ТРАНСФУЗІЙНА ТЕРАПІЯ ПРИ ЕКСТРЕМАЛЬНОМУ СТАНІ.
ОСМОЛЯРНІСТЬ ТА ЇЇ ЗНАЧЕННЯ ДЛЯ
ГОМЕОСТАЗУ
Водні сектори організму (внутрішньоклітинний та позаклітинний) розділені напівпроникною мембраною – клітинною оболонкою. Крізь неї вода легко проникає з одного сектора в інший згідно з законом осмосу. Осмос – переміщення води з розчину з низькою концентрацією крізь напівпроникну мембрану у більш концентрований розчин.
Осмолярність – концентрація кінетично активних часто чок в 1 літрі розчину (води). Вона вимірюється одиницями – міліосмолями на літр (мосм/л). В нормі осмолярність плазми, міжклітинної та внутрішньоклітинної рідини однакова і становить 285-310 мосм/л. Ця величина є однією з найважливіших констант організму, що забезпечує збереження життя. Адже зміна осмолярності в одному з секторів неминуче призводить до перерозподілу води, яка переходитиме в сектор з вищою осмолярністю. Відповідно виникне надмір води (гіпергідратація) у даному секторі із зневодненням іншого сектора. Так, наприклад, при травмуванні тканин їхні клітини руйнуються. Тут зроста є концентрація осмотично активних часточок, тому сюди дифунду є вода, що й спричинює набряк тканин. Інший приклад: надмірна втрата електролітів плазми супроводжується зниженням її осмолярності. Осмолярність же клітин залишається на попередньому рівні (в нормі). Тому вода поступає з судинного русла в міжклітинний простір, звідтіля – в клітини, викликаючи їх набряк.
При осмолярності плазми <270 мосм/л виникає гіпергідратац ія (набряк) клітин мозку. Порушуються функції центрально ї нервової системи, розвивається гіпоосмолярна кома.
При зростанні осмолярності плазми понад 320 мосм/л сюди відтікає вода з клітинного сектора. Виникає надмір води в судинному руслі та її дефіцит у клітинах з порушенням їх діяльності. Оскільки найчутливішими до гіпогідратації є клітини мозку, такий патологічний стан проявлятиметься гіперосмолярною комою (рис. 3).
Рис. 3. Перерозподіл води між секторами організму під дією осмотичного тиску:
а) переміщення рідини через напівпроникну мембрану із розчину з меншою осмолярністю в більш концентрований розчин;
б) осмолярність розчинів урівноважилась, однак змінились їхні об’єми.
Осмолярність плазми вимірюється осмометром. Дія приладу базується на різних температурах замерзання дистильованої води та плазми. Причому, чим більше молекул та інших дрібних часточок міститься в плазмі (тобто, чим вища її осмолярність), тим нижча температура її замерзання.
Осмолярність плазми можна обчислити за формулою:
Осм = 1,86·Na + Гл.+ Сеч.+10,
де Осм – осмолярність плазми, мосм/л; Na –вміст іонів натрію в плазмі, ммоль/л; Гл. – вміст глюкози, ммоль/л; Сеч. – вміст сечовини в плазмі, ммоль/л.
Судячи із наведеної формули, найважливішою речовиною, що визначає осмолярність плазми та впливає на розподіл води в організмі, є натрій. В нормі концентрація натрію плазми становить 136-144 ммоль/л.
Порушення водно-сольового балансу може бути зумовлено зовнішніми втратами води та солей, їх недостатнім чи надмірним надходженням в організм або патологічним розподілом між водними секторами.
ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ ВОДИ, ПРИНЦИПИ
ІНТЕНСИВНОЇ ТЕРАПІЇ
Порушення обміну води проявляється гіпо- або гіпергідратацією.
Гіпогідратацію спричинюють:
§ надмірне потовиділення при високій температурі;
§ задишка, проведення штучної вентиляції легень без зволоження дихальної суміші;
§ втрата рідини із шлунково-кишкового тракту (при блюванні, проносах, через нориці);
§ крововтрати, опіки;
§ надмірне вживання сечогінних препаратів;
§ надмірне виділення сечі (поліурія);
§ обмеження поступлення рідин ентеральним та парентеральним шляхами (неадекватна інфузійна терапія хворих при коматозних станах, у післяопераційному періоді);
§ патологічний перерозподіл рідини в “третій простір” (в зону запалення, у травмовані тканини).
Ознаки гіпогідратації: зниження маси тіла, тургору шкіри, тонусу очних яблук; сухість шкіри та слизових; зниження центрального венозного тиску, серцевого викиду та артеріального тиску (можливий ортостатичний колапс), діурезу, наповнення периферичних вен; порушення мікроциркуляції (тривале існування білої плями після натискування на шкіру, зниження температури шкіри). Крім того, для внутрішньоклітинної гіпогідратац ії характерна спрага, розлади притомності.
Характерні лабораторні ознаки: зростання гемоконцентраційних показників (гематокриту, гемоглобіну, білка та еритроцитів).
Гіпергідратація виникає при:
• надмірному вживанні рідин, необгрунтованій інфузійній терапії;
• гострій та хронічній нирковій, печінковій, серцевій недостатності;
• порушенні регуляторних механізмів виділення води з організму;
• “безбілкових” набряках.
Ознаки гіпергідратації: збільшення маси тіла, поява перифериичних набряків, транссудація рідини в порожнини тіла (плевральну черевну), підвищення артеріального тиску та центрального венозного тиску. Крім того, при внутрішньоклітинній гіпергідратації у хворих виникають нудота, блювання, прояви набряку мозку (сопор, кома).
При лабораторних дослідженнях виявляють зниження гемоконцентраційних показників.
Залежно від осмолярності плазми розрізняють ізотонічну, гіпертонічну та гіпотонічну гіпогідратацію і гіпергідратацію.
Ізотонічна гіпогідратація. Характеризується рівномірною втратою води та солей із позаклітинного простору (в клітинах порушень немає). Гемоконцентраційні показники підвищені, натрій плазми та її осмолярність в межах норми.
Корекцію порушень проводять ізотонічним розчином натрію хлориду, розчинами Рінгера, нормосолю, трисолю, хлосолю, ацесолю, глюкозо-сольовими розчинами в об’ємі:
V Н2О= 0,2 МТ · (Нtхв.- 0,4),
0,4
де V Н2О – дефіцит води, л; Нt хв. – гематокрит хворого, л/л; МТ – маса тіла; 0,2 МТ – об’єм води в позаклітинному секторі, л; 0,4 – показник гематокриту в нормі, л/л.
Гіпертонічна гіпогідратація зумовлена переважаючою втратою води над солями, спочатку у судинному руслі, потім у клітинах.
Гемоконцентраційні показники (гемоглобін, гематокрит, білок плазми) підвищені. Натрій плазми > 144 ммоль/л, осмолярність плазми > 310 мосм/л.
Корекція порушень. При відсутності блювання хворим дозволяють пити. Внутрішньовенно вливають 0,45% розчин натрію хлориду та 2,5% (5%) розчин глюкози з інсуліном у об’ємі:
V Н2О= 0,6 МТ · (Nа+ хв.-140),
140
де V Н2О –дефіцит води, л; Na+ хв. – натрій плазми, ммоль/л; МТ – маса тіла; 0,6 МТ – об’єм загальної води організму; 140 – фізіологічна концентрація натрію в плазмі, ммоль/л.
Гіпотонічна гіпогідратація.
Клінічно – ознаки позаклітинної гіпогідратації; лабораторно відмічається втрата значної кількості іонів натрію та хлору в плазмі. Ці зміни призводять до переміщення води у клітини (внутрішньоклітинної гіпергідратації).
Показники гемоглобіну, гематокриту та білка крові сягають вище норми; натрій плазми < 136 ммоль/л, осмолярність < 280 мосм/л.
Для корекції гомеостазу використовують ізотонічний та гіпертонічний розчини натрію хлориду чи натрію гідрокарбонату (залежно від кислотності крові). Розчини глюкози тут протипоказані. Дефіцит солей вираховують за формулою:
Na+ = (140 – Na+ хв.) · 0,2 МТ,
де Na+ – дефіцит натрію, ммоль; Na+ хв. – натрій плазми, ммоль/л; МТ – маса тіла; 0,2 МТ – об’єм позаклітинної води.
Ізотонічна гіпергідратація.
У хворих виникає надмір води та солей в судинному руслі та позаклітинному секторі без порушень внутрішньоклітинного гомеостазу.
Гемоконцентраційні показники: гемоглобін < 120 г/л, білок < 60 г/л, Nа+пл. – 136-144 ммоль/л, осмолярність – 285-310 мосм/л.
Корекція. Лікування основного захворювання (серцевої, печінкової недостатності): призначення серцевих глікозидів, обмеження вживання солей та води. Ліквідація транссудатів. Інфузія альбуміну (0,2-0,3 г/кг), осмотичних діуретиків (манітолу – 1,5 г/кг).
Стимуляція діурезу салуретиками (р-н фуросеміду – 2 мг/кг), антагоністами альдостерону (триамтерен – 200 мг, верошпірон), глюкокортикоїдна терапія (р-н преднізолону – 1-2 мг/кг).
Гіпертонічна гіпергідратація.
Надмір води та, особливо, солей, у судинному руслі та міжклітинному просторі із внутрішньоклітинною гіпогідратацією.
Гемоконцентраційні показники: зниження гемоглобіну, гематокриту, концентрації білка; Na+ плазми > 144 ммоль/л, осмолярність > 310 мосм/л.
Корекцію гіпертонічної гіпергідратації здійснюють застосуванням безсольових розчинів (р-н глюкози з інсуліном, альбумін) зі стимулюванням діурезу салуретиками (лазикс), антагоністами альдостерону (верошпірон). При необхідності проводять сеанси гемодіалізної терапії, перитонеальний діаліз. Введення кристалоїдів протипоказане!
Гіпотонічна гіпергідратація.
Надмір води у судинному руслі, міжклітинному та клітинному секторах.
Характеризується зниженням гемоглобіну, гематокриту, білка, натрію та осмолярності плазми.
Корекція порушень. Стимуляція діурезу осмодіуретиками (20 % р-н манітолу, по 200-400 мл внутрішньовенно); введення гіпертонічних розчинів ( 10 % р-н натрію хлориду – по 50 мл внутрішньовенно); глюкокортикоїдна терапія.
Видалення надмірної води з організму проведенням сеансів гемодіалізної терапії в режимі ультрафільтрації.
ПОРУШЕННЯ ЕЛЕКТРОЛІТНОГО ОБМІНУ ТА ЙОГО
КОРЕКЦІЯ
Гіпокаліємія : К+пл. < 3,8 ммоль/л.
Дефіцит калію в плазмі визначають за формулою:
К+ = (4,5 – К+ хв.) · 0,6 МТ,
де К+ – дефіцит калію, ммоль; К+ хв. – калій плазми хворого, ммоль/л; 0,6 МТ – об’єм загальної води в організмі, л.
Для корекції гіпокаліємії застосовують 7,5 % р-н калію хлориду (1 мл такого розчину містить 1 ммоль калію). Його вводять обов’язково разом з глюкозою та інсуліном, внутрішньовенно, краплинно, не швидше 20-25 мл протягом години. Доцільно призначати також солі магнію.
Стандартний розчин для корекції дефіциту калію:
р-н глюкози 10 % – 400 мл;
р-н калію хлориду 7,5 % – 20 мл;
р-н магнію сульфату 25 % – 3 мл;
інсуліну – 12 од.
Вводити внутрішньовенно, крапельно, протягом 1 години.
Потрібно пам’ятати, що швидке (струминно) введення 10-15 ммоль калію призведе до зупинки серця!
Гіперкаліємія: К+ пл. > 5,1 ммоль/л.
Цей стан корегують введенням розчину кальцію глюконату чи кальцію хлориду (по 10 мл 10 % р-ну внутрішньовенно), глюкозо-інсулінової суміші, салуретиків, глюкокортикоїдів, серцевих глікозидів, оксибутирату натрію (по 10 мл 20 % р-ну внутрішньовенно); розчину натрію гідрокарбонату.
Гіперкаліємія (К+ >7 ммоль/л) на фоні ниркової недостатності є абсолютним показанням до застосування гемодіалізної терапії.
Гіпонатріємія: Na + плазми < 135 ммоль/л.
Цей стан може бути зумовлений дефіцитом натрію або надміром води в організмі.
Дефіцит натрію визначають згідно з формулою:
Na+ = (140 – Na+ хв.) · 0,2 МТ,
де Na+ – дефіцит натрію, ммоль; Na+ хв. – натрій плазми хворого, ммоль/л;
0,2 МТ – об’єм позаклітинної води, л.
Для корекції дефіциту натрію застосовують ізотонічний, 0,9 % розчин натрію хлориду (1000 мл р-ну містить 154 ммоль Na+), чи 5,8 % розчин натрію хлориду (1 мл р-ну містить 1 ммоль Na+) – залежно від осмолярності плазми.
Гіпернатріємія: Na+пл. > 144 ммоль/л.
Цей стан найчастіше є проявом гіпертонічної гіпогідратації або гіпертонічної гіпергідратації. Проводять відповідну корекцію (див. вище).
Гіпохлоремія: СІ– пл. < 96 ммоль/л.
Для визначення дефіциту хлору застосовують формулу:
СІ–= (100 – СІ– хв.) · 0,2 МТ,
де СІ– – дефіцит хлору, ммоль; СІ– хв. – хлор плазми хворого, ммоль/л; 0,2 МТ – об’єм позаклітинної води, л.
Корекцію дефіциту хлору здійснюють, переливаючи хворому 0,9 % розчин натрію хлориду (в 1000 мл р-ну міститься 154 ммоль хлору) чи 5,8 % розчин натрію хлориду (в 1 мл р-ну міститься 1 ммоль хлору) – залежно від осмолярності плазми.
Гіперхлоремія: Cl– пл. > 104 ммоль/л.
Цей стан корегують лікуванням основного захворювання (декомпенсованої вади серця, гіперхлоремічної форми нецукрового діабету, гломерулонефриту); введенням безсольових розчинів (р-ни глюкози), альбуміну, проведенням гемодіалізної терапії.
Гіпомагніємія: Mg2+ пл.< 0,8 ммоль/л.
Дефіцит магнію вираховують за формулою:
Mg2+ = (1,0 – Mg2+ хв.) · 0,6 МТ,
де Mg2+ – дефіцит магнію, ммоль; Mg 2+ хв. – магній плазми хворого, ммоль/л; 0,6 МТ – об’єм загальної води в організмі, л.
Корекцію гіпомагніємії здійснюють 25% розчином магнію сульфату (1 мл р-ну містить 0,5 ммоль магнію).
Гіпермагніємія : Mg2+ пл. > 1,5 ммоль/л.
Такі стани, як правило, виникають у хворих при гіперкаліємії. Лікування аналогічне.
Гіпокальціємія: Са2+ пл. < 2 ммоль /л
Дефіцит електроліту вираховують за формулою:
Са2+ = (2,5 – Са2+ хв.) · 0,2 МТ,
де Са2+ – дефіцит кальцію, ммоль; Са2+ хв. – кальцій плазми хворого, ммоль/л; 0,2 МТ – об’єм позаклітинної води, л.
Для корекції застосовують 10 % розчин кальцію хлориду (1 мл р-ну містить 1,1 ммоль кальцію), ергокальциферол; при виникненні гіпокальціємічних судом – седативну терапію.
Гіперкальціємія: Са2+ пл. > 2,7 ммоль/л.
Лікують основне захворювання, що спричинило патологію (первинний гіперпаратиреоїдизм, злоякісні захворювання кісток та ін.). З метою зменшення концентрації кальцію в крові проводять інфузійну терапію (р-н глюкози з інсуліном), призначають глюкокортикоїди, застосовують гемосорбцію та гемодіалізну терапію.
РОЗЛАДИ КИСЛОТНО-ОСНУВНОГО БАЛАНСУ ТА
ЙОГО КОРЕКЦІЯ
Проявляються у вигляді ацидозу та алкалозу різного ступеня компенсації. Показник рН – (десятковий логарифм концентрації водневих іонів, взятий з протилежним знаком) – визначає ступінь закислення крові.
В нормі рН артеріальної крові становить 7,36-7,44.
Його порушення:
рН 7,35 – 7,21 – субкомпенсований ацидоз;
рН < 7,2 – декомпенсований ацидоз;
рН 7,45 – 7,55 – субкомпенсований алкалоз;
рН > 7,56 – декомпенсований алкалоз.
Показник рСО2 характеризує респіраторний компонент балансу. В нормі рСО2 артеріальної крові становить 36-44 мм рт.ст.
Зростання його понад 45 мм рт.ст. (гіперкапнія) свідчить про респіраторний ацидоз, зниження понад 35 мм рт.ст. (гіпокапнія) – респіраторний алкалоз.
Показник ВЕ (basis exces) характеризує метаболічні процеси, що відбуваються в організмі.
В нормі іони Н+, які утворюються в результаті метаболічних реакцій організму, нейтралізуються буферними системами. ВЕ артеріальної крові становить 0 ± 1,5 ммоль.
ВЕ із знаком (+) свідчить про надмір основ або нестачу кислот у плазмі (отже, про метаболічний алкалоз), ВЕ із знаком (-) – про дефіцит цих основ, які витрачені на нейтралізацію кислот – (метаболічний ацидоз).
Респіраторний ацидоз (гіперкапнія).
Цей стан зумовлений недостатнім виведенням вуглекислого газу з організму внаслідок гіповентиляції різного генезу.
Показники: рН < 7,36, рСО2а > 46 мм рт.ст., ВЕ – в межах норми; однак при тривалому перебігу респіраторного ацидозу внаслідок включення ниркової компенсації показник ВЕ поступово зростає з позитивним знаком.
Корекція. Лікування гострих та хронічних порушень зовнішнього дихання. При рСО2а > 60 мм рт.ст. слід обов’язково проводити штучну вентиляцію легень (маскою, через інтубаційну трубку; при тривалому проведенні ШВЛ – понад три доби – через трахеостомічну трубку).
Респіраторний алкалоз (гіпокапнія)
Такий стан зумовлений гіпервентиляцією хворого.
Причиною її може бути надмірна стимуляція дихального центру (при патології ЦНС, метаболічному ацидозі, підвищеному енергетичному обміні) чи неправильний вибір параметрів тривалої штучної вентиляції легень.
Показники:
рН > 7,45,
рСО2а < 33 мм рт.ст.,
ВЕ < (+ 1,5) ммоль/л.
Однак при тривалому алкалозі відбувається компенсаторна затримка іонів водню в організмі із поступовим зниженням ВЕ до від‘ємних показників.
Принципи корекції. Ліквідація причини, що призвела до гіпервентиляції: нормалізація параметрів зовнішнього дихання.
При гіпервентиляції понад 40 дихань у хвилину (при нормальній температурі тіла) показана інтубація трахеї та штучна вентиляція легень.
Метаболічний ацидоз
Визначається абсолютним та відносним підвищенням концентрації іонів водню в плазмі в результаті накопичення кислот (порушення метаболічних процесів, блокування шляхів виведення кислот з організму, надмірне поступлення кислот в організм – наприклад, при отруєннях).
Показники:
рН < 7,35,
ВЕ < (-3) ммоль/л,
рСО2а < 35 мм рт.ст. (компенсаторного характеру).
Принципи корекції. Лікування основного захворювання (діабетичного кетоацидозу, ниркової недостатності, гострого отруєння тощо), терапія порушень водно-сольового обміну (гіпонатріємії, гіперхлоремії), нейтралізація рН переливанням 4% розчину натрію гідрокарбонату із розрахунку:
V = 0,3 · ВЕ · МТ,
де V – об’єм розчину, мл; ВЕ – показник дефіциту буферних основ (обов’язково – з від’ємним знаком), ммоль/л; МТ – маса тіла, кг.
При переважанні внутрішньоклітинного ацидозу доцільно переливати 0,3 М розчин трисаміну, розраховуючи об’єм його за формулою:
V = ВЕ · МТ.
Метаболічний алкалоз
Такий стан організму виникає при абсолютному та відносному зниженні у плазмі концентрації іонів водню (Н+).
Показники:
рН > 7,45,
ВЕ > (+3) ммоль/л,
рСО2а – в межах норми чи дещо підвищений (компенсаторного характеру).
Принципи корекції: введення “кислих” розчинів, що містять хлориди (хлорид натрію, хлорид калію), лікування гіпокаліємії; у випадках декомпенсації алкалозу – переливання внутрішньовенно 0,1Н р-ну соляної кислоти, розраховуючи його об’єм згідно з формулою:
V = 0,3 · ВЕ · МТ
При декомпенсації основної патології у хворих, що потребують інтенсивної терапії, можуть спостерігатися поєднання респіраторного та метаболічного ацидозу чи алкалозу, а також різнонаправлені їх зсуви, як наслідок включення компенсаторних реакцій інших органів та систем організму.
Правильна інтерпретація порушень можлива при динамічному вимірюванні показників кислотно-основного балансу з урахуванням
розладів інших видів обміну.
Інфузійно-трансфузійна терапія
Інфузійно-трансфузійна терапія – один з найважливіших компонентів інтенсивної терапії. Це метод керування функціями організму шляхом корекції об’єму та складу крові, міжклітинної та внутрішньоклітинної рідини, який здійснюють шляхом парентерального введення біологічних рідин.
Під інфузійною терапією розуміють парентеральне введення кровозамінників, трансфузійною – переливання крові, її компонентів та препаратів.
Інфузійно-трансфузійну терапію проводять з метою:
– ліквідації гіповолемії;
– введення клітинних елементів крові при їх дефіциті (анемії, лейкопенії, тромбоцитопенії);
– корекції порушень водного, електролітного, білкового обмінів і кислотно-основної рівноваги;
– нормалізації гемостазу при дефіциті прокоагулянтів аботромбоцитів;
– забезпечення парентерального харчування;
– лікування інтоксикаційного синдрому;
– корекції реологічних порушень крові;
– ліквідації імунодефіциту (застосування імуноглобулінів, імунної плазми, лейкоцитарної маси);
– біостимулюючого впливу на організм (використання імуноглобулінів, полібіоліну тощо).
Інфузійно-трансфузійну терапію застосовують строго за показаннями, керуючись основним принципом медицини: перш за все – не нашкодь!
У кожному клінічному випадку попередньо слід визначити:
– показання до переливання (чи потрібно переливати?);
– інфузійно-трансфузійні середники (що переливати?);
– шляхи введення розчинів (куди переливати?);
– швидкість введення середників (як переливати?)
Залежно від складу та лікувальної дії на організм інфузійно–трансфузійні середники поділяють на кров, кровозамінники, компоненти та препарати крові.
Класифікація кровозамінників (за Г.Н.Хлябічем, 1997)
I. Препарати гемодинамічної дії.
1 Декстрани:
а) середньомолекулярні: поліглюкін (РФ), неорондекс (Білорусія), макродекс (Швеція, США), інтрадекс (Англія), лонгастерил 70 (ФРН), декстран (Польща) та ін.;
б) низькомолекулярні: реополіглюкін (РФ, Білорусія), реомакродекс (Швеція, США, Туреччина), ломодекс (Англія), лонгастерил 40 (ФРН), декстран 40 (Польща), гемодекс (Болгарія) та ін.
2. Препарати желатину: желатиноль (РФ), геможель (ФРН), желофузин (Швейцарія), плазможель (Франція) та ін.
3. Препарати на основі оксиетилкрохмалю: волекам (РФ), 6-HES (Японія), плазмастерил (ФРН) та ін.
4. Препарат на основі поліетиленгліколю: поліоксидин (РФ).
II. Дезінтоксикаційні – препарати на основі низькомолекулярного полівінілпіролідону: гемодез, гемодез-Н, неогемодез (РФ, Білорусь), неокомпенсан (Австрія).
III. Препарати для парентерального живлення (азотисті, енергетичні)
1. Суміші амінокислот: поліамін (РФ, Білорусія), аміностерил КЕ (ФРН), вамін (Швеція), фріамін (США), гепатамін (Туреччина) та ін.;
2. Білкові гідролізати: гідролізин, гідролізат казеїну, амікін, інфузамін, гідрамін (РФ, Україна, Білорусія, Казахстан).
3. Жирові емульсії: інтраліпід (Швеція), ліповеноз (ФРН), веноліпід (Японія), ліпомул (США), емульсан (Фінляндія).
4. Розчини глюкози і осмодіуретики: 5 – 40 % глюкоза (РФ, Україна, Білорусія, Казахстан, США, Польща, Індія та ін.), сорбіт 20 %, маніт 15 % (РФ, Україна, ФРН та ін.).
IV. Регулятори водно-сольового та кислотно-основного станів.
1. Сольові розчини: 0,9 % розчин натрію хлориду, дисоль (РФ, Україна, Білорусія), натрій хлорат 0,9% (Польща).
2. Коректори електролітного і кислотно-основного стану: лактасол, квінтасоль, мафусол, трисамін (РФ, Україна), іоностерил, трометамол композитум (ФРН), Рінгер-лактат (ФРН, США та ін.).
V. Препарати з функцією переносу кисню
1. Розчини гемоглобіну (РФ, США).
2. Емульсії фторвуглеводнів (РФ, США, Японія)
VI. Кровозамінники комплексної дії, біодеградовані (в стадії апробації): розчини гемодинамічної та дезінтоксикаційної дії, гемодинамічної та гемопоетичної дії, гемодинамічної та реологічної дії.
Характеристика кровозамінників.
1. Препарати гемодинамічної дії використовують для відновлення об’єму циркулюючої плазми та стабілізації гемодинаміки при гіповолемічних станах. Завдяки своїй осмотичній активност і вони притягують у судинне русло тканинну рідину (1 грам поліглюкіну притягує 25 мл води), швидко ліквідовуючи дефіцит ОЦК. Спостерігається пряма залежність між величиною молекули, гемодинамічним ефектом та тривалістю циркуляції розчину в судинному руслі. Їх застосовують при шокових станах для стабілізації системної гемодинаміки (середньомолекулярні) та покращення мікроциркуляції (низькомолекулярні).
§ Поліглюкін: р-н декстрану з мол. масою 70000 D, вип. у фл. по 400 мл. Реополіглюкін: р-н декстрану з мол. масою 35000 D, вип. у фл. по 200 та 450 мл.
§ Рефортан: 6% р-н гідроксиетилкрохмалю з мол. масою 200000 D, вип. у фл. по 500 та 250 мл.
2. Препарати дезінтоксикаційної дії, введені у кров’яне русло, зв’язують циркулюючі токсини, нейтралізують їх та виводять із сечею, одночасно стимулюючи діурез. Їх застосовують при гострих отруєннях, інфекціях, ендогенних інтоксикаціях. Однак розчин гемодезу (полівінілпіролідону з мол. Массою 12600 D), введений в організм, повністю не виводиться через нирки. Частина його молекул захоплюється клітинами ретикулоендотеліальної системи, блокуючи їх на десятки років. Тому в даний час у медичних закладах України гемодез не застосовують.
§ Неогемодез: 6% р-н полівінілпіролідону з мол. масою 8000 D, вип. у фл. по 50, 100, 200, 400 мл.
3. Препарати для парентерального живлення призначають хворим, яким неможливо забезпечити повноцінне харчування через шлунково-кишковий тракт.
§ Поліамін: 8 % р-н суміші кристалічних амінокислот, вип. У фл. по 200, 400 мл.
§ Інтраліпід: 10 %, 20 % р-н соєвої емульсії, вип. у фл. по 100, 250, 500 мл, вводити внутрішньовенно крапельно не швидше 100 мл за годину!
§ Глюкоза: 5 %, 10 %, 20 %, 40 % р-ни, вип. у фл. різної ємності.
4. Регулятори водно-сольового та кислотно-основного станів. Їх застосовують для корекції гомеостазу згідно з показаннями, з урахуванням осмолярності, хімічного складу та рН плазми.
5. Препарати з функцією переносу кисню.
§ Перфторан – препарат, дозволений для використання в клінічній практиці за останні роки. Унікальність препарату поляга є в тому, що його молекула у 50 – 100 разів менша за еритроцит.
Завдяки цьому перфторан транспортує молекули кисню до тих клітин, в яких блоковані природні шляхи кисневого забезпечення (напр., блокада системної та локальної мікроциркуляції при шоках, травмах, набрякових та запальних процесах). Він виявився ефективним при лікуванні станів, що супроводжуються тканинною гіпоксією: ураження головного мозку (набряки, травми, післяреанімаційна хвороба), неврити, інфаркт міокарда, відторгнення трансплантата, гострі отруєння тощо.