Тема 8: Отруєння алкоголем та його сурогатами

 

Тема 8: Отруєння алкоголем та його сурогатами. Отруєння фосфорорганічними речовинами.

Спирт етиловий – прозора безбарвна рідина, пекуча на смак, з характерним запахом.

У фармацевтичній практиці використовується для виготовлення настойок, екстрактів, розчинів для зовнішнього застосування тощо.

Всмоктування спирту етилового (алкоголю, етанолу) здійснюється шляхом пасивної дифузії у всіх відділах травного тракту, особливо інтенсивно в шлунку, дванадцятипалій і тонкій кишках. Швидкість цього процесу залежить від концентрації спирту в розчині чи в алкогольному напої та їх кількості: із їх збільшенням швидкість резорбції зростає. На всмоктування алкоголю впливає також кількість і, в меншій мірі, характер вмісту шлунка і кишечника, їх моторна активність, ступінь васкуляризації слизової оболонки. Присутність їжі у шлунку ускладнює дифузію спирту в кишках, бо сповільнюється перехід його в дванадцятипалу кишку. У хворих, які перенесли резекцію шлунка, вміст алкоголю в крові після прийому всередину зростає швидше, ніж у здорових осіб. Вуглекислота (наприклад у складі шампанських вин) сприяє всмоктуванню спирту; цукор у винах гальмує цей процес. Пари спирту можуть абсорбуватися в легенях.

Незалежно від шляху введення в організм, алкоголь легко проникає у внутрішні органи і розподіляється там пропорційно вмісту води. Після прийому всередину найбільша концентрація його в крові встановлюється через 40-50 хв, після чого поступово знижується. Кількість спирту етилового в печінці, нирках, легенях і сім’яниках вища, ніж в інших органах.

При вживанні  помірних доз алкоголю швидкість метаболізму відповідає кінетиці нульового порядку, тобто не залежить від часу і концентрації його.

 

 

 

Кількість етанолу, яка окислюється за одиницю часу, приблизно пропорційна масі тіла чи печінки. Після гепатектомії або наявності печінкової недостатності швидкість зникнення його з організму значно знижується. Доросла людина в змозі метаболізувати біля 7-10 г (0,15-0,22 моля) спирту етилового на годину. Біля 90-95 % його в організмі зазнає метаболізму, решта виводиться в незміненому вигляді з видихуваним повітрям, сечею, потом, молоком.

Біотрансформація етилового спирту проходить переважно в печінці, де він спочатку гідроксилюється до ацетальдегіду, а потім до ацетату. На першому етапі окислення його здійснюється трьома основними шляхами: під впливом алкогольдегідрогенази (АДГ) мікросомальної етанолокислювальної системи печінки МЕОС) і каталази.

Цей процес також здійснюється в печінці, а також в нирках, м’язах мозку тощо, Роль печінки в біотрансформації етанола є вирішальною. Лише біля 4 % його проходить в інших органах. Причому під впливом АДГ окислюється біля 80 % спирту, МЕОС – 20 % і дуже мало за участю каталази.

Ацетат, як кінцевий продукт метаболізму спирту, частково використовується організмом для синтезу жирних кислот, кетонових тіл, нуклеїнових кислот і білків, частково “згоряє” до кінцевих продуктів – СО₂ і Н₂О. Ці процеси супроводжуються виділенням значної кількості теплової енергії. При окисненні 1 г спирту виділяється біля 29,28 кДж (7 кал) тепла, що набагато більше вуглеводів (17,15 кДж, або 4,1 кал). Не дивлячись на це, організм не в змозі повністю використати цю енергію.

 

 

 

Спирт етиловий, як і багато інших лікарських засобів, проявляє місцевоподразнювальну, протимікробну, рефлекторну і резорбтивну дії.

У великих концентраціях етанол пошкоджує слизову оболонку шлунка, викликає зворотню дифузію соляної кислоти, сприяє відторгненню епітелію. На слизовій оболонці проявляється ерозії і петехіальні крововиливи, які регресують дуже повільно. При ін’єкції концентрованих розчинів алкоголю в нерв настає його некроз, що інколи використовується в медичній практиці для усунення болю.

Алкоголь у великих дозах викликає ряд метаболітних порушень, які призводять до ушкодження печінки і інших органів травлення, що зумовлено, перш за все, порушенням співвідношення НАД.Н/НАД. Пригнічується глюконеогенез,  розвивається гіпоглікемія і кетоацидоз, накопичуються жири в печінці. Ожиріння її може перейти в алкогольний гепатит і цироз.

Виходячи з цього, в медичній практиці можуть бути використані лише слабкі алкогольні напої: натуральні вина, кефір, кумис тощо. У хворих з недостатнім живленням і відсутнім апетитом вони сприяють появі його, покращанню процесів травлення.

Слід враховувати, що білі (сухі) натуральні вина мають властивість стимулювати моторну функцію травного тракту, а червоні – пригнічувати. Тому сухі вина не слід призначати хворим з діареєю, а червоні – з закрепами.

Резорбтивна дія спирту проявляється, перш за все, впливом на ЦНС. У лабораторії І.П. Павлова було встановлено, що навіть невеликі дози його порушують умовно-рефлекторну діяльність. Спочатку послаблюються процеси гальмування в корі головного мозку, що зумовлює порушення пам’яті, критичного мислення, виникнення немотивованої самовпевненості, надмірної балакучості, рухливості тощо. Невдовзі алкоголь послаблює також процеси збудження. Пригнічується вища нервова діяльність. У стані алкогольного сп’яніння понижується розумова і фізична працездатність, суб’єктивно зникає почуття втоми, больової й інших видів чутливості. У такому стані людина відчуває впевненість у своїх силах і можливостях, проте ці відчуття помилкові, бо об’єктивно якість розумової і фізичної роботи різко погіршується.

Етиловий алкоголь не тільки зменшує збудливість центрів головного мозку. Він знижує слух, ослаблює гостроту зору, спотворює реакції на зовнішні подразники, сповільнює провідність нервових імпульсів. У зв’язку з цим алкоголь особливо небезпечний для людей, професії яких пов’язані з уважністю, точністю рухів, швидкою реакцією, негайним прийняттям відповідальних рішень (водії транспорту, авіадиспечири) тощо.

Під впливом алкоголю порушується діяльність підкіркових структур і стовбура мозку. Проявами цього є зникнення негативних емоцій, поява байдужості до неприємностей, тимчасове поліпшення настрою. Порушується терморегуляція: внаслідок розширення шкірних судин збільшується тепловидача, що призводить до зниження температури тіла, хоча у людини залишається відчуття тепла.

  Із наростанням концентрації спирту в крові настає анальгезія, сонливість, згодом втрачається свідомість, пригнічуються спинальні рефлекси. Стадія наркозу швидко переходить в агональний стан. Сп’яніння настає тоді, коли  концентрація спирту в крові досягає 1-2 г/л, значна інтоксикація – 3-4 г/л, смерть г/л.

Найбільш небезпечним у дії спирту етилового є вплив на життєво важливі функції організму у зв’язку з пригніченням центрів довгастого мозку – дихального і судинорухового. Сприяє цьому ослаблення серцевої діяльності у зв’язку з прямою кардіотоксичною дією спирту. Навіть однократний прийом його в помірних кількостях призводить, до значного пригнічення скорочувальної функції міокарда.

У осіб, які хронічно вживають алкоголь, при зменшенні звичної їх кількості або при припиненні його прийому, розвивається синдром відміни (алкогольний абстинентний синдром, ААС), що вказує на наявність фізичної залежності. Інтенсивність його визначається кількістю, частотою і тривалістю споживання алкоголя. Коли споживання дуже велике, тоді навіть помірне зменшення кількості алкоголя може спричинити розвиток синдрому відміни.

Фармакотерапія ААС направлена, перш за все, на попередження судом, делірію і аритмії серця. Проводиться заміна прийому алкоголю тривалодіючими седативно-гіпнотичними засобами, зокрема бензодіазепінами (хлордіазепоксидом, сибазоном, оксазепамом). Останній препарат особливо корисний при супутніх захворюваннях печінки, так як він перетворюється в неактивні метаболіти, які не кумулюють. Так як більшість бензодіазепінів погано всмоктується в ШКТ, перевага надається їх ін’єкції у вену. Для попередження судом при ААС використовують діфенін. Навантажувальна доза його складає 12-15 мг/кг, а підтримуюча – 300 мг/добу. Після надання хворим з ААС невідкладної допомоги дози седативно-гіпнотичних препаратів упродовж декількох тижнів поступово зменшуються.

Гостре і хронічне вживання алкоголю призводить до послаблення короткострокової пам’яті.

Етанол впливає на багато молекулярних процесів. Провідними мішенями його дії є клітинні мембрани і ферменти мозку. Він, розчиняючись в ліпідному бішарі мебран, зменшує їх в’язкість. При цьому збільшується текучість їх. У зв’язку з цим змінюється структура і функція рецепторів дофаміну, норадреналіну, глутамату, опіоідів, а також активність Na+-, K+- АТФази, Са+- АТФази, 5-нуклеотидази, ацетилхолінестерази, аденилатциклази, ферментів мітохондріального електроннотранспортного ланцюга, іонних каналів, подібних кальцієвим. У алкоголіків змінюється активність моноаміноксидази і аденілатциклази в тромбоцитах.

·        Етанол може проявити пряму дію на іонні канали і транспортні молекули, асоційовані з клітинними. Наприклад, гострий вплив етанолу призводить до збільшення числа ГАМК-рецепторів, що погоджується зі здатністю ГАМК-міметиків індукувати багато гострих ефектів алкоголю.

·        Анальгезуюча дія спирту може бути використана для профілактики травматичного шоку. Для цього його вводять у вену в складі протишокових рідин.

·        Велике практичне значення має взаємодія лікарських препаратів з етанолом. Встановлено, що він може суттєво впливати на дію, кінетику, токсичність, як і ефективність багатьох лікарських засобів. Це обумовлено тим, що етанол у відповідних умовах може порушувати процеси резорбції, транспортування, метаболізму і екскреції лікарських препаратів (як і продуктів харчування, вітамінів, мікроелементів тощо), що негативно відбивається на обміні речовин, реактивності організму, біодоступності лікарських середників.

·        Міцні алкогольні напої сприяють затримці ліків у шлунку, де їхнє всмоктування обмежене, тому дія настає повільніше, пізніше і проявляється в меншій мірі. Гальмування резорбції препаратів відбувається також у зв’язку із запаленням слизової оболонки шлунка і кишечника, яке викликає етанол.

·        Спирт етиловий може перешкоджати зв’язуванню лікарських речовин з білками крові, внаслідок чого збільшується частка незв’язаної фракції, тобто фармакологічно активної, тому підсилюється ефект, зростає їх токсичність. Цьому сприяє також збільшення під впливом алкоголю проникності клітинних мембран. Тривале вживання спиртних напоїв викликає прогресуюче ураження печінки із зниженням активності тих ферментів, які здійснюють знешкодження чужорідних агентів. Дія їх зростає і пролонгується, токсичність збільшується.

·        При тривалому вживанні алкогольних напоїв може розвиватися індукція печінкових гідроксилаз, при якій швидкість метаболізму етанолу, як і багатьох інших ксенобіотиків, може зростати. В таких умовах ефективність фармакотерапії зменшується.

·        Поєднання наркозних чи снодійних препаратів з етанолом призводить до зростання їх пригнічуючого впливу на ЦНС. Навіть у випадку легкої алкогольної інтоксикації може виникнути значне ураження життєво важливих центрів мозку. На фоні сп’яніння зростає токсичність транквілізаторів, нейролептиків: послаблюється координація рухів (у зв’язку із м’язевою слабкістю), може різко знижуватись артеріальний тиск, порушуватись дихання.

·        Етиловий спирт може спотворювати дію і підвищувати токсичність деяких лікарських засобів і отрут. При вживанні його з кислотою ацетилсаліциловою значно зростає ризик появи виразок шлунку, що може ускладнитись важкими кровотечами. Парацетамол, як і багато інших гепатотоксичних агентів, у осіб, що постійно вживають алкоголь, може спричинити важке ураження печінки. У хворих на хронічну серцеву недостатність алкогольні напої підвищують токсичність серцевих глікозидів. Несумісний алкоголь також з антикоагулянтами, бо він зменшує їх активність, тому провокує появу внутрішньосудинних тромбів. Прийом спирту і протидіабетичного засобу глібутиду може спричинити виникнення дуже небезпечної лактоацидотичної гіперглікемічної коми.

·        Крім того, при поєднанні деяких лікарських препаратів (тетураму, метронідазолу, похідних нітрофурану, бутадіону, кислоти нікотинової, протидіабетичних таблеткових препаратів та ін.) з етанолом може спотворитися характер його дії на організм (стор.). Поряд з цим він здатний  зменшувати токсичність метилового спирту (метанолу) і етиленгліколю. Тому при гострих отруєннях цими агентами показане введення етанолу всередину (по 100-150 мл 30 % розчину), як і у вену (струминно по 10 мл 30 % розчину або крапельно 5 % розчин по 1 мл на 1 кг маси тіла на добу).

·        В кінці 60-х і на початку 70-х років ХХ ст увагу вчених і практичних лікарів привернули специфічні вади і порушення розвитку дітей, що народжувались у жінок, які зловживали алкогольними напоями. Цей особливий тип поєднання вроджених дефектів і порушення фізичного і розумового розвитку дітей описаний як “алкогольний синдром плода” (АСП). Народження дітей з такою патологією відбувається лише у тих жінок, що пиячать, тим більше страждають на алкоголізм, і під час вагітності продовжують зловживати спиртними напоями, особливо на 3-8 тижнях.

·        Основними проявами АСП у новонародженних дітей є затримка фізичного і розумового розвитку в поєднанні з черепно-лицевими вадами. Можливі також аномалії кінцівок, серця, статевих та інших органів. Відставання росту плода чи дитини, що народилася, спостерігаються у всіх з них, як малі розміри лицевого черепа; порушуються рухові функції і розумовий розвиток, а важка розумова відсталість – у кожної третьої дитини.

·        Найбільш типові порушення будови лицевого черепа – це видовження обличчя, низьке чоло, недорозвинене підборіддя, маленький сідлоподібний ніс, великий рот з тонкими губами, опукла верхня губа з вузькою червоною каймою (“рот риби”), сплющена потилиця, мікрофтальм, опущення верхньої повіки, косоокість, вкорочення очних щілин, розщеплення піднебіння і верхньої губи.

·        Приблизно у кожної другої-третьої дитини з АСП знаходять серцеві вади у вигляді дефекту міжшлуночкової або міжпередсердної перегородок, незарощення артеріальної протоки тощо.

·        Профілактика АСП передбачає повне утримання від вживання алкоголю упродовж вагітності.

·        Етиловий спирт може загострити перебіг багатьох спадкових захворювань, зокрема печінкових порфірій, подагри, гіпербілірубінемії, періодичного гіпокаліємічного параліча родинного тощо.

·        Гостре отруєння етанолом

·        Гостре отруєння етанолом характеризується, перш за все, ознаками глибокого пригнічення ЦНС. Спочатку навіть прийом порівняно невеликої кількості алкоголю призводить до сп’яніння і значного збудження. Згодом потерпілі втрачають свідомість, не реагують на тактильні, больові та інші подразники. Спостерігаються симптоми пригнічення життєво важливих функцій – дихання і кровообігу. Дихання послаблюється, стає поверхневим, серцева діяльність пригнічена, тони серця глухі, пульс неправильний, слабкого наповнення, артеріальний тиск знижується. Шкіра бліда з ціанотичним відтінком, на дотик холодна, волога, липка. Температура тіла падає. Зіниці вузькі, не реагують на світло. Пригнічуються інші рефлекси, втрачається чутливість, розслаблюються скелетні м’язи.

·        Клінічна картина алкогольного отруєння

·        У клінічному перебігу гострого отруєння алкоголем можна виділити найбільш характерні патологічні синдроми.

·        У токсикогенній стадії найбільше значення мають коматозний стан і інші неврологічні розлади, порушення зовнішнього дихання, функції серцево-судинної системи;

·        У соматогенній стадії — психоневрологічні розлади, запальні ураження органів дихання, міоренальний синдром.

·        У токсикогенній стадії отруєння тяжкість стану хворого визначається глибиною коми і супутніми ускладненнями. Виділяються дві фази алкогольної коми в двох варіантах перебігу:

·        1) фаза поверхневої коми (неускладнена і ускладнена);

·        2) фаза глибокої коми (неускладнена і ускладнена).

·        Фаза поверхневої коми виявляється непритомністю, відсутністю контакту з оточуючими, зниженням корнеальних, зіничних рефлексів, різким пригнобленням больової чутливості. Виникає непостійність неврологічної симптоматики: зниження або підвищення м’язового тонусу і сухожильних рефлексів, поява патологічних очних симптомів («гра зіниць», плаваючі рухи очних яблук, анізокорія), які носять скороминущий характер. Підвищення м’язового тонусу супроводжується тризмом жувальної мускулатури, появою менінгеальних симптомів, міофібриляцією з переважною локалізацією в області грудної клітки і шиї. Величина зіниць може бути різною, але частіше спостерігається міоз. У клінічному перебігу поверхневої алкогольної коми виділяють дві стадії, грунтуючись на відмінностях в реакції на больове подразнення.

·        У I стадії укол або тиск в больових точках трійчастого нерва супроводжується розширенням зіниць, мімічною реакцією м’язів обличчя, захисними рухами рук. Подібну реакцію викликають дія нашатирного спирту (вату, змочену 25% розчином нашатирного спирту, підносять до носа на відстані 3—5 см), а також лікувальні заходи (промивання шлунку, підшкірні ін’єкції і ін.).

·        У II стадії у відповідь на подібні подразнення з’являються слабковиражений гіпертонус рук і ніг, міофібриляції, зінична реакція непостійна.

·        Вміст алкоголю в крові при поверхневій алкогольній комі має великий діапазон (2-6 г/л в крові

·        2,5-8,0 г/л в сечі), що залежить від різного ступеня вираженості гострої і хронічної толерантності до алкоголю, збереженню функцій печінки і т.д.

·        Фаза глибокої коми виражається повною втратою больової чутливості, відсутністю або різким зниженням корнеальных, зіничних, сухожильних рефлексів, мязевою атонією, зниженням температури тіла. Вміст алкоголю в крові і сечі також коливається в досить широких межах (відповідно 3,0-7,5 і 3,0-8,5 г/л).

·        Таким чином, неврологічна симптоматика алкогольної коми, особливо глибокої, є лише варіантом наркотичної коми і може зустрічатися при коматозних Станах будь-якої іншої етіології.

·        Електроенцефалограма при різних по глибині алкогольних комах має характерні зміни: при поверхневій комі – дезорганізована сповільнена основна активність (8-10 кол/с з амплітудою 10-80 мкВ), на тлі якої регулярно виникають синхронні спалахи дельта-активності (1-4 кол/с з амплітудою 60-180 мкВ) тета-актйвности (4-7 кол/с з амплітудою 50-100 мкВ). При глибокій комі виникає мономорфнаа синусоїдальна дельта-активність (1-4 кол/с з амплітудою 100-240 мкВ), на тлі якої реєструються одиничні елементи основної активності мозку

·        Порушення зовнішнього дихання викликаються різними обтураційно-аспіраційними ускладненнями у вигляді западання язика, гіперсалівации і бронхореї, аспірація блювотних мас, ларингобронхоспазму. Клінічно вони характеризуються стридорозним прискореним диханням, аритмією і дезорганізацією акту дихання, акроціанозом, Набуханням шийних вен, крупнопухирчатими хрипами над крупними бронхами. Аспірація вмісту шлунку часто приводить до розвитку ателектазів легенів або синдрому Мендельсона.

·        Порушення дихання по центральному типу — рідше ускладнення, зустрічається при даній патології тільки в стані глибокої коми. Найбільш важкі дихальні порушення виникають при поєднанні двох вказаних форм, що є провідною причиною смерті хворих в гострому періоді отруєння на догоспітальному етапі за відсутності медичної допомоги.

·        Порушення діяльності серцево-судинної системи при алкогольній комі неспецифічні. Найбільш постійним клінічним симптомом, незалежно від глибини коматозного стану, в більшості випадків є тахікардія.

·        Артеріальний тиск у хворих в стані поверхневої коми коливається від помірної гіпертонії до незначної гіпотонії, а потім вирівнюється. У глибокій комі з наростанням пригнічення стовбурових механізмів регуляції судинної системи відбувається зниження судинного тонусу, що обумовлює падіння артеріального тиску аж до колапсу.

·        Дослідження центральної гемодинаміки свідчить про явища гіповолемії, найбільш виражені при глибокій комі. Підвищення гематокрита крові, порушення згортаючої системи крові у бік гіперкоагуляції у поєднанні з ацидозом і загальною гіпотермією приводять до порушення властивостей реології крові, що обумовлює розлади мікроциркуляції. Клінічними проявами їх є блідість і мармуровість шкірних покривів, акроціаноз, інєкційність склер.

·        Зміни ЕКГ (зниження сегмета ST, негативація зубця Т, екстрасистолія) найчастіше виникає при глибокій комі, носять непостійний характер і є оборотними. Ці порушення вторинні, вони пов’язані із загальними змінами гомеостазу при алкогольній комі. Явної кардіотоксичної дії етанолу при вельми високих концентраціях його в крові не виникає. Спостережувані розлади гемодинаміки пов’язані в основному з порушенням регуляції судинного тонусу. Проте за наявності хронічних серцево-судинних захворювань, особливо алкольної кардіоміопатії, можливий розвиток стійких порушень ритму і провідності серця.

·        Пізні ускладнення, що виникають в соматогенній стадії, торкаються перш за все нервово-психічної сфери організму.

·        Вихід з алкогольної коми протікає неоднорідно. У більшості хворих спостерігаються періоди психомоторного збудження. Після виснаження рухової активності збудження змінялося станом сну. У просоночному стані у хворих, страждаючих хронічним алкоголізмом, періоди психомоторного збудження подовжуються, а періоди засипання коротшають.

·        При руховому збудженні іноді виникають короткі епізоди ілюзорного сприйняття оточуючого, слухові і зорові галюцинації. Вони супроводжуються відчуттям страху і тривоги, а після одужання оцінюються хворими як сон, переміжний з дійсністю.

·        Значно рідше, як правило, у осіб без тривалого алкогольного анамнезу, перехід від коми до свідомості супроводжується адинамією, сонливістю, астенізацією без явищ психомоторного збудження.

·        Важке отруєння іноді провокує розвиток судомного синдрому, який найчастіше виникає в перші години після виходу з коматозного стану. Напад клініко-тонічних судом супроводжується порушенням дихання унаслідок тризму жувальної мускулатури, бронхореї і гіпертонусу скелетних м’язів, проте вирішується зазвичай благополучно протягом декількох хвилин з подальшою загальмованістю і астенізацією хворих. Судомний синдром розвивається у осіб, страждаючих алкогольною енцефалопатією, і подібні припадки у цих хворих, як правило, відмічаються анамнестично.

·        У посткоматозний період у осіб, страждаючих хронічним алкоголізмом, розвивається синдром похмілля. Якщо в комплексі лікувальних заходів його лікуванню приділяється недостатньо уваги, то у деяких хворих розвивається алкогольний делірій, який має деякі відмінності від класично протікаючої білої гарячки. У осіб, що перенесли алкогольну кому, деліріозний синдром развивається безпосередньо після виходу з коматозного стану або через декілька годин, тобто практично без періоду того, що утримується від алкоголю. Він порівняно легко піддається лікуванню, має абортивну, мітиговану форму перебігу.

·        Іншим, рідкіснішим, ускладненням є алкогольний амавроз. Різко прогресуюча втрата зору аж до повної сліпоти розвивається протягом декількох хвилин. При цьому ширина зіниць відповідає освітленості, зберігається живий зіничний рефлекс. Алкогольний амавроз, ймовірно, має психогенний характер і проходить самостійно, зір відновлюється повністю протягом декількох годинників.

·        Запальні ураження органів дихання — трахео-бронхіти і пневмонії —являются одними з найбільш частих пізніх ускладнень, які зустрічаються у осіб, що перенесли аспіраційно- обтураційні порушення дихання під час коматозного стану. Вони відрізняються бурхливим (1-а доба) розвитком і течією. Пневмонії локалізуються переважно в нижніх відділах легенів.

·        Одним з рідкісних, але найбільш важких ускладнень є міоренальний синдром. Незручне положення хворих в коматозному стані (підвернуті під себе, зігнуті в суглобах кінцівки) приводить до здавлення магістральних судин кінцівок і порушення їх кровопостачання. Загальні розлади мікроциркуляції при алкогольній комі посилюються локальним (унаслідок тиску масою власного тіла), так званим позиційним тиском на окремі групи м’язів, внаслідок чого розвивається ішемічний коагуляційний некроз м’язів. При поверненні свідомості хворі скаржаться на біль, обмеження рухів, наростаючий набряк уражених кінцівок. Набряк має щільну, дерев’янисту консистенцію, циркулярно охоплює кінцівку, іноді залежно від площі поразки розповсюджується на сідницю або грудну клітку, як правило, з одного боку тіла. В результаті здавлення нервових стовбурів розвиваються неврити із зниженням всіх видів чутливості. Міоренальний синдром супроводжується виділенням в 1—2-у добу брудно-бурої сечі, що містить міоглобін, і розвитком токсичної нефропатії. При тому, що запізнився або недостатньо інтенсивному лікуванні розвивається гостра ниркова недостатність.

·        Перша допомога

·                 Перша допомога при гострому отруєнні алкоголем включає заходи по припиненню всмоктування його в ШКТ. Для цього, після інтубації трахеї за допомогою зонду, промивають шлунок невеликими порціями (по 300-400 мл багаторазово) 0,1 % розчину калію перманганату або натрію гідрокарбонату кімнатної температури. Підшкірно необхідно ввести 2 мл кордіаміну і 1 мл 10 % розчину кофеїну-бензоату натрію. Гіперсекреція слинних і бронхіальних залоз усувається атропіном, нудота – протиблювотними засобами (наприклад, метоклопраміном).  Метаболічний ацидоз і гіпоглікемію, що, як правило, спостерігаються, коригують відповідно натрія гідрокарбонатом (200-500 мл 4 % розчину у вену краплинно) і глюкозою (500 мл 10 % розчину також у вену) з інсуліном (підшкірно 10-12 ОД). За показаннями вдаються до оксигенотерапії, серцево-судинних препаратів тощо. При алкогольній комі застосовують налоксон (у вену 0,4-2 мг). Дуже важливим є попередження пригнічення дихання і аспірації блювотних мас, корекція гіпоглікемії і кетозу шляхом уведення глюкози у  вену, як і калія хлориду при сильній блювоті.

·        Хронічне отруєння спиртом етиловим розвивається при систематичному вживанні його у вигляді алкогольних напоїв. Воно проявляється різноманітними порушеннями ЦНС, серцево-судинної системи, органів травлення і дихання, обміну речовин. У хворих знижується пам’ять, інтелект, розумова і фізична працездатність. При алкоголізмі нерідко виникають психози (біла гарячка, галюциноз та ін.). Може виникати епілепсія. Поступово розвивається розумова і фізична деградація. Цьому сприяють також численні захворювання внутрішніх органів, які виникають як наслідок тривалого хронічного отруєння спиртом. Це, перш за все, запалення слизової оболонки шлунка (гастрит) і кишечника (коліт), алкогольна міокардіодистрофія, хронічні захворювання печінки і нирок, генералізовані симетричні ураження периферичних нервів. Ці захворювання, як і порушення обміну речовин у зв’язку з дефіцитом вітамінів в організмі, нерідко призводять до виснаження, зниження опірності до інфекційних захворювань тощо. Суттєво порушується функція статевої системи, особливо у чоловіків, що згубно відбивається на потомстві.

·        Лікування хворих на алкоголізм проводиться в спеціалізованих лікувальних установах.

 

 

 

·         Основою його є поступове припинення вживання алкогольмістких напоїв і вироблення до них негативного ставлення. Одним із препаратів, що використовуються для лікування алкоголізму, є тетурам.

·        Отруєння метиловим спиртоом

·        Метанол швидко всмоктується у ШКТ

·        Метаболізується в основному у печінці за допомогою фермента алкогольдегідрогенази:

·        Окиснення метанолу відбувається значно повільніше, ніж етанолу

·        Метанол і його метаболіти виводяться нирками, а частина (15%) – в незміненому вигляді через легені

·        Токсична дія пов’язана з:

·         пригніченням ЦНС,

·        розвитком важкого метаболічного ацидозу

·        ураженням сітківки ока і дистрофії зорового нерва

·        Клінічна картина

·        Сп’яніння виражене слабо, можливі нудота, недомагання

·        Через 1-2 доби наростають симптоми інтоксикації: блювота, біль в животі, головний біль, головокружіння, біль у литкових мязах, диплопія, сліпота.

·        Нерідко розвиваються судоми, гіпертонус м’язів кінцівок, кома.

·        Лікування

 

 

·        Методи детоксикації: промивання шлунка, форсований діурез з олужненням плазми, ранній гемодіаліз, перитонеальний діаліз

·        Специфічна терапія: використання етилового алкоголю 30 % всередину по 50 мл кожні 3 години (загальна доза – 400 мл) або внутрівенно 5% (1-2 г чистого алкоголю на 1 кг маси на добу).

·        Симптоматична терапія. При порушеннях зору здівйснюють супраорбітальне введення атропіну, гідрокортизону.

·        Гостре отруєння етиленгліколем

·        Клінічні ознаки

·        Розрізняють 3 періоди:

·        1- початковий, триває до 12 годин, передбачають симптоми ураження ЦНС по типу алкогольного спяніння

·        2 – нейротоксичний, прогресують симптоми ураження ЦНС і приєднуються порушення дихання і серцево-судинної системи

·        3 – нефротоксичний, в який на 2-5 добу переважають ураження печінки і нирок

·        Лікування

·        1. Методи детоксикації.

 

 

·        В 1-2 добу також проведення гемодіалізу, перитонеального діалізу, гемосорбції

·        2. Специфічна терапія: на 1-2 добу – призначення 30 % етилового алкоголю всередину по 50 мл кожні 3 години (загальна доза – 400 мл) або внутрівенно 5% (1-2 г чистого алкоголю на 1 кг маси на добу). По 10-20 мл 10 % хлористого кальцію чи кальцію глюконату в/в (для зв’язування щавелевої кислоти)

·        3. Симптоматична терапія як і при важкій алкогольній інтоксикації.

Отруєння етиловим алкоголем.
Це отруєння виникає при передозуванні алкогольних напоїв. Воно належить до найпоширеніших видів гострих отруєнь, які легко піддаються терапії та перебігають здебільшого без патологічних наслідків. Однак при супутніх захворюваннях та при виникненні ускладнень отруєння алкоголем та його сурогатами становлять найчастішу причину смерті в токсикології.
Алкогольне отруєння, на відміну від сп’яніння, проявляється ознаками інтоксикації: блювотою, пригніченням діяльності ЦНС, розладами дихання та гемодинаміки. Хворі знаходяться, як правило, в стані коми різної глибини. Характерний запах алкоголю з рота. Шкіра обличчя здебільшого гіперемійована, суха. Її синюшність свідчить про дихальну недостатність, сірість шкіри вказує на серцеві розлади. Вологість її може бути ознакою гіпоглікемічної коми, гіперкапнії чи отруєння ФОР (фосфор-органічними речовинами), які маскуються алкогольним отруєнням.
Одяг у хворих розхристаний, забруднений внаслідок частих падінь та блювань, мокрий із-за мимовільного сечопуску.
Зовнішнє дихання та гемодинаміка при неускладненій комі, як правило, не порушені. Зіниці звужені чи розширені, симетричні, активно реагують на світло та інші подразники.
Об’єктивним критерієм ступеня алкогольного отруєння є наявність алкоголю в крові:
-до 1,5 промілє – легкого ступеню,
-1,5 – 3,5 промілє – середньої важкості,
-3,5 промілє і більше – важке отруєння.
Летальна концентрація алкоголю в крові становить 5 – 6 промілє.
Найпоширеніші ускладнення та супутні захворювання при алкогольній комі.
– Обстукція верхніх дихальних шляхів коренем язика чи біологічними рідинами ( блювотними масами, харкотинням, кров’ю) при неправильному (горілиць) положенні коматозних хворих.
– Затікання шлункового вмісту в легені при блювоті та регургітації з розвитком аспіраційного пневмоніту. Летальнімть при цьому становить до 70 %.
– Травми черепа з ушкодженням головного мозку. Найчастіше хворі травмуються при падінні та ударах головою до долівки, асфальту. Клінічна картина внутрішньочерепних гематом (субдуральних, епідуральних, внутрішньомозкових) часто маскується алкогольним отруєнням, що може призвести до трагічного наслідку із – за запізнілого нейрохірургічного втручання. Для діагностики церебральних ком слід звертати увагу на такі ознаки:
1) наявність анізокорії (жодне з отруєнь не проявляється асиметрією зіниць!),
2) зовнішні прояви травми голови ( садна, підшкірні гематоми та вдавлення кісток обличчя чи волосистої частини черепа, витікання прозорої або геморагічної рідини з зовнішнього слухового проходу, носових ходів),
3) асиметрія тонусу кінцівок та сухожильних рефлексів,
4) невідповідність між кількістю алкоголю в крові та сту пенем глибини коми,
5) тривалий період непритомності (неускладнена алкогольна кома навіть без спеціального лікування триває не довше 3 – 4 годин).
– Травми інших частин тіла (переломи ребер із порушенням функцій зовнішнього дихання, травматичний розрив селезінки чи печінки з геморагічним шоком, пошкодження порожнистих органів з перитонітом, переломи й вивихи кінцівок тощо).
– Синдром позиційного здавлення тканин. Потерпілий у стані алкогольної коми може тривалий час знаходитись без нагляду (у квартирі, на вулиці ). Незручне положення тіла з перетискуванням судинно-нервових пучків та здавленням м’яких тканин може спричинити їх відмирання. Відновлення перфузії тканин та попадання в судинне русло біологічно активних речовин, некротизованих клітин, міоглобіну може завершитись гострою нирковою недостатністю.
– Інші захворювання (інфаркт міокарда, інсульт тощо).
При поступленні в стаціонар потерпілого в стані алкогольного отруєння для того, щоб не пропустити супутню патологію, медичний працівник повинен дотримуватись важливого правила: роздягнути коматозного хворого та скурпульозно оглянути, прослухати та пропальпувати його з голови до ніг!
Особливості надання допомоги хворим з алкогольними отруєннями:
– оцінити ступінь глибини коми, виявити супутню патологію,
– забезпечити прохідність дихальних шляхів ( очистити їх від патологічного вмісту, вивести нижню щелепу, при необхідності заінтубувати хворого),
– при неадекватному диханні провести ШВЛ,
– оцінити стан серцево-судинної системи: наповненість та частоту пульсу, величину артеріального тиску,
– промити шлунок великими об’ємами води з допомогою зонда,
– взяти із вени кров для лабораторних досліджень (обов’язково на вміст алкоголю!)
– ввести хворому довенно 40% розчин глюкози ( 60 – 80 мл), 4% розчин гідрокарбонату натрію (60 – 80 мл), 5% розчин аскорбінової кислоти ( 5 – 10 мл), 5% розчин вітаміну В1 ( 1 – 2 мл),
– при відсутності супутньої патології внутрішньом’язово ввести розчини аналептичної суміші (2 – 3 мл), кордіаміну (2 мл) чи кофеїну – натрію бензоату (2 – 3 мл),
– при вираженій інтоксикації застосувати форсований діурез.

Отруєння сурогатами алкоголю.
Небезпечно діє на організм як алкоголь, так і інші токсичні речовини, що містяться в алкогольному напої. Потерпілі можуть вживати самогон, одеколон, денатурати, лосьйони, шампуні, клеї, метиловий спирт, гальмівну рі-дину тощо.
Найбільш токсичну дію виявляють метиловий спирт та антифриз (етиленгліколь), смертельна доза яких становить 60 – 100 мл. Більш низькі дози викликають неврит зорового нерва та сліпоту (метиловий алкоголь), гостру ниркову та печінкову недостатність (етиленгліколь).
Для діагностики цих отруєнь вирішальне значення має анамнез та ідентифікування отрути у крові (газова хроматографія); для прогнозу – об’єм вжитої отрути, час експозиції отрути, функціональний стан печінки, своєчасність введення антидотів та ефективність детоксикаційної терапії.
Метаболізм метилового спирту та етиленгліколю в організмі відбувається по типу “летального синтезу”. Це значить, що в процесі розпаду отрут в печінці утворюються продукти, значно токсичніші за вихідні сполуки.
Антидотна терапія повинна заблокувати процес біотрансформації цих отрут у печінці, аж поки вони не будуть виведеними з організму. Для цього застосовують етиловий алкоголь (40% розчин, по 50 мл через кожні 3 години всередину чи 5% розчин його внутрішньовенно, по 100 мл на глюкозі) протягом двох діб. У цей же час проводиться активне виведення отрути з організму шляхом промивання шлунка, проведення лікувальної діареї, форсованого діурезу та екстракорпоральних методів детоксикації.
Для ефективнішого окислення метилового алкоголю в шлунку рекомендують промивати його розчином перманганату калію.
Для лікування токсичного невриту зорових нервів ретробульбарно вводять розчини глюкокортикоїдів.

Отруєння етиловим спиртом і сурогатами алкоголю.

Етиловий спирт (етанол, винний спирт, spiritus aethylicus, spiritus vini) – безбарвна, прозора рідина, яка змішується з водою в будь-яких пропорціях, при цьому його вміст висловлюють в об’ємних відсотках або градусах. Етанол застосовують в різних галузях промислового виробництва, медицини, входить до складу спиртних натітков, парфумерних та косметичних засобів, різних технічних рідин.

Токсичні дози. Токсичність етанолу залежить від багатьох факторів: толерантності до алкоголю, кількості їжі, яка вживалася одночасно з алкоголем, кислотності шлункового соку, наявності хронічних захворювань і т.д. Разової смертельною дозою при відсутності толерантності вважають 300 – 400 мл 96% етанолу (4 – 12 г / кг маси тіла).

Механізм токсичності. Головним наслідком гострої алкогольної інтоксикації є пригнічення ЦНС, яке може ускладнитися пригніченням дихального і судинного центрів. Це призводить до розвитку аспіраційно-обтураційній форм порушення дихання. Етанол потенціює дію барбітуратів, бензодіазеіінов та інших психотропних засобів. В осіб зі зниженим вмістом глікогену (страждають хронічним алкоголізмом, в осіб зниженого харчування) етанол сприяє розвитку гіпоглікемії за рахунок пригнічення глюконеогенезу. При алкогольної інтоксикації розвиваються метаболічні порушення, частіше по типу метаболічного ацидозу. Алкогольна інтоксикація сприяє травматизму, розвитку таких ускладнень, як загальне переохолодження, синдром позиційного здавлення м’яких тканин.

Симптоми отруєння. Алкогольне сп’яніння (легке і середньої тяжкості) представляє більше соціальну проблему, ніж медичну. Важка алкогольна інтоксикація супроводжується розвитком коматозного стану різної глибини, порушенням дихання за обтураційній типу, центральним пригніченням дихання. Ширина зіниць непостійна, має тенденцію до звуження, можлива минуща анізокорія, фотореакції пригнічені, але зберігаються. Можливі міофібрілляціі м’язів верхньої половини тулуба, тризм жувальних м’язів, зміни тонусу м’язів кінцівок і тулуба, сухожильно-неріостальних рефлексів. Зміни з боку серцево-судинної системи проявляються тахікардією, зниженням артеріального тиску при вираженій інтоксикації. Після виходу зі стану алкогольної коми на перший план виходять ускладнення, пов’язані з аспірацією шлункового вмісту, позиційним здавленням м’яких тканин кінцівок і тулуба, розвитком алкогольної епілепсії, алкогольного делірію.

Діагностика алкогольної інтоксикації при першому контакті з хворим – ситуаційна, допоміжне значення має запах алкоголю у видихуваному повітрі. Остаточний діагноз встановлюють після визначення концентрації етанолу в крові.

Лікування в першу чергу полягає в усуненні порушень функцій життєво важливих органів і систем. Для усунення порушень дихання санують ротову частину глотки, вводять воздуховод, виробляють інтубацію трахеї, ШВЛ. З метою профілактики аспірації хворого транспортують у положенні на лівому боці. Промивання шлунка зондом після попередньої інтубації трахеї показано хворим у стані коми. Внутрішньовенно вводять 40 – 80 мл 40% розчину глюкози (враховуючи часті гіпоглікемічні стани, а також з метою диференціальної діагностики з гіпоглікемічної комою). Призначають інфузійну терапію кристалоїдними і ізоніческімі розчинами, розчинами натрію гідрокарбонату, декстрану, адреноміметиків і кортикостероїдів при нестабільній гемодинаміці. З метою профілактики гострої алкогольної енцефалопатії внутрішньом’язово або внутрішньовенно вводять 100 мг тіаміну хлориду (4 мл 2,5% розчину) і 50 мг нікотинаміду (2 мл 95% розчину), при необхідності проводять корекцію гіпотермії.

Зі стану алкогольної коми, хворі благополучно виходять зазвичай протягом 6 – 12 год

Сурогати алкоголю

Існують дійсні і помилкові сурогати алкоголю. Справжні сурогати складаються з етилового спирту і різних технічних добавок (одеколони, інші косметичні рідини, гідролізний спирт, денатурат, клей БФ та ін.) Помилкові сурогати алкоголю – це інші одноатомні та багатоатомні спирти (метиловий спирт, етіленглікол’, ізопропіловий спирт та інші високомолекулярні спирти).

Клінічна картина, діагностика при отруєнні істинними сурогатами алкоголю мало відрізняється від отруєнь етанолом, але може мати деякі особливості залежно від добавок: парфумерний запах при вживанні одеколону, забарвлення шкіри морилкою і т.д.

Лікування таке ж, як при отруєнні етанолом.

Отруєння етиловим алкоголем

   Це отруєння виникає при передозуванні алкогольних напоїв. Воно належить до найпоширеніших видів гострих отруєнь, які легко піддаються терапії та перебігають здебільшого без патологічних наслідків. Однак при супутніх захворюваннях та при виникненні ускладнень отруєння алкоголем та його сурогатами становлять найчастішу причину смерті в токсикології.
   Алкогольне отруєння, на відміну від сп’яніння, проявляється ознаками інтоксикації: блювотою, пригніченням діяльності ЦНС, розладами дихання та гемодинаміки. Хворі знаходяться, як правило, в стані коми різної глибини. Характерний запах алкоголю з рота. Шкіра обличчя здебільшого гіперемійована, суха. Її синюшність свідчить про дихальну недостатність, сірість шкіри вказує на серцеві розлади. Вологість її може бути ознакою гіпоглікемічної коми, гіперкапнії чи отруєння ФОР (фосфор-органічними речовинами), які маскуються алкогольним отруєнням.
   Одяг у хворих розхристаний, забруднений внаслідок частих падінь та блювань, мокрий із-за мимовільного сечопуску.
   Зовнішнє дихання та гемодинаміка при неускладненій комі, як правило, не порушені. Зіниці звужені чи розширені, симетричні, активно реагують на світло та інші подразники.
   Об’єктивним критерієм ступеня алкогольного отруєння є наявність алкоголю в крові:
   до 1,5 промілє – легкого ступеню,
   1,5 – 3,5 промілє – середньої важкості,
   3,5 промілє і більше – важке отруєння.
   Летальна концентрація алкоголю в крові становить 5 – 6 промілє.
   Найпоширеніші ускладнення та супутні захворювання при алкогольній комі.

  Обстукція верхніх дихальних шляхів коренем язика чи біологічними рідинами  блювотними масами, харкотинням, кров’ю) при неправильному (горілиць) положенні коматозних хворих.

  Затікання шлункового вмісту в легені при блювоті та регургітації з розвитком аспіраційного пневмоніту. Летальнімть при цьому становить до 70 %.

  Травми черепа з ушкодженням головного мозку. Найчастіше хворі травмуються при падінні та ударах головою до долівки, асфальту. Клінічна картина внутрішньочерепних гематом  (субдуральних, епідуральних, внутрішньомозкових) часто маскується алкогольним отруєнням, що може призвести до трагічного наслідку із – за запізнілого нейрохірургічного втручання.
   Для діагностики церебральних ком слід звертати увагу на такі ознаки:

  наявність анізокорії (жодне з отруєнь не проявляється асиметрією зіниць!),

  зовнішні прояви травми голови ( садна, підшкірні гематоми та вдавлення кісток обличчя чи волосистої частини черепа, витікання прозорої або геморагічної рідини з зовнішнього слухового проходу, носових ходів),

  асиметрія тонусу кінцівок та сухожильних рефлексів,

  невідповідність між кількістю алкоголю в крові та ступенем глибини коми,

  тривалий період непритомності (неускладнена алкогольна кома навіть без спеціального лікування триває не довше 3 – 4 годин).

  Травми інших частин тіла (переломи ребер із порушенням функцій зовнішнього дихання,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

травматичний розрив селезінки чи печінки з геморагічним шоком, пошкодження порожнистих органів з перитонітом, переломи й вивихи кінцівок тощо).

  Синдром позиційного здавлення тканин. Потерпілий у стані алкогольної коми може тривалий час знаходитись без нагляду (у квартирі, на вулиці ). Незручне положення тіла з перетискуванням судинно-нервових пучків та здавленням м’яких тканин може спричинити їх відмирання. Відновлення перфузії тканин та попадання в судинне русло біологічно активних речовин, некротизованих клітин, міоглобіну може завершитись гострою нирковою недостатністю.

  Інші захворювання (інфаркт міокарда, інсульт тощо).
    При поступленні  у стаціонар потерпілого в стані алкогольного отруєння для того, щоб не пропустити  супутню патологію, медичний працівник повинен дотримуватись важливого правила: роздягнути коматозного хворого та скрупульозно оглянути, прослухати та пропальпувати його з голови до ніг!
    Особливості надання допомоги хворим з алкогольними от руєннями:

  оцінити ступінь глибини коми, виявити супутню патологію,

  забезпечити прохідність дихальних шляхів ( очистити їх від патологічного вмісту, вивести нижню щелепу, при необхідності заінтубувати хворого),

  при неадекватному диханні провести ШВЛ,

  оцінити стан серцево-судинної системи: наповненість та частоту пульсу, величину артеріального тиску,

  промити шлунок великими об’ємами води з допомогою зонда,

  взяти із вени кров для лабораторних досліджень ( обов’язково –  на вміст алкоголю !),

  ввести хворому довенно 40% розчин глюкози ( 60 – 80 мл), 4% розчин гідрокарбонату натрію (60 – 80 мл), 5% розчин аскорбінової кислоти ( 5 – 10 мл), 5% розчин вітаміну В₁ ( 1 – 2 мл),

  при відсутності супутньої патології внутрішньом’язово ввести розчини аналептичної  суміші ( 2 – 3 мл),  кордіаміну ( 2 мл) чи кофеїну – натрію бензоату ( 2 – 3 мл),

  при вираженій інтоксикації застосувати форсований діурез.

    Небезпечно діє на організм як алкоголь, так і інші токсичні речовини, що містяться в алкогольному напої. Потерпілі можуть вживати самогон, одеколон, денатурати, лосьйони, шампуні, клеї, метиловий спирт, гальмівну рідину тощо.
    Найбільш токсичну дію виявляють метиловий спирт та антифриз (етиленгліколь), смертельна доза яких становить 60 – 100 мл. Більш низькі дози викликають неврит зорового нерва та сліпоту (метиловий алкоголь), гостру ниркову та печінкову недостатність (етиленгліколь).
    Для діагностики цих отруєнь вирішальне значення має анамнез та ідентифікування отрути у крові (газова хроматографія); для прогнозу – об’єм вжитої отрути, час експозиції отрути, функціональний стан печінки, своєчасність введення антидотів та ефективність детоксикаційної терапії.
    Метаболізм метилового спирту та етиленгліколю в організмі відбувається по типу “летального синтезу” Це значить, що в процесі розпаду отрут в печінці утворюються продукти, значно токсичніші за вихідні сполуки.
    Антидотна терапія повинна заблокувати процес біотрансформації цих отрут у печінці, аж поки вони не будуть виведеними з організму. Для цього застосовують етиловий алкоголь ( 40% розчин, по 50 мл через кожні 3 години всередину чи 5% розчин його внутрішньовенно, по 100 мл на глюкозі) протягом двох діб. У цей же час проводиться активне виведення отрути з організму шляхом промивання шлунка, проведення лікувальної діареї, форсованого діурезу та екстракорпоральних методів детоксикації.
    Для ефективнішого окислення метилового алкоголю в шлунку рекомендують промивати його розчином перманганату калію.
    Для лікування токсичного невриту зорових нервів ретробульбарно вводять розчини глюкокортикоїдів.

Етиленгліколь відноситься до другої групи сурогатів і входить до складу антифризу і «гальмівної рідини». На вигляд це сиропоподібна рідина з характерним солодкуватим смаком. Отруєння етиленгліколем носять, як правило, характер побутових, випадкових, з метою сп’яніння, хоча іноді бувають і справжні суїцидальні спроби.

Патогенез отруєння етиленгліколем

У печінці, переважно під впливом АДГ, етиленгліколь метаболізується в глікоаксаль, щавлеву кислоту та ін Дані речовини порушують метаболізм в ЦНС, сітківці очей і внутрішніх органах, переважно печінці та нирках.

Протягом захворювання виділяють три періоди інтоксикації:
– Початковий (близько 10-12 годин), з переважними симптомами ураження ЦНС за типом алкогольного сп’яніння;

– Нейротоксичних, що характеризується наростанням симптомів ураження ЦНС і приєднанням порушень функцій дихання і ССС;

– Нефротоксичний.

При отруєнні етиленгліколем важкого ступеня картина алкогольного сп’яніння, характерна для початкових 20-30 хв., змінюється втратою свідомості, появою клонікотоніческіе судом. Дихання глибоке і шумне (ознака компенсаторного дихального алкалозу на тлі швидко розвивається метаболічного ацидозу). Швидко наростають ознаки ОССН. Специфічними симптомами отруєння будуть наявність специфічного запаху від хворого, гостро розвинуте порушення зору, проте даний симптом можна встановити тільки при збереженій свідомості. У діагностиці допомагає ретельно зібраний анамнез у потерпілого або родичів, а також якісні та кількісні реакції на етіленглі-коли в крові та наявність декомпенсованого метаболічного ацидозу. Як правило, хворі самі повідомляють лікаря, що помилково чи навмисно випили антифриз або «гальмівну рідину».

Метанол входить до складу всіх алкогольних напоїв. Смертельна доза 96 ° етанолу коливається від 4 до 12 г на 1 кг маси тіла (приблизно 700-1000 мл горілки при відсутності толерантності). Алкогольна кома настає при концентрації алкоголю в крові 3 г /л і вище, смерть – при концентрації від 5-6 г /л і вище (див. табл 31). Отруєння, як правило, носять характер побутових, випадкових, з метою сп’яніння.

Патогенез отруєння алкоголем. Найбільше практичне значення має знання наступних положень:

1. Етанол надає психотропну і наркотичну дію на ЦНС, а продукти його напіврозпаду (ацетальдегід і оцтова кислота), що утворюються під впливом ферменту алкогольдегідрогенази (АДГ), надають токсичну дію на весь організм

 2. Швидкість окислення етанолу в печінці 6-7 г в 1:00.

3. Якщо прийняти за 100% весь прийнятий етанол 90% окислюється в печінці, а 10% виділяється з сечею і через легені.

 4. Близько 1-2% окислюється в м’язах до ацетальдегіду ферментом каталазою. Знання вищевикладеної інформації дозволяє зробити важливий практичний висновок про першорядне значення функціонального стану печінки при отруєнні етанолом.

Клініка отруєння алкоголем. Госпіталізації при інтоксикації етанолом в лікувальні установи підлягають тільки особи, які перебувають у стані важкого отруєння або смертельного сп’яніння (див. табл. 31), що відповідає клінічним проявам прекоматозного або коматозного стану різного ступеня тяжкості (див. тему непритомність, колапс, КОМА), тому питання діагностики алкогольного сп’яніння різного ступеня тяжкості в даному розділі не розглядаються. Коматозний стан при алкогольній комі повністю відповідає метаболічної комі, описаної в темі непритомність, колапс, кома, але має кілька специфічних ознак, істотно допомагають у питаннях діагностики.

1. При огляді звертає на себе увагу наявність характерного запаху, Шкірні покриви часто покриті холодним, липким потом.

2. Особа, як правило, гиперемировано, Але можлива і його блідість в поєднанні з ціанозом, наголошується гіперсалівація.

3. Якщо є порушення дихання, Вони частіше пов’язані з порушенням прохідності верхніх дихальних шляхів (аспірація блювотних мас, западіння мови).

 4. Кома III ступеня зустрічається рідше коми I-II ступеня.

5. У крові обов’язково наявність високого рівня етанолу

Ускладнення, виникають при алкогольній комі, Носять неспецифічний характер і зачіпають в першу чергу функції дихання і кровообігу.

1. При пригніченні дихання центрального генезу і наявності показань (див. тему Гостра дихальна недостатність ) проводиться переведення хворого на ШВЛ. Найбільш грізний варіант представляє порушення дихання центрального генезу в поєднанні з обструкцією верхніх дихальних шляхів, що вимагає негайних дій з боку медперсоналу, спрямованих на аспірацію блювотних мас, в іншому випадку неминуча загибель хворого протягом декількох хвилин.

2. Ускладнення з боку ССС: Неспецифічна тахікардія, падіння або помірне підвищення артеріального тиску. Основні причини цих явищ – гіпоксія, інтоксикація. Лікування симптоматичне. 3.

Порушення кислотного-лужної рівноваги виникають, як правило, за типом суб-або декомпенсованого ацидозу і вимагають для своєї корекції введення розчинів соди.

Від ранкового похмілля захищений тільки той, хто воліє не розлучатися зі своїм здоровим глуздом і проводити свята без шеренги різномастих пляшок і келихів столі на. Але що робити тим, кому до душі такий спосіб розслабитися, або тим, хто не зумів вчасно зупинитися? Приділимо особливу увагу такій темі, як похмілля і усунення наслідків алкогольного отруєння.

Навіть якщо виправдовувати себе тим, що алкоголь допомагає зняти нервове напруження і відволіктися від побутових проблем, не варто забувати, що при збільшенні дози з «помічника» і «друга» він перетворюється на справжнісінький отруту. Причому грань між ліками та отрутою індивідуальна для кожного: деякі п’яніють вже після келиха шампанського, інші – після пляшки чогось міцнішого. Це залежить від наявності закуски, стану шлунка та печінки, з’їденої незадовго до свята їжі, спадковості і багато чого іншого. Ніхто, під час свята не думає про те, що на ранок його мучитиме похмілля, що ранкове стан залежить від кількості випитого ввечері.

Кожен повинен добре розуміти, що після перевищення допустимої для себе межі неодмінно настає така неприємна річ, як алкогольне отруєння.

Червоні щоки, неадекватні рухи, підвищена пітливість, зниження самокритики, зайво голосна мова – знайомі симптоми? Все це перші ознаки алкогольного отруєння. Не дуже приємне стан ні для Вас, ні для оточуючих. Але якщо й цього було недостатньо – надалі при продовженні прийняття алкоголю додається ще й блювота. Не кращий стан чекає Вас і на ранок: головний біль, слабкість, порушення координації, нудота, поганий настрій …

Небезпека отруєння алкоголем – не тільки в тому, що людина, що втрачає здорове мислення, може потрапити в бійку або зробити небезпечний для життя, здоров’я або, як мінімум, для своєї репутації вчинок. При надмірній інтоксикації можна захлинутися власною блювотою або впасти в алкогольну кому.

Такий стан, як похмілля на ранок після свята, свідчить про те, що Ви заподіяли шкоду своєму шлунку, мозку, печінки, кровоносних судинах і рештою органам. Якщо продовжувати робити це занадто часто, не змусять себе чекати захворювання цих органів .

І хоча зробленого вже не повернеш, можна спробувати, здійснити усунення наслідків алкогольного отруєння, трохи знизити вплив алкоголю на внутрішні органи.

ранок або – якщо це можливо – в сам вечір свята для поліпшення самопочуття можна випити один з цілющих тонізуючих напоїв:

– Одну невелику чашечку натурального міцної кави (хоча не варто захоплюватися – досить тільки однієї чашки).   

– Свіжозаварений міцний чай з цукром допоможе перемогти похмілля. Також не варто пити більше однієї чашки; при бажанні можна додати лимон або чайну ложку меду.

– І звичайно, одним з найбільш дієвих способів було і залишається розсіл. Цей народний метод, всупереч усім сумнівам скептиків, і справді добре допомагає за рахунок того, що ощелачивает кров, нейтралізуючи кислоту, яка утворюється в крові після вживання алкоголю.

У важких випадках усунення наслідків алкогольного отруєння такими способами навряд чи можливо. Для того щоб хоч трохи поліпшити свій стан, потрібно вдаватися до кардинальних методів. Перш за все, необхідно видалити алкоголь з організму. Найпростіший спосіб, що допомагає зробити усунення наслідків алкогольного отруєння – блювота . Алкоголь всмоктується не миттєво, тому видалення надлишків ще не повністю всмоктався отрути може, принаймні, дозволити не посилюватися вашого стану.

Також не забувайте про рясне пиття. Чим більше сечі виділиться після цього з вашого організму, тим швидше виведуться всі токсичні речовини. Найкраще з виведенням отрут з організму справляється склянку води з розведеними в ньому п’ятьма краплями нашатирного спирту. Крім того, для швидкого очищення шлунка можна скористатися розчином харчової соди : на один літр кип’яченої води досить однієї столової ложки. А завершують процес реанімації 9 – 10 пігулок активованого вугілля.

Нейтралізувати згубний вплив алкоголю допоможе також бджолиний мед , вірніше фруктоза, що міститься в ньому. Для досягнення потрібного ефекту за два рази прийміть 100 – 200 грамів меду.

Цілком дієвим методом буде для Вас сауна . Звичайно, попаритися в лазні можна собі дозволити далеко не на всіх святах, але якщо це свято проходить десь на дачі – напевно поблизу знайдеться і сама баня, і люди, які із задоволенням складуть вам компанію. Але зрозуміло, ні в якому разі не приймайте баню в п’яному вигляді самостійно – це загрожує набагато серйознішими наслідками, ніж просте алкогольне отруєння.

У тому випадку, коли протверезитися необхідно ще швидше – можна жорсткіше і енергійно розтерти з обох сторін раковини вух людини, який випив зайве. Це допоможе поліпшити кровообіг мозку і забезпечить прискорений прилив крові до голови.

Втім, якщо ви будете слідувати деяким нехитрим правилам, до стану реанімації ви не дійдете.

Основні правила, яких треба дотримуватися:

– Перед святом з’їжте трохи масла або сала.

– Не пийте алкоголь на голодний шлунок.

– Приймайте алкогольні напої тільки за зростанням градусів, а ще краще – не комбінуйте різні спиртні напої .

– Ретельно запивайте або закушуйте.

– Намагайтеся по можливості більше рухатися і як можна частіше виходити під час свята на свіже повітря.

Отруєння фосфоро-органічними сполуками

 

Фосфорорганічні речовини можуть надходити в організм через рот, шкіру, дихальні шляхи. При пероральному надходженні усмоктування починається вже в порожнині рота, потім у шлунку і тонкій кишці. Препарати швидко проникають у кровоток, через гематоенцефалічний і гематопаренхіматозний бар’єри — в усі органи і тканини, де розподіляються досить рівномірно. Об’єм розподілу складає більш 100 г/л. Трохи більш високі концентрації препаратів можуть визначатися в нирках, печінці, легень, кишечнику. Інші закономірності спостерігаються при розподілі іонізованих ФОР, у молекулі яких маються позитивно заряджені сірка й азот. Ці сполуки погано проникають через поляризовані біологічні мембрани, зокрема майже не проходять через гематоенцефаліичний бар’єр (октаметил). В організмі ФОР цілком чи у значній частині піддаються метаболічним перетворенням. Окисні процеси різного типу (десульфірування, N-деалкилювання, О-деалкилювання, окислювання тіофосфатів, окислювання бічних груп) здійснюються в мікросомальній фракції клітин (печінки й інших тканин) оксидазами змішаної функції. Найбільш важливе значення для тіонових і дитиофосфорних ефірів має десульфірування, тобто відщіплення сірки, зв’язаної з фосфором і її киснем. Унаслідок більшої електрофільності кисню в порівнянні із сіркою ця реакція призводить до утворення більш активних і, як правило, більш токсичних сполук. Так, активність тіофосу, метафосу, тіонового ізомеру меркаптофосу і карбофосу підвищується в 10000 разів. Визначену роль у метаболізмі ФОР грають процеси відновлення, що протікають при участі редуктаз у присутності коферменту НАДФ. Редуктазна активність особливо висока в печінці і нирках. У результаті можуть утворюватися більш токсичні сполуки, наприклад ДДВФ (дихлордивінілфосфон) при дегідрохлорируванні хлорофосу, токсичність якого в кілька разів вище, ніж хлорофосу. Цій реакції сприяє слабо-лужне середовище. Таким чином, різні перетворення ФОР в організмі протікають по типу летального синтезу, що здійснюється переважно в печінці. У зв’язку з цим найбільшу небезпеку представляє пероральний шлях надходження ФОР, коли препарати швидко проникають у печінку. Ферментативний гідроліз ФОР є головним способом їхнього знешкодження, при якому здійснюється перехід ліпоїдорозчинних речовин у водорозчинні, що видаляються нирками. Основними ферментами, що приймають участь у гідролізі ФОР, є фосфатази, карбоксилестерази, карбоксиламідази, поєднувані загальним терміном «гідролази». Ферменти містяться в різних тканинах, переважно в печінці. Поряд з ферментативним гідролізом ФОР в організмі також відбувається утворення їхніх кон’югатів із глюкуроновою і сірчаною кислотами, глутаміном. Виділення ФОР здійснюється в незміненому виді через легені (20—25 %) і нирки (30 %), інша частина (50 %) піддається метаболізму в печінці і виводиться із сечею у виді метаболітів. У клінічній практиці найбільше часто зустрічаються гострі отруєння карбофосом, хлорофосом, трихлорметафосом-3, метафосом і вкрай рідко — метилетилтиофосом. Летальна доза для людини при застосуванні усередину метафосу — 0,2—2,0 г (форми застосування — емульсія, суспензія, дуст, розчини і т.д.), карбофосу, хлорофосу, трихлорметафоса-3 (ТХМ-3) – 5-10 г. При інгаляційному надходженні найбільш токсичні октаметил, меркаптофос, мітилмеркаптофос, метафос, ДДВФ, смертельні концентрації яких менше 20 мг/м3. Менш токсичні ТХМ-3, фосфамід, метилацетофос, хлорофос, карбофос. Смертельна концентрація цих препаратів — у межах від 20 до 100 мг/м3, гранична — від 3 до 30 мг/м3. Патогенез токсичної дії.

 

 

 

 Ведучою ланкою в механізмі дії ФОР на біологічні структури і, зокрема, на організм людини є порушення каталітичної функції ферментів холінестераз.

 

 

 

 

Унаслідок цього виникає розлад обміну ацетилхоліну, що виражається в характерних змінах центральної і вегетативної нервової системи, а також у порушеннях діяльності внутрішніх органів і кістякової мускулатури. Ацетилхолін є медіатором ЦНС, бере участь у передачі імпульсів з рухових нервів на м’язи, у всіх гангліях (як парасимпатичних, так і симпатичних), у передачі порушення з постгангліонарних парасимпатичних волокон на ефекторні клітини, а також з постгангліонарних симпатичних волокон, що іннервують потові залози. Ацетилхолін накопичується в закінченнях нервових волокон і під впливом нервових імпульсів викликає деполяризацію мембран, зміна їхньої проникності, перерозподіл іонів ДО+ і Na+, що лежать в основі передачі нервового імпульсу. Ці процеси реалізуються протягом частки міллісекунди, їхня переривчастість обумовлена швидким гідролізом ацетилхоліну ферментами холінестерази (ХЕ). Розрізняються три типи ХЕ: ацетилхолінестераза (АХЕ), бутирилхолінестераза, бензоілхолін-естераза. Головна роль у гідролізі ацетилхоліну належить АХЕ. ХЕ можуть бути розташовані на парасимпатичній і постсимпатичній мембрані (позаклітинна ХЕ, що грає основну функціональну роль). Усередині клітин виявлена ХЕ, що грає роль резерву ферменту. При взаємодії ХЕ й ацетилхоліну утвориться ацетильований фермент — неміцна сполука, що швидко піддається гідролізу, у результаті чого активні центри ХЕ звільняються для нових реакцій з ацетилхоліном. При взаємодії ХЕ з ФОР утворюється стійкий до гідролізу фосфорилізований фермент, нездатний взаємодіяти з молекулами ацетилхоліну, який втратив основну каталітичну функцію. Взаємодія між фосфорорганічним інгібітором (ФІ) і ХЕ є складною багатоступінчастою реакцією. Спочатку утвориться оборотний комплекс інгібітору з ензимом (ХЕ+ФІ=ХЕФІ), що існує лічені частки секунди, потім відбувається фосфорилірування з утворенням міцного фосфориліруваного ензиму і продукту реакції — залишку фосфорорганічного інгібітору (R)­­ à ХЕ ·ФІ + R. Ця реакція протікає протягом 1½ – 2 г. Через 4—5 г фосфориліруваний ензим піддається «старінню», що майже виключає можливість його дефосфорилірування à АХЕ + ФІ + R (необоротна сполука). Ця реакція приводить до необоротного гноблення каталітичної функції ХЕ, нагромадженню ендогенного ацетилхоліну і безупинному порушенню холіно-реактивних систем організму. ФОР робить також прямий вплив, що блокує, на холінореактивні системи – холінорецептори. Токсичний вплив ФОР на нервову систему розцінюється як мускариноподібний, зв’язане з порушенням М-холінорецепторів (рясне потовиділення, салівація, бронхорея, спазм гладкої мускулатури бронхів, кишечнику, м’язів райдужної оболонки ока з розвитком міозу); нікотиноподібне, зв’язане з порушенням Н-холінорецепторів (гіперкінези хореїчного і міоклонічного типу); курареподібна дія (розвиток периферичних паралічів). Крім того, виділяється центральна дія ФОР, що проявляється розвитком клонічних і тонічних судорог, психічних порушень, розладом свідомості аж до коматозного стану. До нехолінергічних механізмів дії ФОР відноситься їхня здатність фосфорилірувати деякі білки, впливати на протеолітичні ферменти, змінювати картину периферичної крові, впливати на печінку і т.д. Нехолінергічні механізми грають звичайно більшу роль при повторному надходженні в організм малих доз препарату, нездатних викликати виражені холінергічні реакції. Клінічна картина гострих отруєнь ФОР Психоневрологічні порушення Клінічна картина гострих отруєнь ФОР однотипна при дії різних препаратів цієї групи.

 

 

 

 

 

 Розходження складаються переважно в ступені виразності симптомів порушення центральних і периферичних М- і Н-холінореактивних систем, у швидкості розвитку токсичного процесу і залежать від особливостей усмоктування, розподіли і виділення ФОР. Клінічні симптоми гострих отруєнь ФОР є відображенням двох основних фаз розвитку токсичного процесу: токсикогенної, коли реалізується реакція сполуки ХЕ з інгібітором, і соматогенної, коли йде пристосування організму до низького рівня ХЕ. В усіх випадках гострого перорального отруєння ФОР мають місце розладу ЦНС, що виявляються порушеннями психічної активності хворих і виражених змін біоелектричної активності головного мозку. Порушення психічної активності характеризуються розвитком раннього астенічного синдрому, інтоксикаційного психозу чи коматозного стану. Хворі з астенічним синдромом скаржаться на загальну слабість, головний біль, запаморочення, неможливість зосередитися, відчуття страху, занепокоєння. ЕЕГ при отруєнні ФОР. При ЕЕГ-дослідженні в цих хворих відзначаються помірні зміни фонової активності у виді дезорганізації основної активності мозку. Нерегулярна альфа-активність (часом загострена у виді піків невисокої частоти — 8 – 13 кол/с, амплітудою 20—100 мкв) змінюється нерегулярною бета-активністю (14—20 кол/с, амплітудою 5—10 мкв) і дифузно виникаючими елементами повільних хвиль. При інтоксикаційному психозі відзначаються виражене психомоторне порушення, рухове занепокоєння, почуття панічного страху, дезорієнтація в часі і навколишнім оточенні. Дослідження біоелектричної активності мозку в цих хворих не представляється можливим. Коматозний стан виявляється різким гнобленням чи відсутністю реакції зіниць на світло, корнеальних рефлексів, болючої чутливості, зниженням м’язового тонусу і сухожильних рефлексів. Часто спостерігається поверхнева кома з гіпертонусом м’язів, підвищенням сухожильних рефлексів. Можливі генералізовані судороги епілептиформного виду. При ЕЕГ-дослідженні хворих у коматозному стані відзначається високочастотна бета-активність (20—40 кол/с, амплітудою 5—30 мкв), що переходить у веретеноподібні коливання (19—20 кол/с, амплітудою 20—40 мкв) і окремі елементи активності (10—13 кол/с, амплітудою 20—60 мкв). Міоз є одним з найбільш характерних ознак інтоксикації ФОР і спостерігається майже у всіх хворих з вираженою клінічною картиною отруєння. Скорочення м’яза райдужної оболонки супроводжується порушеннями зору у виді сітки перед очима, відчуття двоїння в очах. Міоз може служити критерієм важкості стану хворих. При важких отруєннях зіниці крапкової величини зберігаються протягом тривалого часу, реакція на світло відсутня, відзначається вертикальний і горизонтальний ністагм. Виражений міоз іноді спостерігається протягом декількох годин після смерті хворого. Клінічна картина ураження периферичної нервової системи характеризується м’язовою слабістю, зниженням м’язового тонусу, хворобливістю при пальпації м’язів кінцівок. Одним з об’єктивних симптомів ураження периферичної нервової системи є міофібриляція — фібрилярні м’язові посмикування (гіперкінези міоклонічного типу). Найбільш характерними є міофібриляції мови, гомілок. Посмикування м’язів язика спостерігаються у всіх випадках перорального отруєння ФОР і, можливо, зв’язані з його місцевою дією. У деяких випадках міофібриляції поширюються на мімічну мускулатуру обличчя, область великих грудних м’язів, верхні і нижні кінцівки. Поширеність і частота їх відповідають тяжкості клінічного плину отруєння. При важких інтоксикаціях спостерігаються гіперкінези хореїчного типу — стійкі хвилеподібні рухи м’язів. При електроміографічному (ЕМГ) дослідженні стегно-ніжних м’язів у хворих відзначається різке зниження біоелектричної активності при довільному м’язовому скороченні до 80—100 кол/с, амплітудою 30—120 мкв. Міофібриляції реєструються у вигляді спонтанної біоелектричної активності м’язів амплітудою 25—40 мкв. При важких отруєннях унаслідок блокади нервово-м’язової передачі відзначається параліч рухової мускулатури, що характеризується відсутністю біоелектричної активності м’язів, міофібриляцією і спонтанною м’язовою активністю. У соматогенній фазі інтоксикації спостерігаються загальна астенія, зниження психічної активності. В осіб, що страждають хронічним алкоголізмом, можливий розвиток гострого галюцинозу. Згодом довгостроково зберігаються емоційна лабільність, різке зниження якості професійних навичок, особливо в точних діях (друкарки). Нормалізація відбувається повільно — до 1 року зберігаються зміни основної активності мозку.

У механізмі дії ФОР розрізняють антихолінестеразну і неантихолінестеразну теорію токсичної дії.

Основною вважають антихолінестеразну дію, суть якої зводиться у пригніченні ферменту ацетилхолінестерази (АХЕ), яка міститься в тканинах нервової системи, еритроцитах, скелетних м’язах, що приводить до припинення або значного зменшення гідролізу медіатора-ацетилхоліну (АХ), накопичення якого в синапсах супроводжується наступним збудженням і перезбудженням холінергічної нервової системи.

Холінестераза (ХЕ) є простим білком-протеіном, який складається лише з одних амінокислот і вміщує у собі від 30 до 50 активних центрів. Кожен активний центр має 2 активні ділянки: аніонну (-), яка зв’язується з катіонною (+) групою ацетилхоліну, і естеразну, утворену гідроксилом амінокислоти серину і імідазольним кільцем гистидіну (акцептором і донором протону), яка зв’язується зі складноефірною групою ацетилхоліну з послідовним розривом в АХ ефірного зв’язку з утворенням холіну і оцтової кислоти.

Ацетилхолін є медіатором (передавачем) нервових імпульсів в холінергічній нервовій системі (нейронах). Синтез АХ здійснюється в пресинаптичному кінці шляхом переносу ацетильноі групи ацетіл-КоА на холін за допомогою ферменту холінацетилази за участю АТФ.

З патофізіологічної точки зору, всі симптоми отруєння ФОР поділяють на 3 групи:

 мускариноподібні,

нікотиноподібні,

 центральні.

До мускориноподібних симптомів відносяться: бронхоспазм, посилення тонусу та перистальтики кишечника, посилення секреції слини, сльозотеча, міоз, брадикардія та зниження артеріального тиску.

До нікотиноподібних симптомів відносять: м’язові фібриляції, посмикування м’язів обличчя, вій, язика, шиї, м’язова слабкість, тахікардія, підвищення артеріального тиску, гіперадреналінемія.

Центральні симптоми виражаються: головним болем, порушенням свідомості, судомами, порушенням дихання, коматозним станом.

Патогенез ураження ФОР достатньо складний: порушуються діяльність нервової, серцево-судинної, дихальної систем організму, значні порушення виникають також у білковому та вуглеводному обміні, обміні катехоламінів та серотоніну, пригнічується багато ферментних систем. Такі порушення виникають на фоні вираженого кисневого голодування тканин організму, у тому числі і ЦНС.

Перебіг отруєння

ФОР викликають в основному однакову клініку ураження. У клініці поряд з загальною резорбтивною дією, яка визначає тяжкість інтоксикації, відмічаються різного ступеню проявлення місцевих симптомів, які виникають у першу чергу.

У зв’язку з цим, існують свої особливості розвитку клінічних симптомів, в залежності від надходження ОР в організм.

При інгаляційній дії, як правило, прихованого періоду немає і симптоми інтоксикації настають відразу (у перші хвилини), виражені симптоми ураження органів дихання (рінорея, гіперсалівація, стиснення за грудиною, утруднення дихання) і органів зору (міоз, сльозотеча).

При попаданні ОР на шкіру симптоми проявляються через 20-30хв при дії зарину і зоману, і 1-3 години при дії V-газів. Відмічається посмикування окремих м’язових волокон (фібриляції), місцеве посилення потовиділення на місці попадання ОР. Загальнорезорбтивна дія наступає пізніше, ніж при інгаляційних формах ураження, міоз спочатку може бути відсутнім.

При попаданні у шлунково-кишковий тракт симптоми отруєння виникають через декілька хвилин: нудота, блювання, спазматичні болі у животі, потім досить швидко виникають симптоми загальнорезорбтивної дії. Міоз з’являється пізніше.

При попаданні ОР на поверхню ран чи опіків у перші хвилини відмічаються міофібріляції у рані.

По вираженості інтоксикації виділяють ураження легкого, середнього і тяжкого ступеню.

Легкий ступінь ураження виникає при дії концентрації (0,001 – 0, 00001г/м3 повітря) при коротких експозиціях. Через декілька хвилин або зразу уражений відмічає відчуття стиснення за грудиною, утруднення дихання. Швидко виникають занепокоєність, напруженість, емоційна лабільність. Через 5-7 хв., внаслідок розвитку міозу уражений відмічає погіршення зору (сутінкового і удалину), а також неприємні відчуття в очах. З’являється сльозо- і слинотеча.

Відмічається тахікардія, яка переходить у брадикардію, підвищення артеріального тиску у помірних межах, а також біль у животі спастичного характеру.

У залежності від вираженості симптомів зі сторони тих чи інших органів або систем у легкому ступені інтоксикації виділяють:

• міотичну форму, при якій переважають симптоми порушення зору;

• диспноетичну форму, при якій ведучою ознакою є ураження органів дихання;

• невротичну форму – тут ведучими є легкі розлади нервово-психічної сфери;

• кардиальну форму – з переважанням серцевої симптоматики;

• шлунково-кишкову форму, коли ведучим є больовий кишковий синдром і помірні діспептичні розлади.

При аналізі крові в уражених відмічається зниження активності АХЕ на 30-50%.

Симптоми ураження відмічаються протягом 1-3 діб. Час лікування не перевищує 5-7 діб. Прогноз благополучний, як правило, видужання без ускладнень. Лікування легкоуражених можна проводити в мед. роті або військових госпіталях.

У структурі санітарних втрат уражених легкого ступеню в хімічному вогнищі очікується до 30%.

Середній ступінь ураження (бронхоспастична форма) виникає від більш високих концентрацій ОР або більш тривалого дихання отруйним повітрям невисокої концентрації ОР. У клінічній картині характерний більш швидкий розвиток симптомів інтоксикації і відсутність прихованого періоду.

Симптоми, характерні для легкого ступеню, підсилені, приєднуються приступи бронхоспазму і міофібриляції. У період приступу бронхоспазму, який виникає через декілька десятків хвилин, уражений приймає вимушене положення, – сидячи, він збуджений, відчуття страху, як перед смертю. Нагадує хворих на бронхіальну астму під час приступу.

Шкірні покриви вологі, блідо-сині, губи ціанотичні, зіниці звужені, на світло не реагують, із роту виділяється слина у великій кількості. Інколи спостерігаються фібрилярні посмикування окремих м’язових груп обличчя, верхніх кінцівок і верхньої половини тулуба. Дихання шумне, вдих короткий 0,5-1 сек., видих подовжений до 10 сек. Тахікардія змінюється на брадикардію, артеріальний тиск значно підвищений, у животі перейминоподібний біль, нудота, блювання, інколи пронос.

Кожний приступ бронхоспазму продовжується біля 5-10 хв. Відновлюються приступи у перші години ураження через кожні 10-15хв., потім поступово рідшають. Приступи можуть спостерігатися протягом 1-2 діб. У крові понижена активність АХЕ сироватки і еритроцитів на 50-70%. Гострі явища інтоксикації спостерігаються 5-10 діб, видужання наступає через 2-3 тижні. Із ускладнень можуть бути рецедивуючий бронхоспазм, астматичний бронхіт, астеновегетативний синдром.

Лікування уражених середнього ступеню здійснюється, як правило, у військових госпіталях. У структурі санітарних втрат вони складають біля 10%.

Тяжкий ступінь ураження (генералізована або судомно-паралітична форма). Тяжке ураження може розвиватися стрімко і швидко (через декілька хвилин до десятків хвилин), може призвести до смерті. Це так звана блискавична форма ураження. Уражений майже зразу втрачає свідомість, судомний синдром короткочасний, або взагалі відсутній. Через 10-12 хвилин настає смерть. Такі уражені гинуть у вогнищі, де неможливо провести необхідні реанімаційні заходи.

У клініці затяжної форми тяжкого ураження виділяють три стадії: початкову, судомну і паралітичну.

У початковій стадії через декілька хвилин після дії ОР стан ураженого різко погіршується. За лічені хвилини до звичайних симптомів ураження (салівація, бронхоспазм, підвищене потовиділення, нудота, блювання, біль у животі, гіпертензія і т. п.), які інтенсивно наростають, приєднується виражена занепокоєність, загальне рухове збудження. Стають розповсюдженими м’язові фібриляції – спочатку жувальних м’язів, потім верхньої частини тулуба, гомілок. Шкіряний покрив блідий, вологий з різко вираженим акроцианозом. Під час приступу бронхоспазму дихання утруднене, після чого дихання частішає до 30-40 р/хв.

Невздовзі розвивається судомна стадія, для якої характерні втрата свідомості і напади клоніко-тонічних судом. У момент нападу судом свідомість втрачена, шкіра ціанотична, волога. Із рота виділяється піниста слина та слиз. Дихання судомне, під час судом послаблене, у перервах між судомами глибоке, бурляче. Пульс частий, аритмічний, артеріальний тиск поступово понижується, тони серця приглушені. Під час приступу судом можлива зупинка дихання і серцевої діяльності.

Судомна стадія може продовжуватися від кількох хвилин до декількох годин (до 8 год.). При відсутності лікування вона переходить у наступну стадію, яка називається паралітичною або коматозною. Судоми слабшають по частоті і силі, потім закінчуються. Розвивається глибока кома. Дихання рідке, аритмічне. Підсилюється ціаноз. Пульс стає рідким, ниткоподібним. Спостерігається відходження сечі і калу. Понижується температура тіла. Після зупинки дихання серце ще продовжує роботу декілька хвилин. Потім настає смерть.

При сприятливому перебігу і після надання допомоги судоми зникають, відновлюється свідомість, загальний стан ураженого покращується. Однак, протягом 2-3 діб такі уражені нетранспортабельні через тяжкий загальний стан і можливості рецидиву судом. Лікування таких уражених здійснюється у госпітальних умовах, термін лікування 4-8 і більше тижнів. У структурі санітарних втрат тяжкі ураження можуть складати 60% (25% блискавична форма і 35% затяжна). Із ускладнень найбільш частими є пневмонії, гостра серцево-судинна слабкість, психози, психоорганічний синдром, поліневрити, астенічний синдром та ін.

Для тяжких форм ураження ФОР характерно пригнічення активності ХЕ крові на 70-90%.

   Ці речовини використовують для боротьби з комахами (інсектициди), кліщами (акорициди), бур’янами (гербіциди), хворобами рослин (фунгіциди), гризунами (родентициди), для висушування рослин (десіканти) та опадання листя (дефоліанти). До них належать і бойові отруйні речовини ( зарін, зоман, Vі-гази), що мають на озброєнні деякі країни.
   ФОР добре розчиняються в жирах та воді, тому легко проникають в організм крізь слизову шлунково-кишкового тракту, дихальні шляхи та шкіру. У крові ФОР блокують фермент – холінестеразу, який приймає участь у безперешкодному проходженні імпульсів крізь нервові та нервово-м’язеві синапси. Виникає надмірне накопичення ацетилхоліну на постсинаптичних мембранах. Оскільки ацетилхолін – універсальний медіатор організму, то збуджуються всі постсинаптичні структури: як вегетативної нервової системи, так і поперечно-посмуговані м’язи.
   Клінічно у хворих відмічається нудота, блювота, судоми; у важких випадках – втрата притомності. У місцях проникнення отрути в організм спостерігаються фібрилярні посмикування м’язів ( при пероральному отруєнні – посіпування язика). В результаті надмірного збудження парасимпатичної нервової системи спостерігаються підвищена вологість шкіри, виділення великої кількості секрету слизових та бронхіальних залоз. З рота витікає пінисте харкотиння білого кольору ( на відміну від набряку легень, харкотиння при якому рожеве). Клінічну картину доповнюють звуження зіниць та брадикардія ( частота серцевих скорочень – 40 – 30 уд/хв.). У третини хворих отруєння ускладнюється  екзотоксичним шоком, який проявляється спочатку  гіпертензією  з подальшим падінням артеріального тиску, виключенням притомності та пригніченням функції зовнішнього дихання. Розпізнати отруєння допомагає також різкий специфічний запах ФОР.
   Перша допомога.
    Необхідно негайно промити шлунок хворого великим об’ємом холодної води. Потім дати випити ентеросорбент та солеве проносне. При попаданні отрути на шкіру – промити її содовими розчинами. При отруєні інгаляційним шляхом – вивести хворого із зараженої атмосфери.
    Інтенсивна терапія.

  Повторне промивання шлунка та кишечника (оскільки отрута виводиться й крізь слизову шлунково-кишкового тракту).

  Антидотна терапія: застосування периферійного м-холінолітика атропіну. Для нейтралізації ацетилхолінової інтоксикації протягом години вводять від 2 – 3 мл до 30 – 35 мл атропіну (період інтенсивної атропінізації). Про її ефективність свідчить висушування шкіри та зникнення бронхореї, розширення зіниць та почащення серцевих скорочень до 90 – 100 в 1 хв. У подальшому протягом 3 – 5 діб продовжують вводити атропін (від 10 – 15 до 100 – 150 мг в добу – період підтримуючої атропінізації) під контролем клінічних проявів.

  Введення реактиваторів холінестерази: діпіроксиму ( по 1-2 мл 15% розчину в/м, максимальна доза до 600 мг), ізонітразину ( по 3 мл 40% розчину в/м, максимальна доза до 3 – 4 г). Реактиватори холінестерази можна вводити тільки в першу добу! Антидоти, введені в пізніші терміни, лікувального ефекту не принесуть, зате самі викликають інтоксикацію.

  Масивна інфузійна терапія, яка дозволяє вивести хворого із стану шоку та застосувати в подальшому форсований діурез.

  Детоксикаційна терапія: гемосорбцію,

 

   

 

 Апарат для гемосорбції.

 

плазмаферез,

 

 

Апарат для плазмаферезу РФ-05.

 

 

 

 

 

 

 

 гемодіалізну терапію.

 

 

 Сеанс гемодіалізної терапії.

Їх доцільно застосовувати якнайшвидше, в перші години після отруєнь.

  При неефективному зовнішньому диханні чи при коматозному стані хворого необхідно заінтубувати і проводити ШВЛ апаратним способом. Одним з найкращих середників для зняття судом при цих  отруєннях та адаптації хворих до апаратного дихання є оксибутират натрію (75 – 100 мг/кг), кожних 4-6 годин.

  Призначення антибіотиків.

  Корекція метаболізму, порушень тканинного дихання.
Забороняється вводити серцеві глікозиди, хлористий кальцій, еуфілін, оскільки на фоні інтоксикації ФОР вони сприяють токсичному ураженню серця!
    Слід пам’ятати, що важкі випадки інтоксикацій на 4 – 8 добу, на фоні нормалізації стану хворих, можуть повторно викликати клініку отруєння із швидкоплинною декомпенсацією гемодинаміки ( так званий феномен “другої хвилі”).