Тема: Невідкладні стани у фтизіатії.
Легеневі кровохаркання та кровотечі.
Спонтанний пневмоторакс.
УСКЛАДНЕННЯ ТУБЕРКУЛЬОЗУ
ЛЕГЕНЕВІ КРОВОХАРКАННЯ І КРОВОТЕЧІ
1. АНАТОМНО-ФІЗІОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ДИХАЛЬНОЇ СИСТЕМИ
Одним із частих і небезпечних ускладнень, що потребують невідкладної допомоги у хворих з бронхо-легеневою патологією є легенева кровотеча і кровохаркання. До того ж, їх виникнення, тривалість і наслідки неможливо передбачити. У зв’язку з цим, хворих з легеневими геморагіями необхідно терміново госпіталізувати в стаціонар, всебічно обстежити і відразу ж застосувати адекватне лікування.
Для кращого розуміння патогенезу цих ускладнень наводимо основні анатомо-фізіологічні особливості дихальної системи. Дихальний апарат складається з верхніх дихальних шляхів (порожнини носа, носоглотки, гортані), трахеї і бронхів, легень, плеври, грудної клітки з дихальними м’язами та іннерваційним апаратом. Основною одиницею легені є сегмент, який є анатомічною частиною легеневої частки, оскільки він відокремлений від сусідніх сегментів сполучнотканинною перегородкою, а сітка венозних, артеріальних і лімфатичних судин є незалежною від інших сегментів. Структурно-функціональною одиницею легеневої тканини є ацинус. Це частинка легені, що має кінцеву альвеолу, де відбувається газообмін. У стінках альвеол і міжальвеолярних перегородках закладена багата сітка кровоносних капілярів.
Легені забезпечуються кров’ю з малого і великого кола кровообігу. Мале коло складається з легеневої артерії, що відходить від правого шлуночка серця і розпадається на капілярну сітку, і з легеневих вен (звичайно чотирьох), які збирають капілярну кров і впадають у ліве передсердя. Кров системи малого кола кровообігу обмиває лише легеневі альвеоли. Через мале коло кровообігу проходить уся кров, як і через серце, що циркулює в організмі. Через мале коло кровообігу венозна кров надходить у капіляри легеневих альвеол, де відбувається газообмін. Бронхіальні артерії відходять від грудної частини аорти і в ділянці кореня проникають у легені, проходять вздовж бронхів і відокремлюють дрібні гілочки, що живлять усі тканини легень. Капіляри бронхіальних артерій збираються у вени, які впадають у непарну і напівнепарну вени, а частково – у легеневі вени.
Основною функцією легеневого кровообігу є перенос крові з правого серця в легені та її аерація при проходженні через альвеоли. Легені найбільш васкуляризований орган, який отримує крові на одиницю ваги в середньому в 200 разів більше, ніж весь організм. Судини малого і великого кіл кровообігу не є ізольовані між собою, в ділянці капілярного русла обох кіл кровообігу існують з’єднання, які створюють умови для колатерального кровообігу.
У фізіологічних умовах кровообіг по системі бронхіальних судин виконує функцію живлення легеневої тканини, не впливаючи на газообмін і на гемодинаміку малого кола, оскільки становить лише 1 % загального легеневого кровообігу і майже не бере участі в підтримці тиску в малому колі.
Легені виконують і функцію депо крові, тобто вміщують у своїх судинах надлишок крові, який не використовується. Депонована кров не викликає значного підвищення тиску в легеневих судинах. Оскільки, в нормі в легенях, в умовах спокою вміщується 10-12 % загальної кількості крові людини. В лежачому положенні кількість крові в малому колі збільшується, а у вертикальному положенні може знижуватися на 28 %. Загальна кількість крові в легенях зменшується при розширенні периферичних судин. Подібний ефект спостерігається після кровопускання, так забір 380 мл крові призводить до зменшення об’єму крові в легенях на 1/3.
Основною функцією легень є дихальна, тобто такий життєвий процес, який полягає у підтримуванні сталого обміну газів, зокрема кисню та вуглекислоти, між зовнішнім середовищем та організмом.
Крім зовнішнього дихання, легені виконують різноманітні нереспіраторні функції, а саме: регулюють кровопостачання лівих відділів серця, активно впливають на жировий та вуглеводний обмін, відіграють важливу роль у регуляції водного обміну, кислотно-лужної рівноваги, згортанні крові, імуногенезі, синтезі серотоніну, простагландинів тощо. Велике значення мають органи дихання в регуляції агрегатного стану крові. Легеням властиво синтезувати фактори згортальної (тромбопластин, фактори VII, VIIІ) і протизгортальної (гепарин) системи крові.
Кровообіг у легенях дуже тісно пов’язаний з їх дихальною функцією.
Гіпертензія малого кола кровообігу при гіпоксії – досить чутлива реакція, швидко виникає при незначному зниженні кількості кисню у повітрі, що вдихається і швидко зникає при відновленні звичайного складу повітря. Тривала гіпоксія призводить до розвитку стійкої гіпертонії малого кола кровообігу. Оксигенотерапія швидко нормалізує тиск у легеневих артеріях. До того ж, судини легень досить чутливі до хімічних подразників, зокрема, і до деяких ендогенних речовин: адреналіну, норадреналіну, ацетилхоліну, гістаміну, вазопресину, серотоніну, ангіотоніну, реніну, АТФу тощо. Це свідчить про те, що для легеневої гемодинаміки вазомоторна іннервація має незаперечне значення. Симпатична нервова система має судинозвужувальний ефект щодо судин малого кола, а парасимпатична – судинорозширювальний ефект на легеневі артерії.
2. ЧАСТОТА, ПРИЧИНИ І ПАТОГЕНЕЗ ЛЕГЕНЕВИХ КРОВОХАРКАНЬ І КРОВОТЕЧ
У клінічній практиці розрізняють легеневі кровохаркання і кровотечі, різниця між ними здебільшого кількісна. Кровохаркання характеризується наявністю прожилків, домішок крові у харкотинні або слині окремих плювків крові. При легеневій кровотечі відкашлюється значно більше чистої крові одномоментно (понад 10 мл), безперервно або з перервами. Залежно від кількості виділеної крові за добу, розрізняють малі (до 100 мл), середні (до 500 мл) і профузні (понад 500 мл) кровотечі.
За патогенетичними ознаками кровохаркання можна схематично поділити на такі групи: псевдокровохаркання, кровохаркання без захворювання легень, кровохаркання при нетуберкульозних захворюваннях легень і кровохаркання при туберкульозі легень.
При псевдокровохарканні хворий не відкашлює, а переважно випльовує дещо змінену кров без домішок харкотиння. При лабораторному дослідженні у плювках немає характерних елементів харкотиння – альвеолярного епітелію. Кров виділяється з порожнини рота, носа, носоглотки, а також з ясен, мигдаликів, горлянки, стравоходу, шлунка.
До кровохаркання без захворювання легень відносять кровохаркання, що виникають в результаті захворювання серцево-судинної системи. Це вади серця, інфаркт міокарда і постінфарктний синдром, перикардит, пухлини серця, гіпертонічна хвороба; захворювання системи крові (лейкоз, гемофілія, хвороба Верльгофа, агранулоцитоз, еритремія); авітаміноз, автоалергічні захворювання (синдром Гудпасчера, гемосидероз).
Кровохаркання при нетуберкульозних захворюваннях легень досить численні, це: бронхіт, бронхоектазії, абсцес і гангрена легень, гостра і хронічна пневмонії, пневмоконіози, саркоїдоз, ендометріоз, легеневий аденоматоз, ураження легень при колагенозах, інфаркт легень, повітряні кісти, злоякісні та доброякісні пухлини, бронхолітіаз, сторонні тіла, травматичні пошкодження; захворювання легень, викликані паразитами і найпростішими; захворювання легень, зумовлені іонізуючою радіацією, отруйними хімічними речовинами, а також захворювання середостіння, плеври та діафрагми, бронхоезофагальні нориці.
Четверту групу складають кровохаркання, які ускладнюють різні форми туберкульозу легень і бронхів.
Наведений перелік не вичерпує всіх захворювань, при яких можуть спостерігатися кровохаркання. До того ж, у 10-15 % випадків не вдається з’ясувати причину легеневого кровохаркання.
За даними літератури, найчастіше кровохаркання є симптомом аспергільоми, аденоми, бронхогенного раку, рідше кровохаркання спостерігаються при бронхоектатичній хворобі, абсцесах і туберкульозі легень. В останні роки почастішали випадки кровохаркань при хронічних бронхітах, які проявляються, переважно, прожилками крові у харкотинні. До того ж, у 1/3 з них кровохаркання зумовлено катаром верхніх дихальних шляхів.
За даними останнього десятиріччя легеневі геморагії у хворих на туберкульоз легень спостерігаються у 9,08 % випадків, зокрема, у вперше діагностованих хворих – 5,5 %, при рецидивах – 11,48 % і при хронічних формах туберкульозу – у 15,44 % осіб.
У хворих на вперше діагностований туберкульоз легень, легеневі кровотечі спостерігаються в 0,52 % випадків, в тому числі, смертельні – у 0,29 % [7], при рецидивах відповідно – у 1,66 % і 0,45 %, і при хронічних формах туберкульозу легень – у 2,37 % і 0,81 %. На загал, при туберкульозі легень, профузні легеневі кровотечі спостерігаються у 0,41 % хворих, в тому числі смертельні – у 0,41 %.
Патогенез легеневих кровохаркань і кровотеч досить складний і може бути зумовлений комплексом різних чинників, серед яких основне значення має стан легеневих кровоносних судин. Це специфічні та неспецифічні ураження легеневих судин, запальна ерозія і розрив легеневих артерій і вен; застій в малому колі кровообігу, виражена алергізація організму, що призводить до підвищення проникності судин і діапедезного кровохаркання.
Отже, безпосередніми причинами легеневих геморагій при бронхолегеневих захворюваннях є, переважно, розрив стінки кровоносної судини бронхіальної чи легеневої артерії або їх анастомозів, внаслідок гіпертензії в малому колі кровообігу, активізація фібринолізу, підвищення проникності судинної стінки.
Профузні легеневі кровотечі звичайно виникають при значних змінах судинної стінки, зокрема при ерозії або розриві судин. Дуже небезпечні розриви бронхіальних судин, що призводять до масивних раптових, часто смертельних кровотеч.
Легеневі геморагії у хворих на деструктивний туберкульоз легень можуть виникати в результаті розриву судин каверни або діапедезу еритроцитів через стінку судини, внаслідок підвищеного тиску в малому колі кровообігу. При специфічному запаленні і сирнистому некрозі більшість судин у цій ділянці облітеруються, і тому розпад казеозного вогнища не супроводжується геморагіями.
Нині більшість дослідників стверджують, що легенева кровотеча виникає переважно із судин великого кола кровообігу, тобто із системи бронхіальних артерій, що найбільш властиво для хворих на ХНЗЛ, передусім, на хронічний бронхіт. У цих випадках морфологічною основою легеневих кровотеч є аневризматично розширені, покручені і тонкостінні бронхіальні артерії, великі анастомози між бронхіальними і легеневими артеріями, переважно на рівні артеріол і капілярів. До того ж, судини цієї системи мають високий, майже артеріальний тиск крові.
Порушення в гемостазі відіграють значну роль у патології, зокрема, у виникненні геморагічних ускладнень, які спостерігаються при багатьох захворюваннях. При туберкульозі легень і супровідній патології печінки легеневі геморагії спостерігаються вірогідно (р < 0,05) частіше (у 15,16 %), ніж без супровідного захворювання (у 7,33 %). До того ж, від функціонального стану печінки, в певній мірі, залежить і стан мінеральної щільності кісткової тканини (МЩКТ). З’ясувалося, що у 80,5 % хворих з легеневими геморагіями виявлено порушення МЩКТ (остеопенія, остеопороз).
Компонентами системи гемостазу є система згортання крові з прокоагулянтними (плазмені чинники згортання крові) і антикоагулянтними (фізіологічні антикоагулянти) ланками, фібринолітична система крові з проферментами, ферментами та їх інгібіторами, клітинні фактори згортання крові та фібринолізу формених елементів крові (тромбоцитів, еритроцитів, лейкоцитів), фактори згортання крові та фібринолізу судинної стінки і тканини.
Чинники, що сприяють виникненню легеневих кровохаркань і кровотеч, доволі різноманітні. Це фізичні та психічні травми, деякі медикаментозні засоби, фізіотерапевтичні процедури, супровдні захворювання, вагітність, вікарні легеневі геморагії при пропуску менструацій, та інші фізіологічні стани. Дуже вагому роль у виникненні легеневих кровохаркань і кровотеч відіграють метеорологічні фактори.
Зовнішні фактори довкілля суттєво впливають на організм людини, зумовлюючи складний комплекс метеотропних реакцій. При несприятливих погодних умовах (ІІІ тип погоди) зростає пульсове кровонаповнення у верхніх і сердніх зонах легень, в основному за рахунок посилення кровопостачання середніх і малих судин, знижується прохідність бронхів великого і середнього діаметру, знижуються резервні можливості дихальної системи, уповільнюється насичення крові киснем. Наші дослідження, які стосуються останніх 12 років показали, що ці грізні ускладнення частіше спостерігаються в осінньо-зимовий період, в дні несприятливих погодних умов, передусім магнітних бур, під час яких в організмі людини відбувається розбалансування біологічних систем. Незаперечним підтвердженням цьому є такі дані: легеневі геморагії співпадали з магнітними бурями у 70,92 % пацієнтів, зокрема у вперше діагностованих хворих – 65,45 %, з рецидивами – у 66,27 % і у 73,19 % хворих на хронічні форми туберкульозу легень. Клінічні спостереження свідчать про те, що значна кіькість метеолабільних хворих, зокрема на туберкульоз легень, передбачають за одну-дві доби зміну погоди. Це передбачення метеопатичних реакцій дослідники пояснюють коливаннями деяких геліофізичних факторів, які випереджують зміну повітряних мас з контрастними синоптико-метеорологічними параметрами. Все це може бути приводом для проведення цілеспрямованих адекватних профілактичних заходів виникнення легеневих гемоорагій у хворих на туберкульоз легень.
3. КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА ЛЕГЕНЕВИХ ГЕМОРАГІЙ
Клінічно легеневі геморагії проявляються виділенням пінистої, звичайно яскраво-червоної крові через рот при легких кашльових поштовхах, інколи безперервним струменем і з ознаками гострої анемії. При кровотечі кров яскраво-червона, піниста, з дрібними пухирцями повітря. Кров не має тенденції до згортання. Перед легеневою геморагією у хворого з’являються відчуття лоскотання в гортаноглотці, стискання за грудиною, біль у певній ділянці грудної клітки, відчуття ядухи, потім – кашель із клекотанням у горлянці. Хворий відчуває запах крові та солоний присмак. Для профузної легеневої кровотечі характерна анемія, колапс, виражена блідість, запаморочення, відчуття нудоти, адинамія, частий м’який, ниткоподібний пульс, зниження артеріального тиску. Після припинення кровотечі чи кровохаркання, згортки крові відкашлюються ще декілька днів, внаслідок аспірації крові підвищується температура тіла. При аускультації вислуховуються вологі хрипи в нижніх відділах легень, переважно на боку кровотечі; рентгенологічно – картина ателектазу чи аспіраційної пневмонії.
Частими ускладненнями легеневих геморагій у хворих на туберкульоз та інші захворювання легень є аспіраційна пневмонія, ателектаз, асфіксія, загострення туберкульозного процесу в легенях. Значно рідшим ускладненням легеневої кровотечі може бути вторинна анемія.
Раптові кровотечі виникають рідко, супроводжуються шоком і ядухою. У 1/3 усіх хворих легеневі геморагії проходять без будь-яких наслідків. Смерть переважно настає внаслідок асфіксії від закупорки згортками крові дихальних шляхів і спазму бронхів.
Діагностика легеневого кровохаркання і кровотечі полягає у з’ясуванні їх джерела й етіології і проводиться в певній послідовності: 1) анамнез, клінічні (ретельний огляд верхніх дихальних шляхів, аускультація) і лабораторні (гемограма, підрахунок кількості тромбоцитів, протромбіновий індекс, гази артеріальної крові) дослідження;
2) рентгенографія грудної клітки у двох проекціях, томографія (звичайна чи комп’ютерна), перфузійне сканування при підозрі на емболію чи інфаркт легені;
3) бронхо- чи фібробронхоскопічне дослідження;
4) цитологічне і бактеріологічне дослідження харкотиння;
5) при необхідності, бронхографія (поза кровотечею);
6) селективна бронхіальна артеріографія.
Основним методом діагностики легеневої геморагії є бронхоскопія, яка дозволяє уточнити його джерело, а при використанні металевого бронхоскопа – провести тампонаду або припікання місця кровотечі. Слід зауважити, що із сучасних методів для уточнення локалізації легеневої кровотечі ні артеріографія, ні сцинтиграфія, ні комп’ютерна топографія не мають переваги перед фібробронхоскопією. Вірогідність виявлення джерела геморагії тим більша, чим менше часу пройшло від її початку до часу проведення обстеження.
Диференціальна діагностика. У кожному конкретному випадку, перш за все, необхідно вирішити питання, чи це справжнє кровохаркання, тобто виділення з бронхолегеневої системи, чи це псевдокровохаркання, при якому джерелом кровотечі можуть бути порожнина рота, носоглотка, ясна, стравохід, шлунок. При диференціальній діагностиці кровохаркань потрібне всебічне системне обстеження хворого. Зокрема, чітко і детально зібраний анамнез може надати цінні аргументи для визначення природи кровохаркання. У випадку, якщо у хворого передує відчуття “тепла” або “клекотіння” в грудях, то це з вірогідністю дозволяє думати про легеневе кровохаркання. Якщо солонуватий присмак з’являється в роті або відразу ж настає за кашлем, то це, здебільшого, псевдокровохаркання. Незначні “туалетні” кровохаркання, що не супроводжуються кашлем, спонукають думати про псевдокровохаркання. У більшості випадків причиною цих “кровохаркань” є захворювання носоглотки, ясен, мигдаликів. Інколи кров виділяється вночі, тому хворий, виявивши кров на подушці, вважає, що у нього кровохаркання під час сну. Проте, при справжньому кровохарканні хворі завжди прокидаються. Під час сну кровохаркання не буває.
Кровохаркання з ротової порожнини незначні, з домішками великої кількості слини.
Загалом, для уточнення локалізації кровотечі необхідне всебічне обстеження хворого. З метою полегшення розпізнання справжнього джерела кровотечі, зокрема, чи це носове, легеневе чи шлункове захворювання, наводимо диференціальну таблицю № 1.
4. ЛІКУВАННЯ
Тактика лікаря при легеневих кровохарканнях і кровотечах повинна бути
Та б л и ц я 1. Диференціально-діагностичні ознаки легеневої, носової і шлункової кровотеч
|
№п/п |
Кровотеча з легень |
Коовотеча з носа |
Кровотеча зі шлунка і стравоходу |
|
1 |
В анамнезі – захворювання легень, часто дихальні порушення і гіпоксія |
В анамнезі – травми носа, гіпертонічна хвороба, гемофілія |
В анамнезі – захворювання шлунка, цироз печінки, варикозне розширення вен стравоходу і алкоголізм |
|
2 |
Виділення крові при кашлі або струменем |
Кров виділяється без кашлю або при незначному кашлі |
Виділення крові при блювоті або при позиві на блювоту |
|
3 |
Кров відкашлюється, але не відригується, яскраво-червона ,чи темно-червона, піниста, інколи у вигляді чорних згортків, часто з домішками харкотиння і епітелію дихальних шляхів, реакція лужна |
Кров темна, часто згортається, реакція лужна |
Кров відригується, а не відкашлюється ,у вигляді чорних кашоподібних чи рідких мас, без повітря. Інколи блювотні маси мають шоколадне забарвлення і домішки їжі |
|
4 |
Кров не виділяється з носа, за винятком значної кровотечі, коли кров виділяється з рота і носа одночасно |
Виділення крові з носа, деколи – через рот |
Кров із зіву, рідко – з носа, харкотиння з прожилками крові звичайно не спостерігається |
|
5 |
Біль у боку, відчуття розпирання і печії, клекотання в грудній клітці. Задишка, хрипи при аускультації |
Відсутні – легеневий анамнез і ознаки ураження легень |
Блювота, больові відчуття стискуючого характеру в шлунку |
|
6 |
Фекальні маси звичайно не забарвлені |
Фекальні маси не забарвлені |
Чорні смердючі, фекальні маси, мелена |
|
7 |
Прожилки крові продовжують відходити з харкотинням протягом декількох днів після кровотечі. До кровотечі анемії не спостерігають |
До кровотечі анемії не спостерігають |
Ознаки анемії нерідко передують кровавій блювоті |
строго диференційованою, залежно від причини, характеру і фази основного легеневого процесу, його інтенсивності та тривалості. Лікування хворих зводиться до трьох основних заходів: 1) попередити асфіксію, 2) зупинити кровотечу, 3) терапія основного захворювання, що спричинило кровохаркання чи кровотечу. Всі ці заходи потрібно проводити негайно, а хворих з легеневою кровотечею терміново госпіталізувати в стаціонар. Методи лікування хворих з легеневими геморагіями включають: загальні заходи, медикаментозне лікування, колапсотерапевтичні втручання (штучний пневмоторакс, пневмоперитонеум), тампонаду бронха, емболізацію бронхіальної артерії і, нарешті, хірургічне втручання (резекція легені, торакопластика, перев’язка бронхіальних артерій, кавернотомія з перев’язкою судин, що кровоточать).
Загальні заходи полягають у забезпеченні хворому умов оптимального психічного і фізичного спокою.
Дуже важливим є психічне заспокоєння хворого, переконливе і співчутливе слово лікаря про те, що допомога буде надана швидко та ефективно. Слово лікаря, яке втілює спокій і втіху, позитивно впливає на психіку хворого і перебіг захворювання. Однак, психотерапія повинна бути строго індивідуальною.
При обстеженні хворого з легеневою кровотечею потрібно проявляти належну обережність: не дозволяти різко і швидко рухатися у ліжку, змінювати положення, не проводити перкусії і не змушувати хворого кашляти.
Хворому необхідно забезпечити строгий постільний режим, проте “мертвий” горизонтальний спокій з укутуванням хворого є непотрібним і шкідливим. Оптимальним є напівлежаче підвищене положення, при якому легше відкашлювати кров і це сприяє меншому кровонаповненню верхньої половини тіла. Розмовляти хворому дозволяється спокійно і небагато.
Палату чи кімнату, де знаходиться хворий, потрібно регулярно провітрювати.
Дієта (їжа) повинна бути теплою (літньою). Слід уникати гострих приправ та сухої їжі, яка може викликати кашльове подразнення. Оптимальними є легкі страви, які легко засвоюються і містять достатню кількість вітамінів. Важливо стежити за регулярним випорожненням кишечника і при закрепах та метеоризмі призначають сольове проносне, очисну клізму.
Усі вищеназвані загальні заходи є однаковими як у стаціонарних, так і в домашніх умовах.
У домашніх умовах невідкладна допомога з приводу легеневих кровохаркань і кровотеч малоефективна, проте її повинні вміти і зобов’язані негайно надавати всі медичні працівники, а тим більше – лікарі будь-якого фаху, і при можливості як найшвидше госпіталізувати хворого.
Заходи, які необхідно проводити в домашніх умовах хворим з легеневими кровотечами:
1. Забезпечити спокійну обстановку і переконливе заспокійливе слово лікаря або середнього медичного працівника.
2. Відносний спокій у ліжку і напівсидяче положення хворого.
3. Холод (помірний) на передбачувану ділянку кровотечі або ділянку серця чи лоб.
4. Їжа-літня “кашкоподібна”. Забороняється холодна вода, їжа, лід.
5. Давати пити гіпертонічний розчин кухонної солі (1 столова ложка на склянку води), пити невеликими ковтками протягом 30-60 хвилин, що сприяє підвищенню осмотичного тиску всередині судин і припливу тканинної рідини, багатої на тромбопластин, в кровоносні судини.
6. Накласти джгути на верхню третину стегон обох ніг, або почергово при профузній кровотечі одночасно і на плечі рук на 30 хвилин, з наступним розпуском (не всіх одразу) джгутів на 10-15 хвилин. Пульс на кінцівках повинен прощупуватися, при цьому пацієнт не повинен відчувати болю і холоду. Накладені джгути депонують венозну кров у кінцівках і розвантажують мале коло кровообігу, а також у результаті здавлювання м’язів у кров надходить тканинний тромбопластин, який сприяє згортанню крові.
7. Розвантаженню малого кола кровообігу сприяє сольове проносне і очисна клізма.
Спеціалізована допомога при легеневих кровохарканнях і кровотечах включає консервативні, а при необхідності – ендоскопічні, колапсотерапевтичні та хірургічні методи лікування. Слід пам’ятати, що смерть хворого найчастіше настає не від крововтрати, а в результаті обтурації бронхів згортками крові, тобто від асфіксії. До того ж, асфіксія є показанням до ендобронхіальної інтубації і переводу хворого на штучну вентиляцію легень. Відновлення бронхіальної прохідності здійснюється шляхом термінового видалення крові через катетер з бронхів, а ще краще – за допомогою бронхоскопа. Бронхоспазм, що супроводжує асфіксію, ліквідується введенням м-холінолітиків (атропіну сульфату) і ß-адреноміметиків (еуспіран, алупент – внутрішньовенно).
Консервативна терапія, в основному, медикаментозна включає в себе симптоматичні і, передусім, патогенетичні засоби.
1. Симптоматична терапія: знеболювальні, седативні, протикашльові, серцеві середники. Наркотичні засоби є невиправданими і шкідливими для хворого. Вони пригнічують кашльовий рефлекс і сприяють виникненню аспіраційної пневмонії. Проте, в окремих випадках, при різкому болісному сухому кашлі, який сприяє відновленню кровотечі, можливе короткочасне застосування наркотиків.
Седативні засоби. Пацієнтам з підвищеною нервовою збудливістю, боязким і тим, які тяжко переживають своє кровохаркання, доцільно призначити заспокійливі препарати, зокрема калію чи натрію бромід по 0,1-
Протикашльові призначають при різкому непродуктивному кашлі, що провокує кровотечу: діонін по
Із серцевих – підшкірні ін’єкції сульфокамфокаїну, який призначають по 2 мл 10 % розчину 2-3 рази на день. Сульфокамфокаїн нормалізує серцеву діяльність, зменшує застійні явища в малому колі кровообігу і сприяє зупинці кровотечі.
2. Патогенетична терапія спрямована на зниження гіпертензії в малому колі кровообігу, активацію утворення кров’яного згортка, інгібіцію фібринолізу і зменшення проникності судинної стінки.
а) Основним патогенетичним чинником легеневої геморагії є підвищений тиск у системі легеневої артерії, тому важливе значення в комплексі гемостатичної терапії мають спазмолітики, але їх призначають лише хворим із нормальним або підвищеним артеріальним тиском, з цією метою використовують атропіну сульфат (0,1 % 1 мл підшкірно). Препарат розширює судини шкіри і черевної порожнини, що сприяє перерозподілу крові, зменшенню її притоку до легень. Як спазмолітики використовують папаверину гідрохлорид (2 % – 1-2 мл підшкірно), еуфілін (2,4 % по 10 мл внутрішньовенно чи 12 % по 1-2 мл внутрішньом’язово). При непереносимості еуфіліну у зв’язку із спазмом коронарних артерій застосовують но-шпу (2% по 2-4 мл підшкірно).
Доцільність застосування гангліоблокаторів при легеневих геморагіях зумовлена тим, що внаслідок блокади гангліїв судиннозвужувальних симпатичних нервів відбувається розширення судин, понижується кров’яний тиск, що призводить до підвищення ємності судинного русла і зменшення притоку крові до правого передсердя.
Отже, гангліоблокатори понижують тиск у великому колі кровообігу, а також і в легеневих судинах, передусім, за рахунок зменшення притоку крові до правої половини серця. З цією метою використовують бензогексоній (2,5 % по 1 мл внутрішньом’язово чи всередину по 0,1 тричі на день), ганглерон (1,5 % по 1-2 мл внутрішньом’язово чи підшкірно), пентамін (5 % по 1 мл внутрішньом’язово чи внутрішньовенно на 15-20 мл ізотонічного розчину), арфонад (5 % по 5 мл на 5 % розчині глюкози) внутрішньовенно краплинно. Лікування гангліоблокаторами починаєть з малих доз, в лежачому положенні хворого і під регулярним контролем артеріального тиску.
Керована гіпотонія, не нижче 80-
Доволі сильними спазмолітиками є глюкокортикоїди в малих дозах і гепарин. Глюкокортикоїди підвищують резистентність судинної стінки, стимулюють тромбоцитопоез, підвищують згортання крові, знижують тиск у легеневій артерії, інгібують фібриноліз. 3 гемостатичною метою використовуються дексаметазон (по 0,0005-
Гепарин застосовують внутрішньом’язово (по 5000-10000 ОД тричі на добу) або в аерозолях по 5000 ОД двічі на добу (при кровохарканнях). В таких дозах гепарин інгібує фібриноліз, не понижуючи згортання крові. Лікування антикоагулянтами повинно контролюватися визначенням часу згортання крові до стійкого припинення кровохаркання.
б) З метою підвищення згортання крові призначають препарати з прокоагулянтною дією, а також проводять лабораторний контроль за станом згортальної системи крові (коагулограма, тромбоеластограма).
При неможливості провести ці дослідження слід застосувати фібриноген, тромбоплазмін, дицинон, гемофобін. Фібриноген призначають від 2 до
Протаміну сульфат призначають при легеневій кровотечі, зумовленій надмірною продукцією ендогенного гепарину або його передозуванням при введенні з лікувальною метою. Препарат вводять по 5 мл 1 % розчину внутрішньовенно один раз на добу, інколи – двічі.
З метою підвищення згортання крові призначають желатин медичний по 10 мл (10 %) підшкірно чи внутрішньовенно, свіжоконсервовану (до 2-3-х діб) донорську кров по 100-150 мл. З метою запобігання можливого гемотранс-фузійного конфлікту краще використовувати свіжозаморожену плазму, а при тромбоцитопенії – 100-150 мл тромбоцитарної маси.
Для компенсації крововтрати доцільним є переливання еритроцитів у поліглюкіні, реополіглюкіні (відповідно від 500 до 2000 мл), желатинолі (450-2000 мл). При профузних кровотечах для ліквідації гіпопротеінемії і відновлення об’єму циркулюючої крові переливають нативну і суху плазму (250 мл), протеїн (250 мл), альбумін (50 мл 20 % або 250 мл 5 %). При кровотечах, зумовлених тромбоцитопенією (200 х 109/л і менше), показані трансфузії тромбоцитарної маси по 100-125 мл. При цьому необхідно контролювати показники коагулограми і тромбоеластограми.
Зауважимо, що крововтрата супроводиться ураженням органного кровотоку, в зв’язку з чим в першу чергу порушується функція нирок та печінки, а також легень, міокарду тощо. Ось чому, важливим є контроль за всіма органами і системами, зокрема, гепатобіліарною і серцево-судинною системами (при необхідності призначають гепатопротектори, серцеві препарати).
Щодо компенсації крововтрати потрібно підходити диференційовано. Крововтрата до 10 % об’єму крові не потребує ніяких інфузій, оскільки справляються аутокомпенсційні механізми. При втраті крові до 30 % показано переливання різних кристалоїдних та колоїдних розчинів. І лише крововтрата понад 30 % об’єму крові потребує трансфузії компонентів крові. В теперішній час цільну кров переливають досить рідко.
Стосовно хлористого кальцію (глюконату кальцію), то він покращує згортання крові, іони кальцію беруть участь у першій та другій фазах згортання, прискорюють перехід фібриногену у фібрин. Проте, надлишок хлористого кальцію призводить до сповільнення згортання крові.
При порушеннях МЩКТ і легеневих геморагіях у хворих на туберкульоз легень безперечно слід віддати перевагу препаратам “Кальцій-D3 нікомед форте” і “Сандокал-D форте”, які зменшують резорбцію кісткової тканини. Вітамін D3 покращує всмоктування кальцію в кишечнику і покращує згортання крові. Препарати приймають до або під час їди. “Сандокал-D форте” призначають по 1 порошку (
Із гемостатичною метою часто призначають вікасол (1 % 1-2 мл) внутрішньом’язово або всередину по
Тіотриазоліну властива ще антиоксидантна, імуномоделююча, протизапальна, антигістамінна, противірусна дія. Препарат стимулює регенеративні процеси, поліпшує реологічні властивості крові. Призначають тіотриазолін по
Ліволін-форте випускається в капсулах. До складу препарату входять ессенціальні фосфоліпіди (300 мг) та вітамінний комплекс (В1, В2, В6, В12, нікотинамід та вітамін Е). Препарат захищає печінку від різних пошкоджень забезпечує печінкові клітини поживними речовинами, сприяє росту і регенерації гепатоцитів. Все це, у свою чергу призводить до покращення функціонального стану і нормалізації обмінних процесів в різних органах і системах організму. Ліволін-форте призначається по 1 капсулі тричі на день. Курс лікування 20 днів.
в) Підвищення фібринолізу спостерігається винятково у всіх хворих на туберкульоз легень, тому застосування інгібіторів фібринолізу є завжди виправданим і, передусім, на висоті кровотечі, коли запас власних інгібіторів- антиплазмінів надто незначний. Найчастіше використовують епсилон-амінокапронову кислоту (ЕАКК), яка є інгібітopoм пpофiбpинoлiзy, блокуючи його перетворення у фібринолізин і цим самим проявляє інгібіторну дію на активатори профібринолізу. При крововтраті в першу добу понад 500-1000 мл необхідно ввести 5 % ЕАКК 100 мл краплинно, а через 1-2 години препарат призначають перорально по
При профузних легеневих кровотечах введення ЕАКК доцільно поєднувати із введенням контрикалу (або трасилолу, гордоксу, амбену). Контрикал або трасилол вводять по 10000-20000 ОД на ізотонічному розчині хлориду натрію, відповідно в 100 мл і 10 мл краплинно. Крім цього, трасилол можна вводити внутрішньовенно струминно.
Синтетичним і ефективним інгібітором фібринолізу є амбен, який за своєю ефективністю переважає ЕАКК у 10 разів. Призначається амбен по 5-10 мл 1 % розчину внутрішньовенно чи внутрішньом’язово або по
день. Протипоказанням до його застосування є порушена функція нирок.
При рецидивуючих кровохарканнях слід застосувати інгібітори фібринолізу в аерозолях протягом 7-10 днів.
г) З метою зменшення проникності судинної стінки вводять внутрішньовенно 10 мл 10 % розчину кальцію хлориду або глюконату, глюконат кальцію призначають і перорально по
Для зменшення проникності судинної стінки призначають і аскорбінову кислоту – по
Нормалізація проникності судинної стінки забезпечується і антигістамінними препаратами: димедрол – по
Дія глюкокортикоїдів при легеневих геморагіях багатогранна, зокрема, вони підвищують резистентність капілярів, активують вироблення печінкою факторів протромбінового комплексу і IX фактора згортання крові, стимулюють тромбоцитопоез і утворення кров’яного згортка, інгібують фібриноліз. До того ж, завдяки бронхолітичним властивостям глюкокортикоїдів зменшується альвеолярна гіпоксія, і як результат – ліквідується рефлекторний спазм судин малого кола кровообігу. Переважно використовують переднізолон – по 15-20 мг або дексаметазон – по 0,5-1,0 мг на добу всередину до отримання клінічного ефекту.
При неефективній консервативній терапії показані напіврадикальні і радикальні методи лікування, зокрема, лікувальний пневмоторакс, пневмоперитонеум, бронхоскопічна зупинка кровотечі шляхом оклюзії бронха гемостатичною губкою, проведення бронхоальвеолярного лаважу розчинами з гемостатичними препаратами, ендоваскулярна емболізація бронхіальних артерій і радикальне – хірургічне втручання.
Введення повітря чи кисню в плевральну порожнину (штучний пневмоторакс) створює низку позитивних передумов: концентричне спадіння легені, лімфо- і гемостаз, обмеження рухів легені і рефлекторний вплив повітря на плевру, для сприятливого перебігу туберкульозного процесу і зупинки легеневої кровотечі. Тривалість лікування штучним пневмотораксом при свіжих обмежених деструктивних формах туберкульозу легень, ускладнених легеневою кровотечею не більше 4-6 місяців. З метою зупинки кровотечі, одномоментно вводять у плевральну порожнину 250-500 мл повітря чи кисню. Через 2-3 доби інсуфляцію повторюють, кількість повітря чи кисню залежить від самопочуття хворого і ступеня колапсу. В подальшому інсуфляції повторюють один раз на 7 днів.
Якщо пневмоторакс неможливо накласти через облітерацію плевральної порожнини, а також при двобічному ураженні, локалізації порожнин розпаду в нижніх частках легень, а також при нез’ясованому боку кровотечі, доцільним є пневмоперитонеум. У черевну порожнину вводять 500-1000 мл повітря (кисню) одноразово. При наступних інсуфляціях можна вводити 800-1000 мл повітря один раз на 7-10 днів.
У спеціалізованих лікувальних закладах нерідко застосовують бронхоскопічну зупинку кровотечі шляхом проведення бронхоальвеолярного лаважу розчинами з гемостатичними препаратами чи тимчасову оклюзію бронха. Звичайно, трахеобронхоскопія проводиться дихальним бронхоскопом, інколи в комбінації з фібробронхоскопом, що дозволяє оглянути ті ділянки бронхіального дерева, які недоступні огляду при ригідній бронхоскопії. Оптимально проводити ендоскопічну зупинку кровотечі після стабілізації показників гемодинаміки і ліквідації гіпоксії та ацидозу. Під час бронхоскопії аспірують вміст бронхів, проводять бронхіальний лаваж (промивання). Для цього використовують холодні сольові розчини і адреналін в розведенні 1:20000.
Заслуговує на увагу і метод лікування легеневих геморагій шляхом введення тромбіну або фібриноген-тромбіну за допомогою фібробронхоскопа. Суть методу полягає в тому, що хворим під час легеневої кровотечі чи кровохаркання проводять фібробронхоскопію. Після аспірації крові та з’ясування місця кровотечі у відповідний бронх вводять розчин тромбіну або фібриноген-тромбіну. Бронхоскоп залишають у такому положенні на 5 хвилин, потім проводять повторну аспірацію, щоб переконатися в стані гемостазу. Звичайно проводять цю процедуру введенням 5-10 мл розчину тромбіну в концентрації 1000 ОД/мл або 2 % фібриноген-тромбіну.
При бронхоскопії можна тимчасово зупинити кровотечу шляхом тампонади (оклюзії) бронха штучним матеріалом – поролоновою або колагеновою губкою, а також лазерною фотокоагуляціею.
В останні роки використовують тимчасову ендобронхіальну зупинку кровотечі за допомогою гемостатичних препаратів феракрилу й аміферу, які вводять після уточнення джерела кровотечі ендоскопічно. При профузних легеневих кровотечах застосовують препарат аміфер або феракрил. У місце кровотечі вводять 3-4 мл 20 % розчину аміферу. При цьому слизова оболонка бронха миттєво покривається захисною плівкою чорного кольору з одночасною оклюзією вічка відповідного бронха. Феракрил – препарат місцевої діі, викликає коагуляцію білків крові. 8-10 мл 1 % розчину феракрилу вводять у бронх, що кровоточить. За ступенем коагуляції препарат у 10-15 разів активніший гемофобіну і тромбіну.
В окремих випадках проводять ангіографію (бронхіальну артеріографію і топічну діагностику кровотечі) з наступною, через той же катетер, емболізацією бронхіальної артерії за допомогою кусочка тефлонового велюру фрагментів гель-піни, силіконових кульок, фібринної губки, згортків автокрові. При кровотечі із системи легеневої артерії для тимчасового гемостазу може бути проведена катетеризація і тимчасова балонна оклюзія артерії. Ендоваскулярна емболізація бронхіальної артерії досить ефективна. Катетеризацію здійснюють через стегнову артерію – аорту. Для визначення ерозивної бронхіальної артерії вводять контрастну речовину, а потім артерію оклюзують згортками крові, спонгостаном, гемостатичною губкою, тефлоновим велюром тощо. Емболізацію бронхіальних артерій застосовують при неефективній консервативній терапії легеневої кровотечі у хворих з поширеним двобічним процесом, яким неможливо провести операцію.
Зауважимо, що емболізація бронхіальних артерій, тампонада бронхів завжди залишаються паліативними втручаннями доки існує основний патологічний процес. Ці втручання дозволять лише стабілізувати стан хворого і провести селективну операцію в найбільш сприятливих умовах.
Оптимальним методом оперативного втручання при легеневих кровотечах є резекція. В окремих випадках можуть бути показані колапсохірургічні втручання (торакопластика, екстраплевральний пневмоліз), перев’язка бронхіальних артерій, кавернотомія з перев’язкою судин, які чи яка кровоточить. Перед хірургічним втручанням з приводу легеневої кровотечі необхідно врахувати всі фактори оперативного ризику. Оптимальним є проведення операції після зупинки кровотечі і повного клінічного обстеження хворого, коли з’ясоване джерело кровотечі і поширеність легеневого процесу. Вимушені (екстрені) операції, що проводяться під час легеневої кровотечі, не маючи належної характеристики туберкульозного процесу, часто – при наявності аспіраційної пневмонії приховують у собі великий ризик післяопераційних ускладнень. Після зупинки легеневої кровотечі перед лікарем стоять два завдання: боротьба з ускладненнями (аспіраційною пневмонією, ателектазом, постгеморагічною анемією) і з прогресуванням туберкульозного процесу.
Хворим на туберкульоз легень, що перенесли легеневу кровотечу, призначають більш інтенсивну протитуберкульозну терапію, доповнивши її антибіотиками і хіміопрепаратами з метою профілактики аспіраційної пневмонії. До того ж, і лікування ателектазів є важливим компонентом профілактики аспіраційних пневмоній, його необхідно проводити під час лікувальних бронхоскопій, шляхом ретельної аспірації згортків крові. При появі сегментарного або більшого за об’ємом ателектазу проводять лікувальний лаваж. Інколи ателектаз можна ліквідувати застосуванням відхаркувальних і протеолітичних середників.
Постгеморагічна пневмонія у хворих на туберкульоз легень спостерігається рідко, передусім після масивних крововтрат. Хворим з поширеним туберкульозним процесом і анемією показано переливання свіжої одногрупної крові, еритромаси, білкових препаратів, застосування гемостимулюючих засобів (гемостимулін по 0,25-
При появі симптомів асфіксії (ядуха і ціаноз) потрібно негайно звільнити дихальні шляхи від крові. Простим і швидким методом є аспірація крові з бронхів зондом через голосову щілину. Сприяє відходженню згортків крові нахил вниз верхньої половини тіла людини.
Профілактика. Основним при профілактиці та лікуванні легеневих кровохаркань і кровотеч є лікування основного захворювання, що спричинило це ускладнення, а в подальшому – попередження його рецидивів і загострень, як і при ХНЗЛ.
За останні роки судинні “катастрофи”, зокрема легеневі кровохаркання і кровотечі, все частіше пов’язують із зовнішніми впливами – сонячними, геомагнітними, погодними факторами. При вивченні цього питання з’ясувалося, що є певна залежність частоти легеневих кровотеч і кровохаркань від інтенсивності сонячної активності, від геомагнітних бур, тобто їх почастішання. Зростає кількість судинних “катастроф” із зміною погоди. Все це слід враховувати хворим із легеневою патологією.
Профілактикою рецидивуючих легеневих кровохаркань і кровотеч є аерозольтерапія інгібіторами фібринолізу, що здійснюється шляхом щоденних інгаляцій контрикалу (гордоксу) по 2500-5000 од, а також введенням імуномодуляторів (тималін, тимоген), оскільки система гемостазу тісно пов’язана з клітинним і гуморальним імунітетом. Курс інгаляцій – 5-10 днів. До того ж, контрикал має бронхолітичну дію, тому його застосування показане, передусім, при рецидивуючих геморагіях у хворих з порушенням бронхіальної поохідності. Патогенетична терапія інгібіторами фібринолізу, аерозольтерапія контрикалом блокує місцевий протеоліз, сприяє зменшенню кількості хворих з геморагічними ускладненнями, в тому числі з профузними легеневими кровотечами.
Хворим зі схильністю до рецидивуючих легеневих геморагій за 1 – 2 тижні до несприятливих погодних умов, зокрема, „магнітних бур”, і тиждень після, необхідно дотримуватися більш щадного режиму, уникаючи фізичних навантажень; стіл повинен бути змішаним, повноцінним, з достатньою кількістю білків, жирів, вуглеводів, солей, особливо кальцію. Оптимальними є страви, які легко засвоюються і містять достатню кількість вітамінів; випорожнення кишечника повинно бути регулярним, а при закрепах і метеоризмі призначають сольове проносне, очисну клізму. Одночасно призначають фітогемостатики, зокрема, глуху кропиву чи деревій звичайний протягом 3-х тижнів. При порушеннях функції печінки показані гепатопротектори – тіотриазолін або ліволін-форте, препарати покращують білково-синтетичну функцію печінки і нормалізують гемостаз. При наявності остеопенії чи остеопорозу комплексну терапію необхідно доповнити препаратами кальцію (Сандокал-D, Кальцій D3-Нікомед). СПОНТАННИЙ ПНЕВМОТОРАКС
Під спонтанним пневмотораксом розуміють часткове або повне спадіння (колапс) легені, внаслідок надходження повітря в плевральну порожнину при порушенні цілістності вісцеральної плеври.
Серед усіх ускладнень туберкульозу легень спонтанний пневмоторакс не перевищує 1-2 %. (рис. 1). Патогенез. Спонтанний пневмоторакс частіше виникає у осіб з хронічним легеневим процесом, в тому числі і туберкульозом, в результаті розриву субплеврально розміщених бул при вікарній емфіземі, дуже рідко – внаслідок розриву стінки каверни. Провокуючим фактором виникнення спонтанного пневмотораксу є підвищення внутрішньолегеневого тиску, зокрема в зоні тонкостінних бул, під час фізичного навантаження, кашлю тощо.
Рис. 1. Рентгенограма органів грудної клітки. Спонтанний пневмоторакс зліва. Дренажна трубка в лівій плевральній порожнині. Підшкірна емфізема.
Клініка спонтанного пневмотораксу залежить від швидкості надходження і кількості повітря в плевральній порожнині. Розрізняють тотальний (повне спадіння легені) і частковий (спадіння легені на 1/3-1/2); залежно від тиску в плевральній порожнині – закритий, відкритий і клапанний спонтанний пневмоторакс. Різновид спонтанного пневмотораксу визначають за даними манометрії: при закритому пневмотораксі тиск в плевральній порожнині нижчий за атмосферний (-), при відкритому – дорівнює атмосферному (±) і при клапанному – вищий (+) за атмосферний тиск (рис. 2).
Рис. 2. Схематичне зображення спонтанного пневмотораксу.
Клініка спонтанного пневмотораксу залежить від швидкості його розвитку, ступеня колапсу, зміщення органів середостіння, функціонального стану легенево-серцевого апарату. Особливо важкою і небезпечною для життя формою спонтанного пневмотораксу є клапанний, при якому з кожним вдихом кількість повітря в плевральній порожнині збільшується, наростає внутрішньоплевральний тиск і колапс легені, органи середостіння зміщуються в протилежний бік. Клінічно – ознаки гострої дихальної недостатності з розладами гемодинаміки, інколи – плевральний шок із втратою свідомості і при відсутності терапевтичних заходів може закінчитися летально. Відносно легкий за клінічним перебігом закритий спонтанний пневмоторакс.
Діагностика базується на даних анамнезу, в переважній більшості – хронічне легеневе захворювання, часто спонтанний пневмоторакс виникає раптово, що пов’язано з провокуючими факторами (різкий кашель, фізичне навантаження тощо) і супроводжується болем у боку, задишкою, кашлем, іноді ціанозом. Грудна клітка на боці ураження розширена і значно відстає в дихальних рухах. При пальпації голосове тремтіння відсутнє, при перкусії – тимпаніт, а при аускультації – послаблене або відсутнє дихання. Деколи – підшкірна емфізема. Проте, найбільш інформативним методом діагностики є рентгенологічний (чітко видно край колабованої легені, за межами якої легеневий малюнок відсутній, нерідко горизонтальний рівень рідини) (рис. 3).
Рис. 3. Лівобічний спонтанний пневмоторакс.
Комп’ютерна томографія дуже корисна при диференціальній діагностиці спонтанного пневмотораксу, кісти чи великої роздутої тонкостінної були. Торакоскопія допомагає уточнити низку деталей спонтанного пневмотораксу (рис. 4).
Рис. 4. Рентгенограма органів грудної клітки. Хронічний піопневмоторакс (емпієма плеври).
Диференціальну діагностику спонтанного пневмотораксу проводять з травматичним, штучним пневмотраксом, гігантськими кавернами, повітряними кістами і великими булами.
Лікування проводиться в стаціонарних умовах, призначають симптоматичні середники (сульфокамфокаїн 10 % – 2 мл підшкірно, кордіамін 2 мл внутрішньом’язово або підшкірно, оксигенотерапія); протикашльові (діонін – по
Рис. 5. Пристрій для аспірації повітря з плевральної порожнини.
Якщо пункції неефективні, то в плевральну порожнину вводиться трубка для постійної аспірації повітря. Іноді для аеростазу може бути застосована ендоскопічна оклюзія відповідного сегментарного чи часткового бронха гемостатичною (рідше поролоновою) губкою. При відсутності позитивного ефекту від вище наведеного консервативного лікування вирішується питання про торакотомію і ушивання ушкодженої легені або її резекцію.
При напруженому (клапанному) пневмотораксі невідкладна допомога може бути досягнута введенням в плевральну порожнину товстої голки або троакару в напівсидячому положенні хворого (рис. 6).
Рис. 6. Торакоцентез в 7-му міжребер’ї, внутрішньогрудний простір.
Якщо цей прийом не призводить до зниження внутрішньоплеврального тиску і ліквідувати безпосередню загрозу для життя хворого не вдається, то дренування плевральної порожнини проводять за методом Бюлау: за допомогою троакара вводять у плевральну порожнину пластиковий катетер, який фіксується лігатурою до шкіри, а дистальний кінець катетера, з надітим на нього пальцем від гумової рукавички з розрізом, занурюється в скляну банку з фурациліном. Хворого відправляють у спеціалізований лікувальний заклад.
ГОСТРЕ ЛЕГЕНЕВЕ СЕРЦЕ
Акцентуючи увагу на проблемі хронічного легеневого серця, слід зауважити, що основною причиною смерті кожного другого хворого на туберкульоз легень є хроніне легеневе серце (Ю.В. Кулачковський). Воно є, в основному, наслідком підвищеного тиску в легеневій артерії. В залежності від швидкості розвитку легеневого серця, розрізняють гостру, підгостру і хронічну його форми. Гостре легеневе серце виникає протягом годин і днів, підгостре – тижнів і місяців, а хронічне – протягом більш тривалого часу, років (Б.Є. Вотчал).
Гостре легеневе серце – це раптове перевантаження правого шлуночка внаслідок закриття значної частини (понад 2/3) кров’яного русла малого кола кровообігу і різкого підвищення тиску в легеневій артерії.
У хворих на туберкульоз безпосередніми причинами гострого легеневого серця може бути тромбоемболія легеневої артерії, двобічний спонтанний пневмоторакс, клапанний пневмоторакс, двобічний ексудативний плеврит, важкий приступ супутньої бронхіальної астми тощо. Певне значення надається генералізованому спазму легеневих артерій і, навіть вен, внаслідок подразнення багаточисельних рецепторів стінок артерій.
Клінічна картина гострого легеневого серця складється з ознак легеневої та серцевої недостатності (рис. 7). Основні симптоми: поява раптової задишки, ціаноз, тахікардія, набухання шийних вен, збільшення печінки, а деколи і колапс. При тромбоемболії легеневої артерії у хворих появляється відчуття страху смерті, виникають геморагічні легеневі інфаркти, кровохаркання. Діяльність серця почащена, тони – приглушені. На ЕКГ при емболії легеневої артерії появляються ознаки перевантаження правих відділів серця, які виникають гостро:
1. Спостерігається відхилення електричної вісі серця вправо або тенденція до такого розміщення електричної вісі серця. Наприклад, до гострої ситуації електрична вісь серця була розміщена горизонально. При розвитку тромбоемболії легеневої артерії електрична вісь може стати нормальною або вертикальною.
2. Появляється “Р-pulmonale”, яке вказує на розвиток перевантаження правого передсердя з високими гострими зубцями РІІ, ІІІ, aVF.
3. Зростає амплітуда зубців R в II, III і aVF відведеннях.
4. Визначається електрична вісь серця типу SI – SII – SIII.
Рис. 7. Ознаки гострого легеневого серця.
5. Появляються ознаки гіпертрофії або перевантаження правого шлуночка в грудних відведеннях.
Іноді при тромбоемболії легеневої артерії спостерігається від’ємний зубець Т не лише у відведеннях V1 – V3, а з V1 поV6, що обумовлено погіршенням живлення лівого шлуночка (рис. 8).
ЕХО-кардіоскопічні ознаки підвищення тиску в легеневій артерії (рис. 9):
Рис. 8. ЕКГ – картина ГЛС.
Рис. 9. Ехокардіоскопічна картина ГЛС.
а) Секторальне сканування. Збільшення розмірів порожнини правого шлуночка і правого передсердя, діаметра легеневої артерії. Парадоксальний рух міжшлуночкової перегородки.
б) М-режим. Збільшення розмірів правого шлуночка. Характерні зміни руху стулки клапана легеневої артерії (зникнення або зменшення хвилі а, середньо систолічне прикриття. Сплощення чи передній рух під час діастоли).
в) ДЕхоКГ. Більш ранній пік систолічного потоку в легеневій артерії зі скороченням періоду прискорення (< 90 мс) і зменшення відношення періоду прискорення до періоду вигнання правого шлуночка. Поява середньосистолічного зворотного потоку. Наявність відносної недостатності клапана легеневої артерії і (або) тристулкової недостатності.
Рентгенологічно розширення стовбура легеневої артерії і правого шлуночка.
Лікування. При двобічному спонтанному пневмотораксі, клапанному пневмотораксі чи значній кількості ексудату в плевральних порожнинах, невідкладними і ефективними є дренування однієї або обох плевральних порожнин з евакуацією повітря чи рідини. Оксигенотерапія і медикаментозне лікування направлене на ліквідацію правошлуночкової недостатності.
З метою профілактики тромбоемболії легеневої артерії використовують антиагреганти і препарати гепарину, внутрішньовенні інфузії фібринолітичних препаратів (стрептокіназа, стрептаза, урокіназа, стрептодеказа). У випадку тромбоемболії стовбура чи великих гілок легеневої артерії необхідна невідкладна спеціалізована допомога: катетеризація легеневої артерії з механічним роздробленням тромба і місцевим використанням фібринолітичних препаратів, а в окремих випадках – хірургічного видалення тромба (при умові штучного кровообігу).
Лікування гострого легеневого серця повинно бути комплексним, включати лікування основного захворювання (прогресування туберкульозу), супутнього неспецифічного ендобронхіту. При появі ознак легенево-серцевої недостатності призначають серцеві глікозиди (корглікон 0,06 % – 1,0 мл або строфантин 0,05 % – 0,5-1,0 мл) в поєднанні з діуретинами (верошпірон – по 100-400 мг, тріамтерен – по 50-150 мг, лазикс 1 % – 2-6 мл на добу; на пізніх стадіях серцевої недостатності – фуросемід в дозі 40-200 мг, інгібітори карбоангідрази (діакарб в дозі 0,5-
Загалом, комплексна терапія хворих на туберкульоз легень, ускладнений хронічним легеневим серцем з ознаками легенево-серцевої недостатності, включає лікування дихальної недостатності (усунення гіпоксемії, гіперкапнії – інгібітори карбоангідрази, ацидозу – внутрішньовенно краплинно 4 % розчин гідрокарбонату натрію 100-200 мл), спазму легеневих артерій (спазмолітики – еуфілін 2,4 % – 10 мл внутрішньовенно, папаверин 2 % – 2 мл внутрішньом’язово, но-шпа 2 % – 2 мл внутрішньом’язово); гангліоблокатори в поєднанні з антикоагулянтами – гепарин по 10000-15000 ОД в 200-250 мл 5 % глюкози внутрішньовенно краплинно і антиагрегантами – аспірин, тіклід 250 мг на добу, плавікс 75 мг на добу) та лікування декомпенсації серця (серцеві глікозиди, в поєднанні з діуретиками і медикаментами, які покращують метаболізм міокарда).
Тема: Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень.
Діагностика, лікування.
Диференціальна діагностика порожнистих утворів у легенях.
ФІБРОЗНО-КАВЕРНОЗНИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ ЛЕГЕНЬ
Патогенез і ознаки каверни.
Деструктивні зміни можуть утворюватися при будь-якій формі туберкульозу легень. Їх знаходять приблизно у 30- 35% вперше виявлених хворих, найчастіше при прогресуванні інфільтра тивного і дисемінованого туберкульозу легень, рідше – вогнищевого. Вважають, що утворення казеозного некрозу є наслідком гіперергічного запалення, в якому беруть участь системи, відповідальні за механізми підвищеної чутливості сповільненого типу.
Етапи, які проходить деструктивний процес у легенях (рис. 1):
· свіжий розпад;
· еластична каверна (рис. 2);
· фіброзна каверна (рис. 3).
Рис. 1. Етапи деструктивного процесу в легенях.
Рис. 2. Еластична каверна у верхній частці справа.
Рис. 1. Велика фіброзна каверна у правій легені.
Спершу в ділянці казеозу в центрі туберкульозного інфільтра ту у відповідь на розмноження мікобактерій настає інфільтрація лімфоцитами і полінуклеарами, які виділяють протеолітичні ферменти. Це призводить до гнійного розплавле ння казеозних мас і структур легені. Розріджений казеоз виділяється через бронх, на його місці утворюється порожнина, заповнена повітрям. Стінка її складається з 2-х шарів: казеозно-некротичного і вузького шару специфічних грануляцій. Цей етап розглядається як фаза розпаду інфільтративного туберкульозу, а порожнина називаєть ся пневмоніогенною. Якщо некротичний процес починається з туберкульозної виразки в стінці бронха або з інфікованого мікобактеріями бронхоектазу з переходом на легеневу тканину, утворена порожнина називається бронхогенною. Надалі різниця між ними стирається. На рентгенограмі або томограмі свіжий розпад має вигляд просвітлення неправильної форми на фоні інфільтративного затемнення. Внутрішні контури порожнини нечіткі, зовнішні – зливаються з тінню інфільтрату.
Поступово відбувається подальше відторгнення казеозу, його відмежування грануляціями. З появою в стінці третього, зовнішнього сполучнотканинного шару, порожнина вважається каверною. Спочатку цей шар переривчастий, тонкий (еластична каверна). Під впливом еластичної тяги, яка діє рівномірно на стінки, каверна розтягується, стає округлою і розміри її звичайно більші від справжнього дефекту легеневої тканини. Із каверни специфічний запальний процес поширюється на слизову оболонку дренуючого бронха. При цьому може погіршуватися його прохідність у результаті часткового закриття. Виникає так званий ефект вентильного (клапанного) механізму, під час якого при вдиху повітря надходить у каверну, а при видиху його вихід із порожнини утруднений. Це призводить до розтягування каверни, збільшення розмірів і утруднює її загоєння (“роздута каверна”). На рентгенограмі еластична каверна має вигляд правильної кільцеподібної тіні з тонкими стінками, чітким внутрішнім і дещо розмитим зовнішнім контуром. Замкнута кільцеподібна тінь зберігається у різних проекціях при зміні положення хворого. У вікні просвітлення відсутній легеневий рисунок. Поряд з основними рентгенологічними ознаками деструктивної порожнини, її наявність можна запідозрити на основі непрямих рентгенологічних симптомів, до яких відносяться горизонтальний рівень рідини в межах легеневої тканини, подвійна смугоподібна тінь дренуючого бронха, що тягнеться як указка від кореня до місця локалізації порожнини. Поява віддалених вогнищевих тіней внаслідок бронхогенної дисемінації також свідчить про розпад легеневої тканини.
Отже, до основних рентгенологічних ознак порожнини розпаду відносяться
прямі:
· кільцеподібна тінь, цілісність якої зберігається в різних проекціях;
непрямі :
· горизонтальний рівень рідини;
· подвійна смуга дренуючого бронха;
· бронхогенні метастази.
При тривалому існуванні каверни її зовнішній фіброзний шар стає суцільним, потовщується, переважає над казеозно-некротичним і грануляційним. У навколишній легеневій тканині розвивається перибронхіальний і периваскулярний склероз, що може призвести до деформації каверни, втрати її правильної округлої форми. Такі каверни називаються фіброзними.
На рентгенограмі фіброзна каверна має товсті стінки, чіткі внутрішній і зовнішній контури. При виражених склеротичних змінах навколо каверни, вона деформується, стає овальною, полігональною. Такі каверни важко піддаються консервативним методам лікування.
За розмірами розрізняють малі (діаметром до
Поява деструкції в легеневій тканині і формування каверни є критичним моментом у перебігу туберкульозного процесу, загрозою його подальшого прогресування, виникнення тяжких ускладнень . Відторгнені казеозні маси інфікують, насамперед, дренуючий бронх, призводять до розвитку специфічного ендобронхіту . Змішані з харкотинням під час кашлю казеозно-некротичні маси, які містять багато МБТ, по бронхах аспіруються в інші відділи легень, де розвиваються нові вогнища бронхогенної дисемінації. Порушення цілісності судини в стінці каверни стає причиною кровохаркань і кровотеч. Нарешті, при формуванні деструктив них змін хворі виділяють мікобактерії туберкульозу з харкотинням і є епідеміологічно небезпечними.
Під впливом специфічного лікування можлива інволюція каверни. Це буває, в основному, при свіжих еластичних кавернах. Піогенна оболонка відторгується, стінки каверни очищаються, наростає грануляційна тканина, стінки зморщуються і зближуються. У результаті цього процесу на місці порожнини формується сполучнотканинний рубець. Це найдосконаліший шлях загоєння каверни, при якому можливість рецидиву невелика. В інших випадках процес інволюції відбувається аналогічно, проте серед рубцевих змін залишаються ділянки казеозу, які частково зморщуються, проростаючи сполучною тканиною. На місці каверни, крім рубців, залишаються інкапсульовані казеозні вогнища, в яких протягом тривалого часу зберігаються життєздатні мікобактерії туберкульозу, що може стати основою для загострення процесу. Третій варіант інволюції каверни настає, коли на початкових етапах порушується дренажна функція бронха, порожнина заповнюється казеозними масами, лімфою, і формується так звана псевдотуберкульома або блокована каверна. При відновленні дренажної функції бронха, вона знову може спорожнитися і стає видимою. Нарешті, можливе відкрите оздоровлення (санація) каверни, коли вона через фіброзну капсулу або зрощення з плеврою не може закритися, проте очищається від казеозних мас, відбувається сполучнотканинна трансформація її стінки і часткова епітелізація внутрішньої поверхні. Тоді каверна перетворюється в тонкостінну кістоподібну порожнину. В таких хворих немає клінічних симптомів захворювання, настає стійка абактеріальність. Проте в кожному конкретному випадку немає абсолютної впевненості, що в стінках такої порожнини не збереглися залишки казеозу, елементи специфічної грануляційної тканини, життєздатні мікобактерії. Найсприятливіший прогноз при санованих кавернах із товщиною стінок не більше 1-
Отже, можливі шляхи загоєння каверн з утворенням (рис. 4):
· рубця;
· вогнища;
· блокованої каверни;
Рис. 4. Можливі шляхи загоєння каверн.
Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень.
Ця форма є результатом несприятливого перебігу деструктивного туберкульозного процесу. Основні її ознаки:
· стара фіброзна каверна;
· фіброз у прилеглій легеневій тканині;
· бронхогенна дисемінація;
· тривалий перебіг із періодами загострень і ремісій;
· періодичне або постійне бактеріовиділення.
Отже, ця форма туберкульозу легень епідеміологічно небезпечна.
Діагностика фіброзно-кавернозного туберкульозу у вперше виявленого хворого розцінюється як пізня. Серед осіб, які вперше захворіли, фіброзно-кавернозний туберкульоз легень (рис. 5) діагностується в 0,5- 1,5%, серед контингентів протитуберкульозного диспансеру він становить 10- 15%. Ця форма туберкульозу також зумовлює значні соціально-економічні втрати, тому що 80% хворих на фіброзно-кавернозний туберкульоз – це інваліди, більшість із них – інваліди II групи.
Рис. 5. Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень.
Патогенез і патологічна анатомія. Фіброзно-кавернозний туберкульоз розвивається при несприятливому перебігу інфільтративного, дисемінованого, кавернозного і вогнищевого туберкульо зу. Рідше вихідною формою буває туберкульома, як виняток – первинні форми внутрішньогрудного туберкульозу. Подібно, як і у випадку кавернозного туберкульозу легень, причиною формування фіброзно-кавернозного процесу є несвоєчасне виявлення захворювання і неповноцінне його лікування.
Морфологічні зміни при фіброзно-кавернозному туберкульозі дуже характерні. Найважливішою його ознакою є стара фіброзна каверна, яка локалізується переважно у верхніх відділах легень. Стінка її має тришарову будову. У внутрішньому піогенному шарі в казеозно-некротичних масах містяться мікобактерії туберкульозу. В грануляційному шарі багато епітеліоїдних і гігантських клітин, кровоносні й лімфатичні судини. При прогресуванні туберкульозного процесу грануляції некротизуються, перетворюються у піогенний шар. Зовнішній фіброзний шар домінує над іншими. Фіброз виражений також за ходом дренуючих бронхів і навколо судин, які йдуть до кореня. Ці фіброзні зміни навколо каверни є другою важливою ознакою фіброзно-кавер нозного туберкульозу, вони зумовлюють деформацію каверни, звуження бронхів, виникнення бронхоектазів. При прогресуванні фіброзно-кавернозного туберкульозу може сформуватися гігантська багатокамерна каверна, яка займає цілу частку або навіть всю легеню. Її просвіт перетинають балки з кровоносними судинами, при порушенні цілісності яких виникають кровотечі. При субплевральному розміщенні каверни запальний і склеротичний процеси переходять на вісцеральну і парієтальну плевру, утворюються поширені плевральні зрости. Все це призводить до зменшення об’єму легені, дислокації кореня, який звичайно підтягується доверху; деколи у бік ураження зміщуються органи середостіння. У нижніх відділах легень часто розвивається емфізема. Ці процеси негативно впливають на функцію зовнішнього дихання, гемодинаміку в малому колі кровообігу, де звичайно розвивається гіпертензія (рис. 6).
Рис. 6. Фіброзно-кавернозний туберкульоз лівої легені.
Третя особливість фіброзно-кавернозного туберкульозу – це поширення мікобактерій із каверни по лімфатичних судинах і бронхах. Внаслідок цього поблизу каверни, а також у віддалених відділах цієї ж або іншої легені формуються ацинозні, ацинозно-нодозні та лобулярні вогнища. Вони можуть зливатися, утворюючи так звані “дочірні” інфільтрати, при казеозному розпаді яких формуються нові “дочірні” каверни. Таким чином може виникати полікавернозний туберкульоз легень.
Клініка фіброзно-кавернозного туберкульозу легень залежить від поширеності процесу, фази його розвитку й ускладнень. У період чергового інфільтративного загострення процесу і формування нових деструктивних змін буває більше клінічних проявів, які зменшуються при його затиханні на фоні хіміотерапії. Хворі вказують на тривалий перебіг захворювання, при якому періоди загострень з вираженою інтоксикацією змінюються періодами відносного покращенн я, навіть відновлення працездатності. Інтервали між цими періодами бувають доволі тривалими, проте поступово періоди ремісій скорочуються, наростають легенева і серцево-легенева недостатність.
При фіброзно-кавернозному туберкульоз і найчастіш е хворі скаржаться на кашель: від незначного покашлювання до нестримного , який порушує сон хворого, що є ознакою туберкульозного ураження бронха. Харкотиння слизово-гнійного характеру, без неприємного запаху, властивого неспецифічним нагнійним процесам, відкашлюється тяжко. Біль у грудях залежить від ураження плеври, не постійний, посилюється при кашлі, але його відчувають не всі хворі. При значному поширенні процесу, масивних фіброзних змінах розвивається задишка.
У період загострення процесу підвищується температура тіла (до субфебрильн ої або фебрильної) . При утворенні нових казеозних фокусів або порушенні дренажу каверни, коли в ній затримуються казеозно-некротичні маси і гній, температура може стати гектичною і супроводжується нічними профузними потами. Апетит у хворого знижений, розвиваються загальна слабість, виснаження.
Частим симптомом при фіброзно-кавернозному туберкульозі легень є кровохаркання і легеневі кровотечі в результаті розриву дрібних капілярних і венозних аневризм у ділянках фіброзу і в стінках каверн. При порушенні цілісності стінок судин більшого калібру можуть виникнути смертельні профузні кровотечі
При огляді у деяких хворих спостерігають нормальний зовнішній вигляд, конфігурація грудної клітки може бути правильною, повнота – задовільною. В інших випадках, при тривалому перебігу процесу, хворі бліді, виснажені, видно западання над- і підключичних ямок, звуження однієї половини грудної клітки, її відставання при диханні. Пальпаторно виявляють позитивний вилочковий симптом (зміщення трахеї).
Над ділянками фіброзу, потовщеною плеврою або зонами інфільтрації перкуторний звук притуплений. Дихання над масивними циротичними змінами, особливо верхньої частки, бронхіаль не або ослаблене, залежно від прохідності бронхів. Над великою гладкостінною каверною може прослуховуватися амфоричне дихання. Проте частіше над каверною, яка оточена зоною фіброзу й інфільтрації або плевральними нашаруваннями, дихання ослаблене. Над порожниною із рідким вмістом прослуховуються середньо- або великоміхурчасті вологі хрипи, при густій консистенції вмісту хрипи чути лише під час кашлю на видиху (експіраторні). При очищенні каверни, зменшенні її рідкого вмісту, хрипи зникають. Над старою ригідною порожниною деколи можна вислухати звуки, які нагадують “писк” або “скрип”.
Аускультативні зміни відсутні над невеликими кавернами, розташованими глибоко від поверхні грудної клітки, при закритті дренуючого бронха або при розміщенні каверни в товщі грубого фіброзу і під масивними плевральними нашаруваннями (“німі” каверни). У таких випадках порожнина визначається при рентгенологічному дослідженні, іноді лише на томограмі.
Розрізняють кілька варіантів перебігу фіброзно-кавернозного туберкульозу легень:
· обмежений фіброзно-кавернозний туберкульоз легень зі стабільним перебігом;
· прогресуючий перебіг;
· перебіг з ускладеннями.
При обмеженому фіброзно-кавернозному туберкульозі зі стабільним перебігом процес відносно невеликої протяжності зі стабільною старою каверною, оточеною зоною фіброзу. На фоні лікування відносно швидко ліквідується перифокальне запалення і частково розсмоктуються й ущільнюються вогнища бронхоген ної дисемінації. Каверна очищається від казеозного шару. Періоди ремісій тривалі – від кількох місяців до років. Самопочуття хворих задовільне, довго зберігається працездатність. Бактеріовиді ленняможене виявлятисяпротягом тривалого часу. Цей стан зберігається при дотриманні відповідного режиму життя і праці, регулярному лікуванні. Такі хворі живуть 10- 20 років, деколи помирають від супровідних захворювань. Порушення режиму, зловживання алкоголем, невпорядкований прийом хіміопрепа ратів може призвести до порушення компенсації і прогресуван ня процесу.
Прогресуючий тип перебігу фіброзно-кавернозного туберкульозу деколи має місце з самого початку його формування. Частіше він набуває такого перебігу в хворих, які порушують режим лікування, зловживають алкогольними напоями. Не може бути виключене і значення генетично зумовлених особливостей імунної системи. Загострення процесу часті, симптоми інтоксика ції виражені різко, зберігаються навіть у період ремісії. Спостерігаються бронхо-легеневі симптоми – кашель, виділення харкотиння, біль у грудях, задишка, деколи кровохаркання. Цим клінічним проявам відповідає розвиток перифокального запалення, бронхогенної дисемінації, виникнення нових порожнин розпаду. Формуються множинні, іноді гігантські каверни. Прогресуючий перебіг може закінчитися розвитком казеозної пневмонії, міліаризацією. У таких хворих виділяються мікобактерії, часто стійкі до протитуберкульозних препаратів, лікування недостатньо ефективне.
Фіброзно-кавернозний туберкульоз із ускладненнями, які можна поділити на неспецифічні і специфічні.
Неспецифічні:
· хронічне легеневе серце;
· амілоїдоз внутрішніх органів;
· кровохаркання, кровотечі;
· спонтанний пневмоторакс;
· неспецифічні запальні процеси;
· кандидомікоз, аспергільоз.
Специфічні:
· туберкульоз бронха;
· бронхогенна дисемінація (вогнища, “дочірні” інфільтрати і каверни);
· туберкульоз гортані;
· туберкульоз кишок.
Найчастіше ускладнення – це хронічне легеневе серце, легенево-серцева недостатність, яка виникає при тривалому перебігу захворювання. Патогенетичною основою формування легеневого серця є гіпертензія в малому колі кровообігу, яка розвивається в результаті склерозування судин – розгалужень легеневої артерії і їх рефлекторного спазму у відповідь на альвеолярну гіпоксію (рефлекс Ейлера-Лілієнштрандта). При декомпенсації хронічного легеневого серця розвивається застій у великому колі кровообігу (набряки, збільшення печінки, асцит), посилюється задишка. У наш час хронічне легеневе серце є однією з найчастіших причин смерті хворих на фіброзно-кавернозний туберкульоз легень.
Амілоїдоз внутрішніх органів, зокрема нирок, розвивається при тривалому перебігу захворювання, особливо при ускладненні неспецифічною гнійною інфекцією. Для його розвитку має значення всмоктування токсичних продуктів розпаду, диспротеї немія, імунопатологічні реакції. На кінцевих етапах амілоїдоз нирок призводить до вторинно зморщеної нирки і ниркової недостатності.
Фіброзно-кавернозний туберкульоз може ускладнюватися частими кровохарканнями, легеневими кровотечами, при яких можлива раптова смерть у результаті асфіксії при закупорці дихальних шляхів згустками крові. Аспіраційна пневмонія, яка розвивається після легеневих кровотеч, значно погіршує стан хворого, сприяє прогресуванню туберкульозу.
Серйозним ускладненням фіброзно-кавернозного туберкульозу є спонтанний пневмоторакс. У таких випадках необхідна невідкладна допомога, дренування плевральної порожнини.
Особливістю фіброзно-кавернозного туберкульозу в наш час є його ускладнення неспецифічними запальними, деколи нагнійними процесами. Хронічний бронхіт – часте ускладнення туберкульозу. Його розвиткові сприяють метатуберкульозні пневмоскле ротичні зміни. Гнійна інфекція розвивається в кавернах, бронхоектазах. При таких ускладненнях з’являється висока температура тіла, слабість, нічна пітливість, кашель із виділенням значної кількості гнійного харкотиння. Над легенями збільшується кількість вологих хрипів, з’являються сухі хрипи.
Деколи після тривалого лікування, особливо із застосуванням антибіотиків, до туберкульозу приєднуються грибкові ускладнен ня – кандидомікоз і аспергільоз. Аспергіли можуть оселятися в санованих кавернах, бронхоектатичних порожнинах і утворювати там міцетому – аспергільому, яка стає причиною повторних кровохаркань, алергізації організму.
Крім цих неспецифічних ускладнень, при фіброзно-каверноз ному туберкульозі легень виникають специфічні, пов’язані зі спутогенним (sputum – харкотиння) або інтраканалікулярним поширенням інфекції. У першу чергу інфікується дренуючий каверну бронх, де розвивається специфічний ендобронхіт. З’являється нестримний кашель, над обмеженою ділянкою легень прослуховуються сухі хрипи. При відкашлюванні харкотиння затримується під голосовими зв’язками й, інфікуючи їх, стає причиною специфічного ураження. Першим проявом туберкульозу гортані є захриплість голосу. При низькій культурі хворого і заковтуванні харкотиння розвивається туберкульоз кишок, який супроводжується блідістю, схудненням, болем у животі, закрепами , які чергуються з проносами з виділенням слизу, іноді з домішками крові. В доантибактеріальний період туберкульоз гортані і кишок вважали тяжкими смертельними ускладненнями. Тепер вони розвиваються рідко і добре піддаються специфічно му лікуванню. На термінальних стадіях захворювання можливе і гематогенне поширення інфекції (особливо якщо вихідною формою був дисемінований туберкульоз) в різні органи, включно з розвитком туберкульозного менінгіту.
Перебіг фіброзно-кавернозного туберкульозу легень залежить від вихідної форми, віку хворого. Якщо процес сформувався з вогнищевого туберкульозу, він звичайно обмежений, перебігає відносно доброякісно. Фіброзно-кавернозний туберкульоз, що розвинувся з інфільтративного і, особливо, з казеозної пневмонії, перебігає тяжко, схильний до частих спалахів.
Гірший прогноз має фіброзно-кавернозний туберкульоз, що виник у молодої людини при незакінченому первинному процесі, а також при формуванні його в осіб старечого віку (“старечий” туберкульоз) , який схильний до ексудативно-пневмонічн их спалахів. На відміну від нього, так званий “старий” туберкульоз, який виник в осіб середнього віку і продовжується багато років (до старечого віку), перебігає торпідно, відносно доброякісно, прогресує повільно.
Лабораторні та інші методи дослідження. У хворих на фіброзно-кавернозний туберкульоз легень деколи розвивається гіпохромна анемія. Вона може бути вираженою після тривалих, повторних легеневих кровотеч. У період загострення процесу збільшується кількість лейкоцитів (12- 15·109/л) у периферичній крові; коли приєднується змішана неспецифічна інфекція, лейкоцитоз може досягти 17- 20·109/л. Лімфопенія і збільшення відсотка паличкоядерних нейтрофілів, збільшена ШОЕ до 30 – 50 мм/год також характерні для загострення фіброзно-кавернозного туберкульозу легень. Поява в сечі лейкоцитів, еритроцитів, циліндрів може бути результатом токсичного ураження нирок або амілоїдозу. Розвивається диспротеїнемія, часто погіршуються показники функції печінки. При поширених легеневих змінах порушується функція зовнішнього дихання, знижені вентиляційні показники за рестриктивним, обструктивним або змішаним типом. У частини хворих виявляють електрокардіографічні ознаки хронічного легеневого серця. У 8- 15% хворих на фіброзно-кавернозний туберкульоз легень при бронхоскопії знаходять специфічні ураження бронхів або супровідні неспецифічні ендобронхіти. У харкотинні виявляють мікобактерії туберкульозу, часто резистентні до одного або кількох протитуберкульозних препаратів. При тривалому лікуванні можна досягти тимчасового припинення бактеріовиділення.
Рентгенологічне дослідження. Рентгенологічна картина при фіброзно-кавернозному туберкульозі різноманітна і відповідає патологоанатомічним змінам. Основні його ознаки – це наявність товстостінної, іноді деформованої кільцеподібної тіні з чіткими внутрішніми контурами, оточеної фіброзними тяжами, а при загостренні процесу – зоною інфільтративного затемнення. Деколи стара каверна розміщена в затемненій, зменшеній за об’ємом за рахунок плевро-циротични х змін, легені. Корені деформовані. Міжреберні проміжки звужені. Органи середостіння можуть бути зміщені в бік ураження. Стара каверна (одна або кілька) звичайно розміщується у верхніх відділах легень. Нижче, в тій же або іншій легені, видно вогнищеві або інфільтративні тіні, що виникли в результаті бронхогенної дисемінації. Деякі з них мають у ценрі просвітлення неправильної форми за рахунок розпаду (“дочірні” каверни) (рис. 7).
Рис. 7. «Стара» фіброзна каверна, утворення «дочірніх» порожнин.
Якщо вихідною формою фіброзно-кавернозного туберкульозу був дисемінований туберкульоз, процес зберігає певну симетричність. Товстостінні кільцеподібні тіні старих каверн розміщені симетрично у фіброзно змінених верхніх відділах легень. Нижче помітні вогнища різної інтенсивності, корені, підтягнуті вверх, створюють картину “гілок плакучої верби”. Нижні відділи легень підвищеної прозорості, емфізематозні. Діафрагма часто деформована.
Лікування і його результати. Хіміотерапія хворих на вперше виявлений фіброзно-кавернозний туберкульоз легень починається з комбінації 4-5ти протитуберкульозних препаратів (ізоніазид, рифампіцин, піразинамід, стрептоміцин або етамбутол). Одночасно призначають вітаміни, симптоматичні засоби. Проте при товстих фіброзних стінках каверни і значних склеротичних змінах навколо неї загоєння порожнини досягається не більше ніж у 10 – 12% хворих. У цих випадках процес звичайно переходить у циротичний. Іноді внутрішня поверхня каверни очищається, перифокальна інфільтрація розсмоктується, хворі стають абактеріальними, відновлюється працездатність, але цей стан звичайно нестійкий.
Понад 95 % хворих на фіброзно-кавернозний туберкульоз легень раніше лікувалися з приводу однієї з форм туберкульозу, тому призначення як мінімум 5 протитуберкульозних препаратів проводиться строго індивідуально, залежно від чутливості МБТ до них, переносимості, наявності ускладнень, супутніх захворювань і віку хворих. Метою лікування є ліквідація інтоксикації, розсмоктування свіжих вогнищ та інфільтратів, санація каверн, припинення мікобактеріовиділення. Крім хіміотерапії, яка сприяє загоєнню каверн у 5-10 % хворих на фіброзно-кавернозний туберкульоз легень, застосовують патогенетичні засоби, хірургічне втручання. Отже, лікування повинне бути комплексним, тобто включати антимікобактеріальні препарати, патогенетичні засоби і хірургічні методи, що дозволяють підвищити ефективність лікування, зокрема припинити мікобактеріовиділення у 50-60 % хворих. Загальна тривалість основного курсу лікування коливається від 12 до 18 місяців, а у хворих на хіміорезистентний туберкульоз (резистентність МБТ мінімум до ізоніазиду і рифампіцину) – переважно 14-16 місяців.
При фіброзно-кавернозному туберкульозі великої давності ефективність лікування ще нижча. Мікобактерії туберкульозу звичайно резистентні до одного або кількох протитуберкульозних препаратів, що необхідно враховувати при призначенні хіміотерапії. Першочерговим завданням є ліквідація інтоксикації, досягнення розсмоктування свіжих інфільтративних змін, вогнищ бронхогенної дисемінації, санації каверни, абактеріальності хворого. Використовують методи введення антибактеріальних препаратів, що забезпечують їх високу концентрацію у легенях – внутрішньовенний, ендобронхіальний, іноді внутрішньокавернозний.
У зв’язку з низькою ефективністю хіміотерапії хворим необхідно своєчасно планувати хірургічне лікування – резекцію уражених сегментів, частки або навіть пульмонектомію. Протипоказаннями до операції є велика поширеність процесу, низькі показники функції легень та інших життєво важливих органів, похилий вік хворого.
Диференціальний діагноз при деструктивних формах туберкульозу легень.
Порожнини розпаду в легенях бувають при ізольованих повітряних кістах або полікістозі легень, хронічному абсцесі, кавернозній формі раку, бронхоектатичній хворобі та низці інших захворювань.
Кавернозний і фіброзно-кавернозний туберкульоз – це, як правило, не початок захворювання, тому в пацієнтів звичайно в анамнезі є дані про тривале лікування і диспансерне спостереження з приводу туберкульозу легень, що значно полегшує діагностику.
При вперше виявленому процесі необхідно звертати увагу на контакт із хворим на туберкульоз, частіше поступовий початок захворювання, локалізацію однієї або кількох порожнин розпаду у верхніх відділах легень, наявність навколо них або в інших відділах цієї ж або другої легені вогнищевих тіней, помірні зміни гемограми, виявлення мікобактерій туберкульозу в харкотинні. При відсутності бактеріовиділення у вперше виявлених хворих з порожниною в легенях діагноз туберкульозу завжди сумнівний.
Дослідження, які необхідно здійснити при виявленні в легенях підозрюваних на туберкульоз порожнин розпаду:
· багаторазове бактеріоскопічне і бактеріологічне досліджен ня харкотиння;
· цитологічне дослідження харкотиння;
· томографія;
· бронхоскопія із взяттям матеріалу для цитологічних і гістологічних аналізів;
· пункція або біопсія периферичного лімфатичного вузла (при його збільшенні).
При повітряних кістах (рис. 8, 9) симптоми захворювання відсутні, зміни в легенях звичайно знаходять при профілактичній флюорографії. Над легенями хрипи не прослуховуються. Гемограма нормальна. Мікобактерії туберкульозу при
Рис. 8. Оглядова рентгенограма правої легені. Повітряні кісти у верхній частці.
Рис. 9. Прицільна томограма правої легені. Повітряні кісти у верхній частці.
багаторазових дослідженнях промивних вод бронхів відсутні. На рентгенограмі видно одну ізольовану або множинні порожнини від 0,5 до
Особи з хронічним абсцесом (рис. 10, 11) легень, зазвичай, вказують на гострий період захворювання в минулому з високою температу рою тіла, ознобами, виділенням значної кількості гнійного харкотиння з неприємним запахом, іноді з домішками крові. При загостренні процесу всі ці симптоми
Рис. 10. Хронічний абсцес справа (оглядова рентгенограма).
Рис. 11. Хронічний абсцес (бокова рентгенограма).
поновлюються, розвивається значний лейкоцитоз (більше 15·109 /л), зростає кількість паличкоядерних нейтрофілів, різко прискорюється ШОЕ, МБТ не виявляють . На рентгенограмі видно порожнину, звичайно у нижніх відділах легень, із широкими інфільтрованими стінками, часто з горизонтальним рівнем рідини. Навколо порожнини можуть бути фіброзні зміни, проте немає вогнищевих тіней, які властиві туберкульозу. При бронхоскопії знаходять виділення гною з дренуючого бронха, неспецифічний ендобронхіт.
Рак у фазі розпаду (рис. 12) починається, як і туберкульоз, поступово, але
Рис. 12. Рак правої легені у фазі розпаду.
при ньому переважають бронхо-легеневі симптоми – нестримний кашель, кровохаркання, біль у грудях, задишка. Над ділянкою ураження дихання ослаблене, можуть прослуховуватися вологі й сухі хрипи. Локалізується рак переважно в передніх, язичкових сегментах, у нижній частці. Порожнина має нерівний бухтоподібний внутрішній контур, широку нерівномірну стінку, часто зв’язана тяжистою доріжкою з коренем, в якому при метастазуванні виявляють тіні збільшених лімфатичних вузлів. Для підтвердження діагнозу необхідні пошуки ракових клітин у харкотинні, бронхоскопія.
Бронхоектатична хвороба за клінічним перебігом нагадує фіброзно-кавернозний туберкульоз. При ній спостерігаються періодичні загострення з підвищенням температури тіла, пітливістю, виділенням великої кількості гнійного харкотиння, деколи кровохаркання. В анамнезі в таких осіб є вказівки на повторні пневмонії, хронічний бронхіт, у дітей – ускладнений перебіг кору, коклюшу. Деколи бронхоектатична хвороба є наслідком уроджених вад розвитку бронхів. При тривалому перебігу хворі мають характерний вигляд: бліде одутлувате обличчя, кінцеві фаланги пальців нагадують “барабанні палички”. Над легенями прослуховуються вологі хрипи, які можуть після відкашлювання харкотиння тимчасово зникати. На рентгенограмі видні грубопетлисті і тяжисті ущільнення легеневої тканини, на їх фоні – множинні тонкостінні, невеликих розмірів кільцеподібні тіні, розміщені, в основному, у нижніх відділах легень. Вогнищевих тіней навколо бронхоектатичних порожнин, на відміну від туберкульозу, немає. Для підтвердження діагнозу необхідна бронхографія.
Фіброзно-кавернозний туберкульозу не є початком захворювання, а наслідком несприятливого перебігу інших форм туберкульозу: найчастіше інфільтративного, дисемінованого, рідше вогнищевого, туберкульоми або ж первинного туберкульозного комплексу. Причиною їх виникнення є несвоєчасне виявлення туберкульозу або його неповноцінне лікування, пов’язане з різними причинами: недисциплінованістю хворого, неперено симістю протитуберкульозних препаратів, важкими супровідними захворюваннями тощо. Характерною ознакою обох цих форм є наявність у легенях сформованої каверни з фіброзними стінками.
Для інфільтративного туберкульозу у фазі розпаду характерна наявність у легенях сформованої, ізольованої, стабільної за своїми розмірами каверни без виражених інфільтративних або фіброзних змін у навколишній легеневій тканині і без поширеної бронхогенної дисемінації. Кавернозний туберкульоз легень рідко зустрічається серед вперше виявлених хворих, частіше він формується в процесі недостатньо ефективного лікування інших форм туберкульозу.
При інфільтративному туберкульозі стінка каверни складається з трьох шарів: зовнішній фіброзний шар переривчастий, тонкий; грануляцій ний шар і казеознонекротичний. Навколо каверни немає вираженого фіброзу, бувають окремі вогнища залишки тих форм, з яких виникла кавернозна.
Якщо інфільтративний туберкульоз легень формується в процесі спостереження і лікування хворого з приводу інших форм туберкульозу, симптомів інтоксикації й ураження бронхо-легеневої системи немає або вони мінімальні. Діагноз встановити неважко, врахувавши дані анамнезу про попереднє лікування з приводу туберкульозу, бактеріовиділення в минулому і характерні рентгенологічні дані.
Якщо ж інфільтративний туберкульоз виявлений вперше, у хворих бувають скарги на втомлюваність, субфебрилітет, зниження апетиту, кашель з виділенням слизово-гнійного харкотиння. Деколи ці пацієнти вказують на більш виражену клінічну симптоматику в минулому, властиву вихідній формі туберкульозу, з якої сформувалася кавернозна.
При об’єктивному обстеженні часто над ураженою ділянкою легені немає перкуторних і аускультативних змін (“німі” каверни). Це буває, якщо кавернозний туберкульоз сформувався на фоні протитубер кульозної терапії. Іноді над каверною перкуторний звук притуплений, що зумовлено плевральними нашаруваннями. Прослуховуються нечисленні вологі хрипи.
Гемограма у хворих на кавернозний туберкульоз легень, що розвинувся на фоні лікування, нормальна, при вперше виявленому процесі спостерігають невеликий лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, лімфопенію, збільшену ШОЕ. Реакція на пробу Манту позитивна. Необхідні багаторазові пошуки мікобактерій туберкульозу в харкотинні або промивних водах бронхів методом бактеріоскопії і посіву. При інфільтративному туберкульозі, який сформувався на фоні лікування, бактеріовиді лення може не бути. Якщо ж не знаходять мікобактерій у вперше виявленого хворого, діагноз туберкульозу залишається сумнівним, тому що подібна клініко-рентгенологічна картина характерна для кавернозної форми раку і необхідно провести відповідні дослідження (цитологія харкотиння, бронхоскопія) для її виключення.
Рентгенологічно при інфільтративному туберкульозі легень звичайно видно одну кільцеподібну тінь округлої або овальної форми з чітким внутрішнім і менш чітким зовнішнім контуром. Товщина стінки не перевищує 2-
При бронхоскопії іноді виявляють туберкульозний ендобронхіт, який є перешкодою для нормального загоєння каверни.
Ця форма є результатом несприятливого перебігу інших форм деструктивного туберкульозу. Основні її ознаки:
– стара фіброзна каверна і фіброз у легеневій тканині, що її оточує;
– бронхогенна дисемінація;
– тривалий перебіг з періодами загострень і ремісій;
– періодичне або постійне бактеріовиділення.
Морфологічні зміни при фіброзно-кавернозному туберкульозі дуже характерні. Найважливішою його ознакою є стара фіброзна каверна, стінка якої складається з внутрішнього піогенного шару, грануляційного валу і зовнішнього грубого фіброзного шару, який переважає над іншими. Фіброз виражений також в оточенні каверни. Він призводить до деформації каверни і бронхів, розвитку бронхоектазів, циротичних змін, зменшення об’єму частки або легені. Каверна одна або їх декілька. У результаті поширення мікобактерій по бронхах, утворюються вогнища бронхогенної дисемінації, звичайно нижче від каверни. Вони можуть зливатися, розпадатися з утворенням нових порожнин (“дочірні ” каверни).
Клінічні симптоми фіброзно-кавернозного туберкульозу залежать від поширеності процесу, фази розвитку й ускладнень. З анамнезу звичайно можна довідатися, що за хворим тривало спостерігають і лікують з приводу туберкульозу. В період загострення процесу його симптоми більше виражені: підвищується температура тіла, з’являється пітливість (інколи профузне потіння), знижується апетит. Найчастіша скарга _ це кашель: від незначного покашлювання до нестримного, який порушує сон хворого. Харкотиння важко відкашлюється, слизово-гнійне, але без неприємного запаху, який буває при неспецифічних нагнійних процесах. Крім того, може бути біль у грудях, задишка. Періодично виникають кровохаркання або навіть легеневі кровотечі.
У період ремісії хворі почувають себе задовільно, іноді зберігають працездатність. З часом ремісії скорочуються, а загострення стають тривалішими, хворі худнуть, розвивається хронічне легеневе серце, легенево-серцева недостатність.
При огляді деякі хворі не відрізняються від здорових осіб. В інших випадках, при тривалому перебігу захворювання, пацієнти бліді, виснажені, видно западання над- і підключичних ямок, звуження ураженої половини грудної клітки, її відставання при диханні.
Над ділянками фіброзу, зонами інфільтрації перкуторний звук притуплений. Аускультативні зміни іноді мінімальні (при туберкульозі “багато видно” і “мало чути”), в інших випадках над ділянками цирозу або великою каверною вислуховується бронхіальне дихання, середньо- або великоміхурчасті вологі хрипи. Сухі хрипи є ознакою супровідного бронхіту.
Результати загального аналізу крові неоднакові в період ремісії і при загостренні процесу. Під час загострення виявляють лейкоцитоз (звичайно не більше І5•109/л), зсув лейкоцитарної формули вліво, лімфопенію , високу ШОЕ. Під час ремісії гемограма може бути нормальною. Якщо розвивається амілоїдоз нирок, у сечі знаходять білок. Реакція на пробу Манту позитивна. Функція зовнішнього дихання знижена за змішаним типом. Електрокардіограма часто показує ознаки хронічного легеневого серця.
У харкотинні звичайно знаходять мікобактерії туберкульозу. Якщо їх немає, особливо при вперше виявленому процесі, діагноз туберкульозу непереконливий.
Рентгенологічні зміни різноманітні, але обов’язковою ознакою є стара фіброзна каверна, товстостінна, часто деформована, з чіткими внутрішніми контурами, оточена фіброзними тяжами, іноді циротичними змінами зменшеної за об’ємом частки або легені. Середостіння часто зміщене в бік ураження. Нижче від каверни видно вогнищеві тіні, інфільтрати, деколи свіжі “дочірні” порожнини розпаду. Якщо вихідною формою був дисемінований туберкульоз, процес зберігає певну симетричність. Старі каверни розміщені у верхніх відділах легень симетрично, корені підтягнуті вгору, створюючи картину “гілок плакучої верби”. Нижні відділи легень емфізематозні, діафрагма деформована.
Фіброзно-кавернозний туберкульоз має прогресуючий перебіг. При ньому бувають специфічні ускладнення, пов’язані з поширенням туберкульозної інфекції (туберкульоз бронха, гортані, кишок) і неспецифічні (хронічне легеневе серце, амілоїдоз внутрішніх органів, кровохаркання і кровотечі, спонтанний пневмоторакс).
Діагностичні критерії кавернозних форм туберкульозу легень:
– дані анамнезу про контакт із хворим на туберкульоз, спостере ження і лікування в минулому з приводу інших форм туберкульозу;
– перебіг захворювання з періодами ремісій і загострень, повільне прогресування процесу; у гемограмі під час загострення помірний лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, лімфопенія, прискорена ШОЕ;
– рентгенологічно: ізольована фіброзна каверна з незначними фіброзними і вогнищевими змінами в її оточенні (при кавернозному туберкульозі ), при фіброзно-кавернозному , крім того, масивні фіброзні зміни і вогнища бронхогенної дисемінації;
– обов’язкове виявлення мікобактерій туберкульозу в харкотинні чи промивних водах бронхів на даний час або в минулому;
– ознаки специфічного ендобронхіту, видимі під час бронхоскопії (не завжди).
Лікування хворих на ці форми туберкульозу складне. Застосовується комбінована антибактеріальна терапія з урахуванням чутливості збудника. При обмежених процесах і задовільних функціональних показниках можливе оперативне лікування (резекція) з наступним продовжен ням хіміотерапії.
Приклад. Чоловік Г. 38 років, колгоспник. Два роки назад протягом місяця лікувався в терапевтичному відділенні з приводу лівобічного плевриту. Після того більше рентгенологічно не обстежува вся.
Почуває себе незадовільно впродовж року. Спочатку з’явився сухий кашель, згодом почав виділяти невелику кількість слизового харкотиння. Один раз було кровохаркання. Втратив апетит, схуд на
Об’єктивно: хворий блідий, зріст
Аналіз крові: еритр. – 3,2•1012/л, Hb – 86 г/л, КП – 0,8, лейк. – 14,3•109/л, е. – 5 %, п. – 9 %, с. – 66 %, л. – 12 %, м. – 8 %, ШОЕ – 56 мм/год. У харкотинні методом простої бактеріоскопії виявлені мікобактерії туберкульозу – 20-25 у полі зору.
На рентгенограмі ліва легеня зменшена в об’ємі, негомогенно затемнена за рахунок посиленого легеневого рисунка і плевроциротичних змін. На рівні I-III ребра – каверна діаметром
Можна вважати, що 2 роки тому хворий переніс лівобічний ексудативний плеврит туберкульозної етіології. Специфічного лікування не отримував і тому через певний час розвинувся у нього туберкульоз легень. На час госпіталізації _ фіброзно-кавернозний туберкульоз лівої легені (велика фіброзна каверна у верхніх відділах лівої легені, зменшеної в об’ємі за рахунок плевроциро тичних змін) з бронхогенною дисемінацією і утворенням “дочірньої” каверни у правій легені. Діагноз підтверджений виявленням мікобактерій туберкульозу в харкотинні.
Хворому призначена специфічна хіміотерапія.
Рак легень з розпадом
Причиною утворення порожнини при раку легень є розпад самого ракового вузла. Виникає при периферичному кулястому раку. Крім того, такою причиною буває нагноєння в зоні ателектазу при центральному раку з обтурацією бронха, абсцедування параканкрозної пневмонії. Нарешті, кістоподібна порожнина у хворого на рак легені може сформува тися на грунті клапанного механізму при звуженні бронха як наслідок емфізематозного здуття легеневої тканини.
У літературі вживається термін “порожниста” або “кавернозна” форма раку, хоча, по суті, це не самостійна різновидність, а варіант еволюції периферичного раку. Частота розпаду периферичної пухлини – 3,5-18,6 % (в середньому 10 %). Найчастіше кавернозна форма раку виникає з кулястого периферичного раку, центральна частина якого некротизу ється. Некротичні маси відторгуються, видаляються через бронх, внаслідок чого утворюється порожнина. Дрібні деструкції виявляють у товщі вузла периферичного раку частіше (до 30 %), що свідчить про його схильність до розпаду. Рідше розпадається перибронхіальний вузол центрального раку.
Клініка периферичного раку з розпадом характеризується, в основному, тими ж симптомами, що й периферичний рак легені взагалі. Прояви його мізерні і деколи рак з розпадом є випадковою рентгеноло гічною знахідкою. Симптоми захворювання з’являються, коли пухлина проростає в сусідні органи. При проростанні плеври виникає біль у грудній клітці, тупий або гострий, постійний або періодичний. Деколи накопичу ється в плевральній порожнині серозний або геморагічний ексудат. Проростання великих бронхів пухлиною зумовлює кашель, часто надсадний, сухий. З’являється невелика кількість харкотиння, але й тоді воно не має гнійного характеру. Виникають повторні кровохаркання, іноді навіть кровотечі. Ці симптоми частіше бувають при розпаді раку, ніж при пухлині без розпаду.
Деколи хворі відчувають загальну слабість, біль у суглобах і кістках внаслідок вторинної остеоартропатії. У деяких пацієнтів підвищується температура тіла, частіше до субфебрильної.
Зовнішній вигляд хворих деколи не відрізняється від здорових осіб, виснаження розвивається в термінальних стадіях захворювання. Необхідн о ретельно пальпувати периферичні лімфатичні вузли, особливо надключичні. При метастазуванні вони збільшені (частіше зліва), щільні, не болючі. Метастази в печінку супроводжуються збільшенням її розміру. Поверхня її стає щільною, нерівною .
Перкуторні й аускультативні зміни виявляють не завжди. Розсіяні сухі хрипи є ознакою супровідного бронхіту, проте локалізовані сухі хрипи над обмеженою ділянкою легень бувають ознакою раку бронха.
У гемограмі виявляють збільшену ШОЕ, деколи гіпохромну анемію, іноді лейкоцитоз. Його підвищення до 12•109/л – І7•109/л, як і паличкоядернй зсув, частіше спостерігають при розпаді пухлини.
Необхідне багаторазове цитологічне дослідження харкотиння, пошуки ракових клітин. Насторожити на можливість раку може вперте мікрогематопное . Необхідно проводити мікроскопію і посів харкотиння на мікобактерії туберкульозу.
Рентгенологічно виявляють чітко обмежену кільцеподібну тінь, деколи з горизонтальним рівнем невеликої кількості рідини. Кавернозний рак локалізується часто у верхніх відділах легень, зокрема в С2 і С1, де можуть розміщуватися також туберкульозні каверни або абсцеси.
Часто рак межує з костальною або міжчастковою плеврою, може її проростати, чого не буває при запальних процесах. Вважають, що субплевральна локалізація сприяє розпаду периферичного ракового вузла, тому що васкуляризація в цих умовах гірша. Порожнина розпаду має щілиноподібну або неправильну округлу форму, діаметр її сягає 6-
– нерівномірна товщина стінки;
– більша товщина стінки каверни, розміщеної з боку кореня легень (медіально);
– підритий, бухтоподібний нечіткий внутрішній контур;
– горбистий або хвилеподібний зовнішній обрис;
– “злоякісна корона” (смужкоподібні тіні, що відходять , як промені, від зовнішнього контуру стінки порожнини).
При метастазуванні пухлини видно “доріжку” ракового лімфангіїту до кореня і збільшені лімфатичні вузли в ньому. Ускладнення плевральним випотом проявляється відповідними рентгенологічними ознаками. Деколи виявляють деструкцію прилягаючих до пухлини ребер. Контрастне дослідження (бронхографія) виявляє потоншання дрібних бронхіальних гілок, нерівність їх стінок або найдостовірнішу ознаку – симптом ампутації .
Бронхоскопія не завжди дозволяє уточнити діагноз, бо дрібні бронхи недоступні для огляду. Тому її доповнюють катетеризацією відповідного бронха зі взяттям матеріалу для цитологічного і бактеріологічного дослідження. Якщо ж грунтом для формування порожнини є центральний рак з перибронхіальним ростом, при бронхоскопії виявляють ригідність і звуження відповідного бронха. Процес може ускладнюватися ателекта зом відповідних сегментів або частки.
Якщо виявлено збільшені периферичні лімфатичні вузли, виконують їх пункційну або оперативну біопсію з наступним гістологічним дослідженням матеріалу.
Діагностичними критеріями, які дозволяють запідозрити злоякісну пухлину, є:
– непродуктивний, іноді надсадний кашель, кровохаркання, особливо у чоловіків віком понад 40 років, які зловживають курінням;
– рентгенологічно: порожнина з нерівномірною стінкою, з потовщен ням біля медіального контуру, відносно чіткими, деколи горбистими зовнішніми межами і “злоякісною короною”, збільшення лімфатичних вузлів кореня;
– висока ШОЕ, анемія, відсутність мікобактерій туберкульозу в харкотинні.
Достовірніше діагноз підтверджується:
– виявленням ракових клітин у харкотинні або у вмісті бронха, взятого під час бронхоскопії;
– у випадку, коли розпадається перибронхіальний вузол централь ного раку, під час бронхоскопії виявляють непрямі його ознаки (ригідність, звуження бронха);
– деструктивними змінами в прилягаючих до патологічного утвору ребрах.
Останні дві ознаки є пізніми, коли вже немає реальних терапевтичних можливостей.
Ще складнішою є діагностика, якщо порожнина у хворих на рак легень формується внаслідок нагнійного процесу в зоні ателектазу або параканкрозної пневмонії. Тоді у хворого є типові ознаки гнійної інтоксика ції (озноби, висока температура тіла, значний лейкоцитоз), а лікування антибіотиками дає виражений, хоча й недовготривалий клініко-рентгено логічний ефект. Тому, у всіх випадках при нагнійних процесах у осіб віком понад 40 років необхідно провести цитологічне і бронхологічне обстеження. Прогноз при раку легень серйозний. Методика лікування залежить від гістологічної структури пухлини і наявності віддалених метастазів. Якщо їх немає і показники функціональних досліджень добрі, виконують радикальну операцію. Радіо- і хіміотерапія може бути призначена хворим, у яких немає кровохаркання або легеневої кровотечі.
Приклад. У колгоспника Б. 53 років близько 4-х місяців тому з’явився кашель, спочатку сухий, пізніше з виділенням невеликої кількості слизово -гнійного харкотиння, погіршився апетит, дещо схуд. До лікаря не звертався, тому що кашель пов’язував з курінням і простудою. Лише коли через місяць помітив прожилки крові в харкотинні, звернувся до лікаря і був госпіталізований у районний туберкульозний стаціонар, де діагностовано інфільтративний туберкульоз легень у фазі розпаду і призначено протитуберкульозну хіміотерапію. Проте на фоні лікування стан хворого погіршувався, почав відчувати біль у правій половині грудної клітки, задишку, схуд на
Об’єктивно: хворий зниженого живлення. Шкіра бліда, периферичні лімфатичні вузли не збільшені. Пульс _ 86 за хвилину , межі серця нормальні, тони чисті, артеріальний тиск _ 115/85 мм рт. ст. Перкуторно над легенями _ ясний легеневий звук. Справа досередини від лопатки на фоні послабленого дихання прослухову ються локально сухі свистячі хрипи. Живіт м’який. Печінка і селезінка не збільшені.
Аналіз крові: еритр. _ 3,0•1012 /л , Hb _ 98 г/л, лейк. _ 10,2•109/л, е. _ 5 %, п. _ 3 %, с. _ 67 %, лімф. _ 22 %, м. _ 3 %, ШОЕ _ 38 мм/год.
Мікобактерії туберкульозу в харкотинні не виявлені. Проба Манту з 2 ТО – папула
На рентгенограмі) справа у верхній частці _ неправильної форми велика порожнина розпаду з товстими нерівномірними стінками і підритим внутрішнім контуром.
При цитологічному дослідженні виявлені клітини аденокарциноми.
Встановлено діагноз периферичного раку верхньої частки правої легені з розпадом (“кавернозна” форма раку). Хворий переведений в онкодиспансер.
Диференціальний дігноз при фіброзно-кавернозному туберкульозі легень.
Таблиця 10
|
№ за/п |
Основні ознаки |
Кавернозний туберкульоз |
Фіброзно-кавернозний туберкульоз |
Хронічний абсцес |
Рак легені з розпадом |
Кіста (повітряна) або полікістоз легень |
|
1. |
АНАМНЕЗ |
Звичайно в осіб, що раніше лікувалися з приводу вогнищевого або інфільтративного тубекульозу легень. В анамнезі можливі МБТ + |
Тривале спостереження і лікування з приводу туберкульозу. Рідше – виявлений уперше |
В анамнезі гострий період захворювання із високою температурою тіла, гнійним харкотинням із неприємним запахом |
Хворіють частіше чоловіки після 40 років, що зловживають курінням |
Анамнез необтяжений або перенесені неспецифічні захворювання легень |
|
2. |
ПЕРЕБІГ |
Малосимптомний або безсимптомний |
Із періодами загострень і ремісій |
Тривалий, з періодами погіршання і ремісій |
Прогресуюче погіршання стану |
Стан добрий, симптоми проявляються при ускладненні запальним процесом |
|
3. |
СИМПТОМИ |
Скарг немає або кашель із незначним виділенням харкотиння. Іноді локальні вологі хрипи |
Кашель із харкотинням, задишка, деколи кровохаркання. Періодичне підвищення температури, пітливість. Локальні вологі хрипи. Під час ремісії – задовільний стан |
Кашель, харкотиння із неприємним запахом. Під час загострення – висока температура, озноб, пітливість, деколи кровохаркання. Вологі та сухі хрипи. “Барабанні палички” |
Біль у грудній клітці, часто кровохаркання, задишка, дихання ослаблене, деколи вологі або локальні сухі хрипи |
Скарг немає. Деколи сухий кашель, температура тіла нормальна (при ускладненні запальним процесом підвищується). Аускультативні дані мізерні |
|
4. |
РЕНТГЕНОЛОГІЧНА КАРТИНА |
Ізольована порожнина без перифокальної інфільтрації, фіброзу, бронхогенної дисемінації. Можливі окремі щільні вогнища навколо порожнини |
Каверна з товстими стінками, деколи деформована, частіше у верхніх відділах легень, фіброзні зміни навколо. Деколи зміщення органів середостіння. Нижче – вогнища бронхогенної дисемінації |
Порожнина з широкими стінками та рівнем рідини, частіше в нижніх відділах легень. Навколо – фіброз. Немає вогнищевих тіней |
Порожнина з бухтоподібним внутрішнім контуром, нерівномірними стінками, вузлуватим зовнішнім контуром, частіше в передніх сегментах |
Одна ізольована або множинні тонкостінні порожнини від 0,5 до |
|
5. |
ЛАБОРАТОРНІ ДАНІ |
Гемограма звичайно без змін. МБТ + (не завжди) |
Під час загострення – помірний лейкоцитоз, лімфопенія, висока ШОЕ, МБТ+ |
При загостренні високий лейкоцитоз, зрушення формули вліво, висока ШОЕ, МБТ- |
Анемія, лейкоцитоз, висока ШОЕ. У харкотинні – ракові клітини |
Нормальна гемограма, МБТ- |
|
6. |
ІНШІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ |
Позитивна проба Манту. При бронхоскопії – іноді специфічний ендобронхіт. |
Проба Манту позитивна, при важкому стані від’ємна. При бронхоскопії – іноді специфічний ендобронхіт |
Проба Манту не інформативна. При бронхоскопії – виділення гною з бронха, неспецифічний ендобронхіт |
Чутливість до туберкуліну частіше знижена. При бронхоскопії – прямі та непрямі ознаки пухлини |
Проба Манту мало інформативна. При бронхоскопії – слизова оболонка бронхів не змінена |
