ГЕМОРАГІЧНИЙ ШОК. ДВС-СИНДРОМ. ТЕРМІНАЛЬНІ СТАНИ В АКУШЕРСТВІ

ГЕМОРАГІЧНИЙ ШОК В АКУШЕРСТВІ

Шифр МКХ-10  – О75.1

Геморагічний шок – стан тяжких гемодинамічних і метаболічних порушень, які виникають внаслідок крововтрати та характеризуються нездатністю системи кровообігу забезпечити адекватну перфузію життєво важливих органів через невідповідність об’єму циркулюючої крові об’єму судинного русла. 

 Небезпека розвитку геморагічного шоку виникає при крововтраті 15 – 20% ОЦК або 750 – 1000 мл. Кровотеча, яка перевищує  1500 мл (25-30% від ОЦК або 1,5% від маси тіла) вважається  масивною.

Монітор для контролю за життєвими показниками у відділенні інтенсивної терапії

Чинники ризику виникнення геморагічного шоку в акушерстві:

 1. Кровотечі у ранні строки вагітності:

 – аборт;

 – позаматкова вагітність;

 – пухирний  занос.

 2. Кровотечі у пізні строки вагітності або у пологах:

 – передчасне відшарування плаценти;

 – передлежання  плаценти;

 – розриви матки;

 – емболія навколоплодовими водами.

 3. Кровотечі після пологів:

 – гіпо- або атонія матки;

 – затримка посліду або його частин у порожнині матки;

 – розриви пологових шляхів.

 4. Печінкова недостатність.

 5. Патологія системи гемостазу.

Таблиця 1. Класифікація геморагічного шоку за клінічним перебігом  та ступенем тяжкості (Чепкий Л.П. та співавт., 2003). Ступінь тяжкості шоку       Стадія шоку

          Об’єм крововтрати

 % ОЦК     % маси тіла

 1      Компенсований 15 – 20       0,8 – 1,2

 2      Субкомпенсований      21 – 30        1,3 – 1,8

 3      Декомпенсований       31 – 40       1,9 – 2,4

 4      Необоротний     > 40 > 2,4

Таблиця 2.  Критерії тяжкості геморагічного шоку. Показник

          Ступінь шоку

 0      1      2      3      4

 Втрата крові (мл)       < 750         750-1000   1000-1500 1500-2500 > 2500

 Втрата крові

 (% ОЦК)   < 15%

          15 – 20%

          21 – 30%

          31 – 40%

          > 40%

 Пульс, уд/хв      < 100         100 – 110   110 – 120   120 – 140   >140  або < 40*

 Систолічний АТ, мм.рт.ст   N       90 – 100      70 – 90        50 – 70        < 50**

 Шоковий індекс 0,54 – 0,8    0,8 – 1         1 – 1,5         1,5 – 2         > 2

 ЦВТ, мм.вод.ст  60 – 80        40 – 60        30 – 40        0 – 30          ≤ 0

 Тест „білої плями”      N (2 с)        2 – 3 с         > 3 c           > 3 c           > 3 c

 Гематокрит л/л  0,38 – 0,42           0,30 – 0,38           0,25 – 0,30           0,20 – 0,25 < 0,20

 Частота дихання за хв.         14 – 20

          20 – 25

          25 – 30

          30 – 40

          > 40

 Швидкість діурезу мл/год   50

          30 – 50

          25 – 30

          5 – 15

          0 – 5

 Психічний  статус

          Спокій

          Незначне занепокоєння

          Тривога, помірне занепокоєння

          Занепокоєння, страх або сплутаність свідомості     Сплутаність свідомості або кома

Примітка: * – на магістральних артеріях; ** – за методом Короткова може не визначатися

 

 

 Складнощі визначення об’єму крововтрати в акушерстві обумовлені значною гемодилюцією витікаючої крові амніотичною рідиною, а також затримкою великої кількості крові у піхві або порожнині матки.

 Для орієнтовного визначення об’єму крововтрати у вагітних можливо використання модифікованої формули  Moore: 

       0,42 –  Htф  

       КВ = М ∙ 75 ·     0,42

 Де: КВ – крововтрата (мл); М – маса тіла вагітної (кг); Htф – фактичний гематокрит хворої (л/л).

 

NB! Артеріальна гіпотензія вважається пізнім та ненадійним клінічним симптомом акушерського геморагічного шоку. Завдяки фізіологічній гіперволемічній аутогемоділюції у вагітних АТ  може залишатися стабільним до тих пір, доки об’єм крововтрати не досягне 30%. Компенсація гіповолемії у вагітних забезпечується, у першу чергу, за рахунок активації симптоадреналової системи, що проявляється вазоспазмом та тахікардією. Рано приєднується олігоурія.

 

Апарат ШВЛ для дітей та дорослих

 

Інтенсивна терапія геморагічного шоку.

Загальні принципи лікування гострої крововтрати:

 1. Негайна зупинка кровотечі консервативними або хірургічними методами у залежності від причини розвитку кровотечі (див. протокол «Акушерскі кровотечі»).

 2. Відновлення ОЦК.

 3. Забезпечення адекватного газообміну.

 4. Лікування органної дисфункції та профілактика поліорганної недостатності.

 5. Корекція метаболічних порушень.

 

Першочергові дії при виникненні геморагічного шоку:

 1. Оцінюють життєво важливі функції (пульс, артеріальний тиск, частоту та характер дихання,  психічний статус).

 2. Повідомляють відповідального чергового акушер-гінеколога або заступника головного лікаря з лікувальної роботи про виникнення кровотечі та розвиток геморагічного шоку, мобілізують персонал.

 3. Піднімають ноги хворої або ножний кінець ліжка (положення Тренделенбурга) для підвищення венозного оберту до серця.

 4. Повертають вагітну на лівий бік  для запобігання розвитку аорто-кавального синдрому, зменшення ризику аспірації при блюванні та забезпечення вільної прохідності дихальних шляхів.

 5. Катетеризують  одну –  дві периферичні вени катетерами великого діаметру (№№ 14 – 16G ).

При існуючій можливості доступу до кількох периферичних вен не слід поспішати з катетеризацією центральних вен тому, що при їх катетеризації існує велика вірогідність виникнення ускладнень.

 За умови розвитку шоку 3 – 4 ступеню  необхідна катетеризація трьох вен, при цьому одна з них повинна бути  центральною. Перевагу при катетеризації вени надають венесекції  v. Brahiales або пункції та катетеризації за Сельдингером v. Jugularis interna.

 6. Набирають 10 мл  крові для визначення групової та резус належності, перехресної сумісності, вмісту гемоглобіну та гематокриту,   виконують  тест Лі-Уайта  до початку інфузії розчинів.

 7. Проводять інгаляцію 100% кисню зі швидкістю  6 – 8  л/хв. через носо-лицеву маску  або носову канюлю.

 

Подальші дії  для ліквідації геморагічного шоку.

 1. Розпочинають струминну  внутрішньовенну інфузію кристалоїдів (0,9% розчин хлориду натрію, розчин Рингера, інші) та колоїдів (гелофузин). Темп, об’єм та компонентність інфузійної терапії визначається ступенем шоку та величиною крововтрати (див. таблицю 3).

 За умови розвитку шоку 2 – 3 ст.,  темп інфузії  дорівнює 200 – 300 мл/хв. Після стабілізації АТ на безпечному рівні подальшу інфузію проводять  зі швидкістю 2 літри розчинів за годину (В).

 Лікування геморагічного шоку є більш ефективним, якщо інфузійна терапія розпочата якомога раніше, не пізніше 30 хв. від розвитку перших проявів шоку (А).

 

Таблиця 3. Інфузійно-трансфузійна терапія акушерської крововтрати.  Об’єм крововтрати         Інфузійні середовища

 %  ОЦК

          % від маси тіла  Рингер-лактат     Гелофузин          Свіжозаморожена плазма    Альбумін

 (10 – 20%)           Еритроцитарна

 маса           Тромбоконцентрат

 До 25%

 (до1,25 л) До 1,5%

          1 – 2 л

          1 – 2 л

         До 50%

 (до 2,5 л)  До 3,0%

          2 л

          2 – 2,5 л

          1 х 250 мл

          

          1 х 250 мл

          

 

 До 65% (до3,25 л)      До 4,0%

          2 л

          2 – 2,5 л

          1-3 х 250 мл

          0,25-1 л

          1-3 х  250 мл

          

 

 До 75%

 (до 3,75л) До 4,5%

          2 л

          2 – 2,5 л

          3-5 х 250 мл

          0,25-1 л

          3-6 х 250 мл

          

 

 > 75%       > 4,5%

          2 л

          2 – 2,5 л

          5 х 250 мл і  більше

          0,5 – 1 л

          6 х 250 мл і більше

          У разі необхідності за­стосування (див. та­­­блицю 4)

 

Примітка: Модифікований рідкий желатин (гелофузин) не рекомендується використовувати у вагітних з прееклампсією, у цих випадках перевагу  надають похідним гідроксиетилкрохмалю (рефортан,  стабізол).

 

Не рекомендується застосовувати у програмі інфузійно-трансфузійної терапії декстрани (реополіглюкин), 5% альбумін та розчини глюкози (А). За умови крововтрати не більше 30% ОЦК,  для протишокової терапії можливо введення одних кристалоїдів (0,9% розчин хлориду натрію, розчин Рингера) в обсязі у 4 – 5 разів більше, ніж  об’єм  крововтрати (А).

Не проводять гемотрансфузію, якщо крововтрата менше 1500 мл (В).

 Трансфузію крові проводять при крововтраті більше 1500 мл або при наявності попередньої анемії. Показання до гемотрасфузії визначають індивідуально у кожному окремому випадку, але  орієнтуються  на показники  вмісту гемоглобіну та гематокриту (Hb < 70 г/л; Ht < 0,22 л/л) (В).

Якщо жінка знаходиться у шоковому стані не слід давати рідину перорально (А).

 

 Таблиця 4. Показання до інфузії тромбоконцентрату (Клигуненко О.М., Новиков А.И.(2004)). Індекс тромбоцитів

 (число/мм³)        Ризик спонтанної кровотечі Необхідність інфузії тромбоцитів

 

 < 5000        Високий    У всіх випадках

 5000 – 20000

          Від помірного до високого Як правило для збільшення індексу до 20000 або більше

 

 20000 – 50000

          Від помірного до низького Рідко. Частіше за все, якщо посилений фібриноліз або заплановано оперативне втручання

 50000 – 100000

          Низький

          Виконується тільки у випадках інтенсивної кровотечі або наявності вторинної гіпокоагуляції чи заплановано оперативне втручання

 > 100000   Низький    Рідко, якщо не порушені функції тромбоцитів, не посилений фібриноліз

Примітка: Трансфузію тромбоконцентрату проводять з розрахунку 1 ОД на 10 кг маси тіла (1 ОД тромбоконцентрату = 50 мл)  

 2. Зупиняють кровотечу консервативними або хірургічними методами у залежності від причини розвитку кровотечі (див. протокол «Акушерскі кровотечі»).

 3. Зігрівають жінку, але не перегрівають її тому, що  при цьому  поліпшується  периферична мікроциркуляція, а це  може спричинити зменшення кровопостачання у життєво важливих органах  (В). Враховуючи великий обсяг  розчинів, які вводяться, їх також підігрівають до 36°С.

 4. Катетеризують сечовий міхур.

 5. Продовжують інгаляцію 100% кисню зі швидкістю 6 – 8 л/хв., за необхідності – ШВЛ.

Показання до ШВЛ:

 – гіпоксемія (PаО2 < 60 мм рт. ст. при FiO2 > 0,5);

 – частота дихання більше  40 за хвилину;

 – низьке інспіpатоpне зусилля (пацієнтка не здатна створити від’ємний тиск у дихальних шляхах більше  15 см вод. ст. при максимальному зусиллі);

 – крововтрата 3% від маси тіла або більше 35 мл/кг.

 Використовують ендотрахеальні трубки з манжетами великого  об’єму та низького тиску.

 ШВЛ за умови декомпенсованого  шоку проводять під контролем газового складу крові.

 Якщо зберігається низьке  PаО2 (< 75 мм рт. ст.)- підвищують  FiO2 максимум до 0,6 (більш  високе FiO2 при використанні  більше  48 годин  може спричинити розвиток синдрому гострого ушкодження легень).

 Якщо податливість легень збережена  – підвищують  позитивний тиск у кінці видиху (ПТКВ).

 Використовують  високочастотну ШВЛ.

 Оцінюють адекватність серцевого викиду та рівень гемоглобіну. При необхідності коригують алкалоз та гіпофосфатемію, що усуває  зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну.

Критерії припинення ШВЛ:

 – стабілізація клінічного стану хворої;

 – частота  дихання менше 30 за хвилину;

 – інспіраторне зусилля  менше – 15 см вод. ст.;

 – PаО2/FiO2  > 80 мм pт.ст./0,4 при ПТКВ 7 см вод. ст.;

 – можливість  пацієнтки самостійно подвоїти об’єм видихуваного повітря  за хвилину.

 6. Лабораторне спостереження: загальний аналіз крові, підрахунок кількості тромбоцитів, час згортання, коагулограма, електролітний склад крові. При можливості – КОС та гази крові.

 7. Моніторне спостереження: неінвазивне визначення АТ (за умови розвитку шоку 4 ст. та за наявності апаратури – інвазивне визначення АТ), ЧСС, пульсоксиметрія, ЕКГ, термометрія, контроль погодинного діурезу. За умови розвитку шоку 3 – 4 ст. – контроль ЦВТ.

 8. У разі наростання серцевої недостатності на фоні проведення інфузійної терапії (ЦВТ більше 140 мм. вод. ст., поява ознак інтерстиціального набряку легень) темп інфузії  зменшують і починають введення симпатоміметиків (дофамін – 5 – 20 мкг/кг/хв.,  добутамін –  5 – 40 мкг/кг/хв.)

 9. При появі ознак коагулопатії  проводять  терапію ДВЗ-синдрому у залежності від стадії (див. протокол “Синдром дисемінованого  внутрішньосудинного згортання крові в акушерстві”).

 10. Корекція  ацидозу гідрокарбонатом натрію за умови, що рН крові < 7,1 (B).

 Після виведення хворої з шокового стану продовжують лікування у відділенні інтенсивної терапії.

 СИНДРОМ ДИСЕМІНОВАНОГО ВНУТРІШНЬОСУДИННОГО ЗГОРТАННЯ КРОВІ В АКУШЕРСТВІ

Шифр МКХ-10  – D 65.

 Дисеміноване внутрішньосудинне згортання  (ДВЗ) крові –  патологічний синдром, в основі якого лежить активація судинно-тромбоцитарного або коагуляційного гемостазу (зовнішнього або внутрішнього), внаслідок чого кров спочатку згортається у мікроциркуляторному руслі, блокує  його фібрином та клітинними агрегатами, а при виснаженні потенціалу згортаючої і протизгортаючої систем, втрачає здатність до згортання, що проявляється профузною кровотечею та розвитком синдрому поліорганної недостатності. 

1. Чинники ризику виникнення ДВЗ-синдрому в акушерстві:

 – емболія навколоплодовими водами;

 – шок  (геморагічний,  анафілактичний, септичний);

 – відшарування плаценти;

 – прееклампсія тяжкого ступеня;

 – еклампсія;

 – сепсис;

 – септичний аборт;

 – синдром масивної гемотрасфузії;

 – трансфузія несумісної крові;

 – внутрішньоутробна смерть плода;

 – позаматкова вагітність;

 – операція кесарів розтин;

 – екстрагенітальні захворювання вагітної (вади серця, злоякісні новоутворення, цукровий діабет, тяжкі захворювання нирок та печінки).

 

2. Класифікація ДВЗ -синдрому:

За клінічним перебігом:

 – гострий;

 – підгострий;

 – хронічний;

 – рецидивуючий.

За клінічніми стадіями перебігу:

 І – гіперкоагуляція;

 ІІ – гіпокоагуляція без генералізованої активації фібринолізу;

 ІІІ – гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу;

 ІV – повне незгортання крові.

 

3. Діагностика

 

Таблиця 1. Основні ланки патогенезу та клініко-лабораторні ознаки стадій ДВЗ-синдрому. Стадії ДВЗ- синдрому  Клініко – лабораторні прояви

  І – гіперкоагуляція

 

 

          Кров із матки згортається на 3-й хв. і швидше

 Згортання венозної крові нормальне

 Хронометрична гіперкоагуляція

 Етаноловий тест (ЕТ) (+)

 Гіперагрегація тромбоцитів

 APACHE II < 20 балів

 ГРДС I – ІI стадії

 ІІ  – гіпокоагуляція без генералізованої активації фібринолізу

 

 Кров із матки згортається уповільнено більше, ніж за 10 хв.

 Петехіальний тип кровоточивості

 Хронометрична гіперкоагуляція, згусток  крихкий

 APACHE II  20 –  25 балів

 ГРДС II – ІV  стадія

 ІІІ  – гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу

 

 Кров із матки  не згортається

 Кров із вени згортається досить повільно, згусток швидко лізується

 Змішаний  тип кровоточивості

 Хронометрична гіпокоагуляція

 АРАСНЕ II 25 – 30 балів

ГРДС II – ІV стадія

 ІV  – повне незгортання крові.

 Тотальна геморагія

 Кров із матки та вени не згортається

 Відсутність потенціальної гіперкоагуляції

 Виражена хронометрична гіпокоагуляція

 АРАСНЕ II > 30 балів

 ГРДС  III – IV стадія

 І стадія – гіперкоагуляція

 У залежності від клініки та тяжкості перебігу основного захворювання у цій стадії ДВЗ-синдрому можуть спостерігатися клінічні ознаки гострого респіраторного дистрес-синдрому (ГРДС), починаючи від легких стадій і закінчуючи найтяжчими, при яких навіть застосуванням сучасних методів респіраторної підтримки не вдається забезпечити адекватний газообмін у легенях.

 Наслідками  гіперкоагуляції можуть бути:

 – поява або прогресування фето-плацентарної недостатності;

 – поглиблення тяжкості гестозу;

 – зниження матково-плацентарного кровотоку, формування у плаценті зон інфаркту та підвищення вірогідності її відшарування;

 – посилення анемії;

 – розвиток дихальної недостатності за рахунок прогресування ГРДС;

 – порушення гемодинаміки із розвитком симптомів централізації кровообігу;

 – розвиток енцефалопатії.

 Поява у крові активованих факторів тромбіну призводить до скорочення часу згортання (проба Лі-Уайта, активованого часу згортання крові (АЧЗК), активованого часткового тромбінового часу  (АЧТЧ), тромбінового часу (ТЧ), активованого часу рекальцифікації (АЧР) (таблиця 2). Виникнення кровотечі у цій стадії не пов’язане з порушеннями згортання крові.

ІІ стадія – гіпокоагуляція без генералізованої активації фібринолізу

 У залежності від основної нозологічної форми захворювання клінічна картина, яка характерна для цієї стадії, може бути достатньо різноманітною.

 Характерно: петехіальний тип кровоточивості, відстрочена за часом кровоточивість з місць ін’єкцій,  післяопераційної рани та матки, що  обумовлено початковими  розладами у системі гемокоагуляції. 

 У цій стадії  кров згортається швидко, але згусток дуже крихкий за рахунок великої кількості у ньому продуктів деградації фібрину (ПДФ), які мають  антикоагулянтні властивості.

ІІІ стадія – гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу

 У всіх хворих має місце петехіально-плямистий тип кровоточивості: екхімози, петехії на шкірі та слизових оболонках, кровотеча із місць ін’єкцій та утворення на їх місці гематом, тривала кровотеча із матки, післяопераційної рани, кровотеча в черевну порожнину та заочеревинний простір, що обумовлено порушеннями гемостазу. У результаті ішемії та порушення проникності капілярів стінок кишківника,  шлунка розвивається шлунково-кишкова кровотеча. Кров, яка витікає,  ще може утворювати згустки, але вони швидко лізуються.

 З’являються ознаки синдрому поліорганної недостатності.

 Розвивається тромбоцитопенія з тромбоцитопатією. Гіпокоагуляція  виникає внаслідок блокування переходу фібриногену у фібрин великою кількістю продуктів деградації фібрину. Анемія пов’язана із внутрішньосудинним гемолізом. 

ІV стадія – повне незгортання крові

 Стан хворих вкрай тяжкий або термінальний за рахунок синдрому поліорганної недостатності: артеріальна гіпотензія, яка погано піддається корекції, критичні розлади дихання та газообміну, порушення свідомості  до коматозного стану, оліго- або анурія  на фоні  масивної кровотечі. 

 Кровоточивість змішаного типу: профузна кровотеча із тканин, шлунково-кишкового тракту, трахеобронхіального дерева, макрогематурія. 

4. Лабораторна діагностика.

 Таблиця 2. Лабораторні критерії стадій  ДВЗ-синдрому. Стадії ДВЗ

         Основні лабораторні показники

 Час згортання крові за Лі-Уайтом, хв.  Спонтанний лізис згустку

          АЧТЧ, с

          Число тромбоцитів*109/л    Протромбіновий час, с

          Тромбіновий час, с

          Фібриноген, г/л

 

 І.       < 5 хв.        немає        < 30 с        175 – 425   < 10 с.       < 24 с.       > 5 г/л

 ІІ.      5 – 12хв.    немає        < 30 с        100 – 150   12 – 15 с    > 60 с.       1,5 – 3,0 г/л

 ІІІ.     > 12 хв.     Швидкий  60 – 80 с    50 – 100      15 – 18 с    > 100 с.     0,5 – 1,5 г/л

 ІV.

          > 60хв.

          згусток не утворю­ється        > 80 с

          <  50

          > 18 с.

          > 180 с.

          Не визнача-

 ється або сліди

Норма        6 – 9 хв.     немає        30 – 40 с    150 – 300    11 – 12 с    16 – 20 с    2,0 – 4,5 г/л

Час згортання крові за Лі-Уайтом. У конічну суху пробірку набирають 1 мл крові (краще щоб вона витікала із голки самостійно) і визначають час згортання при температурі 37° С (С).

Активований час згортання крові (АЧЗК). У пробірку з 12 – 16 мг коаліну  вноситься 2 мл крові. В нормі АЧЗК становить 2 – 2,5 хв. Тест свідчить про гіпер- або гіпокоагуляційні зрушення і застосовується для контролю проведення гепаринотерапії (С).

Активований частковий тромбіновий час (АЧТЧ) (норма 25 – 40 с) – визначає дефіцит факторів внутрішнього механізму згортання, таких як ХІІ, ХІ, ІХ, VIII, а також присутність у крові їх інгібітору (гепарину). У цих випадках спостерігається збільшення  АЧТЧ. Скорочення АЧТЧ  вказує на гіперкоагуляцію (В).

Тромбіновий час (ТЧ)  (норма 16 – 20 с.) – характеризує швидкість переходу фібриногену у фібрин. Збільшення ТЧ може бути обумовлено гіпофібриногенемією, дисфібронегенемією, підвищеним вмістом у плазмі ПДФ або присутністю прямих антикоагулянтів (В).

Протромбіновий час (ПТЧ) (норма 11-12 с.) визначає активність або дефіцит факторів протромбінового комплексу (V, VII, Х, ІІ) зовнішнього механізму коагуляції. Подовження протромбінового часу  при нормальному тромбіновому часу вказує на  пригнічення зовнішнього механізму згортання крові, тобто дефіцит V і ІІ факторів (В).

Вміст фібриногену в плазмі (норма 2,0 – 4,5 г/л). Зниження фібриногену спостерігається при прогресуванні ДВЗ-синдрому, лікуванні фібринолітичними препаратами, або вродженій гіпо- і дисфібриногенемії (В).

Продукти деградації фібрину (норма менше 20 нг/л). Їх підвищення свідчить про прогресування внутрішньосудинного згортання і активацію фібринолізу (В).

Кількість тромбоцитів (норма 150 – 300 тис.*109 /л). Зменшення їх вмісту свідчить про виснаження тромбоцитарної ланки гемостазу і розвиток коагулопатії споживання (В).

5. Профілактика ДВЗ – синдрому.

 Адекватне, своєчасне лікування та профілактика станів, які спричинюють розвиток ДВЗ – синдрому.

 Своєчасна оцінка крововтрати, адекватне відновлення ОЦК кристалоїдними і колоїдними розчинами. З колоїдних розчинів перевагу  віддають препаратам желатини, за їх відсутності – похідним гідроксиетилкрохмалю (С).  Не застосовують реополіглюкин та 5% альбумін (В).

 Системно не використовують препарати, які підвищують коагуляційний потенціал крові (етамзилат, епсилон-амінокапронова кислота та ін.) (C).

 Без суворих показань  не застосовують препарати, які викликають тромбоцитопенію або порушують функцію тромбоцитів (гепарин, реополіглюкин, дипирідамол, напівсинтетичні пеніциліни) (С).

 За показаннями  хірургічне втручання виконують своєчасно і у повному обсязі (екстирпація матки) та в максимально короткі строки. При продовжені кровотечі – перев’язка внутрішньої клубової артерії.

6. Лікування.

1. Лікування основного захворювання, що спричинило розвиток ДВЗ-синдрому (хірургічне втручання, медикаментозна та інфузійна терапія).

 2. Внутрішньовенне  струминне введення 700 – 1000 мл підігрітої до 37° С свіжозамороженої плазми, яка містить антитромбін ІІІ. Якщо кровотеча не зупиняється – необхідно додаткове введення 1000 мл свіжозамороженої плазми. У наступну другу – третю добу свіжозаморожену плазму використовують у дозі 400 – 600 мл/добу (С). За можливості – введення антитромбіну ІІІ у дозі 100 ОД/кг кожні 3 години (В).

 3. Враховуючи швидкість переходу  стадії гіперкоагуляції у стадію гіпокоагуляції, відсутності можливості (у більшості випадків по причинах ургентної ситуації) чіткої лабораторної діагностики стадії ДВЗ-синдрому від рутинного застосування гепарину слід відмовитися (С).

 4. Починаючи з ІІ стадії показано введення інгібіторів протеолізу. Контрикал (або інші препарати у еквівалентних дозах) вводять у залежності від стадії ДВЗ-синдрому (див. табл. 3) шляхом краплинної внутрішньовенної інфузії за 1 – 2 години (С). 

 Таблиця 3. Рекомендовані дози інгібіторів протеолізу у залежності від фази ДВЗ- синдрому.Препарати

         Фази ДВЗ

І        ІІ       ІІІ      ІV

 Тразилол, ОД     –       50000 – 100000  100000 – 300000          300000 – 500000

 Контрикал, ОД  –       20000 – 60000     60000   – 100000         100000 – 300000

 Гордокс, ОД       –       200000 – 600000         600000 – 1000000       1000000 – 4000000

 

 5. Відновлення факторів згортання крові шляхом введення кріопреципітату плазми  (200 Од – ІІ стадія, 400 Од – ІІІ стадія, 600 Од – ІV стадія) (рівень С). За можливості, рекомендовано внутрішньовенне введення чоловічого рекомбінантного  VIIа фактора (новосевен) – 60 – 90 мкг/кг (1 – 2 дози) (В).

 6. Тромбоконцентрат використовують у разі зниження тромбоцитів менше 50*109/л. Дозу тромбоконцентрату обирають у залежності від клінічної ситуації (В).

 7. Місцева зупинка кровотечі із раньової поверхні проводиться у всіх випадках. Досягається різними методами та способами: коагуляцією, перев’язкою судин, тампонадою рани, застосуванням місцевих гемостатичних засобів.

 8. Лікування синдрому поліорганної недостатності.

 9. У крайніх  невідкладних випадках (подальше прогресування гіпокоагуляції, кровотечі (Hb < 60 г/л, Ht < 0,25 л/л), тільки за життєвих показань у відповідності до рішенням консиліуму,  згоди хворої або її родичів (за наявності умови ) та у разі відсутності препаратів чи компонентів крові у медичній установі і на станції (пункті) переливання крові, можливо введення теплої донорської крові у половинній дозі від обсягу крововтрати (С).

 

СЕПТИЧНИЙ ШОК

Шифр МКХ – 10- А48.3

Септичний шок – клінічний синдром, що виникає за умови системної запальної відповіді на інфекцію та проявляється порушенням здатності організму  підтримувати гемодинаміку і гомеостаз у результаті неадекватної оксигенації тканин і циркуляторних розладів.

 

 Оскільки поняття сепсис, септичний шок, та системна запальна відповідь часто ототожнюють, зокрема у клінічній практиці, то у 1992 році експертами з різних дисциплін було опрацьоване нове визначення для сепсису і його наслідків.

 

Визначення понять сепсис, тяжкий сепсис, септичний шок.Синдром системної запальної відповіді (Systemic Inflammatory  Response Syndrom -SIRS)

 Системна запальна відповідь на різноманітні важкі клінічні пошкодження, яка маніфестується двома чи більше  наступними проявами:

 1) температура тіла більше 38°С або нижче 36°С;

 2) ЧСС понад 90 уд/хв.;

 3) частота дихання понад 20 за хвилину або Ра СО2  нижче 32 мм рт.ст.;

 4) кількість лейкоцитів понад 12000/мм³, менше 400/мм³ або більше10% юних форм.

Сепсис

 Системна запальна відповідь на достовірно виявлену інфекцію при відсутності інших можливих причин для подібних змін, які характерні для SIRS. Клінічна маніфестація включає два чи більше  наступні прояви:

 1) температура тіла більше 38°С або нижче 36°С;

 2) ЧСС понад 90 уд/хв.;

 3) частота дихання понад 20 за хвилину або Ра СО2  нижче 32 мм рт.ст.;

 4) кількість лейкоцитів понад 12000/мм³, менше 400/мм³ або більше10% юних форм. 

Тяжкий сепсис/SIRS     

 Сепсис, який супроводжується дисфункцією органів, гіпоперфузією або гіпотензією.

 Гіпоперфузія і перфузійні порушення можуть включати (але не обмежуватися лише ними) ацидоз у результаті накопичення молочної кислоти, олігоурію або гостре порушення психічного статусу. Сепсис – індукована гіпотензія: систолічний тиск крові нижче 90 мм рт.ст. або зниження АТ на 40 мм рт. ст. від вихідного рівня за умови відсутності   інших причин для гіпотензії.

Септичний шок (SIRS – шок)

 Це ускладнення важкого сепсису і визначається як: сепсис – індукована гіпотензія, що не піддається корекції адекватними поповненнями рідини; перфузійні порушення, які можуть включати (але не обмежуватися лише ними) ацидоз, олігоурію або гостре порушення психічного статусу.

 Пацієнти, які отримують інотропні препарати або вазопресори можуть не мати гіпотензії, але тим не менш зберігають ознаки гіпоперфузійних порушень та дисфункції органів, які відносять до проявів септичного шоку.

          

Виникненню  шоку сприяють:

 – наявність вогнища інфекції (септичний аборт, ендоміометрит, хорионамніонит, лохіометра, залишки плідного яйця та інші);

 – зниження загальної резистентності організму;

 – можливість проникнення збудників або їх токсинів у кровоносне русло.

 У розвитку септичного шоку виділяють дві стадії:

 – гіпердинамічну – зниження периферичного опору, рефлекторно зростає робота серця, тобто серцевий викид;

 – гіподинамічну – порушення перфузії та оксигенації, вторинні у відношенні до регіональної вазоконстрикції і дисфункції міокарда.

Діагностика

 У разі розвитку тяжкого сепсису також спостерігаються:

 – тромбоцитопенія < 100 ∙ 10/л, яку неможливо пояснити іншими причинами;

 – підвищення рівня С-реактивного протеїну (В);

 – підвищення рівня прокальцитоніну > 6,0 нг/мл (А);

 – позитивний посів крові з виявленням циркулюючих мікроорганізмів(А);

 – позитивний тест на  ендотоксин (LPS-тест) (В).

 Діагноз септичного шоку встановлюється, якщо до вищеперерахованих клініко-лабораторних ознак приєднуються:

 – артеріальна гіпотензія (систолічний тиск менше 90 мм рт. ст. або знижений більше ніж на 40 мм рт. ст. від вихідного рівня);

 – тахікардія більше 100 уд/хв.;

 – тахіпное більше 25 за хвилину;

 – порушення свідомості (менше 13 балів за шкалою Глазго);

 – олігурія (діурез менше 30 мл/год);

 – гіпоксемія (РаО2 менше 75 мм рт. ст. при диханні атмосферним повітрям);

 – SpO2 < 90%;

 – підвищення рівня лактату більше 1,6 ммоль/л;

 – петехіальна висипка, некроз ділянок шкіри.

Необхідно проводити наступні заходи:

 1) моніторинг параметрів гемодинаміки: артеріального тиску, частоти серцевих скорочень, центрального венозного тиску;

 2) контроль параметрів дихальної системи (підрахунок частоти дихання, гази крові, SpO2);

 3) погодинний контроль діурезу;

 4) вимір ректальної температури мінімум 4 рази на добу для співставлення з температурою тіла у аксілярних ділянках;

 5) посіви сечі, крові  та виділень з церві кального  каналу;

 6) визначення кислотно – лужної рівноваги крові та насичення тканин киснем;

 7) підрахунок кількості тромбоцитів та визначення вмісту фібриногену та мономерів фібрину (розчинний фібрин).

 Для уявлення повноцінної картини ураження окрім перерахованих клініко-лабораторних обстежень необхідно додатково провести:

 – ЕКГ – з метою  виявлення ступеню метаболічних порушень  або ішемії міокарду;

 – УЗД органів черевної порожнини з метою виявлення можливих гематогенних абсцесів;

 – рентгенографічне обстеження органів грудної порожнини  з метою підтвердження гострого респіраторного дистрес – синдрому або пневмонії. 

 

Лабораторні дані відображають наявність важкого запалення і ступінь поліорганної недостатності:

 – у більшості випадках зустрічається анемія;

 – нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом вліво;

 – лейкоцитоз > 12000/мл, в окремих випадках може відмічатися лейкемоїдна реакція з кількістю лейкоцитів до 50 – 100 тис. і вище. Інколи може зустрічатися лейкопенія;

 – морфологічні зміни нейтрофілів включають токсичну зернистість, появу тілець Доле і вакуолізацію;

 – тромбоцитопенія, лімфопенія.   

 

 Ступінь інтоксикації відображає лейкоцитарний індекс інтоксикації (ЛІІ), який розраховують за формулою:

 

         ЛІІ  =   (С +2П + 3Ю + 4Мі)(Пл – 1) 

                           (Мо + Лі)(Е + 1)                                  

 

 де С – сегментоядерні нейтрофіли,

     П – палочкоядерні лейкоцити,

     Ю – юні лейкоцити,

     Мі – міелоцити,

     Пл – плазматичні клітини,

     Мо – моноцити,

     Лі – лімфоцити,

     Е – еозинофіли.

 

 Л І І = 1 в нормі. Підвищення індексу до 2 – 3 свідчить про обмежений запальний процес, підвищення до 4 – 9 – про значний бактерійний компонент ендогенної інтоксикації.

 Лейкопенія з високим Л І І є поганою прогностичною ознакою для хворих із септичним шоком.

 

Основні принципи  інтенсивної терапії септичного шоку:

 1. Негайна госпіталізація у відділення інтенсивної терапії.

 2. Корекція гемодинамічних порушень шляхом проведення інотропної терапії та адекватної інфузійної терапії з постійним моніторингом геодинаміки.

 3. Підтримання адекватної вентиляції та газообміну.

 4. Хірургічна санація вогнища інфекції.

 5. Нормалізація функції кишківника та раннє ентеральне харчування. 

 6. Своєчасна корекція метаболізму під постійним лабораторним контролем.

 7. Антибактеріальна терапія під постійним мікробіологічним контролем.

 8. Антимедіаторна терапія.

 

 Основною метою інфузійної терапії у септичних хворих є підтримка адекватного кровопостачання тканин. Обсяг інфузійної терапії у разі   септичного шоку визначається   комплексною оцінкою реакції гемодинаміки на інфузію (реакція АТ, особливо пульсового АТ, ЦВТ, частоти серцевих скорочень – ЧСС, швидкість діурезу). Особливе  значення у цих випадках має визначення ЦВТ у динаміці. Орієнтиром  є перевірка реакції ЦВТ на дозоване введення рідини (проба з об’ємним навантаженням). Хворій протягом 10 хвилин вводять  внутрішньовенно тест – дозу рідини (див. таблицю 1) та оцінюють реакцію гемодинаміки.

 

Таблиця 1. Проба з  об’ємним  навантаженням. Вихідний рівень ЦВТ        Об’єм введеної рідини

 8 см вод. ст. і менше    200 мл

 8-10 см вод. ст.  100 мл

 14 см. вод. ст.    50 мл

 

  

 Реакцію  гемодинаміки оцінюють наступним чином: якщо ЦВТ збільшилось більше, ніж на 5 см вод. ст., то інфузію припиняють і проводять інотропну підтримку; якщо ЦВТ збільшилось не більше, ніж на 2 см водн. ст., то продовжують  інфузійну  терапію без інотропної підтримки.

 Рекомендовано наступну програму інфузійної терапії у разі септичного шоку. Спочатку рідину вводять зі швидкістю 10 мл/хв. на протязі 15 – 20 хв., а потім – у звичайному темпі, у залежності від показників гемодинаміки, дихання, діурезу та інше.

 Для проведення інфузії застосовують похідні гідроксиетилкрохмалю (венофундин, рефортан, ХАЕС-стеріл) та кристалоїди (0,9% розчин натрію хлориду, розчин Рингера) у співвідношенні 1 : 2.  На відміну від інших колоїдів розчини гідроксиетилкрохмалю зменшують ступінь ушкодження ендотелію капілярів, покращують функцію легень  та  зменшують прояви  системної запальної реакції (В).

 З метою корекції гіпопротеїнемії  призначають концентровані розчини альбуміну – 20 – 25%.   Застосування 5% альбуміну при критичних станах сприяє підвищенню летальності хворих (А).

Включення у склад  трансфузійних середовищ глюкози недоцільно (В). Призначення глюкози хворим у критичному стані підвищує продукцію лактату та СО2, а також збільшує ішемічні ушкодження головного мозку  та інших тканин.  Інфузія глюкози виправдана тільки у випадках гіпоглікемії та гіпернатріемії.

 До складу інфузійних середовищ необхідно включати свіжозаморожену плазму (600 – 1000 мл), яка є донатором антитромбіну (В). Антитромбін є інгібітором активації лейкоцитів і запобігає ушкодженню ендотелію судин, завдяки чому зменшуються прояви системної запальної відповіді і ендотоксемії. Окрім того, введення свіжозамороженої плазми необхідно і для лікування ДВЗ-синдрому, який, як правило, розвивається при прогресування септичного шоку.       

 

Інотропна підтримка. Якщо після нормалізації ЦВТ артеріальний тиск залишається низьким, то вводять допамін  у дозі 5 – 10 мкг/кг/хв. (максимум до 20 мкг/кг/хв.) або добутамін, який вводиться зі швидкістю 5 – 20 мкг/кг/хв. Якщо ця терапія не призводить до  стійкого підвищення АТ, то симпатоміметичну терапію  доповнюють введенням норадреналіну гідротартрату  зі швидкістю 0,1 – 0,5 мг/кг/хв. одночасно знижуючи дозу допаміну до  „ниркової” (2 – 4 мкг/кг/хв.) (А).

 Враховуючи роль бета-ендорфінів у патогенезі септичного шоку, із сипатоміметиками виправдано одночасне застосування налоксону  до 2,0 мг, який  сприяє підвищенню АТ (А).

 У разі неефективності комплексної гемодинамічної терапії можливе застосування глюкокотикостероїдів. Еквівалентною дозою (у перерахунку на гідрокортизон) є 2000 мг/добу (С). Його введення, з метою профілактики  ерозивних ушкоджень шлунка, необхідно комбінувати з Н2-блокаторами (ранітидин, фамотідін) (В).

 

Підтримка адекватної вентиляції та газообміну. У тяжких випадках дихальної недостатності на фоні прогресування поліорганної дисфункції необхідно негайно вирішувати питання про переведення хворої на ШВЛ.

 Показання до ШВЛ:

 – РаО2 < 60 мм рт.ст.;

 – РаСО2, > 50 мм рт.ст. або < 25 мм рт.ст.;

 – SpO2 < 85%;

 – частота дихання більше 40 за хвилину.

 Потік кисню повинен бути мінімальним, забезпечуючи РаО2 не менше 80 мм рт.ст. (С).

 Респіраторна терапія  септичному шоку  також повинна включати і режим позитивного тиску у кінці видиху (3 – 6 см водн.ст.), але при умові адекватного відновлення ОЦК.

 

Хірургічна санація вогнища інфекції.

 Показання до лапаротомії та екстирпації матки з матковими трубами:

 – відсутність ефекту від  проведення інтенсивної терапії;

 – наявність у матці гною; 

 – маткова кровотеча;

 – гнійні утвори у ділянці придатків матки;

 – виявлення при ультразвуковому дослідженні наявності залишків плідного яйця.

 

Нормалізація функції кишківника та раннє ентеральне харчування є одним із важливих завдань при лікуванні хворих з  сепсисом та септичним шоком, оскільки відновлення бар’єрної функції кишківника є запорукою подальшої транслокації   мікроорганізмів у кров’яне русло та зменшення проявів системної запальної відповіді. 

 Це досягається ентеральним крапельним введенням 0,9% розчину  натрію хлориду чи негазованої мінеральної води 400 – 500 мл на добу через шлунковий зонд, або ніпельний дуодентальний зонд з подальшим  збільшенням обсягу введеної рідини  і розширенням харчових препаратів за умови нормалізації перистальтики у режимі „аліментарного фактору”, що відповідає 2000 – 4000 ккал на добу (В). 

 Доцільно також  одночасне застосування прокінетиків (метоклопрамід) та глутамінової кислоти, оскільки остання нормалізує обмін речовин у ворсинках кишківника (С).

 Після стабілізації стану хворої для подальшої профілактики бактеріальної транслокації можливо  проведення селективної деконтамінації кишківника: 4 рази на добу в кишечник вводять суміш поліміксину – 100 мг, тобраміцину – 80 мг і амфотерицину – 500 мг. (С).  

 

 Одним з важливих моментів у комплексній терапії сепсису та септичного шоку є антибактеріальна терапія.  Враховуючи, що сьогодні майже неможлива мікробіологічна експрес-діагностика, при проведенні антибактеріальної терапії доцільно притримуватися тактики емпіричної деескалаційної антибіотикотерапії.  Після ідентифікації мікроорганізму та визначення його чутливості до антибіотиків переходять до антибіотикотерапії  за даними антибіотикограми (А). 

 

Антимедіаторна терапія базується на сучасних знаннях патогенезу септичного шоку і є досить перспективною.  Існують переконливі докази застосування багатоклональних  імуноглобулінів у поєднанні з пентоксифіліном (А). Враховуючи відсутність в Україні багатоклональних імуноглобулінів доцільним є застосування пентоксифіліну у комплексній терапії септичного шоку та сепсису.  З цією ж метою виправдано застосування діпірідамолу (В).

 

 Застосування методів екстракорпоральної детоксикації можливо після стабілізації стану пацієнтки.  Застосування цих методів при розгорнутій картині поліорганної недостатності підвищує летальність хворих (В).

 

Передчасне відшарування нормально розташованої плаценти – це відшарування плаценти, розташованої поза нижнім сегментом матки під час вагітності або у І-ІІ періодах пологів.

Клінічні симптоми
1. Больовий синдром: гострий біль у проекції локалізації плаценти, що потім поширюється на всю матку, поперек, спину і стає дифузним. Біль найбільш виражений при центральному відшаруванні і може бути невираженим при крайовому відшаруванні. При відшаруванні плаценти, що розташована на задній стінці, біль може імітувати ниркову коліку.

2. Гіпертонус матки аж до тетанії, який не знімається спазмолітиками, токолітиками.
3. Кровотеча із піхви може варіювати залежно від ступеня тяжкості та характеру відшарування (крайове або центральне) від незначної до масивної. Якщо формується ретроплацентарна гематома, зовнішня кровотеча може бути відсутня.

Діагностика
1. Оцінка стану вагітної, який буде залежати від величини відшарування, об’єму крововтрати, появи симптомів геморагічного шоку або ДВЗ-синдрому. 
2. Зовнішнє акушерське обстеження:
• гіпертонус матки;
• матка збільшена у розмірах, може бути деформована з локальним випинанням, якщо плацента розташована по передній стінці;
• болючість при пальпації;
• утруднення або неможливість пальпації та аускультації серцебиття плода;
• поява симптомів дистресу плода або його загибель. 
3. Внутрішнє акушерське дослідження: 
• напруженість плодного міхура;
• при вилитті навколоплодових вод – можливе їх забарвлення кров’ю;
• кровотеча різної інтенсивності із матки.
4. УЗД (ехонегативне вогнище між маткою та плацентою), але цей метод не може бути абсолютним діагностичним критерієм, так як гіпоехогенна зона може візуалізуватись у пацієнток і без відшарування.
У разі відсутності зовнішньої кровотечі діагноз передчасного відшарування плаценти базується на підвищеному тонусі матки, локальній болючості, погіршенні стану плода. Кров із ретроплацентарної гематоми просочує стінку матки і формує матку Кувелера (матково-плацентарна апоплексія), яка втрачає здатність скорочуватись, що веде до розвитку кровотеч з масивною крововтратою за рахунок коагулопатії та гіпотонії.
Лікування
Особливості кесаревого розтину:
• передуюча операції амніотомія (якщо є умови);
• обов’язкова ревізія стінок матки (особливо зовнішня поверхня) з метою виключення матково-плацентарної апоплексії;
• у разі діагностування матки Кувелера – екстирпація матки без придатків; 
• при невеликій площі апоплексії – 2-3 вогнища діаметром 1-2 см, або одне – до 3 см, здатності матки до скорочення, відсутності кровотечі та ознак ДВЗ-синдрому, при необхідності зберегти дітородну функцію (перші пологи, мертвий плід),
на консиліумі вирішують питання про збереження матки. Хірурги деякий час (10-20 хв) спостерігають за станом матки при відкритій черевній порожнині і за відсутності кровотечі дренують черевну порожнину для контролю гемостазу. Така тактика, у виняткових випадках, допускається лише у закладах, в яких наявне цілодобове чергування лікарів – акушера-гінеколога, анестезіолога; 
• у ранньому післяопераційному періоді – ретельне спостереження за станом породіллі. 
Тактика при відшаруванні плаценти наприкінці І або у ІІ періодах:
• негайна амніотомія, якщо навколоплодовий міхур цілий;
• при головному передлежанні плода – накладання акушерських щипців;
• при тазовому передлежанні – екстракція плода за тазовий кінець;
• при поперечному положенні другого з двійні плода виконується акушерський поворот з єкстракцією плода за ніжку. У деяких випадках більш надійним є кесарів розтин;
• ручне відділення плаценти та видалення посліду;
• скорочуючі засоби – в/в 10 ОД окситоцину, при відсутності ефекту – 800 мкг мізопростолу (ректально);
• ретельне динамічне спостереження у післяпологовому періоді;
• відновлення величини крововтрати, лікування геморагічного шоку та ДВЗ-синдрому.
Шифр МКХ-10 – О 72

Післяпологова кровотеча – це втрата крові 0,5% або більше від маси тіла після народження плода.

 Класифікація за МКХ-10:

О 72.0 – Кровотеча у третьому періоді пологів

О 72.1 – Інша кровотеча в ранньому післяпологовому періоді

О 72.2 – Пізня або вторинна післяпологова кровотеча

О 72.3 – Післяпологове порушення згортання крові

 Типи післяпологових кровотеч:

1. Кровотечі у третьому періоді пологів.

2. Первинні (ранні) післяпологові, які виникають в ранньому післяпологовому періоду або протягом 24 годин після пологів.

3. Вторинні (пізні) післяпологові кровотечі, які виникають після 24 годин та до 6 тижнів після пологів.

Фактори ризику виникнення післяпологових кровотеч:

– обтяжений акушерський анамнез (кровотечі у попередніх пологах, аборти, самовільні викидні);

– гестоз;

– великий плод;

– багатоводдя;

– багатоплідна вагітність;

– міома матки;

– рубець на матці.

– хронічний ДВЗ-синдром;

– тромоцитопатії;

– антенатальна зигибель плода.

 Кровотеча у послідовому (третьому) періоді пологів

Причини:

– затримка частин плаценти або оболонок;

– патологія прикріплення плаценти;

– защемлення плаценти.

Величина крововтрати залежить від виду порушення прикріплення плаценти: повного, часткового прирощення або пророщення плаценти.

Клінічні прояви:

1. Відсутні ознаки відокремлення плаценти протягом 30 хвилин без значної крововтрати –патологія прикріплення або пророщення плаценти.

2. Кровотеча розпочинається відразу після народження посліду – затримка частин плаценти або оболонок

3. Кровотеча розпочинається після народження дитини без відділення плаценти – защемлення плаценти, неповне прирощення плаценти.

  Кровотеча, пов’язана з затримкою, патологією прикріплення або защемленням плаценти.

Алгоритм надання медичної допомоги:

1.Катетеризація периферичної або центральної вени залежно від величини крововтрати та стану жінки.

2. Випорожнення сечового міхура.

3.Перевірка ознак відділення плаценти та виділення посліду ручними прийомами;

4.У разі защемлення посліду зовнішній масаж матки, зовнішні прийоми видалення посліду.

5.У разі затримки частин плаценти або оболонок – ручне обстеження порожнини матки під внутрішньовенним наркозом;

6.У разі порушення механізму відокремлення плаценти та відсутності кровотечі – очікування протягом 30 хв., (у вагітних із групи ризику – 15 хв.); ручне відокремлення плаценти та виділення посліду.

7. При появі кровотечі – термінове ручне відокремлення плаценти та виділення посліду під в/в наркозом.

8.Введення утеротонічних засобів – 10 –20 ОД окситоцину в/в на 400 мл фізіологічного розчину в/в крапельно. 

9.За умови істинного прирощення або пророщення плаценти – лапаротомія, екстирпація матки без придатків;

10. Оцінка величини крововтрати (додаток №1) та відновлення величини ОЦК (див. лікування геморагічного шоку).

 Рання (первинна) післяпологова кровотеча

    Причини ранньої післяпологової кровотечі:

– гіпотонія або атонія матки (у 90% випадків);

– затримка частин плаценти або оболонок;

– травматичні пошкодження пологових шляхів;

– порушення згортання крові (афібриногенемія, фібриноліз);

– первинні захворювання крові.

Причини гіпотонії або атонії матки:

– порушення функціональної здібності міометрію (пізній гестоз, ендокринопатії, соматичні захворювання, пухлини матки, рубець на матці, великий плід, багатоводдя, багатопліддя та інші);

– перезбудження з наступним виснаженням функції міометрію (тривалі або затяжні пологи, оперативне закінчення пологів, застосування ліків, що знижують тонус міометрію (спазмолітики, токолітики, гіпоксія під час пологів, тощо);

– порушення скоротливої функції міометрію внаслідок порушення біохімічних процесів, кореляції нейрогуморальних факторів (естрогени, ацетилхолін, окситоцин, холінестераза, прогестерон, простагландіни).

– порушення процесу прикріплення, відділення та виділення плаценти та посліду;

– ідіопатичні (не встановлені).

 Основні клініко-лабораторні прояви:

Кровотеча може бути 2- видів:

– кровотеча розпочинається відразу після народження дитини, масивна (за декілька хвилин > 1000 мл); матка залишається гіпотонічною не скорочується, швидко розвивається гіповолемія, геморагічний шок;

– кровотеча розпочинається після скорочення матки, кров виділяється невеликими порціями, крововтрата збільшується поступово. Характерно чергування гіпотонії матки з відновленням тонусу, зупиненням та продовженням кровотечі.

Алгоритм надання медичної допомоги:

1. Загальний огляд породіллі:

– оцінка величини крововтрати доступними методами (додаток №1);

– оцінка стану породіллі: скарги, АТ, частота пульсу, колір шкіри та слизових оболонок, кількість сечі, наявність та стадія геморагічного шоку.

2. Термінове лабораторне обстеження:

– визначення рівня гемоглобіну, гематокрит;

– коагулограма (кількість тромбоцитів, протромбіновий індекс, рівень фібриногену, час згортання крові);

– група крові та резус фактор;

– біохімічні обстеження за показаннями.

3. Катетеризація периферичної або центральної вени залежно від величини крововтрати та стану жінки.

4. Випорожнення сечового міхура

5. Початок або продовження введення утеротоніків: 10-20 ОД окситоцину в/в на 400 мл фізіологічного розчину (А).

6. Проведення ручного обстеження порожнини матки під внутрішньовенним наркозом (оцінка цілісності стінок матки, особливо лівої стінки матки, видалення згустків крові або залишків плаценти чи оболонок).

7. Огляд пологових шляхів та відновлення їх цілісності.

8. Зовнішній масаж матки.

9. У разі продовження кровотечі додатково вводять 800 мкг мізопростолу ректально (А).

10. Відновлення ОЦК та крововтрати (див. лікування геморагічного шоку).

11. У разі відновленні кровотечі та величині крововтраті 1,5% і більше від маси тіла – оперативне лікування : екстирпація матки без придатків, за умови продовження кровотечі – перев’язка внутрішніх клубових артерій фахівцем, що володіє цією операцією.

12. При підготовці до оперативного лікування з метою зменшення крововтрати тимчасова бімануальна зовнішня або внутрішня компресія матки.

13. При продовженні кровотечі після екстирпації матки – туга тампонада черевної порожнини та піхви (до зупинки кровотечі черевну порожнину не зашивати).

 Післяпологова вторинна (пізня) кровотеча

 Основні причини пізніх після пологових кровотеч:

– затримка частин плаценти або посліду;

– відходження некротичних тканин після пологів;

– розходження швів та рані матки (після кесаревого розтину або розриву матки).

Найчастіше пізня післяпологова кровотеча виникає на 7-12 дні після пологів.

Алгоритм надання медичної допомоги :

1. Оцінка величини крововтрати доступними методами (додаток №1).

2. Катетеризація периферичної або центральної вени.

3. Інструментальна ревізія порожнини матки під в/в наркозом.

4. Внутрішньовенне введення утеротоніків (окситоцину 10–20 ОД на фізіологічному розчині- 400,0 або 0,5 мкг метилергометрину).

5. У разі продовженні кровотечі – мізопростол 800 мкг ректально (А)

6. Відновлення об’єму ОЦК (додаток №2)

7. При крововтраті >1,5% маси тіла – лапаротомія, екстирпація матки, за умови продовження кровотечі – перев’язка внутрішніх клубових артерій фахівцем, який володіє цією операцією.

Порушення згортання крові (післяпологова афібриногенемія, фібриноліз):

– відновлення об’єму ОЦК;

– корекція гемостазу  (див. лікування ДВЗ синдрому).

Профілактика післяпологових кровотеч:

1.   Під час вагітності:

– оцінка факторів ризику виникнення кровотеч;

Фактори, які сприяють виникненню кровотеч у післяпологовому періоді

Попередні вагітності

 – діагностика та лікування анемії;

– госпіталізація у пологовий будинок з готовністю надання допомоги вагітним із групи високого ризику по виникненню кровотеч, які мали: дородову кровотечу, кровотечі у попередніх пологах, мають багатоводдя, багатоплідну вагітність, великий плод.

2. Під час пологів:

– знеболення пологів;

– уникнення тривалих пологів;

– активне ведення третього періоду пологів;

– використання утеротонічних препаратів матку в третьому періоді пологів.

– рутинний огляд та оцінка цілісності плаценти та оболонок;

– профілактика травматизму під час пологів.

3. Після пологів:

– обстеження та огляд пологових шляхів;

– уважний нагляд протягом 2 годин після пологів;

– у вагітних групи ризику в/в крапельне введення 20 ОД окситоцину протягом 2 годин після пологів.

Алгоритм надання допомоги при післяпологових кровотечах

 

 Емболія амніотичною рідиною
Шифр за МКХ-10 
О88.1 Емболія амніотичною рідиною
Емболія амніотичною рідиною – критичний стан, який виникає у разі проникнення елементів навколоплодових вод у кровоток матері та супроводжується розвитком гострої серцево-легеневої недостатності або зупинки кровообігу . Таке ускладнення можливе при підвищенні тиску в амніоні вище, ніж у кровоносних судинах матки або зіянні венозних судин матки. 
І. Причини, які підвищують внутрішньоматковий тиск:
• надмірна пологова діяльність;
• швидкі пологи;
• застосування великих доз окситоцину;
• багатоводдя;
• великий плід;
• багатоплідна вагітність;
• тазове передлежання;
• дистоція шийки матки;
• переношена вагітність;
• запізнілий розрив плодового міхура;
• грубі маніпуляції під час розродження (прийом Крістеллера та ін.)
ІІ. Причини, які викликають зіяння маткових судин:
• гіповолемія будь-якого походження;
• передчасне відшарування плаценти;
• передлежання плаценти;
• ручне відділення та видалення посліду з порожнини матки;
• кесарів розтин;
• гіпотонія матки.
Клінічна картина залежить від об’єму та складу вод, що потрапили до кровоносних судин матері.
Діагностика емболії амніотичною рідиною базується на оцінці клінічної симптоматики, лабораторному обстеженні та додаткових методах дослідження. 
Клінічні ознаки: 
• почуття страху;
• занепокоєння, збудження;
• озноб та гіпертермія;
• кашель;
• раптова блідість або ціаноз;
• різкий біль у грудях;
• задишка, шумне дихання;
• зниження АТ;
• тахікардія;
• коагулопатична кровотеча із пологових шляхів або інших травмованих місць;
• кома;
• судоми;
• смерть внаслідок фібриляції шлуночків упродовж декількох хвилин.
Лабораторні ознаки – ознаки гіпокоагуляції та прискорення ШОЕ.
Додаткові методи дослідження:
• ЕКГ – синусова тахікардія, гіпоксія міокарда, гостре легеневе серце
(S_IQ_III, P-pulmonale);
• рентгенологічні зміни виявляються одразу або через кілька годин після емболії та характеризуються картиною інтерстиціального зливного пневмоніту (симптом «бабочки» з ущільненням по всій прикореневій зоні та просвітленням малюнка легеневої тканини по периферії).
Диференційну діагностику проводять з наступною патологією:
• інфаркт міокарда: біль, що ірадіює у ліву руку, порушення ритму серця, зміни при ЕКГ, що не завжди фіксуються при свіжому інфаркті;
• тромбоемболія легеневої артерії: раптовість, різкий ціаноз обличчя, задишка, головний біль, біль за грудиною. Нерідко виникає при скомпрометованих венах (варикоз, тромбофлебіт, флебіт) правограма на ЕКГ;
• повітряна емболія (при грубому порушенні техніки в/в інфузій);
• синдром Мендельсона (бронхоспазм у відповідь на потрапляння кислого вмісту шлунку у верхні дихальні шляхи) – кислотно-аспіраційний гіперергічний пневмоніт. Виявляється, як правило, при вводному наркозі при неспорожненому шлунку, коли блювотні маси потрапляють у дихальні шляхи: аноксія протягом 5 хвилин – загибель кори головного мозку.

Невідкладна допомога при емболії амніотичною рідиною проводиться бригадою лікарів у складі акушера-гінеколога та лікаря-анестезіолога. Необхідні консультації кардіолога, невропатолога, судинного хірурга.
Лікувальна тактика 
1. Під час вагітності або пологів – термінове розродження.
2. Лікування кардіопульмонального шоку або проведення серцево-легеневої реанімації.
3. Корекція коагулопатії.
4. Своєчасне і в повному обсязі хірургічне втручання при кровотечі.
5. Профілактика та лікування поліорганної недостатності.
Першочергові заходи:
1. При зупинці кровообігу – проведення серцево-легеневої реанімації.
2. При наростанні ознак дихальної недостатності – інтубація трахеї та ШВЛ 100% киснем з позитивним тиском у кінці видоху + 5 см вод. ст. 
3. Пункція та катетеризація підключичної або внутрішньої яремної вени з обов’язковим контролем центрального венозного тиску (ЦВТ). Набрати 5 мл крові для дослідження коагулограми та наявності елементів навколоплодових вод.
4. Катетеризація сечового міхура постійним катетером. 
Моніторинг життєво важливих функцій повинен включати:
• вимірювання АТ кожні 15 хв;
• ЦВТ;
• частоти серцевих скорочень (ЧСС);
• частоти дихання (ЧД);
• пульсоксиметрія;
• ЕКГ;
• погодинний діурез та загальний аналіз сечі;
• термометрія;

• рентгенографія органів грудної порожнини;
• загальний аналіз крові, Ht; тромбоцитограма; 
• коагулограма; 
• кислотно-основний стан та гази крові;
• біохімічне дослідження крові та вміст електролітів.
Подальша лікувальна тактика
1. Якщо ЦВТ < 8 см вод. ст. – корекція гіповолемії шляхом введення колоїдів та кристалоїдів у співвідношенні 2:1 зі швидкістю 5-20 мл/хв у залежності від рівня АТ. У випадку виникнення кровотечі у склад інфузійної терапії включають свіжозаморожену плазму. Протипоказано застосовувати 5% альбумін.
2. При ЦВТ > 8 см вод. ст. проводять інотропну підтримку: дофамін (5-10 мкг/кг/хв) або добутамін (5-25 мкг/кг/хв). Починають інотропну терапію з мінімальних доз, а при відсутності ефекту – поступово їх збільшують. Бажано застосовувати поєднане введення дофаміну (2-5 мкг/кг/хв) та добутаміну (10 мкг/кг/хв).
3. Одночасно з симпатоміметичною терапією застосовують глюкокортикоїди: преднізолон до 300-400 мг або гідрокортизон 1000-1500 мг.

4. Боротьба з коагулопатією.

5. Запобігання розвитку інфекційних ускладнень.

Критерії ефективності інтенсивної терапії:

• підвищення серцевого викиду;

• ліквідація артеріальної гіпотензії;

• усунення ознак периферичної вазоконстрикції;

• нормалізація діурезу > 30 мл/год;

• нормалізація показників гемостазу;

• зменшення ознак дихальної недостатності.

Критерії припинення ШВЛ:

• стабілізація клінічного стану хворої;

• ЧД менше 30 за хвилину;

• інспіраторне зусилля менше 15 см вод. ст.;

• PаО₂/FiO₂ > 80 мм pт. ст./0,4 при ПТКВ 7 см вод. ст.;

• можливість пацієнтки самостійно подвоїти об’єм видихуваного повітря за хвилину.

Геморагічний шок в акушерстві

  Шифр МКХ-10  – О75.1

Геморагічний шок – гостра серцево-судинна недостатність, обумовлена невідповідністю об’єму циркулюючої крові ємності судинного русла, яка виникає внаслідок крововтрати, та характеризується дисбалансом між потребою тканин у кисні та швидкістю його реальної  доставки.

Небезпека розвитку геморагічного шоку виникає при крововтраті 15 – 20% ОЦК (0,8 – 1,2% від маси тіла) або 750 – 1000 мл. Кровотеча, яка перевищує 1,5% від маси тіла або 25-30% від ОЦК (? 1500 мл) вважається  масивною.

Чинники ризику виникнення геморагічного шоку в акушерстві:

1. Патологічний преморбідний фон:

– гіповолемія вагітних;

– уроджені вади гемостазу;

– набуті порушення гемостазу.

2. Кровотечі в ранні строки вагітності:

– аборт;

– позаматкова вагітність;

– пухирний  занос.

3. Кровотечі в пізні строки вагітності або в пологах:

– передчасне відшарування плаценти;

– передлежання  плаценти;

– розриви матки;

– емболія навколоплодовими водами.

4. Кровотечі після пологів:

– гіпо- або атонія матки;

– затримка плаценти або її фрагментів;

– розриви пологових шляхів.

 Таблиця 1. Класифікація геморагічного шоку за клінічним перебігом  і ступенем тяжкості (Чепкий Л.П. та співавт., 2003)

Ступінь тяжкості шоку

Стадія шоку	Об’єм крововтрати
	% ОЦК		% маси тіла
1	Компенсований	15 – 20	0,8 – 1,2
2	Субкомпенсований	21 – 30	1,3 – 1,8
3	Декомпенсований	31 – 40	1,9 – 2,4
4	Необоротний	> 40	> 2,4

Таблиця 2.  Критерії тяжкості геморагічного шоку.

Показник		Ступінь шоку
		0	1	2	3	4
Об’єм крово-втрати	? мл	< 750	750–1000	1000-1500	1500-2500	> 2500
	% маси тіла	< 0,8	0,8 – 1,2	1,3 – 1,8	1,9 – 2,4	> 2,4
	% ОЦК	< 15%	15 – 20%	21 – 30%	31 – 40%	> 40%
Пульс, уд/хв		< 100	100 – 110	110 – 120	120 – 140	>140  або < 40*
Систолічний АТ, мм.рт.ст		N	90 – 100	70 – 90	50 – 70	< 50**
Шоковий індекс		0,54 – 0,8	0,8 – 1	1 – 1,5	1,5 – 2	> 2
ЦВТ, мм.вод.ст		60 – 80	40 – 60	30 – 40	0 – 30	? 0
Тест „білої плями”		N (2 с)	2 – 3 с	> 3 c	> 3 c	> 3 c
Гематокрит л/л		0,38 – 0,42	0,30 – 0,38	0,25 – 0,30	0,20 – 0,25	< 0,20
Частота дихання за хв..		14 – 20	20 – 25	25 – 30	30 – 40	> 40
Швидкість діурезу мл/год		50	30 – 50	25 – 30	5 – 15	0 – 5
Психічний статус		Спокій	Незначне занепокоєння	Тривога, помірне занепокоєння	Занепокоєння, страх або сплутаність свідомості	Сплутаність свідомості або кома

Примітка: * – на магістральних артеріях; ** – за методом Короткова, може не визначатися

 Труднощі визначення об’єму крововтрати в акушерстві обумовлені значною гемодилюцією витікаючої крові амніотичною рідиною, а також приховуванням великої кількості крові у піхві або порожнині матки.

Для орієнтовного визначення об’єму крововтрати у вагітних можливе використання модифікованої формули  Moore: 

  КВ = М • 75 ·Htвих –  Htф

Htвих

Де: КВ – крововтрата (мл); М – маса тіла вагітної (кг); Htвих – вихідний гематокрит хворої (л/л);  Htф – фактичний гематокрит хворої (л/л).

  Артеріальна гіпотензія вважається пізнім та ненадійним клінічним симптомом акушерського геморагічного шоку. Завдяки фізіологічній гіперволемічній аутогемоділюції у вагітних АТ  може залишатися незмінним до тих пір, доки об’єм крововтрати не досягне 30%. Компенсація гіповолемії у вагітних проходить, в першу чергу, за рахунок активації  симпатоадреналової системи, що проявляється вазоспазмом та тахікардією. Рано приєднується олігоурія.

 Інтенсивна терапія геморагічного шоку.

Загальні принципи лікування гострої крововтрати:

1. Негайна зупинка кровотечі консервативними або хірургічними методами, в залежності від причини розвитку кровотечі (див. протокол «Акушерські кровотечі»).

2. Відновлення ОЦК.

3. Забезпечення адекватного газообміну.

4. Лікування органної дисфункції та профілактика поліорганної недостатності.

5. Корекція метаболічних порушень.

 Першочергові дії при виникненні геморагічного шоку:

 1. Оцінюють життєво важливі функції (пульс, артеріальний тиск, частоту та характер дихання,  психічний статус).

2. Повідомляють відповідального чергового лікаря акушера-гінеколога або заступника головного лікаря з лікувальної роботи про виникнення кровотечі та розвиток геморагічного шоку та мобілізувати персонал.

3. Піднімають  ноги або ножний кінець ліжка (положення Тренделенбурга) для підвищення венозного оберту до серця.

4. Повертають вагітну на лівий бік  для запобігання розвитку аорто-кавального синдрому, зменшення ризику аспірації при блюванні та забезпечення вільної прохідності дихальних шляхів.

5. Катетеризують  одну –  дві периферичні вени катетерами великого діаметру (№№ 14 – 16G ).

За умови можливості доступу до кількох периферичних вен не слід поспішати з катетеризацією центральних вен, бо існує велика вірогідність виникнення ускладнень.

За умови  розвитку шоку 3 – 4 ступеню  необхідна катетеризація трьох вен, при цьому одна з них повинна бути  центральною. Перевагу при катетеризації вени слід надавати венесекції  v. Brahiales або пункції та катетеризації за Сельдингером v. Jugularis interna

6. Набирають 10 мл  крові для визначення групової та резус належності, перехресної сумісності, вміст гемоглобіну та гематокриту,  і виконують  тест Лі-Уайта  до початку інфузії розчинів.

7. Інгаляція 100% кисню зі швидкістю  6 – 8  л/хв. через носо-лицеву маску  або носову канюлю.

 

Подальші дії  для ліквідації геморагічного шоку.

 

1. Розпочинають  струминну  внутрішньовенну інфузію кристалоїдів (0,9% розчин хлориду натрію, розчин Рингера, інші) та колоїдів (гелофузин). Темп, об’єм та компоненти інфузійної терапії визначається ступенем шоку та величиною крововтрати (див. таблицю 3).

За умови розвитку  шоку 2 – 3 ступеню,  темп інфузії повинен дорівнювати 200 – 300 мл/хв.

Лікування геморагічного шоку є більш ефективним, за умови початку  інфузійної терапії розпочата якомога раніше, не пізніше 30 хв. від розвитку перших проявів шоку (А).

 

При крововтраті більше 2 – 2,5% від маси тіла до терапії бажано підключити штучний переносчик кисню – перфторан у дозі 1,5-5 мл/кг.

Протипоказано застосовування у програмі інфузійно-трансфузійної терапії розчини глюкози. Не рекомендується застосування декстрану (реополіглюкін), 5% розчину альбуміну (А).

За умови крововтрати не більше 20% ОЦК, можливо введення одних кристалоїдів (0,9% розчин хлориду натрію, розчин Рингера) в обсязі у 2 – 3 рази більше, ніж об’єм крововтрати (С).

 Показання до гемотрасфузії визначають індивідуально у кожному окремому випадку, але слід орієнтуватися  на показники  вмісту гемоглобіну та гематокриту (Hb < 70 г/л; Ht < 0,25 л/л) (В).

    У шоковому стані жінці не  дають рідину перорально (А).

2 Зупиняють кровотечу консервативними або хірургічними методами, у залежності від причини виникнення кровотечі (див. протокол «Акушерські кровотечі»)

3 Зігрівають жінку, але не перегрівають її, оскільки  при цьому  поліпшується периферична мікроциркуляція, а це  може  спричинити зменшення кровопостачання у життєво важливих органах  (В). Враховуючи великий обсяг  розчинів, які вводяться, їх також  підігрівають до 36°С

4 Катетеризують сечовий міхур.

5 Продовжують  інгаляцію 100% кисню зі швидкістю 6 – 8 л/хв, за необхідності – ШВЛ.

 Показання до ШВЛ:

– гіпоксемія (PаО₂ < 60 мм pт.ст. пpи FiO2 > 0,5);

– частота дихання більше  40 за хвилину;

– низьке інспіpатоpне зусилля (пацієнтка не здатна створити від’ємний тиск у дихальних шляхах більше  15 см вод. ст. пpи максимальному зусиллі);

– крововтрата 3% від маси тіла або більше 35 мл/кг.

Використовують ендотрахеальні трубки з манжетами великого  об’єму та низького тиску.

ШВЛ  за умови  декомпенсованого  шоку проводять під контролем газового складу крові.

Якщо податливість легень збережена  – підвищують  позитивний тиск у кінці видоху (ПТКВ).

  Оцінюють  адекватність  сеpцевого викиду і рівень  гемоглобіну. За необходності коpигують  алкалоз та гіпофосфатемію, що усуває  зміщення кpивої дисоціації оксигемоглобіну.

 Критерії припинення ШВЛ:

– стабілізація клінічного стану хворої;

– частота  дихання менше 30 за хвилину;

– інспіраторне зусилля  менше – 15 см вод.ст.;

– PаО₂/FiO₂  > 80 мм pт.ст./0,4 пpи ПТКВ 7 см водн.ст.;

– можливість  пацієнтки самостійно подвоїти об’єм  повітря, що  видихається протягом хвилини.

6 Лабораторне спостереження: загальний аналіз крові, підрахунок кількості тромбоцитів, час згортання крові, коагулограма, електролітний склад крові. За наявності – КОС та гази крові.

7 Моніторне спостереження: неінвазивне визначення АТ (за умови розвитку шоку 4 ст. та за наявності апаратури – інвазивне визначення АТ), ЧСС, пульсоксиметрія, ЕКГ, термометрія, контроль погодинного діурезу. За умови  розвитку шоку 3 – 4 ст. на тлі проведення інфузійно-трансфузійної терапії – контроль ЦВТ кожні 30 – 45 хвилин.

8 У разі відсутності ознак зменшення серцево-судинної недостатності (збільшення АТ, зменшення тахікардії) проводять інотропну підтримку міокарду за допомогою вазопресорів (дофамін 5-20 мкг/кг/хв., добутамін 5-20 мкг/кг/хв).

9 При появі ознак коагулопатіі  проводять  терапію ДВЗ-синдрому у залежності від стадії (див. протокол “Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові в акушерстві”).

10  Корекція  ацидозу гідрокарбонатом натрію за умови, що рН крові < 7,1 (B).

Після виведення хворої з шокового стану продовжують лікування у відділенні інтенсивної терапії.

 Додаток №1

СИНДРОМ ДИСЕМІНОВАНОГО ВНУТРІШНЬОСУДИННОГО ЗГОРТАННЯ КРОВІ В АКУШЕРСТВІ

 

Шифр МКХ-10  – D 65.

Дисеміноване внутрішньосудинне згортання  (ДВЗ) крові –  патологічний синдром, в основі якого лежить активація судинно-тромбоцитарного або коагуляційного гемостазу (зовнішнього або внутрішнього), внаслідок чого кров спочатку згортається у мікроциркуляторному руслі, блокує  його фібрином та клітинними агрегатами, а при виснаженні потенціалу згортаючої і протизгортаючої систем, втрачає здатність до згортання, що проявляється профузною кровотечею та розвитком синдрому поліорганної недостатності.

 

1. Чинники ризику виникнення ДВЗ-синдрому в акушерстві:

–  емболія навколоплодовими водами;

–   шок  (геморагічний,  анафілактичний, септичний);

–   відшарування плаценти;

–   прееклампсія тяжкого ступеня;

–   еклампсія;

–   сепсис;

–   септичний аборт;

–   синдром масивної гемотрасфузії;

–   трансфузія несумісної крові;

–   внутрішньоутробна смерть плода;

–   позаматкова вагітність;

–    операція кесарів розтин;

– екстрагенітальні захворювання вагітної (вади серця, злоякісні новоутворення, цукровий діабет, тяжкі захворювання нирок та печінки).

 2. Класифікація ДВЗ –синдрому:

За клінічним перебігом:

– гострий;

– підгострий;

– хронічний;

– рецидивуючий.

 

             За клінічніми стадіями перебігу:

І – гіперкоагуляція;

ІІ – гіпокоагуляція без генералізованої активації фібринолізу;

ІІІ – гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу;

ІV – повне незгортання крові.

3. Діагностика

Таблиця 1. Основні клініко-лабораторні ознаки стадій ДВЗ-синдрому.

Стадії ДВЗ- синдрому

Клініко – лабораторні прояви
І – гіперкоагуляція	Кров із матки згортається на 3-й хв. і швидше Згортання венозної крові нормальне Хронометрична гіперкоагуляція Етаноловий тест (ЕТ) (+) Гіперагрегація тромбоцитів APACHE II < 20 балів ГРДС I – ІI стадії
ІІ  – гіпокоагуляція без генералізованої активації фібринолізу	Кров із матки згортається уповільнено більше, ніж за 10 хв. Петехіальний тип кровоточивості Хронометрична гіперкоагуляція, згусток  крихкий APACHE II  20 –  25 балів ГРДС II – ІV  стадія
ІІІ  – гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу	Кров із матки  не згортається Кров із вени згортається досить повільно, згусток швидко лізується Змішаний  тип кровоточивості Хронометрична гіпокоагуляція АРАСНЕ II 25 – 30 балів ГРДС II – ІV стадія
ІV  – повне незгортання крові.	Тотальна геморагія Кров із матки та вени не згортається Відсутність потенціальної гіперкоагуляції Виражена хронометрична гіпокоагуляція АРАСНЕ II > 30 балів ГРДС  III – IV стадія

 

І стадія – гіперкоагуляція

У залежності від клініки та тяжкості перебігу основного захворювання у цій стадії ДВЗ-синдрому можуть спостерігатися клінічні ознаки гострого респіраторного дистрес-синдрому (ГРДС), починаючи від легких стадій і закінчуючи найтяжчими, при яких навіть застосуванням сучасних методів респіраторної підтримки не вдається забезпечити адекватний газообмін у легенях. 

Наслідками  гіперкоагуляції можуть бути:

–    поява або прогресування фето-плацентарної недостатності;

–    поглиблення тяжкості гестозу;

–  зниження матково-плацентарного кровотоку, формування у плаценті зон інфаркту та підвищення вірогідності її відшарування;

–   посилення анемії;

–    розвиток дихальної недостатності за рахунок прогресування ГРДС;

– порушення гемодинаміки із розвитком симптомів централізації кровообігу;

–   розвиток енцефалопатії.

Поява у крові активованих факторів  тромбіну призводить до скорочення часу згортання (проба Лі-Уайта, активованого часу згортання крові (АЧЗК), активованого часткового тромбінового часу  (АЧТЧ), тромбінового часу (ТЧ),  активованого часу рекальцифікації (АЧР) (таблиця 2).

Виникнення кровотечі у цій стадії не пов’язане з порушеннями згортання крові.

ІІ стадія – гіпокоагуляція без генералізованої активації фібринолізу

У залежності від основної нозологічної форми захворювання клінічна картина, яка характерна для цієї стадії, може бути достатньо різноманітною.

Характерно: петехіальний тип кровоточивості, відстрочена   за часом кровоточивість з місць ін’єкцій,  післяопераційної рани та матки, що  обумовлено початковими  розладами у системі гемокоагуляції. 

У цій стадії  кров згортається швидко, але згусток дуже крихкий за рахунок великої кількості у ньому продуктів деградації фібрину (ПДФ), які мають  антикоагулянтні властивості.

ІІІ стадія – гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу

У всіх хворих має місце петехіально-плямистий тип кровоточивості: екхімози, петехії на шкірі та слизових оболонках, кровотеча із місць ін’єкцій та утворення на їх місці гематом, тривала кровотеча із матки, післяопераційної рани, кровотеча в черевну порожнину та заочеревинний простір, що обумовлено порушеннями гемостазу. У результаті ішемії та порушення проникності капілярів стінок кишківника,  шлунка розвивається шлунково-кишкова кровотеча. Кров, яка витікає,  ще може утворювати згустки, але вони швидко лізуються.

З’являються ознаки синдрому поліорганної недостатності.

Розвивається тромбоцитопенія з тромбоцитопатією. Гіпокоагуляція  виникає внаслідок блокування переходу фібриногену у фібрин великою кількістю продуктів деградації фібрину. Анемія пов’язана із внутрішньосудинним гемолізом. 

ІV стадія – повне незгортання крові.

Стан хворих вкрай тяжкий або термінальний за рахунок синдрому поліорганної недостатності: артеріальна гіпотензія, яка погано піддається корекції, критичні розлади дихання та газообміну, порушення свідомості  до коматозного стану, оліго- або анурія  на фоні  масивної кровотечі. 

            Кровоточивість  змішаного типу: профузна кровотеча із тканин, шлунково-кишкового тракту, трахеобронхіального дерева, макрогематурія.

4. Лабораторна діагностика.

Таблиця 2. Лабораторні критерії стадій  ДВЗ-синдрому.

Стадії ДВЗ

Основні лабораторні показники
Час згортання крові за Лі-Уайтом, хв.	Спонтан-ний лізис згустку	АЧТЧ, с	Число тромбо-цитів* 109/л	Про-тромбіновий час, с	Тромбі-новий час, с	Фібриноген, г/л
І.	< 5 хв.	немає	< 30 с	175 – 425	< 10 с.	< 24 с.	> 5 г/л
ІІ.	5 – 12хв.	немає	< 30 с	100 – 150	12 – 15 с	> 60 с.	1,5 – 3,0 г/л
ІІІ.	> 12 хв.	швидкий	60 – 80 с	50 – 100	15 – 18 с	> 100 с.	0,5 – 1,5 г/л
ІV.	> 60хв.	згусток не утворю ється	> 80 с	<  50	> 18 с.	> 180 с.	Не  визначається або сліди
Норма	6 – 9 хв.	немає	30 – 40 с	150 – 300	11 – 12 с	16 – 20 с	2,0 – 4,5 г/л

 

Час згортання крові за Лі-Уайтом. У конічну суху пробірку набирають 1 мл крові (краще щоб вона витікала із голки самостійно) і визначають час згортання при температурі 37° С (С).

Активований час згортання крові (АЧЗК). У пробірку з 12 – 16 мг коаліну  вноситься 2 мл крові. В нормі АЧЗК становить 2 – 2,5 хв. Тест свідчить про гіпер- або гіпокоагуляційні зрушення і застосовується для  контролю проведення гепаринотерапії (С).

Активований частковий тромбіновий час (АЧТЧ) (норма 25 – 40 с) – визначає дефіцит факторів внутрішнього механізму згортання, таких як ХІІ, ХІ, ІХ, VIII, а також присутність у крові їх інгібітору (гепарину).  У цих випадках спостерігається збільшення  АЧТЧ. Скорочення АЧТЧ  вказує на гіперкоагуляцію (В).

Тромбіновий час (ТЧ)  (норма 16 – 20 с.) – характеризує швидкість переходу фібриногену у фібрин. Збільшення ТЧ може бути обумовлено гіпофібриногенемією, дисфібронегенемією, підвищеним вмістом у плазмі ПДФ або присутністю прямих антикоагулянтів (В).

Протромбіновий   час (ПТЧ) (норма 11–12 с.) визначає активність або дефіцит факторів протромбінового комплексу (V, VII, Х, ІІ) зовнішнього механізму коагуляції. Подовження протромбінового часу  при нормальному тромбіновому часу вказує на  пригнічення зовнішнього механізму згортання крові, тобто дефіцит V і ІІ факторів (В).

Вміст фібриногену в плазмі (норма 2,0 – 4,5 г/л). Зниження фібриногену спостерігається при прогресуванні ДВЗ-синдрому, лікуванні фібринолітичними препаратами, або вродженій гіпо- і дисфібриногенемії (В).

 

Продукти деградації фібрину (норма менше 20 нг/л). Їх  підвищення свідчить про прогресування внутрішньосудинного згортання і активацію фібринолізу (В).

Кількість тромбоцитів (норма 150 – 300 тис.* 10 9 /л). Зменшення їх вмісту свідчить про виснаження тромбоцитарної ланки гемостазу і розвиток коагулопатії споживання (В).

5. Профілактика ДВЗ – синдрому.

Адекватне, своєчасне лікування та профілактика станів, які спричинюють розвиток ДВЗ – синдрому.

Своєчасна оцінка  крововтрати, адекватне  відновлення ОЦК кристалоїдними і колоїдними розчинами. З колоїдних розчинів перевагу  віддають препаратам желатини, за їх відсутності – похідним гідроксиетилкрохмалю (С).  Не застосовують реополіглюкин та 5% альбумін (В).

Системно не використовують препарати, які підвищують коагуляційний потенціал крові (етамзилат, епсилон-амінокапронова кислота та ін.) (C).

Без суворих показань  не застосовують препарати, які викликають тромбоцитопенію або порушують функцію тромбоцитів (гепарин, реополіглюкин, дипирідамол, напівсинтетичні пеніциліни) (С).

За показаннями  хірургічне втручання виконують своєчасно і у повному обсязі (екстирпація матки) та в максимально короткі строки. При продовжені кровотечі – перев’язка внутрішньої клубової артерії.

6. Лікування.

1. Лікування основного захворювання, що спричинило розвиток ДВЗ-синдрому (хірургічне втручання, медикаментозна та інфузійна терапія).

2. Внутрішньовенне  струминне введення 700 – 1000 мл підігрітої до 37° С свіжозамороженої плазми, яка містить антитромбін ІІІ. Якщо кровотеча не зупиняється – необхідно додаткове введення 1000 мл свіжозамороженої плазми. У наступну другу – третю добу свіжозаморожену плазму використовують у дозі 400 – 600 мл/добу (С). За можливості – введення антитромбіну ІІІ у дозі 100 ОД/кг кожні 3 години (В).

3. Враховуючи швидкість переходу  стадії гіперкоагуляції у стадію гіпокоагуляції, відсутності можливості (у більшості випадків по причинах ургентної ситуації) чіткої лабораторної діагностики стадії ДВЗ-синдрому від рутинного застосування гепарину слід відмовитися (С).

4. Починаючи з ІІ стадії показано введення інгібіторів протеолізу. Контрикал  (або інші препарати у еквівалентних дозах) вводять у залежності від стадії ДВЗ-синдрому (див. табл. 3) шляхом краплинної внутрішньовенної інфузії за 1 – 2 години (С).

 Таблиця 3. Рекомендовані дози інгібіторів протеолізу у залежності від фази ДВЗ- синдрому.

Препарати

Фази ДВЗ
	І	ІІ	ІІІ
Тразилол, ОД	50000 – 100000	100000 – 300000	300000 – 500000
Контрикал, ОД	20000 – 60000	60000   – 100000	100000 – 300000
Гордокс, ОД	200000 – 600000	600000 – 1000000	1000000 – 4000000

 

 5. Відновлення факторів згортання крові шляхом введення кріопреципітату плазми  (200 Од – ІІ стадія, 400 Од – ІІІ стадія, 600 Од – ІV стадія) (рівень С). За можливості, рекомендовано внутрішньовенне введення чоловічого рекомбінантного  VIIа фактора (новосевен) – 60 – 90 мкг/кг (1 – 2 дози) (В).

6. Тромбоконцентрат використовують у разі зниження тромбоцитів менше 50*10 9/л. Дозу тромбоконцентрату обирають у залежності від клінічної ситуації (В).

7. Місцева зупинка кровотечі із раньової поверхні проводиться у всіх випадках. Досягається різними методами та способами: коагуляцією, перев’язкою  судин, тампонадою рани, застосуванням місцевих гемостатичних засобів.

8. Лікування синдрому поліорганної недостатності.

9. У крайніх  невідкладних випадках (подальше прогресування гіпокоагуляції, кровотечі (Hb < 60 г/л, Ht < 0,25 л/л), тільки за життєвих показань у відповідності до рішенням консиліуму,  згоди хворої або її родичів (за наявності умови ) та у разі відсутності препаратів чи компонентів крові у медичній установі і на станції (пункті) переливання крові, можливо введення теплої донорської крові у половинній дозі від обсягу крововтрати (С).

СЕПТИЧНИЙ ШОК

Шифр МКХ – 10- А48.3

Септичний шок – клінічний синдром, що виникає за умови системної запальної відповіді на інфекцію та проявляється порушенням здатності організму  підтримувати гемодинаміку і гомеостаз у результаті неадекватної оксигенації тканин і циркуляторних розладів.

         Оскільки поняття сепсис, септичний шок, та системна запальна відповідь часто ототожнюють, зокрема у клінічній практиці, то у 1992 році експертами з різних дисциплін було опрацьоване нове визначення для сепсису і його наслідків.

Визначення понять сепсис, тяжкий сепсис, септичний шок.

Синдром системної запальної відповіді (Systemic Inflammatory  Response Syndrom -SIRS)

    Системна запальна відповідь на різноманітні важкі клінічні пошкодження, яка   маніфестується двома чи більше  наступними проявами:

1)   температура тіла більше 38°С або нижче 36°С;

2)   ЧСС понад 90 уд/хв.;

3)   частота дихання понад 20 за хвилину або Ра СО2  нижче 32 мм рт.ст.;

4)   кількість лейкоцитів понад 12000/мм³, менше 400/мм³ або більше10% юних форм.

Сепсис     Системна запальна відповідь на достовірно виявлену інфекцію при відсутності інших можливих причин для подібних змін, які характерні для SIRS. Клінічна маніфестація включає два чи більше  наступні прояви: 1)   температура тіла більше 38°С або нижче 36°С; 2)   ЧСС понад 90 уд/хв.; 3)   частота дихання понад 20 за хвилину або Ра СО2  нижче 32 мм рт.ст.; 4)   кількість лейкоцитів понад 12000/мм³, менше 400/мм³ або більше10% юних форм.

Тяжкий сепсис/SIRS      Сепсис, який супроводжується дисфункцією органів, гіпоперфузією або гіпотензією.      Гіпоперфузія і перфузійні порушення можуть включати ( але не обмежуватися лише  ними) ацидоз у результаті накопичення молочної кислоти, олігоурію або гостре   порушення психічного статусу. Сепсис – індукована гіпотензія: систолічний тиск крові  нижче 90 мм рт.ст. або зниження АТ на 40 мм рт. ст. від вихідного рівня за умови    відсутності   інших причин для гіпотензії.

Септичний шок (SIRS – шок)    Це ускладнення важкого сепсису і визначається як: сепсис – індукована гіпотензія, що  не піддається корекції адекватними поповненнями рідини; перфузійні порушення, які  можуть включати (але не обмежуватися лише ними) ацидоз, олігоурію або гостре  порушення психічного статусу.    Пацієнти, які отримують інотропні препарати або вазопресори можуть не мати   гіпотензії, але тим не менш зберігають ознаки гіпоперфузійних порушень та дисфункції    органів, які відносять до проявів септичного шоку.

Виникненню  шоку сприяють:

– наявність вогнища інфекції (септичний аборт, ендоміометрит, хорионамніонит, лохіометра, залишки плідного яйця та інші);

– зниження загальної резистентності організму;

– можливість проникнення збудників або їх токсинів у кровоносне русло.

 У розвитку септичного шоку виділяють дві стадії:

– гіпердинамічну – зниження периферичного опору, рефлекторно зростає робота серця, тобто серцевий викид;

– гіподинамічну – порушення перфузії та оксигенації, вторинні у відношенні до регіональної вазоконстрикції і дисфункції міокарда.

 Діагностика

У разі розвитку тяжкого сепсису також спостерігаються:

– тромбоцитопенія < 100 ∙ 10/л, яку неможливо пояснити іншими причинами;

– підвищення рівня С-реактивного протеїну (В);

– підвищення рівня прокальцитоніну > 6,0 нг/мл (А);

– позитивний посів крові з виявленням циркулюючих мікроорганізмів(А);

– позитивний тест на  ендотоксин (LPS-тест) (В).

Діагноз септичного шоку встановлюється, якщо до  вище перерахованих клініко-лабораторних ознак приєднуються :

– артеріальна гіпотензія (систолічний тиск менше 90 мм рт. ст.  або знижений більше ніж на 40 мм рт. ст. від вихідного рівня);

– тахікардія більше 100 уд/хв.;

– тахіпное більше 25 за хвилину;

– порушення свідомості (менше 13 балів за шкалою Глазго);

– олігурія (діурез менше 30 мл/год);

– гіпоксемія (РаО2 менше 75 мм рт. ст. при диханні атмосферним повітрям);

– SpO2 < 90%;

– підвищення рівня лактату більше 1,6 ммоль/л;

– петехіальна висипка, некроз ділянок шкіри.

 Необхідно проводити наступні заходи:

1) моніторинг параметрів гемодинаміки: артеріального тиску, частоти серцевих скорочень, центрального венозного тиску;

2) контроль параметрів дихальної системи (підрахунок частоти дихання, гази крові, SpO2);

3) погодинний контроль діурезу;

4)вимір ректальної температури мінімум 4 рази на добу для співставлення з температурою тіла у аксілярних ділянках;

5) посіви сечі, крові  та виділень з церві кального  каналу;

6) визначення кислотно – лужної рівноваги крові та насичення тканин киснем;

7) підрахунок кількості тромбоцитів та визначення вмісту фібриногену та мономерів фібрину (розчинний фібрин).

Для уявлення повноцінної картини ураження окрім  перерахованих клініко-лабораторних обстежень необхідно додатково провести:

– ЕКГ – з метою  виявлення ступеню метаболічних порушень  або ішемії міокарду;

–  УЗД органів черевної порожнини з метою виявлення можливих гематогенних абсцесів;

– рентгенографічне обстеження органів грудної порожнини  з метою підтвердження гострого респіраторного дистрес – синдрому або пневмонії. 

Лабораторні дані відображають наявність важкого запалення і ступінь поліорганної недостатності:

– у більшості випадках зустрічається анемія;

– нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом вліво;

– лейкоцитоз > 12000/мл, в окремих випадках може відмічатися лейкемоїдна реакція з кількістю лейкоцитів до 50 – 100 тис. і вище. Інколи може зустрічатися лейкопенія;

– морфологічні зміни нейтрофілів включають токсичну зернистість, появу тілець Доле і вакуолізацію;

– тромбоцитопенія, лімфопенія.       

Ступінь інтоксикації відображає лейкоцитарний індекс інтоксикації

(Л І І), який розраховують за формулою:

 Л І І  =   (С +2П + 3Ю + 4Мі)(Пл – 1)

 (Мо + Лі)(Е + 1)  

де С – сегментоядерні нейтрофіли,

    П – палочкоядерні лейкоцити,

    Ю – юні лейкоцити,

    Мі – міелоцити,

    Пл – плазматичні клітини,

    Мо – моноцити,

    Лі – лімфоцити,

    Е – еозинофіли.

         Л І І = 1 в нормі. Підвищення індексу до 2 – 3 свідчить про обмежений запальний процес, підвищення до 4 – 9 – про значний бактерійний компонент ендогенної інтоксикації.

            Лейкопенія з високим Л І І є поганою прогностичною ознакою для хворих із септичним шоком.

 Основні принципи  інтенсивної терапії септичного шоку:

1. Негайна госпіталізація у відділення інтенсивної терапії.

2. Корекція гемодинамічних порушень шляхом проведення інотропної терапії та адекватної інфузійної терапії з постійним моніторингом геодинаміки.

3.   Підтримання адекватної вентиляції та газообміну.

4.   Хірургічна санація вогнища інфекції.

5.   Нормалізація функції кишківника та раннє ентеральне харчування. 

6. Своєчасна корекція метаболізму під постійним лабораторним контролем.

7.   Антибактеріальна терапія під постійним мікробіологічним контролем.

8.   Антимедіаторна терапія.

 

Основною метою інфузійної терапії у септичних хворих є підтримка  адекватного кровопостачання тканин. Обсяг інфузійної терапії у разі   септичного шоку визначається   комплексною оцінкою реакції гемодинаміки на інфузію (реакція АТ, особливо пульсового АТ, ЦВТ, частоти серцевих скорочень – ЧСС, швидкість діурезу). Особливе  значення у цих випадках має визначення ЦВТ у динаміці. Орієнтиром  є перевірка реакції ЦВТ на дозоване  введення рідини (проба з об’ємним навантаженням).  Хворій  протягом 10 хвилин  вводять  внутрішньовенно тест – дозу рідини (див. таблицю 1) та оцінюють реакцію гемодинаміки.

Таблиця 1. Проба з  об’ємним  навантаженням.

Вихідний рівень ЦВТ

Об’єм введеної рідини
8 см вод. ст. і менше	200 мл
8–10 см вод. ст.	100 мл
14 см. вод. ст.	50 мл

 Реакцію  гемодинаміки оцінюють наступним чином: якщо ЦВТ збільшилось більше, ніж на 5 см вод. ст., то інфузію припиняють і проводять інотропну підтримку; якщо ЦВТ збільшилось не більше, ніж на 2 см водн. ст., то продовжують  інфузійну  терапію без інотропної підтримки.

Рекомендовано наступну програму інфузійної терапії у разі септичного шоку. Спочатку рідину вводять зі швидкістю 10 мл/хв. на протязі 15 – 20 хв., а потім – у звичайному темпі, у залежності від показників гемодинаміки, дихання, діурезу та інше.

 Для проведення інфузії застосовують похідні гідроксиетилкрохмалю (венофундин, рефортан, ХАЕС-стеріл) та кристалоїди (0,9% розчин натрію хлориду, розчин Рингера) у співвідношенні 1 : 2.  На відміну від інших колоїдів розчини гідроксиетилкрохмалю зменшують ступінь ушкодження ендотелію капілярів, покращують функцію легень  та  зменшують прояви  системної запальної реакції (В).

З метою корекції гіпопротеїнемії  призначають концентровані розчини альбуміну – 20 – 25%.   Застосування 5% альбуміну при критичних станах сприяє підвищенню летальності хворих (А).

Включення у склад  трансфузійних середовищ глюкози недоцільно (В). Призначення глюкози хворим у критичному стані підвищує продукцію лактату та СО2, а також збільшує ішемічні ушкодження головного мозку  та інших тканин.  Інфузія глюкози виправдана тільки у випадках гіпоглікемії та гіпернатріемії.

До складу інфузійних середовищ необхідно включати свіжозаморожену плазму (600 – 1000 мл), яка є донатором антитромбіну (В). Антитромбін є інгібітором активації лейкоцитів і запобігає ушкодженню ендотелію судин, завдяки чому зменшуються прояви системної запальної відповіді і ендотоксемії. Окрім того, введення свіжозамороженої плазми необхідно і для лікування ДВЗ-синдрому, який, як правило, розвивається при прогресування септичного шоку.

Інотропна підтримка.   Якщо після нормалізації ЦВТ артеріальний тиск залишається низьким, то  вводять  допамін  у дозі 5 – 10 мкг/кг/хв. (максимум до 20 мкг/кг/хв.) або добутамін, який вводиться зі швидкістю 5 – 20 мкг/кг/хв. Якщо ця терапія не призводить до  стійкого підвищення АТ, то симпатоміметичну терапію  доповнюють введенням норадреналіну гідротартрату  зі швидкістю 0,1 – 0,5 мг/кг/хв. одночасно   знижуючи дозу допаміну до  „ниркової” (2 – 4 мкг/кг/хв.) (А).

         Враховуючи роль бета-ендорфінів у патогенезі септичного шоку, із сипатоміметиками виправдано одночасне застосування налоксону  до 2,0 мг, який  сприяє підвищенню АТ (А).

У разі неефективності комплексної гемодинамічної  терапії можливе застосування глюкокортикостероїдів. Еквівалентною дозою (у перерахунку на гідрокортизон) є 2000 мг/добу (С). Його введення, з метою профілактики  ерозивних ушкоджень шлунка, необхідно комбінувати з Н2-блокаторами (ранітидин, фамотідін) (В).

Підтримка адекватної вентиляції та газообміну.  У тяжких випадках дихальної недостатності на фоні прогресування поліорганної дисфункції необхідно негайно вирішувати питання про переведення хворої на ШВЛ.

Респіраторна терапія  септичному шоку  також повинна включати і режим позитивного тиску у кінці видиху (3 – 6 см водн.ст.), але при умові адекватного відновлення ОЦК.

 Хірургічна санація вогнища інфекції.

Покази до лапаротомії та екстирпації матки з матковими трубами:

– відсутність ефекту від  проведення інтенсивної терапії;

– наявність у матці гною; 

– маткова кровотеча;

– гнійні утвори у ділянці придатків матки;

– виявлення при ультразвуковому дослідженні наявності залишків плідного яйця.

 Нормалізація функції кишківника та раннє ентеральне харчування є одним із важливих завдань при лікуванні хворих з  сепсисом та септичним шоком, оскільки відновлення бар’єрної функції кишківника є запорукою подальшої транслокації   мікроорганізмів у кров’яне русло та зменшення проявів системної запальної відповіді. 

 Це досягається ентеральним крапельним введенням 0,9% розчину  натрію хлориду чи негазованої мінеральної води 400 – 500 мл на добу через шлунковий зонд, або ніпельний дуодентальний зонд з подальшим  збільшенням обсягу введеної рідини  і розширенням харчових препаратів за умови нормалізації перистальтики у режимі „аліментарного фактору”, що відповідає 2000 – 4000 ккал на добу (В). 

     Доцільно також  одночасне застосування прокінетиків (метоклопрамід) та глутамінової кислоти, оскільки остання нормалізує обмін речовин у ворсинках кишківника (С).

Після стабілізації стану хворої для подальшої профілактики бактеріальної транслокації можливо  проведення селективної деконтамінації кишківника: 4 рази на добу в кишечник вводять суміш поліміксину – 100 мг, тобраміцину – 80 мг і амфотерицину – 500 мг. (С). 

 

Одним з важливих моментів у комплексній терапії сепсису та септичного шоку є антибактеріальна терапія.  Враховуючи, що сьогодні  майже неможлива мікробіологічна експрес-діагностика,   при проведенні антибактеріальної терапії доцільно притримуватися тактики емпіричної деескалаційної антибіотикотерапії.  Після ідентифікації мікроорганізму та визначення його чутливості до антибіотиків переходять до антибіотикотерапії  за даними антибіотикограми (А).  

 Антимедіаторна терапія базується на сучасних знаннях патогенезу септичного шоку і є досить перспективною.  Існують переконливі докази застосування багатоклональних  імуноглобулінів у поєднанні з пентоксифіліном (А). Враховуючи відсутність в Україні багатоклональних імуноглобулінів доцільним є застосування пентоксифіліну у комплексній терапії септичного шоку та сепсису.  З цією ж метою виправдано застосування діпірідамолу (В).

            Застосування методів екстракорпоральної детоксикації можливо після стабілізації стану пацієнтки.  Застосування цих методів при розгорнутій картині поліорганної недостатності підвищує летальність хворих (В).

7. Еклампсія.

7.1. Про високий ризик еклампсії свідчать: сильний біль голови, висока                гіпертензія (діастолічний АТ > 120 мм рт.ст.), нудота, блювання, порушення зору, біль у правому підребер’ї та/або епігастральній ділянці.

7.2. Головні цілі екстреної допомоги:

            – припинення судом;

            – відновлення прохідності дихальних шляхів.

7.3. Задачі інтенсивної терапії після ліквідації судом:

            – попередження повторних судомних нападів;

            – усунення гіпоксії і ацидозу (дихального та метаболічного);

            – профілактика аспіраційного синдрому;

            – невідкладне розродження.

7.4. Перша допомога при розвитку приступу еклампсії.

7.4.1. Лікування у разі нападу судом починається на місці.

7.4.2. Розгортають палату інтенсивної терапії чи  госпіталізують вагітну до            відділення анестезіології та інтенсивної терапії.

7.4.3. Хвору укладають на рівну поверхню у положенні на лівому боці, швидко звільняють дихальні шляхи, відкриваючи рот і висуваючи вперед  нижню щелепу,  паралельно евакуюють вміст ротової порожнини. За можливості, якщо збережено спонтанне дихання, вводять повітровід та  проводять інгаляцію кисню.

7.4.4. За умови розвитку тривалого апноє негайно починають примусову          вентиляцію носо-лицевою маскою з подачею 100% кисню у режимі  позитивного          тиску наприкінці видиху. Якщо судоми повторюються або хвора залишається у стані коми,  вводять м’язові релаксанти (суксаметонію бромід 2 мг/кг) та переводять             пацієнтку на штучну вентиляцію легенів (ШВЛ) у режимі помірної гіпервентиляції.

7.4.5. Паралельно з проведеними заходами щодо відновлення адекватного             газообміну здійснюють катетеризацію периферичної вени та починають введення протисудомних препаратів (сульфат магнію – болюс 4 г протягом 5 хвилин              внутрішньовенно, потім підтримуюча терапія 1–2 г/год) під ретельним контролем АТ і ЧСС. Якщо напади тривають, внутрішньовенно вводять ще 2 г сульфату магнію (8 мл 25% розчину) протягом 3-5 хвилин. Замість додаткового болюсу сульфату магнію можна використовувати діазепам внутрішньовенно (10 мг) чи тіопентал-натрій (450–500 мг) упродовж 3 хвилин. Якщо напад судом триває понад 30 хвилин, цей стан    розглядають як екламптичний статус.

7.4.6. Якщо діастолічний АТ залишається на високому рівні (> 110 мм рт.ст.),  проводять антигіпертензивну терапію (див. п. 5.6.6).

7.4.7. Катетеризують сечовий міхур.

7.4.8. Усі маніпуляції (катетеризація вен, сечового міхура, акушерські             маніпуляції) проводять під загальною анестезією тіопенталом-натрієм або  закисом азоту з киснем.

 Не  застосовують кетамін!

7.4.9. Після ліквідації судом проводять корекцію метаболічних порушень,            водно-електролітного балансу і кислотно-основного стану, білкового обміну.

7.5. Обстеження здійснюють після припинення нападу судом.

7.5.1. Консультація невропатолога та окуліста.

7.5.2. Лабораторні аналізи: повний аналіз крові (тробмоцити,   гематокрит,           гемоглобін, час згортання), загальний білок, рівень альбуміну, глюкоза, сечовина, креатинін, трансамінази, електроліти, рівень кальцію,  магнію, фібриноген та            продукти його деградації, протромбін та протромбіновий час, аналіз сечі, добова           протеїнурія

7.5.3. Моніторинг АТ, визначення погодинного діурезу, оцінку клінічних   симптомів проводять з обов’язковою реєстрацією в історії пологів щогодини.

7.6. Штучна вентиляція легенів.

7.6.1. Штучна вентиляція легенів не є основним способом лікування  еклампсії, однак усунення гіпоксії (найважливішого патогенетичного чинника розвитку          поліорганної недостатності) – обов’язкова умова проведення інших заходів.

7.6.2. Показання:

7.6.2.1. Абсолютні:

– еклампсія під час вагітності;

– екламптична кома або екламптичний статус;

– гострий респіраторний дистрес-синдром дорослих (ІІІ стадія);

– судомна готовність на фоні поверхневого наркозу;

– поєднання прееклампсії/еклампсії з шоком будь-якого генезу.

            7.6.2.2. Відносні:

– прогресування гострої коагулопатії;

– крововтрата під час операції більше 15 мл/кг (подовжена ШВЛ до             стабілізації життєвих функцій організму і відновлення ОЦК).

7.6.3. ШВЛ проводять у режимі нормовентиляції або помірної  гіпервентиляції (рСО₂=30-40 мм рт.ст.).

Початкові параметри ШВЛ: дихальний об’єм – 7–8 мл/кг, хвилинний об’єм        дихання – 10–12 л/хв., тиск на вдиху – не більше 20 см вод. ст., FiO₂ – 30%,              відношення вд./вид. – 1:2.

7.6.4. При наяві судомного синдрому після пологів синхронізації з                    респіратором досягають застосуванням недеполяризуючих міорелаксантів, в інших випадках використовують барбітурати + бензодіазепіни + ГОМК.

7.6.5. За відсутності судом ШВЛ проводять у режимі SIMV до повного            відновлення свідомості і спонтанного адекватного дихання.

7.6.6. При проведенні ШВЛ більше доби необхідне проведення                           фібробронхоскопії.

7.6.7. Критерії припинення ШВЛ:

      – повне відновлення свідомості;

–   відсутність судом та судомної готовності без застосування протисудомних          препаратів;

– стабілізація геодинаміки;

      – припинення дії препаратів, які пригнічують дихання (міорелаксанти,               наркотичні аналгетики, гіпнотики та ін.);

      – відсутність ознак гострого респіраторного дистрес-синдрому дорослих;

      – стабільність стану системи гемостазу;

      – відновлена киснева ємність крові (гемоглобін не менше 80 г/л );

      – SaO₂ > 95%, PaO₂ > 80 мм рт.ст. при FiO₂ < 0,4 (PaO₂/FiO₂ > 200).

 

Вказаних вище критеріїв і, в першу чергу, нормалізації гемодінамики,                необхідно досягти протягом першої доби і планувати припинення ШВЛ, яка повинна супроводжуватися повною відміною седативної терапії.

У разі крововиливу у мозок і коматозного стану вагітної питання про припинення ШВЛ обговорюється не раніше, ніж за дві доби. Інтенсивну терапію              продовжують у повному обсязі.

7.6.8. Інтенсивна терапія еклампсії без ШВЛ можлива за таких умов:

– напад судом виник під дією надзвичайних стимулів (перейми, потуги) чи у післяпологовому періоді;

– після нападу еклампсії збережені елементи свідомості;

– артеріальний тиск під час нападу не перевищує 170/100 мм рт.ст.;

– відсутність субарахноїдального крововиливу;

– відсутність вогнищевої неврологічної симптоматики;

– відсутність інших показань до ШВЛ.

7.7. Жінку, яка перенесла еклампсію,  наглядають в умовах  палати реанімації та інтенсивної терапії, або  організовують індивідуальний пост.

7.8. Розродження здійснюється терміново.

7.8.1. Якщо акушерська ситуація не дозволяє провести негайне розродження через природні пологові шляхи (екламптичний напад стався у ІІ періоді пологів),           виконують  операцію кесарів розтин.