ТЕМА ЛЕКЦІЇ: «ТРАНСПОРТ ГАЗІВ. РЕГУЛЯЦІЯ ДИХАННЯ»
Газообмін у легенях
За сучасними уявленнями обмін кисню і вуглекислоти в легенях відбувається завдяки різниці між парціальним тиском газів в альвеолярному повітрі і їх напруженням у крові, тобто шляхом дифузії. Термін “парціальний тиск” – означає певну частину (pars) загального тиску, пропорційну проценту об‘ємного вмісту газу у суміші. Цей термін може застосовуватися тільки стосовно нерозчиненої газової суміші. Термін “напруження” застосовується щодо розчиненого газу.
Сутність процесу газообміну полягає в переході кисню з альвеолярного повітря у венозну кров, яка циркулює по легеневих капілярах (поглинання кисню), і в переході вуглекислого газу з венозної крові в альвеолярне повітря (виділення вуглекислого газу). Цей обмін проходить через тонкі стінки легеневих капілярів за законами дифузії, внаслідок різниці парціальних тисків газів в альвеолах і крові.
На шляху руху газів знаходиться аерогематичний бар‘єр (легенева мембрана). Для з’єднання молекулярного кисню з гемоглобіном йому необхідно,
по-перше, пройти тонкий шар рідини на поверхні альвеолярних клітин, тут важливе значення для полегшення дифузії має сурфактант, так як кисень розчинається у фосфоліпідах краще, ніж у воді;
по-друге, альвеолярний епітелій;
по-третє, шар сполучної тканини;
по-четверте, шар ендотеліальних клітин капілярів;
по-п’яте, шар плазми; по-шосте, мембрана еритроцита.
Вуглекислота проходить цей же шлях, але в зворотному напрямку.
Газообмін у легенях людини відбувається на площі 50-
1) поверхні, через яку відбувається дифузія;
2) товщини мембрани;
3) градієнту тиску газів у альвеолах та крові;
4) коефіцієнту дифузії;
5) стану мембрани.
В альвеолярному повітрі парціальний тиск кисню дорівнює
Градієнт тиску СО2, протилежний за напрямком кисневому. В альвеолярному повітрі парціальний тиск СО2 складає
Невеликий градієнт цілком достатній, так як розчинність СО2 в 20-25 разів більша, ніж у кисню. Тому після проходження крові через легеневі капіляри напруження СО2 у ній майже дорівнює парціальному тиску СО2 в альвеолах.
Об’єм газу, який проходить через аерогематичний бар’єр за 1 хвилину при різниці тисків газу з обох боків бар’єру в
Дифузійна здатність легенів у людини для кисню дорівнює 25 мл О2/хв мм рт. ст.
Встановлено, що дифузійна здатність легенів зменшується з віком. Впливає на дифузійну здатність і положення тіла. Так у лежачому положенні дифузійна здатність легенів на 15-20 % більша, ніж у сидячому.
Головними факторами, які визначають дифузійну здатність легенів є: по-перше, ступінь проникності аерогематичного бар‘єру для газів; по-друге, площа дифузійної поверхні; по-третє, час контакту крові з альвеолярним повітрям.
Ступінь проникності аерогематичного бар‘єру для газів залежить у першу чергу від його товщини, яка в нормі дорівнює в середньому 1 мкм. Чим більша товщина бар’єру – тим менша проникність і навпаки. Крім цього має значення і розчинність газів у аерогематичному бар’єрі.
Площа дифузійної поверхні легенів у нормі складає біля
Парціальний тиск СО2 альвеолярного повітря вирівнюється з напруження СО2 в крові через 0,1 с. Тому за фізичного навантаження дифузія СО2 з крові в альвеоли суттєво не змінюється.
Транспорт газів кров‘ю
Кисень в організмі може бути у двох станах: розчиненим у рідких середовищах (плазма) і зв‘язаним з його носієм – гемоглобіном.
Кожна молекула НЬ може приєднати 4 молекули О2, що у перерахунку на
Враховуючи те, що 100 мл крові містять тільки 0,3 мл розчиненого О2, можна уявити, що основний об’єм кисню транспортується у стані хімічного зв’язку з гемоглобіном. Розчинність газу в рідині залежить від температури, складу рідини, тиску газу і його природи.
Кількість гемоглобіну яку може зв’язати одиниця об’єму крові при повному її насиченні називається кисневою ємністю крові. Величина кисневої ємності крові в нормі у людини коливається в межах 16-24 об% при температурі 0 ºС і тиску
Більша сила зв’язку між гемоглобіном і киснем відповідно менша дисоціація оксигемоглобіну, а значить буде більше оксигемоглобіну і навпаки. Це, по-перше. По-друге, оксигенація гемоглобіну залежить від напруження кисню в крові. Ці залежності описуються кривою дисоціації оксигемоглобіну. Фактори від яких залежить крива дисоціації оксигемоглобіну:
1. температура,
2. рН,
3. РСО2,
4. концентрація в еритроциті 2,3-ДФГ.
При зниженні рН крива зміщується вправо, що свідчить про зменшення спорідненості НЬ до О2. При підвищенні рН збільшується спорідненість НЬ до О2 і крива зміщується вліво.
Утворення великої кількості СО2 в тканинах сприяє збільшенню віддачі кисню за рахунок зниження спорідненості НЬ до нього. При виділенні СО2 у легенях зменшується рН крові і поліпшується оксигенація. CO2 також впливає на дисоціацію НbO2.
При зниженні температури віддача О2 оксигемоглобіном сповільнюється, а при її збільшенні прискорюється цей процес.
Зміщенню кривої вправо сприяє також збільшення вмісту в еритроцитах 2,3–ДФГ.
Хід кривої може змінюватися при зміні умов. Вона може зміщуватися вліво і вверх або вправо і вниз. У першому випадку можна говорити про підвищення спорідненості гемоглобіну до кисню, а в другому – навпаки. У першому випадку в крові переважають процеси утворення оксигемоглобіну і затруднений його розпад (дисоціація), а в другому – навпаки з‘єднання Нв з О2 утруднене і проходить при відносно більш високому напруженні кисню в крові.
Зростання температури зменшує спорідненість гемоглобіну до О2. У працюючих м’язах збільшення температури сприяє звільненню О2. Зменшення температури тканин або змісту 2,3-дифосфоглицерата викликає зрушення вліво кривій дисоціації оксигемоглобіну.
Під кисневою місткістю крові розуміють кількість Ог, яка зв’язується кров’ю до повного насичення гемоглобіну. При вмісті гемоглобіну в крові 8,7 ммоль*л-1 киснева місткість крові складає 0,19 мл О2 в 1 мл крові (температура 0oC і барометричний тиск
Обмін О2 між кров’ю капілярів і клітинами тканин також здійснюється шляхом дифузії. Концентраційний градієнт О2 між артеріальною кров’ю (
СО2 переноситься кров’ю,
по-перше, у фізично розчиненому вигляді;
по-друге, у складі бікарбонатів і,
по-третє, у сполуках з білками (так звані карбамінові або карбосполуки).
Розчинність СО2 приблизно в 20-25 разів більша, ніж розчинність О2, тому це важлива транспортна форма. На неї припадає 10 % СО2, який переноситься до легенів з крові.
Ендотелій капілярів проникний тільки для молекулярного СО2 як полярної молекули . З крові в альвеоли дифундує фізично розчинений в плазмі крові молекулярний СО2. Крім того, в альвеоли легенів дифундує СО2, який вивільняється з карбамінових з’єднань еритроцитів завдяки реакції окислення гемоглобіну в капілярах легені, а також з гідрокарбонатів плазми крові в результаті їх швидкої дисоціації за допомогою ферменту карбоангидрази, що міститься в еритроцитах.
У нормі через 1 з відбувається вирівнювання концентрацій СО2 на альвеолярно-капілярній мембрані, тому за половину часу капілярного кровотоку відбувається повний обмін СО2 через аерогематичний бар’єр. Реальна рівновага наступає декілька повільніше. Це пов’язано з тим, що перенесення СО2, так само як і О2, обмежується швидкістю перфузії капілярів легенів.
Іони Н+ частково також зв’язуються з відновленим гемоглобіном, оскільки він являє собою слабшу кислоту, а отже кращий акцептор протонів, ніж оксигемоглобін. Оця підвищена спорідненість крові до СО2 при дезоксигенації називають ефектом Холдена. Карбамінові сполуки утворюються в результаті зв’язування СО2 з кінцевими аміногрупами глобіну.
Обмін газів у тканинах
Кисень, який потрапляє в капіляри, тканинами використовується не весь. Частина його залишається у венозній крові. Різницю між вмістом кисню в артеріальній і венозній крові називають коефіцієнтом тканинного засвоєння кисню. У стані спокою він дорівнює 25-30 %. Це означає, що тканини за час перебування порції крові в капілярах встигають поглинути лише 1/4 кисню, що до них надходить. При напруженій м’язовій роботі цей коефіцієнт зростає до 50-60 %.
РЕГУЛЯЦІЯ ДИХАННЯ
Під дихальним центром слід розуміти сукупність нейронів специфічних (дихальних) ядер довгастого мозку, здатних генерувати дихальний ритм.
Дихальний центр виконує дві основні функції в системі дихання: моторну, або рухову, яка виявляється у вигляді скорочення дихальних м’язів, і гомеостатичну, пов’язану із зміною характеру дихання при зрушеннях змісту О2 і СО2 у внутрішньому середовищі організму.
Регуляція зовнішнього дихання здійснюється трьома основними елементами:
1. рецепторами, що сприймають і передають інформацію у:
2. центральний регулятор, який розміщений у головному мозку. Тут проходить. обробка інформації і посилаються команди на:
3. ефектори (дихальні м’язи), що безпосередньо здійснюють вентиляцію легень.
Рухова функція дихального центру полягає в генерації дихального ритму і його патерну. Під генерацією дихального ритму розуміють генерацію дихальним центром вдиху і його припинення (перехід в експірацію). Під патерном дихання слід розуміти тривалість вдиху і видиху, величину дихального об’єму, хвилинного об’єму дихання. Моторна функція дихального центру адаптує дихання до метаболічних потреб організму, пристосовує дихання в поведінкових реакціях (поза, біг і ін.), а також здійснює інтеграцію дихання з іншими функціями ЦНС.
Гомеостатична функція дихального центру підтримує нормальні величини дихальних газів (O2, CO2) і рн в крові і позаклітинній рідині мозку, регулює дихання при зміні температури тіла, адаптує дихальну функцію до умов зміненого газового середовища, наприклад при зниженому і підвищеному барометричному тиску.
Характеристика дихальний нейронів. Дихальні нейрони стовбура головного мозку бувають двох типів: одні зних виявляють активність під час вдихання (інспіраторні, I-нейрони), а інші – під час видихання (експіраторні, Е-нейрони). Більшість активної імпульсації посилює частоту під час вдихання І-нейронів або під час видихання у випадку Е-нейронів. Видихання є пасивним під час спокійного дихання, і Е-нейрони тоді перебувають у стані спокою; вони стають активними, якщо легенева вентиляція збільшується.
Дорсальну групу утворюють І-нейрони, деякі з них вступають і моносинаптично поєднуються з діафрагмальними мотонейронами. До них, вірогідно, проектується від дихальних шляхів та каротидних та аортальних клубочків аферентні шляхи, які закінчуються у ядрі поодинокого шляху. Вентральна група містить Е-нейрони у каудальній частині дихального центру, І-нейрони – у його середній частині, та Е-нейрони – на ростральному кінці. Деякі з цих нейронів проникають у дихальні мотонейрони; ті ж, що містяться на ростральному кінці групи, відповідають за гальмування І-нейронів під час видихання.
У верхній частині варолієвого моста міститься пневмотаксичний центр, який лімітує тривалість вдиху, впливаючи таким чином на частоту дихання. Імпульси йдуть від нього до дорсального ядра і змінюють тривалість вдиху від 0,5 до 5 с. Змінюється звичайно й тривалість видиху. Частота дихання змінюється в діапазоні від кількох дихальних циклів протягом І хв до 40 і більше.
Механізми забезпечення періодичної активністі дихального циклу. В основі періодичності лежить функція бульбарного відділу. При цьому вирішальна роль належить нейронам дорсального групи. Вважають, що вони є своєрідним “водієм ритму”.
Періодичність обумовлена:
1) узгодженою активністю різних відділів дихального центра;
2) надходженням сюди імпульсів від рецепторів;
3) надходженням сигналів від інших відділів ЦНС, у тому числі і від кори головного мозку. Крім того, при аналізі механізму періодичності дихання потрібно врахувати, що спокійне і форсоване дихання суттєво відрізняються за кількістю м’язів, які беруть участь у цьому акті. Багато в чому ця різниця визначається рівнем залучення вентрального відділу бульбарного дихального центра, в якому є як інспіраторні, так і експіраторні нейрони. При спокійному диханні ці нейрони відносно малоактивні, а при глибокому диханні їх роль різко зростає.
Інші області локалізації дихальних нейронів. У мосту знаходяться два ядра дихальних нейронів: медіальне парабрахиальне ядро і ядро Шатра (ядро Келлікера). Іноді ці ядра називають пневмотаксичнм центром. У першому ядрі знаходяться переважно інспіраторні, експіраторні, а також фазовоперехідні нейрони, а в другому – інспіраторні нейрони. У наркотизованих тварин руйнування цих ядер викликає зменшення частоти і збільшення амплітуди дихальних рухів. Припускають, що дихальні нейрони моста беруть участь в механізмі зміни фаз дихання і регулюють величину дихального об’єму. У поєднанні з двостороннім перерізанням блукаючих нервів руйнування вказаних ядер викликає зупинку дихання на вдиху, або інспіраторний апнейзіс. Інспіраторний апнейзіс уривається рідкісними, короткочасними і швидкими видихами. Після виходу тварин з наркозу апнейзіс зникає і відновлюється ритмічне дихання.
Діафрагмальні мотонейрони. Утворюють діафрагмальний нерв. Нейрони розташовані вузьким стовпом в медіальній частині вентральних рогів від СIII до CV. Діафрагмальний нерв складається з 700-800 мієлінізованих і більше 1500 немієлінізованих волокон. Переважна кількість волокон є аксонами e-мотонейронів, а менша частина представлена аферентними волокнами м’язових і сухожильних веретен, локалізованих в діафрагмі, а також рецепторів плеври, очеревини і вільних нервових закінчень самої діафрагми.
Мотонейрони сегментів спинного мозку, іннервуючі дихальні м’язи. На рівні CIII -С поблизу латерального краю проміжної зони сірої речовини знаходяться інспіраторні нейрони, які беруть участь в регуляції активності міжреберних і діафрагмальних мотонейронів.
Мотонейрони, іннервуючі міжреберні м’язи, локалізовані в сірій речовині передніх рогів на рівні від TIV до ТX. Причому одні нейрони регулюють переважно дихальну, а інші – переважно пізно-тонічну активність міжреберних м’язів. Мотонейрони, іннервуючі м’язи черевної стінки, локалізовані в межах вентральних рогів спинного мозку на рівні TIV-LIII.
Характеристика артеріальних хеморецепторів, які беруть участь у рефлекторній регуляції дихання.
Артеріальні рецептори є в легенях, судинах, головному мозку. За механізмом збудження вони є хеморецепторами і механорецепторами.
Периферичні хеморецептори містяться в каротидних тільцях, які розташовані в ділянці біфуркації загальних сонних артерій і в аортальних тільцях, які є на верхній та нижній поверхнях дуги аорти. Найбільше значення для регуляції дихання мають каротидні тільця, які контролюють газовий склад крові, яка надходить до мозку.
Унікальною особливістю рецепторних клітин каротидного синусу є висока чутливість до змін РаО2. При цьому рецептори реагують на відхилення параметрів РаО2 в дуже широких межах: від 100 до
Менше значення для регуляції дихання мають аортальні хеморецептори, які відіграють помітнішу роль у регулюванні кровообігу.
Характеристика центральних хеморецепторів. На вентральній поверхні довгастого мозку біля виходу IX та Х пар черепних нервів на глибині 200–400 мкм розташовані центральні хеморецептори. Присутність їх можна пояснити необхідністю контролю за постачанням О2 мозку, оскільки при недостачі кисню найшвидше гинуть клітини ЦНС. Провідним фактором подразнення цих рецепторів є концентрація Н+. Центральні хеморецептори омиваються міжклітинною рідиною, склад якої залежить від метаболізму нейронів і місцевого кровотоку. Крім цього, склад міжклітинної рідини багато в чому залежить від складу спинномозкової рідини. Спинномозкова рідина (СМР) відокремлена від крові гематоенцефалічним бар’єром. Структури, що його утворюють, слабопроникні для Н+ та НСО, але добре пропускають нейтральний СО2. Внаслідок цього при підвищенні в крові вмісту СО2 він дифундує у СМР. Це призводить до утворення в ній нестійкої вугільної кислоти, продукти якої стимулюють хеморецептори. Потрібно враховувати, що у нормі рН СМР нижча, ніж рН крові – 7,32. Крім цього, у зв’язку із зменшенням вмісту білків буферна ємкість СМР також нижча, ніж крові. Тому при підвищенні рівня РСО2; в СМР рН змінюється швидше.
Центральні хеморецептори справляють великий вплив на дихальний центр. Вони стимулюють інспіраторні та експіраторні нейрони, посилюючи як вдих, так і видих. Тому, наприклад, при зниженні рН СМР лише на 0,01 вентиляція легень збільшується на 4 л/хв.
Рецептори розтягу. У гладких м’язах повітроносних шляхів, починаючи від трахеї і закінчуючи бронхами, містяться рецептори розтягання легень. У кожній із легень є до 1000 рецепторів.
Виділяють кілька типів рецепторів, які реагують на розтягування легень. Близько половини рецепторів подразнюються тільки при глибокому вдиху. Це порогові рецептори. Низькопорогові рецептори подразнюються і при малому об’ємі легень, тобто під час як вдиху, так і видиху. Під час видиху частота імпульсації від цих рецепторів зростає.
Механізм подразнення рецепторів легень полягає в тому, що дрібні бронхи розтягуються за рахунок їх еластичності, яка залежить від ступеня розширення альвеол; що воно більше, то сильніше розтягнення структурно пов’язаних з ними повітроносних шляхів. Великі повітроносні шляхи структурно не зв’язані з легеневою тканиною і подразнюються внаслідок “негативності тиску“ в плевральній щілині.
Більшість аферентних імпульсів від рецепторів розтягнення легень спрямовується до дорсального ядра бульбарного відділу дихального центру і активізує Іb нейрони. У свою чергу ці нейрони, гальмуючи активність Іa нейронів, зупиняють вдих. Але такі реакції спостерігаються тільки при високій частоті імпульсів, яка досягається на висоті вдиху. При низькій частоті рецептори розтягнення, навпаки, продовжують вдих і скорочують видих.
Рецептори плеври належать до механорецепторів. Вони відіграють певну роль у зміні характеру дихання при порушенні властивостей плеври. При цьому виникає відчуття болю, головним чином пов’язане з подразненням парієтального листка плеври.
У людини рефлекси, пов’язані з подразненням механорецепторів легень (рефлекси Герінга-Брейєра), великого значення не мають; вони лише запобігають надмірному розтягуванню легень при вдиханні понад
Іритантні рецептори. Розташовані в епітеліальному і субепітеліальному шарах повітроносних шляхів. Особливо багато їх у ділянці коренів легень. Імпульси від цих рецепторів ідуть по мієлінових волокнах блукаючих нервів. Іритантні рецептори мають одночасно властивості механо- і хеморецепторів. Вони швидко адаптуються. Подразниками цих рецепторів є також їдкі гази, холодне повітря, пил, тютюновий дим, біологічно активні речовини, які утворюються в легенях (наприклад, гістамін).
Подразнення іритантних рецепторів супроводжується неприємним відчуттям – печінням, кашлем та ін. Імпульси з цих рецепторів, які надходять за рахунок більш раннього вдиху, скорочують видих. Подразнення іритантних рецепторів через блукаючий нерв може призвести до скорочення гладких м’язів бронхів. Цей рефлекс лежить в основі бронхоспазму при збудженні рецепторів гістаміном, який утворюється при бронхіальній астмі. Фізіологічне значення вказаного рефлексу полягає в тому, що при вдиханні токсичних речовин змінюється просвіт бронхів, знижуються вентиляція альвеол і газообмін між дихальними шляхами і альвеолами. Завдяки цьому в альвеоли і кров потрапляє менше токсичних речовин.
Юкстаальвеолярні рецептори. Юкстаальвеолярні рецептори або J-рецептори, називаються так тому, що розташовані у стінках альвеол біля капілярів. Подразнюються вони при надходженні біологічно активних речовин у мале коло кровообігу, а також при збільшенні об’єму інтерстиціальної рідини легеневої тканини. Імпульси від них ідуть у довгастий мозок по немієлінізованих волокнах блукаючого нерва. У нормі J-рецептори перебувають у стані слабкого тонічного збудження. Посилення імпульсації призводить до частого поверхневого дихання. Роль цих рецепторів у регулюванні дихання невідома. Можливо, вони разом з іритантними рецепторами спричинюють задишку при набряканні легенів. На регулювання дихання впливають імпульси ще від кількох типів рецепторів.
Рефлекси з пропріорецепторів.
М’язові веретена дихальних м’язів (міжреберних м’язів та м’язів стінки живота) збуджуються як при розтягуванні м’яза, так і за принципом гамма-петлі. Рефлекторні дуги з цих рецепторів замикаються на рівні відповідних сегментів спинного мозку. Фізіологічне значення цих рефлексів полягає в тому, що при утрудненні дихальних рухів автоматично посилюється сила скорочення м’язів. Опір диханню збільшується, наприклад, при зменшенні еластичності легенів, бронхоспазмі, набряку слизової оболонки, зовнішньому опору розширенню грудної клітки. У звичайних умовах пропріорецептори дихальних м’язів значної ролі не відіграють. Але їх вплив легко виявити при інтенсивному стисканні грудної клітки, при якому вони включають вдих. У діафрагмі міститься дуже мало рецепторів (10–30), і вони не відіграють істотної ролі в регулюванні дихання.
Значення довільної зміни дихання
1. Мовотворче. Дихальна система людини приймає безпосередню участь в створенні мовних звуків. Звукова мова утворюється при перетворенні кінетичної енергії повітряних потоків у дихальних шляхах в акустичну енергію. Робота дихального апарату під час мови – “мовне дихання” – підкоряється до певної міри тому, як треба промовити, висловити певний мовний матеріал, голосно чи тихо, швидко чи повільно і т.д. А це обумовлено проявом кортикальних впливів.
2. Діагностичне.
а. Без довільної зміни дихання, яка виконується за вказівкою лікаря (“дихайте глибше!, “не дихайте!) не обходиться звичайний медичний огляд.
б. Без довільної зміни дихання неможливо провести спірометрію, спірографію, пневмотахометрію.
в. Широко використовуються діагностичні проби із довільною затримкою дихання на вдиху, або після видиху. В нормі на вдиху (проба Штанге) можна затримати дихання на 50-60 с., а на видиху (проба Генче) – на 30-40 с. Ці проби є показником здатності кори головного мозку гальмувати дихальний центр, а також мотонейрони інспіраторних м’язів.
3. Лікувально-профілактичне. Відомі дихальні вправи Бутейка, які успішно використовують для лікування бронхіальної астми, гіпертонічної хвороби.
Як профілактичний засіб використовуються різноманітні дихальні гімнастики.
4. Професійне. Довільною зміною дихання користуються музиканти, які грають на духових інструментах, спортсмени, наприклад, плавці і т.д.
Координація дихання з іншими функціями організму
У філогенетичному розвитку організму людини і тварин дихальний центр набуває складних синаптичні взаємин з різними відділами ЦНС.
На відміну від інших фізіологічних функцій організму дихання знаходиться під контролем автономної (вегетативною) і соматичної нервової системи, тому у людини і тварин дихання нерідко називають вегето-соматичною функцією. Існує тісна взаємодія регуляції дихання гуморальної і рефлекторної природи і процесами свідомої діяльності мозку. Проте під час сну або в станах, пов’язаних з відсутністю свідомості у людини, зберігається зовнішнє дихання і забезпечується нормальна підтримка газового гомеостазу внутрішнього середовища. З іншого боку, людина має можливість за власним бажанням змінювати глибину і частоту дихання або затримувати його, наприклад під час перебування під водою. Довільне управління диханням засноване на кірковому представництві пропріоцептивного аналізатора дихальних м’язів і на наявності кіркового контролю дихальних м’язів.
Електричне роздратування кори великих півкуль у людини і тварин показало, що збудження одних кіркових зон викликає збільшення, а роздратування інших – зменшення легеневої вентиляції. Найбільш сильне пригноблення дихання виникає при електричній стимуляції лімбічної системи переднього мозку. За участю центрів терморегуляції гіпоталамуса виникає гіперпное при гіпертермічних станах.
Проте багато нейрофізіологічних механізмів взаємодії нейронів переднього мозку з дихальним центром залишаються поки мало вивченими.
Дихання опосередковано через гази крові впливає на кровообіг в багатьох органах. Найважливішим гуморальним, або метаболічним, регулятором локального мозкового кровотоку є Н+ артеріальної крові і міжклітинної рідини. Як метаболічний регулятор тонусу судин мозку розглядають також СО2. Останнім часом ця точка зору береться під сумнів, оскільки СО2 як молекулярне з’єднання практично відсутнє у внутрішньому середовищі організму. Молекулярний СO2 зустрічається в організмі в альвеолярному повітрі, а в тканинах тільки при перенесенні СO2 через аерогематичний і гістогематичний бар’єри. У крові і міжклітинній рідині СО2 знаходиться в зв’язаному стані, у вигляді гідрокарбонатів, тому правильніше говорити про метаболічну регуляцію Н+ тонусу гладких м’язів артеріальних судин і їх просвіту. У головному мозку підвищення концентрації Н+ розширює судини, а пониження концентрації Н+ в артеріальній крові або міжклітинній рідині, навпаки, підвищує тонус гладких м’язів судинної стінки. Зміни мозкового кровотоку, що виникають при цьому, сприяють зміні градієнта рн по обидві сторони гематоенцефалічного бар’єру і створюють сприятливі умови або для вимивання з судин мозку крові з низьким значенням рн, або для пониження рн крові в результаті уповільнення кровотоку.
Функціональна взаємодія систем регуляції дихання і кровообігу є предметом інтенсивних фізіологічних досліджень. Обидві системи мають загальні рефлексогенні зони в судинах: аортальну і синокаротидні. Периферичні хеморецептори дихання аортальних і каротидних тілець, чутливі до гіпоксії в артеріальній крові, і барорецептори стінки аорти і каротидних синусів, чутливі до зміни системного артеріального тиску, розташовані в рефлексогенних зонах в безпосередній близькості один від одного. Всі названі рецептори посилають афферентниє сигнали до спеціалізованих нейронів основного чутливого ядра довгастого мозку – ядра одиночного пучка. У безпосередній близькості від цього ядра знаходиться дорсальне дихальне ядро дихального центру. Тут же в довгастому мозку знаходиться сосудодвігательний центр.
