Тема: Загальні симптоми і синдроми
Скарги. При серцевих захворюваннях хворі скаржаться на біль в ділянці серця, задишку, серцебиття, перебої, набряки, кашель, кровохаркання, головний біль і т. д.
Болі в ділянці серця – кардіалгії (cardialgiae) – поділяються на справжні і псевдокардіалгії. Псевдокардіалгії зустрічаються при захворюваннях хребта, м’язів, центральної нервової системи, шлунково-кишкового тракту.
Справжні кардіалгії поділяються на 4 групи:
1) пов’язані з ураженням коронарних судин – коронарогенні (а – болі запального характеру – васкулітні; б – обтураційного характеру – ішемічні);
2) пов’язані з ураженням міокарду (ішемічні, запальні);
3) пов’язані з ураженням перикарду;
4) пов’язані з ураженням ендокарду.
1. Васкулітні болі зустрічаються при ревматизмі, колагенозах. Уражується ендотелій, просвіт судин звужується на всьому протязі і з‘являються монотонні стискуючого характеру болі в ділянці серця без чіткої іррадіації, не супроводжуються страхом смерті, займають обширну ділянку.
Ішемічні болі (стенокардитичні) – при ураженні передньої ділянки серця – з’являються інтенсивні стискуючого характеру болі за грудниною, тривалість яких від кількох секунд до 15 хв, які іррадіюють в ліву половину тіла, інколи супроводжуються страхом смерті. Стан, при якому болі виникають під час фізичного навантаження, називається стенокардією напруги.
При ураженні задніх і бокових відділів серця болі зміщуються в позасерцеву ділянку – ектопічна кардіалгія. Вони з’являються в епігастральній ділянці, носять стискуючий характер, супроводжуються нудотою, блювотою. Можуть бути болі в променевозап’ясткових суглобах, мочці вуха, зубах.
2. Болі при ураженні міокарду поділяються на ішемічні і запальні.
Ішемічні болі: при інфаркті міокарда. Хворі відчувають інтенсивні стискаючі болі в ділянці серця, які часто іррадіюють в ліву половину тіла.
Нерідко болі пекучого характеру, які виникають при руйнуванні лізосомального апарату, коли виходять протеолітичні ферменти.
При міокардиті біль має непостійний неінтенсивний, тупий характер, відчувається над всією поверхнею серця. Іноді посилюється під час фізичного навантаження.
3. Болі при ураженні перикарду.
При сухому перикардиті, коли відкладаються на листках перикарду нитки фібрину, болі некоронарогенного походження, колючо-деручого характеру по обидва боки від груднини, без чіткої іррадіації. Можуть локалізуватися ретростернально з лівого боку груднини або у зоні лівого чи правого плеча. Інтенсивність болю змінюється зі зміною фази дихання.
При ексудативному перикардиті хворий відчуває стискування в ділянці серця, деколи відчуття розпирання грудної клітки. Інколи появляються стенокардитичні болі внаслідок того, що рідина тисне на коронарні артерії і виникає підвищений опір, серце повністю не діастолює, зменшується систолічний викид, підвищується опір коронарних артерій.
При констриктивному перикардиті з’являються спайки і виникають болі тягнучого характеру (тракційні).
Секторальний перикардит (асептичний при інфаркті міокарда) супроводжується інтенсивними стискаючими болями за грудниною, іноді болі колючо-деручого характеру.
4. Болі при ендокардитах (як і при вадах серця) носять ниючий, іноді стискуючий характер.
Некоронарогенні болі (позакардіального походження) спостерігаються при: 1) захворюваннях периферичної нервової системи і м’язів плечового поясу; 2) патології ребер; 3) захворюваннях органів черевної порожнини; 4) захворюваннях легень, плеври, середостіння і т.д. Цей поділ умовний, так як зустрічаються змішані стани, поскільки кардіалгії в більшості випадків відмічаються у осіб в віці від 40 до 60 років.
Вертеброгенні кардіалгії – це найчастіша причина кардіалгій після ІХС. Виникають вони внаслідок здавлення нервових корінців при остеохондрозі шийного і грудного відділів хребта. Больовий синдром інтенсивний та довготривалий, локалізується за грудниною та в лівій половині грудної клітки, лівій руці, лівому надпліччі, або міжлопатковій ділянці, який підсилюється при натягненні нервів, що супроводжується пальпаторним болем м’яких тканин, за ходом міжреберних проміжків, болем міжостистих зв’язок уражених хребців та відповідних паравертебральних точок.
При опоясуючому лишаї інтенсивний біль локалізується за ходом міжреберного проміжку зліва. При синдромі Тітце (болісне потовщення ребрових хрящів на місці приєднання груднини до хрящів 2-5 ребер, що визначається пальпаторно, синдром ковзаючого ребра, синдром переднього грудного м’язу.
Плевральний біль при пневмонії, ексудативному чи сухому плевриті, злоякісних пухлинах плеври, спонтанному пневмотораксі може тривати на протязі діб, ірадіювати в плече і надпліччя, пов’язаний з актом дихання, супроводжується кашлем, задишкою, підвищенням температури тіла і т.д.
Кардіалгія, пов’язана з патологією стравоходу (рефлюкс-езофагіт, кардіоспазм, пухлини і дивертикули), гастродуоденальної зони (виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки, раку шлунка), діафрагми (грижі стравоходного отвору діафрагми). Цей біль пов’язаний з прийманням їжі, її кількістю і якістю: зменшується (при пептичній виразці) або підсилюється після їжі, може виникати при переході в вертикальне положення тіла, супроводжується диспепсичними явищами.
У деяких хворих загострення калькульозного холециститу або панкреатиту супроводжує загрудинний біль та зміни ЕКГ. В таких випадках необхідно зробити ультразвукове обстеження черевної порожнини. Біль в ділянці серця при тиреотоксикозі чи гіпотиреозі супроводжується постійною тахікардією, пітливістю, порушенням сну, підвищеною емоційною лабільністю, тремором. Кардіологічний синдром виникає у хворих нейроциркуляторною дистонією. Для цього стану, крім кардіалгічного, характерний цілий ряд інших синдромів – тахікардіальний, астеноневротичний, іпохондричний, вегетативний та інші.
Дисгормональна міокардіодистрофія супроводжується тривалим колючим або ниючим болем, без певної іррадіації в ділянці серця. БІль часто пов’язаний із нервово-психічною напругою, супроводжується приливами жару до голови, онімінням пальців рук і ніг, серцебиттям, відчуттям недостатності повітря.
При розпитуванні хворого треба звернути увагу на:
1)біль постійний чи періодичний. Біль постійного характеру вказує на міокардит, перикардит, невроз серця; періодичний – характерний для стенокардії або інфаркту міокарда .
2) залежність болю від фізичного навантаження. Біль, що виникає при фізичному навантаженні, часто спостерігається при стенокардії навантаження та інфаркті міокарда. При неврозі серця фізичне навантаження приводить до зменшення або зникнення болю, який знову з¢являється після фізичного навантаження або в кінці робочого дня. Біль, який виникає в спокої, вказує на стенокардію спокою або на інфаркт міокарда.
3) тривалість і локалізація болю. При стенокардії або інфаркті міокарда біль, як правило, локалізується в ділянці груднини і іррадіює догори в щелепу, ліву руку, лопатку, плечовий суглоб. Для неврозу характерна локалізація болей над верхівкою серця або в лівій половині грудної клітки. Важливе значення має тривалість больового синдрому – мінімальна тривалість болі при стенокардії – 3-10 хв, максимальна – 20-25 хв. Загрудинні болі, які тривають більше, ніж півгодини, повинні направляти на пошук інфаркту міокарда.
4) характер болю. Для стенокардії, інфаркту міокарда характерні болі стискуючого, тиснучого, пекучого характеру, тоді як при неврозі, міокардиті – це колючі, гострі, пульсуючі або, навпаки, тупі болі.
5) час появи болю. Часто при стенокардії спокою болі з’являються вночі. При стенокардії напруги – частіше вранці, наприклад, після сніданку, на шляху до роботи.
Задишка (dyspnoё) є ознакою недостатності серця. Вона може виникати гостро, у вигляді приступів задухи, часто вночі, що характерно переважно для недостатності лівого шлуночка.
Задишка може виникати в спокої ( при хронічній лівошлуночковій недостатності) або при фізичному навантаженні (в ранніх стадіях серцевої недостатності). При лівошлуночковій недостатності виникає застій в легенях, транссудація в альвеоли, зменшення дихальної поверхні, порушення артеріалізації крові (гіпоксемія) і накопичення вуглекислоти в крові (гіперкапнія), внаслідок чого проходить перезбудження дихального центру і розвивається задишка.
Коли до недостатності лівого шлуночка приєднується недостатність правого, то задишка зменшується (внаслідок розвантаження малого кола кровообігу).
Серцева астма (asthma cardiale) – характеризується нападом задухи або відчуттям нехватки повітря і є проявом гострої серцевої недостатності. Вона розвивається раптово в стані спокою або через деякий час після фізичного чи емоційного напруження, часто вночі, під час сну, внаслідок швидкого наростання застою в малому колі кровообігу. Вона може ускладнитись набряком легень, внаслідок переходу рідкої частини крові із судинного русла і інтерстиціальної тканини в повітряносні шляхи. В основі серцевої астми лежить зниження вентиляції під час сну внаслідок зменшення чутливості дихального центру до змін газового складу крові. Цьому сприяє і падіння скоротливої функції міокарда, внаслідок адренергічної стимуляції під час сну. Крім цього в горизонтальному положенні хворого проходить вихід крові з депо, яке супроводжується збільшенням об’єму циркулюючої крові.
Підсилене серцебиття (palpitatio cordis)– відчуття хворим скорочень серця. Воно пов¢язане з підвищеною збудливістю нервового апарату. що регулює серцеву діяльність. У здорових людей підсилене серцебиття спостерігається після фізичного навантаження. У хворих воно відмічається при лихоманці, після інфекцій, захворювань серця.
Особи з тяжкими ураженнями серця серцебиття можуть відчувати постійно або воно може проявлятися нападом пароксизмальної тахікардії.
Патогенез серцебиття складний, частіше воно є відбиттям компенсаторної реакції на гіпоксемію і гіпоксію, які виникли при захворюваннях серця, низки токсичних і інших впливів на нервово-рефлекторний апарат серця.
Перебої (arhythmia)– відчуття короткочасної зупинки серця, завмирання його з “пустотою” в грудях. Частіше вони зумовлені екстрасистолією. Ці явища часто викликають у хворих страх.
Набряки (oedema) при захворюваннях серця є проявом правошлуночкової недостатності. Вони спочатку появляються під вечір, більше на нижніх кінцівках, а впродовж ночі проходять. Серцеві набряки сині, холодні.
В патогенезі серцевих набряків головну роль відіграє порушення співвідношення гідростатичного і онкотичного тисків в артеріальному і венозному капілярних колінах. В нормі в артеріальному коліні капілярів гідростатичний тиск дорівнює 400-
В генезі набряків має значення і вторинний гіперальдостеронізм – це клінічний синдром, зумовлений компенсаторною гіперпродукцією альдостерону у відповідь на зміни електролітного складу крові . Патогенез вторинного альдостеронізму зв’язаний з гіповолемією і затримкою натрію в тканинах при деяких захворюваннях серця, що приводить до компенсаторного посилення секреції альдостерону, що затримує рідину в організмі.
Набряки зменшуються або зникають після призначення сечогінних препаратів.
Кашель (tussis) виникає внаслідок застою крові в малому колі кровообігу. Кашель сухий, іноді виділяється невелика кількість харкотиння. Сухий, часто надсадний кашель спостерігається у разі збільшення серця, головним чином лівого передсердя, або за наявності аневризми серця.
Кровохаркання (haemopthoe) виникає внаслідок різкого застою крові в системі легеневої артерії, що часто спостерігається при стенозі мітрального отвору. Рідше кровохаркання буває при недостатності мітрального клапана, інфаркті міокарда з гострою лівошлуночковою недостатністю. Еритроцити попадають у просвіт судин при різкому перенавантаженні судин малого кола кровообігу або внаслідок розриву дрібних судин.
Головний біль (cephalgia) у хворих з захворюваннями серцево-судинної системи може бути ознакою гіпертонії. Головний біль у цих хворих зв’язаний з вираженим венозним застоєм в мозку і часто спостерігається зранку після сну. При різкому загостренні хвороби (гіпертонічна криза) головний біль посилюється, супроводжується головокружінням, шумом в вухах, блюванням і т. д. Головний біль буває у хворих з пониженим артеріальним тиском (нейроциркуляторна гіпотонія), при атеросклерозі мозкових судин.
Анамнез захворювання (anamnesis morbi). З’ясовують час виникнення захворювання, характер окремих симптомів, їх інтенсивність, зв’язок з перенесеними хворобами, фізичним перенапруженням, переохолодженням. Якщо були загострення захворювання, то треба вияснити, з чим вони зв’язані і як протікали. Необхідно вияснити, яке проводилось лікування і як воно вплинуло на перебіг хвороби.
Історія життя хворого (anamnesis vitae). Звернути увагу на причини, які привели до хвороби серця.
Вияснити про перенесені раніше захворювання (ангіна, отит, холецистит), умови праці і побуту, шкідливі звички. У жінок з’ясувати як протікали вагітності і пологи; чи обтяжена спадковість щодо серцево-судинних захворювань, зловживання продуктами із значним вмістом жиру, холестерину і рафінованих вуглеводів, професійні фактори (вологість, протяги, нервові і фізичні перенапруження).
Загальний огляд. Під час загального огляду насамперед слід визначити важкість стану хворого, звернути увагу на положення хворого в ліжку. Хворі з вираженою задишкою займають вимушене положення сидячи із опущеними ногами (ортопное)
тому що при цьому зменшується застій в легенях (внаслідок відпливу частини рідини в нижні кінцівки), полегшується дихання і зменшується задишка.
При ексудативному плевриті хворі сидять зігнувшись вперед. При розширенні серця хворі частіше лежать на правому боці, так як в положенні на лівому боці проявляються неприємні відчуття.
При огляді хворого з захворюванням серця часто видно ціаноз, тобто синюшне забарвлення шкіри. Ціаноз може бути поширений, центральний – обличчя, тулуб, руки; або місцевий, периферичний – губи, ніс, китиці рук, кінчики вух – акроціаноз.
Ціаноз виникає при підвищенні у крові вмісту відновленого гемоглобіну внаслідок надмірного поглинання кисню крові тканинами під час сповільнення кровоплину. Акроціаноз характерний для серцевих хворих.
Для мітрального стенозу характерне “мітральне” обличчя з фіолетово-червоним кольором щік,
при аортальних вадах відмічається блідість шкіри.
У хворих на затяжний інфекційний ендокардит з’являється забарвлення шкіри, яке порівнюють з кольором “кави з молоком”. Можливо поява геморагічних висипань (симптом Лукіна)
У разі недостатності кровообігу у хворих виникають набряки, про наявність яких свідчить утворення ямки під час натискання пальцем на ділянку тіла. У ходячих хворих набряки спочатку з’являються в ділянці кісточок, на тильній поверхні ступні, на гомілках.
Якщо хворі перебувають на ліжковому режимі, набряки розташовуються в ділянці попереку, на крижах. Поширені набряки називаються анасаркою.
Шкіра при набряках, особливо на нижніх кінцівках, ціанотична, гладка і напружена. Для визначення ступеня набряків, крім огляду, систематично зважують хворих і слідкують за кількістю випитої рідини та виділеної сечі. Деколи виникають місцеві набряки. Так, при стисканні верхньої порожнистої вени, наприклад, при випітному перикардиті або аневризмі дуги аорти, може набрякати обличчя, шия, плечовий пояс (набряк у вигляді “комірця Стокса”). При тромбофлебіті гомілки або стегна набрякає лише пошкоджена кінцівка, при тромбозі ворітної вени або печінкових вен утворюється асцит.
Для визначення асциту застосовують тиху або найтихішу перкусію. Перкусію треба проводити в різних положеннях хворого: стоячи, лежачи на спині, на боку, а при невеликій кількості рідини – в колінно-ліктьовому положенні.
При положенні хворого лежачи на спині тиху перкусію починають проводити з ділянки пупка, де визначається тимпанічний звук, потім поступово, наносячи перкуторний удар, направляються до фланків живота; при наявності рідини в бокових частинах живота відмічається тупий перкуторний звук.
В сумнівних випадках просять хворого встати і проводять перкусію зверху вниз по середній лініі живота, попередньо попросивши хворого звільнити сечовий міхур. Якщо в черевній порожнині є рідина, то внизу живота визначається тупий звук.
Необхідно звернути увагу на форму нігтів і кінцевих фаланг пальців рук. Пальці у вигляді барабанних паличок спостерігаються у хворих на затяжний інфекційний ендокардит та хворих з деякими природженими вадами серця.
Виявлення ознаки «барабанних паличок» на ранніх стадіях: а – норма, б – патологія.
Основні клінічні синдроми.
Синдроми порушення ритму серця. Порушення ритму серця (аритмії – arrhythmia, або відсутність ритму, неритмічність) – різкі зміни основних електрофізіологічних характеристик міокарда (автоматизму, збудження і провідності), які ведуть до зміни частоти, послідовності чи узгодженості скорочень серця.
Клінічні прояви аритмій здебільшого залежать від їх причин, що привели до розладів ритму серця.
Рис. а) нормальнп ЕКГ; б) синусова тахікардія; в) синусова брадикардія; г) синусова аритмія
Синусова тахікардія. Спостерігається при ураженні центральної нервової системи, тиреотоксикозі, інфекційних захворюваннях. Вона характерна для аортальної недостатності, мітрального стенозу, інфаркту міокарда, гіпертонічної хвороби, гострих міокардитів, хронічного легеневого серця, серцевої недостатності, різних анемій.
Причиною можуть бути рефлекторні впливи з органів черевної порожнини, холінолітичні і симпатолітичні засоби. Синусова тахікардія може спостерігатися у здорових людей при зловживанні кавою, чаєм, алкоголем.
Синусова брадикардія нерідко виявляється у здорових людей під час сну, відпочинку. Вона часто спостерігається у спортсменів, у хворих на виразкову хворобу, при гіпертонічних кризах, при підвищенні внутрішньочерепного тиску (пухлина, крововилив, набряк мозку, менінгіт), при голодуванні, під впливом холоду.
Синусова брадикардія часто є супутником грипу, черевного тифу, дифтерії, міокардиту, нефриту, печінкової, кишкової або жовчної коліки, вади серця, інфаркту міокарда. Синусова брадикардія – частий симптом атеросклеротичного кардіосклерозу. Може бути пов‘язана також із застосуванням деяких лікарських засобів (серцеві глікозиди, антиаритмічні засоби тощо).
Синусова аритмія (дихальна аритмія) часто зустрічається у підлітків, тому її ще називають юнацькою аритмією. У людей похилого віку вона може бути при вегетативних порушеннях, які деколи виникають при несерцевих захворюваннях (інфекційні захворювання в період реконвалесценсії, лихоманка, туберкульоз легень, емфізема, ожиріння тощо) і рідше – при серцевих.
Недихальна синусова аритмія може спостерігатись у здорових або відносно здорових людей з вегетативною дистонією, після фізичного навантаження, але частіше – у хворих з органічними ураженнями м’яза серця.
Екстрасистолія – найчастіше порушення серцевого ритму. Вона може спостерігатися як у практично здорових людей, так і при різноманітних захворюваннях. Екстрасистоли можуть виникати рефлекторно при різних захворюваннях інших органів за механізмом вісцеро-кардіального рефлексу: при холециститі, виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки, при вогнищевих інфекціях.
Рис. Шлуночкові екстрасистолія. а) бігемінія; б), в)тригемінія; г) квардигемінія
Часто екстрасистоли з’являються у хворих з неврозами, пов‘язаними з підвищеною активністю парасимпатичної нервової системи. У таких осіб екстрасистолія виникає у стані спокою, а під час руху зникає. Зміни в нейроендокринній системі в підлітків, а також у жінок під час вагітності і клімаксу часто супроводжуються появою екстрасистолії. Вони інколи виникають після вживання міцного чаю, кави, алкоголю.
Частіше ця аритмія буває при різних захворюваннях серця. У людей похилого віку причиною її є – ішемія міокарда внаслідок атеросклерозу коронарних артерій. Місцем виникнення екстрасистол є дрібні вогнища, порушення кровообігу, на місці яких пізніше утворюються рубці, вони є перешкодою для розповсюдження збудження на відповідні ділянки міокарда.
Пароксизмальна тахікардія. Передсердна пароксизмальна тахікардія часто спостерігається у практично здорових молодих людей з неурівноваженою нервовою системою, особливо після хвилювання або після зловживання кави, міцного чаю, алкоголю. Ці фактори підвищують збудження симпатичного відділу вегетативної нервової системи і сприяють тахікардії.
Також пароксизмальна тахікардія часто обумовлюється рефлекторним впливом на серце при різних захворюваннях внутрішніх органів (шлунка, жовчного міхура, нирок тощо); напад може виникнути внаслідок гормональних порушень під час вагітності, клімаксу.
Рис. Пароксизмальна тахікардія передсердна
Рис. Пароксизмальна тахікардія шлуночкова
Шлуночкова форма, як правило, виникає при тяжких органічних захворюваннях серця (ішемічній хворобі, особливо при гострому інфаркті міокарда, міокардитах, гіпертонічній хворобі тощо).
Синоаурикулярна блокада. Може спостерігатися у здорових людей при підвищеному тонусі блукаючого нерва, але частіше – при різних захворюваннях, які супроводжуються дистрофічними, запальними або склеротичними змінами міокарда передсердь у ділянці синусового вузла (ревмокардит, міокардит, атеросклеротичний кардіосклероз, гострий інфаркт міокарда, інтоксикації серцевими глікозидами, хінідіном, β–адреноблокаторами, тощо).
Клінічна картина синоаурикулярної блокади залежить від частоти блокування синусових імпульсів.
Поодинокі випадіння не супроводжуються порушеннями гемодинаміки, тому хворі звичайно не пред’являють будь-яких скарг або відчувають короткочасне запаморочення під час зупинки серця.
Внутрішньо-передсердна блокада. Ця блокада може передувати більш тяжким порушенням ритму (передсердній екстрасистолії, миготливій аритмії, пароксизмальній тихардії). Вона пов’язана із наявністю глибоких змін у міокарді. Частіше зустрічається при стенозі лівого атріовентикулярного отвору, коронарній недостатності. Клінічно внутрішньопередсердна блокада нічим себе не проявляє.
Атріовентрикулярна блокада. Повна блокада розвивається в наслідок інфекції, інтоксикації або порушення вінцевого кровообігу. Неповна антріовентрикулярна блокада може бути наслідком анатомічного ураження провідної системи, підвищеного тонусу блукаючого нерва. Частіше всього вона обумовлена запальними процесами або рубцевими змінами міокарда (ревматизм, дифтерія, інфаркт).
Клініка блокади залежить від основного захворювання і ступеня блокади.
Порушення внутрішньошлуночкової провідності. Одною з найчастіших форм порушення внутрішньошлуночкової провідності є блокада ніжок передсердно-шлуночкового пучка.
Вона може спостерігатися при гострому інфаркті міокарда, атеросклеротичному кардіосклерозі, міокардитах, захворюваннях, які супроводжуються вираженою гіпертрофією шлуночків (вади серця, хронічне легеневе серце тощо).
Рис. Синоаурткулярна блокада
Рис. Внутріпередсердна блокада
Атріовентрикулярна блокада І, ІІ і ІІІ ступенів.
Миготіння (миготлива аритмія) і тріпотіння передсердь. Розвивається частіше всього при стенозі мітрального отвору, атеросклерозі вінцевих артерій, ревматичному міокардиті, тиреотоксикозі, в період гострого інфаркту міокарда, операціях на серці, інфекційних захворюваннях, рідше при вегетативних реакціях.
Виникнення миготіння і тріпотіння може провокуватись тривалими фізичними і психологічними перевантаженнями, інтоксикаціями.
Розрізняють пароксизмальну і постійну форми миготливої аритмії.
Рис. Миготлива аритмія тахісистолічна (а) і брадисистолічна (б) форми.
Тріпотіння та миготіння (фібриляція) шлуночків. Причинами тріпотіння та миготіння шлуночків є ішемічна хвороба серця з розвитком гострого інфаркту міокарда, тяжкі ураження серцевого м’яза (міокардит, міокардіодистрофія, кардіоміопатія), гіпертонічна хвороба, аортальні вади серця, тромбоемболія легеневої артерії, тяжкі операції, інфекції та інтоксикації, порушення балансу електролітів, особливо калію, сильний електричний струм, отруєння, психоемоційні перевантаження тощо.
Під час тріпотіння шлуночки скорочуються, але зовсім не ефективно в гемодинамічному відношенні. Миготіння шлуночків часто є продовженням і наслідком тріпотіння шлуночків.
При миготінні виникає асистолія шлуночків, яка веде до припинення кровообігу і клінічної смерті. Передвісниками фібриляції можуть бути деякі порушення ритму: ранні, групові, політопні екстрасистоли, шлуночкова пароксизмальна тахікардія.
Вже в перші 3-4 секунди з¢являється слабкість, головокружіння, через 18-20 сек. – втрата свідомості. Обличчя стає блідо-сірим, розвивається ціаноз. Зникає пульс, артеріальний тиск, серцеві тони. Через 45 сек. після зупинки мозкового кровообігу починають розширюватись зіниці, з’являються корчі, мимовільний сечопуск і дефекація. Якщо на протязі 4-5 хв. не відновиться нормальний ритм серця, внаслідок проведення реанімаційних заходів – хворий вмирає.
Рис. Тріпотіння передсердь
Рис. Тріпотіння шлуночків
Синдром коронарної недостатності. Коронарна недостатність – це невідповідність між енергетичними потребами міокарда і рівнем припливу крові через вінцеві артерії, яка проявляється його ішемією. Вона може бути гострою і хронічною. За патогенезом розрізняють коронарогенну і некоронарогенну недостатність вінцевого кровообігу.
Коронарогенна виникає при різних патологічних процесах у вінцевих судинах (атеросклерозі, васкуліті, інфільтрації пухлинними клітинами, аномалії судин). Некоронарогенна вінцева недостатність виникає при гіпоксії, анемії, шоці і колаптоїдних станах, набутих та вроджених вадах серця і магістральних судин, артеріальній гіпотензії, значній брадикардії.
Некоронарогенна вінцева недостатність переважно змішаного типу виникає при психоемоційних напруженнях, що супроводжуються збудженням симпатоадреналової системи і надлишковим виділенням катехоламінів, під впливом яких значно збільшується потреба міокарда в кисню.
Гостра коронарна недостатність характеризується гострою невідповідністю коронарного кровотоку метаболічним потребам міокарда.
До гострих коронарних синдромів відносять нестабільну стенокардію, гострий інфаркт міокарда та гострі ішемічні ускладнення пов’язані з ушкодженням коронарних судин. Спільною причиною ішемії при при цьому є повна чи часткова оклюзія коронарної артерії ( не менш, як на 50-70% просвіту діаметра ) тромбом, що сформувався при розриві або поверхневому пошкодженні капсули атеросклеротичної бляшки та, рідше, при ерозіях ендотелію коронарних судин. До рідкісних причин відносять коронарний спазм, системний емболізм, розшарування коронарних судин чи аорти.
Хронічна коронарна недостатність характеризується постійною невідповідністю між кровопостачанням і метаболічними потребами міокарда. Вона розвивається на фоні змінених вінцевих артерій серця (звуження коронарного русла) або зниження здатності їх до розширення. Крім того, може бути пов’язана із запальними змінами вінцевих артерій, з рубцевою деформацією, інфільтрацією їх (ревматизм, системні захворювання сполучної тканини, артеріїт, травматичне пошкодження тощо).
Клінічно коронарна недостатність проявляється нападами стенокардії, інфарктом міокарда, серцевою недостатністю в разі розвитку ішемічної міокардіодистрофії і кардіосклерозу. Можливий також атиповий або клінічно безсимптомний перебіг коронарної недостатності навіть до появи ознак серцевої недостатності або виникнення раптової смерті.
Синдром серцевої недостатності. Серцева недостатність (СН) (insufficientia cardialis) – це неспроможність серця забезпечити кров’ю тканини відповідно до їх метаболічних потреб у стані спокою та (або) при помірних фізичних навантаженнях.
Розрізняють три патогенетичні варіанти недостатності серця :
1. Серцева недостатність через ушкодження міокарда. Причинами її можуть бути :
а) гіпоксія (недостатність вінцевого кровообігу, анемія, зниження парціального тиску кисню в повітрі);
б) інфекційно-токсичні впливи (дифтерія, ревматизм, алкоголь);
в) порушення обміну речовин (цукровий діабет, авітамінози);
г) нервово-трофічні та ендокринні розлади (стрес, тиреотоксикоз).
2. Серцева недостатність від перевантаження. У цих випадках на серце з нормальною скоротливою здатністю лягає надмірне навантаження. Підвищене навантаження на серце може бути наслідком збільшення кількості крові, що припливає, або посилення опору крові, що відтікає. Перше спостерігається при фізичному навантаженні чи вадах серця, що супроводжуються недостатністю клапанного апарату. Друге – при звуженні вихідного отвору з порожнини серця (передсердно-шлуночкового отвору, аорти, легеневого стовбура), внаслідок гіпертензії, генералізованого атеросклерозу, пневмосклерозу.
3. Змішана форма виникає при поєднанні ушкодження міокарда та його перевантаження, наприклад, при ревматизмі, коли спостерігається комбінація запального ушкодження міокарда і порушення клапанного апарату серця.
Класифікація. Існує кілька класифікацій серцевої недостатності. Оригінальна класифікація недостатності кровообігу, розроблена українськими вченими М.Д.Стражеском і В.Х.Василенком (див.ст. ). Вона не втратила значення і в наші дні.
Широке використання в світі здобула класифікація Нью-Йоркської Асоціації серця ( 1964 ). В основу її створення покладено функціональний стан серцево-судинної системи та толерантність хворого до фізичного навантаження ( Таб. 4.).
Класифікація функціонального стану хворих на СН за клінічними критеріями Нью-Йоркської Асоціації серця
|
Функціо-нальний клас |
Визначення |
Термінологія |
|
І |
Пацієнти із захворюваннями серця, в яких виконання звичайних фізичних навантажень не викликає задишки, втоми чи серцебиття. |
Безсимптомна дисфункція лівого шлуночка |
|
ІІ |
Пацієнти із захворюваннями серця та помірним обмеженням фізичної активності. Задишка, втома, серцебиття спостерігаються при виконанні звичайних фізичних навантажень. |
Легка СН |
|
ІІІ |
Пацієнти із захворюваннями серця та вираженим обмеженням фізичної активності. В стані спокою скарги відсутні, але при незначних фізичних навантаженнях виникає задишка, втома, серцебиття. |
СН середнього ступеня |
|
ІV |
Хворі із захворюваннями серця, у яких будь-який рівень фізичної активності викликає зазначені вище суб¢єктивні симптоми. Останні виникають і в стані спокою. |
Тяжка СН |
В залежності від функцій серця розрізняють систолічний і діастолічний варіанти серцевої недостатності.
При систолічній недостатності порушення гемодинаміки пов’язане із зниженням фракції викиду ( <40-45%) дилатованого лівого шлуночка внаслідок його первинного міокардіального ураження (перенесений інфаркт міокарда, дилатаційна кардіоміопатія, дифузний міокардит тощо ) або перевантаження об¢ємом (декомпенсовані клапанні регургітації).
Рис. ЕКГ при гіпертрофії лівого шлуночка
Рис. ЕКГ при гіпертрофії правого шлуночка
Типова діастолічна недостатність лівого шлуночка зумовлена а) погіршенням розслаблення останнього у фазу діастоли за рахунок гіпертрофії його стінок (аортальний стеноз, артеріальна гіпертензія, гіпертрофічна кардіоміопатія), ішемії, кардіофіброзу, або б) утрудненим наповненням лівого шлуночка внаслідок механічних перешкод (мітральний стеноз, міксома лівого передсердя, констриктивний перикардит ( при останньому має місце діастолічна недостатність обох шлуночків ). Для діастолічної недостатності лівого шлуночка характерне поєднання ознак недостатності лівих відділів серця (дилатація лівого передсердя, ознаки легеневого застою) з нормальною або незначно зниженою фракцією викиду лівого шлуночка ( 40-50 %).
Синдром гострої серцевої недостатності. Гостра серцева недостатність буває двох типів – лівого типу (лівошлуночкова або лівопередсердна) і правого типу (правошлуночкова).
Лівошлуночковий тип. Клінічним проявом гострої лівошлуночкової і (або) лівопередсердної недостатності є серцева астма і набряк легень.
Причиною розвитку серцевої недостатності лівого типу є захворювання, які супроводжуються перевантаженням лівих відділів серця (у хворих з артеріальною гіпертензією, набутими і вродженими вадами серця, міокардитом, інфарктом міокарда, стенокардією, атеросклеротичним кардіосклерозом, тяжкими розладами серцевого ритму. Провокуючими факторами можуть бути фізичні і психоемоційні перевантаження, погіршення коронарного кровообігу, підвищення артеріального тиску, внутрішньовенне введення великої кількості рідини, тахікардія, брадикардія, інфекція та інтоксикація.
Клінічно кардіальна астма (asthma cardiale) проявляється нападом інспіраторної задухи (може бути затруднений вдих і видих, тоді вона протікає по типу тaxiпное). Напад може бути короткочасним (від 30 хв до 1 год) або тривати годинами. Він обумовлений розвитком інтерстиціального набряку легень.
Хворий відчуває гостру нестачу повітря і задуху, нерідко буває кашель з харкотинням. Він займає в ліжку сидяче положення, бо в лежачому задуха підсилюється. Часто спостерігається підвищена вологість шкіри (“холодний піт”). Частота дихань досягає 30-40 за хв.
У більш тяжких випадках серцева астма швидко прогресує і переходить в набряк легень.
При набряку легень інтенсивність задухи зростає. З’являється клекочуче дихання, яке добре чути на відстанні, посилюється кашель, з рота і носа починає виділятися пінисте рожеве харкотиння. Хворий збуджений, неспокійний, сидить у ліжку. Зростає ціаноз слизових оболонок, набухання шийних вен. Частота дихання досягає 40 і більше за хв. Під час розгорнутої клінічної картини набряку на всьому протязі легень вислуховуються різнокаліберні вологі хрипи, інколи в поєднанні з сухими, які чути на відстані (симптом “кип’ячого самовара”). В найбільш тяжких випадках набряк легень протікає із симптомами шоку.
Правошлуночковий тип. Найбільш частою причиною розвитку гострої правошлуночкової недостатності є масивна тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) та її гілок. Вона може розвиватись також після жирової і повітряної емболії легеневої артерії, довготривалого нападу бронхіальної астми, спонтанного пневмотораксу, швидкого і значного накопичення рідини в плевральній порожнині, поширеної гострої пневмонії, ателектазу легень, інфаркту міокарда з локалізацією в ділянці правого шлуночка, міжшлуночкової перетинки або двох шлуночків, прориву аневризми аорти в легеневу артерію.
ТЕЛА призводить до гіпертензії в малому колі кровообігу, розвитку гострого легеневого серця та інфаркт-пневмонії.
Симптоми ТЕЛА визначаються величиною ембола, калібром судини, станом серцевого м’яза, темпом її розвитку.
Синдром хронічної серцевої недостатності. Хронічна серцева недостатність (ХСН) – синдром, що закономірно ускладнює перебіг більшості серцево-судинних захворювань, в першу чергу найпоширеніших з них – артеріальної гіпертензії та ішемічної хвороби серця.
Синонімами ХСН є недостатність кровообігу (НК), або серцево-судинна недостатність (ССН). Більш вірним є термін ХСН, оскільки першопричиною є серцева слабкість. Судинна недостатність включається в патогенез на більш пізніх стадіях.
Як клінічний синдром ХСН характеризується порушенням насосної функції серця (насамперед лівого шлуночка), зниженням толерантності до фізичного навантаження та затримкою в організмі рідини.
Хронічна лівошлуночкова недостатність. Виникає хронічна лівошлуночкова недостатність внаслідок тих самих причин, що і гостра, зокрема при захворюваннях, які супроводжуються перенавантаженням лівого шлуночка. Але причина діє поступово і довготривало.
Проявляється лівошлуночкова недостатність насамперед задишкою (диспное). Суб’єктивно задишка сприймається хворими як відчуття нестачі повітря і супроводжується затрудненим диханням з участю допоміжних дихальних м’язів. Спочатку хворі відчувають її тільки під час фізичного навантаження, в подальшому вона прогресує і стає постійною. В горизонтальному положенні задишка посилюється у зв’язку з відтоком крові від ніг і нижньої частини тіла. Задишка часто супроводжується сухим кашлем або з виділенням серозного харкотиння іноді може відмічатись кровохаркання (внаслідок розриву переповнених кров’ю судин легенів). Кашель може виникати рефлекторно із застійних бронхів або пов’язаний з подразненням поворотнього нерва розширеним лівим передсердям.
Для вираженої серцевої недостатності характерні нічні напади задухи (серцева астма), які можуть перейти у набряк легень. Нерідко хворі відчувають серцебиття, яке виникає внаслідок тахікардії.
Хронічна правошлуночкова серцева недостатність. Правошлуночкова недостатність часто приєднується до лівошлуночкової і тоді носить характер хронічної тотальної серцевої (обох шлуночків) недостатності. Ізольована хронічна правошлуночкова недостатність виникає при хронічних неспецифічних захворюваннях легень, бронхіальній астмі, деяких вадах серця, головним чином вроджених, значному ожирінні; кіфосколіозі тощо.
Внаслідок перевантаження правого шлуночка розвивається застій у венах великого кола кровообігу, що насамперед проявляється застійними явищами в печінці. При різкому збільшенні печінки у хворих можуть виникати диспепсичні явища, біль в правому підребер’ї, внаслідок розтягнення її капсули. Якщо застій розвивається поступово, то хворі відчувають тяжкість в правому підребер’ї.
Довготривала гіпоксія гепатоцитів веде до дистрофічних і навіть некротичних змін у центральних зонах дольок тоді у частини хворих відмічається жовтяниця.
При прогресуванні серцевої недостатності внаслідок диспепсичних розладів і обмінних порушень може настати тяжке виснаження хворих – серцева кахексія.
Синдром судинної недостатності. Судинна недостатність – це патологічний стан, який виникає внаслідок зниження тонусу гладкої мускулатури судинних стінок або зменшення маси циркулюючої крові. Внаслідок цього виникає невідповідність між ємкістю судинного русла і об’ємом циркулюючої крові.
Основними причинами падіння тонусу судин є порушення їх іннервації, порушення функції судиннорухових центрів, парез судин внаслідок токсичного ураження при багатьох інфекціях та інтоксикаціях.
Розрізняють гостру і хронічну судинну недостатність. Гостра судинна недостатність може проявлятись у вигляді непритомності, шоку і колапсу.
Непритомність (syncope) – раптова, частіше короткочасна, втрата свідомості, викликана ішемією головного мозку. Вона може наступити внаслідок різних причин.
Частіше непритомність виникає внаслідок розладу вегетативної регуляції судин (різка зміна положення тіла, особливо в людей, які отримують гіпотензивні препарати, при швидкому переході у вертикальне положення; негативні емоції, больові відчуття тощо).
В ряді випадків непритомність може бути симптомом органічного захворювання, наприклад, кровотечі, стенозу гирла аорти, пароксизмальних порушень серцевого ритму, гострої коронарної недостатності.
Крім того, сприятливими факторами для розвитку непритомності можуть бути: перевтома, недосипання, інфекційні захворювання, неповноцінне харчування.
Втраті свідомості часто передує період слабкості, нудоти, запаморочення, шум у вухах, потемніння в очах. Хворий падає або повільно опускається на землю. Обличчя бліде, зіниці вузькі, реакція на світло збережена, холодний піт, холодні кінцівки. АТ знижений, пульс периферичних артерій слабкого наповнення, на сонних артеріях наповнення його залишається задовільним. Частота і ритм серцевих скорочень – різні, залежно від основної причини непритомності.
Шок (chock) – це тяжкий загрозливий стан для життя хворого, який виникає внаслідок впливу на організм надзвичайно сильних ендогенних чи екзогенних подразників і супроводжується прогресуючими порушеннями життєво-важливих функцій організму і критичним розладом гемодинаміки.
Для шоку характерні численні порушення функції систем та органів, насамперед нервової, серцево-судинної, дихальної та видільної.
В залежності від етіологічних факторів і механізмів розвитку виділяють такі форми шоку : 1) гіповолемічний (при кровотечах, втраті рідини тощо); 2) травматичний; 3) кардіогенний; 4) судинні форми шоку: а) інфекційно-токсичний; б) анафілактичний.
Колапс (collapsus) – форма судинної недостатності, яка характеризується різким зниженням судинного тонусу і (або) гострим зменшенням об’єму циркулюючої крові.
При цьому зменшується приток венозної крові до серця, серцевий викид, падає артеріальний і венозний тиск, порушується перфузія тканин і обмін речовин, виникає гіпоксія головного мозку, пригнічується життєво-важливі функції організму.
Частіше колапс розвивається при інтоксикаціях, гострих інфекційних захворюваннях, при гострій масивній крововтраті, а також спостерігається при деяких гострих захворюваннях внутрішніх органів – перитоніті, гострому панкреатиті тощо. Крім того, зниження судинного тонусу може виникнути внаслідок перерозподілу крові і зниження притоку до серця при переході з горизонтального положення у вертикальне (ортостатичний колапс) та пригнічення тонусу симпатичної нервової системи.
Колапс, як і шок, супроводжується тяжкими порушеннями життєдіяльності організму, але при цьому спостерігається непритомність. У хворих з шоком непритомність виникає лише в тяжкій стадії.
Частіше всього колапс має перехідний характер, але може і перейти в шок.
Хронічна судинна недостатність. Основним проявом хронічної судинної недостатності є довготривале зниження артеріального тиску.
Хронічна артеріальна гипотензія може бути як самостійним захворюванням (первинна гіпотензія), так і супроводжувати інші захворювання (вторинна гіпотензія ).
Синдром недостатність кровообігу – патологічний стан, при якому серцево-судинна система не здатна доставляти органам і тканинам необхідну кількість крові для їх нормального функціонування у спокої або при пред’явленні до системи кровообігу підвищених вимог.
Василенком В.Х. і Стражеском М.Д. була розроблена слідуюча класифікація недостатності кровообігу:
І. Гостра недостатність кровообігу.
Синдроми : 1) гостра серцева недостатність; 2) гостра серцево-судинна недостатність; 3) гостра лівошлуночкова недостатність; 4) гостра правошлуночкова недостатність; 5) гостра недостатність лівого передсердя; 6) гостра судинна недостатність.
ІІ. Хронічна недостатність кровообігу.
Синдроми : 1) хронічна серцева недостатність; 2) хронічна лівошлуночкова недостатність; 3) хронічна правошлуночкова недостатність; 4) хронічна судинна недостатність.
Синдром артеріальної гіпертензії. За нормативами ВООЗ (1996 р), нормальний рівень систолічного АТ у дорослих людей не перевищує
Таблиця 5
Класифікація артеріальної гіпертонії за рівнем артеріального тиску.
|
|
Cистолічний артеріальний тиск (САТ мм рт. ст.)
|
Діастолічний артеріальний тиск (ДАТ мм рт. ст) |
|
Нормальний тиск |
< 140 та |
< 90 |
|
М’яка гіпертонія |
140-180 та(або) |
90-105 |
|
Підгрупа: |
||
|
Межова гіпертонія |
140-160 та(або) |
90-95 |
|
Помірна та тяжка гіпертонія |
> 180 та(або) |
105 |
|
Ізольована систолічна гіпертонія |
> 140 та |
90 |
|
Підгрупа: |
||
|
Межова ізольована гіпертонія |
140-160 та |
< 90 |
Симптом артеріальної гіпотензії. Артеріальна гіпотензія – це стан, при якому артеріальний тиск тривалий час знаходиться нижче мінімальних величин (зниження систоличного тиску нижче, ніж 100 мм рт. ст. і діастоличного нижче 60 мм рт. ст.).
Виділяють артеріальну гіпотонію фізіологічну (не супроводжується хворобливими симптомами) і патологічну (з характерним симптомокомплексом). Остання буває гострою і хронічною (первинною і вторинною).
Фізіологічна артеріальна гіпотензія нерідко зустрічається у здорових людей і частіше обумовлена конституційними та спадковими факторами.
У спортсменів брадикардія звичайно поєднується із зниженням АТ. До фізіологічних відносять також артеріальні гіпотензії, які розвиваються в процесі акліматизації та адаптації людського організму до умов високогір¢ я, заполяр ¢я, субтропічного і тропічного клімату.
Гостра артеріальна гіпотензія характерна для колапсу і шоку.
Вторинна (симптоматична ) хронічна артеріальна гіпотензія є наслідком деяких соматичних гострих і хронічних захворювань; серця (вади, міокардити, інфаркт міокарда), головного мозку (струс), легень (крупозна пневмонія), печінки (механічна жовтяниця, гепатит), крові (анемія ), ендокринних залоз, а також інтоксикацій тощо.
Первинна артеріальна гіпотензія (есенціальна гіпотензія або гіпотонічна хвороба, нейроциркуляторна дистонія за гіпотонічним типом ) – захворювання, обумовлене порушенням функціонального стану нервової системи і нейроендокринної регуляції судинного тонусу.
Основні нозологічні форми.
Hабуті вади серця. Вада серця (vitium cordis) – це стійка патологічна зміна в будові серця, яка порушує внутрішньосерцеву і системну гемодинаміку та веде до розвитку гострої або хронічної недостатності кровообігу.
Набуті вади серця зустрічаються досить часто, що складає близько 20% серед всіх органічних уражень серця.
1.Недостатність мітрального (двостулкового) клапана. Недостатність мітрального клапана (мітральна недостатність-insufficientia valvulae mitralis) виникає в тих випадках, коли мітральний клапан під час систоли лівого шлуночка не закриває повністю атріовентрикулярний отвір і має місце зворотня течія крові із шлуночка в передсердя.
Мітральна недостатність може бути органічною (при деформації і вкороченні стулок) і функціональною (при незмінених стулках і дисфункції інших елементів клапана – папілярних м’язів, фіброзного кільця, хорд).
Етіологія. У 75-80% випадків органічна недостатність має ревматичну природу внаслідок ревматичного ендокардиту. Крім того, вона може виникати при системних захворюваннях сполучної тканини тощо.
Клініка при мітральній недостатності залежить від ступеня вираженості дефекта в клапані та змін у міокарді.
При незначній мітральній недостатності більшість хворих тривалий час ні на що не скаржаться.
Внаслідок зниження скоротливої здатності лівого шлуночка і підвищення тиску в малому колі кровообігу ( стадія декомпенсації ) у хворих з’являються скарги на: задишку при фізичному навантаженні;
серцебиття;
кашель, сухий або з невеликою кількістю харкотиння, інколи з домішками крові;
біль в ділянці серця – ниючий, колючий, тиснучий;
акроціаноз, мітральне обличчя
Аускультація. Внаслідок відсутності періоду закритих клапанів перший тон на верхівці ослаблений, а іноді, при вираженій недостатності, навіть зникає. Ще одна аускультативна ознака мітральної недостатності (при вираженій мітральній недостатності) – поява на верхівці патологічного третього тону ( протодіастолічний галоп ), зумовленого коливаннями стінок лівого шлуночка при надходженні підвищеної кількості крові з передсердя. Найважливіша аускультативна ознака мітральної недостатності – дуючий систолічний шум на верхівці, який проводиться в ліву пахвову ділянку.
2.Звуження лівого атріовентрикулярного отвору. Звуження (стеноз) лівого атріовентрикулярного отвору (stenosis ostii atrioventricularis sinistra) майже завжди буває органічним.
Етіологія. Основна причина мітрального стенозу – ревматизм (ревматичний ендокардит). Значно рідше мітральний стеноз розвивається при інфекційному ендокардиті.
Клініка. При нерізкому стенозі скарги можуть бути відсутні, а фізична активність хворих істотно не обмежена. Першими скаргами, які свідчать про виникнення застійних змін у малому колі кровообігу (в стадії декомпенсації ), є:
задишка;
кашель з невеликою кількістю харкотиння,
також серцебиття;
підвищенна стомлюваність.
В подальшому можуть з’являтись:
кровохаркання
напади серцевої астми.
Характерною зовнішньою ознакою вираженого мітрального стенозу є акроціаноз і так зване facies mitralis – ціанотичний рум’янець на щоках.
Пульс при мітральному стенозі може бути неоднаковим на обох руках (pulsus differens). Це пояснюється тим, що внаслідок гіпертрофії лівого передсердя стискається ліва підключична артерія і наповнення пульсу ліворуч зменшується. При зменшенні наповнення лівого шлуночка і зниженні ударного об’єму пульс стає малим (pulsus parvus). З появою миготливої аритмії він стає аритмічним (pulsus irregularis), визначається його дефіцит.
Аускультація – над верхівкою серця вислуховується голосний ляскаючий І тон, який виникає в результаті швидкого скорочення мало наповненого кров’ю у фазі діастоли лівого шлуночка і швидкого змикання фіброзних стулок мітрального клапана (набуває відтінку “звуку в пустій посудині“).
Після ІІ-го тону вислуховується клацання в результаті коливання склерозованих і зрощених між собою стулок мітрального клапана після його відкриття під час проходження крові з лівого передсердя до лівого шлуночка. Таким чином, у хворих із мітральним стенозом І ляскаючий тон, ІІ тон і тон відкриття мітрального клапана над верхівкою серця створюють характерну тричленну мелодію, яка нагадує крик перепілки, внаслідок чого і називається “ритмом перепілки”.
3.Недостатність клапана аорти. Недостатність клапана аорти або аортальна недостатність (insufficientia valvulae aortae ) – це вада, при якій півмісяцеві стулки не закривають повністю аортальний отвір і під час діастоли кров з аорти частково повертається до лівого шлуночка.
Клініка. Найбільш ранньою і частою скаргою є серцебиття і неприємне відчуття в ділянці серця, яке посилюється в лежачому положенні. До типових скарг відносяться стенокардичні болі в ділянці серця ( виникає так звана “гемодинамічна стенокардія”). Через погіршення кровопостачання головного мозку з’являється головний біль пульсуючого характеру, запаморочення і схильність до втрати свідомості. В міру розвитку декомпенсаціїї і зниження скоротливої функції міокарда з’являється і посилюється задишка, можуть виникати напади серцевої астми, а у в пізніх стадіях з’являються симптоми правошлуночкової недостатності – тяжкість і біль в правому підребер¢ї, периферичні набряки, можуть з’являтись набряки в попереку, а також рідина може скупчуватись в серозних порожнинах.
Огляд. Під час огляду хворих привертає увагу виражена блідість шкіри, яка пояснюється рефлекторним спазмом дрібних артерій і малим кровонаповненням їх у період діастоли. Також спостерігається виражена пульсація периферичних, сонних (“танок каротид“), підключичних, плечових, променевих, скроневих та інших артерій. Специфічний симптом Мюссе – синхронне з пульсом похитування голови, звуження і розширення зіниць симптом Ландольфі), псевдокапілярний пульс Квінке (пульсуючі зміни забарвлення нігтевої ложі при натисканні на кінець нігтевої пластинки або пульсація плями гіперемії після розтирання шкіри лоба). Всі ці симптоми пов’язані з різкими коливаннями тиску в артеріальній системі. Іноді зовнішній вигляд хворого з артеріальною недостатністю називають homo pulsans – “пульсуюча людина”.
Аускультація. Внаслідок переповнення лівого шлуночка кров’ю і відсутності періоду замкнених клапанів, І-й тон над верхівкою серця і ІІ-тон над аортою ослаблені. При значному руйнуванні клапанів аорти ІІ-й тон може зовсім не вислуховуватись. Якщо вада має сифілітичне або атеросклеротичне походження, ІІ-тон над аортою може залишатися досить голосним, а деколи набувати металічного відтінку.
Основною ознакою вади є високий, спадаючий діастолічний шум м’якого, дуючого характеру над аортою і в точці Боткіна.
4.Звуження гирла аорти. Звуження гирла аорти або аортальний стеноз (stenosis ostii aortae), призводить до утрудненого систолічного скорочення лівого шлуночка.
Огляд. При огляді хворого можна виявити блідість шкіри (в результаті зменшення серцевого викиду і спазму судин шкіри) або ціаноз. Часто помітний верхівковий поштовх у вигляді розлитої сильної пульсації в проекції верхівки серця (V-VI міжребер’я).
Пульс малий (pulsus parvus), повільний (pulsus tardus) і рідкий (pulsus rarus), внаслідок того, що кров до аорти тече повільно і в меншій кількості.
Аускультація. І-й тон на верхівці ослаблений, що зумовлене переповненням лівого шлуночка і подовженням систоли. Над аортою ІІ-й тон ослаблений або відсутній, що є наслідком малої рухомості склерозованих і звапнілих стулок аортального клапана, а також зниження артеріального тиску в аорті. Основною аускультативною ознакою аортального стенозу є грубий “скребучий” систолічний шум над аортою, який проводиться по течії крові і добре вислуховується на сонних, підключичних артеріях і в міжлопатковому просторі. Систолічний шум над аортою звичайно підсилюється при аускультації в вертикальному положенні хворого з піднятими і заведеними за голову руками (симптом Сиротиніну-Куковерова).
Систолічний тиск переважно знижений, діастолічний нормальний або підвищений, тому пульсовий тиск зменшений.
