періоді ремісії:
1. nКора крушини – 30г.
Цвіт бузини – 20г.
Плоди фенкеля – 10г.
Плоди анісу – 10г.
1 стол. Ложка збору заливається nсклянкою кип’ятку, нагрівається 15 хвилин на водяній бані, настій охолоджується nпротягом 45 хвилин при кімнатній температурі і процід-жується. Приймається по n½ -1 склянки вранці натще серце вечером і перед сном за 30 хвилин до nїди.
2. nЛистя nсени – 20г.
Корінь кульбаби – 20г.
Кореневище валеріани – 10г.
Лится кропиви – 10г.
Бальнеотерапія – води малої і середньої мінералізації ( багаті сульфатом nнатрію і солями магнію).
При діареї – 1-2р/день в гарячому виді.
При колітах із закрепами – холодну воду.
ЛФК – в переоді ремісії.
Після виписки із стаціонару продовжити:
– nвітамінотерапію n– 3-4 тижні;
– nферментотерапію n– 1-2 місяці;
– nпробіотики n– до 2-х місяців;
– nфітотерапія n– по 2 тижні щомісячно – перші 6 місяців;
– nмінеральна nвода – протягом одного місяця;
– nПротирецедивна nтерапія (весна- осінь).
Санаторно-курортна реабілітація – Моршин, Трускавець, Миргород, Березівські nмінеральні води в періоді ремісії і при відсутності вираженої дисфункції nкишечника.
Неспецифічний виразковий коліт (НВК) – хронічне nзахворювання з прогресуючим перебігом, в основі якого лежить загальний процес в товстому кишечнику з nвираженими деструктивними змінами слизової і підслизової оболонок.
Частота – 1%.
Етіологія – поліетіологічне захворювання.
Фактори ризику – генетична особливість дитини, nспадкова схильність, сенсибилізація антигенами, психічні травми.
В патогенезі суттєву роль відіграють зміни nкишкової мікрофлори з розвитком дисбіозу, аутоімунні процеси, реакції nгіперчутливості сповільненого типу, порушення мікроциркуляції в слизовій nкишечника, розлади в психоемоційній сфері. Пригнічується захисна функція фагоцитарної системи в nкишечнику. Різко збільшується кількість патогенних і умовно-патогенних мікроорганізмів. Це nсприяє масивному поступленню в кров мікробних метаболітів із алергізацією nорганізму і появи тяжких токсичних реакцій.
Підвищені концентрації Іg G, nзниження Іg А в сироватці крові. Знижена абсолютна кількість Т-лімфоцитів, за nрахунок Т-супресорів, пригнічена фагоцитарна активність у нейтрофілів.
У виникненні рецидивів НВК nсуттєву роль відіграють стресові ситуації.
Класифікація НВК
І. Форма:
– nбезперервний коліт,
– nрецидивуючий коліт.
ІІ. Ступінь тяжкості:
– nлегкий коліт,
– nсередньотяжкий коліт,
– nтяжкий коліт.
ІІІ. Протяжність ураження:
– nсегментарний коліт,
– nтотальний коліт.
ІV. Перебіг:
– nблискавичний,
– nгострий,
– nхронічний.
V. nФаза: n
– nактивний nпроцес,
– nремісія.
Клініка nманіфестує в любому віці (частіше хворіють хлопчики).
Початково з’являється кров в в оформленому або густо кашкоподібному калі, через 2-3 nмісяці приєднуються інші симптоми.
Діарея. nПереймоподібні болі в животі (тенезми).
Легка nформа:
– nдомішки nкрові в калі,
– nпри nдіареї – достатня кількість крові, частота стільця – 3-4 рази в день (слиз в nкалі),
– nпереймоподібний nбіль після їди і перед актом дефекації в лівій половині живота (спазм товстої nкишки),
– nнепостійний nсубфібрилітет,
– nзниження nапетиту,
– nзниження nмаси тіла,
– nблідість nшкіри,
– nчутливість nкишечника при пальпації,
– nзменшення nНв в крові нижче 100г/л,
– nШОЕ n- 15-30 мм/год.
Середньотяжка nформа:
– nдіарея n5-6 р/добу (80% хворих),
– nкров nв калі,
– nанемія n(Нв до 80г/л),
– nШОЄ n–25-50 мм/год.,
– nзниження nапетиту, маси тіла,
– nвідставання nу фізичному розвитку,
– nбіль nу животі,
– nсубфібрилітет, nадинамія,
– nзниження nтургору тканин,
– nвідрізки nкишечника при пальпації болючі, спазмовані, ущільнені.
Тяжка форма.
– nдіарея n(8-10 і > разів на добу),
– nкров nв калі, слиз, гній,
– nболючий nакт дефекації (тенезми),
– nрізко nзнижений апетит (анорексія),
– nфебрилітет n(+38+ 39 С),
– nзначна nвтрата ваги,
– nвідставання nу фізичному розвитку сповільнення росту,
– nзагальна nслабкість,
Об-но:
– nблідість nшкіри і слизових,
– nсухість nшкіри, зниження тургору тканин,
– nзниження nтургору тканин,
– nболючість nпри пальпації товстої кишки,
– nлабільність nпульсу, тахікардія, артеріальна гіпотензія,
– nНв nнижче 80г/л
– nШОЄ – n50-70 мм/од.
Місцеві nускладнення НВК:
– nтяжка nкишкова кровотеча,
– nперфорація nкишечника (перитоніт),
– nтоксична nдилятація товстого кишечника,
– nстріктура nтовстої кишки,
– nпараректальні nнориці,
– nаноректалльні nускладнення (слабкість сфінктерів, енкопрез, анальні тріщини, конділоми, nпарапроктит).
Загальні nускладнення:
– nураження nсуглобів, шкіри,
– nураження nнирок,
– nпорушення nз боку периферичної і центральної нервової систем.
Діагностика:
– nанамнез,
– nректальне nпальцеве дослідження,
– nгемограма nв динаміці,
– nкопрограма,
– nаналіз nкалу на м/ флору і дисбіоз (простіші, мікобактерії туберкульозу),
– nбіохімія nкрові (електроліти, імуноглобуліни),
– nректоманоскопія, nкологофіброскопія, іригографія.
Ректороманоскопія n– набряк, гіперемія, дрібна зернисті і дифузна кровоточивість слизової nоболонки. При тяжкому перебігу – виразки і поверхневі ерозії, покриті фібрином nі гноєм.
В періоді ремісії n– зернистість і легка ранимість слизової, змазаність судинного рисунку, ділянки nатрофії слизової (можливі – рубчики і псевдоколіти).
Фіброколоноскопія n– індентичні зміни.
Іригографія n(подвійне контрастування):
– nвідсутність nгаустрації в ураженому відділі ободової кишки або нисхідному відділі,
– nзміни nрельєфу слизової оболонки з наявністю грубих потовщених повздовжніх складок.
Лікування: В періоді загострення – ліжковий режим + nпсихічнний спокій.
1) Дієта №4, 4б, 4в. Кратність прийому їжі – n5-6 р/добу, в теплому виді, збільшити кількість білку (м’ясо, риба).
2) Психотерапія (аутогенне тренування і ін.)
3) Сульфаніламіди:
сульфасалазін- добові дози:
До 5 років – 1-
6-10 років –
старше 10 р. –
салазопірідазін- добові дози:
До 5 років –
старше 5 р. –0,75-
Кратність –3р/добу, після їди.
Курс – 2-4 місяці (легка, середньотяжка, форми), не менше 6 місяців (тяжка nформа).
Підтримуюча терапія –⅓ першої дози.
Салофальк – по 1 табл. х 3 р./д. (старшим) 6-8 тижнів з послідуючим nзменшенням дози.
Антибіотики використовують по обмеженню (цефалоспорини, рондоміцин) – 7-10 nднів.
Ентеросептол, інтестопан, мексаформ, мексаза – поєднано із СА курсами по 7-8 днів з інтервалом в 3-4 nтижні. Всього 2-3 курси лікування.
Пробіотики.
Ферменти.
Фітотерапія (відвари гранатових шкірок, дубової кори, черемхи, ромашки, nкропиви).
Вітамінотерапія (С, В1 В6,В2, nА.).
Репаранти слизової (солкосерил, актовегін).
Адаптанти (пентоксил, метилурацил).
Глюкокортикоїди тільки при тяжких формах НВК, преднізолон 0,5-1 мг/кг nм.т./добу. Підтримуюча доза – 2,5 мг до 3-х місяців.
Інфузійна терапія: розчини глюкози, Рінгера, полііонний розчин. Розчини nамінокислот, жирових емульсій (інтраліпід, ліпофузін, ліпофізан).
Лікування анемії – феррум-лек в/м 0,5-1 мл в/м (10-15 ін’єкцій), ектофер nв/м 1,5 мг (по залізу) – 10-20 ін’єкцій.
Диспансеризація – організація режиму дня, дієтотерапія, профілактичні курси nтерапії (попереднє амбулаторне обстеження, контрольні аналізи крові і сечі – 2 nрази на місяць.
Профщеплення і санаторно-курортне лікування протипоказані.
Хвороба nКрона (термінальний ілеїт, гранульоматозний коліт) – хронічне nрецидивуюче захворювання, яке характеризується гранульоматозно-визразковим nураженням переважно термінального відділу здухвинної частини ободової кишки.
Етіологія nневідома : віруси; НLА nВ27 ; зменшена фагоцитарна nактивність.
nХарактерна особливість хвороби Крона – вогнищевість ураження з чіткими nграницями між здоровою і ушкодженою слизовою.
Клініка:
– nпочаток nпоступовий,
– nхвилеподібний nперебіг,
– nбіль nв животі,
– nдіарея n(передує гемоколіту),
– nслиз, nгній у калі,
– nгарячка, nзменшення маси тіла,
– nанемізація nхворого,
– nстілець nсмердючий (жир),
– nполігіповітаміноз,
– nанальне nсвербіння, глибокі тріщини, нориці, абсцеси,
– nартралгії nі артрити,
– nувеїт, nкератит,
– nвідставання nв статевому розвитку,
– nураження nшкіри (вузловата еритема, піодермія)
Діагностика:
Едоскопія – ранні стадії – в ураженій частині відмічається лімфоїдні nфолікули, афтозні виразки на незміненій слизовій оболонці. По мірі nпрогресування виразки стають великими і nглибокими слизова у виді “бруківки”, сегментарне звуження просвіту кишки, nпсевдодивертикульоз, асиметрія просвіту слизової.
Іригографія – чіткі межі уражених і здорових ділянок кишки:
– nзвуження nпросвіту,
– nспазм nі ригідність тонкої кишки,
– nзмінений nрельєф слизової,
– nпотовщення, nригідність, сплющення складок слизової, картина “бруківки”.
Ранні ознаки – підвищена nгаустрація, округлі дрібні виразки в nслизовій.
Гістологія – nпідсилення плазмоклітинної інфільтрації. nВ підслизовому шарі виявляються епітеліоїдно-клітинні гранульоми, nкруглоклітинна інфільтрація з наявністю в інфільтраті гігантських клітин.
Лікування дітей з nхворобою Крона практично не відрізняється від терапії при НВК.
Пацієнти повинні nзнаходитися на безперевнім диспансерним спостереженням, оглядатися не рідше 1 nразу в місяць, а при рецидивуючому перебігу частіше.
Необхідні: режим, nсанація вогнищ інфекції, своєчасне і адекватне реабілітаційне лікування.
Синдром подразненої товстої nкишки
СПК (синонім – синдром nподразненої товстої кишки, дискінезія кишечника, дискінезія товстої кишки, nспастичний коліт, спастична тонка кишка, функціональна колопатія, слизиста nколіка, невроз кишки тощо).
Згідно з nРимськими критеріями III – це функціональний кишковий розлад, при якому nабдомінальний біль або дискомфорт пов’язані з дефекацією або зі зміною звичного nрежиму випорожнень та ознаками порушення дефекації.
У повсякденній практиці nтерапевта хворі із синдромом подразненого кишечника складають від 25 до 35% . У nбільшості країн світу він діагностується в середньому у 20% випадків. Серед nзахворювань травного тракту СПК, за даними Американської асоціації nгастроентерологів, займає друге місце після гастроезофагеальної рефлюксної nхвороби. Таким чином, актуальність проблеми СПК визначається як його медичною, nтак і соціальною значимістю, що обумовлено поєднанням багатьох факторів.
Середній вік хворих становить n20-50 років, переважно хворіють жінки. nСтатистичні дані про поширеність захворювання у дітей відсутні. Діагноз СПК у nдітей правомірний після 5 років, коли дитина зможе оцінити свій стан.
Етіологія захворювання nзалишається невідомою. До основних факторів на етапі формування захворювання nвідносять: стрес, хронічні психічні навантаження, що сприяють дисбалансу нейромедіаторів і призводять до зміни nмоторної, секреторної і сенсорної функцій кишечника.
Провідним фактором у nпатогенезі СПК є порушення моторної функції товстої кишки, обумовлене nнеспроможністю нейрогуморальної регуляції, порушенням баланса нейротрансмітерів nі регуляторних пептидів, що контролюють основні функції кишечника.
Фактори, що сприяють розвитку СПК:
• стресові nситуації
• nособливості харчування (неповноцінне, одноманітне харчування, низький вміст у nраціоні баластних речовин)
• nмалорухомий спосіб життя
• генетична nсхильність
• глистна nінвазія (аскаридоз, лямбліоз)
• низька nвага при народженні (менше
• nперенесені кишкові інфекції (24-32%)
• дисбіоз nкишечника
• харчова nнепереносимість, наприклад, молока
Для дітей nособливо актуально – глистна інвазія, смерть або хвороба одного з батьків або nблизьких родичів, алкоголізм і наркоманія батьків, конфліктні ситуації в школі nі т.д.
Діагностика СПК грунтується на nвиявленні симптомів, що об’єднані в Римські критерії захворювання, та nвиключенні інших патологічних станів зі схожими клінічними проявами, причому nостаннє є визначальним при постановці діагнозу.
Діагностичні критерії СПК (Римські критерії III, n2006):
Рецидивуючий nабдомінальний біль або дискомфорт протягом щонайменше 3-х днів на місяць за nостанні 3 місяці, що супроводжується двома або більше з нижчевказаних ознак:
1) nпокращення після дефекації,
2) початок nзахворювання супроводжується зміною частоти випорожнень,
3) початок nзахворювання супроводжується зміною консистенції випорожнень.
Критерії nповинні бути наявні протягом останніх 3-х місяців та з’явитися щонайменше за 6 nмісяців до встановлення діагнозу.
Додаткові діагностичні критерії СПК
(Римські критерії III, 2006):
– порушення nчастоти випорожнень (< 3 випорожнень на тиждень або > 3 випорожнень на nдень);
– nнеправильна форма випорожнень (тверді, рідкі);
– nнатужування при дефекації;
– nімперативні позиви або відчуття неповного випорожнення, виділення слизу з nфекаліями та здуття живота.
Біль nпри СПК є завжди, але має певні nособливості:
• nзменшується після дефекації
• не nвиникає вночі
• nпосилюється після прийому їжі, при неспокої, емоційному збудженні, під час nменструації
• зникає nпід час відпустки, відпочинку
• nлокалізується в правій, лівій здухвинних ділянках.
Позакишкові nклінічні симптоми при СПК:
– головні nболі (по типу мігрені)
– відчуття n«клубка» при ковтанні
– nнеможливість спати на лівому боці
– порушення nсну
– стан nстомленості
– nлабільність настрою
– загальне nвнутрішнє занепокоєння
– порушення nстану, не пов’язане з якістю їжі
– nрозлади сечовипускання
– nканцерофобія
СПК – це діагноз виключення, який вимагає багато обстежень і диференційної nдіагностики з різноманітними захворюваннями. Вирішальне значення в обстеженні nхворих мають дані колоноскопії і ректороманоскопії. СПК може поєднуватися з nдивертикульозом кишки, целіакією та іншими захворюваннями.
Особливо nнасторожуючими є симптоми тривоги, які виключають діагноз СПК:
– гарячка
– домішки nкрові в калі
– nнемотивоване схуднення
– кишкові nрозлади, що переривають сон
– зміни в nзагальному аналізі крові (анемія, лейкоцитоз, нейтрофільоз, прискорена ШОЕ)
– вік nстарше 50 років
При обстеженні хворого з СПК nвідмічається невідповідність між великою кількістю скарг і добрим загальним nстаном, відсутністю ознак прогресування хвороби.
Лікування хворих з СПК nтривале, дороговартісне і не завжди успішне. В США вартість візитів до лікаря з nприводу СПК оцінюється в 3 млрд доларів на рік, а вартість призначуваного nлікування – в 2 млрд.
Основні принципи лікування:
1. Корекція nпсихосоматичного статусу, що передбачає оберігання дітей від психотравмуючих nситуацій, створення сприятливого клімату у сім’ї, дитячому колективі, nпопередження «входження в хворобу». Для цього показані сеанси психотерапії, nрефлексотерапії, регулярні прогулянки, водні процедури. За потребою призначаються заспокійливі засоби n(персен, фітосет, стрезам).
2. Зняття nбольового синдрому.
Для зняття nспазму і зменшення больового синдрому при СПК препаратами вибору є міотропні nспазмолітичні препарати:
– папаверин
– nдротаверин (но-шпа)
– nмебеверину гідрохлорид (дуспаталін)
– пінаверій nбромід (дицетел)
– альверину nцитрат і симетикон (метеоспазміл)
3. nЛікування закрепів, проносів.
Залежно від nхарактеру кишкової перистальтики виділяють дві основні форми дискінезії nкишечника – гіпо- і гіпермоторну. У дітей частіше спостерігається гіпомоторна nдискінезія, яка супроводжується закрепами.
Одним з основних напрямків nдієти при закрепах є призначення рослинних волокон у вигляді різних круп n(гречаної, пшеничної, вівсяної); хліба грубого помелу; овочів (морква, буряк, nяблука, сухофрукти, кабачки, кольорова капуста, білокачанна капуста, гарбуз). У nперіод загострення захворювання овочі і фрукти готують на пару або тушкують. nВодночас у період загострення захворювання не рекомендується використовувати nредьку, цибулю, солодкий перець, огірки, помідори, баклажани, що можуть викликати посилення метеоризму і болі.
Доцільним є призначення nпрепаратів лактулози, особливо у дітей молодшого шкільного віку. У дітей віком nпонад 12 років ефективним є призначення вітчизняного рослинного препарату nдефенорм, 1 капсула якого містить
Призначається по 1-2 капсулі nтричі на день, запиваючи великою кількістю води.
4. Очищення кишечника – nдигельмінтизація.
5. Корекція мікробіоценозу nкишечника.
СПК часто поєднується з іншими nфункціональними розладами, такими як гастроезофагеальна рефлюксна хвороба n(ГЕРХ), дискінезія жовчовивідних шляхів, що вимагає їх корекції.
Граф логічна структура теми:
“Диференціальна nдіагностика диспепсичного, абдомінального больового синдромів і синдрому nшлунково-кишкової кровотечі у дітей. Хронічний гастрит і гастродуоденіт. nВиразкова хвороба шлунку і дванадцятипалої кишки. Функціональна диспепсія. Функціональні nпорушення і запальні захворювання жовчного міхура і жовчовивідних шляхів. nХронічний гепатит”
ЦЕЛІАКІЯ
Скорочений виклад
Green P.H.R., Cellier C.
Celiac Disease. N Engl J Med 2007;357:1731-43.
Целіакія (від латинського ncoeliacus, грецького koiliakos — живіт, черевний) — це унікальне аутоімунне nзахворювання. Унікальне воно тому, що відомий природний чинник, який його nвикликає. Захворювання раніше називали целіакальним спру, від голландського nслова sprue, і використовували для опису хвороби, подібної до тропічного спру, nщо характеризується діареєю, виснаженням, афтозним стоматитом та мальабсорбцією n(1, 2). Целіакія виникає у генетично схильних осіб при вживанні в їжу глютену, nосновного накопичувального протеїну пшениці та споріднених злаків (зерен) (3). nЯкщо раніше целіакію вважали рідкісним синдромом мальабсорбції у дітей, то nтепер визнано, що це поширене захворювання, яке діагностується у будь-якому nвіці та вражає різні системи органів. У лікуванні цієї хвороби використовують nвільну від глютену дієту. Однак така дієта неефективна у більш ніж 30% nпацієнтів, а недотримання дієти є основною причиною тривання чи відновлення nсимптомів. Якщо, незважаючи на безглютенову дієту, з’являються такі тривожні nознаки, як біль у животі, діарея, втрата ваги, необхідно виключити ускладнення nцеліакії, такі як аденокарциному тонкої кишки, рефрактерне спру та асоційовану nз ентеропатією Т-клітинну лімфому.
Патогенез
Целіакія розвивається в результаті nвзаємодії глютену з імунними, генетичними та природними факторами. (Рис. n1).
A
Б
В
Рисунок 1. А) Нормальна слизова nдванадцятипалої кишки; Б) Дуоденальна слизова при целіакії; В) Взаємодія nглютену з природними, імунними та генетичними факторами при целіакії. Глютен nрозщеплюється ензимами у просвіті кишки та на щітковій облямівці ентероцитів на nамінокислоти та пептиди. Пептиди гліадину спричиняють зміни в епітелії через nвроджену, а у власній пластинці слизової — через набуту імунну реакцію nорганізму. Гліадин викликає пошкодження епітеліальних клітин, що призводить до nзбільшення виділення інтерлейкіну-15, що, своєю чергою, активує nінтраепітеліальні лімфоцити. Ці лімфоцити стають цитотоксичними та знищують nентероцити, які несуть на своїй поверхні білок MIC-A (стресовий протеїн). Під nчас інфекцій та при порушенні проникності стінки кишки гліадин проникає у nвласну пластинку, де дезамінується тканинною трансглютаміназою, що сприяє nвзаємодії з рецепторами HLA-DQ2 (або HLA-DQ8) на поверхні клітин, які несуть ці nантигени. Через рецептори Т-клітин гліадин презентується гліадин-реактивним nCD4+ T-клітинам, що викликає продукцію цитокінів та пошкодження тканин. Це, nсвоєю чергою, призводить до атрофії ворсин та гіперплазії крипт, а також до nактивації та експансії В-клітин, які продукують антитіла. (Рисунки слизової — nвласність Govind Bhagat, M. D.).
Роль глютену
Целіакія спричиняється вживанням з їжею nглютену, який міститься у пшениці, ячмені та житі. Білок глютену багатий на глютамін nта пролін і погано засвоюється у верхніх відділах травного каналу людини. Під nтерміном “глютен” мають на увазі весь протеїновий комплекс пшениці; гліадин — nце розчинна у спирті фракція глютену, яка містить основну масу токсичних nкомпонентів. Неперетравлені молекули гліадину, такі як пептиди з nα-гліадинової фракції, які складаються з 33 амінокислот, є резистентними nдо розщеплення шлунковими, панкреатичними ензимами та протеазами щіткової nоблямівки ентероцитів (brush-border membrane) і тому залишаються у просвіті nкишки після засвоєння глютену. Такі пептиди проходять через епітеліальний nбар’єр кишки, можливо, при кишкових інфекціях або при збільшенні проникності nкишкової стінки і взаємодіють з антиген-презентуючими клітинами у власній nпластинці слизової (lamina propria).
Імунна відповідь слизової nоболонки
У пацієнтів із целіакією імунна відповідь nна фракцію гліадину призводить до запальної реакції первинно у верхніх відділах nтонкої кишки, яка характеризується інфільтрацією власної пластинки та епітелію nклітинами хронічного запалення та атрофією ворсинок (рис. 1). Ця відповідь nопосередковується як вродженими, так і набутими імунними реакціями. Набута nімунна відповідь відбувається у власній пластинці за участю гліадин-реактивних nCD4+ T-лімфоцитів, які розпізнають пептиди гліадину, котрі зв’язуються з nантигенами лейкоцитів людини HLA (human leukocyte antigen), що містять молекули nII класу, такі як DQ2 або DQ8, на антиген-презентуючих клітинах. T-лімфоцити nнадалі продукують прозапальні цитокіни , зокрема інтерферон-γ. Тканинна nтрансглютаміназа — це кишковий ензим, який дезамінує пептиди гліадину, таким nчином збільшуючи їх імуногенність. Запущений таким чином запальний каскад nвивільняє металопротеїнази та інші тканинопошкоджуючі медіатори, які викликають nгіперплазію крипт та руйнування ворсин (8). Пептиди гліадину також активують nвроджену імунну відповідь у кишковому епітелії, що характеризується збільшенням nвиділення ентероцитами інтерлейкіну-15, що, своєю чергою, спричиняє активацію nінтраепітеліальних лімфоцитів, які експримують маркери природних кілерів — nактивувальні рецептори типу NK-G2D. Активовані таким чином клітини стають nцитотоксичними і руйнують ентероцити з поверхневою експресією головного nкомплексу гістосумісності класу I (major-histocompatibility-complex class I nchainrelated A (MIC-A)), антигену поверхні клітин, що індукується стресами, nтакими як інфекція. Механізми взаємодії між процесами в епітелії та у власній nпластинці до кінця не вивчені.
Генетичні фактори
На роль генетичних чинників у патогенезі nцеліакії вказують сімейні випадки цього захворювання. Целіакія не розвивається nв осіб, які не мають алелів HLA генів, що кодують синтез протеїнів типу HLA-DQ2 nабо HLA-DQ8. Однак багато людей, основна маса з яких не страждає на целіакію, nможуть бути носіями цих алелів, тому їх наявність є необхідною, але не nдостатньою для розвитку захворювання. Дослідження у сиблінгів (нащадків одних nбатьків) та однояйцевих близнюків засвідчили, що значення HLA-генів у nгенетичному компоненті розвитку целіакії становить менше 50% . Було виявлено nкілька не-HLA-генів, які можуть посилювати схильність до розвитку целіакії, але nїх вплив поки що не доведено.
Фактори довкілля
Епідеміологічні дослідження засвідчили, що nфактори довкілля відіграють важливу роль у розвитку целіакії. Це включає nзахисний ефект грудного вигодовування (15) та поступового запровадження глютену nу процесі відлучення малюків від грудей. Первинне застосування глютену до n4-місячного віку асоціюється з підвищеним ризиком розвитку хвороби, а nзапровадження глютену в раціон після 7 місяців — з мінімальним ризиком. Проте nкомбінування застосування глютену з грудним годуванням може бути важливішим nзахисним чинником у мінімізації ризику целіакії. Деякі гастроінтестинальні nінфекції, такі як ротавірусна інфекція, теж збільшують ризик целіакії в nдитячому віці. Подальші дослідження природних факторів можуть сприяти розвитку nстратегії первинної профілактики целіакії.
Епідеміологія
Захворюваність на целіакію у дорослих та nдітей становить близько 1% в загальній популяції. Захворювання виявляють не nтільки у Європі та країнах, заселених вихідцями з Європи, а й на Близькому nСході, в Азії, Південній Америці та nПівнічній Африці. У більшості випадків хвороба залишається недіагностованою, nхоча рівень діагностування підвищується.
Клініка
Клінічні nпрояви целіакії значно різняться залежно від вікової групи. Немовлята та діти nмолодшого віку в основному страждають на діарею, здуття живота та сповільнення розвитку. nХоча поширеними є також блювання, дратівливість, анорексія та навіть закрепи. nСтарші діти та дорослі часто мають позакишкові прояви, такі як невисокий зріст, nневрологічну симптоматику чи анемію.
Серед nдорослих жінки з невідомих причин хворіють на целіакію у 2–3 рази частіше, ніж nчоловіки. Загалом у жінок переважають автоімунні захворювання, у них також nчастіше виявляють дефіцит заліза та остеопороз, які підштовхують до обстежень nна предмет целіакії. Переважання захворювання у жінок дещо зменшується після n65-річного віку. Класичним симптомом у дорослих є діарея, яка може nсупроводжуватися болями чи дискомфортом у животі. Однак за останні 10 років nдіарея була провідним симптомом у менш ніж 50% випадків. Іншими, неманіфестними nпроявами у дорослих є залізодефіцитна анемія, остеопороз та випадкові знахідки nпри ендоскопії, яка виконувалась з інших причин, таких, наприклад, як ознаки nгастро-езофагеального рефлюксу. Менш поширеними симптомами є біль у животі, nзакрепи, втрата маси тіла, неврологічні симптоми, герпетичний дерматит n(dermatitis herpetiformis), гіпопротеїнемія, гіпокальціємія, та підвищений nрівень печінкових ензимів у крові (35). Значна частина пацієнтів має ожиріння n(37), раніше їм ставили діагноз синдрому подразненої кишки. Часто пацієнти страждають nна такі симптоми тривалий час і переносять багато госпіталізацій та хірургічних nпроцедур, перш ніж їм встановлять діагноз целіакії .
Деякі nвипадки целіакії діагностуються у зв’язку із запровадженням скринінгових nпрограм серед осіб, які мають сімейний анамнез захворювання (24), та серед nпацієнтів із синдромом Дауна, Тернера, діабетом І типу, захворюваннями, які nасоціюються з целіакією. Порівняно із загальною популяцією, пацієнти з nцеліакією мають підвищений ризик автоімунних захворювань.
Пошукове nдослідження, виконане в багатьох установах первинної ланки в Північній Америці, nзасвідчило збільшення у 43 рази рівня діагностування целіакії протягом 2 років nдослідження (46). Показаннями для скринінгу у хворих, яким було поставлено nдіагноз целіакії, були здуття живота, синдром подразненої кишки, захворювання nщитоподібної залози, хронічна діарея нез’ясованої етіології, хронічна втома та nзакрепи. Це дослідження засвідчило, що багато пацієнтів звертаються за nдопомогою з приводу різноманітних симптомів і що частіше застосування скринінгу nдозволяє виявляти більше випадків хвороби.
Діагностика
Для верифікації діагнозу целіакії nнеобхідні як проведення біопсії слизової дванадцятипалої кишки, яка виявляє nтипову картину інтраепітеліального лімфоцитозу, гіперплазії крипт та атрофії nворсинок, так і наявність позитивного клінічного ефекту від безглютенової nдієти. Діагностичні критерії, розроблені Європейською асоціацією дитячої nгастроентерології та харчування (European Society for Pediatric nGastroenterology and Nutrition), для встановлення діагнозу вимагають лише nклінічного поліпшення від дієти, хоча у дорослих рекомендовано виявляти nгістологічні зміни, оскільки атрофія ворсин може тривати, незважаючи на nклінічне поліпшення від призначення дієти. У більшості пацієнтів діагноз nвстановити не складно. Однак у близько 10% випадків діагностика проблемна через nрозбіжність серологічних, клінічних та гістологічних даних.
Серологічні тести
Типовими показаннями для серологічного nтестування є безпричинне здуття живота, абдомінальний дистрес — болі чи nдискомфорт у животі; хронічна діарея з мальабсорбцією або без неї, синдром nподразненої кишки; зміни лабораторних показників, які можуть бути спричинені nмальабсорбцією (фолієво-, залізодефіцитна анемія); спорідненість першого ступеня nз хворими на целіакію; автоімунні захворювання та інші стани, які асоціюються з nцеліакією.
Показання nдля серологічного тестування
Хронічна діарея з nмальабсорбцією або без неї
Синдром подразненої кишки, nздуття живота, абдомінальний дистрес неясного походження
Незрозуміла втрата ваги
Залізодефіцитна анемія
Дефіцит фолатів
Дефіцит вітамінів E і K
Остеопороз (особливо в nчоловіків і жінок у пременопаузі)
Гіпокальцемія, дефіцит nвітаміну D або вторинний гіперпаратироїдизм
Незрозуміле підвищення nрівня трансаміназ
Спорідненість першого nступеня з хворими на целіакію Associated
Автоімунні захворювання: nдіабет I типу, синдром Шегрена (Sjogren), первинний біліарний цироз, nзахворювання щитоподібної залози
Синдроми Дауна і Тернера
Неврологічні розлади: периферична nнейропатія неясного генезу, епілепсія в дітей, атаксія
Найчутливішими у діагностиці целіакії є nтести на антитіла класу IgA. Доступними на сьогоднішні є тести на nантигліадинові антитіла, антитіла до сполучної тканини (антиретикулінові, nантиендомізіальні антитіла) та антитіла до тканинної трансглютамінази — ензиму, nщо відповідає за дезамінування гліадину у власній пластинці. Тест на nантигліадинові антитіла нині вважається недостатньо чутливим та специфічним для nдіагностики целіакії, за винятком дітей віком менше 18 місяців (48); хоча нове nпокоління тест-систем для виявлення антитіл до дезамінованих пептидів гліадину nможе бути перспективним. Антиретикулінові антитіла теж визначають рідко, nвіддаючи перевагу виявленню ендомізіальних антитіл та антитіл до тканинної nтрансглютамінази.
Діагностичним стандартом у клінічній nсерології залишається тест на ендомізіальні IgA антитіла, що є nвисокоспецифічним маркером целіакії, наближаючись у точності до 100%. Виявлення nтого, що тканинна трансглютаміназа слугує аутоантигеном для утворення nендомізіальних антитіл, дозволило розробити автоматизований ензимний імунотест, nякий дешевший від тестів на ендомізіальні антитіла. Загалом чутливість тестів nяк на ендомізіальні антитіла, так і на антитіла до тканинної трансглютамінази є nбільшою за 90% і кожен з них вважається nідеальним способом скринінгу целіакії. Титри ендомізіальних антитіл та антитіл nдо тканинної трансглютамінази корелюють з тяжкістю пошкодження слизової, тому nчутливість цих тестів зменшується, коли у дослідження включають більше nпацієнтів з меншими ступенями атрофії ворсин. Доступні на ринку різноманітні nтест-системи на антитіла до тканинної трансглютамінази мають різні nхарактеристики і, як результат, різну чутливість та специфічність.
При целіакії частіше трапляється nселективний дефіцит імуноглобулінів A — приблизно в 1 випадку з 40 порівняно з n1 випадком на 400 в загальній популяції. Як наслідок, пацієнти з целіакією та nдефіцитом селективних імуноглобулінів A не містять IgA ендомізіальних антитіл nта IgA антитіл до тканинної трансглютамінази. На сьогодні для скринінгу nцеліакії рекомендують використовувати лише тест на антитіла до тканинної nтрансглютамінази. Якщо рівень цього маркера лежить у межах норми (або якщо nмаркер не виявляється), але є велика ймовірність целіакії, для того щоби nвиключити наявність дефіциту селективних імуноглобулінів A, потрібно виміряти nзагальний рівень IgA. У таких випадках треба виконати тест на IgG антитіла до nтканинної трансглютамінази (57).
Такі тести в умовах клінічної практики nдають значно гірші результати, аніж в умовах досліджень. Недавно було розроблено швидкий тест на nантитіла до тканинної трансглютамінази з взяттям краплі крові з пальця, який nможе бути дуже вигідним як для діагностики захворювання, так і для моніторингу nдотримання дієти (60).
Роль визначення HL A-DQ2 та HL A-DQ8
Алелі HLA-DQ2 виявляють у 90–95% пацієнтів nз целіакією, а HLA-DQ8 — у більшості пацієнтів, що залишились (61). Оскільки ці nалелі знаходять у 30–40% осіб у загальній популяції (причому HLA-DQ2 виявляють nчастіше, ніж HLA-DQ8), то відсутність таких алелів має високу негативну nпередбачувальну цінність (62). Таким чином, встановлення наявності або nвідсутності HLA-DQ2 та HLA-DQ8 важливе для виявлення тих членів сім’ї хворого, nякі повинні підлягати серологічному тестуванню та для виключення діагнозу в nпацієнтів, які вже дотримуються безглютенової дієти, або у пацієнтів, у яких nдіагноз неясний.
Біопсія та гістологічне nдослідження
Біопсія тонкої кишки залишається nстандартом у діагностиці целіакії і, при наявності позитивних клінічних nсимптомів її треба виконувати завжди, незважаючи на результати серологічних nтестів. Гістологічне підтвердження вкрай важливе, беручи до уваги пожиттєвий характер nзахворювання та потребу в дороговартісній та соціально незручній дієті. Хоча nнемає досліджень, які б визначили кількість біоптатів, потрібних для nвстановлення діагнозу, ми дотримуємося думки, що необхідно брати щонайменше 4–6 nбіоптатів із 12-палої кишки, беручи до уваги вогнищевий характер процесу та nтруднощі при орієнтації малих кусочків тканини, взятих при біопсії, для оцінки nморфології ворсин.
Кому треба виконувати ендоскопічну nбіопсію? На додаток до пацієнтів із позитивними серологічними тестами, nбудь-яким хворим із хронічною діареєю, дефіцитом заліза чи втратою маси тіла nтреба виконувати дуоденальну біопсію, незважаючи на те, чи були виконані nсерологічні тести на предмет целіакії. Виявлення ендоскопічних ознак атрофії nворсин, таких як зазубрення (фестончастість) складок слизової, відсутність або nзгладженість складок чи мозаїчний вигляд слизової, повинно підштовхувати до nвиконання біопсії. Однак через те, що вищеназвані ознаки не є чутливими nмаркерами наявності целіакії, біопсію треба виконувати і за їх відсутності.
Спектр патологічних змін при целіакії може nрізнитися від майже нормальної вільозної архітектоніки з вираженим nінтраепітеліальним лімфоцитозом до тотальної атрофії ворсин (67). Причиною nневдач у патоморфологічній діагностиці можуть бути гіпердіагностика атрофії nворсин, пов’язана з поганою орієнтацією біопсійних шматків, та неадекватна nбіопсія у пацієнтів з вогнищевою атрофією ворсин. Гістологічні знахідки при nцеліакії є характерними, але не специфічними (68); їх наявність дозволяє поставити nймовірний діагноз целіакії та почати безглютенову дієту. Насправді целіакія не nє єдиною причиною атрофії ворсин (таблиця 1). Діагноз підтверджують лише при nпозитивному ефекті від дієти.
Таблиця 1. Відмінні від целіакії причини nатрофії ворсин слизової
|
· Лямбліоз · Колагенове спру · Різноманітні імунодефіцитні стани · Автоімунна ентеропатія · Променевий ентерит · Хвороба Віппла · Туберкульоз · Тропічне спру · Еозинофільний гастроентерит · Ентеропатії при ВІЛ-інфекції · Кишкова лімфома · Синдром Золлінгера-Еллісона · Хвороба Крона · Непереносимість харчових продуктів, що не місять глютену (наприклад, молока, сої, курячого м’яса, тунця)
|
Лікування
Дієтичне харчування як лікувальний підхід nна сьогодні є єдино придатним при целіакії, воно включає пожиттєву елімінацію з nраціону пшениці, жита та ячменю. Клінічні дослідження свідчать, що овес nпереноситься більшістю пацієнтів з целіакією та може поліпшити поживність дієти nта загальну якість життя (69). Однак овес не рекомендують повсюдно, через те що nнаявні у продажу продукти, як правило, забруднюються зернами глютеновмісних nзлаків при вирощуванні, транспортуванні та процесі перемелювання.
Хоча слід уникати пшениці, жита та ячменю, nє інші злаки, які можуть послужити їх замінниками, а також різні джерела nкрохмалю для виготовлення борошна для приготування їжі та випічки (таблиця 2). nОскільки замінники борошна не збагачені вітамінами групи В, то можуть виникати nвітамінодефіцити, які виявляють у пацієнтів на тривалій дієті (більше 10 nроків). Тому рекомендують додатковий прийом вітамінів. М’ясо, молочні продукти nта овочі і фрукти є природно вільними від глютену, тому можуть зробити дієту nбільш поживною та різноманітною.
Після встановлення діагнозу целіакії nпацієнт повинен бути обстежений на предмет дефіциту вітамінів та мінералів, nвключаючи фолієву кислоту, B12, жиророзчинні вітаміни, залізо та кальцій, і nкожен з таких дефіцитів треба скоригувати. Усі пацієнти з целіакією повинні nпройти скринінг на предмет остеопорозу, частота якого зазвичай значно вища у nпопуляції таких хворих. Лікарський колектив повинен включати досвідченого nдієтолога, який би регулярно контролював нутритивний статус та дієтичні nвподобання пацієнта. У дітей постійний моніторинг включає контроль росту та nрозвитку.
Елімінація глютену, як правило, приводить nдо поліпшення протягом кількох днів чи тижнів, тоді як відновлення nгістологічної структури слизової вимагає місяців чи навіть років, особливо у nдорослих, коли відновлення слизової оболонки може бути неповним. У рідкісних nвипадках діти толерують повернення до нормальної дієти після довготривалого nклінічного та гістологічного поліпшення.
Товариства підтримки хворих на целіакію є nважливим джерелом інформації про хворобу та дієту. Більшість країн мають nдержавні організації, які легко доступні через Інтернет. Вартість безглютенових nпродуктів різна у різних країнах, але, як правило, ця дієта дорога, що робить nлікування для людей з обмеженими фінансовими ресурсами проблематичним. Вільні nвід глютену продукти особливо дорогі та малодоступні у країнах, що nрозвиваються, тоді як в інших країнах (включаючи Нідерланди, Великобританію, nНову Зеландію, Італію, Швецію та Фінляндію) закупівлю таких продуктів фінансує nдержава.
Існує величезне зацікавлення у розробці nнедієтичного лікування, яке може замінити або доповнити сувору безглютенову nдієту. На сьогодні найбільш привабливою альтернативою є застосування nрекомбінованих ензимів, які поглинають токсичні гліадинові фракції у шлунку або nверхніх відділах тонкої кишки. Лікування, що впливає на імунну відповідь nорганізму, наприклад шляхом блокування зв’язування деамінованого гліадину з nрецепторами HLA-DQ2 чи HLA-DQ8 або блокування дії тканинної трансглютамінази, — nскоріш за все матиме побічні ефекти.
Таблиця 2. Засади безглютенової nдієти
|
Злаки, яких слід уникати
Пшениця (включаючи спельту (Triticum spelta), камут (Triticum turanicum), манну крупу, тритикале (гібрид пшениці та жита)), жито, ячмінь (включаючи солод)
Безпечні злаки
Рис, амарант (Amaranthus, щириця), гречка, кукурудза, просо, кіноа (Chenopodium quinoa), сорго, теф (ефіопський злак — Eragrostis tef), овес
Джерела вільного від глютену крохмалю, які можуть бути використані як альтернатива борошну
Зерна злаків: щириця, гречка, кукурудза (полена, кулеша, мамалига), просо, кіноа, сорго, теф, рис (білий, коричневий, дикий, басматі — Oryza sativa indica, жасмин — Pandanus amaryllifolius), монтина (індійська рисова трава).
Бульби: маранта, хікама (Pachyrhizus erosus), таро (Colocásia esculénta), картопля, тапіока (крохмаль, який отримують з коренів касави або маніоки — Manihot utilissima Pohl, юки).
Боби: нут, сочевиця, квасоля, горох, арахіс, соя
Горіхи: мигдаль, волоський горіх, каштан, лісовий горіх, кеш’ю
Насіння: соняшникове, льон, гарбузове
|
Підхід до випадків із поганим nклінічним ефектом від лікування
Безглютенова дієта не дає клінічного чи nгістологічного поліпшення у 7–30% пацієнтів, така відсутність ефекту повинна nспонукати до системного обстеження хворого (рис. 2). Першим кроком повинна бути nпереоцінка первинного діагнозу, оскільки атрофія ворсин з гіперплазією крипт не nє ознакою лише целіакії (таблиця 1). Інші, рідкісніші причини таких змін, треба nщонайменше брати до уваги в пацієнтів, які не мають очікуваного поліпшення від nпризначення дієти. У хворих із сумнівним діагнозом корисним є типування на nHLA-DQ2 або HLA-DQ8, оскільки негативна передбачувальна цінність цього тесту nсягає майже 100%.
Другим кроком є виявлення випадків nнедотримання дієти, що є найчастішою причиною неефективності лікування. nДосвідчений дієтолог повинен оцінити рівень недотримання дієти та можливі nпричини цього (таблиця 3). Найліпше дотримуються дієти пацієнти, у яких діагноз nбуло поставлено в дитинстві, та хворі з тяжкими початковими формами целіакії. У nФранції та Бельгії трохи менше половини хворих на целіакію, які піддавались nдослідженню, строго дотримувалися дієти протягом більше року після встановлення nдіагнозу. Дослідження у Великобританії засвідчило, що рівень дотримання дієти nбув низьким як у підлітків, так і в дорослих, а дослідження в Італії виявило, nщо рівень дотримання дієти підлітками, у яких діагноз був поставлений на основі nмасового серологічного скринінгу, був дуже низьким . Ще одна робота засвідчила, nщо багато пацієнтів, у яких діагноз був поставлений в дитинстві, перестають nдотримуватися строгої безглютенової дієти в дорослому віці. Наявність nендомізіальних антитіл та антитіл до тканинної трансглютамінази у хворих, яким nпризначено сувору дієту, протягом року та довше свідчить про недотримання дієти n(79). Інші причини тривання симптомів наведено у табл. 3.
Таблиця 3. Проблеми з недотриманням дієти та поганим nклінічним ефектом від призначення дієти при целіакії
|
Причини поганого дотримання дієтичних рекомендацій при безглютеновій дієті: · Висока вартість дієтичних продуктів · Мала доступність дієтичних продуктів (у країнах, що розвиваються) · Погані смакові якості дієтичних продуктів · Відсутність симптомів при недотриманні дієтичних рекомендацій · Неадекватна інформація про вміст глютену в харчах та лікарських препаратах · Недостатність дієтичних рекомендацій · Надання лікарем неповної початкової інформації при встановленні діагнозу · Неадекватне медичне та нутритивне спостереження · Неучасть у групах підтримки · Неправдива інформація від лікарів, дієтологів, груп підтримки та з Інтернету · Вживання їжі поза домом · Вплив соціальних, культурних та товариських чинників · Перехід у підлітковий вік · Неадекватне медичне спостереження після закінчення дитячого віку
Причини поганого клінічного ефекту від лікування у хворих на целіакію: · Неправильний діагноз · Вживання глютену (свідоме чи несвідоме) · Мікроскопічний коліт · Непереносимість лактози · Недостатність функцій підшлункової залози · Синдром надмірного розмноження бактерій у тонкій кишці (Small bowel bacterial overgrowth syndrome (SBBOS)) · Непереносимість харчових продуктів, що не містять глютену (наприклад, фруктози, молока, сої) · Запальні захворювання товстої кишки (IBD) · Синдром подразненої кишки · Анальна інконтиненція (нетримання калу через порушення функції анального сфінктера) · Колагенове спру · Автоімунна ентеропатія · Рефрактерна целіакія (з клональними Т-клітинами або без них) · Асоційована з ентеропатією Т-клітинна лімфома
|
.
План обстежень пацієнтів з nцеліакією, що погано піддається лікуванню
Ускладнення целіакії
Якщо у пацієнтів, яким призначають nбезглютенову дієту, з’являються повторні чи нові симптоми целіакії, це означає, nщо більшість із них свідомо чи несвідомо вживають глютен. У значної частини nтаких хворих можуть розвинутись такі серйозні ускладнення, як аденокарцинома nтонкої кишки, індукована ентеропатією Т-клітинна лімфома та рефрактерне спру.
Аденокарцинома тонкої кишки
Пацієнти з целіакією мають у середньому nмайже вдвічі вищий ризик розвитку онкологічних захворювань порівняно із nзагальною популяцією. Нові популяційні дослідження продемонстрували, що цей nризик не такий високий, як вважалося раніше. Повідомлення про злоякісні пухлини nвключали Т- та В-клітинні негоджкінські лімфоми з локалізацією в кишці та поза nїї межами, орофарингеальні та езофагеальні карциноми, раки тонкої та товстої nкишки, пухлини гепатобіліарної системи та підшлункової залози. Водночас ризик nвиникнення раку молочної залози виявився не дуже високим.
Порівняно із загальною популяцією ризик nвиникнення аденокарциноми тонкої кишки, пересічно рідкісного захворювання, у nхворих з целіакією збільшується у багато разів (88), хоча загалом ризик nзалишається дуже низьким через рідкісність цієї пухлини. Найчастіше такі nаденокарциноми локалізуються в порожній кишці та розвиваються швидше шляхом nпереродження з аденоми в карциному, ніж через плоскі диспластичні зміни плоскої nслизової (89). Відеокапсульна ендоскопія дозволяє повністю оглянути поверхню nслизової тонкої кишки, що здається ідеалом для скринінгу інтестинальних пухлин, nоднак нині немає даних на користь такого підходу. На сьогодні відеокапсульна nендоскопія використовується для обстеження хворих на целіакію, у яких з’явилися nболі в животі або виявлено приховану кров у калі (90).
Асоційована з ентеропатією Т-клітинна nлімфома
Асоційовані з ентеропатією Т-клітинні nлімфоми виявляють у дорослих, як правило, вже в запущених стадіях, найчастіше nна шостому десятиріччі життя. Симптоми включають загальну слабість, анорексію, nвтрату ваги, діарею, болі в животі та безпричинну гарячку. На виникнення nлімфоми вказує повернення симптомів целіакії після періоду клінічного nполіпшення внаслідок виключення з дієти глютену. Асоційовані з ентеропатією nТ-клітинні лімфоми, як правило, розвиваються в порожній кишці, але також можуть nлокалізуватись у клубовій кишці та поза її межами (наприклад, у печінці, мозку, nгрудній клітці та кістках) і часто є мультифокальними. Прогноз поганий, менше nніж 20% пацієнтів живуть довше 30 місяців (91). Фенотип асоційованої з nентеропатією Т-клітинної лімфоми збігається з фенотипом пухлин, які виникають nунаслідок клональної проліферації інтраепітеліальних лімфоцитів. nІмуногістохімічне фенотипування при таких пухлинах найчастіше виявляє CD3+, nCD4–, CD8–, CD30+ та CD103+ рецептори. Лікування базується на хіміотерапії, nхоча при локалізованих та ускладнених пухлинах відіграє роль і хірургічне nлікування (93). Є повідомлення про вдалу автологічну пересадку стовбурових nклітин.
Рефрактерна целіакія
Близько 5% пацієнтів мають рефрактерну nцеліакію, яка характеризується персистуванням симптомів та посиленням атрофії nворсин, незважаючи на сувору безглютенову дієту. Симптоми, які зазвичай nпроявляються у таких пацієнтів, включають діарею, втрату ваги, рецидиви nмальабсорбції, болі в животі, кровотечі та анемію. Часто також розвивається nвиразковий єюніт. Такий синдром відомий ще як рефрактерне спру. Термін nвикористовували раніше, коли не було ясно, чи хворі з діареєю та атрофією nворсин, у яких не було поліпшення від безглютенової дієти, справді були хворі nна целіакію.
Рефрактерна целіакія може бути поділена на nтип 1, коли знаходять інтраепітеліальні лімфоцити з нормальним фенотипом, та nтип 2, при якому виявляють клональну експансію популяції аберантних nінтраепітеліальних лімфоцитів. Виявлення аберантної клональної популяції має nважливе прогностичне значення, оскільки асоціюється з високим ризиком nвиникнення виразкового єюніту та асоційованої з ентеропатією Т-клітинної nлімфоми. Ризик настільки високий, що такий стан описується як прихована nT-клітинна лімфома. Експансія інтраепітеліальних лімфоцитів може бути викликана nнадлишковою експресією епітелієм інтерлейкіну-15 (9-11). При рефрактерній nцеліакії типу 2 в інтраепітеліальних лімфоцитах виявляють специфічні nімунофенотипічні зміни. Якщо при активній целіакії інтраепітеліальні лімфоцити nнесуть на поверхні рецептори CD3, CD8, рецептори Т-клітин (T-cell receptor — nTCR) TCRαβ і TCRγδ, то при рефрактерному (клональному) спру nвиявляють рецептори CD3 у цитоплазмі, а рецептори CD8, CD3, TCRαβ і nTCRγδ на поверхні лімфоцитів відсутні. Імуногістохімічні дослідження, nякі виявляють ці маркери на поверхні клітини, можуть бути виконані на nфіксованих формаліном біоптатах у патологічних лабораторіях у більшості клінік. nВони дозволяють провести диференціацію між рефрактерною целіакією типу 2 з nненормальним фенотипом інтраепітеліальних лімфоцитів (CD3+, CD8–) та целіакією nтипу 1 з нормальним фенотипом (CD3+, CD8+). У пацієнтів, які не дотримуються nдієти, теж виявляють такий нормальний фенотип (рис. 3).
Поява нових симптомів (наприклад, втрата nваги, болі в животі або гарячка) чи тривання діареї у пацієнтів на суворій nбезглютеновій дієті часто спонукають до ширших обстежень, включаючи рентгенконтрастні nдослідження або КТ ентероклізис (при якому КТ виконується після інфузії великих nоб’ємів (часто до
Лікування рефрактерної целіакії включає nнутритивну підтримку та поповнення дефіциту вітамінів та мінералів разом із nсуворою безглютеновою дієтою. У більшості випадків клінічне поліпшення дають nкортикостероїди (83). Застосовують також імуносупресори, які треба призначати nобережно, оскільки вони можуть сприяти прогресуванню лімфоми.
Були повідомлення про успішне застосування nінфліксимабу, анти-CD52-моноклонального антитіла та кладрибіну n(2-хлордеоксіаденозину), хоча тривання клональної експансії аберантних nінтраепітеліальних лімфоцитів та прогресія до явної лімфоми в деяких лікованих nтаким чином хворих, вказують на те, що ці препарати не виліковують nзахворювання. Відомо про вдалу аутологічну пересадку гематопоетичних стовбурових nклітин.
Слід активно вивчати нові лікувальні nстратегії, такі як блокування інтерлейкіну-15, оскільки прогноз у пацієнтів з nклональною рефрактерною целіакією невтішний, з 5-річним виживанням у менше 50% n.
Рисунок 3. Фенотипування лімфоцитів при nактивній та рефрактерній целіакії.
При активній целіакії (А, забарвлення nгематоксилін-еозином) більшість лімфоцитів несуть CD3 та CD8 (CD3+, CD8+) nрецептори, тоді як при рефрактерній целіакії (B, забарвлення nгематоксилін-еозином) більшість лімфоцитів мають CD3 рецептори та не мають CD8 nрецепторів (CD3+, CD8−). У вставках коричневий колір вказує на позитивне nімунозабарвлення.
Зображення надані Dr. Diane Damotte, nDepartment of Pathology, European Georges Pompidou Hospital.
Підсумки
Целіакія трапляється у близько 1% nнаселення в різних країнах. Встановлення діагнозу у більшості випадків не nстворює труднощів і базується на серологічних тестах, дуоденальній біопсії та nнаявності клінічного поліпшення від безглютенової дієти. У багатьох випадках nпризначення дієти не дає ефекту, тоді необхідне ширше обстеження хворих з метою nвиключення інтестинальної лімфоми та рефрактерного спру, ускладнень, які nвиникають унаслідок клональної експансії інтраепітеліальних лімфоцитів.
Поліпшення розуміння епідеміології та різноманітних nпроявів хвороби, особливо серед лікарів первинної ланки, а також забезпечення nчутливими та специфічними серологічними тестами має привести до ліпшого nскринінгу та діагностики, що, своєю чергою, поліпшить забезпечення вільними від nглютену продуктами та спонукає до спроб розробити медикаментозну терапію, яка nпозбавила б пацієнтів незручностей безглютенової дієти. Крім того, рання nдіагностика целіакії може привести до зменшення кількості ускладнень nзахворювання.
Хвороба Крона
Визначення. Хвороба Крона n(регіональний ентерит, гранульоматозний ілеїт, або коліт) – гранульоматозне nзапалення травного тракту невідомої етіології з переважною локалізацією в nтермінальному відділі здухвинної кишки, що характеризується стенозом уражених ділянок, nутворенням нориць і позакишковими проявами (артрити, пошкодження шкіри, очей та nін.), (А.С. ЛОгінов, А.І. Паржнов, 2000).
Етіологія. Етіологія хвороби Крона докінця nнез’ясована. Серед факторів, яким віддається певна роль у виникненні хвороби nпередбачається її зв’язок з іерсиніями, хламідіями, вірусами, патогенними nентеробактеріями, окремими штамами кишкової палички, але ця роль кінцево не nдоказана.
З інших можливих факторів розглядаються nособливості харчування (недостатня кількість клітковини в раціоні), часте nвживання консервантів та хімічних барвників. Описані сімейні випадки nзахворювання.
Патогенез. Ведуче місце в патогенезі nхвороби Крона займають аутоімунні механізми. При цьому в організмі появляються nантитіла (імуноглобуліни класу G) до епітелію тонкої і товстої кишки і nсенсибілізовані до антигенів з слизової оболонки товстої кишки лімфоцитів, nзниження рівня як наслідок секреторного імуноглобуліну, в шлунково-кишковому nтракті розвивається запальний процес з послідуючим утворенням виразок, некрозів, nкишкових кровотеч. Одночасно в результаті аутоімунних механізмів розвиваються nпозакишкові прояви хвороби.
Класифікація n(Г.А. Григорьева, 1994).
В залежності від nлокалізації виділяють:
Тип 1. а) ураження обмежено nодним сегментом тонкої кишки;
б) ураження ілеоцекальної nділянки;
в) ураження обмежено nвідрізком товстої кишки.
Тип 2. а) уражаються nсегменти як тонкої так і товстої кишки;
б) має місце поєднане nураження кишківника з шлунком, стравоходом, чи слизовою оболонкою порожнини nрота.
Клінічні nформи хвороби Крона (W. Walfish, 1992, А.Г. Логінов і співавт., 1992):
Гостра форма – наростаючі болі в правому квадраті nживота, нудота, блювота, пронос з домішками крові, метеоризм, підвищення nтемператури тіла, ШОЕ, лейкоцитоз.
Хронічні форми: а) стенозуюча – рецидивуюча часткова nкишкова непрохідність з сильними спастичними болями у животі, вздуття, блювота;
б)запальна з первинним хронічним nперебігом, рецидивуюча діарея, анемія, гіпопротеїнемія, набряки, порушення nвсмоктування;
в) дифузний еюноілеїт – болючість в правій nздухвинній зоні, інколи кишковою непрохідністю, зниженням маси тіла аж до nвиснаження;
г) по типу абдомінальних нориць і абсцесів nна пізніх стадіях хвороби (шлунково-кишкові, кишкиво-заочеревинні, nкишково-шкірні), що проявляються болями в животі, лихоманкою, виснаженням.
Позакишкові nпрояви Крона:
1. Прояви, що відповідають nактивності патологічного процесу в кишці та обумовлені імунобіологічними nпроцесами і активацію кишкової мікрофлори:
– периферичні артрити
– епісклерит
– афтозний стоматит
– вузликова ерітема
– гангренозна піодермія
2. Прояви зв’язані з nгенотипом HLA27:
– анкілозуючий nспондилоартрит
– сакроілеїт
– первинний склерозуючий nхолангіт
3. Обумовлені порушенням nвсмоктування:
– сечокам’яна хвороба n(порушення обміну сечової кислоти, олужнення сечі)
– жовчекам’яна хвороба n(порушення реабсорбції жовчних кислот)
– анемія
– порушення згортання крові
– вторинний амілоїдоз на nфоні тривалого гнійного і запального процесу
Окрім приведеної у 1999 році у Відні n(Австрія) була прийнята клінічна або фенотипова кдасифікація хвороби Крона, nметою якої є стандартизація клінічної оцінки пацієнтів.
А. Вік:
– до 40 років;
– 40 років і старші;
В. Перебіг:
– без звужень;
– без пенетрацій;
– із звуженнями;
– з пенетрацією;
L. Локалізація:
– термінальний відділ тонкої кишки;
– товста кишка;
– ілеоцекальна ділянка;
– верхні відділи шлунково-кишкового nтракту;
Стадії:
– готсра (гострий ілеїт);
– хронічна;
– рецидивуюча;
Клінічні форми:
– гострий ілеїт;
– єюноілеїт з синдромом тонкокишкової nнепрохідності;
– хронічний єюноілеїт з синдромом nпорушеного всмоктування;
– гранульоматозний коліт;
– гранульоматозний проктит;
– гранульоматозний аппендицит.
Приклади формулювання nдіагнозу.
1. Хвороба Крона з nлокалізацією в тонкій кишці, дифузний еюноілеїт в стадії загострення, nгангренозна піодермія.
2. Хвороба Крона з nлокалізацією в товстій кишці (гранульоматозний коліт) з наявністю nкишково-заочеревинних нориць в стадії загострення, вторинний амілоїдоз.
Ускладнення: перфорація nвиразок
– гостра токсична дилятація nтовстої кишки
– кишкові кровотечі
– нориці
– стріктури товстої кишки
Діагностика.
1. nЗагальний аналіз крові і сечі до і після лікування
2. nКопрограма в динаміці.
3. nБіохімічне дослідження крові з визначенням загального білка та його фракцій, nрівня амінотрансфераз, білірубіну, натрію, калію, заліза, кальцію, сечової nкислоти до і після лікування.
4. nУльтразвукове дослідження нирок і жовчовивідних шляхів до лікування.
5. nФіброгастродуоденоскопія.
6. nРектороманоскопія (до і після лікування).
7. nКолоноскопія з біопсією та морфологічним дослідженням біоптатів до і після nлікування.
8. nІрігоскопія з визначенням стадій хвороби (див. додаток);
9. nВизначення в крові Т- і В-лімфоцитів, їх субпопуляцій, імуноглобулінів, nциркулюючих імунних комплексів до і після лікування.
Для визначення активності nхвороби Крона W Best et al., 1976 запропонували індекс активності:
1. Кількість дефекацій nнеоформленим стільцем за тиждень х 2
2. Інтенсивність болю в nживоті (0 – немає болю, 1 – легкий біль, 2 – виражений, 3 – сильний біль) х 5
3. Самопочуття на протязі nтижня (0 – добре, 1 – задовільне, 2 – погане, 3 – дуже погане) х7
4. Дефіцит маси тіла, що nвираховується за формулою:
5. Напруження живота при nпальпації (0 – немає, 2 – сумнівне, 5 – 6) х10
6. Необхідність в nсимптоматичному лікуванні діареї (0 – немає, 1 – є) х 30
7. Гематокрит. Різниця між nфактичним і нормальним х 6
8. Інші симптоми хвороби nКрона (наявність симптому – 1, відсутність – 0 болі в суглобах, артрит, nіридоцикліт, увеїт, вузлова арітема, піодермія, афтозний стоматит, анальні nнориці, параректальний абсцес, нориці). Сума позитивних симптомів пункту 8 х 20 n
Сумарний індекс активності: nсума значень пунктів 1-8; при невеликій активності – <150 балів; при великій nактивності – > 150 балів.
Лікування.
1. Дієта: При індексі > n150 балів – дієта 4 б, при індексі <150 балів – парентеральне харчування
2. До дієти додаються nпорталак, віосорт, сурвімед по 1 ст. л. на 200 мл води
3. Серед препаратів для nперентерального введення, показані:
а) альвезін, амінасол – по n250-500 мл
б) 10% розчин глюкози – по n250-500 мл
в) жирові емульсії n(ліпофундін, інтраліпід) по 500 мл щоденно, 7-10 днів
г) жиророзчинні організми
д) фолієва кислота
ж) вітамін В12
Протизапальна терапія.
І. <150 балів і nлокалізації процесу в ілеоцекальній ділянці та товстій кишці
а) сульфосалазін по 3-6г на nдобу два тижні, потім дозу знижують до 1,0-1,5г
б) месалазін (салофальк, nмезакол, салозінал) – по 4-6г на добу
ІІ. При індексі >150 nбалів:
а) преднізолон 1 мг/кг маси nтіла;
б) гідрокортизон – по 100 nмг в 150 мл NaCl, щоденно довенно, 3-5 днів
ІІІ. Антибіотики:
– метронідазол по 10-20 nмг/кг на добу, 4-6 тижнів;
– ципрофлоксацин (ципринол, nципролент) по 1-2г, 1-2 тижні;
– ампіцилін, пентриксіл по n0,5-1г через 6 годин, не більше 2 тижнів
ІV. Симптоматична терапія:
– імодіум по 25 крапель, n1-2 рази на день, або в капсулах по 2 мг 2-3 рази на день
– кодеїну фосфат по 0,015г, n3-4 рази на день
– смекта, альмагель в nзвичайних дозах
– холестирамін по 1 ч. л. 3 nрази на день за 40 хв до їди, запивати водою, 7-14 тижнів
– вітамін В12 по 600 мкг nдомязево
Прогноз: сприятливий при індексі nактивності <150 і несприятливий при його перевищенні 150 балів.
Граф логічна структури теми: n”Диференційна діагностика синдрому мальабсорбції і синдрому запору у nдітей. Хронічний панкреатит. Хронічний ентерит. Муковісцидоз. Целіакия. nДісахарідазная недостатність. Ексудативна ентеропатія. Хронічний коліт. nНеспецифічний виразковий коліт”
|
||||||
|
||||||
|
||||||
|
||||||
n
ЛІКУВАЛЬНА ДІЄТА ДЛЯ ДІТЕЙ З ЛАКТОЗНОЮ nНЕДОСТАТНІСТЮ (ВРОДЖЕНОЮ АБО НАДБАНОЮ)
Найчастіше у малюків причина рідкого випорожнення неінфекційного nпоходження непереносимість молочного цукру (лактози), який є основним nвуглеводом жіночого та коров’ячого молока. В її основі, як правило, лежить nлактазна недостатність, тобто порушення травлення лактози молока у кишечнику nдитини через відсутність чи зниження активності спеціального ферменту – кишкової nлактази, яку виробляють клітини слизової тонкого кишечника. Через неповне розщеплення nлактози, у кишечнику дитини посилюється бродіння, порушуються травлення і nвсмоктування поживних речовин, посилюється моторна активність кишечника і nрозвивається пронос.
Оскільки причина рідкого випорожнення при лактазній недостатності – nпорушення травлення лактози, то основним методом лікування є дієтотерапія з nвиключенням (обмеженням) продуктів, багатих на молочний цукор. Центральне місце nпри цьому, особливо у дітей першого року життя, посідають спеціалізовані nпродукти промислового виробництва низько- та безлактозні.
Низьколактозні nсуміші частіше за все рекомендуються при вторинній лактазній недостатності; nбезлактозні – при первинній.
Якщо у дитини наявні ознаки порушення nтравлення і всмоктування поживних речовин, зокрема, жирів, вона погано набирає nвагу, значно відстає у фізичному розвитку, у неї тривалий час спостерігається nнестійке випорожнення, тоді можна використовувати безлактозні суміші на основі nгідролізатів білка з доданням середньоланцюгових тригліцеридів, які добре всмоктуються nі сприяють позитивній динаміці зростання ваги.
ПРОДУКТИ, ЩО ВИКЛЮЧАЮТЬСЯ І nРЕКОМЕНДУЮТЬСЯ ПРИ ЛАКТОЗНІЙ НЕДОСТАТНОСТІ (в модіфікації Л.А.Строганової)
|
Продукти |
Виключаються |
Дозволяються |
|
Молочні |
Цільне коровяче молоко Сухі адаптовані молочні суміші Сухі молочні суміші “Здоровье”, “Крепыш” Молочні каші “Малиш”, “Росток”, “Колобок” та інш. Кефір та інші кисломолочні продукти (одно- і двухденні) Вершки Сметана Сир, не відмитий від сиворотки |
Жіноче молоко до 1/3-1/2 добової потреби* Низьколактозні суміші з солодовим екстрактом або мукою Низьколактозне молоко Міндальне молоко Соєве молоко Кефір трьохденний Сир Творог, відмитий від сиворотки |
|
Жири |
Вершкове масло, маргарин, креми |
Рослинна олія люба, смалець |
|
Тваринного походження |
Печінка, мозок, паштети, всі види колбас, ветчіни |
М”ясо, птиця, риба, яйця |
|
Мука |
Хліб з добавкою молока, сиворотки, бісквіти, тістечка |
Мука натуральна, хліб без добавки молока, сиворотки |
|
Солодощі |
Конфети і карамель з молоком, вершкові іриси, шоколад з молоком |
Звичайний цукор, глюкоза, фруктоза |
|
Фрукти |
– |
Всі |
|
Овочі |
Горох, зелені боби, чечевиця, червоний буряк, сушена картопля |
Всі, крім тих, що виключено |
|
Інші |
Медикаменти, до яких добавлено молочний цукор |
|
* При алактазії передбачається повне виключення молока і молочних nпродуктів з заміною міндальним або соєвим молоком
ПРОДУКТИ, ЩО ВИКЛЮЧАЮТЬСЯ І nРЕКОМЕНДУЮТЬСЯ ПРИ НЕПЕРЕНОСИМОСТІ САХАРОЗИ І ІЗОМАЛЬТОЗИ (в модіфікації nЛ.А.Строганової)
|
Продукти |
Виключаються |
Дозволяються |
|
Фрукти |
Всі соки, фрукти, ягоди навіть сушені, крім дозволених |
Лімонний сік, сік з вишні, винограду, інжир |
|
Овочі |
Гомогенізовані овочеві і фруктові консерви для дітей. Всі свіжі і сушені овочі, крім дозволених |
Салат, шпінат, томати, баклажани, зелені боби, цибуля-пирій |
|
Солодощі |
Мед, варення, повидло, конфітюр, мармелад з фруктів, шоколад з мальтозою, декстрином, сахарозою |
Глюкоза, фруктоза, конфети і шоколад на фруктозі, сахарин |
|
Напої |
Лімонад, фруктові води, кока-кола, соки фруктові, крім дозволених, сіропи |
Чай, кава, какао без цукру |
|
Мука |
Всі види муки, крім дозволених |
Мука з рису і маїсу |
|
Молочні |
Згущене молоко з цукром, підсолоджене молоко, кисломолочні продукти з цукром і фруктами, йогурти |
Жіноче і коров”яче молок, сухе молоко і кисломолочні суміші без цукру, сир, творог |
|
Тваринного походження |
Консерви з овочами |
М”ясо любе, гомогенізовані м”ясні консерви для дітей 1-го року життя (обережно), риба, яйця |
|
Жири |
– |
Вершкове імасло і рослинна олія |
|
Інше |
Медикаменти з цукром (сіропи, гранули, драже та інш.) |
|
Хворий М, 2,5 міс. Поступив в клініку з попереднім діагнозом муковісцидоз. nЗі слів матері у дитини відмічається nпогана прибавка у вазі, неспокій після годування грудьми, урчання в животі, nзригування, рідкий стілець після кожного годування. З анамнезу виявлено, що nнеспокій дитини мати відмічає зразу після виписки з роддому: через 15-20 хв nпісля їжі дитина стає неспокійна, сучить ніжками, плаче, через 1-1,5 год nз!являється рідкий, пінистий стілець і дитина заспокоюється. При поступленні nстан дитини середньої тяжкості. Шкіра та видимі слизові чисті, бліді. Підшкірна nоснова витончена на тулубі,животі, складка на рівні пупка
Підозрюється вроджений синдром nмальабсорбції типу алактазії. Проведено навантаження лактозою, а потім з nглюкозою і галактозою. Після проби з лактозою приросту глікемії не було, nпоставлений діагноз: вроджений синдром мальабсорбції – алактазія. Хлопчику nвигодовування грудбми замінили на біолакт, після якого він нормально спав, nнормалізувався стілець. На протязі 2-х тижнів дитина повністю переведена на nбіолакт, описані вище скарги і симптоми зникли, почав набирати масу. При nвиписці з стаціонару рекомендовані кислі суміші, з 4 міс овочеве пюре, потім nкаші на овочевому відварі, соки, фруктове пюре, терте яблуко. Повторно дитина nоглянута в 1 рік, розвиток відповідає віку.
В даному випадку виникнення гіпотрофії nбуло пов»язане з вродженим дефіцитом фермента лактази, що розщеплює лактозу. «Неперетравлення» nлактози призводило до бродильної диспепсії, розвитку гіпотрофії внаслідок дефіциту nпоживних інгредієнтів. В адному випадку необхідно замінити молоко на nсуміші, що не містять лактозу (енпіти), nчи годувати кислими сумішами, що готуються на молочних кухнях. В кислих сумішах nчастини молочного цукру розщеплюються флорою закваски. Після 1 року роль nлактози в харчуванні зменшується, але ці діти в подальшому «не люблять» молоко. nБез своєчасної допомоги при аалактазії хворі гинуть в ранньому віці.
ЛІКУВАЛЬНА ДІЄТА nПРИ ГАЛАКТОЗЕМІЇ
|
Галактоземія |
· вроджене порушення вуглеводного обміну, пов’язане з вродженою недостатністю фермента галактозо-1-фосфат-уриділтрансферази, в результаті виникає блок на шляху розщеплення одного з компонентів цукру-галактози; · при накопиченні продуктів обміну розвивається ендогенна інтоксикація, що призводить до тяжких наслідків: пораження, мозку, печінки, катаракта, наступає повна інвалідізація чи навіть смерть хворого; · в харчуванні: виключення молока і молочних продуктів, призначення низьколактозних чи безлактозних сумішей (“Нутрісоя”, “Бонасоя”, “Симілак-ізоміл” і ін.); · після року виключаються поряд з молочними продуктами, продукти в яких можлива присутність галактозидів (шоколад, кава, квасоля, горох). |
СУМІШІ, ЩО ЗАСТОСОВУЮТЬСЯ ДЛЯ nЛІКУВАННЯ ГАЛАКТОЗЕМІЇ
|
Назва суміші, продукта |
Характеристика |
Країна-виробник |
|
Низьколактозні суміші |
Низький вміст лактози 0,05- |
Росія, Башкортостан |
|
Фіталакт |
Без лактози, без галактози, на основі сої |
Росія, Москва |
|
Прособі |
Без лактози, без сахарози |
США |
|
Сімілак-Ізоміл |
Без лактози |
США |
|
Соял |
Без лактози |
Індія |
|
Фрісосой |
Без лактози |
Голандія |
|
Нутрі-Соя |
Без лактози |
Голандія |
|
Пулева-Соя |
Без лактози |
Іспанія |
|
Хумана СЛ |
Без лактози |
Нідерланди |
|
Піко |
Без лактози |
Франція |
|
Соєве молоко |
Без лактози, галактози, сахарози, глютена |
Росія, СПб,ВНДІ жирів |
|
Біфілін на соєвому молоці |
Без лактози, галактози, сахарози, глютена |
Росія, СПб,ВНДІ жирів |
ЛІКУВАЛЬНА ДІЄТА nПРИ ФЕНІЛКЕТОНУРІЇ
|
Фенілкетонурія |
· вроджене порушення обміну амінокислот; · в основі лежить вроджена недостатність фермента фенілаланінпероксидази, що бере участь в окислювальному перетворенні фенілаланіну в тирозин; · при накопиченні у крові фенілаланіну і продуктів його аномального обміну розвивається розумова неповноцінність; · дієтотерапія як єдиний ефективний метод лікування недуги з перших місяців життя дитини; · в харчуванні різке обмеження поступлення з їжею фенілаланіну; рекомендується переведення на штучне вигодовування і призначення гідролізатів білка, з відсутністю фенілаланіну: “Мінафен” (Англія), ”Берлофен” (Німеччина), “Кетоніл” (США), “Лофенак” (США), ”Гіпофенат” (Росія); |
ЛІКУВАЛЬНА ДІЄТА ПРИ ЦЕЛІАКІЇ
ЦЕЛІАКІЯ:
|
· • вроджена ензимопатія, пов’язана з вродженою недостатністю чи відсутністю ферментів-амінопептидаз, які приймають участь в травленні білка злакових-глютена, зокрема його фракцій-гліадину (пшениці і жита), авеніну (овесу) і гардеїну (ячменю); ·
· • накопичення продуктів неповного розщеплення їх має токсичний вплив на слизову оболонку кишківника з розвитком диспепсичного синдрому; · • в лікувальному харчуванні агліадинова (вільна від глютена) дієта з виключенням з харчового раціону пшеничної, житньої та вівсяної муки, манної, вівсяної, толокняної круп, хліба, сухарів, макаронних виробів, кондитерських мучних виробів; · •дозволяються рис, гречана крупа, кукурудзяна мука, молоко, сир, кисломолочні продукти, яйця, овочі, фрукти, соки, масло, цукор, мед, варення, джем. |
Суміші для дітей які nхворіють на целіакію
Целіакія – це nзахворювання, в основі якого лежить спадкова вибіркова непереносимість білків nклейковини (гліадину, глютену), що містяться у деяких злаках (пшениці, житі, nячмені, овсі). Причина захворювання – відсутність або недостатнє продукування nу клітинах кишечника ферментів (аміно-пептидаз), які необхідні для nдезамінування гліадину.
Найчастіше хвороба виявляється nу 11-12 місяців або трохи пізніше у дітей, які надмірно вживають продукти nзгаданих злаків. Кардинальними симптомами целіакії є прогресуюче виснаження nдитини, збільшення розмірів живота за рахунок здуття та об’ємні, зловонні, nпіністі, інколи жирні, сіруватого кольору випорожнення.
Поряд зі спадковою целіакією nіснує целіакоподібний синдром, що nрозвивається після тяжких інфекцій (особливо кишкових) на тлі нераціональної nантибіотикотерапії та неадекватного харчування.
Основним методом nлікування целіакії є аглютенова n(агліадинова) дієтотерапія, що передбачає виключення з раціону nхарчування на тривалий час продуктів, які містять глютен (манної, пшеничної, nперлової, ячмінної, вівсяної, житньої круп, в тому числі, хліба та nхлібо-булочних виробів, варених ковбас, сосисок, паштетів, що містять домішки nборошна).
Дозволяється вживати продукти, nякі не містять глютену: рис, гречану крупу, кукурудзяне та соєве борошно, nкартоплю та інші овочі, м’ясо, рибу, яйця, дитячий сир, олію та вершкове масло, nфрукти, цукор. У зв’язку з тим, що у багатьох хворих на целіакію nспостерігається непереносимість лактози коров’ячого молока, каші рекомендується nготувати на воді, овочевому відварі та м’ясному бульйоні.
Промисловість випускає великий асортимент каш, фруктових, овочевих, nм’ясних пюре без глютену, які не потребують варення. Відсутність глютену в nпродуктах позначається спеціальним знаком на етикетці (перекреслений колосок), nабо написом про те, що продукт не містить глютену.
При більш тяжкому перебігу захворювання у дієтотерапії дітей nрекомендується застосовувати лікувальні nсуміші на основі гідролізатів білка. Ці продукти містять частково nферментовані білки та жири, тригліцериди, які організм дитини легше засвоює. Їх nзастосування сприяє ліквідації білкового дефіциту. У хворих покращується апетит nі загальне самопочуття, нормалізуються випорожнення, зростає вага тіла.
При виснаженні хворих на целіакію можна застосовувати лікувальні суміші на основі гідролізатів nбілка з доданням тригліцеридів з середньою довжиною ланцюжка.
Успіх подальшої терапії залежить від ретельності дотримання агліадинової nдієти. При целіакопо-дібному синдромі розширювати дієту можна тільки після nпроведення спеціального обстеження слизової оболонки тонкої кишки, і не раніше, nніж через 3-5 років після призначення агліадинової дієти.
Для ілюстрації приведена виписка з історії nхвороби:
Хворий Ф.,3р. 10 міс, поступив в nвідділення молодшого дитинства з приводу відставання в розвитку, збільшення nрозмірів живота, великої кількості рідкого стільця. Мати вважає дитину хворою з 10 міс, коли вперше з¢ явились почащений стілець, блювота, які nутримувались протягом 2 тиж, лікувався в ЦРЛ, тоді ж вперше відмічено nзбільшення розмірів живота, що пов¢язували з рахітом.
В 1,5 роки nхлопчик почав відвідувати яслі, знов почастішав стілець до 3-4 разів на добу з nвеликою кількістю рідини. Періодично лікувався в ЦРЛ, стан тимчасово nпокращувався (лікування було симптоматичне). З анамнезу виявлено, що дитина nнародилась від ІІ-ї вагітності з масою
Стан при nпоступленні важкий: вялий, адинамічний, шкіра, видимі слизові чисті, бліді nсухі. Тургор тканин знижений. Підшкірна основа рівномірно витончена на тулубі, nживоті, кінцівках. Маса тіла
Аналіз крові: ер. – 2,56х10/л, Нв 70 г/л, КП 0,9, Л 2,1х10/л, е 10%,
п 3%, с 44%, лімф 41%, мон 2%, ШОЕ 4 nмм/год. В копрограмі – нейтральний жир (+), патологічної кишкової флори не nвиявлено. При навантаженні вуглеводами порушені як гідроліз, так і всмоктування nвуглеводів, особливо лактози (приросту немає, падіння глікемії). Виключені nмуковісцидоз, кишкова інфекція. nПоставлений діагноз целіакії.
В nданому випадку гіпотрофія є симптомом целіакії, для якої характерно: зміна nстільця, збільшення живота, виснаження. Перші ознаки захворювання виникли в 10 nміс, що підтверджує діагноз, так я к при целіакії є непереносимість білка nклейковини глютена, що знаходиться в злаках, а хлопчик отримував манну кашу. nСтан його почав покращуватись при призначенні аглютенової дієти з виключенням nманної, вівсяної каш, хлібних виробів.
ПРОДУКТИ, nЩО ВИКЛЮЧАЮТЬСЯ І РЕКОМЕНДУЮТЬСЯ ПРИ ЦЕЛІАКІЇ
(в модіфікації Л.А.Строганової)
|
Продукти |
Виключаються |
Дозволяються |
|
Мука і крупа |
Пшенична (манна), житня, вівсяна (в тому числі геркулес), ячмінна |
Гречка, кукурудза, рис (індивідуально), соєва мука |
|
Вироби з муки |
Макарони, вермішель, лапша, толокно та інш. Хліб білий і житній, сухарі, печиво, бісквіт, пряники тощо |
Вироби, виготовлені з рисової, кукурудзяної, гречаної і соєвої муки |
|
Кондитерські вироби |
Всі кондитерські вироби – цукерки, карамель, драже, шоколад, ячмінна кава |
Цукор, мед, варення з свіжих ягод і фруктів на цукрі |
|
М”ясо і вироби з нього |
Ковбаси, сосиски, ветчіна, паштети, фарш, м”ясні соуси, м”ясні супиЮ консервоване м”ясо, гомогенізовані м”ясні консерви, що містять муку |
М”ясо свіже – всі сорти. |
|
Риба |
Панірована риба і рибні консерви, в які добавлена мука |
Свіжа риба нежирних сортів, без паніровки |
|
Яйця |
– |
Всі види |
|
Молоко |
Молочні суміші з вівсяним, пшеничним відваром і мукою, з толокном, суміш “Малиш”, кисломолочні суміші з вівсяним і пшеничним відваром і мукою |
Цільне молоко (спочатку обезжирене), краще сквашене (кефір, ацидофілін); прісні молочні суміші і кисломолочні продукти без вівсяного і пшеничного відвару, без толокна. Сир (нежирні сорти), творог (спочатку обезжирений) |
|
Жири |
– |
Всі види коровячого масло (обмежено),рослинна олія (переважно), свіжа сметана, вершки |
|
Овочі |
Овочеві консерви, в які добавлено пшеничну, вівсяну муку, ячмінь |
Картопля, морква, інші овочі, свіжі і сушені |
|
Фрукти |
Компоти фруктові консервовані |
Всі види фруктів в натуральному виді (особливо багаті на пектин – банани, ягоди, яблуки, диня та інш.)
|
|
Приправи |
Соуси, гірчиця |
– |
СУМІШІ, ЩО ЗАСТОСОВУЮТЬСЯ ПРИ ЦЕЛІАКІЇ
|
Назва суміші, продукта |
Характеристика |
Країна-виробник |
|
Прособі Інші соєві суміші Нутраміген Прегестіміл Мілазан Мілуміл Маіс-Веллінг Хумана-Дізанал Піко
Модукал |
Без глютена Без глютена Без глютена Без глютена Без клейковини Без глютена Без глютена Без глютена Без глютена, без лактози, без молочного цукру Швидкорозчинні вуглеводи, без лактози, без сахарози |
США Різні країни США США ФРН ФРН Швеція Італія Франція
США |
*Показані nпродукти, що не містять пшеницю, жито, овес, ячмінь.
ЛІКУВАЛЬНА nДІЄТА ПРИ МУКОВІСЦИДОЗІ
Муковісцидоз – це спадкове захворювання, яке виявляється вже з nперших місяців життя, має тяжкий перебіг та серйозний прогноз. Поширеність його nстановить 1:100000 населення. Через порушення процесів травлення та nвсмоктування, хворі відстають у фізичному розвитку. Поряд з ураженням органів nтравлення у патологічний процес залучається і бронхолегенева система.
Лікування nмуковісцидозу комплексне: включає в себе застосування антибіотиків, nзасобів розрідження мокроти n(ферментів, вітамінів та фізіотерапевтичних процедур).
Важливе nзначення у лікуванні має також дієтотерапія у комплексі з сучасними nферментними препаратами із підшлункової залози (наприклад, креону, панцитрату, nпроліпази тощо). Відомо, що найкращою їжею для дітей перших місяців nжиття є молоко матері. Для кращого засвоєння грудного молока дітям, хворим на nмуковісцидоз, перед кожним прийомом дають ферменти підшлункової залози. При nзмішаному та штучному вигодовуванні необхідно використовувати спеціальні nлікувальні суміші, що містять розщеплений білок, а також тригліцериди жирних nкислот з середньою довжиною ланцюжка, які не потребують для перетравлення nферментів підшлункової залози, і тому легко всмоктуються.
Слід також зазначити, що при застосуванні сучасних nферментних препаратів (наприклад, креону) діти, хворі на муковісцидоз, повинні nотримувати з їжею 40-50% жиру (замість рекомендованої раніше дієти зі nзменшенням жирового компоненту їжі).
ПРИНЦИПИ ДІЄТОТЕРАПІЇ МУКОВІСЦИДОЗУ
Дієта пожиттєва, гіперкалорійна.
1. nЗбільшення квоти білка в періоді загострення до 5(7) nг/кг маси тіла (використання обезжиреного енпіту, обезжиреного творога, сумішей nКазек, Дієта плюс, Дієта екстра (до 3 р. – 50-100 мл/добу, старше 3 років – до n200 мл/добу), Протифар, Нутрізол та інш. Для ентерального харчування: Енпіт nбілковий, Дієта ентеро, Інпітан та інш.
2. nЗбільшення в раціоні кількості кухонної солі, особливо nв жарку погоду, при іграх і фізичному навантаженні. Досолювання: до 1 року – до n1г/добу, 2-3 роки – 2г/добу, 3-14 років – 3-4 г/добу.
3. nПри умові використання в раціоні спеціалізованих nпродуктів, що містять середньоланцюжкові жири (Портаген,МСТ-ОІЛ), забезпечення nфізіологічної потреби в жирах, збереження квоти жиру.
4. nПри відсутності спеціалізованих продуктів що містять nсередньоланцюжкові жири – зменшення nквоти жиру шляхом включення в раціон обезжирених продуктів (обезжирений енпіт, nобезжиерний сир, Казек, обезжирений сир та інш.).
5. nЗбільшення квоти вуглеводів до 16-17 г/кг маси тіла на nдобу.
6. nЗбільшення калорійності до 150-200 ккал/кг маси тіла на nдобу.
Суміші для дітей, хворих на діарею.Діарея n(пронос) серед дітей nраннього віку є досить поширеним захворюванням. Більшість діарей тривають лише nдекілька днів, але у частини дітей, послаблених супутніми захворюваннями, імунним nдефіцитом або при особливій патогенності збудника захворювань, періоди рідких nвипорожнень можуть тривати більше трьох тижнів, набуваючи тривалого, навіть nхронічного протікання.
Глибокі ушкодження системи травлення призводять до розвитку хронічних nаліментарних розладів:
гіпотрофії, анемії, рахіту, полігіповітамінозів, а також нерідко nзапускають механізми алергічних реакцій. За даними світової статистики, дитяча nлетальність при тривалих діареях становить близько 60% загальної кількості nгострих діарей.
В основі терапії дітей із діарейними захворюваннями nпоряд з етіотропною та патогенічною терапією важливе місце посідає лікувальне nхарчування. Його призначають диференційовано, в залежності від стадії процесу, nтяжкості та ступеня виявлення клінічних проявів хвороби, наявності ускладнень.
У nвідповідності до рекомендацій nВООЗ (Швейцарія, 1994), при гострій діареї (навіть при токсичній формі) nне варто призначати тривалу (6-24 nгодини) голодну водно-чайну дієту та змінювати той фізіологічний режим nгодування, що був у дитини до захворювання. Тому з моменту появи симптомів nгострої діареї, дитина повинна отримувати адекватне її стану лікувальне nхарчування, метою якого є профілактика або лікування порушень nводно-еклектичного балансу, дезинтоксика-ція, зменшення втрат поживних речовин nз частими випорожненнями та блюванням, підтримка харчового та енергетичного nстатусу хворого.
Усім цим вимогам відповідають продукти лікувального nхарчування на овоче-зерновій основі, наприклад, морквяно-рисовий відвар “ХіПП-ОРЗ-200”, що є nгомогенізованою сумішшю рисового відвару та моркви зі збалансованим nвуглеводно-електролітним складом і низькою осмолярністю (240 мОсм/л).
Такі легкозасвоювані низькокалорійні суміші, маючи nздатність адсорбції токсичних речовин та обмеження процесів бродіння, nприскорюють процеси регідрації та сприяють припиненню проносу. Шляхом nтриваючої у такий спосіб регідрації дитину вже через 4-8 годин можна поступово nпереводити на вигодовування молочною сумішшю, яку вона отримувала до хвороби n(спочатку у співвідношенні 1:1, потім 2:1 з “ОР8-200”), а згодом (в nзалежності від стану дитини) – і на повноцінне харчування.
У випадку діареї у дитини, яка перебуває на грудному nвигодовуванні, морквяно-рисову суміш дають дрібними порціями перед кожним nгодуванням грудьми, і так аж до нормалізації випорожнень.
Рекомендується також як лікувальне харчування nвикористовувати сухий інстантний продукт n”Раз-рис” вітчизняного виробництва (Мелітополь). Він належить до nгрупи зернових каш швидкого приготування для нормального прикорму дітей з n5-місячного віку. Однак, “Раз-рис”, приготований у 5-10-процентній nконцентрації (рівноцінний здавна відомому педіатрам КРО), можна використовувати nпри діареях як адсорбуючий продукт у поєднанні з основною молочною сумішшю, nрозведеною 1:1 та 2:1, і так до покращання стану дитини.
Ефективними додатковими засобами для регідрації в усіх nвипадках діареї є дитячі інстантні чаї з ромашкою, фенхелем або збором nлікувальних трав.
В залежності від нормалізації апетиту, частоти та nхарактеру випорожнень до раціону поступово вводять харчові додатки та nприкорми.
Сприятливий вплив на протікання діареї справляють nфруктові пюре, багаті на пектин, дубильні речовини, вітаміни та мінеральні nсолі. Наприклад, яблука з бананами, яблука з морквою, чорниця з яблуками, nгруші з яблуками, персики з яблуками тощо. Пектини (які є колоїдами), мають nздатність набухати та зв’язувати воду. Проходячи кишечником і торкаючись його nстінок, вони забирають із собою харчові шлаки та бактерії. Крім того, nорганічні кислоти, які містяться в пюре, мають бактеріостатичну дію.
Дітям, які отримували прикорм до захворювання, при сприятливому nпротіканні діареї його відновлюють з 3-4-го дня лікування. Перевага надається nкашам з рису, гречки, комбінованим кашам (соєвій з рисом, кукурудзяно-рисовій), nа також кашам з фруктами.
При персистуючій та хронічній діареї виникають проблеми перментної nнедостатності травлення та потенційного незасвоєння молочних білків. У дітей nгрудного віку найчастіше буває вторинна недостатність тонкокишкового ферменту nлактази (гіпо-лактазія). У цьому nразі діти погано переносять усі види молока: молоко матері, суміші на основі nкоров’ячого молока, незбиране коров’яче та козяче молоко. Оптимальними nпродуктами лікувального харчування дітей, хворих на діарею з симптомами nвторинної лактазної недостатності, є спеціалізовані адаптовані молочні суміші, nщо не містять лактози, або низьколактозні суміші, які містять цей вуглевод у nневеликій кількості.
Замість лактози до складу таких сумішей введено інші легкозасвоювані nвуглеводи, наприклад, кукурудзяну патоку або декстрин-мальтозу.
Якщо дитина перебуває на грудному вигодовуванні, то ефективною є заміна nчастини молока матері вказаними сумішами (на 30-50% добової кількості).
У випадках легкої форми лактазної недостатності можна також nвикористовувати кисломолочні продукти, в яких вміст лактози дещо знижений за nрахунок кисломолочного бродіння молочного цукру. Крім того, кисле середовище nцих продуктів стимулює активність травних ферментів.
При поганому засвоєнні молочних білків доцільніше виключити з раціону nмолочні продукти та замінити їх сумішами на основі рослинного білка -сої. Соєві nсуміші містять харчові компоненти, необхідні для реабілітації здоров’я та nнормального розвитку дитини. Біологічна повноцінність соєвого білка nзабезпечується за рахунок корекції вмісту лімітуючої амінокислоти [–метіоніну, nщо містить сірку, та додання вільної амінокислоти – таурину. Жировий компонент nсумішей, завдяки поєднанню різноманітних жирів рослинного походження, містить nвищі необмежені жирні кислоти у необхідній кількості та співвідношенні, а також nдодаток лецитину та [–карнітину, що гарантує їх добре засвоєння та включення у nклітинний метаболізм. Вуглеводний компонент сумішей не містить лактози та nпредставлений декстрин-мальтозою або кукурудзяною патокою, що важливо і для nвипадків, коли непереносимість молочних білків поєднується з гіполактазією.
Соєві суміші містять усі необхідні вітаміни, мінеральні речовини, nмікроелементи, а деякі з них навіть у підвищеній кількості (залізо, цинк) для nкомпенсації низької біодоступності цих елементів.
Усі соєві суміші мають низьку осмолярність (у межах 170-180 мОсм/л) і nтому не створюють надмірного осмотичного навантаження на процеси травлення і nниркововидільну функцію та добре засвоюються. У тяжких випадках персистуючої nдіареї з розвитком синдрому мальабсорбції та дистрофії, пов’язаних з nполіферментною недостатністю та незасвоєнням усіх харчових компонентів, ефективними nє лікувальні суміші на напівелементній nоснові.
Осмолярність напівелементних сумішей низька (180-190 nмОсм/л), що є гарантією проти розвитку рецидивів осмотичного проносу.
СУМІШІ, ЩО ЗАСТОСОВУЮТЬСЯ ПРИ nЛІКУВАННЯ ДІАРЕЇ
|
Назва суміші, продукта |
Характеристика |
Країна-виробник |
|
Нутраміген |
На основі гідролізату казеїна, без лактози, галактози |
США |
|
МСТ-Оіл |
Містить середнболанцюжкові жири |
США |
|
Модукал |
Містить легкорозчинні вуглеводи |
США |
|
Суміші на соєвій основі |
На соєвій основі |
Різні країни |
|
Прегестіміл |
На основі гідролізату казеїна |
США |
Дослідженнями, що протягом ряду років проводяться у nклініці молодшого дитячого віку ІПАГ АМН України, встановлено: при персистуючій nдіареї у багатьох дітей віком від 6-ти місяців до 3-х років спостерігаються nознаки втягнення у патологічний процес гепатобіліарної системи (близько 80% nспостережень) та підшлункової залози (30%). Ці дані свідчать про ранню nхронізацію процесу, а виникає це, як правило, на фоні тяжких дис-біотичних nпорушень (дисбактерія ІІ-ІУ ступеня).
Ось чому дієтотерапію, що є найважливішим елементом nкомплексної терапії таких хворих, треба проводити з використанням пробіотиків, ферментів, гекатопротекторів nта жовчогінних засобів.
Сьогодні для корекції порушень зовнішньо-секреторної nфункції підшлункової залози є широкий вибір ферментних препаратів: n”Панкреатин”, “Панзинорм”, “Мензим”, n”Фестал”, “Солізим” тощо. Але у дитячій клінічній практиці nперевага надається “Креону”. У нього зручна форма – мікросфери nдіаметром 1-
Лікування дисбактеріозів за допомогою пробіотиків повинно проводитися nпід лікарським та бактеріологічним контролем з урахуванням характеру та nступеня дисбіотичних порушень. Інформацію про пробіотики та продукти з nпробіотичною дією викладено в окремій статті.
КЛАСИФІКАЦІЯ ЛІКУВАЛЬНИХ СУМІШЕЙ ПО ПОКАЗАННЯМ
(СТРОГАНОВА Л.А., n1994)
Лактозна nнедостатність
(Показані суміші, що nне містять лактози)
|
Назва суміші, продукта |
Характеристика |
Країна-виробник |
|
Низьколактозні суміші |
Низький вміст лактози – 0,05-) |
Росія, Башкортостан |
|
Суміші на соєвій основі |
||
|
Фіталакт Прособі Сімілак-Ізоміл Фрісосой Нутрі-Соя
Соял Пулева-Соя Хумана-СЛ Соєве молоко і біфілін на сої
|
Без лактози Без лактози, без сахарози Без лактози Без лактози Без лактози, без сахарози Без лактози Без лактози Без лактози Без лактози, без сахарози, без глютена
|
Росія, Москва США США Голандія Голандія Індія Іспанія Нідерланди Росія, Санкт-Петербург, ВНДІ жирів |
|
Суміші на основі гідролізату казеїну |
||
|
Нутраміген
Прегестіміл Піко
Модукал (швидкорозчинні вуглеводи) |
Без лактози, без галактози, без сахарози Без лактози, без сахарози Без лактози, без глютена, без молочного білка Без лактози, без сахарози |
США
США Франція
США |
Суміші і продукти, nщо використовуються при ексудативній ентеропатії*
|
Назва суміші, продукта |
Характеристика |
Країна-виробник |
|
Енпіт обезжирений
Енпіт білковий Казек Творог
Сир |
Вміст білку -“-“- Білковий додаток Вміст білка в середньому Вміст білка в середньому
|
Росія, Башкортостан
“-“- США |
*Показані продукти і суміші, збагачені білком
СУМІШІ, nЩО ЗАСТОСОВУЮТЬСЯ ПРИ ЦЕЛІАКІЇ
|
Назва суміші, продукта |
Характеристика |
Країна-виробник |
|
Прособі Інші соєві суміші Нутраміген Прегестіміл Мілазан Мілуміл Маіс-Веллінг Хумана-Дізанал Піко
Модукал |
Без глютена Без глютена Без глютена Без глютена Без клейковини Без глютена Без глютена Без глютена Без глютена, без лактози, без молочного цукру Швидкорозчинні вуглеводи, без лактози, без сахарози |
США Різні країни США США ФРН ФРН Швеція Італія Франція
США |
*Показані nпродукти, що не містять пшеницю, жито, овес, ячмінь.
СУМІШІ, ЩО ЗАСТОСОВУЮТЬСЯ ДЛЯ nЛІКУВАННЯ МУКОВІСЦИДОЗУ
|
Назва суміші, продукта |
Характеристика |
Країна-виробник |
|
Портаген |
Містить середнболанцюжкові жири |
США |
|
МСТ-Оіл |
Містить середнболанцюжкові жири |
США |
|
Модукал |
Містить легкорозчинні вуглеводи |
США |
|
Прегестіміл |
На основі гідролізату казеїна |
США |
СУМІШІ, ЩО ЗАСТОСОВУЮТЬСЯ ДЛЯ nЛІКУВАННЯ ГАЛАКТОЗЕМІЇ
|
Назва суміші, продукта |
Характеристика |
Країна-виробник |
|
Низьколактозні суміші |
Низький вміст лактози 0,05- |
Росія, Башкортостан |
|
Фіталакт |
Без лактози, без галактози, на основі сої |
Росія, Москва |
|
Прособі |
Без лактози, без сахарози |
США |
|
Сімілак-Ізоміл |
Без лактози |
США |
|
Соял |
Без лактози |
Індія |
|
Фрісосой |
Без лактози |
Голандія |
|
Нутрі-Соя |
Без лактози |
Голандія |
|
Пулева-Соя |
Без лактози |
Іспанія |
|
Хумана СЛ |
Без лактози |
Нідерланди |
|
Піко |
Без лактози |
Франція |
|
Соєве молоко |
Без лактози, галактози, сахарози, глютена |
Росія, СПб,ВНДІ жирів |
|
Біфілін на соєвому молоці |
Без лактози, галактози, сахарози, глютена |
Росія, СПб,ВНДІ жирів |
СУМІШІ, ЩО ЗАСТОСОВУЮТЬСЯ ПРИ nНЕПЕРОНОСИМОСТІ БІЛКА КОРОВЯЧОГО МОЛОКА
|
Назва суміші, продукта |
Характеристика |
Країна-виробник |
|
Фіталакт |
Без лактози, без галактози, на основі сої |
Росія, Москва |
|
Прособі |
Без лактози, без сахарози |
США |
|
Сімілак-Ізоміл |
Без лактози |
США |
|
Соял |
Без лактози |
Індія |
|
Фрісосой |
Без лактози |
Голандія |
|
Нутрі-Соя |
Без лактози |
Голандія |
|
Пулева-Соя |
Без лактози |
Іспанія |
|
Хумана СЛ |
Без лактози |
Нідерланди |
|
Піко |
Без лактози |
Франція |
|
Соєве молоко |
Без лактози, галактози, сахарози, глютена |
Росія, СПб,ВНДІ жирів |
|
Біфілін на соєвому молоці |
Без лактози, галактози, сахарози, глютена |
Росія, СПб,ВНДІ жирів |
|
Нутраміген |
Без лактози, без галактози |
США |
|
Прегестіміл |
На основі гідролізату казеїна |
США |
Показані суміші, що не містять молочного білка – на основі сої, nгідролізата казеїна
СИТУАЦІЙНА ЗАДАЧА
Задача 1. Дитина 1,5 років страждає на nцеліакію. Батьки звернулися за медичною допомогою з метою визначення тактики nхарчування дитини.
Завдання: n1. Якого лікувального харчування потребує дана дитина ?
2. nВиберіть правильний режим харчування дитини.
3. nСкладіть даній дитині одноденне зразкове меню.
Еталон nвідповіді:
1. Дана nдитина потребує агліадинового дієтичного харчування з виключенням з харчового nраціону продуктів, що містять глютен.
2. Правильний режим харчування n5 разів на добу (сніданок, другий сніданок, обід, підвечірок, вечеря).
3. Зразок одноденного меню для даної дитини:
9.00 Сніданок Каша гречана молочна з маслом n
Чай nз молоком
Кукурудзяні пластівці
11.00 Другий nсніданок Фруктовий сік (моркв’яний)
14.00 Обід Суп-пюре овочевий на кістковому
nбульйоні
М’ясне пюре з овочевим
гарніром 80/100 г
n Яблучний сік
n Зефір
17.00 Підвечірок Кефір
n Млинці з кукурудзяної муки
19.30 Вечеря Картопляне пюре n
Сир 9% жирності
n Кукурудзяні палички
n Настій шипшини
