ТЕМА: Ювенільний ревматоїдний артрит, клініка, nдіагностика, принципи лікування у дітей

План nлекції

1 nВизначення проблеми

2. nЕтіопатогенез захворювання

3. nКлінічні критерії

4. nПараклінічні критерії

5. nВаріанти перебігу захворювання

6. nБазова терапія

7. Симптоматичне nлікуванн.

8. nМісцеве лікування

Ревматоїдний артрит (РА) — системне захворювання невизначеної етіології із складними аутоімунними nпроцесами в сполучній тканині переважно опорно-рухового апа­рату, яке nхарактеризується прогресуючим хронічним перебігом.

l     nАктуальність цієї проблеми полягає в тому, що РА часто зу­стрічається nв дитячому віці і захворюваність має виражену тенден­цію до зростання, в Україні щорічно діагностується понад 500 випадків.

l     За данимим ВООЗ хворіє 0,5 – 5% населення, на дитячий вік nприпадає до 15%

l     nНерідко nнабуває хронічного перебігу, приводить до інвалідизації, а то і смерті дитини. nБлизько 25% – важкий та середньоважкий перебіг. 10% – потребуютиь стороньої nдопомоги в побуті.

l     nЗахворювання nформується переважно на генетично підготовленому грунті, причому у дітей з nтипом системи HLA – DR4; DR 5; DR 6 та DR 8 відмічено більш важкий перебіг, переважно серопозитивний варіант nзахворювання

Етіологія, патогенез і патоморфологія вивчені недостатньо, од­нак існують підстави для nприпущення такої схеми: 1) пусковими факторами РА є: охолодження (частіше навесні і восени), nгіперінсоляція, бактеріальна, а можливо і вірусна інфек­ція на фоні спадкової nсхильності. Стан дитини відіграє важливу роль у виникненні РА, тому nзагальнооздоровчі заходи необхідно вважа­ти найважливішими у профілактиці цього nзахворювання;

2) стрептокок, стафілокок, їх L-форми, nвіруси, мікоплазми можуть викликати порушення імунного гомеостазу, відіграючи nроль екзогенних антигенів (АГ);

3) порушуються гуморальні і клітинні nланки імунітету, АГ цир­кулюють у надлишку, під їх впливом утворюються nаутоантигени, посилюються імунні й автоімунні процеси, особливо пов’язані з ІgG, виникають nдефекти клітинного імунітету (зниження бластотрансформації лімфоцитів), nутворюються антитіла до власного гамма-глобуліну; 4) імунологічні реакції nпризводять до патологічних змін, перш за все, в суглобах, що чітко проявляється nв клініці у ви­гляді рентгенологічних змін.

Для РА характерне хронічне nнегнійне запалення синовіальних оболонок з явищами набряку, гіперемії, nінфільтрації лімфоцитами і плазматичними клітинами. Прогресування процесу nпризводить до утворення внутрішньосуглобового випоту, мікровійчастого роз­ростання nсиновіальної оболонки у вигляді плаща (пануса), яке поширюється на поверхні nхряща, проростає в нього, спричиню­ючи дистрофічні та деструктивні зміни n(тріщини, ерозії, зву­ження суглобової щілини, деформації, підвивихи, nанкілози). В кістках, що межують з ураженими суглобами, спостерігають nостеопороз, періостит, посилений ріст епіфізів, передчасне зни­кнення nепіфізарного хряща. З боку серця можуть спостерігатися явища міокардиту, nфіброзно-злукового перикардиту; в легенях вогнищевого або дифузного nпневмосклерозу, фіброзу плеври; в печінці — амілоїдозу, склерозу в портальних nшляхах, дистрофії та некрозу паренхіми; в нирках — гломерулонефриту, амілоїдо­зу, nінтерстиціального нефриту. Вважають, що ендогенні фактори мають переважне nзначення в розвитку.

Основним клінічним проявом РА є ураження суглоба (артрит). У запальний процес nвтягуються всі тканини, і в першій фазі захво­рювання зміни носять зворотний nхарактер, оскільки вони зумовлені ексудативним компонентом. У міру розвитку nпроліферативного ком­понента запалення процес у суглобах набирає незворотних nвласти­востей. Тому своєчасно розпочате лікування в багатьох випадках може nстати запорукою одужання.

При РА найчастіше уражається колінний nсуглоб, потім гомілковотаранний, променевозап’ястковий, міжфалангові суглоби nкистей рук, ліктьові, суглоби шийного відділу хребта, плеснофалангові, nнижньощелепні, плечові, дрібні суглоби ступні, кульшові, грудинно-реберні.

До особливостей ураження nсуглобів при РА у дітей можна віднести:

1) часті ураження колінних суглобів, шийного nвідділу хребта, нижньощелепних суглобів;

2) відносно рідке втягнення в nпатологічний процес дрібних суглобів кистей;

3) частіша, ніж у дорослих, асиметрія nураження суглобів;

4) частіше спостерігаються моно- і nолігоартрити. Збільшені в об’ємі суглоби мають різноманітну форму: колінні — кулеподібну, ліктьові nверетеноподібну, променевозап’ясткові — на тильній стороні мають м’які nтістуваті набряки, гомілковотаранні — збільшені в об’ємі за рахунок набряку, nособливо в діля­нці щиколоток, кульшові та плечові-зовнішніх змін не мають або nці зміни малопомітні, проксимальні міжфалангові — веретенопо­дібні.

Збільшення об’єму суглобів nпояснюється периартикулярним набряком, випотом у порожнину суглобів, nпотовщенням синові­альної оболонки. Найбільша кількість ексудату може зібратися nв колінному суглобі, а тому він помітно збільшується, шкіра над ним розтягується, nстає блискучою з просвіченими судинами, га­рячою на дотик, нерідко визначається nсимптом балотуючого надко-лінника і переміщення рідини в суглобі. На відміну nвід великих, шкі­ра над дрібними суглобами гіперемійована, внаслідок чого в по­дальшому nможе залишитися пігментація. Ураження нижньоще­лепного суглоба (обмежене nвідкриття рота, хруст при пальпації або клацання при відкриванні рота з nподальшою дисплазією ни­жньої щелепи) свідчить про тяжкий перебіг захворювання. nБіль у цьому суглобі маленькі діти можуть сприймати як вушний біль. Ураження nшийного відділу хребта локалізується на рівні ІІ-ПІ хребця і характеризується nобмеженням рухливості, болем, що посилююється при рухах, іноді — кривошиєю.

Обмеження рухливості суглобів на nранніх етапах захворювання є рефлекторною і пов’язана із спазмом м’язів, nвипотом у суглобову порожнину і проліферацією синовіальних оболонок; на nпізніших ста­діях — з атрофією м’язів, деструкцією суглобових поверхонь і анкі­лозом. nЧастіше спостерігається атрофія розгиначів, а тому розвива­ються згинальні nконтрактури. При огляді привертає увагу атрофія прямого м’яза стегна (необхідно nпроводити порівняльне вимірю­вання), міжкісткових м’язів китиць рук, м’язів nпідвищень великого пальця і мізинця (тенора і гіпотенора). Видимі атрофія nм’язів, контактури й анкілози — пізні ознаки РА. Рідше спостерігають nтендосиновіти і бурсити. Таким чином, ураження суглобів при РА мають свої nособливості, що дозволяють встановити правильний діагноз.

РА у дітей (ювенільний ревматоїдний nартрит — ЮРА) най­більш доцільно розділити за перебігом і тяжкістю на три nформи: системну, полі суглобову та оліго- моносуглобову.

 

МОЖЛИВІ nВАРІАНТИ КЛІНІЧНИХ ПРОЯВІВ ХВОРОБИ

Системна форма (синдром Стілла) зустрічається в 15-20 % хворих, переважно в ранньому віці n(1-4 роки) з однаковою часто­тою у хлопчиків і дівчаток. Ця форма клінічне nпроявляється ви­раженими позасуглобовими проявами, серед яких провідними є nвисока гарячка і висипання.

Температура носить інтермітуючий nхарактер, підвищується до 39,5°С щоденно або навіть два рази на день, після nчого швидко знижується до нормального або субнормального рівня. Під час під­вищення nтемператури стан дитини тяжкий: виражена блідість, знач­на пітливість, а при її nнормалізації діти стають на диво бадьорими. Інтермітуюча гарячка утримується протягом nкількох тижнів або кіль­кох місяців. Висипання на шкірі грудей, живота, навколо nсуглобів поліморфні, рожевого кольору, часто з блідим відтінком у центрі. Вони nможуть зливатися, з’являтися на будь-яких ділянках, мак­симально проявлятися на nвисоті гарячки, носять летючий характер, частіше виникають у ранковий час. Для nцієї форми РА характерна поліморфна лімфоїдна гіперплазія, гепатоспленомегалія, nполісе-розит (плеврит, перикардит, перитоніт, міо-, ендокардит), рідше nспостерігається пневмонія, амілоїдоз нирок, “печінкові” долоні, nглосит, неврологічні прояви (в’ялість, дратівливість, менінгізм, корчі). У nбільшості дітей на початку захворювання або через кіль­ка місяців з’являються nознаки ураження суглобів. На ранніх стадіях системної форми РА тільки у 60 % nхворих наявний тяжкий полі­артрит і у 40 % скарги на артралгії без справжнього nураження суглобів. У зв’язку з вираженням загальних симптомів зміни з боку nсуглобів можуть здаватися незначними.

Часто в nпатологічний процес втягується 7-10 і більше суглобів, серед них nскроневощелепні зчленування, шийний відділ хребта, кульшовий суглоб, дрібні nсуглоби китиць (симетрично). Лабораторні показники різко порушені: ШОЕ вища n40-50 мм/год, нейтрофільний гіперлейкоцитоз, гіпергамаглобулінемія, іноді nгіпертромбоцитоз, гіпохромна анемія, латекс-тест — від’ємний, антиядерні nантитіла — відсутні.

Системна форма (алергосепсис Віслера-Фанконі) зустрічається в 1-2 % хворих, nпереважно в перші роки життя. Температура носить гектичний характер, nпідвищується до 40°С щоденно або навіть два рази на день, після чого швидко nзнижується до нормального або субнормального рівня супроводжуючись ознобом, nпрактично некорегується антипіретиками. Під час під­вищення температури стан nдитини тяжкий: виражена блідість, знач­на пітливість, а при її нормалізації nдіти стають на диво бадьорими. Гарячка утримується протягом кількох тижнів або nкіль­кох місяців. Висипання на шкірі грудей, живота, навколо суглобів nполіморфні, рожевого кольору, часто з блідим відтінком у центрі. Вони можуть nзливатися, з’являтися на будь-яких ділянках, мак­симально проявлятися на висоті nгарячки, носять летючий характер, частіше виникають у ранковий час. Для цієї nформи РА характерна поліморфна лімфоїдна гіперплазія, гепатоспленомегалія, nполісерозит (плеврит, перикардит, перитоніт, міо-, ендокардит), рідше nспостерігається пневмонія, амілоїдоз нирок, “печінкові” долоні, nглосит, неврологічні прояви (в’ялість, дратівливість, менінгізм, корчі). nПереважно в дебюті захворювання виникають поліартралгії, без візуальних змін ураженних nсуглобів. у 40 % скарги на артралгії без справжнього ураження суглобів. У nзв’язку з вираженням загальних симптомів зміни з боку суглобів можуть здаватися nнезначними.

Полісуглобова форма зустрічається nу 20-35 % випадків, часті­ше у дівчаток, характеризується ураженням 5 і більше nсуглобів, відсутністю системних ознак, хоч може спостерігатися незначне nпідвищення температури, іноді — гепатомегалія. Розрізняють дві підгрупи цієї nформи захворювання – серопозитивну n(до 10 %) і серонегативну (до 20 %).

Перша підгрупа характеризується nпочатком захворювання у дів­чаток, старших 10 років, з більш тяжким перебігом nартриту і ран­ньою деструкцією, втяганням у патологічний процес дрібних nсуглобів кистей, шийного відділу хребта, кульшового суглоба, наявністю рев­матоїдних nвузликів. Останніх утворюється, як правило, небагато, з’являються вони в різні nстроки захворювання, є непостійними (зни­кають через 1-6 місяців), розміщуються nнад суглобами, по ходу сухожилків, величиною від просяного зерна до чечевиці і nбільші. Гістологічно в центрі вузлика знаходиться фібринозний некроз, що не є nхарактерним для ревматичного вузлика. Наявні гіпо- або атро­фія м’язів. Ця nпідгрупа полісуглобової форми РА є прогностично, найбільш несприятливою щодо nфункції суглобів.

Друга підгрупа n(серонегативна) починається раніше (у віці близь­ко 3-х років), як правило, у nдівчаток, перебігає більш сприятливо. Для неї характерні: менша кількість nуражених суглобів, більш повільний перебіг, пізнє виникнення деструкції, менша nвираженість, кращий прогноз щодо збереження функції суглобів.

У дітей першої підгрупи nвизначається ревматоїдний фактор, у дітей другої він від’ємний.

Моно- і олігосуглобові форми nзустрічаються найбільш часто (50-70 %), характеризуються, як правило, ураженням nвеликих суглобів нижніх кінцівок. При цих формах пошкоджується один (моно) або n2-3-4 великих суглоби, які асиметрично розташовані. Виділяють, в основному, два nтипи олігоартритів. Перший тип зу­стрічається найчастіше у дівчаток раннього nвіку (до 4-х років), що схильні до розвитку хронічного іридоцикліту. nРевматоїдний фактор у них відсутній, у 90 % знаходять антинуклеарні антиті­ла. nНайчастіше уражаються колінний, гомілковотаранний і ліктьо­вий суглоби. Змін у nкульшовому суглобі не спостерігають, не ха­рактерним є також сакроіліїт. Для nцієї форми також не типова і тяжка інвалідизація, хоча процес часто носить nхронічний або ре-цидивуючий характер. У 80 % хворих на олігоартрит І типу nзберіга­ється обмежене пошкодження суглобів. Іридоцикліт розвивається на одному nабо обох очах. Іноді цей симптом є єдиним на початку захворювання, однак nчастіше він виникає через 10 і більше років після розвитку артриту. На жаль nіридоцикліт може призводити до втрати зору і навіть сліпоти. Тому обстеження nокулістом дітей, хво­рих на РА, є обов’язковим хоча б у перші 10 років nзахворювання.

II nтип олігоартриту зустрічається втричі nрідше, ніж перший. Хворіють, здебільшого, хлопчики, частіше у віці 8 і більше nроків. Найбільш характерним для нього є ураження великих суглобів нижніх nкінцівок. Ревматоїдний фактор і антинуклеарні антитіла не визначаються. У nбільшості випадків суглобові зміни піддаються зворотному розвитку під впливом nлікування. Однак нерідко спо­стерігають рентгенологічні ознаки сакроіліїту, nанкілозуючого спон­дилоартриту, перехідного іридоцикліту.

Особливості ЮРА

& У ранньому віці – системні форми

& Рідко уражаються дрібні суглоби

& Переважно асиметричне ураження великих та середніх nсуглобів

& Часто у дівчаток після 10 років іридоцикліт з nолігоартритом

& Ураження шийного віділу хребта

& У хлопців-підлітків – сакроілеїт

& Переважно поліартрит без ревматоїдного фактора

( до 25% nвипадків)

Класифікація nЮРА

^ nПолісуглобовий nваріант – ураження 5 і більше суглобів 60%

^ nОлігосуглобова, nрідко – моносуглобова 40-60%, можливе поєднання з іридоциклітом 9 – 30%

^ nСистемні форми n: синдром Стілла

алергосепсис

з окремими nвісцеритами

^ nСеропозитивний nта серонегативний варіант

^ nПеребіг nшвидкопрогресуючий,

повільнопрогресуючий

Англо-американська класифікація ЮРА

l     nСистемна форма

l     nII. Поліартикулярна форма:

–       Субтип з наявністю ревматоїдного фактора

–       Субтип з відсутністю ревматоїдного фактора

l     nIII. Олігоартикулярна форма

–       Субтип, переважно у nдівчаток, початок у ранньому віці, nприсутній антинуклеарний фактор, відсутній ревматоїдний фактор, відсутній фактор HLA-B27 та високий ризик розвитку ураження очей

–       Субтип, переважно у nхлопчиків, середнього чи старшого віку, з ураженням нижніх кінцівок, наявністю HLA-B27 та відсутністю ревматоїдного і антинуклеарного факторів

–       Субтип, зустрічається nу всіх вікових групах, з відсутністю ревматоїдного та антинуклеарного факторів і HLA-B27

 

Діагноз РА можна встановити тільки шляхом динамічного спо­стереження nі не раніше 3-х місяців після його виникнення. При цьому користуються nкритеріями:

клінічними:  1)артрит nтривалістю 3 місяці і більше;

2) артрит nіншого суглоба, який виникає через 3 місяці після ураження першого;

3) nсиметричність ураження дрібних суг­лобів;

4) рідина в nпорожнині суглоба;

5) контрактура nсуглоба;

6) nтендосиновіт або бурсит;

7) м’язова nатрофія;

8) ранкова nскова­ність;

9) ревматоїдне nураження очей;

10) ревматоїдні nвузлики;

рентгенологічними: n

11) nостеопороз, дрібнокістозна перебудова кі­сткової структури епіфізів;

12) звуження nсуглобових щілин, кіс­ткові ерозії, анкілози;

13) порушення nросту кісток;

14) ураження nшийного відділу хребта;

лабораторними: n

15) позитивний nревма­тоїдний фактор;

16) позитивні дані біопсії синовіальної nоболонки критеріями діагностики РА.

Наявність у хворого не менше 3-х ознак nіз 16, при обов’язковій наявності артриту, дає право діагностувати РА. При nцьому можна використовувати відносно просту класифікацію ЮРА, згідно до якої nзахворювання має системну, полісуглобову та оліго- і моносуглобову форми.

Крім форми, перебігу РА, деякі автори nвважають за необхідне зазна­чити в діагнозі активність процесу, рентгенологічні nзміни, функці­ональну здатність хворого. Дійсно, при тривалому перебігу РА спо­стерігають nзміни в кістках, які відображають стадійність, а отже, і тяжкість захворювання

 

Рентгенологічні стадії при РА

Стадія Іа: nКісткові елементи суглобів без змін, набряк пери-артикулярних м’яких тканин

• Стадія 16: nПочатковий остеопороз у ділянці суглоба

• Стадія II: Звуження nпорожнини суглоба та початкова суб-кортикальна деструкція кісток (узури та nкісти)

• Стадія III: Руйнування nсуглоба без анкілозу

• Стадія IV: Фаза nрепарації без руйнування суглоба із склеро-зуванням, анкілостозами, а також nутворенням остеофітів

Таким чином, РА у дітей nхарактеризується не тільки маловивченими питаннями етіології, патогенезу, але й nскладністю діа­гностики. В останньому допомагає досвід і уважність лікаря.

Основою в диференційній діагностиці РА є тривала nклінічна симптоматика артриту, не дивлячись на терапію, невідповідність nбольового синдрому (низький) різко вираженим явищам артриту (Табл. 2)

ЛІКУВАЛЬНА nПРОГРАМА ЮРА

G       Ліжковий режим при високій nактивності процесу, але з максимально можливими рухами в уражених суглобах

G       Дієтотерапія з достатньою nкалорійністю та вмістом природних вітамінів, але гіпоалергенна, відповідно nстолу №5

G       Базисні препарати

G       Нестероїдні протизапальні

G       Глюкокортикостероїди

G       nЛокальна терапія

Хворобомодифікуючі протиревматоїдні препарати (ХМПП)

l     nМетотрексат n(Ревматекс та Фолекс)

l     nАзатіоприн n(Імунар)

l     nЦиклоспорин n(Неорал та Сандімун)

l     nЦиклофосфамід n(Цитоксан та Неозар)

l     nЗолоті солі n(Рідаура)

l     nГидроксихлорокин n(Плаквенил)

l     nЛефдюномід n(Арава)

l     nМіноклін (Дінацин nта Депен)

l     nСульфасалазин n(Азульфідин)

1- хворобомодифікуючі nпротиревматоїдні препарати (ХМПП) – зменшують та запобігають руйнуванню nсуглобів, зберігають їх функцію, зменшують витрати на лікування та підтримують nактивність пацієнтів:

l     – цитостатики метотрексат n– 7,5 мг/м² щотижнево, довготривало в/м чи внутрішньо,

циклофосфамід 1 мг/кг добу,

імуран n(азатіоприн) 1 мг/кг добу в 3 прийоми,

хлорбутин (лейкеран) n0,05 – 0,1 мг/кг ввечері , ефективний при швидкопрогресуючому перебігу з nвисокою активністю процесу

Повільнодіючі ХМПП – при nповільнопрогресуючому перебігу ЮРА

^ сульфаніламіди – сульфасалазин, він пригнічує nутворення

ревматоїдного nфактору та синтез протизапальних
nпростогландинів, по 250 – 500 мг 3-4 рази на добу

^ амінохінолінові похідні – делагіл 2,5 – 5 мг/кг
nплаквеніл – 8 мг/кг ( ввечері), вони пригнічують вихід із лізосом nпротеолітичних ферментів, що зменшує вразливу дію на сполучну тканину
nД-пеніциламін (купреніл) – руюнує імунні комплекси, має

вплив на біосинтез колагену, чим уповільнює склерозування

та деформацію суглобів, утворення контрактур, початкова

доза 10-15 мг/кг, непоказаний при серонегативному

перебігу

Біологічні nагенти (модифікуючі біологічну реакцію)

l     Це сама нова група препаратів, nякі є найбільш перспективними у лікуванні ЮРА, особливо при відсутності ефекту nвід хворобомодифікуючих середників. Вони впливають на особливі компоненти nіммуної системи, які мають ведучу дію в генезі захворювання. Біологічі агенти nможуть суттєво уповільнювати прогрес патологічного процесу.

l     Як правило, при лікуванні nдоцільно поєднувати біологічний агент з 1 чи 2 хворобомодифікуючими nпрепаратами, за звичай це метотрексат. Що дозволяє зменшити їх дози, а тим nсамим і зменшити ризик побічних ефектів.

l     До складу біологічних агентів nвходять:

Ембрел    Хумира   Кінерет   Оренція   Ремікад    Ритуксан

АНТИЦИТОКІНОВА nТЕРАПІЯ

l     Антитіла до цитокінів та nлімфоцитарних антигенів – ІЛ-4, ІЛ-10, ІЛ–13,

l     Моноклональні антитіла – СД4+

Імуномодулююча nтерапія

l     Циклоспорин( сандімун), nтенідал,

l     Лефлунамід (арава),

l     Ремікейд ( інфліксимаб),

l     nЕнбрель ( етанерцепт)

ГЛКОКОРТИКОСТЕРОЇДИ

l     Системне примінення ГКС nпроводиться при системних формах та високій активності ЮРА

l     Доза по преднізолону 0,5 – 1,0 nмг/кг добу, вживати бажано до 8 ºº. Коли найвища активність пучкової nзони наднирників і найменша вірогідність їх пригнічення,

Є повідомлення про прийом ГКС о 2 год ночі, доказано, що в цей час 5 мг nпреднізолону має ефект 15 мг ранішнього прийому

l     Індекс безпеки найнижчий у nметилпреднізолону ( 1,6)

ніж дексаметазону (2,6)

Пульстерапія ( n15 мг/кг метипреду в/в 3 дні ) показана при високій активності

l     Нестероїдні протизапальні – традиційні препарати, з яких розпочинається лікування nбудь-якого артриту до уточнення його генезу та характеру перебігу. Їх більше 70 nлікарських хімічних форм, понад 200 торгівельних назв, які є на нашому nфармацевтичному ринку,

l     тому завжди є дилема – з чого розпочати, коли буде кращий ефект

Неселективні nінгібітори ЦОГ
n- інгібують синтез циклооксигенази – ключового ферменту метаболізму nарахідонової кислоти – попередника простогландинів, які також впливають на nфункціонування шлунку та нирок

l     nзолотий nстандарт” nпротизапальної активності- диклофенак натрію ( ортофен, вольтарен, дикло-Ф, nдиклоберл, диклобрю, дикламакс, наклофен, фелоран, верал, вотрекс, реметан, nсанфілак) –

2 – 3 мг/кг добу, nдовготривало,

l     nчасто є ускладнення, як зі сторони травного каналу так і інші: алергії, nпорушення пам’яті, головокружіння, тому не рекомендується вживати з базисними nпрепаратами в один день

СЕЛЕКТИВНІ nЦОГ – 2 – nблокують синтез простогландинів,які виділяються під час запалення, пригнічують nмітогенез, клітинну проліферацію та деструкцію

l     nНімесулід ( найз, месулід, німід, німесил, сіган, німегезік) – nвисокоефективний препарат з мінімальною кількістю побічних ефектів, хоча nанальгезуючий ефект у них невисокий

l     n– 5 мг/кг добу;

до 12 років – nобережно, під контролем функції печінки.

 

l     nМоваліс ( мелоксикам) – хороший знеболюючий ефект, – 7,5 мг/добу, після n2-х років – 0,25 мг/кг

Локальна терапія

l     В/суглобове введення nпролонгованих ГКС – кеналог, метипред, дипроспан через 7 – 10 днів, переважно у nвеликі суглоби

l     Мазеві та гелеві форми НПЗП

l     Фізіотерапія – фонофорез чи nелектрофорез з ГКС чи НПЗП, як симптоматичний (знеболюючий) засіб

l     Грязелікування в період стійкої nремісії

l     nМасаж та ЛФК

Лікування ЮРА nпроводиться етапно в стаціонарі, поліклініці та санаторії, не має специфічної nспрямованості, але кінцевий прог­ноз для більшості хворих хороший і тільки в nдеяких .випадках захворювання набирає загрозливого для життя характеру. Метою nкомплексної патогенетичної терапії є повне одужання або стабілі­зація процесу nдля того, щоб дитина, при правильно підібраному режимі і підтримуючій терапії, nмогла жити вдома і систематично відвідувати школу. Необхідно попереджувати nвиникнення контрак-тур, сприяти нормальному фізичному та психічному розвитку ди­тини, nнадавати допомогу сім’ї та хворому в досягненні ними опти­мальної nпсихосоціальної адаптації. Тут особливо проявляються доброта, розуміння і nвитримка лікаря. Непередбачені рецидиви захворювання викликають розчарування у nлікаря і батьків. Остан­ні прагнуть проконсультувати дитину у,різних фахівців, nзвертаю­ться до шарлатанів (екстрасенсів) і часто припиняють лікування. Все це nпризводить до розвитку інвалідизуючих уражень, яких можна було б уникнути. На nжаль, подібні випадки не є винятком. Руховий режим відіграє суттєву роль у nзбереженні рухової функ­ції суглоба. Діти, як правило, самі регулюють фізичні nнаванта­ження й уникають такого виду рухової активності, яка призво­дить до nперевтоми і болю в суглобах. Виходячи з цього, рухова активність не тільки не nобмежується, а навпаки — заохочується. У гострій фазі захворювання для nпопередження деформацій у променевозап’ястковому і колінному суглобах в нічні nгодини вико­ристовують шини, які знімають вдень. Для покращання рухової функції nі зміцнення м’язів корисна лікувальна гімнастика, ранко­ва гігієнічна nгімнастика, трудова терапія, масаж, характер і три­валість яких залежать від nактивності запального процесу. Вона є складовою частиною комплексної терапії. nОсобливо корисні купан­ня, їзда на триколісному велосипеді, санчатах тощо.

Хворим, nрезистентним до звичайного лікування, у яких підви­щена чутливість Т-лімфоцитів nдо Т-активіну, призначається остан­ній за такою схемою (Меншова Н.И. й nдр.,1987). Системна (суглобово-вісцеральна) форма: 3 дні кожний день п/ш 0,5 мл n(50 мкг), а потім 5 разів через день, 0,5 мл, 1 раз на тиждень 6-7 ін’єкцій по n1 мл п/ш. При суглобовій формі — 5 разів через день по 0,5 мл п/ш, потім 5-6 nін’єкцій 1 раз на тиждень по 1 мл.

Санаторно-курортне лікування nпоказане дітям з РА неактив­ним або з мінімальною активністю патологічного nпроцесу. Значний досвід досягнутий в дитячих здравницях Євпаторії, Одеси, nМикулинців Для цього використо­вують ванни з мінеральних вод (хлоридних, nнатрієвих, сульфід­них, радонових), озокеритові та грязеві аплікації, підводний nдуш-масаж, ЛФК тощо.