Home » Тернопільська державна медична академія

Тернопільська державна медична академія

1 Червня, 2024

ПОРУШЕННЯ ВОДНО-СОЛЬОВОГО ОБМІНУ

План

1. Передмова

1.1. Розподіл води в організмі. Кількісний і якісний її склад

2. Механізми підтримання позаклітинного об’єму рідини і позаклітинного іонного складу, їх порушення

3. Порушення водно-сольового балансу

3.1. Дегідратації

3.2. Надлишкове нагромадження води в організмі (гіпергідратації)

4. Джерела інформації

1. Передмова

1.1. Розподіл води в організмі. Кількісний і якісний її склад

Вода є найважливішим компонентом внутрішнього середовища організму і складає приблизно 60 % від маси тіла, коливаючись від 45 % (у повних людей похилого віку) до 70 % (у молодих чоловіків). У жінок більше жиру, менше м’язів і загальна кількість води становить 50 %. Нормальні відхилення спостерігаються приблизно в межах 15 %. У дітей вміст води вище, ніж у дорослих. З віком зміст води поступово зменшується. Більша частина води (35-45 % маси тіла) знаходиться всередині клітин (інтрацелюлярна рідина). Позаклітинна рідина (екстрацелюлярна) складає 15-25 % від маси тіла і поділяється на внутрішньосудинну (5 %), міжклітинну (12-15 %) і трансцелюлярну (1-3 %).

Протягом доби в організм людини надходить з питвом близько 1,2 л води, з їжею – близько 1 л, крім того близько 300 мл води утворюється при окислюванні харчових речовин. При нормальному водяному балансі стільки ж води (близько 2,5 л) виділяється з організму: нирками (1-1,5 л), через випаровування шкірою (0,5-1 л) і легенями (близько 400 мл), а також з калом (50-200 мл).

Рідини знаходяться в постійному русі: рідина, що омиває клітини, доставляє організму поживні речовини і кисень і видаляє продукти метаболізму і вуглекислий газ. Клітинні мембрани вільно проникні для води, але не проникні для багатьох розчинених речовин, тому рух рідини між внутрішньоклітинним і позаклітинним просторами виникає за осмотичним градієнтом, що створюється осмотично активними речовини. За законом ізоосмомолярності вода переміщається через біологічні мембрани убік більш високої концентрації розчинених речовин. Розчинені речовини, вільно проникні для мембрани, не впливають на рух води. Наприклад, сечовина вільно переміщається через біологічні мембрани і тому в нормі не впливає на рух води. Обмін води між судинним руслом і тканинами здійснюється за механізмом Е.Старлінга: через стінки капілярів досить легко переміщається вода, електроліти, деякі органічні сполуки, але погано транспортуються білки. У здорової людини за добу з крові в тканину фільтрується до 20 л рідини, 17 л всмоктується назад у капіляри і близько 3 л відтікає з тканини по лімфатичних капілярах і через лімфатичну систему повертається в судинне русло. Натрій є основним катіоном позаклітинної рідини. Хлориди і бікарбонат являють собою аніонну електролітну групу позаклітинного простору. У клітинному просторі визначальним катіоном є калій, а аніонна група представлена фосфатами, сульфатами, білками, залишковими аніонами і бікарбонатом. Електроліти забезпечують 94-96 % осмолярності плазми, а натрій як основний іон позаклітинної рідини – 50 % осмотического тиску. Так як капілярна мембрана непроникна для протеїнів, то колоїдно-осмотичний тиск є основною рушійною силою, що переміщує за законами осмосу вільну воду й електроліти через капілярну мембрану. У цілому організм нестійкий до осмотичних градієнтів. Раптова зміна рідинної осмолярності в позаклітинному просторі веде до переміщення рідини через клітинну мембрану, внаслідок цього осмотичні градієнти вирівнюються.

Водно-електролітний обмін характеризується сталістю, що підтримується нервовими, ендокринними механізмами, а також осмотичними й електричними силами. Основним показником його є водний баланс. Найважливішою умовою сталості водних клітинних середовищ є їх ізотонічність. Величина катіонних зарядів повинна дорівнювати величині аніонних зарядів як усередині клітини, так і поза нею. Однак у біологічних об’єктів переважає внутрішньоклітинний потенціал. При цьому також зберігається різниця потенціалів як між клітиною і навколишнім середовищем, на рівні 80 мВ, так і між окремими елементами самої клітини (ядро, протоплазма і оболонка чи мембрана). Саме збереження різниці потенціалів є одним з основних властивостей клітини, що забезпечує можливість здійснення метаболічних процесів і її специфічної функції.

Аніони, що знаходяться усередині клітини, звичайно полівалентні, великі і не можуть вільно проникнути через клітинну мембрану. Єдиним катіоном, для якого клітинна мембрана проникна, є калій. Натрій є позаклітинним катіоном, що обумовлено низькою здатністю проникати через клітинну мембрану і наявністю особливого механізму витиснення його з клітини за допомогою натрієвого насоса. Аніон хлору також є позаклітинним компонентом, але його здатність проникати через клітинну мембрану відносно висока. Але клітина має досить постійний склад фіксованих клітинних аніонів, які створює у ній перевагу негативного потенціалу, що витісняє хлориди. Енергія натрієвого насоса, який є специфічною властивістю клітинної мембрани, забезпечується АТФ і спрямована на виштовхування натрію з клітини. Ця ж енергія сприяє руху калію в середину клітини.

2.0. Механізми підтримання позаклітинного об’єму рідини і позаклітинного іонного складу, їх порушення

Сталість об’єму та осмолярності позаклітинної рідини підтримується регуляторними механізмами, головним эффекторним органом яких є нирки. Підвищення осмолярності плазми крові внаслідок втрати чистої води є специфічним подразником осморецепторів, закладених у передньому гіпоталамусі. У результаті з’являється почуття спраги. Спрага – це один з головних і найбільш суттєвих ознак дефіциту води. Наявність спраги вказує, що об’єм води в позаклітинному просторі зменшений щодо вмісту в ньому солей. Подразнення осморецепторів гіпоталамічної ділянки (при підвищенні осмолярності крові), а також волюмрецепторів лівого передсердя (при зменшенні об’єму крові) підсилює секрецію вазопресину (АДГ) супраоптичними і паравентрикулярними ядрами гіпоталамуса. Вазопресин підсилює реабсорбцію води в дистальних канальцах нефрона через активацію V₂ рецепторів епітелію та утворення цАМФ, що підвищує проникність їх для води. Стимулюючий ефект АДГ визначається пермісивною дією АКТГ аденогіпофіза. Це веде до зменшення діурезу, збільшення об’єму циркулюючої крові. Крім того, АДГ звужує артеріоли і підвищує артеріальний тиск.

Секреція АДГ може також стимулюватися і не осмотичними факторами, з яких найбільш важливий – зниження судинного об’єму крові. Стимуляція АДГ при цьому виникає внаслідок впливу на рецептори низького тиску (локалізовані в передсердях), так і на рецептори високого тиску (локалізовані в каротидному синусі). Парасимпатичний ланцюжок зв’язує ці рецептори об’єму з нейрогіпофізом. При цьому зниження інтраваскулярного об’єму крові стимулює так званий центральний механізм вивільнення АДГ. Додатковими неосмотичними факторами стимуляції АДГ є також больовий синдром, емоційний стрес, бета-адренергична стимуляція. Деякі лікарські засоби можуть стимулювати (нікотинова кислота, наркотики, вінкристин, циклофосфамід) чи інгібувати (етанол, наркотичні анальгетики) секрецію АДГ.

Подразнення рецепторів привідної артерії нирок (при зменшенні ниркового кровотоку, крововтраті) і натрієвих рецепторів щільної плями юкстагломерулярного апарату (при дефіциті натрію) підсилює синтез і звільнення реніну. Під впливом реніну з ангіотензиногену плазми крові утворюється ангіотензин І. Ця речовина ще не має біологічної активності. При проходженні через капіляри легень з ангіотензину І під дією конвертуючого ферменту ендотеліальних клітин утворюється ангіотензин ІІ. Надалі під впливом ангіотензиназ відбувається утворення ангіотензину ІІІ. Ангіотензин ІІ проявляє два ефекти: 1) викликає скорочення гладких м’язів артеріол, в результаті чого відбувається їх звуження і підвищується артеріальний тиск; 2) діючи на клубочкову зону кори наднирників, він активує секрецію альдостерону. Ангіотензин ІІІ володіє тільки однією дією – збільшує секрецію альдостерону.

Основні функціональні ефекти альдостерону пов’язані з його впливом на нирки. Діючи на дистальні звиті канальці нефронів, альдостерон викликає: 1) збільшення реабсорбції Na⁺; 2) збільшення секреції К⁺; 3) збільшення секреції Н⁺ (підсилює ацидогенез).

Антидіуретичним і антинатрійуричним механізмам протистоять діуретичні і натрійуричні. Головними факторами їх є реномедулярні простагландини та атріальний натрійуричний фактор (АНФ, атріопептид). АНФ синтезується в клітинах лівого передсердя. Він підвищує діурез і натрійурез, розслаблює гладкі м’язові волокна судин і знижує артеріальний тиск. Вміст АНФ у лівому передсерді і секреція його в кров збільшується після надлишкового споживання води і солей, внаслідок розтягнення передсердь, підвищення артеріального тиску, а також стимуляції альфа-адренорецепторів і рецепторів вазопресину. Ці механізми функціонують постійно і забезпечують відновлення водно-електролітного балансу після крововтрати, зневоднення, у випадку надлишку води в організмі, а також зміни осмотичної концентрації позаклітинної рідини.

При патологічних станах може порушуватися інтеграція механізмів регуляції водного балансу. Наприклад, при серцевій недостатності, цирозі печінки, нефротичному синдромі зберігається тенденція до затримки води і натрію, незважаючи на значне збільшення як об’єму позаклітинної рідини, так і загального вмісту натрію і води. В інших ситуаціях порушуються механізми збереження води і натрію, тому відбувається їх втрата.

3.0. Порушення водно-електролітного балансу

3.1. Втрата води організмом (дегідратація)

Порушення водно-сольового обміну поділяють на зневоднення (дегідратацію) і затримку води в організмі (гіпергідратацію). Залежно від зміни осмотичної концентрації (співвідношення води та електролітів) дегідратацію і гіпергідратацію поділяють на ізоосмолярну, гіпоосмолярну і гіперосмолярну.

Ізоосмолярна дегідратація розвивається при еквівалентній втраті води та електролітів. Це спостерігається при поліурії, кишковому токсикозі, гострій крововтраті, блювоті, поносі. При цьому зменшення кількості тканинної рідини йде переважно за рахунок позаклітинної.

Гіпоосмолярна дегідратація характеризується зменшенням осмотичного тиску позаклітинної рідини і спостерігається у випадку переважної втрати солей. Вона розвивається при втраті секретів шлунка і кишок (понос, блювота), підвищеному потовиділенні, якщо втрата води відновлюється питтям без солі. При цьому зниження осмотичного тиску в позаклітинному середовищі приводить до переходу води в клітини, внаслідок чого підсилюється гіповолемія, згущення крові і порушення кровообігу, знижується фільтраційна здатність нирок, розвивається дегідратація клітин (зокрема нервових) і порушення їх функції.

Зневоднення і втрата електролітів приводить до порушення кислотно-основної рівноваги. Так, зневоднення з втратою хлоридів та іонів Н⁺ шлункового соку призводить до алкалозу. Зниження панкреатичного і кишкового соків, що містять більше натрію і гідрокарбонатів, веде до ацидозу.

Гіперосмолярна дегідратація розвивається при втраті води, внаслідок чого збільшується осмотичний тиск позаклітинної рідини. Це спостерігається в тих випадках, коли втрата води перевищує втрату електролітів (насамперед, натрію), наприклад, при гіпервентиляції, профузному потовиділенні, втраті слини, а також при поносі, блювоті, поліурії, коли поповнення втраченої води недостатнє. При цьому настає зменшення об’єму позаклітинної рідини і зростання її осмотичності. Збільшення осмотичного тиску позаклітинної рідини веде до переміщення води з клітин. Зневоднення клітин викликає болісне відчуття спраги, посилення розпаду білків, підвищення температури, а іноді – затьмарення свідомості, кому. Збільшення осмотичного тиску міжклітинної рідини веде до внутрішньоклітинного зневоднення і збільшення внутрішньоклітинної концентрації електролітів, що в свою чергу приводить до порушення гідратних оболонок білкових молекул. При цьому зменшується розчинність білків, вони осаджуються, що виявляється порушенням їх функцій. Зменшення води в клітинах призводить до зменшення їх об’єму і до зменшення активності поверхні клітинних мембран. У результаті цього порушуються функції, пов’язані із плазматичною мембраною – міжклітинних взаємодій, сприйняття регуляторних сигналів, міграції та ін.

Серед загальних порушень на рівні організму внутрішньоклітинне зневоднення проявляється розладами функції нейронів ЦНС. Це проявляється розвитком нестерпної спраги, затьмаренням свідомості, галюцинаціями, порушеннями ритму дихання. Зневоднення ендотеліальних клітин веде до збільшення проміжків між ними, збільшення проникності стінки судин. Це може бути причиною виходу з капілярів у тканини білків плазми крові та її формених елементів – розвиваються геморагії.

Підвищене виведення води з організму спостерігається при нецукровому діабеті. Основним фактором патогенезу нецукрового діабету є зменшення продукції вазопресину. Причиною нецукрового діабету можуть бути пухлини, запальний процес, саркоїдоз чи травма, що пошкоджують нейрогіпофіз, ніжку гіпофіза чи ядра гіпоталамуса.

Друга форма хвороби – первинна полідипсія психогенного походження, що супроводжується вторинною поліурією.

Третьою формою хвороби є нефрогенний нецукровий діабет, в основі якого лежить зниження чутливості нирок до вазопресину. При цьому відмічається зниження продукції в епітелії канальців цамф і зниження проникності дистальної частини канальця нефрона для води.

Зменшення вмісту води в рідкій частині крові веде до ангідремії, гіповолемії і зниження об’єму циркулюючої крові. Крайнім проявом позаклітинного зневоднення є розвиток ангідремічного шоку. Основне значення в його розвитку мають: 1) гіповолемія (зменшення об’єму циркулюючої крові). Вона є причиною порушення загальної гемодинаміки. При цьому зменшується хвилинний об’єм крові та артеріальний тиск, що веде до розвитку циркуляторної гіпоксії і метаболічного ацидозу. У результаті гемодинамічних порушень розвивається гостра ниркова недостатність: зменшується фільтраційний тиск, розвиваються оліго- та анурія, гіперазотемія та уремія; 2) гемоконцентрація (згущення крові, збільшення її в’язкості). Викликає насамперед порушення мікроциркуляції, сповільнюється кровотік у капілярах, розвивається сладж-синдром, істинний капілярний стаз. Наслідком таких розладів є розвиток гіпоксії та ацидозу. Гіпоксія, ацидоз і інтоксикація є основними факторами, що порушують функції ЦНС і інших життєвоважливих органів і приводять до смерті. Ознаки тяжкої ангідремії і смерть виникають у дорослих після втрати 1/3, у дітей – 1/5 обєму позаклітинної рідини.

У захисно-компенсаторних реакціях організму при зневодненні беруть участь функціональні ефекти симпатоадреналової системи, зокрема: 1) активація ренін-ангіотензинової системи. Цей ефект пов’язаний з безпосередньою дією катехоламінів на бета-адренорецептори юкстагломерулярного апарату нирок і опосередкованим впливом на ЮГА внаслідок спазму привідних артеріол; 2) внутрішньонирковий перерозподіл кровотоку. При активації симпатоадреналової системи відбувається спазм судин кортикальних нефронів. Внаслідок цього основна частина крові йде через юкстамедулярні нефрони, де площа реабсорбції води та іонів натрію, а також інтенсивність цього процесу значно більші, ніж у кортикальних нефронах. Такий перерозподіл кровотоку в нирках веде до значного збільшення реабсорбції натрію і води та сприяє їх збереженню в організмі; 3) спазм артеріол периферичних тканин. При цьому зменшується фільтрація води з капілярів у тканини, що сприяє збереженню загального об’єму крові в організмі; 4) зменшення потовиділення. Ця реакція спрямована на зменшення втрати води і солей організмом.

При позаклітинному зневодненні розвиваються наступні захисно-компенсаторні реакції:

1. Відбувається перехід рідини з інтерстиціального сектора в судини. Це зв’язано з тим, що в умовах зневоднення зменшується гідростатичний тиск крові в капілярах, з одного боку, і збільшується онкотичний тиск крові внаслідок її згущення (гемоконцентрація), з іншого.

2. Зменшення об’єму циркулюючої крові, пов’язане із зневодненням, веде до порушення волюморецепторів і збільшення секреції антидіуретичного гормону. Останній збільшує реабсорбцію води в нирках, обмежуючи її втрату організмом.

3. Зменшення об’єму циркулюючої крові викликає активацію ренін-ангіотензивної системи і збільшення секреції альдостерону корою наднирників. Це веде до збільшення реабсорбції іонів натрію в нирках і до нормалізації осмотичного тиску позаклітинної рідини.

4. У результаті зменшення артеріального тиску збуджуються барорецептори, що приводить до активації симпатоадреналової системи.

5. Зневоднення викликає через центральні і периферичні механізми почуття спраги. У результаті формуються поведінкові реакції, спрямовані на пошук води і поповнення втраченої рідини.

3.2. Надлишкове нагромадження води в організмі

Позаклітинна гіпергідратація – це збільшення об’єму рідини в позаклітинному секторі організму. Вона є результатом позитивного водного балансу.

Причинами позаклітинної гіпергідратації можуть бути:

1. Надлишкове надходження води в організм: а) пиття солоної води, яка не вгамовує спрагу; б) внутрішньовенне введення великої кількості рідини хворим.

2. Затримка води в організмі внаслідок порушення її виділення нирками: а) ниркова недостатність; б) порушення регуляції нирок (первинний і вторинний гіперальдостеронізм, гіперпродукція антидіуретичного гормону).

При ізоосмолярній гіпергідратації осмотичний тиск позаклітинної рідини не змінюється. Цей вид порушень може спостерігатися протягом деякого часу після введення надлишкової кількості ізотонічного розчину.

Гіпоосмолярна гіпергідратація (водне отруєння) характеризується зменшенням осмотичного тиску позаклітинної рідини. Цей вид гіпергідратації в експерименті на тваринах моделюють повторними введеннями води в шлунок на фоні введення вазопресину чи альдостерону, видаленням наднирників. У клініці водне отруєння можливе при рефлекторній анурії, а також у другій стадії гострої ниркової недостатності.

Гіперосмолярна гіпергідратація характеризується збільшенням осмотичного тиску позаклітинної рідини і може розвиватися при вживанні для пиття солоної морської води.

При позаклітинній гіпергідратації розвиваються наступні захисно-компенсаторні реакції:

1. Позаклітинна гіпергідратація супроводжується збільшенням об’єму циркулюючої крові. Це веде до механічного розтягнення клітин передсердь, які у відповідь звільнюють у кров передсердний натрійуричний гормон. Останній збільшує натрійурез і діурез, в результаті чого зменшується об’єм циркулюючої крові.

2. Збільшення об’єму циркулюючої крові є причиною зменшення імпульсації від волюморецепторів, у результаті чого зменшується секреція антидіуретичного гормону і зростає діурез.

Надлишкова кількість рідини звичайно не затримується в крові, а переходить у тканини, насамперед у позаклітинне середовище, що приводить до розвитку прихованих і наявних набряків.

Набряки – це надлишкове нагромадження рідини в тканинах організму і серозних порожнинах.

Розрізняють загальні і місцеві набряки. Загальні набряки є проявом позаклітинної гіпергідратації, місцеві – повязані з порушенням балансу рідини в обмеженій ділянці чи тканині органа.

Залежно від механізмів розвитку набряки можуть бути: 1) гідростатичними; 2) онкотичними; 3) мембраногенними; 4) лімфогенними; 5) внаслідок порушення нейро-ендокринної регуляції.

Гідростатичні набряки можуть бути обумовлені наступними механізмами: 1) збільшенням об’єму крові (гіперволемічні набряки); 2) збільшенням венозного тиску (застійні набряки); 3) первинним порушенням мікроциркуляції – розширенням артеріол і спазмом венул (мікроциркуляторні набряки). Гіперволемічні набряки при позаклітинній гіпергідратації і набряки, пов’язані із затримкою в організмі іонів натрію, наприклад, при серцевій недостатності, вторинному альдостеронізмі.

Застійні набряки виникають при порушенні відтоку крові по венозних судинах, підвищенні венозного тиску і фільтраційного тиску в капілярах. Найбільш частою причиною підвищення венозного тиску в умовах патології є вади серцевих клапанів, що ведуть до недостатності серця і застою крові у венах. Венозний тиск підвищується також при стисненні чи закупорці (тромбоз) вен, порушенні їх клапанного апарату, при тривалому стоянні. У деяких випадках фільтраційний тиск у капілярах може підвищуватися без істотних змін венозного тиску. Це спостерігається при порушенні мікроциркуляції: розширенні артеріол і звуженні венул. Такі порушення нерідко виникають під впливом гуморальних факторів, що регулюють просвіт артеріол і тонус прекапілярних сфінктерів (біогенні аміни, продукти метаболізму та ін.). Розширення артеріол з наступним збільшенням об’єму міжтканинної рідини може спостерігатися також у нормальних умовах, наприклад, у працюючому м’язі. Підвищення фільтраційного тиску може бути обумовлене також різко негативним тиском у міжклітинному просторі. Так, при опіку негативний тиск міжклітинної рідини може збільшуватися внаслідок випаровування води з поверхні і зміни колоїдів, що спричинює утворення розтискних сил. Цей механізм вважають головним у патогенезі набряку при опіку шкіри.

Онкотичні набряки закономірно розвиваються при зменшенні вмісту в плазмі крові білків (альбумінів) і зниженні градієнта осмотичного тиску між кров’ю і міжклітинною рідиною. Вони виникають передусім при гіпопротеїнемії (протеїнурія, голодування, цироз печінки) внаслідок зменшення онкотичного тиску крові, а також при нагромадженні осмотично активних речовин (Na⁺, білків, продуктів метаболізму) у міжклітинному просторі. Набряк підсилюється при підвищенні онкотичного тиску в міжклітинній рідині, що у свою чергу підсилює фільтрацію. Онкотичний тиск міжтканинної рідини підвищується також при блокаді лімфовідтоку. Гідрофільність тканинних колоїдів залежить також від концентрації Н⁺. При зрушенні рН у кислу сторону відбувається набрякання паренхіматозних елементів і дегідратація сполучної тканини. При зсуві рН у лужну сторону сполучна тканина гідратується.

Мембраногенні набряки виникають внаслідок підвищення проникності стінки судин. В організмі гідростатичний, онкотичний та осмотичний тиск можуть виявляти свою дію лише при певному стані проникності судин. Підвищення проникності супроводжується виходом білків із крові в інтерстиціальне середовище, зниженням онкотичного тиску плазми крові і підвищенням його в міжклітинному просторі. Тому підвищення проникності капілярів є передумовою розвитку набряку. Цей механізм є провідним у розвитку алергічних, запальних, токсичних набряків.

Лимфогенні набряки виникають внаслідок порушень лімфоутворення і лімфовідтоку. При цьому порушується виведення з лімфою білків, які в нормі фільтруються в тканину, і збільшується тканинний онкотичний тиск. Серед причин розвитку лімфогенних набряків слід виділити стиснення лімфатичних судин рубцьовою тканиною; збільшення центрального венозного тиску (недостатність серця), що перешкоджає притоку лімфи в систему кровообігу. Установлено, що венозний застій, який супроводжується підвищенням тиску у верхній порожнистій вені (так само як і місцевий венозний застій, наприклад, при тромбофлебіті), викликає рефлекторний спазм лімфатичних судин. Крім того, міжтканинна рідина, що нагромадилася при набряках, стискує лімфатичні судини.

Затримка води, пов’язана з порушенням регуляції водно-електролітного обміну, спостерігається при гіпофункції щитовидної залози (мікседема), збільшенні продукції вазопресину, інсуліну, який підвищує гідрофільність тканинних колоїдів, при первинному, а також вторинному гіперальдостеронізмі (наприклад, при недостатності серця, нефротичному синдромі, цирозі печінки та ін.). Гормональні фактори в регуляції порушень водно-електролітного обміну виступають у тісному зв’язку з нейрогенними. Цей взаємозв’язок чітко видний у гіпофізарно-адреналовому механізмі, який відіграє важливу роль у розвитку серцевих та інших видів набряку.

У патогенезі набряків розрізняють дві стадії. Перша стадія – нагромадження зв’язаної води. Набрякова рідина зв’язується з тканинними колоїдами і накопичується в основному в желеподібних структурах (колагенові волокна, основна речовина сполучної тканини). При цьому клінічні ознаки набряку незначні – трохи збільшується тургор тканини.

Друга стадія – нагромадження вільної води. Коли маса зв’язаної води збільшується приблизно на 30 %, а гідростатичний тиск у тканині досягає атмосферного, починає накопичуватися вільна незв’язана вода. Тоді з’являються виражені ознаки набряку: вільна вода переміщається відповідно до сили гравітації, з’являється симптом “ямки” при натисненні на тканину.

Основною причиною внутрішньоклітинної гіпергідрії є зменшення осмотичного тиску позаклітинної рідини, яке пов’язане з розвитком гіпонатріємії. У цих умовах вода за законами осмосу спрямовується з міжклітинного простору в клітини – з’являються ознаки генералізованого набряку клітин.

Клінічно виникають явища водяного отруєння, серед яких на перший план виступає набряк мозку, що проявляється сильним головним болем, нудотою, блювотою, судорогами.

Серед механізмів набряку клітин основне значення мають:

1) розпад внутрішньоклітинних структур, білків, в результаті чого звільнюються пов’язані з ними катіони (в основному іони К⁺) і збільшується внутрішньоклітинний осмотичний та онкотичний тиск;

2) порушення проникності клітинної мембрани, внаслідок чого іони натрію і хлору надходять у клітину і збільшують осмотичний тиск цитоплазми;

3) порушення функціонування натрій-калієвих насосів, що приводить до нагромадження іонів натрію в клітині.

Набряк клітини підсилює процеси її пошкодження. Це пов’язано з тим, що: а) збільшується проникність клітинних мембран наслідок їх осмотичного розтягнення; б) можливе явище електричного “пробою” плазматичної мембрани збудливих клітин; в) відбувається механічний розрив мембран при їх розтягненні.

Залежно від причин і механізмів виникнення розрізняють набряк серцевий, нирковий, печінковий, кахектичний, запальний, токсичний, алергічний, лімфогенний, нейрогенний, ендокринний та ін.

Серцевий, чи застійний, набряк виникає переважно при венозному застої і підвищенні венозного тиску, що супроводжується підвищенням фільтрації плазми крові в капілярних судинах. Гіпоксія, що розвивається при застої крові, приводить до порушення проникності стінки судин. Велике значення у виникненні серцевих набряків при недостатності кровообігу належить також рефлекторному ренін-адреналовому механізму затримки води.

Нирковий набряк. У патогенезі набряку при гломерулонефриті первинне значення надають зменшенню клубочковій фільтрації, яке веде до затримки води в організмі. При цьому також підвищується реабсорбція натрію в канальцях нефронів, у чому відома роль належить вторинному альдостеронізму, а також підвищенню проникності судин. При наявності нефротичного синдрому на перший план виступає фактор гіпопротеїнемії (внаслідок протеїнурії), який поєднується з гіповолемією і стимуляцією продукції альдостерону.

У розвитку печінкового набряку при ушкодженні печінки важливу роль відіграє гіпопротеїнемія, внаслідок порушення синтезу білків у печінці. Важливе значення при цьому має підвищення продукції або порушення інактивації альдостерону. У розвитку асциту при цирозі печінки вирішальна роль належить утрудненню печінкового кровообігу і підвищенню гідростатичного тиску в системі ворітної вени.

Кахектичний набряк розвивається при аліментарній дистрофії (голодуванні), гіпотрофії в дітей, злоякісних пухлинах та інших виснажуючих захворюваннях. Найважливішим фактором його патогенезу є гіпопротеїнемія, обумовлена порушенням синтезу білків, підвищенням проникності стінки капілярів і нагромадженням продуктів розпаду тканин.

У патогенезі запального і токсичного набряку (при дії хімічних сполук, укусі бджіл та інших комах) першорядну роль відіграє порушення мікроциркуляції у вогнищі ураження і підвищення проникності стінки капілярних судин. У розвитку цих порушень важлива роль належить звільненим вазоактивним медіаторам: біогенним амінам (гістамін, серотонін), простагландинам, лейкотрієнам, кінінам.

Алергічний набряк виникає у зв’язку з розвитком алергічних реакцій (кропивниця, ураження суглобів і ін.). Механізм розвитку алергічного набряку багато в чому подібний до патогенезу запального і нейрогенного набряку. Порушення мікроциркуляції і проникності стінки капілярів належить, поряд із звільненим при цьому біологічно активним речовинам, імунним комплексам.

Нейрогенний набряк розвивається в результаті порушення нервової регуляції водного обміну, трофіки тканин і судин. Сюди відноситься набряк кінцівок при геміплегії і сирингомієлії, набряк обличчя при невралгії трійчастого нерва і набряк Квінке. У походженні нейрогенних набряків важливу роль відіграє підвищення проникності стінки судин і порушення обміну в уражених тканинах.

Мікседематозні набряки – це особливий варіант набряків, в основі яких лежить збільшення гідрофільних тканинних колоїдів. При цьому в тканинах зростає кількість зв’язаної води. Мікседематозні (“слизові”) набряки характерні для гіпофункції щитовидної залози.

Наслідки набряку залежать від його ступеня. Значне нагромадження рідини викликає стиснення тканин, порушення їх функцій. Скупчення рідини в порожнинах тіла порушує функцію сусідніх органів. Так, водянка в плевральній порожнині утруднює дихання, а нагромадження трансудату в перикарді порушує діяльність серця.