ТЕМА: Підкоркові ганглії

ТЕМА: Підкоркові ганглії. Внутрішня капсула. Синдроми ураження  палео- й неостріатуму, внутрішньої капсули. Мозочок. Основні анатомо-фізіологічні дані. Методики дослідження рівноваги, координації рухів, проби на асинергію, дослідження ністагму, письма, мови, тонусу м’язів. Симптоми ураження півкуль мозочка, його шляхів та черв’яка. Чутливість, види (суб’єктивні і об’єктивні) і типи порушення. Синдроми чутливих розладів.

 

Екстрапірамідна система. Анатомія. Функція. Методика дослідження. Симптоми пораження.

Кожен наш рух вимагає узгодженої дії багатьох м’язів. Для виконання руху необхідно підключення механізмів, що регулюють послідовність, силу і тривалість м’язових скорочень та регламентують вибір необхідних м’язів. Тобто руховий акт формується в результаті послідовного, узгодженого за силою та тривалістю включення окремих нейронів кірково-м’язового шляху та великого комплексу нервових структур інших систем, що об’єднуються в екстрапіра-мідну систему. Екстрапірамідна система діє рефлекторно-авто­матизовано і має значну кількість зв’язків.

Екстрапірамідна система являє собою складову частину позапірамідних рухових систем, що представлені підкірковими та стов­буровими утвореннями, пов’язаними з корою головного мозку.

Анатомо-гістологічна будова пірамідної та екстрапірамідної систем має суттєві відмінності. Тіла усіх нейронів пірамідної системи згуртовані в корі головного мозку. Схематично пірамідна система — це кіркові нейрони з довгими аксонами, що досягають різних сегментів спинного мозку. Екстрапірамідна система являє собою довгий стовпчик клітин з великою кількістю нервових воло­кон на протязі усього головного та спинного мозку. Цей стовпчик місцями різко збільшується в обсязі (підкіркові вузли), на деяких рівнях утворюються сплетення волокон тілами клітин (бліда куля, ретикулярна формація мозкового стовбура тощо).

   Таким чином, екстрапірамідна система поєднує в собі форму­вання, які мають численні двобічні зв’язки (замкнені нейронні кола);

   Терміном екстрапірамідна система визначаються моторні шляхи, які не проходять  через піраміди довгастого мозку. Екстрапірамідна система, яка складається із еферентних нервових шляхів, починається в премоторній і моторній ділянках півкуль головного мозку і включає цілу низку підкіркових та стовбурових утворів:

хвостате ядро (nucl. caudatus),

лушпину (putamen),

латеральну (globus pallidus lateralis) та медіальну (globus pallidus medialis) бліді кулі,

субталамічне ядро (тіло Люїса) (nucl.subthalamicus),

червоне ядро (nucl.ruber),

чорну речовину (subst. nigra) (рис.1).

До екстрапірамідної системи належать також:

–         медіальне ядро зорового горба,

–         мигдалеподібне ядро,

–         вестибулярні ядра Дейтерса,

–         нижні оливи,

–         ядра Даркшевича,

–         передні горбики чотиригорбикових тіл

–          ретикулярна формація стовбура мозку.

  

Рис. Структури екстрапірамідної системи

Хвостате тіло (nucl. caudalis) і лушпина (putamen)  подібні за гістологічною будовою, функціями та філогенезом і їх об”єднують в стріарну систему.

   Бліда куля, чорна речовина, червоні й мигдалевидні ядра, ядра Даркшевича, чотирьохгорбикові тіла, нижні оливи, (сітчаста) ретикулярна формація середнього мозку входять до складу палідарного відділу екстрапірамідної системи.

   Гістологічно бліда куля характеризується наявністю великих клітин і значної кількості нервових волокон. Хвостате тіло і лушпина складаються із дрібних клітин і нервових волокон. Між ними є й хімічна різниця. Палідарна система багата мієліном, кальцієм, залізом і допаміном (зокрема чорна речовина).

    Крім  гістологічної і хімічної різниці, є й філогенетична. Палідо-нігральна система була кінцевим руховим апаратом у риб, а стріарна – у рептилій і птахів.

Функціонально палідо-нігральна система є нижчим рефлекторним центром, а стріарна відносно неї – вищим регуляторним органом.

    Палідарна система у риб та стріопалідарна у птахів є найвищим руховим центром, що забезпечує дифузні рухи тіла, узгоджену роботу всіх скелетних м’язів у процесі рухів, плавання, польоту. У найвищих тварин та людини потрібно більш тонке диферен­ціювання роботи рухових центрів, що стало можливим завдяки виникненню пірамідної системи.

У міру формування кори великого мозку філогенетично найстаріші рухові центри (палеостріатум та неостріатум) все більше контролюються новою руховою системою — системою пірамідних шляхів.

В онтогенезі людини мієлінізація стріарних провідників закінчується на 5-му місяці життя (раніше за пірамідну систему), тому в перші місяці життя дитини бліді кулі є вищим руховим центром. Моторика новонародженого має «палідарні» риси: надмірність, марнотратність рухів з надлишком багатої міміки тощо. З віком рухи стають звичнішими, автоматизованішими, енергетично щадливими. Досконалість моторики дорослих свідчить про перевагу стріопалідарної системи над палідарною.

Стріопалідарна система має численні зв’язки, а саме:

—     шляхи, що пов’язують між собою утворення стріопалідарної системи;

—шляхи, що пов’язують стріопалідарну систему з кінцевим руховим шляхом і м‘язами;

—взаємозв’язки (у вигляді замкнених нейронних кіл) з різними відділами екстрапірамідної системи і корою великого мозку;

—шляхи аферентації з таламусом.

   Існує кілька шляхів, по яких імпульси стріопалідарної системи надходять до сегментарного рухового апарату

–     Монаківський червоноядерно-спинномозковий шлях від червоних ядер.

—  Вестибуло-спинномозковий шлях від присінкового (вести­булярного) ядра.

—Ретикулоспинномозковий шлях від ретикулярної формації.

—Тектоспинномозковий шлях від чотиризгір’я.

–     Шляхи до рухових ядер черепномозкових ядер.
Імпульси від екстрапірамідної системи, як і від мозочкової та  пірамідної, ідуть до клітин переднього рогу спинного мозку на різних рівнях, де і закінчуються усі перелічені провідники.

Аферентні системи несуть інформаційні імпульси від «колектора чутливості» — таламуса (ядер таламуса), від мозочка, ретику­лярної формації, коригуючи сигнали від кори великого мозку. Всі аферентні зв’язки стріопалідарної системи закінчуються в смугастому тілі. Наприклад, шляхом кора — thalamus opticus — striopallidum відбувається вмикання екстрапірамідних апаратів у систему повільних, кіркових рухів.

Рис. Зв’язки екстрапірамідної системи

Аферентна частина дуги тонічного рефлексу представлена волокнами глибокої м’язової чутливості. Висхідні аферентні імпульси від рецепторів м’язових веретен ідуть по класичному шляху глибокої чутливості та по провідниках ретикулярної фор­мації. Унаслідок активізується діяльність кори великого мозку, зокрема лобової частки, що надсилає імпульси до гангліїв і ядер екстрапірамідної системи та безперервно отримує від них сигнали у відповідь (зворотна аферентація). Утворюються кільцеві системи.

Відкриттю функціонального значення екстрапірамідної системи сприяли клінічні спостереження. Вони виявили такі форми порушення рухів, які не можна пояснити ні ураженням пірамідної системи, ні розладом статики та координації. Такого роду пору­шення виявились або сповільненням та бідністю рухів, в’ялою мімікою, загальною скутістю, або автоматичними насильницькими рухами. В експериментах на тваринах було встановлено, що до формування таких клінічних симптомів мають відношення структури екстрапірамідної системи.

Відкриття ролі нейротрансмітерів значною мірою пояснює функції базальних ядер.

Важливим досягненням останніх років є відкриття у мозку дофамінергічних нейрональних систем. Є дві такі висхідні системи. Одна з них починається нейронами чорної субстанції, аксони якої йдуть через ніжку мозку, внутрішню капсулу, бліду кулю — до смугастого тіла. Термінали аксонів цих нейронів містять велику кількість дофаміну та його метаболітів. Дегенерація цього нігростріарного дофамінергічного шляху з різким зниженням синтезу та вивільнення дофаміну із його терміналій у смугастому тілі є головним гістопатологічним та біохімічним причинним чин­ником паркінсонізму. Другою висхідною дофамінергічною систе­мою є мезолімбічний шлях. Він починається від клітин інтер-педункулярного ядра середнього мозку та закінчується через лімбічне смугасте тіло у гіпоталамусі і корі великого мозку (лобова частка). Це свідчить про те, що цей шлях бере участь у контролі за настроєм і поведінкою і контролює початок рухового акту та рухів афективної реакції (наприклад, рухів, що супроводжують емоції).

У хворих на паркінсонізм водночас із різким зниженням дофаміну в смугастому тілі значно зменшується його кількість і в лімбічних утвореннях. З цією біохімічною патологією і пов’язані акінезія та емоційні розлади.

У смугастому тілі знаходиться більш ніж 80 % загальної кіль­кості дофаміну. Крім того, у смугастому тілі виділяють ще 7 ней-ротрансмітерів: ацетилхолін, у-аміномасляну кислоту (ГАМК), норадреналін, серотонін, глутамінову кислоту і нейропептиди — субстанцію Р та метенкефалін.

У розвитку екстрапірамідної рухової патології істотне значення мають порушення взаємовідношень різних нейротрансмітерів з дофамінергічними системами мозку. В смугастому тілі знайдено 2 види дофамінових рецепторів — D, та D₂. У разі дії на рецептори D₍ змінюється загальна рухова активність, стимуляція рецепторів D₂ викликає дискінезії.

 

Таким чином, на рівні інтернейронального пула смугастого тіла здійснюється конвергенція більшості аферентних трансмітерних систем.

Ці дані розкривають інтегративні механізми смугастого тіла, визначаючи його основне функціональне значення — зосередження уваги та емоцій на одному, найважливішому в цей момент рухо­вому акті, що досягається шляхом одночасного гальмування усіх інших процесів, які можуть перешкодити його здійсненню.

Хвостате ядро є холінергічною структурою. Воно знаходиться під контролюючим гальмівним впливом нігростріарних нейронів, де основним нейротрансмітером є дофамін.

Для нормального функціювання цієї системи повинен бути баланс між холінергічними та дофамінергічними структурами.

Основним норадренергічним центром у мозку є голубе місце. Його нейрони утворюють норадреналінові нервові термінали в усіх ділянках мозку. Завдяки цим численним зв’язкам голубе місце впливає на численні мозкові структури. Ядра екстрапірамідної системи пов’язані між собою, а також з іншими підкірковими структурами та з корою великого мозку, особливо з премоторною ділянкою і лімбічною системою (рис.).

 

Рис. Зв’язки екстрапірамідної системи

Функції екстрапірамідної системи полягають у:

–                    тонкодинамічній регуляції механізмів постурального тонусу, фізичних рухів,

–                    м’язового тонусу завдяки чому вона забезпечує настройку і готовність до дії рухового апарату,

–                    перерозподіл тонусу м’язів під час рухів, створення фону для здійснення швидких, точних, диференційованих рухів,

–                    реалізацію як безумовно-рефлекторних захисних і співдружних рухів, так і завчених, стереотипних, автоматизованих, в тому числі професійних навичок, надаючи їм плавності і закінченості. Вона приймає участь у виразних мімічних реакціях, жестикуляціях, у здійсненні емоційних проявів (сміх, плач, злість, радість, туга) і пов’язаних з ними вазомоторних функціях.

Наявність синкінезій, тремору, інших насильницьких рухів
(гіперкінезів).  

Симптоми ураження екстрапірамідної системи. При ураженні палідарного відділу екстрапірамідної системи виникає синдром, який в літературі можна зустріти під назвами: гіпертонічно-гіпокінетичний, палідарний, аміостатичний, акінетико-ригідний або синдром паркінсонізму. Ведучими ознаками такого ураження є поєднання бідності рухів (брадикінезія), підвищення м”язового тонусу та поява тремору. Цей синдром описаний Д.Паркінсоном у 1817 р. Він виникає в результаті зменшення дії дофаміну на хвостате ядро, яке набуває стану підвищеної активності. Таким чином, звичайна рівновага між дофамінергічними і холінергічними структурами у разі пар­кінсонізму змінюється у бік підвищеної холінергічної активності. Незважаючи на задовільну силу м’язів, хворі відчувають утруднення при переході від спокою   до рухів і навпаки. Вони ніби завмирають в певній позі (поза манекена): спина і голова нахилені вперед, руки зігнуті в ліктьових та променевозап’ястних суглобах. Хода човгаюча, дрібними кроками, уповільнена, відсутній спів дружний помах руки. Хворому важко зробити перший рух, потім він може “розійтись” і йти швидше. При бажанні зупинитися не завжди може це зробити і деякий час продовжує рухатись вперед (propulsio) або вбік (lateropulsio).

Обличчя “маскоподібне”, не відображає емоційного стану хворого. Мова – тиха, монотонна, позбавлена інтонацій, затухаюча. Почерк стає дрібним (мікрографія).

Рис.  «Поза» згиначів у пацієнтки з хворобою Паркінсона.

 

Підвищення м’язового тонусу за пластичним типом виявляється при  дослідженні пасивних рухів (відчувається опір, що нагадує зубчасте колесо) та відповідних тестів.

Рис. Постуральний феномен 

На тлі загальної скутості та ригідності м’язів можна помітити тремор пальців рук, рідше – приєднується  тремтіння  нижньої щелепи та  голови.

 

Рис. Тремор при хворобі Паркінсона

У хворих з синдромом паркінсонізму можуть спостерігатися вегетативні розлади (сальність волосся та шкіри обличчя, надмірна секреція густої, в’язкої слини (гіперсалівація), брадикардія) та психічні порушення (значне зниження пам’яті, сповільнення мислення, згадування, схильність до депресії).

При ураженні стріарного відділу екстрапірамідної системи виникає стріарний – гіперкінетично-гіпотонічний синдром, який поєднує м”язову гіпотонію з появою різноманітних насильницьких рухів (гіперкінезів). За амплітудою, частотою, локалізацією  та характером гіперкінезів розрізняють наступні види:

 

 

1. Атетоз або руховий спазм – гіперкінез, який проявляється вимушеними, повільними, черв”якоподібними рухами переважно в дистальних відділах кінцівок. При цьому гіперкінезі  фаза гіпотонії м”язів змінюється фазою різкого підвищення тонусу. Час від часу може наставати загальний тонічний спазм усіх м’язів кінцівок. Атетозний гіперкінез м’язів обличчя проявляється у скривленні губ, повільних посмикуваннях м’язів язика, що призводить до порушення мови (атетозна     дизартрія).

        2. Хорея характеризується  поліморфними швидкими вимушеними рухами, які охоплюють м’язи кінцівок, тулуба, шиї, обличчя. Гіперкінези при цьому неритмічні, нестереотипні. Хореїчний гіперкінез нагадує довільні рухи. Хворий мимоволі змахує руками, гримасує, повертає або нахиляє голову, згинає і розгинає ногу, що веде до порушення ходи.  Мова стає немодульованою. Тонус м’язів знижений, в суглобах кінцівок спостерігається перерозгинання, об’єм пасивних рухів в них збільшений. Найчастіше хореїчні гіперкінези спостерігаються при малій хореї та хворобі Гентингтона.

3. Хореатетоз  поєднує  хореїчні й атетоїдні рухи.

4. Торзійний спазм або торзійна дистонія проявляються обертальними штопороподібними пародоксальними рухами, в які втягуються в основному м’язи шиї та тулуба. При торзійній дистонії судоми повторюються одна за одною і хворий не зберігає однієї й тієї ж пози тривалий час, а при торзійному спазмі він на деякий час завмирає в певній позі (опістотонус, вимушене згинання в сторони).

 

Спастична кривошия

 

 

5. Гемібалізм – швидкі, розмашисті рухи, які захоплюють проксимальні відділи кінцівок та нагадують “метання м”ячика”. Виникають внаслідок  ураження субталамічного ядра (Люісового тіла).

6. Міоклонії – блискавичні, ритмічні посмикування м”язів м”якого  піднебіння, язика, глотки, гортані, іноді діафрагми, міжреберних м”язів, м”язів шиї та інших скелетних м”язів, які не супроводжуються переміщенням кінцівок.

7. Тік – швидкі насильні стереотипно повторювані сіпання м”язів обличчя та шиї (звично однотипні). Хворий здійснює мигальні рухи, морщить чоло, піднімає й опускає брови, посмикує шиєю, немов поправляє комірець. На відміну від  невротичних, екстрапірамідні тіки відрізняються постійністю та стереотипністю.

8. Лицевий геміспазм характеризується односторонніми тонічними судомами тих чи інших м”язів обличчя.

 9. Тремтіння (тремор) – ритмічний гіперкінез у вигляді тремтіння рук, ніг, голови, який посилюється, на відміну від тремору при паркінсонізмі, під впливом емоцій і довільних рухів.

 Характерним для екстрапірамідних гіперкінезів є те, що вони під час сну зникають, а при хвилюванні та довільних рухах посилюються.

 Для  виявлення порушень мимовільних рухів визначають тонус м”язів, стан міміки, виразність мови, позу. ходу, темп виконання рухів, можливість швидко розпочинати їх, змінювати напрямок, а також наявність синкінезій, тремору та інших насильних рухів (гіперкінезів), локальних чи розповсюджених, вплив на їх виникнення емоційних, ноціцептивних подразників, довільних рухів, їх тривалість, зникнення під час сну.

СХЕМА ДІАГНОСТИЧНОГО ПОШУКУ ЕКСТРАПІРАМІДНИХ УРАЖЕНЬ

І ЕТАП. Мета: Визначення ознак екстрапірамідних порушень.

Для цього необхідно:

1. При аналізі скарг хворого з’ясувати наявність ознак, характерних для ураження підкіркових вузлів, зокрема: тремор, скутість, надлишкові рухи (гіперкінези), вегетативні порушення.

2. Дослідити зовнішній вигляд хворого, м’язовий тонус.

3. Сформулювати висновок про наявність або відсутність уражень стріарного або палідо-нігрального відділів екстрапірамідної системи.

ІІ ЕТАП. Мета: Виявити характер підкіркових порушень.

Для цього необхідно:

1. При аналізі даних об’єктивного обстеження хворого враховувати наступні критерії:

2. Зробити висновок про наявність у хворого ураження палідарного або стріарного відділів екстрапірамідної системи.

ІІІ ЕТАП. Мета: Розпізнати клініку ураження окремих анатомічних структур екстра пірамідної системи.

Для цього, крім об’єктивних тестів, використовують наступні критерії:

 

Для дифдіагностики тремору у хворих з мозочковою патологією і при ураженні екстрапірамідної системи, необхідно пам’ятати, що на відміну від мозочкового інтенційного тремору, який проявляється при рухах і відсутній в спокої, при паркінсонізмі тремор переважає у спокої і зменшується або зникає при рухах. Слід вказати і на можливі похибки при проведенні диференційного діагнозу між змінами м’язового тонусу у хворих з центральним паралічем і при паркінсонізмі. М’язова ригідність відрізняється від пірамідної спастичності тим, що утримується не тільки в перший момент, але й у всіх фазах розтягнення м’язу. Кінцівка як би застигає в тому положенні, яке надають ій пасивним рухом.

Екстрапірамідна ригідність має і інші особливості: вона спостерігається у багатьох м’язових групах (агоністах та антагоністах), але зазвичай переважає в згиначах (“поза згиначів”). Характерні для пірамідної спастичності явища „складного ножа” відсутні. Дослідження пасивних рухів може виявити переривчастість руху – симптом „зубчастого колеса”.

Зробити висновок про симптоматику ураження окремих анатомічних структур палео- і неостріальних відділів екстрапірамідної системи.

IV ЕТАП. Проведіть диференційну діагностику за допомогою алгоритму диференційного діагнозу екстрапірамідних порушень, співставьте отримані результати з висновками ІІ і ІІІ етапів. Сформулюйте заключний розгорнутий топічний діагноз.

 

Мозочок. Анатомія. Функція. Методика дослідження. Симптоми ураження.

        Мозочок (cerebellum)  Провідним органом системи статики, координації рухів і м‘язового тонусу є мозочок та його зв’язки з іншими відділами нервової системи.

Мозочок розташований у задній черепній ямці над довгастим мозком та мостом. Над ними у вигляді даху знаходиться намет мозочка (tentorium cerebelli), який відділяє мозочок від великого мозку.

Рис.Будова мозочка

 

Мозочок складається  із філогенетично старшої частини – хробака  (paleocerebellum) і нової частини – півкуль (neocerebellum), які розвиваються паралельно з корою великого мозку.

В білій речовині кожної півкулі мозочка є парні ядра. Найдавнішим з них є ядро намету (nucl. fastigii), безпосередньо пов”язане з вестибулярними ядрами стовбура мозку. Латеральніше розташовані кулясте (nucl. globоsus)  та коркоподібне (nucl  emboliformis)  ядра, що мають відношення до рухів тулуба. Найбільш латеральне положення займає філогенетично молоде зубчасте ядро (nucl  dentatus), що відповідає за  рухи кінцівок.

Поверхня півкуль мозочка вкрита шаром сірої речовини – корою, в якій розрізняють три шари:

1)  зернистий (Stratum granulosum), який безпосередньо прилягає до білої речовини і складається із густо розміщених дрібних клітин з короткими дендритами і довгими аксонами, які закінчуються в молекулярному шарі; тут є типові клітини (Гольджі) з дуже розгалуженими (відразу після виходу від тіла клітини) аксонами;

2)  гангліонарний (Stratum ganglionare), що складається тільки з одного ряду гангліозних клітин Пуркін”є, аксони яких, пройшовши через зернистий шар, закінчуються в зубчатому ядрі та інших ядрах мозочка;

3)  молекулярний (Stratum moleculare) з характерними корзинчастими клітинами, аксони яких своїми численними кінцевими розгалуженнями сягають відростків клітин Пуркін”є.

Як основне утворення координаційної системи мозочок пов”язаний з усіма відділами центральної нервової системи за допомогою трьох пар ніжок.

Нижні ніжки мозочка (pedunculi cerebellum caudales) проходять від мозочка до довгастого мозку. В їхньому складі є такі висхідні шляхи:

1. Задній спинномозково-мозочковий шлях, або шлях Флексіга, пов’язує мозочок із спинним мозком.

Від пропріорецепторів м’язів, суглобів, сухожилків та окістя провідники нервових закінчень досягають у складі периферичних нервів клітин спінального ганглію (перший нейрон), від яких у складі заднього чутливого корінця ідуть до заднього рогу спинного мозку. В основі задніх рогів розташовані клітини Кларка (другий нейрон), від яких починається шлях Флексіга. Аксони в складі шляху Флексіга піднімаються вгору в задній частині бокового стовпа свого боку і в складі нижньої мозочкової ніжки досягають кори черв’яка. Від кори черв’яка аксони йдуть до зубчастого ядра, від якого починаються еферентні шляхи.

2. Вестибуло-мозочковий шлях починається від вестибулярного ядра Бехтерева і через нижні ніжки досягає ядра вершини
(n.fastigii).

3.            Оливо-мозочковий шлях починається у нижній оливі на проти­лежному боці і закінчується на клітинах Пуркіньє у корі мозочка.

4.  Ретикуло-мозочковий шлях починається від ретикулярної формації, доходить до кори черв’яка і поєднує мозочок з екстрапірамідною системою. Середні мозочкові ніжки (pedunculum cerebellaris medii)

1.    Лобно-мосто-мозочковий шлях починається від передньої та середньої лобних звивин, проходить через centrum semiovale,
переднє стегно внутрішньої капсули і закінчується в клітинах мосту, які є другим нейроном цього шляху.

2.    Потилично-скроневий шлях починається від кори скроневої та потиличної часток півкуль великого мозку і через заднє стегно
внутрішньої капсули досягає клітин мосту.

Усі аксони других нейронів клітин мосту переходять на проти­лежний бік і через середні ніжки мозочка досягають кори його півкуль. Наступний нейрон зв’язує кору півкуль мозочка із зуб­частим ядром.

 Верхні мозочкові ніжки (pedunculi cerebellares superiores) з’єднують мозочок з верхніми горбиками покришки середнього мозку. До їх складу відносяться волокна переднього спинномозочкового шляху Говерса (tr. spinocerebellaris ventralis) і мозочково-покришкового шляху (tr. сerebellotegmentalis). Утворивши перехрестя, одна частина волокон цього шляху закінчується у верхніх горбиках покришки середнього мозку, друга – у червоних ядрах і третя – у вигляді мозочково-таламічного шляху – в таламусі.

1. Передній спинно-мозочковий шлях (аферентний, або шлях Говерса).

Перший нейрон цього шляху починається від пропріорецепторів м’язів, суглобів, сухожилків та окістя і знаходиться у спинно­мозковому ганглії. Другий нейрон — клітини заднього рогу, аксони якого переходять на другий бік і прямують догори у передній частині бокового стовпа, проходять довгастий мозок, міст, потім знов перехрещуються і досягають кори мозочка. Волокна від кори мозочка закінчуються у зубчастому ядрі.

Провідні шляхи, що йдуть від мозочка (еферентні), почина­ються від зубчастого ядра і проходять через верхні мозочкові ніжки. Ці шляхи роблять подвійне перехрестя верхніх ніжок (перехрестя Вернекінга) і закінчуються на червоних ядрах (п. rubrae) з протилежного боку. Від червоних ядер починається руб-роспінальний шлях (монаківський шлях). Після виходу з черво­ного ядра цей шлях знов перехрещується (перехрестя Фореля), спускається у стовбурі мозку, у складі бокового стовпа спинного мозку і досягає  а- і у-мотонейронів передніх рогів.

Крім того, через верхні ніжки від мозочка проходять волокна до таламуса, який зв’язує його з екстрапірамідною системою, корою великого мозку, а також до ретикулярної формації стов­бура, від якої починається ретикуло-спинномозковий шлях.

     Таким чином, через ніжки мозочка здійснюється зв’язок останнього з корою великого мозку, екстрапірамідною системою, мозковим стовбуром і спинним мозком. При цьому  зв’язки мозочка із спинним мозком гомолатеральні, з мозковим стовбуром  – гомо- і  гетеролатеральні, з півкулями головного мозку – тільки гетеролатеральні.

      Імпульси вольових цілеспрямованих рухів від кори  великого мозку надходять до мотонейронів передніх рогів спинного мозку як по пірамідній системі, так і по системі мозочкової поправки. Це складний шестинейронний зв’язок, який послідовно сполучає між собою наступні структури: кору півкуль головного мозку – ядра моста – кору мозочка – зубчасте ядро – червоні ядра – клітини переднього рогу спинного мозку. Шляхи мозочкової системи утворюють три перехрестя: 1) верхніх ніжок мозочка – Вернекінка; 2) середніх мозочкових ніжок – мосто-мозочкових волокон; 3) червоноядерно-спинномозкових шляхів – відразу після виходу із ядер (перехрестя Фореля). Внаслідок цього мозочкові розлади виникають при ураженні мозочка на  стороні вогнища, при ураженні кори великого мозку і червоних ядер – на протилежному. У мозочку існує певна сомато-топічна проекція: в хробаку представлені м”язи тулуба, в півкулях – м”язи кінцівок.   

Функції мозочка:

1.                забезпечує рівновагу тіла;

2.                приймає участь в регуляції м’язового тонусу

3.                координація рухів;

4.                синергія рухів.

 

При ураженні мозочка виникає порушення координації і синергії рухів, рівноваги і  м”язового тонусу. Такий симптомокомплекс носить назву мозочкової атаксії. В разі пошкодження черв’яка мозочка спостерігаються  розлади рівноваги тіла і зниження м”язового тонусу, півкуль мозочка – координаторні розлади (кінетичні й дисметричні). Відповідно, розрізняють статико-локомоторну і динамічну атаксію.

Статико-локомоторна атаксія проявляється в порушенні стояння і ходьби. Цей вид атаксії пов’язують з переважним порушенням функції хробака мозочка.

Порушення рівноваги тіла виявляють за допомогою симптома Ромберга – розхитування хворого, який стоїть прямо із з’єднаними докупи носками та п’ятками і опущеними руками. Хитання посилюється, якщо хворий протягує руки вперед або закриває очі. При цьому хворий погойдується вбік патологічного вогнища (в обидва – при двобічному ураженні) або виявляється тенденція до падіння вперед чи назад.

 

Рис. Проба Ромберга

Ходить широко розставляючи ноги, відхиляючись вбік ураженої півкулі, роблячи розмашисті, надмірні рухи кінцівками; особливо утруднені повороти тіла (атактична, п’яна хода). Для дослідження ходи хворому пропонують пройти (з розплющеними очима, потім – із заплющеними) по прямій лінії так, щоб носок стопи однієї ноги торкався п”ятки другої ноги або зробити крокові рухи вбік.

Порушується сполучення простих рухів, послідовний ланцюг яких утворює складні рухові акти (асинергія або дисинергія). Якщо хворий, що лежить на спині (зі схрещеними на грудях руками) спробує підвестись, у нього піднімаються ноги (проба Бабінського), причому нога на стороні ураження піднімається вище іншої.

Якщо хворому, що стоїть в положенні “ноги разом” запропонувати перегнутися назад, то при цьому хворий падає назад, бо його центр ваги, внаслідок відсутності згинання в колінах, занадто переміщується назад. В нормі відбувається відкидання голови і згинання колін.

Для виявлення другої форми мозочкової атаксії  (ураження  півкуль мозочка) – динамічної,  користуються такими координаторними тестами:

1. пальце-носова проба: при спробі хворого вказівним пальцем попередньо випрямленої і відведеної вбік руки доторкнутися кінчика свого носа виникає тремтіння руки (інтенційний тремор) та мимопопадання (промахування). Виконання проби з розплющеними або заплющеними очима не впливає суттєво на її результат. Промахування при виконанні цієї спроби з заплющеними очима характерне для задньостовпової (сенситивної) атаксії.

Рис. Пальце-носова проба

 

2. п’ятково-колінна проба: при атаксії хворому (в положенні лежачи на спині) не вдається чітко провести  п’ятою однієї ноги по гребінцю великогомілкової кістки другої ноги від коліна до стопи і назад.

Рис. П’ятково-колінна проба

3. вказівна проба (симптом промахування): хворий з розплющеними, а потім із заплющеними очима намагається доторкнутися своїм вказівним пальцем вказівного пальця дослідника або кінчика молоточка, який робить рухи в горизонтальній, а потім у вертикальній площині.

4. проба на діадохокінез: при спробі здійснювати швидкі синхронні пронації і супінації кистей та передпліч рук ( як при вкручуванні лампочки) у хворих з мозочковою патологією рухи обох рук виявляються несинхронними: на стороні ураження вони уповільнені, незграбно розмашисті (адіадохокінез).

5. проба на відповідність рухів: На стороні ураження мозочка відмічається надмірна ротація кисті – дисметрія (гіперметрія) при повороті долонями вниз кистей витягнутих долонями вгору рук.

                                                                                                                                       Рис. Проба на відповідність рухів

При ураження мозочка може з’являтись ністагм – ритмічне посмикування очних яблук при погляді в сторони або вгору, що обумовлено дискоординацією окорухових м’язів. Для дослідження ністагму хворому пропонують відвести очні яблука вліво, вправо, вгору, вниз, фіксуючи погляд в цьому напрямку протягом кількох секунд. Ністагм буває горизонтальним, вертикальним і ротаторним. При ураженні мозочка він переважно буває горизонтальним.

При пошкодженні мозочкових систем порушується мова і письмо. Мова стає уривчастою, вибуховою, скандованою – хворий говорить по складах, плутаючи наголоси. Порушення письма проявляється зміною почерку – хворий пише великими літерами(макрографія), лінії яких стають нерівними, зигзагоподібними, ламаними.

Мозочкова патологія, як правило, супроводжується зміною м’язового тонусу (м”язова дистонія) звичайно в сторону його зниження – гіпотонія аж до повної атонії. Особливо знижується тонус м’язів при ураженні хробака мозочка. Об’єм пасивних рухів у суглобах при цьому перевищує фізіологічні межі, сухожилкові і періостальні рефлекси знижуються, м’язи стають в’ялими.

    6. Асинергію у верхніх кінцівках перевіряють за допомогою проби Стюарта —Голмса. Руку хворого відводять до горизонталь­ного рівня, потім пропонують зігнути з силою в ліктьовому суглобі (кисть стиснута в кулак). Лікар намагається розігнути її і під час раптового припинення протидії з боку лікаря рука хворого з силою вдаряється у груди. Цей симптом зворотного поштовху поясню­ється також гіпотонією м’язів, що розвивається у разі ушкодження мозочка.

    Синдроми ураження мозочка. Завдяки наявності перехресть мозочкових шляхів стає зрозумілим, що мозочкові розлади виника­ють, якщо уражений сам мозочок (на боці вогнища) або кора вели­кого мозку і червоних ядер (на протилежному боці)

Рис. Проба Ожеховського

Ознаки ураження мозочка:

А — ураження зубчастого ядра або його зв’язків із червоним ядром зумовлює хореоатетоїдні гіперкінези; Б — вогнище ураження у ділянці черв’яка: грубі розлади статики (1), хворий не може ні стояти, ні ходити, під час спроби відкинути голову назад (2) втрачає рівновагу і падає (3); В — ураження вестибуло-мозочкових зв’язків у ділянці нижніх ніжок мозочка супроводжується горизонтальним ністагмом (4)

Якщо уражені мозочкові системи, то говорять про мозочкову атаксію.

Існує дві її форми — статична та динамічна.

Статико-локомоторна атаксія виявляється під час виконання проби Ромберга відхиленням у бік вогнища. Виникає вона тоді, коли уражений черв’як мозочка, який бере участь у регулюванні скорочень м’язів тулуба, що спричиняє порушення стояння та ходьби

Якщо уражена півкуля мозочка, спостерігається мозочкова динамічна атаксія на боці вогнища з порушенням координації рухів та такими клінічними проявами:

1. Хода з широко розставленими ногами («хода п’яного», «хода моряка»), під час ходьби хворий відхиляється у бік ураження.

2.    Інтенційний тремор (тремор напруження). Виникає тільки під час рухів і посилюється у разі наближення до мети довільного руху.

3.    Дисметрія (порушення можливості точної оцінки відстані). Виявляється в промахуванні чи неточному попаданні під час виконання координаційних проб чи інших точних рухів або
гіперметрії під час проби на діадохокінез.

4.       Адіадохокінез  —  неможливість синхронного виконання швидких рухів обома руками.

5. .Асинергія — порушення співдружності дії м‘язових груп, необхідної для виконання тонких рухів (асинергія Бабінського, симптом зворотного поштовху).

                                                                                                                                                          Рис. Проба Бабінського                                 

    6.Скандована мова  —  уповільнена, переривчаста мова з неправильною постановкою наголосів унаслідок асинергії мовних м’язів.

    7.Зміна почерку внаслідок порушення координації рухів та інтенційного тремору (букви виходять занадто великими, лінії — нерівними).

8.М’язова гіпотонія на боці ураження.

    9.Агравія — неможливість оцінити масу предмета, який знахо­диться в руці. На боці ураження предмет здається легшим, ніж у дійсності.

     10. Ністагм — тремтіння очних яблук під час погляду убік або вгору як аналог інтенційного тремору окорухових м’язів — може вважатися симптомом ураження мозочка лише за наявності сукупності всіх інших симптомів цієї патології. Взагалі ж частіше ністагм розвивається, якщо уражений стовбур мозку (а саме задній довгастий пучок), а також периферичний вестибулярний аналі­затор. Якщо уражені мозочкові системи, площина ністагму зви­чайно збігається з напрямком довільних рухів очних яблук —під час погляду вбік ністагм горизонтальний, униз-угору  — вертикальний.

Атаксія розвивається за наявності ураження не тільки мозочка, але й інших відділів нервової системи, що беруть участь у регуляції рівноваги та координації рухів, а також шляхів, які пов’язують ці відділи з мозочком.

Тому доцільно розглянути види атаксій та їх основні дифе­ренціально-діагностичні критерії.

Види атаксій:

1.        Мозочкова. Характеризується відносно малим впливом контролю зору на вираженість координаційних порушень.

2.        Вестибулярна. Характеризується з’явою системного запаморочення (предмети обертаються навколо хворого), що супро­воджується нудотою та блюванням. Запаморочення посилюються під час різких рухів головою чи зміни положення тіла. Об’єктивно виявляється горизонтальний ністагм, часто — порушення слуху, підвищена збудливість вестибулярного апарату.

      3. Кіркова. Характеризується відхиленням чи падінням у протилежний вогнищу бік. Якщо уражена лобова частка, виникає зміна психіки («лобна психіка»), що проявляється зниженням
критики, супроводжується нестійкістю під час ходіння, особливо на поворотах, з відхиленням у протилежний від вогнища бік, а також поєднується із хапальним рефлексом Янишевського. У разі локалізації вогнища у лівій лобовій частці з’являється моторна афазія.

Ураження скроневої частки супроводжується атаксією, поєд­наною з нюховими і слуховими галюцинаціями, сенсорною афазією (якщо локалізація зліва).

  4. Сенситивна. Виникає у разі одночасного порушення коор­динації рухів та м’язово-суглобової чутливості внаслідок ураження задніх стовпів або корінців спинного мозку, таламуса або числен­ного ушкодження периферичних нервів (полінейропатична атаксія). Характеризується посиленням атаксії за відсутності зорового контролю, «штампувальною ходою», порушенням м’язово-сугло­бової чутливості, хворі не відчувають своїх рухів.

Рис. Види атаксій

Чутливість. Анатомія провідних шляхів. Методика  дослідження. Симптоми пошкодження

Чутливість – це здатність організму сприймати подразнення з зовнішнього та внутрішнього середовища. Існують різні класифікації чутливості. Згідно клінічної класифікації, в чутливості розрізняють стереогностичну, локалізації, двомірно-просторову, дискримінації.

Чутливість є однією з основних функцій нервової системи. У процесі еволюції вона виникла як засіб адекватного контакту організму з навколишнім середовищем, як основа механізму зворотного зв’язку. Органи чуття забезпечують сприймання подразнень, проведення та переробку інформації, що надходить із навколишнього середовища.Чутливість поділяється на:

                      а) поверхневу

                      б) глибоку

                      в) складну

До поверхневої чутливості відносять: тактильну (відчуття дотику), больову (відчуття болю), температурну (відчуття холоду чи тепла),  тріхоестезію (відчуття дотику до волосся), гігрестезію (відчуття вологості), тощо.

До глибоких видів чутливості відносять: м”язово-суглобове (відчуття руху в суглобі), вібраційне (відчуття коливання камертону), відчуття маси, тиску,  кінестетичне чуття (відчуття руху шкірної складки).

 Переробка сигналів здійснюється за допомогою різних нервових утворень. Частина інформації, що сприймається нашими органами чуття, трансформується у відчуття, усвідомлення реально існую­чого зовнішнього світу. Інша частина нервових імпульсів, що здебільшого надходять від органів, що нормально функціонують, хоч і сприймаються мозком, але до певного часу не усвідомлюються людиною. Усі сприйняття дії навколишнього та внутрішнього сере­довища у фізіології прийнято позначати терміном «рецепція» (гесаріо — схоплювати, сприймати).

Чутливість — це частина ширшого поняття рецепції; до чутливості належить тільки та частина рецепції, яка сприймається рецепторами і усвідомлюється корою.

Усі нервові елементи, що забезпечують сприйняття, проведення та переробку інформації, належать до сенсорних систем (від лат. «sensus» — відчуття) або до системи аналізаторів за 1.II.Павловим. Вони сприймають та обробляють подразники різної модальності.

Аналізатор — це функціональна система, до складу якої входять рецептори, аферентні шляхи та відповідна зона кори великого мозку. Кірковий кінець аналізатора — це первинні проекційні зони кори, для яких характерний соматотопічний принцип будови. Аналізатор забезпечує сприймання, проведення та переробку однотипних нервових імпульсів.

   Аналізатори підрозділяють на дві підгрупи: зовнішні, або ексте-роцептивні, та внутрішні, або інтероцептивні. Зовнішні аналіза­тори здійснюють аналіз інформації про стан і зміни, що виникають у навколишньому середовищі. До них слід віднести зоровий, слуховий, нюховий, смаковий та аналізатор поверхневих видів відчуття. Внутрішні аналізатори переробляють інформацію про зміни внутрішнього середовища організму, наприклад, стану серцево-судинної системи, травного каналу та інших органів. До внутрішніх аналізаторів належить руховий аналізатор, завдяки якому головний мозок постійно сприймає сигнали про стан м’язово-суглобового апарату. Він відіграє важливу роль у механізмах регуляції рухів.

Рецептори — це спеціалізовані периферичні чутливі утворення, здатні сприймати будь-які зміни усередині організму, а також на зовнішній поверхні тіла і передавати ці подразнення у вигляді нервових імпульсів. Інакше кажучи, рецептори здатні перетво­рювати одну форму енергії в іншу, не перекручуючи змісту інфор­мації. Подразники навколишнього чи внутрішнього середовища, трансформуючись у нервовий процес, надходять до мозку у вигляді нервових імпульсів.

За місцем розташування, а також залежно від функціональних особливостей рецептори підрозділяють на екстерорецептори, пропріорецептори та інтерорецептори.

Екстерорецептори діляться на контакт-рецептори, які сприй­мають подразник під час безпосереднього контакту з ним (больові, температурні, тактильні тощо); дистант-рецептори, які сприймають подразнення від джерел, що знаходяться на відстані (звук, світло).

Пропріорецептори сприймають подразнення, що виникають у глибоких тканинах (м’язах, окісті, сухожилках, зв’язках, суглобо­вих поверхнях) і несуть інформацію про тонус м’язів, положення тіла та його частин у просторі, обсяг довільних рухів. Це й зумо­вило найменування «м’язово-суглобове відчуття», або «відчуття положення та руху (кінестетичне відчуття)». До пропріорецепторів належать також рецептори лабіринту, які забезпечують організм інформацією щодо положення та рухів голови.

Інтерорецептори сприймають різноманітні подразнення від внутрішніх органів і судин. Основна їх роль полягає у забезпеченні надходження до центральної нервової системи інформації про зміни внутрішнього стану організму. Переважна більшість інтеро-рецепторів є полімодальними. Вони реагують на хімічні (хеморе­цептори) й механічні подразнення (барорецептори), зміну темпе­ратури (терморецептори), біль (ноцирецептори) і мають відно­шення до вегетативної нервової системи.

Кожний вид рецепторів реагує тільки на специфічний для нього тип подразнення. Завдяки такій спеціалізації рецепторів здій­снюється первинний аналіз зовнішніх подразників на рівні периферичних закінчень аферентних нервових волокон.

Найбільша кількість рецепторів локалізується у шкірі. Розріз­няють механорецептори (реагують на дотик, тиск), терморецептори (сприймають холод, тепло) і ноцирецептори (сприймають біль).

До шкірних рецепторів належать вільні нервові закінчення чутливих нервів та інкапсульовані кінцеві утворення. Найпростіші за будовою вільні нервові закінчення дендритів чутливих нейронів. Вони розташовані між епідермальними клітинами і сприймають больові подразнення. Тактильні тільця Меркеля і Мейснера реагують на дотик. Тиск та вібрацію сприймають пластинчасті тільця Фатера —Пачіні. Колби Краузе є холодовими рецепторами, а тільця Руффіні — тепловими.

Рецептори розташовані і в глибших тканинах: м’язах, сухо­жилках, суглобах. Найважливішими із м’язових рецепторів є нервово-м’язові веретена. Вони реагують на пасивне розтягування м’язів і відповідають за здійснення рефлексу розтягування, або міотатичного рефлексу. В сухожилках знаходяться рецептори Гольджі, які також реагують на розтягування, однак їх поріг чутли­вості виший. Спеціальні рецептори в організмі, які сприймають задоволення, — бенерецептори.

Найскладнішу будову мають рецептори зорового та слухового аналізаторів, що сконцентровані у сітківці ока та у внутрішньому вусі. Складна морфологічна будова цих рецепторів позначається на їх функції: наприклад, гангліозні клітини сітківки реагують на електромагнітні випромінювання певного спектра частоти, слухові — на механічні коливання повітряного середовища. Правда, специфічність ця відносна. Відчуття світла виникає не тільки під час попадання кванта електромагнітного випроміню­вання, але й у разі механічного подразнення ока.

Таким чином, на рівні рецептора здійснюється первинна обробка інформації, що полягає в розпізнаванні модальності подразника. Ця обробка завершується формуванням нервових імпульсів, які з певною частотою надходять до вищих відділів центральної нервової системи.

Імпульси, що виникають у рецепторних апаратах, проводяться до нервових центрів чутливими волокнами з різною швидкістю. Чутливі волокна, як відомо, залежно від структурних і функціо­нальних особливостей діляться на три групи: волокна, вкриті тов­стим шаром мієліну, волокна, вкриті тонким його шаром, та без-мієлінові волокна. Швидкість проведення нервового імпульсу цими трьома групами волокон неоднакова. Волокна з товстою мієлі­новою оболонкою, які позначають як волокна групи А, проводять імпульс зі швидкістю 40 — 60 м в 1 с; волокна з тонкою мієліновою оболонкою, або волокна групи В, зі швидкістю 10—15 м в 1 с; безмієлінові, або С-волокна, — зі швидкістю 0,5 — 1,5 м в 1 с

Волокна групи А з високою швидкістю проведення імпульсу є провідниками тактильного та глибокого відчуття.

Волокна групи В з середньою швидкістю проведення імпульсу є провідниками локалізованого больового і тактильного відчуття.

Волокна групи С, що повільно проводять імпульси, є провід­никами больового відчуття, переважно дифузного, не локалі­зованого.

Анатомія провідників поверхневих вид ів чутливості (больової, температурної,тактильної)

Рис. Шлях поверхневої та глибокої чутливості

Шлях по якому проводиться поверхнева чутливість трьохнейронний Клітини І нейрону знаходяться в спинномозкових вузлах. Чутливі волокна, що переносять чутливий імпульс з периферії від шкірних рецепторв проходять в складі периферійних нервів та сплетень.

Рис. Шлях поверхневої чутливості

Аксони І нейрону (2) утворюють спинномозковий нерв і задній корінець і входять  в спинний мозок в основу задніх рогів, де і закінчуються.

Клітини ІІ нейрону (3) знаходяться в задніх рогах спинного мозку. Аксони ІІ нейрону (4) здійснюють перехрест в передній білій спайці, переходять на протилежну сторону і у вигляді спиноталамічного шляху (6) (переднього та бокового), що проходять в бокових (5)  та пердніх канатиках спинного мозку, піднімаються догори до стовбура головного мозку (довгастий мозок, міст, ніжки мозку), закінчуючись в зоровому горбі (таламусі) (8).

Особливості спиноталамічного шляху, що мають діагностичне значення:

а) перехрест в передній білій спайці здійснюється не в горизонтальній площині, а косо знизу догори на рівні 1-2 сегментів. Тому при ураженні бокового канатика чутливі розлади виникають на протилежній стороні на 1-2 сегменти нижче від рівня ураження;

б) волокна, що проводять чутливість від нижніх кінцівок розташовані в бокових канатиках латерально, а від верхніх кінцівок – медіально. Ось чому при наявності екстрамедулярного процесу (процес, що стискає спинний мозок ззовні досередини) розлади чутливості будуть наростати знизу догори (ступня, гомілка, стегна, тулуб,рука). При інтрамедулярному процесі (коли спинний мозок стискається зсередини) розлади чутливості наростають зверху донизу.

Клітини ІІІ нейрону знаходяться в таламусі. Їх аксони утворюють таламокірковий шлях, що проходить через задню третину задньої ніжки внутрішньої капсули, променистий вінець і закінчуються в задній центральній звивині (в нижніх відділах представлена чутливість від обличчя, в середніх – від руки, в верхніх – від ноги) та верхній тім’яній частці.

  

Рис. Проекція частин тіла в задній центральній звивині

 

Анатомія провідників глибоких видів чутливості (м’язово-суглобової, вібраційної та частини тактильного чуття)

Рис. Шлях поверхневої та глибокої чутливості

          Шлях провідників глибокого чуття також трьохнейронний

Клітини І нейрону знаходяться в спинномозкових вузлах (1). Дендрити (2), по яких чутливий імпульс доходить до 1 нейрону, закінчуються на периферії в рецепторах м’язів, сухожилків, суглобів, а також в шатрі.Аксони в складі задніх корінців заходять в спинний мозок і направляються в задній канатик (3) своєї сторони, де і проходять у вигляді двох шляхів – медіального тонкого шляху Голя та латерального клиноподібного шляху Бурдаха. Причому, в шляху Голя проходять волокна від сегментів Тh₆  і нижче, а в шляху Бурдаха – від сегментів Тh₆ і вище; тобто шлях Голя проводить глибоке чуття від нижніх кінцівок і нижньої частини тулуба, а шлях Бурдаха – від верхніх кінцівок і верхньої частини тулуба.

Ця особливість має топічно-діагностичне значення: при при екстрамедулярних процесах (наприклад, в шийному відділі) розлади глибокого чуття наростають по нисхідному типу, і, навпаки, при інтрамедулярних процесах порушення глибокого чуття відбувається по висхідному типу.

Шляхи Голя і Бурдаха піднімаються до довгастого мозку, де і закінчуються в ядрах тонкого  і клиноподібного пучків (ядрах Голя і Бурдаха) (6).  Клітини ІІ нейрону знаходяться в ядрах Голя і Бурдаха довгастого мозку. Аксони ІІ нейронів утворюють бульботаламічний тракт (5), волокна якого здійснюють перехрест в міжоливному шарі довгастого мозку, в ділянці моста приєднуються до волокон спиноталамічного шляху, утворюючи тим самим медіальну петлю (7), яка закінчується в таламусі.

ІІІ нейрон знаходиться в таламусі (8), аксони його утворюють таламокірковий шлях (9), який проходить через внутрішню капсулу (в задній третині заднього стегна), променистий вінець і закінчується в задній центральній звивині (10) та верхній тім”яній частці (10).

Необхідно зазначити, що до волокон медіальної петлі приєднуються волокна аксонів ІІ нейрону провідників чутливості від обличчя, носових пазух, порожнини рота і носа, гортані, глотки, язика ( І нейрон чутливого провідника для обличчя , порожнини носа, рота знаходиться в Гасеровому вузлі, для слизової гортані, глотки, корня язика – в чутливих вузлах блукаючого та язикоглоткового нервів, для передніх двох третин язика – в колінчатому вузлі лицевого нерва;  ІІ нейрон, відповідно, локалізується в чутливих ядрах цих нервів: ядрі нисхідного корінця та ядрі середньомозкового шляху трійчастого нерва і ядрі сірого крила).  

Дослідження чутливості

При дослідженні чутливості необхідно дотримуватися ряд умов. Проводити дослідження треба в спокійній атмосфері, по змозі в тептій кімнаті. Хворому запропонувати заплющити очі. Йому треба пояснити, на що слід звернути увагу при дослідженні кожного виду чутливості.

Подразнення слід наносити на симетричні ділянки тіла зверху донизу, пам’ятаючи, про сегментарну будову тіла

Обстеження чутливої сфери здійснюється за її видами, насамперед досліджують поверхневу, потім глибоку і складні види чутливості.

Больову чутливість досліджують за допомогою голки. Подразнення наносять гострим кінцем. Хворий повинен відповідати “гостро” чи “тупо”.

Температурну чутливість обстежують, дотикаючись до частин тіла хворого теплом чи холодом. Для цього використовують дві пробірки: одну з гарячою, а другу з холодною водою. Здорові люди відрізняють різницю температури в 1-2 градуси.

Тактильну чутливість   досліджують дотиком шматочка вати або щіточкою до симетричних ділянок шкіри.

М’язово-суглобова чутливість  визначається за допомогою пасивних рухів в суглобах рук і ніг, причому спочатку в дрібних, а потім в більших. При цьому хворий повинен вірно вказати напрямок руху в суглобі (вгору чи вниз).

 

 

 

 

 

 

 

Кінестетичне чуття   перевіряють защепленням шкірної складки догори чи донизу, вліво чи вправо, а хворий повинен розпізнати напрямок руху.

Вібраційну чутливість  визначають за допомогою камертону, ніжку якого розміщують у кісткових виступах кінцівок. При цьому визначають час відчуття вібрацїї в секундах . В нормі він становить 15-20 секунд на руках та 10-15 – на ногах.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Стереогностичне чуття  (здатність розпізнавати предмет на дотик) визначають вклавши у руку хворого знайомий предмет. При цьому хворий повинен із заплющеними очима розпізнати і назвати цей предмет (наприклад, ключ, ручку тощо). Порушення цієї здатності називається  астереогнозією.

Двомірно-просторове чуття  перевіряють, малюючи тупим предметом на шкірі хворого  будь-які цифри, букви, значки, які хворий повинен розпізнати і назвати.

Відчуття дискримінації. Це здатність сприймати окремо два одночасно нанесених подразнення. Перевіряють з допомогою циркуля Вебера.

Відчуття локалізації (здатність до впізнання місця нанесеного подразнення) перевіряють шляхом нанесення подразнення на будь-яку частину тіла. При цьому хворий повинен точно вказати  місце нанесеного подразнення.

Здобуті дані дають можливість визначити вид та тип чутливих розладів, що є основою визначення топічнорго діагнозу.

 

Види   чутливих   розладів

Залежно від якісних і кількісних змін відчуттів клінічно розрізняють   суб’єктивні та  об’єктивні  чутливі порушення.

До  суб’єктивних належать парестезії та болі.

1.           Парестезії – це відчуття повзання мурашок, холоду, жару, затерпання, поколювання, що виникають без впливу подразнення. Часто парестезії є першими ознаками ураження нервової системи.

2.           Болі. Больові відчуття можуть виникати при подразненні патологічним процесом чутливих аналізаторів на любому рівні (від рецепторів до кори).

Види болю: 

а)   місцевий – це біль, що співпадає з місцем ураження

б)   проекційний –  біль не тільки в місці подразнення, але й дистальніше по ходу нервів чи корінців. Прикладом проекційного болю є біль в ділянці 4-5 пальців кисті при травмі ліктьового нерва в ділянці ліктьового суглобу

в)  ірадіюючий – біль, що розповсюджується з одної гілки нерва на іншу. Наприклад, при невралгії І гілки трійчастого нерва болі розповсюджуються в зону інервації ІІ чи ІІІ гілок цього нерва.

г)  реактивний –  біль, що виникає при пальпації больових точок або при натягуванні нервових стовбурів (симптоми натягу Ласага, Нері, Мацькевича)

                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                 Рис. Симптом Ласега                                                                      

Рис. Симптом Мацкевича

д) кауздальгії –  це інтенсивні пекучі болі при травмах периферійних нервів (наприклад, серединного)

е) відображений –  біль в зонах Захар”їна-Геда при захворюваннях внутрішніх органів, коли виникає ірадіація подразнення в відповідних зонах на шкірі через клітини задніх рогів.

є) фантомний  –   відчуття відсутньої частини кінцівки.

Об’єктивні розлади чутливості:

1.             Анестезія – повна втрата одного або кількох видів чутливості. Наприклад: анальгезія –  втрата больової чутливості

    терманестезія –  втрата температурної чутливості

    батіанестезія –    втрата глибокої м”язово-суглобової  чутливості

2.             гіпестезія – зниження чутливості;

3.             гіперестезія – підвищення чутливості;

4.             дизестезія –   спотворення чутливості (тепло відчувається хворим   як холод, дотик – як біль);

5.             гіперпатія – неприємні больові відчуття, що виникають лише при нанесенні сильних подразнень;

6.             дисоціація – порушення одних видів чутливості при збереженні  інших видів в тій самій ділянці;

7.             синестезія  –  відчуття подразнення не тільки в місці його   нанесення, але й в іншому місці;

8.               поліестезія – відчуття одного подразнення, як багатьох нанесених У клініці розрізняють кількісні та якісні види порушень чут­ливості.

До кількісних видів належать: анестезія, гіпестезія, гіперестезія.

Анестезія — це повна втрата того чи іншого виду чутливості. Розрізняють больову анестезію (аналгезію), температурну (терм-анестезію), м’язово-суглобову (батіанестезію). Втрату відчуття локалізації називають топанестезією, стереогностичного відчут­тя — астереогнозом. Розрізняють також тотальну анестезію, коли зникають усі види чутливості.

Гіпестезія — зниження ступеня відчуття, зменшення його інтен­сивності. Вона також може стосуватися інших видів чутливості.

Гіперестезія, або підвищення ступеня відчуття, виникає внаслідок зниження порога збудливості чутливих точок шкіри.

Дисоціацією, або розщепленням відчуття, називають ізольоване випадання одних видів чутливості за збереження на тій же ділянці інших видів. Дисоціація настає у разі ураження задніх рогів і передньої білої спайки спинного мозку.

Якісні порушення поверхневої чутливості пов’язані з перекру­ченням змісту сприйманої інформації і в клініці виявляються гіперпатією, дизестезією, поліестезією, синестезією, алохейрією.

Гіперпатія характеризується підвищенням порога збудливості. Хворий не сприймає окремих слабких подразнень і не розрізняє їх. Повторні подразнення, поєднуючись, можуть призвести до не чітко локалізованих, неприємних, часто з больовим відтінком відчуттів. Причому вони виникають через деякий час після дії подразника і продовжують залишатися після її припинення (післядія). Подразнення має нахил до іррадіації, тобто воно ніби розпливається. Гіперпатія виникає внаслідок ураження різних рівнів шкірного аналізатора — від периферичного відділу до кори великого мозку. Особливо вираженою буває гіперпатія за умови ураження таламуса і при каузалгії.

Дизестезія характеризується порушенням сприймання подраз­нення, коли, наприклад, теплове подразнення відчувається як больове або дотик викликає відчуття болю тощо.

Поліестезія — це таке порушення, коли поодинокі подразнення сприймаються як множинні.

Синестезія — це відчуття подразнення не тільки у місці дії подразника, але й у будь-якій іншій ділянці.

Алохейрія — подразнення хворий локалізує не там, де воно нанесено, а в симетричному місці протилежного боку.

Порушення чутливості можуть виникати і самостійно, без зовнішніх подразнень. Це насамперед парестезії і так званий спонтанний біль.

Парестезіями називають відчуття оніміння, повзання мурашок, жару або холоду, поколювання, затерплості, що виникають без зовнішніх впливів.

Біль посідає особливе місце серрд інших видів відчуттів. Для болю немає єдиного адекватного подразника. Біль виникає від впливу різних чинників у різних органах.

Згідно із сучасними уявленнями, біль є суб’єктивним сприй­манням системних процесів, які включають сенсорну оцінку інформації про ноцицептивні (больові) стимули і про рефлекторні реакції, спрямовані на захист організму від дії цих подразників.

Будь-яке із відомих нам відчуттів не пов’язане з такими негативними емоціями, як біль. Але він усе ж таки потрібний і до певних меж корисний. На відміну від інших сенсорних модаль­ностей, біль інформує організм про небезпеку, яка йому загрожує. За образним висловлюванням стародавніх греків, біль є сторо­жовим псом здоров’я. На жаль, біль далеко не завжди припи­няється після того, як його захисна функція виконана. Відомий французький хірург Р.Леріш (1955) вважав, що біль належить до відчуття, обумовленого патологічним процесом.

Відчуття болю може виникати за наявності ураження будь-яких відділів аферентної системи. Особливо біль інтенсивний, якщо уражені периферичні нерви, задні чутливі корінці спинного мозку і корінці чутливих черепних нервів, а також таламуса.

Розрізняють біль місцевий, проекційний, іррадіювальний та рефлекторний.

Місцевий біль виникає в ділянці больового подразнення, його легко локалізувати. Прикладом може бути периферичний біль, що з’являється у разі ураження нервового стовбура або заднього корінця.

У разі проекційного болю локалізація його не збігається з місцем подразнення нервових стовбурів і корінців. Інакше кажучи, біль відчувається не в місці подразнення, а в ділянці, яка іннервується цими нервами. Прикладом його може бути біль у разі радикуліту.

Іррадіюючиий біль виникає у тому разі, коли внаслідок подразнення патологічним процесом біль з однієї гілки нерва поши­рюється на іншу гілку того ж нерва, яка безпосередньо не ушкод­жена. Так, у разі подразнення однієї з гілок трійчастого нерва біль може іррадіювати на іншу гілку.

Рефлекторний біль — це больові відчуття, які спричиняються ноцицептивними подразненнями внутрішніх органів. Унаслідок збудження провідників больового відчуття біль виникає не на місці патологічного процесу, а в окремих ділянках тіла — дер­матомах. Шкіра тут стає особливо чутливою до больових стимулів (гіпералгезія). Це зони Захар’їна—Геда, а біль, що виникає в них, називають вісцеросенсорним феноменом. Прикладом цього може бути біль у лівій руці, лівій лопатці, що виникає за наявності захворювань серця, у ділянці пупка — у разі захворювання шлунка, у вусі — якщо хвора гортань, тощо.

Біль може виникати у відповідь на здавлювання або натяг нерва чи корінця. Такий біль називають реактивним.

Існує ще один вид розладу больової чутливості — так звана каузалгія (пекучий біль). Вона виникає у разі травматичного часткового ураження стовбурів присереднього і великогомілкого нервів. Повний розрив нервового стовбура майже ніколи не призводить до розвитку каузалгії. Біль виникає внаслідок подразнення волокон симпатичної нервової системи, що обумовлює розвиток симпаталгії (вегеталгії). Характерним є симптом мокрої ганчірки — хворі відчувають полегшення від прикладання мокрої ганчірки до больової зони. Феномен каузалгії вперше описав київський хірург Ю.К.Шимановський (1861). Під час Кримської війни М.І.Пирогов спостерігав подібні випадки і описав їх під назвою «травматична гіперестезія». Повніше описання цього синдрому дав С.Вейр-Мітчелл (S.Weir–Mitchell, 1864).

Типи чутливих порушень

              В залежності від рівня ураження чутливих шляхів розрізняють 3 типи чутливих порушень (дивись малюнок)

1.            периферійний (схема посередині)

2.            сегментарний (бічні схеми)

3.            провідниковий.

1.            Периферійний тип  спостерігається при ураженнях одного або

декількох периферійних нервів та сплетень.

              В свою чергу цей тип поділяють на:

а) мононевритичний –  чутливість випадає в зоні інервації  будь-якого периферійного нерва;

б) поліневритичний – виникає при множинному симетричному ураженні нериферійних нервів і проявляється чутливими розладами в дистальних відділах кінцівок у вигляді “шкарпеток”, “рукавичок”;

в) плексалгічний – виникає при ураженні сплетення, при цьому чутливі розлади локалізуються в зоні інервації сплетення.

2. Сегментарний тип  буває при ураженні чутливих волокон на рівні сегменту спинного мозку і чутливі випадіння бувають у вигляді смуг поперечних на тулубі і поздовжніх на кінцівках. Цей тип поділяють на:

а)  сегментарно-корінцевий – коли уражені задні корінці і спинномозкові вузли, а тому в відповідних сегментах випадають всі види чутливості;

 б) сегментарно-дисоційований – коли уражені задні роги або передня біла спайка, а , значить,  в сегменті випадає больова і температурна чутливість при збереженні тактильної.

3. Провідниковий тип  виникає при ураженні чутливих провідників в межах спинного й головного мозку, спіноталамічного шляху, шляхів Голя і Бурдаха, медіальної петлі, таламокоркового шляху, кори). При цьому типі чутливість випадає від певного рівня ураження зверху донизу.

Рис. Провідникові розлади чутливості

СИНДРОМИ ПОРУШЕННЯ ЧУТЛИВОСТІ

Залежно від локалізації патологічного процесу розрізняють такі синдроми порушення чутливості: периферичні, спінальні, моз­кові. У кожній з цих груп виділяють окремі підгрупи (мал. 6).

Периферичні синдроми.

 1. Невральний (невритичний) синдром виникає, якщо уражений стовбур периферичного нерва, і характеризується периферичним (невральним) типом розладу чутливості в автономній зоні іннервації даного нерва: анестезія або гіпестезія усіх видів чутливості, парестезії, біль. Останній може бути різноманітного характеру і постійним або виникати пароксизмально. Пароксизмальний біль більш характерний для невралгії. Як відомо, більшість спинномозкових нервів є нервами змішаними, тому в разі їх ураження крім порушення чутливості спостерігаються рухові (периферичний парез відповідних м’язів) та вегетативно-трофічні розлади.

2.     Поліневритичний синдром буває за наявності множинного ураження периферичних нервів. Розлади усіх видів чутливості виникають симетрично в дистальних відділах кінцівок. Спосте­рігається пальпаторна болючість нервових стовбурів, втрата реф­лексів, атрофія м’язів і вегетативно-трофічні розлади.

3. Плексалгічний синдром спостерігається, якщо уражені шийне, плечове, поперекове та крижове сплетення. Характеризується болем, парестезіями, випаданням усіх видів чутливості, руховимита вегетативними розладами в ділянці тих нервів, які виходять із даного сплетення.

4.     Радикулярний синдром зумовлений ушкодженням задніх спинномозкових корінців і супроводиться порушенням усіх видів чутливості за сегментарним типом. Зона цих розладів інша, ніж у разі ураження периферичних нервів, оскільки волокна заднього корінця забезпечують іннервацію на шкірі певної ділянки  — дерматома. Корінцеві або сегментарні зони чутливої іннервації йдуть на шкірі тулуба циркулярними смугами, а на кінцівках — поздовжніми. Для корінцевих уражень особливо характерні біль та парестезії у відповідних сегментах.

5.     Гангліонарний синдром розвивається, якщо уражений спин­ номозковий вузол. Для цієї локалізації процесу особливо типовий оперізувальний біль, що іррадіює за ходом відповідного корінця. Поряд з випаданням усіх видів чутливості за сегментарним типомна шкірі відповідного дерматома з’являються пухирцеві висипання  (herpes zoster).

Спінальні синдроми.

І. Сегментарні.

1.         Задньороговий синдром характеризується сегментарним дисоційованим типом розладу больової та температурної чут­ливості. Порушення виявляються завжди з боку та на рівні ушкод­ження. Ураження задніх рогів може супроводити тупий, не чітколокалізований біль. Крім цього, втрачаються відповідні сегмен­тарні рефлекси. Задньороговий синдром характерний для клінікисирингомієлії, тому цей тип розладу чутливості називають ще сирингомі єлітичним.

2.         Синдром ураження передньої білої спайки спинного мозку,як і попередній, також проявляється сегментарним дисоційованим типом порушення больового та температурного відчуття, але розлади його в такому разі бувають двобічними і симетричними, виявляються на 1 — 2 сегменти нижче від патологічного вогнища. За умови ураження на цьому рівні рефлекси зберігаються, бо цілість рефлекторної дуги не порушується. Цей синдром може бути зумовлений будь-яким інтрамедулярним процесом, але найчастіше він буває за наявності сирингомієлії, гематомієлії, інтрамедулярних пухлин.

II. Провідникові.

     1. Синдром ураження бічного канатика спинного мозку характеризується порушенням больового та температурного відчуття за провідниковим типом з протилежного боку. У такому разі анестезія виявляється на 1—2 сегменти нижче від рівня ушкодження спинномозково-таламічного шляху. Цей синдром виникає у разі екстра- та інтрамедулярних процесів компресійногогенезу. Ушкодження бічного канатика дає також пірамідну патологію на боці вогнища внаслідок ураження латерального кірково-спинномозкового шляху.

2. Синдром ураження заднього канатика спинного мозку супроводиться повною або частковою втратою м’язово-суглобового і вібраційного відчуття. Унаслідок втрати пропріоцептивної чутливості виникає сенситивна, або спінальна, атаксія, що прояв­ляється під час стояння в позі Ромберга і ходіння. Виключення зорового контролю значно посилює сенситивну атаксію. Вона об’єктивізується батіанестезією, псевдоатетозом, мимопопаданням під час пальце-пальцевої проби. Найчастіше ураження задніх канатиків спостерігається за умови спинної сухотки (tabes dorsalis), фунікулярного мієлозу.

III. Сегментарно-провідникові.

1.      Синдром поперечного ураження половини спинного мозку (синдром Броун-Секара). У такому разі на боці вогнища розвиваються розлади пропріоцептивного відчуття та центральний параліч донизу від рівня ушкодження, а з протилежного боку випадає за провідниковим типом больове і температурне відчуття. З боку ураження виникають також сегментарна анестезія больового і температурного відчуття у відповідних дерматомах і рухові розлади (периферичний параліч з арефлексією і атрофією м’язів).

2.      Екстра- та інтрамедулярний синдроми. Екстра медулярний синдром розпочинається фазою корінцевого болю і порушенням чутливості на рівні вогнища ураження. Відтак формується картина синдрому Броун-Секара. Причому внаслідок ушкодження латеральніше розташованих волокон спинномозково-таламічного шляху розлади больового і температурного відчуття поширюються і піднімаються знизу догори з протилежного боку (висхідний тип розладу чутливості). У разі наростання патологічного вогнища провідникова анестезія поєднується з корінцевою і завершується синдромом повної компресії спинного мозку. Такі ураження можуть обумовлюватися екстрамедулярними пухлинами, захво­рюванням хребців.

Для інтрамедулярного синдрому не характерний корінцевий біль. Чутливі порушення спершу носять характер сегментарних дисоційованих розладів, а згодом унаслідок ушкодження спинно­мозково-таламічного шляху до них приєднуються провідникові порушення поверхневих видів, поширюючись зверху вниз із протилежного боку (низхідний тип розладу чутливості). Як відомо, цей синдром може бути обумовлений інтрамедулярними пухлинами, сирингомієлією.

     3.   Синдром ураження поперечника спинного мозку характери­
зується провідниковим типом розладу всіх видів чутливості нижче від рівня ушкодження. Крім двобічного випадання чутливості одночасно розвиваються нижній центральний параліч та пору­шення функції тазових органів. Зрозуміло, що синдром тотального ураження спинного мозку має свої відмінності й особливості залежно від рівня локалізації патологічного процесу.

Мозкові синдроми.

1. Альтернувальна геміанестезія виникає у разі локалізації вогнища ураження в бічному відділі покришки довгастого мозку. Крім спинномозково-таламічного шляху в процес залучається ядро спинномозкового шляху трійчастого нерва. Виникає своєрідний розподіл розладів чутливості: сегментарна дисоційована анестезія больової та температурної чутливості обличчя на боці вогнища і провідникова геміанестезія поверхневих видів чутливості з протилежного боку.

2.       Синдром ураження медіальної петлі (lemniscus medialis) у межах мосту і ніжки мозку після злиття tractus spino–thalamicus і bulbo–thalamicus характеризується втратою всіх видів чутливості з протилежного боку, тобто виникає синдром двох гемі: гемі­анестезія та сенситивна геміатаксія.

3.       Синдром ураження таламуса (таламічний) найчастіше проявляється гетеролатеральною геміанестезією поверхневих видів чутливості та порушенням пропріоцептивної чутливості, що обумовлює розвиток сенситивної атаксії з протилежного боку; виникає також геміанопсія — випадання протилежних половин полів зору внаслідок ураження бічного колінчастого тіла (corpus geniculatum laterale). Інакше кажучи, виникає синдром трьох гемі: геміанестезія, геміатаксія, геміанопсія.

Для ураження таламуса, особливо в стадії іритації, характерний таламічний біль (геміалгії) у протилежній половині тіла: пекучий, часом нестерпний біль та гіперпатія, які посилюються будь-якими подразниками (емоції, різкий звук або простий дотик).

4.       Синдром ураження внутрішньої капсули (капсулярний) обумовлений ушкодженням заднього стегна внутрішньої капсули, де проходять чутливі волокна третіх нейронів від таламуса до кори великого мозку. У такому разі також виникає гетеролатерально синдром трьох гемі: геміанестезія, геміатаксія, геміанопсія. Якщо в процес утягується пірамідний шлях, який також проходитьчерез заднє стегно капсули, тоді з протилежного боку спосте­рігається синдром трьох гемі іншого характеру, геміплегія, геміанестезія і геміанопсія.

5. Кірковий синдром виникає за умови ураження за центральної звивини.  Унаслідок великої протяжності кіркових центрів чутливості розлади її обмежуються тільки однією частиною тіла (рука, нога або обличчя), тобто виникають з протилежного боку за монотипом (провідникова моноанестезія або гіпестезія). Якщо вогнище ураження поширюється і на тім яну частку, порушуються переважно складні, епікритичні види відчуття: локалізації, дис­кримінації, двомірно-просторове, стереогноз. Це кіркові симптоми випадання.

Подразнення зацентральної звивини (пухлина, кіста, спайка) зумовлює розвиток парестезій, що виникають нападами з проти­лежного боку у відповідних локалізації патологічного вогнища ділянках тіла (сенсорний тип джексонівської епілепсії). Парестезії можуть поширюватися на всю половину тіла і закінчуватися загальним судомним нападом.

Окремо необхідно зупинитися на функціональній (істеричній) геміанестезії, що характеризується своєрідним порушенням усіх видів чутливості або переважно больової на одній половині тіла. Причому межа зони анестезії проходить чітко по середній лінії. За наявності органічних розладів чутливості межа зони чутливих порушень на 2 — 3 см не доходить до середньої лінії тіла внаслідок перекриття суміжних чутливих зон.

 

Типи порушення чутливості.

 

Синдроми порушення чутливості:

а — поліневритичний; б — радикулярний; в — задньороговий; г — провідниковий; д — ураження лівої половини спинного мозку в шийному відділі; є — ураження лівої половини спинного мозку в грудному відділі; є — альтернувальна геміанестезія; ж — синдром ураження таламуса; з — кірковий синдром (ураження правої тім’яної частки)

1.           Ураження периферійного нерва проявляється парестезіями,

болями та порушенням усіх видів чутливості за периферійним типом в зоні інервації нерва. При множинному симетричному ураженні периферійних нервів чутливі розлади виникають в дистальних ділянках кінцівок по типу “рукавичок” та”шкарпеток”. Одночасно з чутливими розладами при ураженні периферійного нерва виникають периферійні парези чи паралічі.

            

Ураження заднього корінця спинномозкового нерва  супроводжується випадінням всіх видів чутливості за сегментарним типом в зоні інервації даного корінця у вигляді смуг – поперечних на тулубі та поздовжніх на кінцівках (Х)

 

 

  3.  Ураження спинномозкового вузла  характеризується такими ж симптомами, проте до них приєднується герпетична висипка на шкірі в ділянці інервації.

  4.  Ураження заднього рогу спинного мозку проявляється чутливими розладами за сегментарно-дисоційованим типом, тобто порушуються больова та температурна чутливість, а тактильна та глибока зберігаються, так як їх шляхи в задні роги не заходять. (ІХ)

  5.  Ураження латерального спіноталамічного шляху в боковому канатику спинного мозку. Супроводжується порушенням больової та температурної чутливості за

 

провідниковим типом на протилежному боці з рівня на 1-2 сегменти нижче рівня ураження (VI).

           

 6.Ураження шляхів Голя та Бурдаха в задньому канатику спинного мозку проявляється порушенням глибокого чуття за провідниковим типом на боці ураження. При цьому виникає сенситивна атаксія, при якій хворі із-за відсутності глибокого чуття в  ногах не можуть ходити, а при відсутності його в руках страждає координація рухів в кінцівках. (VII)                                                                             7.Ураженняполовини поперечника спинного мозку  (синдром 

Броун-Секара)  на боці ураження проявляєтьс розладами больової і температурної чутливості за сегментарним типом та випадінням глибокої чутливості за провідниковим типом, центральним паралічем кінцівок; а на протилежному боці – розладами больової та температурної чутливості за провідниковим типом (V).

   8.  Ураження поперечника спинного мозку супроводжується розладами всіх видів чутливості за провідниковим типом. Крім цього, нижче рівня ураження виникають центральні паралічі кінцівок. Одночасно порушується функція тазових органів та з”являються пролежні.

  

   9.Ураження медіальної петлі  призводить до порушення всіх видів чутливості на протилежному боці  (геміанестезії) 

  10.    Ураження зорового горба (таламуса)  проявляється порушенням всіх видів чутливості у протилежні половині тіла (геміанестезія), пекучими болями (гіперпатія), випадінням протилежних полів зору (геміанопсія), сенситивною геміатаксією на протилежному боці.

   11.  Ураження чутливих шляхів у внутрішній капсулі спричинює геміанестезію, геміпараліч та геміанопсію з протилежного боку.

   12.  Ураження задньої центральної звивини супроводжується розладами чутливості на протилежному боці по корковому монотипу в нозі, руці чи обличчі залежно від ураження верхніх, середніх чи нижніх відділів звивини.

         При подразненні звивини виникають приступи парестезій в тих  же ділянках (сенсорна джексонівська епілепсія)

Використаний текстовий та ілюстративний матеріал з наступних джерел:

1.     Нервові хвороби  / Віничук С.М., Дубенко Є.Г../.-К.:Здоров’я, 2001.- 696 c.

2.     Нервові хвороби: Підручник: Пер. з рос. / О.А.Ярош, І.Ф.Криворучко, З.М.Драчова та інш. За ред. проф. О.А. Яроша/. – Київ: Вища школа, 1993. – 487с.

3.     Богородинский Д.К., Скоромец А.А. Руководство к практическим      занятиям по нервным болезням. – М.: Медицина, 1997. – 254с.

4.     Нервные болезни: Учебник / Е.И.Гусев, В.Е. Гречко, Г.С. Бурд; под ред. Е.И. Гусева.-М.: Медицина, 1988. -640 с.

5.     Frank Netter – Атлас анатомии Ф.Неттер, 2003

6.     Мережі Інтернет

 

СХЕМА ДІАГНОСТИЧНОГО ПОШУКУ РУХОВИХ ПОРУШЕНЬ

І етап.

Мета: визначити наявність або відсутність рухових порушень.

Для цього необхідно:

1. Використовувати відомості, які викладені в скаргах хворого; основними критеріями, необхідними для виявлення рухових порушень, є скарги на обмеження активних рухів і слабкість в кінцівках.

2. Дослідити силу і об’єм активних рухів у хворого.

3. Сформулювати висновок про наявність або відсутність парезу чи паралічу.

ІІ етап.

Мета: виявити характер паралічу.

Для цього необхідно:

1. Обстежити хворого і проаналізувати отримані дані, враховуючи наведені критерії.

2. Сформулювати висновок про наявність в’ялого або спастичного паралічу.

ІІІ етап.

Мета: виявити рівень ураження рухового шляху.

Для цього необхідно: використовувати результати об’єктивного огляду із урахуванням наступних критеріїв:

Найбільш частою помилкою на даному етапі є неправильне проведення диференціальної діагностики між ураженням передніх рогів спинного мозку і периферичного нерва. Помилки можна уникнути, якщо врахувати, що при ураженні периферичного нерва будуть болі і чутливі розлади. Суттєву допомогу в діагностиці здійснюють електроміографія і дослідження швидкості проведення імпульсу по нерву. При пошкодженні передніх рогів на електроміограмі виявляють ритм частоколу; при пошкодженні периферичного нерва – зниження швидкості проведення імпульсу.

 

 

2. Сформулювати висновок про рівень ураження рухового шляху.

На даному етапі необхідно диференціювати ураження рухового шляху на рівні внутрішньої капсули і на верхньошийному рівні. Помилки можна уникнути, якщо врахувати, що при пошкодженні на рівні внутрішньої капсули до клініки спастичного паралічу руки й ноги приєднується ураження нижньої мімічної мускулатури і м’язів половини язика.

IV етап.

Мета: провести диференціальну діагностику за допомогою алгоритму диференціального діагнозу рухових порушень і спів ставити отримані результати з висновками ІІ-ІІІ етапів.

Сформулювати заключний топічний діагноз з обґрунтуванням діагнозу, в якому відображається характер паралічу (спастичний, в’ялий), рівень ураження рухового шляху (периферичний нерв, передні роги спинного мозку на кожному рівні, внутрішня капсула, прецентральна звивина).

 

СХЕМА ДІАГНОСТИЧНОГО ПОШУКУ ЧУТЛИВИХ РОЗЛАДІВ

І ЕТАП. Мета. Визначення чутливих розладів.

Для цього необхідно:

1)                Скористатись аналізом скарг хворого і наведеними нижче критеріями:

 

2)                Сформулювати висновок про наявність або відсутність у хворого чутливих розладів.

ІІ ЕТАП. Мета. Виявити тип розладів чутливості.

Для цього необхідно:

1)                Проаналізувати дані об’єктивного огляду, керуючись наведеними критеріями:

2)                Зробити висновок про наявність у хворого певного типу чутливих розладів.

 

ІІІ ЕТАП. Мета. Виявити рівень ураження висхідних шляхів.

Для цього необхідно скористатись наступними критеріями:

На данному етапі діагностичною помилкою може бути неправильне визначення сторони ураження спиноталамічного шляху. Помилки можна уникнути, якщо врахувати, що провідники спиноталамічного шляху здійснюють перехід на протилежну сторону в межах спинного мозку на 2-3 сегменти вище.

2) Зробити висновок про рівень ураження чутливих шляхів.

	Заняття № 3
			31. Паралічі і порушення чутливостіі