ТЕМА: Локалізація функцій в корі  головного мозку. Синдроми ураження.

Оболонки nголовного й спинного мозку, цереброспінальна рідина, nфізіологія ліквороутворення. Методика поперекового проколу. Патологія ліквору. Менінгеальний та лікворно-гіпертензійний nсиндроми. Практичні навички.

 

Локалізація функцій в корі  nголовного мозку. Синдроми ураження

Головний мозок (encephalon, cerebrum) nвключає праву і ліву півкулі та мозковий стовбур. Кожна півкуля має три полюси: лобовий, потиличний і скроневий. У nкожній півкулі виділяють nчотири частки: лобову, тім’яну, потиличну, скроневу та острівець.

Великі півкулі головного мозку (hemispheritae cerebri) нази­вають ще великим, або nкінцевим, мозком, нормальне функціону­вання якого зумовлює специфічні для людини nознаки. Як і будь-яка жива тканина, головний мозок людини побудований з nмультиполярних нервових клітин — nнейронів, кількість яких дося­гає 10¹¹ n(ста мільярдів). Це приблизно стільки ж, скільки зірок nу нашій Галактиці. Середня маса nголовного мозку дорослої людини складає 1450 г. Для неї характерні значні індивідуальні nколивання. Наприклад, у таких nвидатних людей, як письменник І.С.Тургенев (63 р.), поет Байрон (36 p.), вона становила nвідповідно 2016 г nі 2238 г, nу інших не менш талановитих — французького письменника А.Франса (80 р.) та політолога і філософа nГ.В.Плеханова (62 p.) — відповідно 1017 г і 1180 г. Залежності маси nмозку від творчого рівня nособи не виявлено. Абсолютна маса мозку жінок на 100—150 г менша, ніж маса мозку чоловіків.

Мозок людини відрізняється nвід мозку людиноподібних мавп та інших вищих тварин не тільки більшою масою, але й nзначним розвитком лобової частки, що складає 29 % всієї маси головного мозку. Значно випереджаючи зростання інших часток, nлобові частки продовжують збільшуватися протягом перших 7 — 8 років життя nдитини. Мабуть, це зумовлено тим, що вони пов’язані з руховою функцією. Саме з лобових часток бере nпочаток пірамідний шлях. nВажливе значення лобової частки і в здійсненні вищої нервової діяльності. На відміну від тварин у тім’яній частці головного мозку людини диференціюється нижня тім’яна часточка, її розвиток пов’язують з появою мовної функції.

Поверхня великого nмозку є корою, вона порізана борознами, що розділяють її на частки і звивини, nвнаслідок чого значно збільшується nплоща кори. На зовнішній поверхні великого мозку розташовані дві найбільші первинні борозни — nцентральна борозна (sulcus centralis), nщо відокремлює лобову частку від тім’яної, та бічна борозна (sulcus nlateralis), яку нерідко називають сільвієвою; вона відокремлює лобову та тім’яну частки nвід скроневої. На медіальній поверхні nвиділяють тім’яно-потиличну борозну (sulcus parietooccipitalis), що відокремлює тім’яну частку від потиличної. Кожна півкуля nвеликого мозку має ще нижню, базальну, поверхню.

Кора великого мозку n— еволюційно наймолодше утворення, найскладніше nза будовою та функцією. Вона має виключно важливе nзначення в організації життєдіяльності організму. Мозок відповідає за все людське, за більшість (якщо nне всі) хвороб і за одужання від nних.

Кора великого мозку nрозвинулась як апарат адаптації до мінливих nумов навколишнього середовища. Пристосувальні реакції неможливі без взаємодії соматичних і nвегетативних функцій. Саме кора великого мозку забезпечує інтеграцію цих функцій через лімбіко-ретикулярний комплекс. Вона не має nпрямого зв’язку з рецепторами, nале отримує найважливішу аферентну інформацію, частково вже перероблену на рівні спинного мозку, в стовбурі та підкірці головного мозку. У корі чутлива nінформація піддається аналізу та синтезу. Навіть за найобережнішими оцінками у мозку людини nпротягом однієї секунди здійснюється біля 10¹¹ елементарних операцій n(О.Форстер, 1982). Саме в корі нервовими клітинами, пов’язаними між собою багатьма відростками, здійснюється аналіз сигналів, що надходять в організм, і nприймаються рішення щодо їх nреалізації.

Мозок людини — найдосконаліший із всього, що nстворила природа. Разом з тим це nнайскладніший об’єкт для пізнання. Який же в загальному розумінні апарат дає мозку nможливість вико­нувати свою nнадзвичайну діяльність? Кількість нейронів у мозку складає близько 10″, кількість синапсів, або контактів між ней­ронами, дорівнює близько 10¹⁵. У nсередньому на кожному нейроні налічується nдекілька тисяч окремих входів, а він сам надсилає зв’язок багатьом іншим нейронам (Ф.Крік, n1982). Це лише окремі головні віхи вчення про мозок. Дослідження nмозку прогресують, хоч і повільно. Але це не означає, nщо в майбутньому в будь-який момент не буде зроблено відкриття або ряд nвідкриттів, унаслідок яких nрозкриються таємниці роботи мозку. Це питання стосується самої істоти людини, і тому принципові зміни nв наших поглядах на людський nмозок справляють значний вплив на нас самих, на навколишній світ nі на інші галузі досліджень, дають відповідь на цілий ряд біологічних і філософських запитань. Але це ще перспективи розвитку науки про мозок. їх nздійснення буде подібне до тих nпереворотів, що були зроблені Коперником, який доказав, що Земля не є центром nВсесвіту; Дарвіним, який установив, що людина nперебуває у спорідненості з усіма іншими живими істотами; Ейнштейном, який ввів nнові поняття щодо часу і простору, маси й nенергії;  Уотсоном і Кріком, які nпоказали, що біологічнуспадковість можна пояснити nфізичними і хімічними поняттями (Д. Х’юбел, n1982).

Підкреслюючи провідну роль nкори великого мозку в нейрофізіологічних процесах, необхідно зазначити, що цей вищий nвідділ центральної нервової системи може нормально функціонувати лише за умови nтісної взаємодії з підкірковими утвореннями, ретикулярною формацією nстовбура головного мозку. Тут nдоречно нагадати думку П.К.Анохіна (1955) про те, що, nз одного боку, розвивається nкора великого мозку, а з іншого — її енергетичне забезпечення, тобто ретикулярна формація. Неспецифічні системи контролюють усі сигнали, що спрямовуються до кори nвеликого мозку, пропускають певну їх кількість; надлишкові сигнали кумулюються, а в разі інформаційного голоду nдобавляються до загального nпотоку.

Внутрішня nповерхня мозку

 

Базальна поверхня мозку

 

Конвекситальна поверхня мозку

 

На nзовнішній поверхні велика Роландова борозна (1)  (sulc.cerebri ncentralis) nрозділяє лобну (І) nта тім’яну частки (ІІ) .

Нижче від неї розташована nСільвієва борозна (9) (sulc.cerebri nlateralis)  відділяє скроневу частку (ІУ) від тім’яної (ІІІ) та лобної (І). n

Потилична частка відділена від nтім’яної та скроневої борозною, яка є продовженням sulcus parietooccipitalis.

Таким чином, на випуклій nповерхні кожної півкулі виділяють чотири частки кори nголовного мозку: лобну, тім’яну, скроневу та потиличну.

Дві великі звивини, що обмежені nsulc.precentralis (4) і sulc. Postcentralis n(11),  які nрозташовані по обидві сторони від Роландової борозни, (одна – передня nцентральна звивина, та інша – задня центральна звивина(10) ), іноді виділяють у окрему область центральних звивин.

Зовнішня поверхня

По зовнішній поверхні у власне nлобній частці (до переду від передньої центральної nзвивини) розрізняють три звивини, які розташовані приблизно горизонтально: nверхню (5), середню (6) та нижню звивини  (8) nрозмежовані s. frontalis superior et inferior.

Тім’яна частка розташованою nпосередині неї горизонтальною борозною (sulcus interparietalis) (12)  поділяється на верхню nта нижню тім’яні часточки. У нижній розрізняють gyrus supramarginalis (13)  та gyrus nangularis (14).

У nскроневій частці мають місце три горизонтально розташовані звивини: верхня (15), середня (17), нижня скроневі звивини (19), nрозмежовані sulcus temporalis superior (16)  et inferior n(18).

Внутрішня nповерхня

На внутрішній nповерхні півкуль після розрізу мозку по сагітальній лінії добре виражена sulcus parietooccipitalis, яка відділяє потиличну частку від тім’яної.

У nпотиличній частці намічена глибока fissura calcarina, вище від якої розтащований cuneus, а нижче n– gyrus lingualis.

У передньому відділі скроневої nчастки знаходиться gyrus nhyppocampi. nПосередині зрізу видно пересічені волокна основної комісуральної злуки півкуль – corporis ncallosi (мозолистого nтіла). Борозна мозолистого тіла Sulcus ncorporia Callosis і паралельна їй поясна борозна nsulcus cinguli обмежують поясну звивину gyrus cinguli, яка переходить в гіпокампову звивину (gyrus hypocampalis) .

Нижня поверхня

На nнижній поверхні півкуль великого мозку (на основі) в передньому відділі nзнаходяться лобні частки, позаду них, відділені сільвієвою борозною, скроневі і nще більше ззаду – потиличні частки. На основі лобних часток видно bulbus та tractus olfactorii, далі – nперехрест зорових нервів (hiasma opticum). Досить масивним утвором є стовбур мозку: ніжки nмозку, варолієв міст, довгастий мозок, і між ним та nпотиличними частками – мозочок.

                 nЦИТОАРХІТЕКТНІКА КОРИ ВЕЛИКОГО МОЗКУ

Кора великого мозку — це сіра речовина nповерхні великих півкуль завтовшки 3 мм. Максимального розвитку nвона досягає у передцентральній nзвивині, де товщина ЇЇ наближається до 5 мм. У корі великого мозку людини міститься близько 70 % усіх нейронів центральної нервової системи. Маса nкори головного мозку в nдорослої людини дорівнює 580 г, що складає 40 % усієї nмаси мозку. Загальна площа кори — близько 2200 см², що втричі перевищує площу внутрішньої поверхні черепної nкоробки, до якої вона прилягає. Дві третини площі кори великого мозку сховані у великій кількості борозен (sulci cerebri).

Перші зачатки кори великого nмозку з’являються в людського зародка на 3-му місяці nембріонального життя, на 7-му місяці більша nчастина кори має шестишарову структуру. Німецький невролог К.Бродман (1903) дав шарам таку назву: nмолекулярний шар, або пластинка (lamina molecularis), nзовнішня зерниста плас­тинка (lamina granularis externa), зовнішня пірамідна пластинка (lamina pyramidalis externa), внутрішня зерниста пластинка (lamina granularis interna), внутрішня пірамідна пластинка (lamina pyramidalis interna seu ganglionaris) та nмультиформна пластинка (lamina miltiformis).

Морфологічна будова кори nвеликого мозку в різних її ділянках докладно була описана професором Київського університету В.О.Бецом у 1874 р. Він уперше описав гігантські nпірамідні клітини у п’ятому шарі nкори передцентральної звивини. Ці клітини відомі під назвою клітин Беца. Аксони nїх ідуть до моторних ядерголовного та спинного мозку, утворюючи пірамідний шлях. В.О.Бец вперше запровадив nтермін «цитоархітектоніка кори». Це наука про клітинну будову кори, кількість, форму та nрозташування nклітин у різних її шарах. Цитоархітектонічні особливості будови різних ділянок nкори великого мозку є підґрунтям розподілу її на ділянки, nпідділянки, поля і підполя.

Окремі поля кори nвідповідають за певні прояви вищої нервової діяльності: мову, зір, слух, nнюх тощо. Топографія полів кори вели­кого мозку людини детально досліджена nК. Бродманом, який склав відповідні nкарти кори. Усю поверхню кори, за К. Бродманом, поділяють на 11 ділянок і 52 поля, що відрізняються особливостями клітинного складу, будови і виконавчої функції (мал.).

У людини розрізняють три формації мозкової nкори: нову, давню і стародавню. Вони різко відрізняються за своєю будовою.

Нова кора (neocortex) займає біля 96 % nусієї поверхні великого мозку і включає потиличну частку, верхню і нижню тім’яну, nперед-центральну nі зацентральну звивини, лобову, скроневу частки мозку, острівець і кору nлімбічної системи. Це гомотипічна nкора. В основі її будови nзнаходиться пластинчастий тип. Пластинки за потужністю nсвого розвитку варіюють у різних полях. Зокрема, у передцентральній звивині, що є моторним nцентром кори великого мозку, добре nрозвинені зовнішня пірамідна, внутрішня пірамідна та мультиформна пластинки і гірше — зовнішня nта внутрішня зерниста пластинки.

Давня кора (paleocortex) включає нюховий горбик, прозору перегородку, періамігдалярну та препіриформну nділянки. Вона пов’язана з давніми nфункціями, що стосуються нюху, смаку. Давня кора відрізняється від кори нової формації тим, що вкрита білим шаром волокон, частина яких складається з волокон nнюхового шляху (tractus olfactorius). Сіра речовина цієї кори не відокремлюється nвід підкіркових утворень.

Стародавня кора (archicortex) включає амонів ріг, зубчасту фасцію. Вона тісно пов’язана з гіпоталамічною nділянкою (corpus mammillare). Стародавня кора відрізняється від давньої кори тим, що вона чітко nвідокремлена від підкіркових утворень. Функціонально вона пов’язана з емоційними nреакціями.

Давня та стародавня кора займає близько 4 % nкори великого мозку. Вона не проходить в nембріональному розвитку періоду шестишарової nбудови. Така кора має трьох- або одношарову структуру. Цю частину кори К.Бродман назвав nгетеротопічною корою, яка є nфілогенетично стародавньою частиною кори.

Майже одночасно з nвивченням клітинної архітектоніки кори почалося вивчення її мієлоархітектоніки, тобто nдослідження волокнистої будови кори з точки зору визначення тих відмінностей, які є в окремих ділянках кори. Мієлоархітектоніка nкори характеризується nнаявністю шести шарів волокон у межах кори великого мозку з різними термінами їх nмієлінізації.

Серед нервових волокон nвеликого мозку існують асоціативні волокна, що з’єднують окремі ділянки кори у межах однієї nпівкулі, комісуральні, що з’єднують кору різних півкуль, і проекційні, що з’єднують кору з нижчими nвідділами центральної нервової системи.

Таким чином, кора великого мозку ділиться на nділянки і поля. Усі вони мають особливу, специфічну, nпритаманну їм структуру.

Щодо функцій, то nвиділяють три основних типи кіркової діяльності.

Перший тип пов’язаний з nдіяльністю окремих аналізаторів і забезпечує найпростіші форми пізнання. Це перша nсигнальна nсистема.

Другий nтип включає в себе другу сигнальну систему, робота якої нерозривно пов’язана з nфункцією всіх аналізаторів. nЦе складніший рівень кіркової діяльності, що безпосередньо стосується мовної функції. Слова для людини є таким же умовним подразником, як і сигнали nдійсності.

Третій тип кіркової діяльності nзабезпечує цілеспрямованість дій, можливість перспективного їх планування, nщо функціонально пов’язано з лобовими частками.

Отже, людина сприймає nнавколишній світ на основі першої сигнальної системи, а понятійне, абстрактне мислення nпов’язане з другою сигнальною системою, що є вищою формою нервової діяльності людини.

У здійсненні nфункцій кори великого мозку значна роль нале­жить процесам збудження і гальмування в центральній нервовій системі. Збудження пов’язане з виникненням у nнейроні тимчасової деполяризації. nЗбуджувальними медіаторами можуть бути різні речовини: норадреналін, дофамін, серотонін. nНайважливіше значення мають похідні nглутамінової кислоти (глутамати), субстанція Р. Гальмування в корі великого nмозку здійснюється гальмівними інтернейронами. Основним медіатором кіркового nгальмування є ГАМК. Перенапруження процесів nзбудження і гальмування призводить до nрозвитку застійних вогнищ, зриву кіркової nдіяльності та виникнення патологічних станів.

Суттєве значення мають також процеси nвибіркового гальмування, яке відіграє вирішальну роль у забезпеченні nспрямованості потоків нервових nімпульсів. На рівні кори головного мозку воно регулює співвідношення між симетричними nцентрами обох півкуль. Крім цього, nколатералі аксонів пірамідних клітин через вставні гальмівні клітини Реншоу справляють гальмівний nвплив на сусідні нейрони. Це nобмежує рівень збудження кори великого мозку, перешкоджає в нормі виникненню епілептичної nактивності в мозку. Оскільки один нейрон центральної nнервової системи має зв’язок з багатьма десятками і сотнями нервових волокон nвід різних ділянок, nвиникає надзвичайно складне поєднання гальмівних і збуджувальних потоків, що істотно впливають на nстан нейронів мозку. Завдяки nконвергентно-дивергентній організації нервової системи подібні специфічні коливання і відповідного розподілу збудження та гальмування виникають одночасно в nкіркових і підкіркових нейронах мозку. Це створює підґрунтя для інтегра­тивної діяльності мозку, з якою nпов’язані вищі психічні функції: сприймання, nпізнавання, пам’ять, стан свідомості.

Кора nвеликих півкуль – це сіра речовина. Мікроскопічна nбудова її досить складна і має декілька шарів клітин та їх волокон. Основний nтип будови кори мозку включає шість шарів:

1.                 nмолекулярний шар, самий поверхневий, лежить під м’якою мозковою оболонкою, бідний на клітини, волокна nйого направляються паралельно до поверхні.

2.                 nзовнішній зернистий шар – включає велику nкількість дрібних зернистих нервових клітин.

3.                 nшар малих та середніх пірамідних nклітин.

4.                 nвнутрішній зернистий шар.

5.                 nшар великих пірамідних nклітин.

6.          nшар поліморфних клітин складається з клітин nсамої різноманітної форми.

  Ці прошарки кори nмають варіабельну будову. В корі людини нараховують від 10 до 13 млрд клітин. Товщина кори становить 1,5-4,5  мм, а в центральній частці – 10 мм. Ця різниця nв товщині обумовлена різним функціональним значенням частин кори.

Біла nречовина головного мозку займає простір між корою і підкорковими базальними nядрами. Білу речовину представляють нервові волокна – провідні шляхи: 

1. nпроекційні (внутрішня капсула, променистий вінець) – зв’язують кору з nнижчележачими відділами;

2. nасоціативні – зв’язують ділянки в межах однієЇ півкулі

3. комісуральні – зв’язують nсиметричні ділянки.

 

Функції nкори головного мозку

1. Це вищий відділ ЦНС

2. Забезпечує довільні рухи, nдає початок пірамідному шляху

3. Кора є органом свідомого сприймання чутливих подразнень

4. Кора є анатомічною базою nумовно-рефлекторної діяльності.

5. Кора є органом аналізу і nсинтезу всіх подразнень з зовнішнього світу і з nвнутрішніх органів.

6. Кора є носієм індивідуального досвіду.

7. Кора відповідає за психічну діяльність і мову.

8. Кора забезпечує регулюючий nвплив на нижчележачі відділи нервової системи.

Засновником nдетального вивчення будови та клітинного складу кори був український вчений, nпрофесор Київського університету В.А. Бец, який за допомогою розробленого ним nнового методу серійних зрізів мозку та фарбування карміном розробив nцитоархітектоніку кори головного мозку та зробив великий крок вперед у понятті nлокалізації функцій в корі. Сам термін “архітектоніка кори” також належить В.А. nБецу. Цей видатний вчений описав пірамідні клітини в передцентральній звивині, nщо сьогодні називаються клітинами Беца. Результати його цитоархитектонічних nдосліджень зіграли відому роль у вирішенні спірних питань щодо локалізації функцій nв корі головного мозку. Установлено, що ділянки, пов’язані з виконанням певної nфункції, мають свою, властиву лише їм будову, а ділянки кори, близькі за своїм nфункціональним значенням, мають подібну будову як у тварин, так і у людини.

Вчення nпро локалізацію функцій в корі має досить велику історію – від заперечення nлокалізованності функцій до розподілу кори на строго обмежених ділянках усіх nфункцій людської діяльності аж до самих вищих властивостей (пам’яті, сили волі nтощо) і повернення знову до “еквіпотенціальності” кори, що є основою nзаперечення локалізації функції.

Уявлення nпро рівнозначність (еквіпотенціальності) різних коркових полів вступають у nпротиріччя з величезним фактичним матеріалом морфологів, фізіологів та nклініцистів. Повсякденний клінічний досвід доводить, що існують певні nзакономірні залежності порушення функцій від розташування патологічного nвогнища. Однак це твердження є справедливим щодо розладів порівняно простих nфункцій: рухів, чутливості та ін. Іншими словами, чітко встановленою є nлокалізація у проекційних зонах – коркових полях, які пов’язані своїми nпровідниками з нижчими відділами нервової системи та периферією. Більш складні, nфілогенетично молоді функції кори не можуть бути вузько локалізованими, їх nзабезпечують обширні ділянки кори або навіть вся кора в цілому. Ось чому nвирішення питання топіки на основі розладів мови, апраксії, агнозії чи nпсихічних порушень часто є утрудненим та неточним.

 

Уся nповерхні кори К. Бродманом розділена на 52 поля, що відрізняються за складом, nбудовою, функціями.

Основи nнового і прогресивного вчення про локалізацію функцій в корі головного мозку nбули створені І.П. Павловим. Замість уявлень про кору великих півкуль як nізольованої надбудови над іншими структурами нервової системи І.П.Павлов створив nвчення про функціональну єдність нейронів різних відділів нервової nсистеми – від рецепторів на периферії до кори головного мозку – вчення про аналізатори. Те, що nми називаємо центром є вищим корковим відділом аналізатора. Кожен аналізатор nзв’язаний з певними ділянками кори головного мозку.

За nІ.П.Павловим, коркове представництво аналізаторів не обмежується зоною проекції nвідповідних провідників, а поширюється на більш ширші області, при цьому nкоркові поля різних аналізаторів перекривають один одного.

Отже nІ.П. Павлов заложив основи вчення про динамічну локалізацію функцій в nкорі головного мозку. Це вчення пояснює значення одних і тих самих коркових nструктур у різноманітних комбінаціях для обслуговування різних складних функцій nкори.

Лобна частка. Локалізація функцій.

Функцією nкори лобних часток є організація рухів і рухових механізмів мови, поведінки, nмислення і пам’яті.

1. Передня центральна звивина – це рухові проекційні ділянки для мускулатури протилежної nчастини тіла.

Проекція для окремих м’язових груп представлена тут у оберненому nпорядку до розташування їх на тілі: верхнім відділам передньої центральної nзвивини відповідає нога, середнім відділам – рука, та нижнім відділам – nобличчя, язик, глотка, гортань.

2. Задній відділ верхньої лобної звивини – це nпроекційна зона, що відповідає за рухи тулуба, є центром прямоходіння і nпрямостояння. Центр зв’язаний nз протилежною півкулею мозочка (через  міст).

3. Задній відділ середньої лобної звивини – центр nповороту голови і очей в протилежну сторону. Шляхи, що йдуть від цього центру, nмають зв’язок (через пірамідний шлях) з заднім повздовжнім пучком у стовбурі nголовного мозку і здійснюють іннервацію погляду.

4. Поряд з центром повороту голови і очей розташований центр nписьма.

5. Задній відділ нижньої лобної звивини лівої півкулі n– центр експресивної (моторної) мови (центр названий іменем французького nвченого Брока).

Симптоми пораження та подразнення n

1. Вогнища в зоні передньої nцентральної звивини викликають центральні парези та паралічі. nОскільки клітини Беца розташовані тут компактно, то nураження кори проявляються обмеженими монопарезами з явним переважанням в руці, nв нозі або в обличчі, або чистими моноплегіями на nпротилежному боці.

2. Подразнення прецентральної звивини патологічним nпроцесом супроводжується нападами джексонівської епілепсії, які проявляються у nвигляді клонічних або тоніко-клонічних судом обмежених м¢язових nгруп, відповідних часткам кори, які nподразнюються: судоми виникають на боці, протилежному патологічному осередку в nмозку і не супроводжуються втратою свідомості.

3. Подразнення переднього адверсивного поля (заднього відділу верхньої лобної звивини) nвикликає раптові судоми одразу всієї протилежної мускулатури з втратою nсвідомості.

4. Подразнення задніх відділів середньої лобної звивини nпризводить до приступів поєднаного повороту голови та очей в бік, протилежний nпатологічному осередку.

5. Подразнення оперкулярної частки нижньої лобної звивини nвикликає напади ритмічних жувальних рухів, прицмокування, облизування, тощо

6. Ураження передніх відділів верхньої та середньої лобних nзвивин викликає лобну атаксію, яка проявляється, в основному, nрозладами ходи та стояння. Хворий не може утримуватися в вертикальному nположення і падає (астазія), а також не може ходити (абазія). Хода нагадує nлисячу, відмічається хиткість при ході переважно в бік протилежний вогнищу nураження.

7. Ураження задніх відділів середньої лобної звивини nпризводить до повороту голови і очей в бік осередку (корковий параліч погляду).

8.  При ураженні задньої частки нижньої лобної nзвивини (центру Брока) виникає моторна афазія. Хворий втрачає nнабуті мовні навички, не може висловити своєї думки. При цьому він розуміє nзвернену до нього мову. При легких ураженнях можуть виникати “словесні емболи”, nперсеверації, аграматизм, ехолалія, “телеграфний стиль мови”

Розрізняють (за А. nЛурія) 3 форми моторної афазії:

а) аферентну

б) еферентну

в) динамічну)

а) Аферентна моторна nафазія пов’язана з ушкодженням нижніх відділів зацентральної (постцентральної) nзвивини, які забезпечують іннервацію оральної, артикуляційної мускулатури. При nтакій афазії страждає артикуляція звуків. У хворого втрачається автоматизована nмова, повторення слів, називання предметів. Ця афазія пов’язана з оральною nапраксією.

б) Еферентна моторна nафазія – це афазія Брока, тобто вона виникає, при ураженні центру Брока в nлівій півкулі (у правшів). При ній зберігається артикуляція окремих звуків, але nхворий не може вимовляти серію звуків, слова, фрази. При повній афазії хворий зовсім nне говорить, при неповній – зберігається телеграфний стиль мови (речення nбудуються переважно з іменників).

в) Динамічна моторна nафазія – це афазія, що виникає при ураженні кіркової зони попереду від nцентру Брока. Для цього виду афазії характерна мовна аспонтанність, відсутність nмовної ініціативи, коли хворий не хоче активно говорити. Проте він добре nповторює окремі речення, слова, відповідає на запитання.

9. Аграфія – nвтрата письма. Буває при ураженні задніх відділів середньої лобної звивини

10. При nураженні лобної частки можуть з’являтись nсубкортикальні рефлекси.

11. Поява n“хапальних” феноменів. У хворого спостерігається мимовільне nзахоплення рукою предмета при торканні його до його долоні. “Нав’язливе хапання” – це мимовільне бажання nзахоплювати оточуючі предмети або слідкувати рукою за переміщенням предмету n(феномен спостерігається у маленьких дітей в результаті розгальмування).

12. Феномен “супротиву” або “протидії” – nпри спробі лікаря вивести ту чи іншу частину тіла хворого з певного положення nавтоматично напружуються м’язи-антагоністи і виникає певний опір (наприклад, nпри спробі підняти верхню повіку хворого після попередження, щоб від не чинив nопору, відчувається певне утруднення та спротив).

13. При ураженні полюса лобної частки і дифузних ураженнях nкори лобних часток розвиваються розлади психіки, які мають свої особливості і nвважаються характерними для даної локалізації процесу – так звана лобна психіка.

Спостерігається:

–                     nапатія,

–                     nторпідність психічних реакцій,

–                     nпослаблення пам’яті та уваги,

–                     nвідсутність критичного nставлення до свого стану,

–                     nнеадекватна оцінка важкості nзахворювання.

–                     nчастіше ніж депресія, nспостерігаються ейфорія,

–                     nсхильність до гумору, грубих та nплоских жартів,

–                     nдитячість у поведінці.

–                     nтиповими є неохайність хворого n(сечовипускання у палаті на підлогу, в ліжко).

14. Іноді спостерігається невиразність та маскоподібність nобличчя, загальна гіпокінезія, що пояснюється ураженням зон nлобної частки, пов’язаних з екстра пірамідною системою.

15. Лобна апраксія. nЦе розлади рухової активності, зміни поведінки, що з’являються за рахунок порушення навичок, nвчинків, дій, набутих протягом життя. Найбільш переконливими є своєрідні nрозлади поведінки під час сечовипускання у хворих з ураженням лобних часток. nВідомо, що при наявності поклику до сечовипускання, хворий встає з ліжка, йде в nтуалет, але не завершує свої дії до кінця і мочиться в штани, у іншому випадку, nможливе сечовипускання під дверима в коридорі, на підлогу палати або в ліжко. nЦе є свідченням не завершенням плану дій у виконанні даного акту.

Тім’яна частка

Функція тім’яної частки пов’язана, в основному, з nорієнтацією в просторі і часі і з аналізом подразнень від чутливих рецепторів.

Локалізація  функцій в nтім’яній nчастці

1. В постцентральній звивині знаходиться ядро nаналізатора загальної чутливості. В ній закінчуються провідні шляхи больової, nтемпературної, тактильної, м’язово-суглобової і вібраційної чутливості. У nверхніх відділах постцентральної звивини представлена чутливість від нижньої nкінцівки, в середніх – від руки, в нижніх – від обличчя.

2. Верхня тім’яна  частка. nТут представлені складні види чутливості: стереогностична, локалізації, nдискримінації, відчуття ваги, тиску, положення кінцівки в просторі.

3. Нижня nтім’яна частка. В надкрайовій звивині nзнаходиться центр nпраксису. В кутовій звивині лівої тім’яної частки – центри читання n(лекції) та лічби n(калькулії).

Симптоми ураження тім’яної частки

1. Вогнища в зоні задньої центральної звивини викликають розлади nчутливості на протилежній стороні тіла – моноанестезії. Для коркових розладів nхарактерна втрата м’язово-суглобового чуття, тактильного, больового, nтемпературного, локалізації, дискримінації та ін.

2. Подразнення задньої центральної звивини nвикликає напади

“чутливої” джексонівської епілепсії – парестезії у nвідповідних кінцівка з протилежної сторони. При поширенні нападу парестезії nрозповзаються “по сусідству”, з явищами генералізації судом.

3. Ураження верхньої тім’яної частки супроводжується втратою переважно тактильного та м’язово-суглобового nчуття, а також відчуття локалізації та дискримінації, стереогностичного чуття n(астереогнозія).

4. Ураження верхньої тім’яної частки призводить до появи наступних nсимптомів:

– автотопагнозії (порушення nсхеми тіла). Хворий плутає праву і ліву сторону, відчуває спотворення nспіввідношення частин тіла.

 – псевдомелії n(відчуття зайвих кінцівок);

— анозогнозії n(відсутність відчуття свого дефекту, найчастіше паралічу). Хворий стверджує, що nрухає паралізованими кінцівками.

Ці симптоми виникають при nураженні переважно правої тім’яної nчастки.

5. Ураження надкрайової звивини nдомінантної лівої півкулі (у правшів) призводить до появи апраксії.

Апраксія n– це результат ураження рухового аналізатора без явищ паралічу або nдискоординації рухів. В результаті хворий втрачає навички складних, nцілеспрямованих, виробничих, професійних рухів. Порушується правильне nкористування предметами побуту, смислова жестикуляція, тощо. Розрізняють:

–                     nідеаторну

–                     nмоторну

–                     nконструктивну форми nапраксії.

При моторній апраксії втрачаються професійні навички. nХворий втрачає здатність запалити сірник, зашнурувати черевики, одягнути піджак nта ін.

При ідеаторній апраксії хворий не може виконати nзавдання лікаря: погрожувати пальцем, віддати військове привітання та ін.).

При конструктивній апраксії хворий втрачає здатність nскласти фігуру із кубиків або з сірників.

6. При ураженні nкутової звивини домінантної частки виникає алексія і акалькулія. nХворий втрачає здатність розшифровувати письмові знаки, одночасно розладнюється nздатність письма (оптична аграфія). Акалькулія проявляється втратою здатності nрахувати (додавання, віднімання, множення та інші арифметичні дії).

Скронева частка. Локалізація nфункцій. Ця частка здійснює сприйняття слухових, nнюхових, смакових подразнень, мовних звуків.

1. У верхній скроневій звивині та у звивинах Гешля (на nвнутрішній поверхні скроневої частки) знаходиться слухова проекційна область.

2. У gyrus nparahippocampalis nу його передньому відділі (гачок, або uncus) n– розташована нюхова проекційна зона.

3. Дуже близько до неї знаходяться смакові території.

Коркові слухові, нюхові та смакові зони кожної півкуля nпов’язані з відповідними рецепторами на периферії з двох сторін (протилежної та nсвоєї).

4. У задніх відділах nлівої верхньої скроневої частки знаходиться центр сенсорної мови (центр nВерніке, названий в честь німецького вченого, що описав центр). Цей центр nзабезпечує аналіз і синтез звукової мови, “впізнавання усної мови”.

5. У задніх відділах nскроневої та нижніх відділах тім’яної частки (тобто на стику скроневої, nтім’яної та потиличної часток) знаходиться центр мнестичної мови (центр nзапам’ятовування іменників, назв предметів).

Симптоми ураження

1. При ураженні центру Верніке виникає nсенсорна афазія. Хворий втрачає здатність розуміти звернену мову. Почуті nним слова та фрази не пов’язуються nз відповідними до них уявленнями, поняттями чи предметами, звернена до нього nмова стає незрозумілою, начебто раптом всі навколо почали говорити на nнезнайомій мові. Мовний контакт з таким хворим різко утруднений: він не nрозуміє, що від нього хочуть, про що просять та що пропонують. Одночасно nпорушується власна мова хворого. На відміну від хворого з моторною афазією, nхворі з ураженням області Верніке можуть говорити багато, але мова стає nнеправильною, міняються слова , букви та розташування їх у реченні. У важких nвипадках мова хворого стає зовсім незрозумілою і являє собою набір букв та nскладів (“словесний салат”). Порушення правильності мови, навіть при цілісності nцентру Брока, пояснюється тим, що в результаті ураження області Верніке випадає nконтроль над власною мовою. Хворий з сенсорною афазією не розуміє не лише nзвернену до нього мову, але й свою власну. Дефекти своєї мови (парафазії) хворий не помічає. Якщо nхворий з моторною афазією сердиться на себе та свою безпорадність у мові, то nхворий із сенсорною афазією злиться на оточуючих за те, що його не розуміють. nОскільки читання та письмо розвиваються пізніше звукової мови та оскільки nфункції лексії та графії тісно пов’язані з функцією розуміння мови, то ураження nобласті Верніке викликають порушення читання та письма.

 2. Амнестична афазія. При даному порушенні випадає nздатність визначати “назву предметів”. Спілкуючись з таким хворим не одразу nможливо помітити дефекти його мови: він спілкується досить вільно, правильно будує nсвою мову, зрозуміло для оточуючих. Однак помітно, що хворий часто “забуває” nслова і фрази його бідні на іменники. Дефект виявляється одразу ж, якщо nзапропонувати хворому назвати предмети: замість назви він починає описувати їх nпризначення або властивості. Олівець – “те, чим пишуть”.

3. Семантична афазія n– виникає при ураженні на стику скронево-тім’яно-потиличної nділянки лівої півкулі. При цій афазії хворі не розуміють різниці між різними nсловесними конструкціями. Наприклад: “Коля старший за Васю. Хто з них nмолодший?” або “Брат батька” чи “батько батька”.

4. Квадрантна геміанопсія, nяка при прогресуючих процесах розвивається до повної однойменної геміанопсії nпротилежних полів зору, є одним з ранніх симптомів ураження скроневої частки. Причиною nквадрантної геміанопсії є неповне ураження провідників пучка Грасьоле (radiatio optica).

5. Атаксія, яка більше виражена у тулубі, викликає nпорушення стояння та ходи. Спостерігається відхилення тулуба та схильність до nпадіння назад і в сторону, протилежну до вогнища ураження. При вказівній пробі nможе спостерігатись промахування до середини у протилежній до вогнища руці. nАтактичні порушення при процесах у скроневій частці виникають внаслідок nураження ділянок, які дають початок потилично-скроневого шляху моста (tractus cortico–ponto–cerebellaris), який зв’язує скроневу nчастку з протилежною півкулею мозочка.

6. Напади вестибуло-коркового запаморочення, яке nсупроводжується відчуттям порушення просторового співвідношення хворого з оточуючими nпредметами (подразнення представництва вестибулярного апарату в корі скроневої nчастки). Часто напади запаморочення поєднуються зі слуховими галюцинаціями n(гул, шуми).

7. При ураженні скроневих часток в зоні слухових аферентних nпровідників спостерігається  слухова агнозія – втрата набутої протягом життя здатності розрізняти nпредмети по характерних для них звуках (автомобіль – по гудку, шуму мотора, nпаровоз – по свистку, годинник – по тіканню, людину – по голосу. Слухова nагнозія розвивається вкрай рідко при двобічному ураженні.

8. Нюхова та смакова агнозія nє порушенням складного аналізу та синтезу відповідних подразників. Навіть при nдвобічному корковому ураженні дані порушення практично встановити неможливо.

9. Слухові, нюхові та смакові галюцинації, nякі найчастіше є першим симптомом (“аурою”) епілептичного нападу, є проявом nподразнення відповідних аналізаторів скроневої частки.

10. Для скроневої частки характерні напади “малої епілепсії” (petit mal) у вигляді короткочасної nвтрати або потьмарення свідомості.

11. Ще більш типовими для скроневої частки є розвиток nсвоєрідних сноподібних станів, коли nоточуючі події здаються нереальними, несправжніми, але у той самий час ніби-то nуже пережитими у минулому (“відчуття уже баченого”).

Потилична частка. Локалізація функцій.

Зорова проекційна зона nрозташована у потиличних частках на внутрішній поверхні півкуль по краях та nвглибині fissurae calcarinae. n

У кожній півкулі представлені протилежні поля зору обох очей nтак, що зона над sulco ncalcarino (cuneus) відповідає нижнім, а зона під nнею (gyrus nlingualis) – nверхнім квадрантам полів зору.

Симптоми ураження

1. Квадрантна геміанопсія – при ураженні cuneus випадають nнижні квадрантні поля зору, при ураженні gyrus lingualis – верхні поля зору.

2. Гомонімна геміанопсія протилежних полів зору – nвиникає при ураженні в зоні шпорної борозни, розташованої на внутрішній nповерхні потиличної частки.

3. Скотоми (випадіння частин полів зору) – при nмінімальних обмежених ураженнях.

3.            nГеміамбліопія – зниження зору, що залежить nвід ступеня коркового ураження.

4.            nВипадіння відчуття кольору у nпротилежних полях зору – це ранній симптом ураження зорового аналізатора.

5.            nПри поширених двобічних nураженнях області sulci ncalcarini рідко nнаступає повна nсліпота і, як правило, зберігається центральний чи макулярний зір nобох очей.

При ураженні випуклої поверхні потиличної частки nрозвивається наступна патологія.

7. Зорова агнозія: nхворий не є сліпим, він все бачить, обминає перешкоди, але втрачає здатність nвпізнавати предмети по їх вигляду. При обмацуванні предмету (як сліпий) він nшвидко впізнає його. У важких випадках орієнтація хворого у оточуючому світі nвкрай затруднена: світ уявляється йому заповненим рядом невідомих йому nпредметів. Для такого грубого дефіциту необхідно виникнення вогнища у обох nпотиличних частках.

Випадки часткової зорової агнозії зустрічаються частіше: nможе бути лише агнозія кольору, може бути невпізнання обличчя (хворий не nрозрізняє знайомих людей від незнайомих), будинків на знайомій вулиці.

8. Варіантом прояву зорової агнозії є метаморфопсії, коли порушується nправильне впізнавання рис контурів предметів: вони уявляються пошкодженими, nзаломаними, неправильними. У виникненні таких порушень грають роль розлади nзв’язків потиличної частки із скроневою, яка має стосунок до сприйняття та nоцінки просторових співвідношень ( корковий відділ вестибулярного аналізатора). n

9. До явищ подразнення потиличної частки належать зорові галюцинації: nпри подразненні проекційного зорового поля в області sulci calcarini виникають “прості” галюцинації n(фотоми) – світлові або кольорові явища у вигляді іскр, nполум’я, тіні.

10. Подразнення зовнішньої поверхні потиличної частки дає “складні” nгалюцинації у вигляді фігур, предметів, вони часом рухаються, мають nзагрожуючий характер (метаморфопсії). Як nправило, зорові галюцинації є аурою епілептичного нападу.

Таким чином для ураження правої півкулі характерними є 3 nгрупи симптомів:

·        nпорушення схеми тіла (аутотопагнозія, анозогнозія, nпсевдомелія);

·        nзміни психічної діяльності (ейфорія, зниження критики, nпам’яті, конфабуляції)

·        nпаракінези (автоматизована жестикуляція – n“несвідомі” рухи здоровими кінцівками.

Для ураження недомінантної (частіше лівої) півкулі nхарактерні:

·        nафазії

·        nаграфія

·        nалексія

·        nакалькулія

·        nапраксії (особливо часто nаферентна, кінестетична, ідеаторна, конструктивна).

Методичні прийоми дослідження вищих мозкових функцій

Для виявлення моторної nафазії досліджують повторену мову. Просять хворого nповторити за лікарем окремі слова, а потім фрази. Перевіряють автоматизовану рядову nмову. Просять хворого порахувати від 1 до 10, назвати дні тижня, місяці року та nін., назвати предмети (склянка, ключ, ложка, книжка, олівець). Досліджують nвизначальну функцію мови. Просять хворого назвати речі при показу або по nописанню їх дії, наприклад, запитують: як називається те, чим їдять, те, із nчого п¢ють nводу, те, чим пишуть та ін. Досліджують розповідну мову. Просять хворого nвідповісти на питання особистого (де мешкає, склад сім¢ї, nде і ким працює), так і загального характеру (події  суспільні, історичні, про своє минуле, nпередати зміст загальновідомого літературного твору). При моторній афазії nвиникає утруднення у виборі і повторенні слів, бідність лексикону при nвідсутності паралічу язика. Хворий добре розуміє звернену до нього мову.

Для виявлення сенсорної nафазії перевіряють розуміння хворим змісту слів, nрозуміння і виконання простих і складних інструкцій, здатність розрізняти вірні nі невірні у смисловому відношенні фрази, розуміння змісту оповідання. При nсенсорній афазії хворий не розуміє зверненої мови, прагне сам багато говорити, nйого мова перетворюється на “салат” із слів, його важко зрозуміти .

Для виявлення nамнестичної афазії просять хворого назвати nпредмети. При амнестичній афазії хворий не може назвати предмети (іменники), nвільно дає їм описову характеристику і замість слова “ручка” говорить “це те, nчим пишуть”, або “писати”. При дизартрії хворі говорять, але погано вимовляють nслова, важкі для артикуляції звуки р, л, д, у них спостерігається парез язика. nПри афазії порушується побудова фраз, слів, артикуляція, як правило, чітка.

Для виявлення алексії nперевіряють читання вголос літер, складів, слів, фраз, читання про себе, чи nрозуміє хворий зміст слів, як швидко і вірно виконує письмові завдання.

Для виявлення аграфії nперевіряють копіювання написаного, письмо під диктовку, просять хворого nнаписати назву предметів, які йому показують, записати відповіді на запитання.

Для виявлення акалькулії nперевіряють вміння виконувати арифметичні дії (додавання, віднімання, множення nтощо), записувати число.

Для виявлення дотикової nагнозії (астереогнозії) пропонують хворому закрити очі nі кладуть в його руку якийсь відомий предмет (ключ, олівець, гребінець) і nпросять назвати його. При дотиковій агнозії хворий не може розпізнати предмети nна дотик чи навпомацки.

Для виявлення зорової nагнозії показують хворому знайомий предмет і просять nназвати його. При зоровій агнозії хворий бачить, але не впізнає предмет по nвигляду, зате при обмацуванні його швидко розпізнає.

Для виявлення слухової nагнозії пропонують хворому закрити очі і назвати nджерело шуму. Наприклад: взнати  годинник nпо тіканню, склянку по дзвону ложкою. При слуховій агнозії хворий не впізнає nпредмети по характерних для них звуках.

Для виявлення нюхової та nсмакової агнозії пропонують хворому закрити очі nі назвати пахучі речовини по характерному для них запаху, або харчові речовини, nпокладені в рот, по їх смаку. При нюховій і смаковій агнозії хворий не впізнає nречовини по характерному для них запаху чи смаку.

Агнозію власних частин nтіла перевіряють шляхом впізнавання хворим nвласних частин тіла, вмінням показати, де у нього права, а де ліва рука. nХворому  рекомендують відповісти на nзапитання: скільки у нього рук, ніг, чиє параліч. При агнозії схеми тіла хворий nплутає праву сторону з лівою, не впізнає власних частин тіла, виникає nпсевдомелія (хворий стверджує, що у нього три руки, чотири ноги), анозогнозія n(хворий не усвідомлює свого дефекту і стверджує, що він рухає паралізованою nрукою). Особливо це характерно для ураження правої тім¢яної nчастки, переважно в ділянці міжтім¢яної nборозни.

Для виявлення порушення nфункції праксису перевіряють можливість хворого nповторити рухи лікаря, виконувати рухи по усному завданню лікаря, конструювати nціле із частин При моторній апраксії виконання професійних навичок хворим nнеможливе або утруднене. При ідеаторній апраксії хворий не може показати, як nвіддається військове привітання, як забивається цвях молотком. При nконструктивній апраксії хворий не може конструювати ціле із частин – фігуру із nсірників, кубиків тощо.

Мова та її розлади. Мова — це виключно nлюдська форма діяльності, що є засобом мислення і спілкування між людьми. Цитоархітектонічні поля nкори великого мозку, пов’язані з мовою, властиві тільки людині: премоторна зона — задня nчастина нижньої лобової звивини (поля 44,45); зацентральна звивина — нижня частина кіркових полів 1, 2, 5, 7; верхня nскронева звивина — кіркове поле 22; нижня nтім’яна часточка — кіркові поля 39, 40; задні відділи скроневої частки — кіркове поле 37; передні ділянки лобової частки — кіркові поля 9, 10, 11 і 46 .

Отже, nєдиного центру мови не існує. Мовна функція пов’язана головним чином з вторинними проекційними nполями аналізаторів, а також nтретинними зонами (39, 40). Представництво їх у корі асиметричне: у більшості правшів — у лівій півкулі, у лівшів — у nправій півкулі.

У мові розрізняють nдва канали зв’язку: словесний, суто людський, n— лівопівкульний і прасодичний (інтонаційний) — правопівкульний. Тому в здійсненні мовної діяльності беруть участь обидві півкулі nголовного мозку, однак різні ділянки кори відіграють у цьому nпроцесі різну роль.

Виділяють nдва основні види мови: імпресивну та експресивну. Імпресивна мова забезпечує розуміння усної nта письмової мови. Експресивна nмова — це процес висловлювання думок у вигляді активної мови або самостійного писання.

Отже, nструктура мови складається з двох процесів: мовлення та сприймання. Порушення процесу мовлення nназивають мотор­ною, nекспресивною, афазією, порушення сприймання мови — імпресивною афазією.

Афазія (від грец. phasis — мова) — nце порушення здатності говорити або розуміти мову, nяке виникає внаслідок ураження кіркових мовних nцентрів. Відповідні м’язи (гортань, язик, nгуби), а також іннервація мовного апарату в такому разі неушкоджені.

Залежно від локалізації і ступеня nушкодження тканини мозку виділяють nосновні види афазій:

моторну (експресивну)

сенсорну (імпресивну, рецептивну)

семантичну,

амнестичну

тотальну афазії.

Згідно з класифікацією А. Р. nЛурія (1969), виділяють три форми nпорушень експресивної мови: аферентну, еферентну та динамічну моторну афазії.

Аферентна моторна афазія виникає nу разі ушкодження нижніх відділів зацентральної звивини, які nзабезпечують кінестетичну основу nрухів артикуляційного апарату. Внаслідок цього особливо грубо порушується артикуляція звуків, схожих nза місцем (перед­ньоязичні: n«л», «н», «т», «д») або за способом (щільові: «ш», «з», «щ», «х») утворення. Це призводить до заміни одних арти-куляцій іншими, до заміни звуків — фонем n(замість «л» вимов­ляється «н», nабо замість «ш» — «з» тощо). Хворий втрачає усі види усної мови — спонтанну, nавтоматизовану, повторення запропонованих nслів, називання предметів. Страждають також читання nта письмо. Часто цей вид афазії поєднується з оральною nапраксією.

Еферентна моторна афазія (афазія Брока) виникає, якщо уражений центр nБрока в задній частці нижньої лобової звивини лівої півкулі (у правшів). Цей nтип афазії характеризується пору­шенням процесів переключення з однієї мовної nодиниці (звук, слово) на іншу. На відміну від аферентної моторної nафазії артикуляція окремих звуків nзберігається, але страждає вимовляння серії nзвуків або фрази. Продуктивна мова замінюється постійним повторенням окремих звуків (літеральна nперсеверація) або слів (вербальна персеверація), а у важких випадках проявляється мовним nемболом.

Характерною рисою мови у nразі еферентної афазії є так званий телеграфний nстиль: речення будуються переважно з іменників, дієслова в них майже відсутні. Цей варіант афазії також супровод­жується порушенням письма, читання, nназивання предметів.

Локалізація nфункцій у корі великих півкуль мозку: 1 — рухова зона; 2 — зона загальної nчутливості; 3 — моторний центр мови (Брока); n4 — сенсорний центр мови (Всрніке); 5 — акустико-мнестична зона; 6 — центр nповороту голови і очей у протилежний бік; 7 — центр письма (графії); 8 — nслуховий і вестибулярний центри; 9 — центр схеми тіла; 10 — центр стереогнозії; 11 — центр nпраксії; 12 — зоровий центр; 13 — центр оптичного гнозису; 14 — центр читання (лексії)

Динамічна моторна афазія виникає, якщо уражена кіркова зона, розташована попереду від центру Брока. Основним дефектом цієї форми афазії є відсутність мовної ініціативи, nмовна аспонтанність. Хворий не може nактивно висловити думку, задавати питання, однак nвін добре повторює окремі слова і речення, правильно від­повідає на запитання. Підґрунтям цієї форми афазії є порушення внутрішньої мови, nосновна функція якої — програмування та побудова речень.

Сенсорна афазія (афазія Верніке) характеризується nвтратою здатності розуміти мову взагалі, як чужу, так і свою. Цей вид афазії виникає, якщо уражений задній відділ nверхньої скроневої звивини (зона Верніке). Підґрунтям порушення nрозуміння мови є розлад фонематичного слуху. Під фонемою розуміють nсмислову та nрозпізнавальну ознаки мови. Хворий nвтрачає здатність розпіз­навати звуки й nрозуміти слова. Мова сприймається ним як шум або розмова незнайомою мовою. Не розуміючи навколишньої мови, хворий намагається швидко і багато говорити (логорея n— мовне нетримання). У важких випадках мова таких nхворих є набором слів, не пов’язаних за змістом (словесна мішанина), з nчисленними літеральними (заміна однієї букви іншою) та nвербальними (заміна одного слова nіншим, близьким за значенням) парафазіями. Свого мовного дефекту хворі звичайно не nусвідомлюють.

Отже, для сенсорної nафазії характерним є утруднене розуміння чужої nмови і поганий слуховий контроль за власною мовою. Сенсорна афазія звичайно поєднується з nпорушенням читання (алексія) та nписьма (аграфія).

Семантична афазія виникає, якщо уражена nскронево-тім’яно-потилична ділянка лівої півкулі у правшів. Це одна із форм пору­шення nімпресивної мови. Підґрунтям афазії є порушення просторового синтезу, внаслідок nчого хворий не розуміє змісту речень, що відображають просторові відношення. Такі хворі не розуміють відношень, виражених за допомогою прийменників (коло під квадратом або nтрикутник під колом). За наявності семантичної афазії хворі не можуть зрозуміти смислової різниці між порівняльними («Іра темніша, ніж Катя, nале світліша, ніж Оля. Хто найсвітлі­ший?»), nатрибутивними («брат батька» і «батько брата») і зворотними («кішка з’їла nмишку», «мишка з’їла кішку») конструкціями. Ця форма афазії поєднується з порушенням рахування (акалькулія).

Амнестична афазія виникає, якщо nуражені нижня ділянка тім’яної та задні nвідділи скроневої часток. Вона nполягає в тому, що хворий забуває імена, назви nпредметів, але призначення їх знає. Наприклад, якщо nпоказати ручку, то хворий скаже — «це те, nчим пишуть». Часом досить підказати перший склад nзабутого хворим слова, щоб він nправильно його назвав. Розуміння мови звичайно nне порушується. У мові хворого з амнестичною афазією переважають nдієслова, у ній мало іменників.

Тотальна афазія характеризується втратою імпресивної nта експресивної мови у всіх її проявах. Найчастіше це nвиявляється у разі великих вогнищ nураження як моторних, так і сенсорних мовних центрів, що буває за умови nінфаркту мозку внаслідок закупорки середньої мозкової артерії.

Необхідно пам’ятати, що nвсі ділянки мовної зони функціонують у найтіснішій взаємодії. Тому в клініці майже nніколи не зустрі­чаються «чисті випадки» мовних розладів: за наявності моторної афазії часто nможна виявити елементи сенсорної афазії і навпаки. Амнестичні порушення дуже часто поєднуються nіз сенсорними і семантичними nафазичними розладами.

Дослідження nрозладів мови проводиться за певною системою. У клінічній практиці обстеження починається під nчас збирання анамнезу хворого. Оцінку експресивної nмови починають з ознайомлення nзі спонтанною мовою. Тоді звертають увагу на лексичне забезпечення мови хворого, правильність побудови фраз, можливі утруднення під nчас добору слів і складання фраз. Потім переходять nдо дослідження повторної мови. Пропонується повто­рення nокремих звуків, схожих за місцем або способом nутворення. Досліджується здатність відтворення окремих nскладів: «ба-па», «да-та», n«то-до», простих слів, окремих фраз. Можливість автоматизованої мови перевіряється здатністю nвиконувати рахування, перелік днів nтижня. Пропонується також називати показувані nпредмети для виявлення амнестичних розладів.

Дослідження імпресивної nмови починається з перевірки розу­міння усної мови, окремих слів, фраз. Хворому пропонують вико­нати різні прості nдії. Пропонується також завдання щодо змісту складних логічно-граматичних конструкцій: порівняльних, зворот­них, nатрибутивних. Поряд з усною мовою перевіряється nрозуміння письмової мови та читання nвголос. Для дослідження письма пропонують написати що-небудь самостійно, nписати під диктовку.

У повсякденній nклінічній практиці спостерігаються й інші види порушення мови, зокрема nдизартрія. Остання, на відміну від моторної афазії, характеризується розладами артикуляції, nневиразністю, нерозбірливістю мови. Проте nяк би важко і не чітко розмовляв nхворий, фрази та речення він оформляє правильно; запас слів у разі дизартрії також не страждає. У важких випадках мова взагалі стає неможливою через відсутність артикуляції (анартрія). У разі дизартрії на відміну від афазії nзберігається здатність писати, розуміти nусну та письмову мову. Дизартрія nможе виникати за наявності периферичного парезу або паралічу м’язів nартикуляцій­ного апарату (елемент nбульварного синдрому), а також за умови центрального nпарезу цих м’язів, який спостерігається у разі дво­бічного ураження кірково-ядерних шляхів n(елемент псевдобульбарного синдрому). Дизартрія також виникає, nякщо уражені інші ділянки мозку — nстріопалідарної системи, мозочка. У разі паркінсонізму nмова стає монотонною, невиразною, затухаючою, у разі захворювань мозочка — скандованою. Із nнеафатичних розладів мови добре nвідомі глухонімота, мутизм. Останній може бути проявом реактивного неврозу, істерії або nпсихічного захворювання.

Алексія — розлад читання, зумовлений порушенням розуміння тексту. Зустрічається за наявності майже всіх видів афазій, але може nспостерігатися й у разі ураження лівої кутової звивини (gyrus angularis). nПід час дослідження пропонують читати як уголос, так і про себе.

Аграфія характеризується втратою здатності правильно nписати за умови збереження рухової функції верхньої кінцівки. Вона також часто поєднується з моторною nта сенсорною афазією. Іноді аграфія nвиникає ізольовано, якщо уражений центр письма — задня частина другої лобової звивини. Ще один центр nписьма знаходить­ся на межі між потиличною, nтім’яною та скроневою частками. Слід nзазначити, що центр графії двобічний. Письмову мову досліджують, пропонуючи хворому виконати такі дії: nсписувати окремі букви, слова, nфрази; писати під диктовку слова, букви, фрази; написати назву показуваних предметів; написати своє прізвище, ім’я, адресу, дні тижня, місяці (автоматизоване nписьмо); письмово розповісти про свою хворобу (спонтанне письмо).

Акалькулія — це порушення здатності nвиконувати арифметичні дії, зумовлені ураженням лівої кутової звивини (поле 39). nДуже часто nвона поєднується з семантичною афазією. Методика дослідження передбачає nавтоматизовану лічбу (таблиця множення), виконання різних математичних дій: додавання, nвіднімання, множення, ділення.

Апраксія — це втрата здатності nвиконувати цілеспрямовані рухові навички, вироблені в процесі індивідуального nдосвіду, за відсутності nпарезів або розладів координації рухів.

Виділяють декілька основних видів апраксій.

Кінестетична, або nаферентна, апраксія виникає, якщо уражені нижні відділи тім’яної частки лівої nпівкулі головного мозку; вона зумовлена порушенням кінестетичного синтезу рухів. Кінестетична апраксія може проявлятися не в цілій кінцівці, а лише у м’язах пальців рук і особливо під nчас виконання тонких рухів. Напри­клад, nхворий не може застебнути ґудзики, запалити сірник, налити води в склянку. Довільні рухи виконуються nтільки за умови постійного зорового nконтролю. Одночасно може спостерігатися важкість рухів мовних м’язів, зокрема губ, язика, щік (оральна кінестетична апраксія). Хворий неспроможний виконати артикуляційні рухи за завданням, не може вимовляти близькі за nартикуляцією звуки. Оральна апраксія завжди поєднується з моторною nаферентною афазією.

Кінетична, або еферентна, nапраксія виникає, якщо уражена премоторна зона кори nлобової частки. Вона характеризується порушенням не тільки складних рухів, але й дій за завданням, за наслідуванням. nНерідко у разі цієї форми nапраксії спостерігається персеверація, тобто повторення одного і того ж руху. nНаприклад, на пропозицію відкрити рот і на всяке нове завдання (заплющити очі, показати язик) хворий продовжує nвідкривати рот. Нерідко одночасно виникає оральна кінетична апраксія і nартикуляційна кінетична апраксія.

Ідеаторна nапраксія, або апраксія замислу, виникає у разі ураження nнадкрайової звивини (gyrus supramarginalis) nтім’яної частки лівої півкулі мозку (у правшів) і завжди є nдвобічною. Цей центр праксису є однобічним, його зв’язок з nпротилежною гемісферою здійснюється через мозолисте тіло (corpus callosum). nУраження волокон останнього супроводжується апраксією лише у nлівій руці. За наявності цієї форми апраксії втрачається план або nзадум складної дії, переставляються її фази. Наприклад, на пропозицію запалити цигарку хворий може терти по коробці не сірником, а nцигаркою. Хворий не може також виконати певні словесні завдання (погрожувати пальцем, віддавати військове привітання), але може повторювати, імітувати nдії лікаря.

Конструктивна апраксія найчастіше виникає, nякщо уражена кутова звивина (gyrus angularis) тім’яної частки лівої півкулі мозку. За такого nвиду апраксії хворий не може складати з частин ціле, наприклад, скласти із сірників певну фігуру (ромб, квадрат, трикутник). Апрактичні конструктивні розлади nтакож двобічні.

Просторова апраксія виникає у разі nкіркових процесів нижньо-тім’яних і тім’яно-потиличних ділянок зліва. Вона nсупроводжується порушенням просторових співвідношень під час виконання складних рухових актів. nНаприклад, хворий за завданням не може накреслити nплан кімнати. Для виявлення апраксії хворому nпропонують виконати певні дії nспочатку з реальними предметами (причесатися, нарізати хліба, запалити сірника), а потім з уявними (показати, nяк забивають цвях, наливають у склянку nводу). Необхідно також запропонувати хворому виконати nдеякі дії (застебнути ґудзики, віддати військове привітання, скласти із сірників певну фігуру).

Агнозія — це порушення пізнавання знайомих предметів nза властивими їм ознаками. Агнозії виникають за nумови порушення вторинних nпростих рецепторних функцій, що знаходяться в основі пізнавання. nЦе значить, що у разі агнозії елементарні форми чутливості зберігаються, а порушуються складні nформи аналітико-синтетичної nдіяльності у межах даного аналізатора. Розрізняють такі види агнозії: зорову, слухову, тактильно-кінестетичну. Відносно рідко nзустрічаються смакова та нюхова.

Зорова (оптична) агнозія виникає, якщо уражена зовнішня поверхня лівої потиличної частки. Хворі не можуть пізнавати предмети nза їх зовнішнім виглядом, але відразу пізнають їх, коли беруть у руки і обмацують. До часткової оптичної nагнозії належить агнозія на кольори n— нездатність розрізняти кольори. Одним із видів зорової агнозії є алексія.

Слухова агнозія — це втрата здатності пізнавати nпредмети за властивими для них звуками: годинник — за цоканням, собаку —за nгавканням. Підґрунтям цього виду агнозії є ураження nскроневих часток, частіше двобічне. nОднією із форм слухової агнозії є сенсорна nафазія.

Тактильно-кінестетична агнозія, або nастереогноз, полягає у порушенні здатності пізнавати nпредмети шляхом їх обмацування. Астереогноз nвиявляється, якщо уражена верхня тім’яна частка переважно лівої півкулі мозку. У такому разі всі елементарні види nвідчуття та кінестетичні відчуття зберігаються. Непізнавання предметів шляхом обмацування хворими з випаданням nповерхневої та глибокої чутливості у nдосліджуваній руці позначається як псевдоастереогноз. Такі розлади виникають, якщо nуражена середня ділянка зацентральної nзвивини, у разі nполіневропатії.

Нюхова та nсмакова агнозії — це втрата nздатності ідентифікувати нюхові та nсмакові відчуття. Спостерігається, якщо уражені медіобазальні nділянки кори скроневої частки.

Розлади схеми тіла найчастіше спостерігаються nза умови уражен­ня тім’яної nкори, яка розташована навколо fissura interparietalis, правої nпівкулі мозку. їх різновидом є автотопоагнозія — порушення пізнавання власного тіла та його частин. Хворому з порушенням схеми тіла може здаватися, що його кінцівки то збільшені (макропсії), то зменшені (мікропсії) або nзмінені не тільки за вели­чиною, але й за формою (матаморфопсії). Варіантом автотопо-агнозії є агнозія пальців руки, інших частин nтіла. Хворі плутають правий і лівий боки, стверджують, що у них багато рук або ніг (полімелія). Найчастіше хворі nвідчувають третю руку та ногу. До цієї ж nгрупи розладів належить анозогнозія (синдром Антона), коли хворий не усвідомлює свого дефекту n(рухового, слухового тощо). Анозогнозія nчасто поєднується з автотопоагнозією і виникає на тлі nгрубих розладів пропріоцептивної чутливості.

 

Синдроми нервово-психічних розладів при невідкладних станах

1.                                  nАмнезія – порушення пам’яті у nвигляді втрати здібності зберігати і відтворювати раніше набуті знання (грецьк. nаmnesis – nзабудькуватість).

2.                                  nАмнезія антероградна – втрата nпам¢яті nна події, які відбувалися безпосередньо після розладу свідомості або nхворобливого психічного стану.

3.                                  nАмнезія ретроградна – втрата nпам¢яті nна події, які передували розладу свідомості або хворобливого психічного стану.

4.                                  nОглушення – помірне зниження nбадьорості, пригнічення психічних процесів, сповільнення психічних реакцій на nподразнення

5.                                  nСопор ( лат. sopor n– безпам¢ятство) – глибока стадія оглушення, при nякій відсутні реакції на словесні звернення; із стану реактивності хворого nможна вивести використовуючи сильні повторні стимули. Після припинення такої nстимуляції хворий знову повертається до стану ареактивності.

6.                                  nКома – глибокий сон, глибоке nпригнічення функції ЦНС. Зовнішні ознаки і реакції, які характеризують психічну nдіяльність, відсутні. Порушується функція життєво важливих органів (дихання і nсерцевої діяльності).

7.                                  nДелірій (лат. delirium n– безпам¢ятство) – виражене порушення психічної nдіяльності, яке проявляється збудженням, дезорієнтацією в оточенні, страхом, nчасто зоровими галюцинаціями. Контакт із оточуючими повністю відсутній або nрізко порушений.

8.                                  nДеменція – (лат. – de – припинення, mene– розум) – слабоумство, тобто nрізке погіршення психічних процесів, яке не супроводжується зниженням рівня nбадьорості.

9.                                  nВегетативний стан – втрата пізнавальної функції. Хворий не вимовляє зрозумілих слів і nне виконує словесних інструкцій. Цілеспрямовані рухові nреакції відсутні. Збережена циклічність сна і неспання; дихання і АТ в межах nнорми.

10. Акінетичний nмутизм – характеризується загальмованістю усіх рухових функцій: мови, nжестикуляції і міміки. Хворий при свідомості лежить нерухомо з відкритими очима, nне реагує на команди, але розглядає все, що його оточує. При одужанні nамнезується все, щовідбувалось. Акінетичний мутизм спостерігається при виході nіз коми, обумовленої оклюзією передньої мозкової артерії, крововиливом в лобну nчастку при розриві аневризми передньої сполучної артерії або забою головного nмозку (лобної частки).

 

Ліквор в нормі та його зміни при різних патоnогічних станах. Оболонки головного і спинного мозку. Патологічні nлікворні синдроми. Поперековий прокол. Покази та протипокази до поперекового nпроколу.

Головний та спинний мозок вкрито трьома nоболонками: твердою (dura mater encephali), павутинною (arachnoidea encephali) nта м’якою (ріа mater encephali).

Тверда оболонка є nміцним сполучнотканинним утворенням, у якому виділяють зовнішню та внутрішню поверхні. її nзовнішня поверхня добре васкуляризована і безпосередньо з’єднана з кіст­ками nчерепа, виконуючи роль їх внутрішнього окістя. Тверда оболона головного мозку не всюди однаково nз’єднана з внут­рішньою поверхнею nчерепних кісток. У деяких місцях вона має внутрішньочерепні nта зовнішні, позачерепні, відростки.

Розрізняють такі відростки твердої nмозкової оболонки:

–                     nвеликий серпоподібний відросток (falx major), розташований у сагітальній площині між півкулями nвеликого мозку;

–                     nмалий nсерпоподібний відросток (falx nminor), який знаходиться між півкулями мозочка через його задню nвирізку;

·                    nнамет мозочка n(tentorium cerebelli), nнатягнутий над задньою черепною ямкою, між верхнім кутом піраміди скроневої кістки та nпоперечною борозною потиличної кістки і відділяє потиличні долі великого nмозку від мозочка;

·                    nдіафрагма nтурецького сідла (diaphragma sellae turcicae); nцей відросток натягнутий над турецьким сідлом, nвін відтворює його стелю (operculum sellae);

·                    nще одна порожнина, nутворена твердою оболоною (cayum ntrigeminale), містить у собі вузол трійчастого nнерва та його гілки.

·                    nМіж листками nтвердої мозкової оболонки та її відростків містяться nпазухи твердої оболони головного мозку:

·                    nуздовж випнутої сторони верхнього краю nвеликого серпо­подібного відростка nміститься верхня стрілоподібна (сагітальна) пазуха (sinus sagittalis superior), nщо вливається у поперечну (sinus ntransversus);

·                    nнижня стрілоподібна пазуха (sinus sagittalis inferior) nлежить уздовж нижнього краю великого серпоподібного nвідростка і вливається в пряму пазуху (sinus rectus);

·                    nпоперечна nпазуха (sinus transversus) міститься в одноіменній борозні потиличної кістки. Огинаючи nсоскоподібний кут тім’яної nкістки, вона продовжується у сигмоподібну пазуху (sinus sigmoideus);

·                    nпряма пазуха (sinus rectus) nміститься вздовж лінії з’єднання вели­кого серпоподібного відростка з наметом nмозочка. Разом із верхнім стрілоподібним синусом вона вливається в nпоперечний синус;

·                    nпечериста nпазуха (sinus cavernosus) міститься по боках nтурець­кого сідла. На поперечному nзрізі вона має вигляд трикутника. У ній nвиділяють три стінки: верхню, зовнішню та внутрішню. У nверхній стінці проходять окоруховий нерв n(n. oculomotorius) та блоковий нерв (n. trochlearis). nУ латеральній стінці проходить пер­ша гілка трійчастого нерва (n. trigeminus), nочний нерв (n. ophthal–micus). Між блоковим та очним нервами лежить nвідвідний нерв (n. abducens). nВсередині пазухи проходить внутрішня сонна арте­рія (a. carotis interna) зі своїм симпатичним сонним сплетенням (plexus caroticus), nяке омивається венозною кров’ю. У порожнину пазухи впадає верхня очна вена (v. ophthalmica superior). Права та nліва печеристі пазухи з’єднані між собою анастомозами, nутво­рюючи у передніх відділах діафрагми турецького сідла передню міжпечеристу пазуху (sinus intercavernosus anterior), а в задніх відділах nдіафрагми — задню міжпечеристу пазуху (sinus inter­cavernosus posterior). nУтворена таким чином велика пазуха кільце­подібної nформи отримала назву циркулярної пазухи (sinus circularis). nВона оточує нижній придаток (hipophisis cerebri), що міститься у nтурецькому сідлі;

·                    nверхня nкам’яниста пазуха (sinus petrosus superior) nє продов­женням печеристої пазухи, міститься nвздовж верхнього краю піраміди скроневої кістки та з’єднує печеристу nпазуху з попереч­ною пазухою;

·                    nнижня nкам’яниста пазуха (sinus petrosus inferior) nвиходить з печеристої пазухи, nміститься у нижній кам’янистій борозні між скатом nпотиличної кістки та пірамідою скроневої кістки. nОсновне венозне сплетення (plexus venosus basilaris) nміститься на основній кістці та тілі nпотиличної кістки й утворюється шляхом злиття кількох поперечних сполучних венозних гілок між nобома нижніми кам’янистими пазухами;

·                    nпотилична пазуха (sinus occipitalis) лежить уздовж внутрішнього nпотиличного гребінця. Вона виходить з поперечної пазухи, розділяється на дві гілки, які огортають бокові nкраї великого потиличного отвору і nвливаються у сигмоподібну пазуху. У тому місці, де з’єднуються sinus transversus, nsagittalis superior, nrectus та noccipitalis, утворюється венозне розширення (confluens sinuum).

Тверда оболона головного мозку іннервується nоболонними гілками трійчастого nі блукаючого нервів та симпатичними гілками від nперіартеріальних сплетень (середньої артерії твердої мозкової оболонки та nхребцевої артерії, а також печеристого сплетення), великого кам’янистого нерва та вушного вузла.

 Рис. Венозна система головного мозку

Кровопостачання твердої nмозкової оболони здійснюють оболонкові гілки: внутрішньої щелепної артерії — a. maxillaris interna, середньої оболонної артерії — a. meningea media, хребцевої артерії — a. vertebralis (оболонною гілкою, ramus meningeus) та потиличної артерії — a. occipitalis (соскоподібною гілкою, ramus mastoideus). Венозна кров збирається у пазухах твердої nмозкової оболони.

Павутинна оболонка головного мозку (arachnoidea encephali) оточує головний мозок, nвкрита ендотелієм, з’єднана з твердою та м’якою оболонами над- та підпавутинними nсполучнотканинними перетинками. Між нею та твердою оболоною є щілиноподібної форми підтвердооболонові (субдуральні) nпростори, заповнені незначною кількістю nспинномозкової рідини.

Зовнішня поверхня павутинної оболонки хоч і не зрощена з твердою оболоною, проте nв деяких місцях від неї піднімаються так звані грануляції павутинної оболони (granulationes arach–noidales), які входять у тверду nмозкову оболону і разом з нею — у внутрішню поверхню черепних кісток або в пазухи, таким nчином забезпечуючи nрезорбцію у венозну систему.

Внутрішня nповерхня павутинної оболони звернена до мозку і з’єднана з м’якою оболоною (ріа mater) тонкими перетинками. У місцях, де зрощення відсутні, залишаються nтак звані підпавутинні простори (spatia subaracnnoidalia). В окремих місцях вони досить великі й мають назву цистерн (cisternae subarachnoidalia). Найбільшими nз них є: задня цистерна підпавутинного простору (cisterna cerebellomedullaris), розташована між nмозочком і дов­гастим мозком; nцистерна ямки бокової щілини мозку (cisterna fossae lateralis); міжножкова цистерна (cisterna interpeduncularis); цистерна зорового перехрестя (cisterna chiasmatis), яка розта­шована nміж перехрестям зорових нервів та лобовими долями мозку, цистерна мозолястого nтіла (cisterna corporis callosi), яка лежить nуздовж верхньої поверхні та коліна мозолястого тіла; об­хідна цистерна (cisterna ambiens), яка знаходиться на nдні щілини між потиличними долями півкуль та верхньою поверхнею мозочка; бокова цистерна мосту (cisterna lateralis pontis); середня цистерна мосту (cisterna medialis pontis).

У підпавутинному просторі збирається спинномозкова рідина n(liquor cerebrospinalis) з різних відділів nмозку.

М’яка оболона головного мозку nбезпосередньо вкриває головний мозок і утворюється з ніжної пухкої сполучної тканини, в nякій є велика кількість судин (судинна оболона, meninx vasculosa) та нерви. Кровоносні судини nз’єднують її з головним мозком, і лише вузька щілина, так званий надмозковий, nабо субпіальний, простір, відділяє її від верхньої поверхні nмозку. Периваскулярний простір відділяє м’яку nоболону від судин і зв’язаний із підпавутинним простором. М’яка мозкова оболона наявна у nпоперечних щілинах мозку і nмозочка, де вона є натягнутою між ділянками, що обмежують ці щілини, і таким чином замикає ззаду порожнину третього та четвертого шлуночків мозку. З м’якою мозковою оболоною nсполучаються судинні  сплетення шлуночків.

Тверда оболона спинного мозку утворює широкий, nдовгастий мішок циліндричної форми (saccus durae matris). Верхня межа твердої оболони спинного мозку розташована nна рівні великого потиличного отвору, по внутрішній nповерхні якого зрощується з окістям. До nтого ж вона сполучена з покривною мембраною (membrana tectoria), із задньою атланто-потиличною nзв’язкою, а також короткими nсполучнотканинними перетинками кріпиться до задньої довгастої зв’язки (lig. longitudinale posterius).

 

Рис. Синуси

У напрямі донизу мішок твердої оболони nпомірно розширюється, дістає до другого-третього поперекового хребця, де nутворюється кінцева цистерна (cisterna terminalis), наповнена nспинномозковою рідиною. Корінці, вузли та нерви, що відходять від спинного мозку, nтверда оболона вкриває у вигляді піхв, які поширюються у напрямі до міжхребцевих nотворів.

Тверду оболонку спинного мозку іннервують оболонні гілки n(гаті meningei) спинномозкових нервів. Кровопостачання забез­печують гілки хребцевих nартерій (аа. vertebrales) та гілки пристінкових артерій nгрудної та черевної аорти. Венозна кров збирається у венозні хребцеві сплетення.

Павутинна оболонка спинного мозку, як і тверда, — це nмішок, який досить вільно вкриває спинний мозок. Між нею і твердою оболоною розташовані субдуральні простори (spatia subduralia) у вигляді капілярних щілин. Підпавутинні простори (spatia subarachnoidalia) мають вигляд nбільш-менш поширених порожнин, наповнених спинномозковою рідиною.

Павутинна nоболонка сполучається з твердою оболоною в ділянці корінців спинномозкових нервів. З м’якою оболоною вона з’єдну­ється за допомогою численних тонких сполучнотканинних перети­нів, які nутворюють задню підпавутинну мембрану. До того ж паву­тинна оболона зв’язана з твердою nі м’якою оболонами за допомо­гою зв’язок, nякі отримали назву зубчастих (ligamenta denticulata).

 

 

М’яка оболона спинного мозку міцніша, ніж м’яка nоболона головного мозку. Вона щільно притуляється до зовнішньої поверхні мозку і входить у його передню щілину. Зубчасті зв’язки, що починаються від м’якої оболони між nпередніми та задніми корінцями і кріпляться до твердої nоболони, фіксують обидві оболони одну до одної

Лікворні простори складаються зі шлуночкової nсистеми і субарахноїдальних просторів головного та спинного мозку. Шлуночкова система утворюється з чотирьох nшлуночків — двох бокових, nтретього і четвертого. Бокові n(латеральні) шлуночки мозку (vertriculi lateralis) розташовані в глибині обох півкуль великого мозку. nРозрізняють лівий латеральний шлуночок (ventriculus lateralis sinister) та правий латеральний шлуночок (ventriculus lateralis dexter), які знаходяться у nвідповідних півкулях. Обидва бокові шлуночки мають передній ріг (cornu anterius), центральну частку (pars centralis), задній ріг (cornu posterius), нижній ріг (cornu inferius).

Передній ріг розташований у лобовій частці мозку і є лобовою частиною латерального шлуночка. Центральна nчастина знахо­диться в тім’яній частці і nє тім’яною ділянкою бокового шлуночка. Задній nріг лежить у потиличній частці і є потиличною частиною nбокового шлуночка. Нижній ріг nрозташований у скроневій частці і є скроневою частиною бокового шлуночка.

У глибині nзадніх відділів медіальної стінки переднього рога nрозташований овоїдної форми міжшлуночковий отвір (foramen interventriculare), крізь який порожнина бокового шлуночка спо­лучається з порожниною третього шлуночка (vertriculus tertius).

У ділянці nцентральної частки бокового шлуночка, а також медіальної стінки нижнього рога розташоване nсудинне сплетення бокового nшлуночка (plexus chorioideus ventriculi lateralis).

Третій шлуночок мозку (ventriculus tertius cerebri) непарний. Його порожнина nщілиноподібної форми розташована у серединній сагітальній площині і сполучається з боковими шлуночками крізь міжшлуночкові отвори, а з четвертим шлуночком — nза допомогою водопроводу мозку (aguaeductus cerebri).

Верхньою стінкою порожнини третього шлуночка nбезпосередньо є судинна nепітеліальна пластинка (lamina epithelial is chorioidea ventriculi tertii). Позаду неї nзнаходиться судинне сплетення третього шлуночка (plexus chorioideus ventriculi tertii), далі розташоване судинне nпокриття третього шлуночка (tella chorioidea ventriculi tertii).

Четвертий шлуночок мозку (ventriculus quartus cerebri), непар­ний, оточений спереду nмостом і довгастим мозком, ззаду та з боків — мозочком. У задній ділянці четвертого nшлуночка є два отвори, через nякі його порожнина сполучається з субарахно-їдальним nпростором, — бокові отвори четвертого шлуночка (apertura lateralis ventriculi quarti), або отвір Лушки. У каудальній частиш четвертого nшлуночка є ділянка, де його покришка стає дуже тонкою і в ній утворюється отвір, через який може виходити певна кількість nспинномозкової рідини. Це сере-динний отвір четвертого шлуночка (apertura madiana ventriculi quarti), або отвір Мажанді.

Судинне сплетення четвертого шлуночка розділяється на nсереднє судинне сплетення (plexus chorioideus medius) і два бокових (plexus chorioideus laterales).

Судинні сплетення шлуночкової системи є головним джерелом nпродукції спинномозкової рідини (70 — 85 %). їх загальна площа дорівнює 150 — 300 см² n— 60 % усієї внутрішньої поверхні мозку. Судинні сплетення є складками м’якої оболонки nмозку, добре васкуляризовані й вкриті кубічними клітинами ворсинчастого епітелію (до 90 % клітинного обсягу сплетення). Усе nце забезпечує судинним сплетенням nможливість продукувати спинномозкову рідину.

Позасплетенно nутворюється 15 — 30 % спинномозкової рідини, головним чином у піальних судинах.

Процес циркуляції спинномозкової рідини досить складний. Він пов’язаний з nпродукцією і резорбцією спинномозкової рідини, з регулюванням цих nпроцесів, підтриманням певної незмінності хімічного складу спинномозкової nрідини та іншими чинниками.

Процес nутворення спинномозкової рідини пов’язаний з участю у ньому процесів фільтрації, дифузії та nактивного везикулярного транспортування. nУльтрафільтрат плазми під впливом гідро­статичного тиску через капілярний ендотелій nнадходить у сполучну тканину під nепітелій ворсинок. Далі внаслідок активного метаболіз­му цей ультрафільтрат перетворюється на nспинномозкову рідину за участю Na–K-помпи та щеплення АТФ. Об’єм утвореної nспинно­мозкової рідини nдорівнює у дітей 50—100 мл, у дорослих — 100 — 150 мл і повністю поновлюється 3 — 7 разів nза добу. Спинномозкова рідина постійно надходить з бокових шлуночків nчерез між-шлуночковий отвір до nтретього шлуночка, далі — крізь водопровід мозку nдо четвертого шлуночка. З четвертого шлуночка через nсерединний та боковий отвори спинномозкова рідина надходить у велику цистерну, омиває базальні та nконвекситальні поверхні півкуль nвеликого мозку і далі прямує у субарахноїдальний простір спинного мозку. Після nцього вона знову повертається до головного мозку, nде всмоктується венозною системою твердої мозкової оболони, головним чином мікроворсинками, що розташовані вздовж синусів твердої мозкової оболони, а також nгрануляціями павутинної оболони, що nдістають порожнини синусів.

У процесі резорбції відіграють роль явища nфільтрації, осмосу, дифузії та активного nтранспортування. Різниця між тиском спин­номозкової nрідини і венозним тиском створює умови для фільт­рації. Різниця між концентраціями білка забезпечує роботу осмотичної nпомпи за участю арахноїдальних ворсинок. Макро­молекули пересуваються шляхом активного nтранспортування.

М’яка мозкова оболонка містить велику кількість судин і щільно прилягає до речовини nмозку.

Павутинна оболонка  не містить nні судин, ні нервів, вкриває тканину мозку, не занурюючись у борозни. Місцями, nза допомогою тяжів, вона з’єднується з м’якою мозковою nоболонкою. Простір між двома оболонками називається субарахноїдальним. Він заповнений nспинномозковою рідиною – ліквором. На основі мозку nсубарахноїдальний простір розширюється, утворюючи nвеликі порожнини, заповнені ліквором (базальні цистерни). Найбільша цистерна nрозташована між мозочком та довгастим мозком – ncisterna cerebellomedullaris. В хребтовому каналі спинний мозок nоточений субарахноїдальним простором. На рівні хребців nL₁–L₂  субарахноїдальний простір збільшується в об’ємі, утворюючи nкінцеву цистерну (cisterna terminalis). В nній розташовані корінці кінського хвоста.

Спинномозкова nрідина  nзнаходиться також в шлуночковій системі – в правому і лівому боковому nшлуночках, III шлуночку,  nсільвієвому водопроводі, IV шлуночку, центральному nспинномозковому каналі.

Тверда мозкова оболонка складається з двох листків. Зовнішний листок міцно зростається nз кістками черепа і хребта та служить їх окістям,  внутрішний листок (власне тверда мозкова nоболонка) – щільна фіброзна тканина, що утворює вирости, які проникають в nщілини між окремими частками мозку. nПростір між двома листками називається епідуральним. В  головному мозку він nпредставлений синусами, по яких відтікає від головного мозку венозна кров. В nспинному мозку  епідуральний простір заповнений рихлою клітковиною та венозними сплетеннями.

Задні nі передні корінці при виході з спинного мозку проходять крізь мозкові оболонки. nТому, при ураженнях оболонок мозку різного генезу у nпатологічний процес часто залучаються і спинномозкові корінці.

Ліквор. Ліквороутворення. Спинномозкова рідина (ліквор) продукується судинними сплетеннями та nепендимою шлуночків головного мозку. З бокових nшлуночків через міжшлуночкові отвори ліквор потрапляє в третій, а через nсільвієвий водопровід – і в четвертий шлуночок. З nостаннього через отвори Мажанді і Люшка – в велику цистерну та nсубарахноїдальний простір головного й спинного мозку.

В дорослої nлюдини 120-150 мл ліквору, причому, його кількість за добу оновлюється декілька nраз. Більша частина ліквору знаходиться у підпавутинному nпросторі. В шлуночках міститься лише 20-40 мл. Ліквор виробляється безперервно nу кількості 600 мл на добу, і, також, безперервно всмоктується в венозну та nлімфатичну систему через грануляції павутинної оболонки і периневральні щілини. nЗа рахунок притоку і відтоку спинномозкової рідини nзабезпечується сталість її об’єму в шлуночках мозку та субарахноїдальному nпросторі. Рух ліквору в різних напрямках пов’язаний із пульсацією судин, nдиханням, рухами голови і тулуба.

Функція ліквору:

а)  захисна, nамортизаційна – захист мозку від механічних пошкоджень;

б)  метаболічна – nприймає участь в обміні речовин;

в)  підтримання nосмотичної рівноваги в тканині мозку;

г)  бактерицидна;

д)  приймає участь в nрегуляції мозкового кровообігу

Властивості ліквору в нормі: прозорий, nбез кольору, тиск – 120-150мм вод.ст. в горизонтальному положенні та 200-250 мм вод. ст. – у nвертикальному; відносна щільність 1,005-1,007; реакція – слабо – лужна; рН 7,4; nбілок – 0,15-0,33 г/л; цукор – 2,2-4,4 ммоль/л; калій – 4,09 – 5,11 ммоль/л; nкальцій – 1,25- 1,62 ммоль/л; хлориди – 120-130 ммоль/л; клітини (лімфоцити) – n0-5 в 1 мл. Склад ліквора у великій мірі залежить від стану гематоенцефалітичного бар’єру. Під гематоенцефалітичним бар’єром розуміють гістогематичний nбар’єр, що вибірково регулює обмін речовин між кров’ю та центральною нервовою nсистемою. Він забезпечує відносну постійність складу, nфізико-хімічних і біологічних властивостей ліквору та адекватність nмікросередовища окремих нервових елементів. Анатомічний субстрат nгематоенцефалітичного бар’єру – це анатомічні елементи, що розташовані між nкров’ю та нервовими клітинами: ендотелій капілярів, базальна мембрана клітини, nглія, судинні сплетення, оболонки мозку. Особливу роль в забезпеченні nфункції гематоенцефалітичного бар’єру мають клітини нейроглії – астроцити. В nусіх структурах гематоенцефалітичного бар’єру можуть здійснюватись ферментативні nреакції, що сприяють хімічному перетворенню речовин ( окислення, нейтралізація nта інше).Проникність гематоенцефалітичного бар’єру nрізна в певних ділянках мозку, і, в свою чергу, може змінюватись під впливом nрізних факторів.  Наприклад, в гіпоталамусі nпроникність гематоенцефалітичного бар’єру по nвідношенню до біогенних амінів, електролітів, деяких вірусів токсинів багато nвища, ніж в інших відділах мозку. Таким чином забезпечується своєчасність nпоступлення інформації гуморальним шляхом у вищі вегетативні центри. Також nвибірковою є проникність гематоенцефалітичного бар’єру по відношенню до nхіміотерапевтичних препаратів та антибіотиків, що nвимагає ендолюмбального введення лікарських засобів.

Рис. Шлуночкова система головного мозку

 

Враховуючи nтісний контакт ліквору з речовиною мозку, дослідження nйого відіграє важливу роль в діагностичному процесі.

Найчастіше nліквор одержують шляхом поперекового проколу, рідше – nроблять субокципітальну пункцію чи пункцію бокових шлуночків. Спинно-мозкова nпункція може переслідувати дві мети – діагностичну та лікувальну. Діагноз nменінгіту, субарахноїдального крововиливу потребує обов’язкового підтвердження аналізом ліквору. Лікувальне значення пункції nполягає в виведенні певної кількості ліквору, що призводить до зниження nвнутрішньочерепного тиску та зменшення кількості токсичних продуктів, які утворилися внаслідок nзапалення (менінгіт, енцефаліт) чи розпаду еритроцитів (субарахноїдальний nкрововилив). Люмбальна пункція може слугувати одним із способів введення nмедикаментів (антибіотиків).

Техніка поперекового проколу.

1.            nМедична nсестра готує інструменти та матеріали для проведення маніпуляції: 96 % розчин nетилового спирту, настоянку йоду, анестетик (0,5 % розчин новокаїну, 1 % розчин nлідокаїну), одноразовий шприц, стерильні марлеві серветки  кульки, пінцет, пункційну голку з мандреном n(одно- чи багаторазову), стрічку липкого пластиря, стерильний лоток, штатив з nстерильними пробірками.

2.            nПідготовка nхворого до маніпуляції. Бажано, щоб перед пункцією хворий випорожнив кишечник n(ставлять очисну клізму) та сечовий міхур. Найчастіше пункцію проводять в nлежачому положенні на твердій кушетці. Для максимального вигину спини пацієнту nнадають   “ембріонального” положення: nзгинають максимально голову, ноги, зігнуті в колінних та кульшових суглобах nприводять до живота.

3.            nЛікар nвизначає місце проколу. Як правило, це проміжок  nміж остистими паростками ІІІ та ІУ поперекових хребців. Орієнтиром nслужить місце перетину між уявною лінією, проведеною через верхівки гребенів nклубових кісток та хребтом.

4.            nМедична nсестра обробляє ділянку шкіри настоянкою йоду та спиртом.

5.            nПісля nінфільтраційної анестезії лікар проводить пункційну голку до субарахноїдального nпростору. Відчувши характерний “провал”, лікар видаляє мандрен і до канюлі nприєднують манометр для вимірювання тиску ліквору. В окремих випадках для nвизначення прохідності субарахноїдального простору проводять ліквородинамічні nпроби.

6.            nЗабирають nліквор (в кількості 1-2 мл) на дослідження у дві-три пробірки (одна з них – nстерильна).

7.            nНа  ділянку проколу накладають стерильну марлеву nсерветку.

8.            nПротягом nдвох годин після пункції хворий повинен лежати на животі (без подушки). nОдну-дві доби (за вказівкою лікаря) дотримуватися суворого ліжкового режиму.

    При nвідсутності манометра тиск ліквору оцінюють за швидкістю його витікання з nсубарахноїдального простору: в нормі спинномозкова рідина витікає зі швидкістю nодна крапля за секунду.

    За нормальних умов існує тісний nвзаємозв’язок між венозним та лікворним тиском. Існуючі ліквородинамічні проби nпри блокаді лікворних шляхів базуються на реєстрації порушень цього nспіввідношення. Проба Квекенштедта. Протягом 5-10 секунд стискають обидві nяремні вени. Венозний застій у головному мозку призводить до підвищення внутрічерепного nтиску та збільшення тиску ліквору, останній починає витікати під підвищеним nтиском. Після припинення стиснення вен лікворний тиск швидко повертається до nвихідного рівня. Все це відбувається за умов збереженої прохідності nсубарахноїдального простору. При повній непрохідності субарахноїдального nпростору в межах спинного мозку при стисненні вен шиї лікворний тиск nзалишається незмінним. За наявності часткового блоку лікворний тиск nпідвищується незначно і повільно знижується при припиненні стискування. Проба Пуссепа. Голова хворого пасивно схиляється допереду, підборіддя притиснене nдо грудної клітки. При цьому відбувається часткове стиснення яремних вен. nЛікворний тиск в цей момент підвищується на 30-60 мм вод. ст. При поверненні nголови у вихідне положення лікворний тиск знижується до вихідного рівня. За nнаявності блоку субарахноїдального простору  nпри проведенні проби Пуссепа лікворний тиск не збільшується. Проба Стукея. Помічик лікаря протягом 20-25 с стискає вени живота на рівні nпупка. При цьому виникає застій у нижній порожнистій вені та венах всередині nхребтового каналу. Лікворний тиск при цьому збільшується в 1,2-1,5 разів. Після nприпинення стиснення він знижується до вихідного рівня. Така реакція лікворного nтиску зберігається за умов збереженої прохідності субарахноїдального простору.

    nСубокципітальна та вентрикулярна пункції виконуються в умовах nнейрохірургічного стаціонару.

    Отримання під час nпункції 5-8 мл ліквору, як правило, проходить без ускладнень. Інколи nспостерігаються явища постпункційного менінгізму ( протягом декількох днів у nхворого відмічаються головні болі, нудота блювання, з’являються оболонкові nзнаки). При підозрі на внутрішньочерепну гіпертензію nнеобхідно заздалегідь підготовити шприц з теплим ізотонічним розчином хлориду nнатрію для форсованого введення рідини при перших ознаках вклинення мигдаликів nмозочка у великий потиличний отвір. Пункцію у таках хворих необхідно проводити nв умовах нейрохірургічного стаціонару. З обережністю nслід проводити пункцію у хворих з пухлинами спинного мозку (можливе поглиблення nпарезу та розладів чутливості – так званий синдром «вклинення»).

Рис. 1- ліквор в нормі, 2 – кров’янистий ліквор, 3 – ксантохромний ликвор, 4 – міквор при серозному менінгіті

 

Лікворні синдроми:

1.                                  nЛікворна гіпертензія розвивається nяк наслідок:

а)  підвищення секреції nліквору (запальні процеси);

б)  збільшення вмісту порожнини черепа (пухлина, nабсцес,   гематома);

в)  порушення відтоку ліквору через  блокування лікворних  шляхів.

г) поєднання гіперсекреції із nпорушеним відтоком.

           

Рис. nГідроцефалія

 

Збільшення тиску ліквору nпризводить до підвищення венозного тиску в порожнині черепа, порушення nметаболічної функції ліквора і т.д. Внутрічерепна венозна гіпертензія веде за nсобою розширення диплоетичних вен та вен очного дна., які виявляють при nофтальмоскопії. За локалізацією гідроцефалію поділяють на внутрішню (ліквор nнакопичується в шлуночках мозку),  nзовнішню (накопичення ліквору відбувається у субарахноїдальному nпросторі) та змішану.

Клінічно синдром лікворної гіпертензії nхарактеризується головним болем (особливо вранці), який супроводжується nнудотою, блюванням. Частими симптомами є порушення психічної діяльності, nзавантаженість, аспонтанність. У хворих з лікворно-гіпертензійним синдромом nвиявляють симптоми ураження ЧМН, вегетативні розлади у вигляді брадикардії, nгіпотонії. Зміни на краніограмі при лікворно-гіпертензійному синдромі: nстоншення кісток черепа, остеопороз стінки турецького сідла, посилення nсудинного малюнку, розходження швів, посилення пальцевих втиснень, збільшення nрозмірів тім’ячка у дітей.        При дослідженні очного дна nспостерігають застійні диски зорових нервів (гіперемія, набряклість, нечіткість nконтуру диска; на фоні збільшеного в об’ємі диска – вени розширені, звивисті).

При гострій оклюзії на рівні nапертур IV шлуночка nвідбувається його розширення з виникненням синдрому Брунса: nінтенсивний головний біль, раптова нудота з блюванням, головокружіння, атаксія; nпорушуються дихання та серцево-судинна діяльність. Симптоми посилюються при nповоротах голови та тулуба. У випадках оклюзії водопроводу мозку розвивається чотирьохгорбковий синдром: нудота, блювання, nокорухові розлади, вертикальний ністагм, парез погляду nдогори або вниз, „плаваючі” рухи очними яблуками, координаторні розлади.

При оклюзії на рівні nміжшлуночкового отвору (отвір Монро) розширяються бокові шлуночки, виникає nзагально-мозкова симптоматака та гіпоталамо-гіпофізарні розлади.

Синдром лікворної гіпертензії nдиференціюють з дислокаційним синдромом та синдромом текторіального намету nБурденко-Крамера.

Дислокаційний синдром – дислокація стовбура мозку при набряку чи набубнявінні nмозку, гематомі, пухлині та інш. При об’ємних супратенторіальних утворах стовбура nмозку виникають анізокорія, порушення функції черепних нервів, ретикулярної nформації, зміни свідомості та інш., при ураженні мозку nв ділянці задньої черепної ямки з’являються симптоми порушення функції лобної nдолі.

Синдром тенторіального намету Бурденко – Крамера виникає при подразненні намету мозочка. При цьому nз’являються болі в очних яблуках, світлобоязнь, nблефароспазм, сльозотеча, інколи ринорея з носа. При вклиненні та защемленні nстовбура мозку та мозочка у вирізці намету до симптомів подразнення намету nмозочка приєднуються інтенсивний головний біль з блюванням, головокружіння, nвимушене положення голови, парез погляду догори, ністагм, синдром Гертвіга – nМожанді, пригнічена реакція зіниць на світло, двобічні nпатологічні знаки на фоні зниження глибоких рефлексів.

       2. Лікворна гіпотензія – зниження тиску nспинномозкової рідини до 80-30 мм вод. ст. Розвивається nнайчастіше при травмах головного мозку, як наслідок рефлекторного зниження nсекреції ліквору.  Клінічно синдром nпроявляється головним болем, який посилюється при переході з горизонтального в nвертикальне положення, нудотою, блюванням, почащенням пульсу, деколи – nзатьмаренням свідомості.

       3. Синдром білково-клітинної дисоціації n– зростання вмісту білка при нормальній чи незначно підвищеній nкількості клітин. Такий склад ліквору характерний для пухлин, арахноїдитів.

       4. Синдром клітинно-білкової дисоціації n– зростання кількості клітин при нормальних чи незначно підвищених nпоказниках вмісту білка. Синдром характерний для менінгітів, абсцесів мозку.

        5. nМенінгеальний синдром – симптомокомплекс, який найчастіше    виявляють при nменінгітах, субарахноїдальних крововиливах. Клінічно   проявляється головним болем, нудотою, nблюванням, підвищеною чутливістю до подразників nзовнішнього середовища (загальна гіперестезія), характерною  менінгеальною позою (голова запрокинута, nноги, зігнуті в колінних та  кульшових nсуглобах, максимально приведені до тулуба), у дітей  – «менінгеальним» криком.  Свідченням nподразнення мозкових оболонок є менінгеальні знаки:

        а) ригідність м’язів потилиці – опір при спробі лікаря нахилити голову хворого (доторкнути nпідборіддям до грудини);

        б) симптом Керніга – опір при спробі розігнути в колінному суглобі ногу, попередньо nзігнуту під прямим кутом в кульшовому і колінному суглобах;

        в) симптоми Брудзінського:

     – верхній – згинання ніг в колінних і nкульшових суглобах при перевірці ригідності м’язів nпотилиці;

     – середній – те ж при натисканні  на лонне зчленування;

     – нижній – згинання однієї ноги при nперевірці симптому Керніга на другій.

       г) симптом Гійєна – згинання ноги при nстисканні чотириголового м’яза  стегна.

        Опосередкованими  оболонковими знаками є болючість при рухах nочних яблук та при натисканні на них; біль при пальпації точок виходу трійчастого та потиличного нервів; виличний  феномен Бехтєрєва – болючість при nпостукуванні по виличній дузі; симптом Менделя – болючість при натискуванні на nкозелок вушної раковини; симптом Пулатова – болючість при перкусії черепа; nсимптом Флатау – розширення зіниць при перевірці nригідності м/язів потилиці. Виявлення менінгеального синдрому є абсолютним nпоказом для проведення люмбальної пункції.

 

 

 

Використаний nтекстовий та ілюстративний матеріал з наступних джерел:

1.                                                        nНервові nхвороби  / Віничук С.М., Дубенко nЄ.Г../.-К.:Здоров’я, 2001.- 696 c.

2.                                                        nНервові nхвороби: Підручник: Пер. з рос. / О.А.Ярош, І.Ф.Криворучко, З.М.Драчова та інш. nЗа nред. проф. О.А. Яроша/. – Київ: Вища школа, 1993. – 487с.

3.           nБогородинский Д.К., nСкоромец А.А. nРуководство к практическим      занятиям по нервным болезням. – М.: Медицина, 1997. – n254с.

4.                                                        nНервные болезни: Учебник / nЕ.И.Гусев, В.Е. Гречко, Г.С. Бурд; под ред. Е.И. Гусева.-М.: nМедицина, 1988. -640 с.

5.                                                        nFrank Netter – Атлас анатомии nФ.Неттер, 2003

6.                                                        nМережі Інтернет