ЗАГАЛЬНА ФІЗІОЛОГІЯ ЗБУДЛИВИХ ТКАНИН.
ФІЗІОЛОГІЯ М’ЯЗІВ І НЕРВІВ.
Фізіологія – наука про закономірності життєдіяльності організму у взаємозв’язку із зовнішнім середовищем.
Розрізняють такі фізіологічні дисципліни:
1. Вікова фізіологія – вивчає вікові особливості формування і згасання функцій органів, систем і організму людини від моменту народження до припинення його індивідуального розвитку.
2. Клінічна фізіологія – в її рамках вивчається роль і характер змін фізіологічних процесів в організмі людини при різних патологічних станах.
3. Фізіологія праці – вивчає протікання фізіологічних процесів під час трудової діяльності людини з метою обґрунтування шляхів і засобів організації праці, які б сприяли тривалому підтримуванню на високому рівні працездатності.
4. Психофізіологія – вивчає зміни фізіологічних функцій, які супроводжують психічні процеси сприйняття, запам’ятовування, мислення, емоції та інші.
5. Екологічна фізіологія – вивчає особливості життєдіяльності людини в залежності від клімато-географічних умов і конкретного середовища проживання.
6. Фізіологія спорту.
7. Авіаційна фізіологія.
8. Космічна фізіологія.
9. Патологічна фізіологія.
Взаємозв’язок фізіології з іншими науками. Фізіологія для вивчення тих чи інших функцій враховує закони фізики і хімії та використовує їх методи. Причиною цього є те, що всі життєві процеси супроводжуються фізичними і хімічними перетвореннями. Тому у фізіології набули важливого значення два напрями фізіологічних досліджень – фізичний і хімічний. Ці напрямки нагромадили великий фактичний матеріал, виявили закономірності протікання фізичних і хімічних процесів в організмі, розробили спеціальні методи і технічні прийоми їх вивчення. На цій основі фізичний і хімічний напрямки досліджень життєвих явищ перетворились у самостійні наукові дисципліни – біологічну фізику і біологічну хімію.
Однією з важливих гілок біофізики є електрофізіологія, що вивчає електричні явища в організмі, які супроводжують процеси збудження.
Фізіологія тісно зв’язана з морфологічними науками – анатомією, гістологією. Це обумовлено тим, що морфологічні і фізіологічні явища нероздільні, структура і функції взаємообумовлені.
Фізіологія опирається також на біологію, ембріологію.
Зв’язана фізіологія і з медичними дисциплінами. Визнано, що вона є теоретичною основою медицини. Зрозуміти порушення функцій, що має місце при різних захворюваннях, як їх відновити фармакологічними засобами можна тільки при знанні закономірностей життєдіяльності здорового організму. Досягнення фізіології використовуються для проведення профілактики (попереджувальних) захворювань, реабілітаційних (відновних) заходів.
Клінічна медицина дає фізіології надзвичайно багато цінного матеріалу. Вивчення різних захворювань людини сприяє розкриттю механізмів багатьох фізіологічних процесів і виясненню функцій органів.
Методи фізіології. Фізіологія, як будь-яка інша наука, має свої методи. Протягом тисячоліть для вивчення здорового і хворого організму використовується такий метод, як просте, пасивне спостереження без втручання в перебіг життєвих процесів. При цьому звертають увагу на зовнішній вигляд, поведінку та ін.
Основним методом пізнання закономірностей життєдіяльності організмів у фізіології є експеримент (активне втручання в процеси життєдіяльності організму тварини з метою їх вивчення). Розрізняють такі форми проведення фізіологічного експерименту: гострий і хронічний.
У гострому експерименті у тварин, які знаходяться під наркозом, проводять одноразове подразнення органів і тканин, відведення біопотенціалів від них та ін. Хронічні експерименти дозволяють повторити дослідження на одному живому об’єкті. У хронічних експериментах використовують накладання фістул, пересадку різних органів, вживлення електродів та ін.
Обстеження є методом активного отримання інформації про життєдіяльність людського організму. Експеримент не має абсолютного значення, а його результати не можуть переноситися повністю на людину. Обстеження людей часто відкривають такі сторони регуляції функцій, які відсутні у тварин. Для обстеження людей використовують електрокардіографію, електроенцефалографію, електроміографію та ін.
Використовується також моделювання, наприклад, кібернетичне, математичне. Цей метод передбачає створення моделей органів і систем (апарат штучного кровообігу, штучна нирка та ін.).
Мембранний потенціал спокою у нервових клітинах. Будь-яка нервова клітина організму обмежена ліпопротеїновою мембраною, яка є добрим електричним ізолятором. Якщо в середину клітини ввести мікроелектрод, а другий розмістити ззовні, то між мікроелектродами можна зареєструвати різницю потенціалів. Відомо, що електричний потенціал – це величина, що дає силову характеристику електричного поля. Отже, клітинна мембрана поляризована, тобто має різний біоелектричний потенціал на внутрішній і зовнішній поверхні. Ця різниця потенціалів має назву мембранного потенціалу спокою.
Таким чином, мембранний потенціал спокою – це різниця біоелектричних потенціалів між зовнішньою і внутрішньою поверхнею мембрани, яка існує в стані фізіологічного спокою. Його величина в нервових клітинах знаходиться в межах від – 60 до – 80 мв.
Мембранний потеніцал спокою можна зареєструвати за допомогою не тільки внутрішньоклітинного відведення, але й позаклітинного. Суть цього методу полягає ось у чому. Скажімо, ділянку нервового волокна занурюють в ізотонічний розчин калію хлориду, що супроводжується повною деполяризацією цієї ділянки. Внаслідок цього потенціал зовнішньої поверхні деполяризованої ділянки волокна стає таким, як потенціал внутрішньої поверхні мембрани. Якщо один із відвідних електродів розташований на повністю деполяризованій ділянці нервового волокна, а інший на сусідній інтактній ділянці, то зареєстрована різниця потенціалів буде являти собою мембранний потенціал спокою досліджуваного волокна.
Згідно сучасних уявлень потенціал, спокою виникає в першу чергу тому, що мембрана клітини в проникною для іонів. Оскільки з внутрішнього боку мембрани іонів К+ більше, ніж зовні, то вони будуть пасивно проходити зсередини назовні. Цей потік К+ повинен би скоро вирівняти концентрацію цього іона, але цьому протидіє протилежно направлена сила. Ця сила обумовлена електричним зарядом іонів К+ на зовнішній поверхні мембрани. Таким чином, вихід позитивних зарядів створює силу або біоелектричний потенціал, який перешкоджає подальшому їх виходу.
Іони Сl– в нервових клітинах відіграють значну роль у виникненні потенціалу спокою. На відміну від іонів К+ проникність для іонів Сl– значно менша. Пасивний рух іонів хлору, направлений в клітину, створює шар негативного заряду на внутрішній поверхні мембрани, який перешкоджатиме входженню в клітину нових іонів СІ–. Тобто створюється сила або біоелектричний потенціал, який перешкоджає поступленню нових іонів.
Крім того має значення пасивний вхід іонів Na+ згідно, по-перше, існуючого градієнта концентрації і, по-друге, негативного заряду всередині клітини. Вхід Na+ в клітину зменшує величину електронегативності внутрішньої поверхні мембрани.
Таким чином, вихід іонів К+ і вхід іонів Сl– сприяє збільшенню величини мембранного потенціалу спокою, а вхід іонів Na+ – її зменшенню.
Зменшенню величини мембранного потенціалу, за рахунок пасивного входу іонів Na+, активно протидіє натрій-калієвий насос, який виводить Na+ з клітини і вводить К+. Цей процес є енергозалежним.
Отже, шляхом пасивного та активного перенесення іонів створюється і підтримується мембранний потенціал спокою.
Фізіологічна роль мембранного потенціалу спокою полягає в забезпеченні зарядженим групам макромолекул, що складають мембрану певної просторової орієнтації. Це обумовлює певний стан мембранних каналів. Незначна зміна мембранного потенціалу веде до зміни стану мембранних каналів, що може вивести клітину з стану спокою. Тобто мембранний потенціал спокою забезпечує, так би мовити, готовність до збудження, визначає можливість його виникнення.
Механізм розвитку потенціалу дії.
На організм постійно діють фактори внутрішнього чи зовнішнього середовища, внаслідок чого він виходить з стану фізіологічного спокою.
За природою розрізняють такі подразники: хімічні (розчини кислот, лугів, солей, органічних сполук), механічні (удар, стиснення, укол), температурні (нагрівання, охолодження); електричні. Найбільш зручними є електричні подразники. Їх легко можна градуювати за силою і тривалістю. При цьому використовують постійний електричний струм. Подразнення здійснюється через електроди: катод і анод.
За силою подразники поділяються на: допорогові, порогові і надпорогові.
Після дії допорогового подразника на мембрану, в місці її подразнення виникає деполяризація. Ці зміни називають місцевою або локальною відповіддю. Локальна відповідь – це не здатна до поширення деполяризація мембрани. В основному вона обумовлена переміщенням іонів Na+ в клітину. Внаслідок цього рівень поляризації мембрани зменшується.
Особливості локальної відповіді: виникає при дії допорогових подразників, градуально залежить від сили деполяризуючого подразника, не здатна до розповсюдження.
Якщо сила подразника викличе таке підвищення проникності для іонів Na+ і мембрана зможе деполяризуватися не місцево, а вся, без будь-яких додаткових впливів, то виникає потеніцал дії, а такий подразник, що його викликав, називається пороговим, а сила подразника – порогом.
Поріг не слід розглядати як сталу величину. Якщо деполяризація буде викликатися повільно, наприклад, поступово наростаючим струмом, то спостерігатиметься підвищення порогу. Це явище називається акомодацією. Величина мембранного потенціалу, з якої мембрана може продовжувати деполяризуватися автоматично називається критичним рівнем деполяризації.
Виникаючий при цьому потенціал дії (це значне коливання мембранного потенціалу) є електрофізіологічним показником збудження і забезпечує його поширення. У потенціалі дії розрізняють пік і слідові потенціали: негативні і позитивні з відповідними процесами після збудження. Пік складається з висхідної (деполяризація) і низхідної (реполяризація) частини.
Механізм розвитку потенціалу дії полягає у наступному. При досягненні критичного рівня деполяризації настає посилене проникнення Na+ в клітину. Зовнішній бік мембрани набуває негативного полюсного заряду, а внутрішній – позитивного. Це фаза деполяризації.
Такий механізм характерний для аксона. У сомі нейрона деполяризація настає не тільки за рахунок вхідного Na+, але й за рахунок вхідного Ca2+. При досягненні певної величини потенціалу дії рух Na+ всередину клітини припиняється, але продовжується дещо раніше розпочатий вихід K+. При цьому закінчується фаза деполяризації і розпочинається фаза реполяризації, обумовлена виходом К+. Зовнішній бік мембрани знову набуває позитивного полюсного заряду, а внутрішній – негативного. Фаза негативного слідового потенціалу (слідова деполяризація) обумовлена нагромадженням К+ в позаклітинному просторі і проявляється затримкою спаду піку. Позитивний слідовий потенціал (слідова гіперпоряризація) обумовлений роботою натрій-калієвого насосу мембрани: Na+ викачується назовні з клітини, а К+ з міжклітинного простору в клітину, і проявляється як більш негативний мембранний потенціал порівняно з потенціалом спокою. У процесі збудження спостерігається зміна збудливості. Тут розрізняють декілька фаз або періодів (мал. 4).
Під час локальної відповіді збудливість підвищується. Це період латентного доповнення. Фаза деполяризації потенціалу дії співпадає зі зменшенням збудливості до нуля – період (фаза) абсолютної незбудливості, або період (фаза) абсолютної рефрактерності. Навіть надпорогові подразники тоді не викликають розвитку потенціалу дії. У нервових клітинах абсолютна рефрактерність триває близько 1 мс і змінюється відносною рефрактерністю, яка припадає на час реполяризації. У цій фазі наступає поступове відновлення збудливості, а збудження викликається тільки надпороговими подразниками.
Наступна фаза – супернормальна (екзальтації). У цю фазу збудливість підвищується в порівнянні з попередньою фазою. Фаза екзальтації співпадає з негативним слідовим потенціалом. Збудження в цю фазу виникає на допорогові подразники. Після супернормальної фази наступає субнормальна фаза, яка співпадає з позитивним слідовим потенціалом. При цьому спостерігається зниження збудливості.
Механізм сальтаторної провідності
Провідність у мієліновому аксоні залежить від подібних процесів поширення струму. Однак мієлін є ефективним ізолятором, тому циркуляція струму крізь нього незначна.
Ось чому деполяризація в мієліновому аксоні поширюється стрибкоподібне, наче сальто, від одного вузла нервового волокна (перетяжка Ранв’є) до іншого зі згасанням струму в активному вузлі, що спричинює електротонічну деполяризацію аж до критичного рівня у вузлі, розміщеному попереду потенціалу дії. Такого типу поширення деполяризації від вузла до вузла називають сальтаторною, або стрибкоподібною провідністю. Це швидкий процес, провідність у мієліновому аксоні відбувається у 50 разів швидше, ніж провідність у найшвидшому безмієліновому волокні.
Йонні основи збудження і провідності
Клітинні мембрани нейронів, як і інших клітин, мають багато різного типу йонних каналів. Деякі з них пасивні, тобто постійно відкриті, тоді як інші є потенціалозалежними, а ще інші – ліґандозалежними. Функціюванням цих каналів, зокрема Na+– і К-каналів, пояснюють електричні явища в нервах.
Йонні основи мембранного потенціалу спокою
З нейронів та інших клітин відбувається активне транспортування Na+, тоді як у клітини – К+. Шляхом дифузії К+ виходить з клітин, a Na дифундує в клітини, проте завдяки К+-каналам проникність мембрани для К* є значно вищою, ніж для Na+. Оскільки мембрана непроникна для більшості аніонів клітини, то вихід К+ з клітин не супроводжується відповідним відтіканням аніонів, завдяки чому виникає поляризація мембрани, її зовнішня поверхня має позитивний, а внутрішня -негативний заряд.
Умовами проведення збудження аксонами є: анатомічна цілісність нервового волокна, фізіологічна повноцінність. Законами проведення збудження аксонами є: двобічна провідність, ізольоване проведення, проведення збудження без затухання. Безмієліновими нервовими волокнами збудження розповсюджується безперервно, а міеліновими від перехвату Ранв’є до перехвату Ранв’є.
Умови і закони проведення збудження аксонами.
Умови: 1. Анатомічна цілісність нервового волокна. Травма, перерізка нерва порушує проведення збудження.
2. Фізіологічна повноцінність. Проведення збудження аксонами порушується внаслідок зникнення проникності їх мембран для іонів натрію, наприклад, при дії знеболюючих засобів.
Закони проведення збудження: 1. Двобічної провідності.
2. Ізольованого проведення.
3. Проведення збудження без затухання.
Проведення збудження безмієліновими і мієліновими нервовими волокнами. Подразнена ділянка стає джерелом утворення місцевих колових струмів. На поверхні волокна струм тече від неподразненої до подразненої ділянки, а в середині – навпаки. Утворюється коло струму, яке пронизує мембрану на певній відстані від подразненої ділянки. При цьому виникає конформація білків натрієвих каналів мембрани і трансмембранний потік натрію в середину волокна. Це веде до деполяризації мембрани і розвитку локального потенціалу.
Коли деполяризація досягає критичного рівня, з’являється потенціал дії і процес збудження переміщається в наступну ділянку. Далі все повторюється: попереду хвилі збудження розповсюджується хвиля колового локального електричного струму і так далі.
Безмієліновими нервовими волокнами збудження розповсюджується безперервно, а міеліновими від перехвату Ранв’є до перехвату Ранв’є. Це можливо тільки тому, що мембрана перехвату має майже в 100 разів більше натрієвих каналів, ніж мембрана безмієлінових нервових волокон. Щодо швидкості поширення збудження, то вона більша в мієлінових волокнах.
Структурно-функціональні особливості нервової системи.
Основу нервової системи складають нейрони. Вони мають тіло або сому, короткі відростки – дендрити і довгий відросток – аксон. Фізіологічна роль дендритів – це доставка інформації до тіла нейрона, а аксонів – проведення нервового імпульсу від соми до інших нейронів або виконавчих органів.
Нейрон може знаходитися в стані спокою (практично відсутні коливання мембранного потенціалу спокою) і в стані активності (генерує потенціали дії).
За функціональним значенням нервової клітини поділяються на чутливі (сенсорні, аферентні), вставні (проміжні, інтернейрони) та рухові (моторні, еферентні). Чутливі нейрони сприймають подразнення і доставляють збудження в центральну нервову систему; вставні сприяють поширенню збудження в нейронних сітках або здійснюють гальмування; рухові передають збудження до виконавчих органів. Взаємозв’язок між нейронами здійснюється медіаторами. Розрізняють збуджуючі і гальмівні медіатори. Збуджуючі медіатори – глутамінова кислота, ацетилхолін, катехоламіни; гальмівні медіатори – гамма-аміномасляна кислота (ГАМК), гліцин.
Крім нейронів у нервовій системі є і гліальні клітини, що виконують опорну функцію. Вони в деяких аксонах утворюють мієлінову оболонку, забезпечуючи ізоляційну функцію. Гліальні клітини підтримують концентрацію К+ в міжклітинних просторах, а відповідно підтримують збудливість нейронів.
Збудження і гальмування
Людина відчуває на собі вплив факторів зовнішнього середовища. У самому організмі відбуваються зміни, на які вона також реагує. Фактори зовнішнього і внутрішнього середовища є матеріальною причиною всіх процесів і явищ, які виникають в організмі, оскільки є для нього подразниками. Всі подразнення, що сприймаються організмом, несуть різноманітну інформацію, яка переробляється на різних рівнях нервової системи і втілюється в одному й тому самому фізіологічному процесі — збудженні.
Збудження — це біологічний процес, який складається з нервових імпульсів і приводить в дію той чи інший орган або елемент. Процес збудження виникає в усіх органах, які складаються з нервової і м’язової тканини, та в залозах. Специфічною ознакою збудження м’яза є його скорочення. У нервових клітинах під час збудження генеруються нервові імпульси, залозові клітини виділяють секрет.
Специфічною властивістю збудження є здатність передаватися по нервових волокнах, що забезпечує фізіологічний зв’язок між усіма системами та елементами організму, їх функціональну єдність.
Процес збудження супроводжується витратами енергетичних ресурсів клітин. Тому неспецифічні ознаки збудження такі:
· прискорення обміну речовин у клітині;
· посилення теплопродукції;
· зміни електричного стану.
Чим більше навантаження у вигляді процесу збудження здатні витримати елементи мозку або нервова тканина, тим вищою є їх працездатність.
Для виникнення збудження мають значення сила подразника, швидкість наростання подразнення і час дії. За силою подразники поділяються на підпорогові, порогові і надпорогові. Підпорогові подразники характеризуються силою, якої недостатньо для збудження. Пороговою називається мінімальна сила подразника, достатня для виникнення збудження. Надпорогові подразники мають велику силу і призводять до значніших функціональних змін.
Між силою подразника і тривалістю його дії існує обернено пропорційна залежність: чим більша сила подразника, тим меншою є тривалість його дії, що необхідна для виникнення збудження, і навпаки.
Діяльність нервової системи, за висловом І. П. Павлова, характеризується процесами збудження і гальмування.
Гальмування — складний біологічний процес, який послаблює або припиняє діяльність того чи іншого органа, знижує рівень активності фізіологічних систем. На відміну від збудження, гальмування відбувається переважно всередині клітин і не поширюється по нервових провідниках до інших органів.
У фізіологічних системах, які працюють, процеси збудження і гальмування тісно пов’язані з процесами виснаження і відновлення. Під виснаженням розуміють витрати матеріальних ресурсів клітин, насамперед клітин центральної нервової системи, під час їх активного стану, тобто під час збудження. Гальмування забезпечує відновлення нормального стану протоплазми клітини та її функціональних ресурсів. Коли виснаження матеріальних ресурсів клітини досягає певного кількісного значення, включається процес гальмування, який припиняє подальше використання функціональних ресурсів. Отже, виснаження є подразником гальмівного процесу, а гальмування — подразником відновлювальних процесів у клітинах.
У стані гальмування нервова клітина не відповідає на імпульси, що надходять, і активно відновлює свої ресурси.
У кожній нервовій клітині процеси збудження і гальмування закономірно змінюються, являючи собою різні фази її діяльності. При дії подразника надмірної сили або багаторазового його повторення у нервових клітинах замість збудження виникає процес гальмування. Таке гальмування отримало назву охоронного, біологічного за суттю і безумовного за походженням.
Закономірності взаємодії процесів збудження і гальмування такі:
· іррадіація;
· індукція.
Іррадіація — це поширення нервового процесу з місця, де він виник, на навколишні нервові центри.
Індукція — це наведення протилежного процесу на навколишні нервові центри за умови концентрації збудження чи гальмування на місці свого виникнення.
Концентрація збудження в нервових клітинах, що працюють, та індукція гальмування на навколишні нервові центри у процесі праці виключають непотрібні дії та зайві рухи працівника.
Отже, гальмування у процесі праці:
· виключає реакції працівника на побічні подразники;
· захищає нервову систему від перенапруження та функціонального виснаження.
Основними властивостями нервових процесів є їх сила, врівноваженість і рухливість.
Силою нервових процесів називають здатність нервових клітин розвивати і тривалий час витримувати значні напруження збудження і гальмування. Врівноваженість нервових процесів — це їх співвідношення за силою. Рухливість нервових процесів — це швидкість переходу збудження у гальмування, і навпаки.
Особливості розповсюдження збудження в нейронних ланцюгах. Дивергенція – здатність встановлювати чисельні синаптичні зв’язки з багатьма нервовими клітинами. Ця властивість лежить в основі активного поширення збудження – іррадіації.
Конвергенція. На кожному з нейронів центральної нервової системи можуть сходитися різні аферентні імпульси. Завдяки цьому в нейрон одночасно надходять чисельні й різноманітні потоки збуджень.
Реверберація. Виникнувши, у відповідь на якийсь стимул, збудження циркулює, або реверберує в ланцюжку нейронів до того часу, поки якийсь зовнішній стимул не загальмує одної ланки або в ній не наступить втома. Реверберація лежить в механізмах короткочасної пам‘яті.
Часова сумація – це виникнення збудження під впливом послідовних допорогових подразнень.
Просторова сумація – це розвиток збудження внаслідок одночасної дії декількох допорогових подразнень.
Види гальмування.
Постсинаптичне гальмування. Збудження, яке надійшло до гальмівного нейрона (клітини Реншоу спинного мозку, клітини Пуркін’є мозочка, зірчасті клітини кори) сприяє виділенню гальмівного медіатора цією клітиною Під його впливом наступає активування калієвих каналів постсинаптичної мембрани, що веде до гіперполяризації. Це пригнічує натрієві канали і можливість розвитку деполяризації в збуджуючій клітині.
Пресинаптичне гальмування. Морфологічним субстратом пресинаптичного гальмування є аксо-аксонні синапси, які утворюються аксонами гальмівних і збуджуючих нейронів. Медіатори – ГАМК або гліцин, які викликаючи гіперполяризацію аксона збудливого нейрона, перешкоджають надходженню потенціалу дії до пресинаптичного закінчення і, як наслідок, недостатнє виділення медіатора для виникнення збудження в постсинаптичній клітині.
Зворотнє гальмування. Суть його полягає в тому, що коллатералі аксонів збуджуючих нервових клітин утворюють синаптичні сполучення із гальмівними нейронами, що мають їх з першими. При збудженні збуджуючого нейрона активується гальмівний нейрон, що виділяє ГАМК або гліцин. Внаслідок цього відбувається гіперполяризація мембрани збуджуючого нейрона і гальмується його діяльність.
Латеральне гальмування. Якщо в ланцюгу нейронів, що забезпечують зворотнє гальмування, коллатералі аксонів гальмівних нейронів утворюють синаптичні зв’язки із сусідніми збуджуючими клітинами, то в них розвивається латеральне гальмування.
Синапс, види синапсів. Синапс (гр. sinapsis – з’єднання, зв’язок) – це спеціалізована зона контакту між збудливими структурами, що забезпечує передачу біологічної інформації.
Поява міжклітинних контактів у філогенезі привела до утворення з одноклітинних організмів багатоклітинних.
Класифікація синапсів.
За локалізацією:
1. Периферійні (нервово-м’язові, нейро-секреторні);
2. Центральні (нейро-нейрональні):
а) аксо-соматичні;
б) аксо-дендритні;
в) аксо-аксональні;
г) дендро-дендритні.
За функціональним значенням:
1. Збуджуючі;
2. Гальмівні.
За способом передачі сигнала:
1. Електричні.
2. Хімічні.
3. Змішані (електро-хімічні).
Гальмівні електричні синапси (рис. 1). В основному елекричні синапси -це збуджуючі. Але є незначна кількість і гальмівних електричних синапсів. Для них характерним є відсутність щільного контакту. Гальмування розвивається за рахунок впливу струму, який породжений пресинаптичним потенціалом дії. У постсинаптичній мембрані розвивається гіперполяризація, яка гальмує виникнення потенціалу дії.
Хімічні синапси – це утвори, в яких збудження з клітини на клітину передається за допомогою хімічних речовин, які називаються медіаторами.
Класифікація хімічних синапсів (за типом медіатора):
Холінергічні – медіатор ацетилхолін;
Адренергічні – медіатор норадреналін, адреналін;
Гістамінові – медіатор гістамін;
Серотонінові – медіатор серотонін;
Дофамінергічні – медіатор дофамін;
ГАМК-ергічні – медіатор ГАМК.
Передача збудження в хімічних синапсах відбувається в такій послідовності.
1. Виділення медіатора пресинаптичними закінченнями. Після надходження потенціалу дії до пресинаптичного закінчення відбувається деполяризація його мембрани, активуються кальцієві канали і в закінчення входять іони кальцію. Вони активують транспорт везикул з медіатором по нейрофіламентах цитоскелету до пресинаптичної мембрани. Вміст везикул звільняється в позаклітинний простір шляхом екзоцитозу.
2. Дифундування молекул медіатора через синаптичну щілину до постсинаптичної мембрани.
3. Взаємодія медіатора з постсинаптичною мембраною. На постсинаптичній мембрані є структури, в основному білкової природи, які комплементарні або відповідні до певного медіатора і мають назву рецепторів. Взаємодія медіатора з рецептором веде до конформації останнього і активування певного ферменту локалізованого в постсинаптичній мембрані.
Хімічні синапси на постсинаптичних мембранах містять в холінергічних синапсах н (нікотинові) і м (мускаринові); в адренергічних – альфа1, альфа2, бета1 і бета2; в гістамінових – Н1, Н2 та інші рецептори.
Зараз відомо, що мускаринові холінорецептори, альфа-адренорецептори, Н1-гістамінові рецептори зв’язані з таким мембранним ферментом як гуанілатциклаза, а нікотинові холінорецептори, бета-адренорецептори, Н2-гістамінові рецептори – з аденілатциклазою.
Активована гуанілатциклаза каталізує перетворення гуанозинтрифосфату в циклічний гуанозинмонофосфат (цГМФ), а аденілатциклаза – аденозитрифосфат в циклічній аденозинмонофосфат (цАМФ). цГМФ та цАМФ активують протеїнкінази, які:
по-перше, каталізують фосфорилювання білків іонних каналів. Внаслідок цього змінюється їхня проникність, що веде до утворення потенціалу дії на постсинаптичній мембрані;
по-друге, стимулюється клітинний метаболізм.
Швидкі м’язові волокна реагують на нервовий імпульс потенціалом дії і відповідно скороченням за типом “все або нічого”, а повільні – тільки локальною відповіддю і відповідно локальним контрактурним скороченням. Як правило, один і той же м’яз містить рухові одиниці обох типів, але в різній кількості. Кожне м’язове скелетне волокно одержує лише збуджуючу інервацію від одного нервового волокна.
Вивчити нервово-м’язову передачу в поперечно-смугастих м’язах можна шляхом реєстрації потенціалів дії м’яза після ритмічної супрамаксимальної електричної стимуляції рухового нерва. Для стимулювання звичайно використовують серію електричних імпульсів з тривалістю серії від 1 до 2 секунд. Враховується амплітуда відведених потенціалів дії. У здорових дорослих людей амплітуда електричних відповідей починає зменшуватися, коли частота стимулювання перевищить 60-70 імп/сек. Зниження амплітуди звичайно враховується шляхом порівняння висоти першого і п’ятого потенціалу дії.
Деякі гладкі м’язи іннервуються за типом рухових одиниць. Такий тип іннервації знайдено в м’язах райдужної оболонки ока. В інших гладких м’язах – тонких кишок, сечоводів, сечового міхура – нервове волокно закінчується на значній віддалі від поверхні м’язового волокна. У цих м’язових клітинах постсинаптична мембрана не має характерної структури. Завдяки синцитіальній структурі гладких м’язів збудження, яке виникло в одному або декількох волокнах, може передаватися іншим волокнам і таким чином охоплювати весь м’яз.