Тернопільська державна медична академія

 

Бронхіальна астма. Хронічні обструктивні захворювання легень. Синдром підвищеної повітряності легень. Емфізема легень.

 

Синдром бронхіальної обструкції

У перекладі з латинської мови obstructio – перешкода

Обструкція виникає внаслідок звуження повітроносних шляхів та підвищення опору руху повітря.

Перешкоди руху повітря можуть виникати як у верхніх так і у нижніх дихальних шляхах.

Сьогодні нас будуть цікавити причини обструкції нижніх дихальних шляхів.

Вони можуть бути слідуючі:

1.     Накопичення харкотиння або іншої рідини в просвіті дрібних бронхів.

2.     Потовщення слизової оболонки внаслідок її набряку та гіперемії.

3.     Спазм м’язів бронхів.

4.     Внаслідок втрати еластичності легень підвищена їх розтягнутість.

Обструктивний синдром характерний для хронічних бронхолегеневих захворювань і для легенево-серцевої недостатності.

Бронхіальна обструкція може бути транзиторною або перехідною при бронхіальній астмі і деколи при пневмонії і постійно – при обструктивному бронхіті та емфіземі легень.

 

Бронхіальна астма

Бронхіальна астма (в перекладі з грецької мови – asthma – тяжке дихання).

Опис цього захворювання можна зустріти ще в працях Гомера, Гіпократа, Галена, але класичний опис клінічних ознак бронхіальної астми, належить Сокольському І.І. (1838).

Щодо визначення цього захворювання, то, як писав один з науковців D.J.Lаnе (1979): “Бронхіальна астма – це захворювання, яке легко розпізнати, але якому важко дати визначення”.

Вона перестала розглядатись виключно як респеріраторний алергоз, тому що в основі БА можуть лежати як імунологічні так і неімунологічні механізми.

На сьогоднішній день в основу визначення цього захворюванння покладена концепція запалення. Таким чином, сучасне визначення БА слідуюче: Бронхіальна астма – хронічне рецидивуюче запальне захворювання дихальних шляхів, яке характеризується зворотньою бронхообструкцією та гіперреактивністю бронхів (підвищеною чутливістю їх до різних подразнючих стимулів).

Бронхообструктивний синдром при БА обумовлений спазмом гладкої мускулатури бронхів, набряком слизової і гіперсекрецією (дискринія).

Обов’язковою клінічною ознакою є напад ядухи.

 

Клінічні симптоми

1.     Епізодичне свистяче дихання з утрудненим видихом.

2.     Кашель більше вночі та при фізичному навантаженні.

3.     Епізодичні свистячі хрипи в легенях.

4.     Повторна скованість грудної клітки.

5.     Симптоми здебільшого погіршуються вночі і пробуджують хворого.

 

Класифікація.

Найбільш повна класифікація, яка відображає патогенетичні механізми і клінічні прояви захворювання – це є класифікація Федосєєва, яку він запропонував у 1988 році.

І. За етапами розвитку бронхіальної астми:

1.     Вроджені і набуті біологічні дефекти.

2.     Стани передастми. Цим терміном позначають стани, при яких є загроза розвитку бронхіальної астми.

До них відносяться: гострий та хронічний бронхіт, пневмонія з елементами бронхоспазму в поєднанні з вазомоторним ринітом, кропивницею, вазомоторним набряком, мігренню і нейродермітом при збільшенні еозинофілії у крові та підвищення їх у харкотинні.

3.     Клінічно оформлена бронхіальна астма – після першого нападу ядухи або астматичного стану.

ІІ. За формами бронхіальної астми:

1.     Імунологічна.

2.     Неімунологічна.

ІІІ. За варіантами на основі провідних патогенетичних механізмів

1.     Атопічний (з вказанням алергену).

2.     Інфекційнозалежний (з вказанням агентів) .

3.     Аутоімунний.

4.     Дисгормональний.

5.     Нервово-психічний.

6.     Адренергічний дисбаланс.

7.     Первинно зміненої реактивності бронхів (яка формується без участі змін реакцій імунної, ендокринної та нервової систем), може бути вродженою і проявлятися під впливом хімічних, фізичних і механічних факторів та інфекційних агентів.

Можливі різні комбінації механізмів.

ІV. За характером перебігу астми:

1.     Легка.

2.     Середньотяжка.

3.     Тяжка.

V. За фазами перебігу.

1.     Загострення.

2.     Затикаючого загострення (неповна ремісія).

3.     Ремісії.

VІ. За ускладненнями:

1.     Легеневі.

2.     Позалегеневі.

Згідно міжнародної класифікації бронхіальна астма поділяється на дві форми:

1.     Екзогенну.

2.     Ендогенну.

На сьогоднішній день термін екзогенна бронхіальна астма зустрічається частіше, ніж атопічна: вона включає в себе імунологічні та неімунологічні форми хвороби. Відомі деякі хімічні речовини, які можуть викликати дегрануляцію тучних клітин чи активізувати систему комплементу неімунологічним шляхом.

 

На ІІ з’їзді пульмонологів у 1998 р. була прийнята нова класифікація БА за перебігом та ступенем тяжкості

 

 

 

¨    

Інтермітуюча:                                       

Напади  ядухи  або його еквіваленти рідше 1 разу на тиждень короткі, легкі, нечіткі.

Нічні напади (інші симптоми астми) не частіше 2 на місяць

У період між нападами симптоми відсутні.

¨    

Персистуючий:

–         легкий

симптоми постійні, але короткочасні: від 1 на тиждень до 1 на день, нічні симптоми 1-2 на місяць

–        

середньої тяжкості

 

 

Щоденні симптоми астми, нічні симптоми частіше 1 на тиждень. Фізична активність обмежена. Нічний сон суттєво порушений

–        

тяжкий

 

Постійні тривалі денні та нічні симптоми астми. Виражена обмеженість фізичної активності. Часті загострення, що загрожують життю хворого. Збереження симптомів у період між нападами.

Ступені загострення БА

Етіологія

Передусім хочу сказати, що від 40 до 80 % хворих на бронхіальну астму мають обтяжену спадковість.

Серед набутих етіологічних факторів можна виділити наступні:

1.     Побутові алергени:

Домашній пил, алергени кімнатних тварин, комахи, грибкові алергени, епідерміс людей, дафнії (які часто викорисовуються для корму акваріумних риб)

Домашній пил – це найбільш часта причина екзогенної бронхіальної астми. В її складі виявлені інші алергени, але алергенні властивості домашнього пилу пов’язані головним чином з кліщами.

     В домашньому пилу виявлено більше 30 видів кліщів. В 1 г пилу може бути виявлено декілька тисяч кліщів.

2.     Алергени, які широко розповсюджені в навколишньому середовищі.

До них відноситься пилок рослин, спори грибів, алергени з комах і різні інші компоненти повітряного плантону.

     Розповсюдженість і концентрація в повітрі алергенів даної групи залежать від географічних і кліматичних особливостей місцевості, пори року, погодних умов.

     Астма від пилку рослин відрізняється сезонністю і пов’язана з періодом цвітіння рослин. Пилок майже всіх трав, дерев, квітів має сильні сенсибілізуючі властивості.

     Дуже тяжкі напади бронхіальної астми викликає пилок такої рослини як амброзія, яка дуже розповсюджена на півдні. Такі алергенні властивості амброзії обумовлені білковими антигенами.

     Алергія до грибів може носити професійний характер (особливо в сільському господарстві).

     Постійно росте число професійних факторів, які викликають БА.

     Професійна астма може виникнути у робітників сільського господарства, харчової, хімічної, текстильної, фармацевтичної промисловості, а також робота яких пов’язана з косметичними засобами.

3.     Немало важливе значення в розвитку БА є харчова алергія

Більшість харчових алергенів є білки. Але деякі компоненти їжі можуть викликати дегрануляцію тучних клітин неімунологічним шляхом.

     Коров’яче молоко – одне з частих причин алергологічних захворювань.

     З пшеничного борошна виділено 40 антигенів. Досить сильним антигеном є риба; алергія до м’яса спостерігається значно рідше.

     Бронхоспазм можуть викликати харчові барвники, консерванти та інші харчові домішки.

4.     Медикаментозна алергія.

Частіше ліки є причиною БА в осіб, які мають професійний контакт з ними.

     Медикаментозну БА частіше всього викликають антибіотики і ферментні препарати. Особливе місце при БА є неперенесення аспірину. Таким хворим необхідно виключати харчові продукти, які містять саліцілати (особливо це продукти оранжевого кольору).

5.     Бактеріальні антигени.

Хворі на БА безумовно схильні до інфекцій, але їх етіологічна значимість не настільки велика, як це уявлялося раніше.

     Позитивні результати шкірних проб з бактеріальними антигенами у хворих на БА не можуть бути доказом інфекційно-алергічного генезу тому, що такі ж самі реакції можуть спостерігатися у здорових людей.

При дослідженні бактеріальної флори носа, зіва і бронхіального дерева у хворих на БА виявляють умовно-патогенну і сапрофітну мікрофлору.

Сенсибілізація в основному спостерігається до 3 мікроорганізмів: нейссері, золотистому стафілококу і грибам роду Candida.

Нерідко загострення БА обумовлена також мікоплазмою, аскаридозом та іншими інвазіями, вірусом парагрипу.

Патогенез БА надзвичайно складний і єдиної теорії патогенезу не існує. Складність полягає в тому, що не всі експериментальні дані можуть автоматично перенести на людину.

Як ми вже говорили, що в основі БА лежать імунологічні та неімунологічні механізми.

¨     Імунологічні механізми

Головним чином обумовлені ІgЕ, базофілами і тучними клітинами.

Медіатори цієї реакції (гістамін, простагландини, лейкотрієни).

¨     Неімунологічні механізми

1.      Псевдоалергічний

Звільнення біологічноактивних речовин, активація системи комплементу під впливом медикаментозних засобів, харчових продуктів, а також алергенів рослинного і тваринного походження.

Протягом останніх років є дуже популярна теорія

2. β-адренергічної блокади

У здорової людини будь-який подразник веде до підвищення викиду адреналіну, який через β-адренорецептори веде до підвищення циклічного

 

 

Згідно теорії β-блокади у хворих на БА існує дефект у біохімічній структурі β₂-рецепторів, що веде до недостатності ферменту аденілатциклази.

Цей дефект може бути вроджений і генетично обумовлений.

У зв’язку з цим сильний подразник не викликає підвищення циклічного аденозинмонофосфату і клітини бронхів відповідають спазмом.

3. За участю нейрогуморальних і клітинних механізмів, зокрема підвищення впливу парасимпатичної інервації.

За допомогою аденілатциклази з АТФ утворюється у АМФ.

4. Бронхоспазм за механізмом різнобронхіального рефлексу в якому беруть участь трійчастий і блукаючий нерв, а також нерви переднього і заднього легеневого сплетіння (подразнення слизової носа, у тому числі запальні процеси).

5. Бронхоспазм в результаті охолодження чутливих зон грудної клітки.

6. Бронхоспазм при шлунково-стравохідному рефлюксі.

7. Психоемоційні впливи через вегетативну нервову систему (переважно парасимпатична).

8. Видокринні механізми (дисбаланс гормонів).

9. Формування незворотньої бронхіальної обструкції під впливом рецидивуючої інфекції.

Деякі бактерії дихальних шляхів через лімфоцити здатні звільняти з тучних клітин і боусфілів гістамін та підвищується чутливість бронхіальної системи до нього.

Клінічна картина

Основною клінічною ознакою БА є напад задухи, який може розпочинатися без передвісників або із сухого кашлю. При атопічному варіанті БА нападу частіше передує аура: мігрень, вазомоторний риніт, кропивниця, набряк Квінке, кашель, лоскотіння в горлі – після цього швидко розвивається експіраторна задуха.

 

 

 

Загальний огляд.

1)     Хворий займає вимушене положення – сидить опираючись руками на коліна або на край столу, значно при цьому нахилившись вперед, що сприяє включенню в акт дихання допоміжних м’язів. При цьому фіксується плечовий пояс, плечі підняті і спрямовані допереду, голова втягнута в плечі.

2)     Шкіра  спочатку бліда. Волога. Якщо напад затягується, то блідість змінюється на ціаноз обличчя і кінцівок, може відмічатися акроціаноз.

3)     Дихання спочатку може бути частішим, а пізніше стає повільним (10-12 в 1 хв.), поглибленим і затрудненим.

Дихання шумне, часто супроводжується дистанційними свистячими хрипами. Набухання шийних вен.

4)     Рот хворого відкритий, ніздрі роздуті.

5)     Під час розпалу нападу з’являється кашель. Харкотиння важко виділяється (тягуче, в’язке) його називають скловидним.

 

Огляд грудної клітки

1.     Грудна клітка знаходиться в інспіраторному положенні (тобто в стані повного  вдиху).

2.     В акті дихання активно приймають участь допоміжні дихальні м’язи (що полегшує видих).

Пальпація

Голосове тремтіння ослаблене.

Перкусія

а) перкуторно над легенями визначається коробковий звук;

б) нижні межі легень зміщені донизу;

в) рухомість нижніх меж легень різко обмежена.

 

Аускультативно.

          На фоні ослабленого везикулярного дихання:

1)      мала дихальна екскурсія легень – менше поступає повітря – зменшується коливання стінок альвеол.

2)      збільшення маси повітря – це є певним звукоізолятором.

На фоні ослабленого везикулярного дихання з різко подовженим видихом, вислуховуються переважно високі хрипи. (ronchi_dist.mpg , ronchi_sicci.mpg , ronchi_sicci2.mpg)

Зі сторони ССС

Відмічається тахікардія.

Не визначаються межі абсолютної тупості серця внаслідок гострого здуття легень.

Поступово напад стихає, харкотиння розріджується, краще відкашлюється.

При цьому змінюється аускультативна картина. Кількість високих хрипів зменшується, збільшується кількість низьких хрипів і нерідко вислуховуються вологі незвучні різнокаліберні хрипи. (moist_ronchi2.mpg, moist_ronchi3.mpg)

 

Тяжкий довготривалий напад задухи у хворого на БА, який не знімається симпатоміметиками, в тому числі ін’єкціями адреналіну і в/в введеням еуфіліну протягом декількох годин, діб, а деколи тижнів (або після короткочасної перерви починається новий напад) називається асматичним станом (status asthmaticus).

Вважають, що основними причинами формування астматичного статусу є:

1.     глибока блокада β-адренергічних структур;

2.     довготривале і безконтрольне застосування симпатоміметиків, спотворних, седативних, антигістамінних засобів;

3.     передчасна відміна кортикостероїдів;

4.     загострення хронічного чи приєднання гострого запального процесу.

У розвитку астматичного статусу виділяють 3-и стадії, які посуті є етапами розвитку гострої легеневої недостатності.

І-а – відносно легка

ІІ-а – більш виражені обструктивні порушення, місцями – повна обструкція.

          У такому випадку аускультативна картина буде змішуватися: кількість хрипів знижується, місцями дихання взагалі не прослуховується обструкції, а деколи розвивається синдром “німа легеня”.

ІІІ-я стадія – прекоматозний і коматозний стан.

Міжприступний період

І. В одних випадках стан хворого може бути задовільним (при перебігу захворювання).

          В інших випадках у міжприступний період переважають ознаки гіпертензії малого кола кровообігу, обтураційної емфіземи.

ІІ. Хворі з атопічною формою БА можуть відмічати задишку при фізичному навантаженні, біль в ділянці серця (гіпоксичного генезу).

          Під час перкусії легень відмічається тимпаніт.

          Аускультативно на фоні ослабленого везикулярного дихання можуть вислуховуватись поодинокі сухі хрипи.

ІІІ. При інфекційно-залежній формі на перший план у піжприступний період виступають ознаки хронічного бронхіту.

 

Ускладнення

1.     Найбільш часте і небезпечне ускладнення бронхіальної астми – асматичний статус. Астматичний статус може переходити в гіпоксичну кому, гостре легеневе серце, кардіопульмональний шок.

2.     Гостра емфізема легень виникає під час нападу БА і є зворотньою.

3.     Спонтанний пневмоторакс може виникати при тяжких нападах БА внаслідок розриву емфізематозної легені.

4.     Короткотривала втрата свідомості при тяжких нападах БА.

5.     Перелом ребер може виникати під час нападу БА у хворих, які довготривалий час приймають кортикостероїди.

6.     Ателектази можуть виникати у разі закупорки бронхів щільними слизовими пробками.

7.     Астматична енцефалопатія у хворих з тяжким перебігом БА.

8.     Хронічно декомпенсоване легеневе серце (серцева недостатність по правошлуночковому типу).

9.     Хронічний бронхіт. Хронічна емфізема легень, пневмосклероз, бронхоектази, хронічне легеневе серце можуть розвинутись у хворих при інфекційно-залежній формі, яка супроводжується хронічним бронхітом.

 

Лабораторні методи діагностики

Кров 

Під час нападу ядухи відмічається помірний лімфоцитоз та еозінофілія.

         

Мікроскопічне дослідження харкотиння.

1.     багато еозінофілів;

2.     кристали Шарко-Лейдена (вони складаються з білка, який звільняється під час розпаду еозінофілів);

3.     Спіралі Куршмана (слизові штопороподібні тяжі, які формуються з муціну в бронхіолах).

 

Інстументальні методи дослідження

·        Дослідження функції зовнішнього дихання

Змінюються показники, які характеризують бронхіальну прохідність

a)     Спірографія: 1) зниження форсованої життєвої ємкості в першу секунду (ФЖЄ₁)

   2) зниження індекса Тіффно

b)    Пневмотахіметрія: зниження потужності видиху

c)     Функція зовнішнього дихання в системі “об’єм-потік” – транзиторна бронхіальна обструкція.

d)    Пік – флоуметрія (використовується в амбулаторних умовах для оцінки бронхіальної обструкції) з аналізом ПОШ (пікової об’ємної швидкості форсованого видиху).

·        Rе дослідження ОГК

1.     Підвищена прозорість легень

2.     Горизонтальне розміщення ребер

3.     Розширення міжреберних проміжків

4.     Низьке стояння діафрагми

·        ЕКГ

У випадку астматичного статусу → розвитку гострого л. сер. на ЕКГ р-pulmonale ІІ; ІІІ; V₁; V₂ перевантаження парвих відділів серця

 

Лікування бронхіальної астми

          Всі методи лікування астми можна розділити на дві групи:

І. Специфічні – по суті справи вони є етіотропними.

ІІ. Неспецифічні – включає: 1) медикаментозне лікування;

2) фізіотерапевтичне;

3)  курортне;

4)  лікувальна гімнастика;

5)  психотерапевтичне.

Етіологічне лікування (при атрофічній БА)

І. Елімінаційна терапія – це повне і постійне припинення контакту хворого з алергеном. Ця терапія проводиться після виявлення алергену за допомогою спеціальної алергологічної діагностики.

ІІ. Антибіотики, сульфаніламідні, нітрофуранові + десенсибілізуючі.

Патологічне лікування

Вплив на 3 фази: імунологічну

                             патохімічну

                             патофізіологічну

І. Вплив на імунологічну фазу.

          а) специфічна гіпосенсибілізація – профілактичне введення відомого очищеного алергену, постійно і строго індивідуально при цьому підвищують дозу.

          б) неспецифічна гіпосенсибілізація (розвантажувальна дієтична терапія лікування гістоглобуліном).

          в) лікування глюкокортикоїдами.

          г) імуномодулююча терапія.

ІІ. Вплив на патохімічну фазу патогенезу.

          а) стабілізатори тучних клітин.

          б) блокування дії деяких медіаторів бронхоспазму і алергічного запалення.

          в) інгібітори лейкотриєнів.

          г) антипротеологічні засоби.

          д) антиоксидантна терапія

ІІ. Вплив на патофізіологічну стадію.

          а) бронходилятатори

–      стимулятори адренергічних рецепторів

–      М-холіноблокатори (холінолітики)

–      інгібітори фосфодієстерази (еуфілін)

–      антагоністи Са

–      спазмолітики

інгібітори протеїназ. Периферичні вазодилятатори, оптимально інгібітори рецепторів АТ ІІ.

          б) відхаркуючі

 

Фізіотерапевтичне лікування.

–         аерозольтерапія

–         електрофорез (з бронхорозширюючих засобів)

а) – ультразвук

–       лазерне опромінення

б) галотерапія (спелеотерапія) – лікування в сольових печерах (Закарпаття – Солотвіно)

в) лікувальний масаж

г) баротерапія (в умовах зростання і спадання барометричного тиску).

д) дихальна гімнастика (по Бутейко, дозова хода)

е) голкорефлексотерапія, НВЧ-випромінення. Санаторно-курортне лікування (Південний берег Криму).

 

Невідкладна допомога під час нападу бронхіальної астми.

Загальна схема

1.     Інгаляція суміші кисню через носовий катетер або просто доступу свіжого повітря.

2.     Призначення одного з β-адренергічних (адреналін, сальбутамол, ізадран, беротек речовин.

3.     Якщо через 15-30 хв. не буде покращення, то повторно застосовують β-адренергічні речовини.

4.     Якщо через 15-30 хв. не буде ефекту, то в/в крапельно вводять еуфілін.

5.     При відсутності покращення стану на протязі 1-2 год. – застосовують кортикостероїди в/в.

6.     Продовжують інгаляції β-адренергічних речовин і в/в вводять еуфілін.

7.     При крайніх випадках – цитостатики, наркоз, атровент, беродуал, дітек, пульмікорт і т.п.

Класифікація бронхіту

Хронічний обструктивний бронхіт

Фактори ризику ХОБ

Достовірні – паління

–  тяжка недостатність α₁-антитрипсину

–  підвищений рівень пилу та газів у зв’язку з професійними шкідливостями

Вірогідні – пасивне паління

–       респіраторні вірусні інфекції

–       несприятливі соціально-економічні умови

–       вживання алкоголю

–       вік

–       стать

–       генетичні фактори

Класифікація ХОБ

Патогенез

          Можна виділити такі патогенетичні механізми у виникненні ХОБ:

1.     Порушення функції ціліарного епітелію бронхів і зміна реологічних властивостей харкотиння.

В результаті гіперсекреції і затримки очищення бронхів виникає мукоціліарна недостатність.

Це створює умови для приєднання вторинної інфекції.

2.     Імунологічна недостатність, в результаті якої порушуються клітинні і гуморальні фактори захисту.

3.     Різні шкідливі речовини повітря інактивують α₁-антитрипсин та інгібітор еластази.

У результаті часто руйнуються еластичні структури легені і виникає бронхоспазм.

 

          Таким чином, ХОБ – дифузне, прогресуюче, запально-дегенератичне ураження бронхіального дерева (переважно дрібних бронхів), обумовлене довготривалим подразненням та запаленням і супроводжується порушеннями легеневої вентиляції, газообміну та бронхообструкцію.

Клініка

Задишка – характерний симптом обструктивного бронхіту, який так і називається “бронхіт із задишкою”

          Спочатку задишка виникає тільки під час фізичного навантаження і поступово прогресує на протязі багатьох років і в кінці кінців виникає у стані спокою.

          Після відкашлювання харкотиння задишка звичайно зменшується. Але деколи навпаки – підсилюється. Симптом “підсилення задишки після нападу кашлю” пов’язаний з вираженою емфіземою легень.

У деяких хворих задишка вперше виникає на фоні загострення захворювання або у зв’язку з гострою пневмонією, а потім стійко зберігається.

Слідуюча скарга хворих на ХОБ – є кашель. Він може бути постійний, періодичний, сухий або з виділенням невеликої кількості харкотиння.

Якщо харкотиння слизово-гнійного характеру, це вказує на інфекційне загострення ХОБ.

Огляд – в пізній стадії захворювання відмічається ціаноз.

Ціаноз в деяких випадках обумовлений не гіпоксемією, а сповільненням венозного відтоку і це скоріше акроціаноз.

При розвитку артеріальної гіпоксемії з’являється дифузний теплий ціаноз шкіри і слизових оболонок, який значно зменшується після того, як хворий подихає чистим киснем.

Огляд грудної клітки. Під час проведення огляду звертають увагу на форму грудної клітки.

На ранніх стадіях розвитку ХОБ яких-небудь змін із сторони грудної клітки немає.

Якщо виникає одне з ускладнень ХОБ – емфізема, вона стає бочкоподібною (емфізематозною)

Пальпація, перкусія – на ранніх стадіях зміни не виявляються. Пізніше, якщо розвивається емфізема. Тоді можна виявити ознаки характерні для емфіземи.

 

Аускультація.

Основним елементом обструкції є затруднення видиху, тому для ХОБ характерне ослаблене, жорстке дихання з подовженим видихом і вислуховуються сухі хрипи (які обумовлені в’язним харкотинням в бронхіальному дереві).

Тональність хрипів тим вища, чим менше калібр бронхів.

У крупних бронхах виникають низькі басові хрипи, в бронхах середнього калібру – дзижчачі. В м’яких – хрипи високої тональності (свистячі).

Хрипи низької тональності краще чути під час вдиху, а високої – під час видиху.

Якщо підсилюється видих і з’являються свистячі хрипи під час форсованого видиху або в лежачому положенні хворого (при відсутності цих симптомів у вертикальному положені хворого і спокійному диханні) це розцінюють, як “приховану бронхіальну обструкцію”.

Деколи при наявності різкого харкотиння, що буває при загостренні захворювання, вислуховуються вологі хрипи, характер яких також залежить від калібру бронхів.

 

Лабораторні обстеження

При вираженому загостренні можуть бути зміни в загальному:

1)     аналізі крові – ШОЕ підвищується до 30 і більше

–   лейкоцитоз

–   помірна еозинофілія

крім того СРБ + + +

2)     Rе-дослідження.

Підсилення легеневого малюнку, особливо в нижніх відділах, якщо немає ознак емфіземи легень

3)     Але найважливіші ознаки ХОБ ми можемо отримати за допомогою спірометрії, пневмотахіметрії, аналізу кривої “потік-об’єм”.

Таким чином, головною ознакою ХОБ є:

–         Зниження ОФВ₁ (об’єму форсованого видиху за секунду);

–         зниження ФЖЕЛ (форсованої життєвої ємкості легень);

–         ЖЕЛ – довготривалий час залишається в N₁ але при тяжких обструктивних процесах вона завжди знижена;

–         Зменшений індекс Тафорно (співвідношення ОФВ₁ (ЖЕЛ), особливо коли ЖЕЛ ще зберігає нормальну величину);

–         Пізніше збільшується залишковий об’єм легень (ЗОЛ) у структурі загальної ємкості легень

Аналіз кривої “потік-об’єм”  на апаратах типу “Пневмоскрин”

 

Емфізема легень (emphysema pulmonum)

          Більш ніж 170 років назад R. Laennec (1826 р) назвав емфіземою захворювання, яке викликане розширенням легень і збільшенням їх повітряності за рахунок перерозтягнення альвеол чи внаслідок розриву альвеолярних стінок.

За Б.Є.Вотчалом:

                                      Емфізема

 

 інтерстиціальна                                         альвеолярна

                                      необструктивна                     

                   (вікарна-компенсаторна, стареча)             обструктивна               

                                                                             обмежену             дифузну

                                                                                                гостра         хронічна

                                                                                                первинна    вторинна    

                                                                                      (має значення                        (обструктивна)

                                                                                                            спадковість, а саме

                                                                                                            спадковий дефіцит

                                                                                                            α-антитрипсину)

 

 

Емфізема легень (макро- та мікроскопічні зміни)

 

 

Клінічна картина

          Найбільш раннім і постійним симптомом емфіземи легень є задишка, яка на початку захворювання з’являється тільки при фізичному навантаженні, а пізніше у стані спокою.

Задишка носить експіраторний характер, якщо здорова людина видихає повітря, то хворий на емфізему його “видавлює”.

Огляд. Під час видиху підвищується внутрішньогрудний тиск – набухають вени шиї, якщо ще + серцева недостатність, то набухання вен не зникає і у фазі вдиху.

При огляді звертає на себе увагу акроціаноз, або частіше ціаноз обличчя і верхніх кінцівок, одутле обличчя.

Нігті типу годинникового скла, а пальці у вигляді “барабанних паличок”.

При довготривалому перебігу захворювання грудна клітка стає бочкоподібною (емфізематозною):

1.     Вона збільшується в передньозадньому розмірі.

2.     Епігастральний кут тупий.

3.     Надключичні і підключичні ямки зглажені або вибухають.

4.     Ребра розміщені горизонтально.

5.     Втягнення міжреберних проміжків.

Пальпація. Відмічається ригідність грудної клітки.

Перкусія.

1.     Перкуторно визначається коробковий звук.

2.     Нижні межі легень опущені.

3.     Рухомість нижнього краю легень обмежена.

Аускультація.

Ослаблене везикулярне дихання (в тяжких випадках – різко ослаблене). А при супутньому бронхіті – розсіяні сухі хрипи.

          4 причини ослаблення везикулярного дихання:

1.     Мала дихальна екскурсія – мало повітря знижується потужність руху повітря – знижується коливання стінок альвеол.

2.     Зниження еластичності стінок альвеол. Знижена їх здатність до коливань.

3.     Зменшується число альвеолярних перетинок – ослаблення дихання.

4.     Збільшення маси повітря – певний звукоізолятор.

Rе –дослідження

Відмічається підвищення прозорості легень. межі їх опущені, рухомість діафрагми різко обмежена.

 

Перебіг. Емфізема легень поступово прогресує. І хворі вмирають від легенево-серцевої недостатності.

 

Лікування: зводиться до лікування хронічного захворювання бронхів і легень.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ЛІТЕРАТУРА

 

1.     Болезни органов дыхания /Под ред. Палеева Н.Р. Москва, – Медицина, 1980. – С.5-78.

2.     Аллергические заболевания. В.Н. Пыцкий, Н.В. Адрианова, А.В. Атомасова. Москва. – Медицина, 1991. – С. 208-259.

3.     Внутренние болезни. /Под ред. А.С. Сметнева. Москва, – Медицина, 1982. – С. 26-40.

4.     Діагностика і лікування невідкладних станів у клініці внутрішніх хвороб (посібник) /під ред. А.В.Єпішина. – Поділля, – С. 68-70.

5.     Пропедевтика внутренних болезней /под ред. В.Х.Василенка. – Москва. – Медицина, 1982 – С. 169-172.