ТРОМБОЕМБОЛIЯ ЛЕГЕНЕВОЇ АРТЕРIЇ

Проблеми тромбозів та емболій. Причини виникнення, шляхи запобігання, діагностика та диференційна діагностика, лікувальна тактика.Сучасні можливості консервативного лікування. поазання до хірургічного лікування і його основні методи

 

АРТЕРІАЛЬНИЙ Тромбоз та емболіЯ

Звуження або обтурація просвіту судини згортком крові або емболом приводить до гострої артеріальної непрохідності, що супроводжується ішемією тканин, які позбавлені кровопостачання.

Емболія – це попадання в кровоносне русло стороннього тіла, що призводить до оклюзії судини.

Артеріальним тромбозом називається утворення тромбу на зміненій стінці артерії з поступовим його наростанням і закупоркою (оклюзією) просвіту судини.

 

Етіологія гострої артеріальної непрохідності.

Як емболії, так і гострі тромбози, не можна вважати самостійними захворюваннями. Вони завжди є наслідком основних, так званих, емболо- або тромбогенних захворювань. Виявлення цих захворювань, тобто встановлення етіології гострої артеріальної оклюзії у кожному конкретному випадку, є життєво важливою необхідністю, оскільки вона диктує тактику лікування.

 

Основні ембологенні захворювання.

1. Атеросклерозна кардіопатія: дифузний кардіосклероз, постінфарктний кардіосклероз, гострий інфаркт міокарда, аневризма серця.

2. Ревматична мітральна вада.

3. Вроджені вади серця.

4. Септичний ендокардит.

5. Аневризми аорти і її крупних гілок.

6. Пневмонія.

7. Інші: пухлини легенів, тромбози вен великого круга кровообігу (за наявності дефектів перегородок серця), додаткове шийне ребро.

8. Невстановлене джерело емболії.

Необхідно відзначити, що у переважної більшості хворих із змбологенними захворюваннями серця відзначається миготлива аритмія.

 

Етіологія гострих артеріальних тромбозів.

Причини внутрішньосудинного тромбоутворення були встановлені ще в 1856 р. Р.Вірховим, який об’єднав їх в загальновідому тріаду: пошкодження судинної стінки, зміни складу крові і порушення потоку крові. video Залежно від того, який з факторів цієї тріади є домінуючим, причини гострих артеріальних тромбозів можна систематизувати таким чином.

Пошкодження судинної стінки:

I. Облітеруючий атеросклероз 90%.

II. Артеріїти.

а) облітеруючий тромбангіїт.

б) неспецифічний аортоартеріїт

в) вузликовий періартеріїт.

III. Травма.

IV. Ятрогенні пошкодження судин (артеріографія, артеріальні операції).

V. Інші (при відмороженні, дії електричного струму і т.д.).

 

Зміни складу крові.

1. Захворювання крові:

а) поліцитемія.

б) лейкоз.

2. Захворювання внутрішніх органів (атеросклероз, гіпертонічна хвороба, злоякісні пухлини і ін.).

3. Лікарські препарати (гормони, протипухлинні, барбітурати).

 

Порушення потоку крові.

1. Екстраваеальная компресія артерій.

2. Аневризма периферичних артерій.

3. Спазм.

4. Гостра недостатність кровообігу, колапс.

5. Попередня операція на артерії.

 

Патогенез синдрому гострої ішемії

В результаті гострої закупорки магістральної артерії розвивається спазм периферичних судин. Механізм розвитку артеріального спазму ще недостатньо з’ясований. Патологічний артеріоспазм затрудняє включення колатерального кровотоку і в зв’язку з цим є основною причиною розвитку незворотних змін тканин, як результат декомпенсації магістрального. Проте у разі тривалої важкої ішемії тканин спазм дрібних судин змінюється паралітичною вазоділатацією внаслідок метаболічного ацидозу та ішемічної нейропатії. Внаслідок порушення гемодинаміки (стаз крові), патологічних змін судинної стінки як результат гіпоксії і аноксії та змін згортальної системи крові розвивається продовжений тромбоз в проксимальному (висхідний) та в дистальному (низхідний) напрямку по відношенню до місця первинної закупорки.  Video

Межі тромбозу зазвичай обмежені місцями відходження крупних гілок, в яких зберігається відносно велика швидкість кровотоку. У початковій стадії процесу тромб не спаяний з артеріальною стінкою і відносно легко може бути видалений.

У подальшому тромб збільшується, спаюється із стінкою судини, розповсюджується на її бічні гілки. Розвивається запальна реакція судинної стінки. Внаслідок метаболічних змін в тканинах виникають мікро- і макроагрегати формених елементів крові, мікроемболи, тромбози м’язевих і навіть магістральних вен (у 5-6% хворих). Ознаки венозного тромбозу є показниками того, що кровотік в кінцівці повністю порушений. Розповсюдження тромботичного процесу на мікроциркуляторне і венозне русло – надзвичайно несприятлива прогностична ознака. У таких випадках усунення причини оклюзії не може бути ефективним, оскільки після відновлення прохідності магістральних судин нормальний кровоплин в тканинах не спостерігається, виникає вторинний тромбоз магістральних судин внаслідок високого периферичного опору, порушеного відтоку.

Гостра непрохідність магістральних артерій приводить до розвитку гострої аноксії (гіпоксії) і порушенню всіх видів обміну в тканинах.

Найважливіше значення має розвиток метаболічного ацидозу, який обумовлений переходом аеробного окислення в анаеробний, накопичення надмірної кількості недоокислених продуктів обміну. У ішемізованих тканинах у великій кількості з’являються активні ферменти, зокрема кініни. Аноксія і метаболічний ацидоз приводять до порушення проникності клітинних мембран, загибелі м’язових кліток. В результаті цього внутріклітинний калій і міоглобін накопичуються в міжтканинній рідині, потрапляють в загальний кровотік і розвиваються гіперкаліемія і міоглобулінурічний нефроз.

При важкій і тривалий ішемії кінцівки виникає субфасціальний набряк м’язів. Їх здавлення в щільних фасціальних піхвах посилює порушення кровотоку в тканинах. Це може привести до некрозу цілих груп м’язів, особливо після оперативного відновлення кровотоку в магістральних артеріях, оскільки набряк ішемізованих м’язів різко збільшується після операції. Метаболічні порушення (ацидоз, активація ферментів), стаз крові, наявність макроагрегатів формених елементів крові створюють умови для внутрішньосудинного тромбоутворення в дрібних судинах, капілярах, що кінець кінцем приводить до розвитку необоротних змін в тканинах кінцівки.

Чутливість до аноксії різних тканин неоднакова. У нервових і м’язових тканинах вже через 10-12 годин наступають необоротні патологічні зміни, а в шкірі – через 24 години.

У всіх вказаних випадках реакцією на пошкодження ендотелію судинної стінки є адгезія і подальша агрегація тромбоцитів. Агрегати, що утворюються, мають тенденцію до подальшого наростання під дією фізіологічно активних речовин, цитокінів, які вивільняються з ендотеліальних кліток, макрофагів, нейтрофільних лейкоцитів та тромбоцитів. Інтенсивність утворення тромбоцитарних агрегатів залежить і від здатності ендотелію виробляти інгібітори агрегації, зокрема оксиду азоту (NO), простацикліну. Тромбоцитарні фактори і біологічно активні речовини не тільки сприяють агрегації тромбоцитів, але і ведуть до активації згортальної системи крові, зниження її фібринолітичної активності. В результаті на поверхні агрегату адсорбуються нитки фібрину, які сприяють утворенню кров’яного згортка – тромбу. При значному пригніченні літичної ланки системи гемостазу тромбоз може стати поширеним.

 

Клінічна картина і діагностика.

Клінічна картина гострої артеріальної непрохідності залежить від наступних факторів.

І. Фон, на якому розвивається гостра оклюзія магістральної артерії:

·        емболо- чи тромбогенне захворювання;

·        ступінь серцевої декомпенсації;

·        супутня патологія;

·        вік хворого.

ІІ. Характер гострої артеріальної непрохідності:

·        емболія;

·        тромбоз.

ІІІ. Рівень оклюзії.

ІV. Ступінь ішемії кінцівки.

V. Характер перебігу ішемії.

 

Симптоми гострої артеріальної непрохідності найбільш виражені при емболіях. Початок захворювання характеризується появою раптового болю в ураженій кінцівці. У походженні больового синдрому першочергове значення має спазм – як магістральної артерії, так і колатералей. Через 2-4 години спазм зменшується, і інтенсивність болю дещо знижується. До болю приєднується відчуття оніміння, похолодання і різкої слабкості в кінцівці.

 

Шкірні покриви ураженої кінцівки набувають блідого забарвлення, яке надалі набуває характерної мармуровості. Пульсація артерії дистальніше локалізації емболу відсутня, вище емболу вона зазвичай посилена. Шкірна температура значно знижена, особливо в дистальних відділах кінцівки. Одночасно порушується больова і тактильна чутливість, причому спочатку знижується поверхнева, а потім і глибока чутливість. У хворих із важкими ішемічними розладами нерідко розвивається повна анестезія. Функція кінцівки порушена аж до повного паралічу. У важких випадках наступає різке обмеження пасивних рухів в суглобах, іноді розвивається м’язова контрактура. Субфасціальний набряк м’язів служить причиною больових відчуттів при пальпації. З прогресуванням місцевих симптомів погіршується і загальний стан хворих.

Істотний вплив на клінічну картину захворювання визначають рівень оклюзії, інтенсивність артеріального спазму, ступінь обтурації просвіту артерії емболом, особливості колатерального кровообігу і розміри поєднаного тромбу. Вкрай важка клінічна симптоматика спостерігається при емболії біфуркації аорти. Вона виявляється раптовими інтенсивними болями в нижніх кінцівках і гіпогастральній ділянці, що іррадіюють в поперек і промежину. “Мармуровий” малюнок шкіри протягом найближчих 1-2 години розповсюджується на шкірні покриви сідниць і нижні відділи передньої черевної стінки. У зв’язку з порушенням кровообігу в органах малого тазу можливі дизурічні явища і тенезми. Пульсація на стегнових артеріях не визначається, а зона порушеної чутливості сягає нижніх відділів живота. Швидко зникає рухова функція кінцівки, розвивається м’язова контрактура, наступають необоротні зміни в тканинах.

Клінічна картина гострого артеріального тромбозу нагадує таку при емболіях, проте характерним для неї є поступовий розвиток симптомів. Це особливо відноситься до хворих з облітеруючими захворюваннями периферичних артерій, у яких тромбоз судин нерідко виникає на фоні розвиненої мережі колатералей. Лише у міру прогресування тромбозу з’являються виражені симптоми стійкої ішемії ураженої кінцівки. Слід зазначити, що клініка посттравматичного тромбозу нічим від емболії не відрізняється.

 

Класифікація

Розрізняють три ступені ішемії ураженої кінцівки при гострій артеріальній недостатності, кожну з яких ділять на дві форми (В. С. Савельев).

 

 

При ішемії IA ступеня з’являються відчуття оніміння і похолодання, парестезії; при ІБ ступені приєднуються болі.

Для ішемії II ступеня характерні функціональні зміни, які проявляються порушенням чутливості і активних рухів в суглобах кінцівок від парезу (ІІА ступінь) до параплегії (IIБ ступінь).

Ішемія III ступеня характеризується початковим некрозом, про що свідчить субфасціальний набряк при ІІІА ступеня і м’язова контрактура при ішемії ІІІБ ступеня. Кінцевим результатом ішемії може бути гангрена кінцівки.

 

 

Діагностика

Ретельно зібраний анамнез часто дає можливість поставити правильний попередній діагноз. Якщо у хворого із захворюванням серця, ускладненим миготливою аритмією або аневризмою, раптово виникають інтенсивні болі в кінцівці, діагноз артеріальної емболії не підлягає сумніву. В той же час гостре порушення кровообігу в ураженій кінцівці у хворих, які раніше страждали на те або інше облітеруюче захворювання судин, дозволяє припустити артеріальний тромбоз.

Відсутність пульсації артерії дистальніше оклюзії є єдиною клінічною ознакою, що дозволяє визначити локалізацію емболу або тромбу. Методика визначення пульсації артерій кінцівки загальновідома, і не потребує детального опису. Проте, необхідно звернути увагу на декілька важливих моментів.

1. Необхідно ретельно визначати пульсацію у всіх вказаних точках у кожного хворого, оскільки при цьому можна виявити латентну оклюзію артерій іншої кінцівки, на клініку якої хворий може не скаржитися.

2. Необхідно проводити порівняльну пульсу на симетричних точках контралатеральних кінцівок.

3. При повній оклюзії судини емболом в ураженій ділянці судини, як правило визначається передаточна пульсація, яка не виражена тільки в тому випадку, якщо є висхідний проксимальний тромбоз.

4. У випадках вираженого спазму або висхідного тромбозу, пульсація артерій обривається проксимальніше ембола, що може привести до помилки в діагнозі.

5. В зв’язку з ліквідацією первинного артеріального спазму може спостерігатися міграція ембола в дистальному напрямі.

Строгі дотримання всіх цих правил в більшості випадків дозволяє достатньо точно визначити проксимальний рівень гострої артеріальної оклюзії без будь-яких додаткових інструментальних методів дослідження.

Найбільш інформативними методами діагностики гострої артеріальної непрохідності є ультразвукове дослідження і ангіографія, які дозволяють визначити рівень і протяжність оклюзії, дають додаткові уявлення про характер патологічного процесу (емболія, тромбоз), стан колатералей. До ангіографічних ознак емболії відносять відсутність контрастування ураженої ділянки магістральної артерії, яка має рівні гладкі контури і слабо виражену сітку колатералей. У разі гострого тромбозу виявляють ознаки органічного ураження артерій (нерівність, з’їдженість контурів і ін.).

 

Диференціальна діагностика

 

 

 

 

Лікування.

Тромбози і емболії є абсолютним показанням до хірургічного лікування, починаючи з IA ступеня, оскільки консервативна терапія неспроможна привести до повного лізису тромбу або ембола. Консервативне лікування може бути призначене лише пацієнтам, які знаходяться у вкрай важкому стані при достатній компенсації кровообігу в ураженій кінцівці. Воно повинне бути направлене на усунення чинників, сприяючих прогресуванню ішемії.

У решті всіх випадків, як при емболіях, так і при тромбозах, показана екстрена операція, яка іноді може бути відстрочена.

 

Тактика хірургічного лікування гострої артеріальної непрохідності.

 

 

У всіх випадках відстрочення операції, а також у якості  передопераційної підготовки, проводиться комплексне консервативне лікування, направлене на:

1. Профілактику наростання і розповсюдження тромбу.

а) антикоагулянти – гепарин, неодикумарин, фенілін, пелентан;

б) активатори фібринолізу – нікотинова кислота

в) антиагреганти – реополіглюкін, тікліди, трентал, агапурин, ацетилсаліцилова кислота.

2. Лізис тромбу.

а) тромболітики – стрептаза, стрептодеказа, авелізин.

б) активатори плазміногену – актилізе

3. Покращення тканинного метаболізму в зоні гострої ішемії – вітаміни А, В1, В6, С, Е, преднізолон, гордокс.

4. Покращення функції життєво важливих органів – препарати, які впливають на функцію серця, печінки, нирок, легенів.

5. Профілактика прогресування атеросклерозу – вазіліп, аторіс, продектин, ліпостабіл.

Відео 1 Відео 2

Хірургічне лікування гострих артеріальних емболій полягає у видаленні ембола і тромботичних мас з просвіту артерії за допомогою катетера Фогарті. Катетер – це гнучкий еластичний провідник діаметром 2-2,5 мм з нанесеними поділками. На одному кінці його є канюля для приєднання шприца, на іншому – латексний балончик з тонким провідником. При ураженнях артерій нижніх кінцівок мобілізують біфуркацію стегнової артерії, а при обтурації артерій верхніх кінцівок – біфуркацію плечової артерії. Виконують поперечну артеріотомію і катетер просувають до місця закупорки судини, проводячи його через тромботичні маси. Потім за допомогою шприца роздувають балончик рідиною і витягують катетер. Роздутий балончик захоплює за собою тромботичні маси. При відновленні прохідності артерії з артеріотомічного отвору з’являється струмінь крові. Важливо добитись кровотоку як з центрального, так і периферичного кінця артерії, оскільки завжди є ризик багатоповерхової емболії, яка може бути причиною подальшої ішемії в післяопераційному періоді. На розріз артерії накладають судинний шов. За допомогою балонного катетера тромботичні маси можуть бути видалені не тільки з периферичних артерій, але і з біфуркації аорти. При важкій ішемії, що супроводжується набряком м’язів (IIIA ступінь) або м’язовою контрактурою (ІІІБ ступінь) з метою декомпресії і поліпшення тканинного кровотоку показана фасціотомія. При наявності аневризм аорти реальна загроза їх розшарування. Використовують традиційний метод хірургічного лікування – алопротезування аорти video1 і сучасні методи ендоваскулярних оперативних втручань  video2.

При гострому тромбозі, що розвинувся на фоні органічного ураження артеріальної стінки, проста тромбектомія зазвичай неефективна, оскільки швидко наступає ретромбоз судини.  Необхідні реконструктивні операції типу шунтування, тромбінтимектомії і ін. У післяопераційному періоді проводиться консервативна терапія, яка вказана вище.

При тотальній контрактурі або розвитку гангрени кінцівки показана ампутація за життєвими показаннями, оскільки включення такої кінцівки в кровоплин призводить до ниркової недостатності з летальним кінцем.

Прогноз.

При пізній діагностиці гострої артеріальної непрохідності і невчасному наданні кваліфікованої медичної допомоги прогноз несприятливий.

 

 

тромбоЕмболiя легеневої артерiї

Тромбомболiя легеневої артерiї (ТЕЛА) – це ускладнення рiзних патологiчних станiв, що виникають внаслiдок швидкої обтурацiї згортком циркулюючої кровi цiєї артерiї або її гiлок. ТЕЛА – одна з найчастіших причин раптової смерті. Так. у США вона щорічно діагностується у 500-600 тис. чоловік, з них гинуть від 50 до 140 тис. На Україні ТЕЛА ускладнює 0,1-0,3 % хірургічних операцій і є причиною 20-40 % летальних результатів. Проте ТЕЛА – проблема не тільки хірургічної клініки. Вона не менш часто спостерігається у хворих терапевтичного профілю.

Оскільки ТЕЛА властивий рецидивуючий перебіг, а рецидиви рано чи пізно приводять до смерті, своєчасна діагностика і як наслідок – проведення вторинної профілактики – відкривають реальні можливості для попередження летального результату.

 

Етiологiя i патогенез

Згідно рекомендаціям Європейського товариства кардіологів (2000), фактори ризику ТЕЛА поділяють на первинні і вторинні. До перших відносяться різні види первинних порушень гемокоагуляції: дефіцит антитромбіну, природжені дисфибринемії, гіпергомоцистеїнемія, надлишок інгібітору активатора плазміногену, дефіцит протеїну С, плазміногену, XII фактору і ін. До вторинних відносяться всі патологічні стани, які ускладнюються тромбозами периферичного венозного русла. Слід лише відзначити, що останнім часом з їх числа виключений неускладнений варикоз вен нижніх кінцівок і додані ін’єкційна наркозалежність, при якій часто виникають флеботромбоз, інфекційний ендокардит правого шлуночка і антифосфоліпідний синдром.

Головним джерелом рухомих тромбiв (емболiв) є система нижньої порожнистої вени (90 %). На друге мiсце в цьому планi треба поставити рiзного генезу кардiопатiї. Емболiя легеневої артерiї ускладнює близько 30-40 % випадкiв мiтрального стенозу i 36 % – аортальної недостатностi. Ще бiльша частота легеневих емболiй у хворих iз загальною серцевою недостатнiстю (44-45 %). У зв’язку з цим, думка, що утворення емболiв у хворих iз серцево-судинною патологiєю зумовлене латентним флеботромбозом, а не кардiопатiєю, грунтується на переконливих фактах.

Серед причин, що сприяють виникненню тромбемболiй, можна назвати пiдвищення згортання кровi, крововтрату, переливання кровi та бiлкових препаратiв, а також дiю тромбопластину, що виник внаслiдок травми тканин i руйнування формових елементiв кровi пiд час операцiї.

У результатi обтурацiї емболом просвiту легеневої артерiї в малому колi виникають порушення кровобiгу. Одночасно пiд дiєю бiологiчно активних речовин, що вступають у кров’яне русло (гiстамiн i серотонiн), настає бронхоспазм. Останнiй спричиняє розвиток дихальної недостатностi та гiпоксемiї. Виникає також цiлий ряд iнших патологiчних змiн, якi й складають картину клiнiчного перебiгу захворювання.

Легенева вазоконстрикцiя виникає у всiх випадках емболiй легеневої артерiї. Саме тому емболiї артерiй навiть середнього калiбру можуть закiнчуватись летально.

Правобiчна кардiодилятацiя розвивається тодi, коли пiсля емболiї тиск у легеневiй артерiї перевищує 400 мм вод. ст. (3,99 кПа).

При зниженнi серцевого дебiту на 1/3 його нормального значення може виникнути стан шоку.

Зниження серцевого дебiту звичайно є причиною функцiональної коронарної недостатностi, а вона сприяє виникненню легеневого серця, гострої або пiдгострої правошлуночкової недостатностi.

 

Патоморфологiя

Внаслiдок закупорки легеневої артерiї розвивається iнфаркт легень. Цьому сприяють застiйнi процеси, що розвиваються в легенях. Якщо ж тромби перекривають основний стовбур легеневої артерiї або дрiбнi судини, то легеневий iнфаркт може i не розвинутися. У цей же час закупорка артерiй середнiх розмiрiв, як правило, призводить до iнфаркту легень. У процесi розвитку захворювання нерiдко кров’яний згусток пiддається швидкому автолiзису, а в результатi й вiн, i прояви патологiї зникають протягом кiлькох днiв. Причини такого автолiзису згортка невiдомi. Проте частiше вiн залишається на мiсцi й пiддається органiзацiї. Iнфаркт (геморагiчна апоплексiя легень) звичайно виникає на 2-3 добу пiсля закупорки артерiї. Нерiдко такий iнфаркт переходить у прогресуючий некроз, який iз бiгом часу замiнюють грануляцiйна i фiброзна тканини. Однак в окремих хворих iз неповним iнфарктом легень може настати швидке його розсмоктування.

 

Класифiкацiя

Європейським товариством кардіологів у 2000 р. була запропонована така класифікація ТЕЛА:

·        Масивна ТЕЛА, основними ознаками якої є симптоми шоку та/або зниження систолічного артеріального тиску (САТ) < 90 мм рт. ст. або зниження САТ на більше ніж 40 мм рт. ст. протягом 15 хв, якщо немає явної причини падіння тиску — нововиниклої аритмії, гіповолемії або сепсису.

·        Субмасивна ТЕЛА (ознаки гіпокінезії правого шлуночка при ехокардіографічному обстеженні).

·        Немасивна ТЕЛА (функція правого шлуночка без змін).

 

Симптоматика i клiнiчний перебiг

Серед захворювань, відомих своєю складністю і невчасністю діагностики, ТЕЛА, поза сумнівом, займає перше місце. Це значною мірою обумовлено неспецифічністю і вираженим поліморфізмом клінічних проявів. Тому для розпізнавання ТЕЛА важливе значення має настороженість лікаря відносно можливості цього захворювання у хворих з нез’ясовною, на перший погляд, симптоматикою, що мають чинники ризику ТЕЛА.

Для клiнiки емболiї легеневої артерiї характерним є гострий початок. На фонi вiдносного спокою виникають загрудинний бiль, диспное, цiаноз, затьмарення свiдомостi, ознаки шоку та фiзикальнi, електрокардiографiчнi й рентгенологiчнi ознаки гострого легеневого серця.

Бiль iз характерною, вкрай вираженою iнтенсивнiстю локалiзується позаду грудини та iррадiює у верхнi кiнцiвки й шию. При цьому виникає почуття страху. Варто вiдзначити, що больовий синдром при легеневiй емболiї часто типово не локалiзований, тодi як при iнфарктi легень вiн носить плевральний характер.

Диспное (гострий асфектичний синдром) розвивається вiдразу пiсля емболiї. Розлади дихання супроводжує цiаноз, посилення диспное i кардiоваскулярнi та мозковi розлади. Якщо пiсля емболiї не настає раптова смерть, то розлади дихання, наростаючи протягом кiлькох днiв, можуть прогресувати. Задишка спочатку носить iнспiраторний, а пiзнiше експiраторний характер.

Шок завжди є наслiдком рiзкого зменшення серцевого дебiту. При цьому спостерiгають падiння артерiального тиску, холодний пiт i похолодання шкiрних покривiв. Пульс слабкого наповнення i напруження, тахiкардiя (до 100-160 уд. за хв).

При аускультацiї можна вiдзначити “ритм галопу”, систолiчний шум (бiля основи мечоподiбного вiдростка) та посилення другого тону над легеневою артерiєю. Iнодi прослуховують шум тертя перикарда. Пальпаторно визначають збiльшену болючу печiнку й пiдвищене напруження шийних вен (печiнково-яремний рефлюкс).

Температурна реакцiя у хворих проявляється рано i вже в першi днi пiсля емболiї досягає 38,0-40,0° С.

При оклюзії головних або дольових гілок легеневої артерії в клініці домінують прояви кардіального синдрому і розладів гемодинаміки: задишка, біль в грудях, тахікардія, артеріальна гіпотензія, ціаноз, набухання шийних вен. Прояви легенево-плеврального синдрому (біль в грудях плеврального характеру, кашель, відчуття браку повітря, шум тертя плеври, вогнище вологих хрипів в легенів) характерні для ураження дрібних гілок. Вони пов’язані з розвитком інфаркту легені і з’являються з деяким запізненням. Слід враховувати, що при артеріальній гіпотензії акцент II тону над легеневою артерією може бути відсутнім, а горезвісне кровохаркання є відносно малочутливим і відносно пізнім симптомом. Воно зустрічається приблизно в 1/3 випадки при ТЕЛА, тобто значно рідше, ніж задишка.

 

Варiанти клiнiчного перебiгу й ускладнення

Гострий перебiг захворювання буває у 35-40 % хворих. Характерним при цьому є поява раптового болю за грудиною, задишка, колапс iз посиленим потовидiленням та рiзким напруженням шийних вен. Швидко зупиняються дихання i кровообiг. Такий гострий перебiг виникає головним чином внаслiдок масивної емболiї головного стовбура легеневої артерiї. Смерть найчастiше настає через кiлька хвилин.

Пiдгострий перебiг має мiсце в 40-45 % хворих. Початок за своєю специфiкою такий, як i при гострому, проте семiотика патологiї буває менш виражена. Спостерiгають прогресування дихальної та серцево-судинної недостатностi. Провiдну роль при цьому вiдiграють симптоми, що свiдчать про появу iнфаркт-пневмонiї та плевриту.

Рецидивна форма виникає при емболiї малих i середнiх гiлок легеневої артерiї. Клiнiчно у хворих можна констатувати рецидиви нападiв болю за грудиною i задишку, а також формування повторних iнфарктiв легень. Прогноз при цiй формi емболiї визначає тяжкiсть основної патологiї.

У клiнiчному перебiгу емболiї легеневої артерiї на перше мiсце можуть виступати окремi синдроми.

Коронарно-iшемiчний синдром характеризується чiтким стенокардичним болем та електрокардiографiчними ознаками iшемiї серцевого м’яза. Iнколи на цьому тлi може сформуватись iнфаркт мiокарда.

Церебральний синдром зумовлений iшемiєю мозку. Проявляється несподiваною втратою свiдомостi, корчами, мимовiльними сечопуском i дефекацiєю. Iнколи можуть виникати парези та паралiчi. Така симптоматика є причиною помилкового трактування її як ознак мозкового iнсульту.

Абдомiнальний синдром може виникнути внаслiдок рiзкого збiльшення печiнки або при емболiї нижнiх гiлок легеневої артерiї. Проявляється вiн здебiльшого раптовим рiзким болем у животi, напруженням м’язiв передньої черевної стiнки, нудотою та блюванням. Така картина захворювання може симулювати клiнiку гострого живота, а звiдси бути причиною помилкового рiшення про необхiднiсть невiдкладної лапаротомiї.

Iнфаркт легень спостерiгають у 50-60 % випадкiв легеневих емболiй. Найхарактернiшими для нього є поява болю в груднiй клiтцi на сторонi ураження, його посилення при диханнi та наростання задишки. Бiль має плевральне походження. Вiдзначають також кровохаркання, що з’являється через кiлька днiв пiсля емболiї. Температура тiла досягає високих цифр (38,0-40,0° С). Тахiкардiя – в межах 150-160 за хв. Iнколи приєднується жовтяниця, пов’язана з розпадом гемоглобiну у вогнищi iнфаркту.

Важливе значення при цьому має рентгенологiчна дiагностика. Патологiчнi ознаки найчастiше виявляють у нижнiх долях i справа. Класична рентгенологiчна картина iнфаркту легень у виглядi затемнення трикутної форми або форми пера, вiстрям, нацiленим до кореня легень. Iнфаркти заднього язичка легеневої долi на боковому знiмку можуть мати вигляд затемнення в дiлянцi реберно-дiафрагмального синуса.

Ознаки церебрального синдрому (синкопа, судоми, зрідка скороминуща вогнищева неврологічна симптоматика) зустрічаються приблизно у 15-20 % хворих, незалежно від рівня ураження артеріального русла легенів. Вони більше характерні для старших пацієнтів і онкологічних хворих.

 

Дiагностична програма

1.     Фiзикальнi методи обстеження.

2.     Дослiдження згортальної системи кровi.

3.     ЕКГ.

4.     Оглядова рентгенографiя органiв грудної клiтки.

5.     Вимiрювання артерiального i центрального венозного тиску.

6.     Ангіопульмонографія

7.     Сцинтиграфiя.

 

Діагностичні тести першої лінії – ЕКГ, рентгенографія органів грудної порожнини та аналіз газового складу крові – дозволяють оцінити вірогідність ТЕЛА та загальний стан пацієнта.

 

 

До рентгенологічних ознак ТЕЛА відносять:

·        підйом купола діафрагми

·        випіт у плевральних синусах,

·        клиновидні тіні ателектазів,

·        обрив судин біля кореня легень,

·        гіперперфузія контрлатеральної легені,

·        дилятація правого шлуночка

 

Зміни ЕКГ при ТЕЛА (відхилення електричної осі серця вправо, блокада правої ніжки пучка Гіса, глибокі зубці S в I відведенні і S в III відведенні, симптом S1Q3, інверсія зубців Т у відведеннях III, V1-V3) обумовлені гострим перевантаженням правих відділів серця.

ТЕЛА, як правило, асоціюється із гіпоксемією, хоча у 20 % таких пацієнтів зберігається нормальна сатурація крові.

Щодо більш точного встановлення або підтвердження діагнозу ТЕЛА, то великого значення набуває ряд інструментальних та інших спеціальних дообстежень.

Ехокардіографія інформативна у пацієнтів з підозрою на масивну ТЕЛА, особливо в тих випадках, коли треба провести диференціальну діагностику з гострим інфарктом міокарда, інфекційним ендокардитом, розшаруванням аорти, тощо, тобто тими станами, які супроводжуються  гострою задишкою, болем в грудній клітці і можуть симулювати ТЕЛА.

 

Ехокардіографічними ознаками гемодинамічно значимої ТЕЛА є:

·        дилатований, гіпокінетичний правий шлуночок,

·        збільшення співвідношення правий шлуночок/ лівий шлуночок,

·        дилатація проксимальних легеневих артерій,

·        збільшення швидкості потоку крові трикуспідальної регургітації >3-7 м/с,

·        порушення витоку крові з правого шлуночка,

·        дилатована нижня порожниста вена, яка не спадається на вдиху.

 

Легенева сцинтиграфія має важливе значення при діагностиці ТЕЛА, оскільки це неінвазивна методика, що довела свою ефективність у великій кількості широкомасштабних досліджень. Легенева сцинтиграфія складається з двох компонентів: візуалізації перфузії та вентиляції легень. У випадку оклюзії гілок легеневої артерії утворюються “холодні” ділянки, не заповнені поміченими частинками.

Стандартом для діагностики ТЕЛА поки залишається селективна рентгеноконтрастна ангіопульмонографія (АПГ).

До прямих ангіопульмонографічних ознак відносяться:

·        дефекти наповнення судин,

·        «ампутація» судини з розширенням проксимальніше місця оклюзії,

·        олігемія.

 

Непрямими ознаками є:

·        розширення стовбура легеневої артерії і її крупних гілок,

·        асиметрія заповнення судин контрастною речовиною,

·        сповільнене просування або стаз контрасту.

 

Чутливість і специфічність АПГ наближаються до 100 %. Окрім топічної діагностики ТЕЛА, АПГ дає можливість кількісно оцінити загальний об’єм ураження артеріального русла легенів, наприклад за допомогою методу Міллера.

Безпосередня катетеризація легеневої артерії дозволяє визначити величину тиску в її стовбурі та гілках. Незмінений тиск в «легеневих капілярах» дозволяє виключити венозну легеневу гіпертензію у хворих з супутньою патологією лівого серця.

Спіральна комп’ютерна томографія може застосовуватися для скринінгу пацієнтів із ТЕЛА самостійно або в комбінації з легеневою сцинтиграфією та ультрасонографією. Цей метод може бути корисним також для моніторування тромболітичної терапії. Спіральна комп’ютерна томографія більше використовується при встановленні центральної або лобарної ТЕЛА, оскільки при ізольованій субсегментарній ТЕЛА типові ознаки можуть не виявлятись.

Серед лабораторних методів діагностики розповсюдження набуває визначення тромбозу по підвищенню вмісту в крові D-димера – продукту деградації фібрину. Хоча цей показник високочутливий, але він має низьку специфічність для ТЕЛА, оскільки фібрин утворюється і при тромбозах іншої локалізації, зокрема в глибоких венах, а також при інших патологічних станах (пухлина, запалення, некроз тканин, інфекційні процеси), які супроводжуються змінами згортальної системи крові та утворенням надлишку фібрину. Тому визначення рівеня D-димеру в плазмі використовується для діагностики, в основному, масивної та субмасивної ТЕЛА.

У числі інших маркерів тромбінемії використовуються імуноферментні визначення комплексу тромбін-антитромбін, фрагмент протромбіну 1+2, розчинний фібрин по ортофенантроліновому тесту. Чутливість та інформативність даних методів визначення активації внутрішньосудинного згортання крові та вираженості тромбінемії неоднакові, що пов’язано з тривалістю внутрішньосудинної циркуляції окремих маркерів та якісних характеристик методів їх визначення. При масивній ТЕЛА, але не при легких формах цієї патології, закономірно збільшується рівень D-димера в плазмі, тоді як інші проби досить часто порушуються і при периферичних тромбозах.

У пацієнтів похилого віку або у стаціонарних хворих рівень D-димера зберігає високу негативну прогностичну цінність, тому при нормальному рівні D-димерів згідно з імуноферментним аналізом можна виключити ТЕЛА, особливо за умови негативних результатів інших обстежень.

Важливим діагностичним критерієм слід вважати діагностику тромбозу глибоких вен. За допомогою ультрасонографії можна визначити проксимальний тромбоз глибоких вен у 50 % пацієнтів з доведеною ТЕЛА як можливу її причину. Слід також пам’ятати, що нормальна ультрасонограма вен нижніх кінцівок не виключає наявність ТЕЛА, оскільки джерелом емболів можуть служити вени малого тазу, ниркові вени.

Обстеження хворих з ТЕЛА із стабільною гемодинамікою повинно передбачати також оцінку ризику несприятливого результату. Його пргедикторами є:

·        дилатація і дисфункція правого шлуночка (гіпокінезія, зниження фракції скорочення і ін.) за даними ЕхоКГ;

·        підвищення рівня серцевого тропонина Т або I в крові як біохімічних маркерів некрозу незворотньо пошкоджених кардіоміоцитів правого шлуночка;

·        підвищення рівня мозкового натрійуретичного пептиду (BNP) в крові як ознака правошлуночкової недостатності.

 

Диференцiальна дiагностика

Iнфаркт мiокарда – нерiдко такий дiагноз встановлюють хворим з емболiєю легеневої артерiї. Особливi труднощi при цьому виникають, коли легенева емболiя супроводжується стенокардичним синдромом. У таких випадках завжди треба мати на увазi наявнiсть у хворого надшлуночкових порушень ритму та пароксизмальну тахiкардiю, що виникають на фонi тривалого перебування в лiжку. Поряд з iншими симптомами (задишка, цiаноз) вони дають пiдстави думати про можливiсть емболiї легеневої артерiї. Правильнiй дiагностицi сприяють уважно зiбраний анамнез та проведена електрокардiографiя.

Розшаровуюча аневризма грудного вiддiлу аорти. Вона також супроводиться вираженим больовим синдромом, порушеннями серцевої дiяльностi та функцiї дихання. Проте, на вiдмiну вiд легеневої емболiї, в анамнезi й на початковiй стадiї захворювання в бiльшостi хворих iз розшаровуючою аневризмою грудного вiддiлу аорти має мiсце артерiальна гiпертензiя. Важливою вiдмiнною ознакою для даного захворювання також є нормальна частота пульсу або незначна тахiкардiя, поєднанi з характерним низхiдним типом розвитку симптомiв. Загрудинний бiль поширюється вниз до живота з розвитком абдомiнального синдрому.

                                                                              

Тактика i вибiр методу лiкування

Консервативна терапiя. Першочерговим завданням при лiкуваннi емболiй легеневої артерiї є боротьба з болем, легеневою i серцево-судинною недостатнiстю, колапсом i шоком. Доцiльним треба вважати також одночасне проведення антикоагулянтної та превентивної антибактерiальної терапiї.

Антикоагулянтну терапiю гепарином призначають вже з початком обстеження (спочатку болюсно, потім внутрішньовенно краплинно або підшкірно) під контролем часткового активізованого тромбопластинового часу (аЧТЧ) з метою попередження рецидиву ТЕЛА. Внутрiшньовенно вводять 10 000-20 000 ОД гепарину. Добова доза пiдтримки – не менше 30 000 ОД. Проте краще вводити гепарин внутрiшньовенно безперервно протягом доби на фiзiологiчному розчинi. При цьому ефективність антикоагулянтної терапії визначається підвищенням аЧТЧ у 1,5 рази, а показники протромбiнового iндексу повинні бути у межах 50-70 %. Замість нефракціонованого гепарину можна використовувати низькомолекулярні гепарины (НМГ). Їх вводять підшкірно кожні 12 годин у фіксованих дозах, які визначаються масою тіла хворого.

Ведення пацієнтів з субмасивною ТЕЛА вимагає ретельного контролю гемодинамічних параметрів (включаючи центральний венозний тиск, тиск в легеневій артерії, розміри правого шлуночка) і газового складу артеріальної крові. Для корекції останнього показана інгаляція кисню у високій концентрації, при необхідності — штучна вентиляція легенів. Для купування больового синдрому призначають наркотичні анальгетики. Масивна ТЕЛА з виникненням системної артеріальної гіпотензії або шоку вимагає введення тромболітичних препаратів, інфузії симпатоміметиків і плазмозамінників. Незважаючи на високий центральний венозний тиск, введення діуретиків та нітратів протипоказане через небезпеку знизити венозний приток до правого шлуночка, від якого залежить його викид.

У випадках масивної оклюзiї легеневої артерiї, що супроводжується гострим клiнiчним перебiгом iз розвитком асфiксiї i загрозою зупинки серця, показана негайна iнтубацiя трахеї i переведення хворого на керовану вентиляцiю легень. Iз метою зняття ангiоспазму внутрiшньовенно треба ввести 3-4 мл 2 % розчину папаверину, 100,0 мл 0,25 % розчину новокаїну, внутрiшньом’язово – 2-3 мл но-шпи, 0,5-1,0 мл 0,1 % розчину атропiну сульфату.

Якщо в результаті цих заходів стан хворого не стабілізується, показана тромболітична терапія. Препаратом вибору є тканинний активатор плазміногену (актилізе). Його вводять по 100 мг внутрішньовенно краплинно протягом 2 год. Дещо менш ефективні стрептокіназа (1,5 млн. ОД за 2 год.) і урокіназа (4400 МОД/(кг´год.) впродовж 12—24 год.). Доведено, що ефект від введення тромболітиків внутрішньовенно і безпосередньо в легеневу артерію однаковий, тому перевагу віддають першому способу як більш практичному. Тромболізис найбільш ефективний протягом перших 2-5 діб після виникнення ТЕЛА. Слід зазначити, що у хворих з хронічною тромбемболією в більшості таких випадків тромболізис малоефективний.

Абсолютні протипоказання застосування тромболітиків:

·        геморагічний інсульт будь-якої давності,

·        ішемічний інсульт давністю до 2 місяців,

·        черепно-мозкова травма давністю до 1 місяця,

·        підозра на розшарування аорти.

Відносні протипоказання:

·        виразкова хвороба шлунку або дванадцятипалої кишки,

·        важка травми або велике за об’ємом хірургічне втручання давністю до 2 тижнів,

·        портальна гiпертензiя,

·        гострий панкреатит,

·        септичний ендокардит,

·        бронхоектатична хвороба,

·        активний туберкульоз легень.

Слід підкреслити, що при таких станах допустимо проводити тромболізис, якщо є загроза для життя хворого.

У хворих із стабільною гемодинамікою при субмасивній ТЕЛА тромболізис показаний у випадках високого ризику: при значній дилатації правого шлуночка, позитивних результатах визначення серцевих тропонінів і BNP в крові.

З початком тромболітичної терапії введення гепарину припиняють, а після її закінчення визначають рівень аЧТЧ, і з урахуванням його величини продовжують інфузію гепарину з переходом на підшкірне введення (в цілому не меншого 5 діб). аЧТЧ повинно в 1,5—2,5 рази перевищувати норму. У останні 2—3 доби введення гепарину паралельно призначають непрямі антикоагулянти (варфарин і ін.) під контролю індексу INR (терапевтичний рівень 2,0—3,0). Щоб уникнути надмірної гіпокоагуляції на початку лікування і геморагічних ускладнень, терапію починають з передбачуваної підтримуючої дози, відміняючи гепарин тільки після досягнення цільового рівня INR.

Хірургічна емболектомія. Легенева тромбектомія має обмежену роль при масивній, загрозливій для життя ТЕЛА. Існують лише три категорії пацієнтів, яким показане хірургічне лікування:

·        пацієнти з гострою масивною ТЕЛА;

·        пацієнти з протипоказаннями до тромболітичної терапії;

·        пацієнти, у яких застосування тромболізису та інтенсивної терапії не дало результату.

Необхідно зазначити, що результативність емболектомії низька, оскільки, як правило, вона проводиться у тяжких пацієнтів. Рівень смертності при застосуванні оперативного втручання становить 20-50 %.

 Емболектомію в умовах штучного кровообігу проводять після перетиснення порожнистих вен. Техніка виконання типової емболектомії в умовах штучного кровообігу передбачає використання стернотомічного або торакотомного доступу. Магістралі апарату підключають стандартно, за схемою: висхідна аорта – обидві порожнисті вени. Різниця лише в тому, що етап канюлювання магістральних судин через нестабільність гемодинаміки вимагає максимально швидкого виконання. Беруть на трималки легеневу артерію, виділяють праву і ліву її гілки, виконують подовжню артеріотомію легеневої артерії з переходом на праву її гілку завдовжки до 4—5 см. Тромбекстрактором видаляють тромби із стовбура і основних гілок легеневої артерії. При наявності тромбів в гілках легеневої артерії І-ІІ порядку проводять їх вакуум-екстракцію відсмоктуванням або катетером Фогарті.

Без апарату штучного кровообігу тромбемболектомію проводять лише при доведеному односторонньому ураженні основних гілок легеневої артерії. Доступом є бічна торакотомія по ІІІ-ІV міжребер’ю. Виділяють стовбур легеневої артерії і гілки першого порядку, які беруть на трималку. Проводять подовжню артеріотомію ураженої легеневої артерії з перетисненням відповідного проксимального кінця стовбура. Тромбектомію виконують стандартно.

Профілактика

У профілактиці ТЕЛА зберігають своє значення загальновідомі неспецифічні методи: еластичне бинтування, рання післяопераційна активізація пацієнтів, лікувальна гімнастика.

Пацієнтам з факторами ризику показана специфічна профілактика — використання профілактичних доз НМГ або нефракціонованого гепарину. У пацієнтів, які перенесли епізод ТЕЛА необхідне проведення УЗД системи нижньої порожнистої вени. При виявленні в нижній порожнистій або клубових венах флотуючих ембологенних тромбів абсолютно показана хірургічна профілактика – імплантація кава-фільтра. Він показаний також при рецидивах ТЕЛА на фоні прийому непрямих антикоагулянтів. У хворих з флотуючими тромбами в системі нижньої порожнистої вени імплантацію кава-фільтра, як правило, виконують до початку тромболізису або операції. Перевагу віддають кава-фільтрам типа Грінфільда або Гюнтера, які можна встановлювати рентгенохірургічним шляхом під місцевою анестезією. Їх імплантують на рівні II-III поперекових хребців. Тромби, які осідають на сітці, в більшості випадків піддаються автолізу.

Тривалість терапії непрямими антикоагулянтами з метою вторинної профілактики у випадках зникнення факторів ризику ТЕЛА складає 3-6 міс, за відсутності видимих факторів ризику – не менше 6 міс, а після першого епізоду ТЕЛА у онкологічних хворих і при рецидивуючій ТЕЛА – пожиттєво.  Перспективними препаратами для вторинної профілактики є пентасахариди (фондопаринукс і ін.) і пероральні інгібітори тромбіну, які не вимагають контролю згортання крові. Їх ефективність і переносимість в порівнянні з непрямими антикоагулянтами і НМГ зараз активно вивчаються в декількох крупних рандомізованих дослідженнях.

 

Тромбоз магістральних вен. Післятромбофлебітичний синдром.

 

Гостра непрохідність магістральних вен

Під гострою непрохідністю магістральних вен розуміють різке раптове’порушення відтоку венозної крові з органу або анатомічної зони, що зумовлене оклюзією магістральної вени. В абсолютній більшості спостережень причиною непрохідності є тромб при більш-менш вираженому запальному процесі в стінці вени. Значно рідше гостра венозна недостатність може виникнути в результаті екстравазальної компресії вени або ЇЇ пошкодженні. Венозний тромбоз надзвичайно рідко закінчується спонтанним видужанням, в ряді випадків він схильний до рецидиву, іноді можлива фрагментація тромба з наступною емболією в системі легеневої артерії. Однак найчастіше венозний тромбоз ускладнюється хронічним порушенням венозного відтоку крові.

Хворий О., 45 років, муляр за фахом, надійшов до клініки через 24 години від початку захворювання з скаргами на біль в правій пахвинній зоні, по медіальній поверхні правого стегна та в правому литковому м’язі, виражений набряк, що охоплює кінцівку аж до перехідної складки, загальну слабкість. Напередодні ввечері у хворого підвищилася температура тіла до 38 градусів за Цельсіем, з’явився біль в попереково-крижовій зоні праворуч, в правій здухвинній та пахвинній зонах. Ніч провів з перервами сну. Вранці біль посилився, прийняв розпинаючий характер, з’явився виражнений набряк всієї правої ноги, що і змусило звернутися пацієнта за медичною допомогою.

До початку захворювання, протягом тижня, відзначав загальну слабкість, вечорами – легкий озноб. Раніше нічим не хворів.

Після вивчення скарг хворого і стислого анамнезу, закономірно виникає питання, чим може бути зумовлений раптовий набряк кінцівки і які для цього необхідні умови? Причин виникнення набряку взагалі досить багато. Це передусім набряки, що виникають внаслідок підвищення гідростатичного тиску, що зв’язаний або з місцевим венозним застоєм, або порушеним відтоком лімфи, гемодінамічною серцевою недостатністю. Окрім цього, причиною набряків може служити зниження онкотичного тиску крові, що зумовлено аліментарною дистрофією, кахексією, важкими ураженнями печінки, або алергічні набряки, які виникають внаслідок пошкодження капілярних стінок, чи набряки, що зумовлені електролітними зрушеннями внаслідок порушеного виділення хлористого натрію при тій же серцевій слабкості. І, нарешті, можуть виникати набряки, механізм яких ще не з’ясований, так звані есенціальні набряки.

Локалізація набряку на одній нозі одразу ж дозволяє виключити всі можливі механізми виникнення набряку, окрім підвищення локального гідростатичного тиску, бо при всіх інших механізмах набряки носять або системний характер, або вражають обидві нижні кінцівки. Можна також виключити, як одну з можливих причин набряку у хворої, гемодинамічну серцеву недостатність, при якій набряки локалізуються, як правило, на обох ногах. Таким чином, в наведеному випадку мова може йти або про набряк, що пов’язаний з порушенням венозного кровотоку, або з лімфостазом, чи з ішемією кінцівки. Вирішальне значення належить даним об’єктивного дослідження.

Стан хворого середньої важкості, свідомість ясна. Температура тіла 38,8 градусів за Цельсієм. Число дихань 28 за хвилину. Праворуч, по лопатковій та задній пахвовій лініях від 5 ребра донизу при перкусії визначається притуплення легеневого звуку, причому нерівномірне. При аускультації, в зоні притуплення звуку визначаються виражені дрібні вологі хрипи і жорстке дихання. Ліворуч перкуторно всюди ясний легеневий звук, дихання везикулярне.

Границі серця в межах норми. Тони ясні, ритмічні. Пульс 92 ударів за хвилину, задовільних властивостей, AT – 110 і 70 mm pm. cm. Живіт м’який, при пальпації безболісний. Сечовипускання в нормі. При пальцьовому дослідженні прямої кишки патології не виявлено. В правій пахвинній зоні, в проекції судинного пучка (здухвинної артеріі та вени), визначається болісність. Права нога, аж до перехідної складки, різко набрякла, шкіра блискуча. Окружність правої гомілки більша від лівої на 12 см. Ямки при натискуванні пальцем не залишається. Шкірні покриви кінцівки з ціанотичним відтінком, посилений венозний малюнок. Пульсація на артеріях ступні різко послаблена, на підколенній і стегновій – збережена.

Виходячи з даних об’єктивного дослідження, можна без сумнівів виключити ішемічний генез набряку правої кінцівки, зважаючи на відсутність ознак порушення артеріального кровообігу (збережена пульсація артерій на всіх рівнях). Також малоймовірний набряк, який зумовлений лімфостазом Останній, як правило, вторинний і виникає після будь-яких запальних процесів (набряку кінцівки звичайно передує бешихове її запалення, лімфангіїт, пахвинний лімфаденіт). Рідше порушення лімфовідттоку може развинутись на грунті пухлинного ураження пахвинних лімфовузлів, однак при об’єктивному дослідженні жодних утворень в пахвинних зонах не виявлено. Набряклість при слоновості відрізняється від набряклості іншого походження тим, що вона твердіша, щільніша, сильніше чинить опір тиску пальців, не залишаючи після цього ямки. Розповсюджуючись на вищележачі відділи кінцівки, збільшуючи її обсяг, набряки придають їй форму циліндра або стовпа. Шкіра потовщується, погано збирається в складку, зміщуваність її по відношенню до підлеглих тканин, по мірі розвитку набряку, стає все більш обмеженою. Розвиток лімфатичного набряку, якщо не приєднуються які-небудь зовнішні чинники або запальний процес, як правило, не супроводжується больовим синдромом, з’являється лише почуття розпирання і важкості в ураженій кінцівці під час тривалої ходи і перебування на ногах. В подальшому може спостерігатися утворення щільних безформних пагорбків, що нагадують подушки. Місцями утворюються глибокі складки, що поділяють ці пагорбки.

Таким чином, стає очевидним, що причиною набряку у даного пацієнта є порушення венозного відтоку, причому з локалізацією процесу в клубово – стегновому сегменті венозного русла (на користь подібної локалізації свідчить дифузний набряк ноги до перехідної складки і відсутність набряку обох ніг, що виникає при непрохідності нижньої порожнистої вени (Мал. 2). Яка ж причина гострої венозної непрохідності? Відсутність травми в анамнезі, ознак гематоми виключає їх як одну з причин порушеного венозного відтоку. Також малоймовірна екстравазальна компресія правої клубової вени, зважаючи на відсутність при пальпації пухлиноподібних утворень в правій здухвинній та пахвовій зонах, в н/3 стегна і відсутності змін при дослідженні прямої кишки.

Найбільш імовірною причиною є гострий тромбоз правої клубової вени, причому помірна болісність, що визначається за ходом судинного пучка, свідчить і про наявність запального компоненту, хоча при цьому і відстуні виражені локальні ознаки запального процесу (почервоніння, жар, інтенсивний біль). Природньому ходу міркувань закономірне наступне питання: “Чому у пацієнта на фоні відносного благополуччя (якщо не брати до уваги загальну слабкість та легкий озноб по вечорам, що з’явився тиждень назад) виник гостий тромбоз клубової вени?”

 Виникнення гострого тромбоза пояснюють тріадою чинників, які взаємозв’язані один з одним: сповільненням кровотоку, порушенням цілісності судинної стінки, а також підвищенням активності системи гемостазу. Однак це лише патогенетичні моменти виникнення тромбозу, а в основі завжди лежить причина, в вигляді основного захворювання. Враховуючи ті обставини, що тромбоз – це місцевий процес, необхідно в першу чергу шукати причини, здатні викликати локальні умови для його утворення. В зв’язку з цим розрізняють поняття флеботромбоз і тромбофлебіт. При тромбофлебіті на перший план виступають запальні зміни венозної стінки, і тромб з самого початку фіксується в ній. При флеботромбозі запальні явища не виражені, тромб погано фіксований до стінки вени. При цьому слід врахувати, що запальна реакція стінки вени завжди існує при будь-якому тромботичному процесі. Однак такий розподіл тромботичного процесу має сенс з хірургічної точки зору, хоча практично вряд чи вдається розрізнити ці два процеси.

Пошкодження судинної стінки грає найважливішу роль в патогенезі тромбофлебіту. Воно виникає при травмі, запаленні та алергії. Особливе значення придають інфекції. Навіть існує думка, що тромбоз вен є одним з етапів генералізованого сепсису. Іншими словами, тромбофлебіт є наслідком реакції судинної стінки на подразники інфекційного, алергічного або пухлинного характеру, що надходять в судинну стінку по лімфатичних шляхах, периваскулярних ходах та лімфатичних капілярах судинної стінки.

поверхневі Тромбофлебiти

Гострий тромбофлебіт – це запалення стінки підшкірної вени, пов’язане з утворенням тромбу в її просвіті. Терміном флеботромбоз позначають тромбоз глибоких вен без візуальних ознак запалення стінки вени.

 

Етiологiя i патогенез

Для розвитку венозного тромбозу необхідні три умови (тріада Вірхова): сповільнення кровообігу, пошкодження внутрішньої стінки вени та зміни згортальної системи крові – гіперкоагуляція.

Найчастiшою причиною підшкірного тромбофлебiту нiг є варикозне розширення вен нижнiх кiнцiвок (90 %). Надмірне розширення вен призводить до пошкодження ендотелію та застою венозної крові у варикозних вузлах. Сприяючими факторами можуть бути механiчнi мiсцевi пошкодження, травма, тривале застосування контрацептивiв, вагітність та пологи, iнфекцiї (грип, пневмонiя, тиф, септицемiя та iншi). video  Особливими факторами ризику є онкологічні та ендокринні хвороби, похилий і старечий вік, операції на органах малого таза (урологічні та гінекологічні), ортопедичні операції, тривалий ліжковий режим. Особливе значення має аутосенсибілізація та аутоінтоксикація організму при трофічних виразках, запальних процесах, ранах. Виникненню тромбофлебiтiв сприяють також порушення лiмфоутворення i лiмфобiгу. Тромбофлебiт може виникати i на грунтi спотворених алергiчних реакцiй органiзму (хвороба Бюргера).

За даними ультразвукового дослідження, у 20 % випадків тромбофлебіт поверхневих вен поєднується з тромбозом глибоких вен.

Гострий тромбофлебіт поверхневих вен верхніх кінцівок зазвичай є наслідком внутрішньовенних ін’єкцій, катетеризації, тривалих інфузій лікарських засобів і зустрічається відносно рідко.

Патоморфологiя

Внаслiдок пошкодження венозної стiнки й iнших факторiв, що сприяють тромбоутворенню, у венi вiдносно швидко формується тромб, який складається з ниток фiбрину i формових елементiв кровi. У масах, що обтурують вену, можуть переважати еритроцити i формувати так званi червонi тромби. Проте вони можуть бути i змiшаними. Формовi елементи кровi, що потрапили в тромб, досить швидко руйнуються й утворюють гомогенну масу. При повiльному формуваннi тромбiв вони набувають пошарової будови, стають пористими, iнфiльтрованими лейкоцитами. При цьому в стiнцi судини виникають ознаки асептичного запалення. Iнтима судини пролiферує, її елементи (камбiальнi клiтини i фiбробласти) проникають у товщу тромбу, зумовлюючи цим вростання в нього тяжiв сполучної тканини, що мають у своєму складi з’єднанi iз судинами венозної стiнки капiлярнi судини. Органiзацiя тромбу завершується на 21-30 добу. Оскiльки тромб щiльно прикрiплений до венозної стiнки i загроза його вiдриву й проникнення в праве серце невелика, в цьому перiодi хворим можна дозволити бiльш активнi рухи. Виходячи iз генезу тромбу, максимальним термiном для його хiрургiчного видалення з вени повинно бути не бiльше 7 дiб.

Процес вiдновлення прохiдностi тромбованих вен (реканалiзацiя) звичайно триває мiсяцi й роки. Через 5 рокiв реканалiзацiя тромбу спостерiгається в 75 % хворих. Причому його протiкання тим швидше, чим бiльший дiаметр венозної судини. Однак необ-хiдно зазначити, що все це супроводиться склерозом iнтими i руйнуванням венозних клапанiв. video

Симптоматика i клiнiчний перебiг

Дiагностика поверхневого тромбофлебiту не належить до складних. Така патологiя частiше виникає на фонi варикозного розширення вен нижнiх кiнцiвок. Початок раптовий. Хворi скаржаться на пекучий бiль у кiнцiвцi по ходу варикозно розширеної вени. Вираження больового синдрому залежить вiд втягнення в запальний процес навколишнiх тканин. За ходом великої або малої пiдшкiрних вен визначають болючий при пальпацiї, щiльний тяж. Шкiра над тромбованою веною гiперемована, з вираженою гiперестезiєю i мiсцевим пiдвищенням температури. При цьому набряки та ціаноз кінцівок відсутні – вони є ознаками втягнення в процес глибоких вен.

Загальний стан змiнюється мало. Хворi вiдчувають помiрну загальну слабiсть, їх морозить, температура тiла рідко пiдвищена до субфебрильних цифр.

Прогресування тромбоутворення по великій підшкірній вені може досягати сафенно-феморального співустя (висхідний тромбофлебіт) з утворенням рухомого флотуючого тромбу в стегновій та клубовій вені. Такий тромб створює реальну загрозу емболії легеневої артерії внаслідок відриву його частини. Аналогічна ситуація може виникнути при тромбофлебіті малої підшкірної вени,  коли тромб проникає в просвіт підколінної вени або по комунікантним  венам, діаметр яких при хронічній венозній недостатності може сягати 1 см.

Дуже рідко тромбофлебіт може ускладнюватись гнійним розплавленням, і як наслідок, флегмоною кінцівки, сепсисом, метастатичними абсцесами в легенях, нирках, головному мозку.

В особливу форму поверхневого тромбофлебiту необхiдно видiлити так званий мiгруючий тромбофлебiт. Ця форма частiше виникає в зонi великої пiдшкiрної вени. Особливостi клiнiчного перебiгу даного захворювання в тому, що за ходом підшкірних вен виникають вогнища запалення, які затухають в одному місці та виникають в іншому. Мігруючий тромбофлебіт часто є ознакою паранеопластичного синдрому злоякісних пухлин.

До поверхневих тромбофлебiтiв вiдносять тромбофлебiт передньої грудної стiнки, пахових дiлянок i молочних залоз (хвороба Мондора). При цьому в процес втягуються латеральна грудна, поверхнева епiгастральна i торакоепiгастральна вени. Причина виникнення даного захворювання невiдома. Клiнiчнi прояви його майже завжди виникають спонтанно появою щiльного тяжа, який часто спускається вертикально зверху вниз. У зв’язку з цим, його ще називають хордоподiбним флебiтом. Характерною особливiстю такого тромбофлебiту є вiдсутнiсть запальної реакцiї та болючостi. Венозний тяж, як правило, не зрощений iз навколишнiми тканинами, у зв’язку з чим залишається досить рухомим. Клiнiка захворювання звичайно розвивається протягом 7-8 днiв. Iз часом настає реканалiзацiя вен i явища тромбофлебiту цiлковито зникають.

Часто поверхневий тромбофлебiт є першим симптомом облiтеруючого тромбангiїту (хвороба Бюргера), для клiнiчного перебiгу якого визначальною є раптова поява за ходом дрiбних вен гiперемiї шкiрних покривiв та сегментарних ущiльнень. Останнi частiше локалiзуються на ступнi й щиколотках. Проте вони можуть виникати, за винятком основних стовбурiв великої i малої пiдшкiрних вен, i в дiлянцi iнших дрiбних вен. Навколо ущiльнень виникає набряк, пальпаторно помiтна болючiсть. Клiнiчнi симптоми зникають через 2-3 тижнi. Проте ущiльнення в проекцiї вен можуть триматися значно довше.

Зазвичай діагностувати тромбофлебіт поверхневих вен неважко. Проте слід пам’ятати, що візуальна межа тромбу часто не співпадає з його реальними границями. В зв’язку з цим, хворим доцільно провести ультразвукове дуплексне сканування, яке одночасно дозволить оцінити стан глибоких вен. Тромбоз вени на УЗД має вигляд ригідної ділянки, просвіт її неоднорідний, кровоплин не реєструється.

Лікування

Як правило, підшкірні тромбофлебіти лікуються оперативно. Хворим виконується сафенектомія. Проте іноді в екстрених ситуаціях (пологи, кровотеча), коли немає часу виконати сафенектомію, для попередження тромбемболії легеневої артерії можна обмежитись лише перев’язкою устя підшкірної вени (операція Троянова-Тренделенбурга, яка ще за міжнародною номенклатурою має назву кросектомія).

Рис.13 Видалений тромб з великої п/ш вени

Рис. 14 Тромби, видалені з устя великої підшкірної вени.

 

 

Наявність висхідного тромбофлебіту великої або малої підшкірної вени в зв’язку з загрозою тромбемболії легеневої артерії є оперуються в ургентному порядку за життєвими показаннями.

Рис. 15 Видалений тромб з загальної стегнової вени

 

Консервативній терапії підлягають постін’єкційні тромбофлебіти та хвороба Мондора.

В передопераційному періоді та з метою зменшення запальних явищ хворому призначають препарати, які покращують реологічні властивості крові, та інгібують агрегацію тромбоцитів (ацетилсаліцилова кислота, н.теро, троксевазин), н.тероїдн (детралекс, флебодіа), н.тероїдні протизапальні препарати, (наклофен, діклофенак, діклоберл), гіпосенсибілізуючі препарати (тавегіл, димедрол, супрастин). У разі системної реакції організму (підвищення температури, лейкоцитоз) призначають антибіотики. Доцільно місцево застосовувати н.тероїд мазь та мазі, що містять н.тероїдні протизапальні середники (індометацин, бутадіон і н..). На ноги необхідно накласти еластичні бинти.

Рис.16 Аневризматичне розширення сафенофеморального співустя з висхідним тромбофлебітом.

 

Відео 1.  Відео 2. Відео 3. Пiд час оперативного втручання з приводу поверхневого тромбофлебiту завжди треба мати на увазi, що його характер значною мiрою повинен вiдрiзнятися вiд звичайної сафенектомiї при неускладненому варикозному розширеннi вен. Першочерговим завданням є попередження вiдриву венозного тромбу й емболiї легеневої артерiї. З огляду на це, бiльшiсть хiрургiв операцiю виконують у такiй послiдовностi. Найперше видiляють до мiсця впадiння у стегнову велику пiдшкiрну вену, пiсля чого її беруть на турнiкети, перев’язують i перерiзають колатералi, що в неї впадають. Наступним завданням повинно бути видалення тромбу (якщо вiн досягає стегнової вени). Це краще зробити через поперечний розрiз у великiй пiдшкiрнiй венi на вiдстанi 1,0 см вiд мiсця її впадiння в стегнову. При наявностi флотуючого тромбу або загрозi його вiдриву, стегнову вену беруть на турнiкет або в момент видалення тромбу перетискають пальцем. При цьому для вимивання залишкiв тромботичних мас доцiльно добиватися ретроградного кровобiгу на висотi проби Вальсальва. Пiсля видалення тромбу велику пiдшкiрну вену перев’язують бiля мiсця її впадiння i залишають куксу 0,5-0,7 см. Тромбовану вену видаляють тунельним методом.

 

Тромбози глибоких магiстральних вен

Тромбоз – захворювання немiкробної етiологiї, супроводжується обтурацiєю глибоких магiстральних вен тромбом i порушенням регiонарної гемодинамiки, мiкроциркуляцiї та лiмфобiгу.

 

Етіологія і патогенез.

Враховуючи одинаковий патогенез тромбоутворення у підшкірних та глибоких венах, причини флеботромбозу залишаються такими ж самими, як і при підшкірних тромбофлебітах.

В більшості випадків глибокий флеботромбоз починається в суральных венозних синусах – судинних порожнинах м’язів гомілки, які відкриваються в глибокі вени. Суральні синуси відіграють роль у венозній гемодинаміці, граючи роль м’язево-венозної помпи. Синуси пасивно заповнюються кров’ю при розслабленні м’язів і спорожняються при їх скороченні. В разі тривалого ліжкового режиму (більше 1-2 діб) або великих операцій, у них виникає застій крові, що під впливом змін згортальних властивостей призводить до утворення тромбів. Вважається, що найкраща профілактика післяпераційного венозного тромбозу полягає в тому, щоб хворий самостійно заходив в операційну.

Тромби, які локалізуються в глибоких венах, як правило піддаються спонтанному лізису, і наступає реканалізація вен. В крупних венах у більшості випадків наступає ретракція тромбу, проте реактивне запалення та тромботичні маси призводять до склерозування та фіброзу венозної стінки, деструкції клапанів з виникненням венозного рефлюксу. Глибокі вени перетворюються на трубки, нездатні перешкоджати зворотному кровотоку. Неспроможність клапанів глибоких і комунікантних вен поступово прогресує і, як наслідок, розвивається постромбофлебітичний синдром і хронічна венозна недостатність.

 

Тромбоз глибоких вен гомiлково-пілколінного сегмента.

Це найбiльш часта локалiзацiя тромбозiв нижнiх кiнцiвок. Захворювання без значних гемодинамiчних розладiв, у зв’язку з чим клiнiчнi прояви його вираженi слабо. Нерiдко симптоматика обмежується лише скаргами хворих на бiль у гомiлкових м’язах, що посилюються при ходi. Окремi хворi скаржаться на почуття тяжкостi в ногах, на перiодичнi спазми та посилення болю в гомiлкових м’язах при їх скороченнi. При огляді набряки обмежуються гомiлкам і, як правило, маловиражені.

 

Клінічна картина стає різко вираженою, коли тромбуються всі три парні глибокі вени гомілки. Це супроводжується різким болем, відчуттям розпирання, напруженням, набряком гомілки, що нерідко поєднується з ціанозом шкірних покривів і підвищенням температури тіла.

При тромбозі стегнової вени, якщо не блокується глибока вена стегна та велика підшкірна вена, набряк все рівно обмежується гомілкою і рідко розповсюджується вище коліна. При поєднанні тромбозу стегнової і підколінної вен іноді виникають болі, обмеження рухів в колінному суглобі. Розповсюдження процесу на проксимальний відрізок стегнової вени (вище за гирло глибокої вени стегна) проявляється клінікою ілеофеморального тромбозу із збільшенням об’єму всієї ураженої кінцівки, посиленням болю, ціанозом шкірних покривів.

Для флеботромбозів нижньої кінцівки характерні наступні проби.

Проба Гоманса. У лежачому положеннi, при випрямленiй нозi виконують максимальне дорсальне згинання ступнi. Якщо при цьому в литковому м’язi виникає бiль – пробу вважають позитивною.

Проба Левенберга. На гомiлку накладають манжетку вiд сфiгмоманометра. Якщо при створеннi в нiй тиску на рiвнi 80-100 мм рт. ст. виникає бiль у гомiлкових м’язах – пробу вважають позитивною.

Тромбоз клубово-стегнових вен (ілеофеморальний венозний тромбоз).

Дана патологiя зустрiчається в 10 % випадкiв тромбозiв нижнiх кiнцiвок. Для розвитку цієї локалізації флеботромбозу необхідно наявність факторів, які перешкоджають кровоплину, оскільки великий діаметр клубової вени і швидкість кровоплину в ній (400 мл/хв) створюють несприятливі умови для тромбоутворення. До таких факторів відносять вроджені спайки та перегородки клубових вен, стиснення вен пухлинами малого тазу, заочеревинного простору та збільшеною маткою, запальні процеси малого тазу, зокрема матки з придатками.

При ілеофеморальному тромбозі хворих турбують розпираючі болі в стегні, в литкових м’язах, іноді в паховій ділянці. Основною ознакою ілеофеморального тромбозу є набряк не тільки гомілки, а й стегна. Кінцівка різко збільшується в об’ємі, набряк розповсюджується від стопи до пахової складки, іноді переходить на сідницю. Забарвлення кінцівки варіює від блідої до ціанотичної. При пальпації визначається болючість по ходу судинного пучка в паховій області..

Іноді спостерігаються особливі форми ілеофеморального тромбозу, які перебігіють особливл важко.

Рис. 20 Ілеофеморальний венозний тромбоз

 

В одних випадках захворювання супроводжується вираженим реактивним спазмом артерій і в клінічній картині домінують ознаки гострої артеріальної недостатності – біла флегмазія (phlegmasia alba dolens). Виникає гострий біль в кінцівці, її похолодання і оніміння, як при артеріальній емболії. Рухи пальців стопи стають обмеженими, знижуються чутливість і шкірна температура дистальних сегментів кінцівки, зникає пульсація артерій. Відомі випадки помилкових оперативних втручань при білій флегмазії. Для диференціальної діагностики треба враховувати етапність розвитку ішемічних порушень, вираженість набряку. Ведення спазмолітиків та інфузії розчину новокаїну допомагають в правильній постановці діагнозу.

При поширеному тромбозі всіх глибоких вен нижньої кінцівки та тазу повністю блокується венозний відтік. Кінцівка різко збільшується в об’ємі за рахунок ригыдного набряку. Шкіра набуває фіолетового або майже чорного забарвлення. Швидко розвиваються некробіотичні зміни, з’являються міхурі з серозною або геморагічною рідиною. Ця клінічна форма носить назву синьої флегмазії (phlegmasia coerulea dolens). Для неї характерні сильні рвучі болі, відсутність пульсації периферичних артерій, виражена інтоксикація. Синю флегмазію часто супроводжує шок, венозна гангрена кінцівки.

Тромбози системи верхньої порожнистої вени

Тромбоз пахвової i пiдключичної вен (синдром Педжета-Шреттера).

Це рiдкiсне захворювання, механiзм виникнення якого в основному пов’язаний iз стисканням пiдключичної вени анатомiчними структурами (реберно-пiдключичний промiжок) руки в станi її вiдведення. Надзвичайно важливе значення при цьому вiдводять також фiзичному навантаженню.

Іншими причинами цієї патології слід вважати катетеризацію підключичної вени, постмастектомічний синдром, постановку кардіостимуляторів.

Клiнiчна картина захворювання розвивається вiдносно швидко. Основними симптомами в нiй є прогресуючий набряк верхньої кiнцiвки (частiше правої), наростаючий бiль i цiаноз шкiрних покривiв. Набряк звичайно розпочинається з кисті й, поширюючись вверх, досягає шиї. Вени кiнцiвки при цьому переповненi, напруженi. У пахвовiй ямцi пальпують щiльний тяж, який i є тромбованою веною. Бiль у гострiй стадiї захворювання буває iнтенсивним, iнодi жорстоким. Його причиною є компресiя внаслiдок набряку, а також спазму артерiй, що в поєднаннi веде до iшемiї кiнцiвки. У пiзнiшому перiодi бiль зменшується i стає розпираючим.

Цiаноз шкiри проявляється в першу добу захворювання. Шкiра плеча, порiвняно iз здоровою кiнцiвкою, теплiша. Гострий перiод звичайно триває 2-3 тижнi. Поступово бiль i набряк кiнцiвки зменшуються. Розвиваються колатералi, що в дiлянцi плеча i передньої грудної стiнки мають вигляд густої венозної сiтки. Пiд час флебографiї виявляють оклюзiю пiдключичної вени з густою сiткою колатералей. Надалi захворювання стабiлiзується i перебiгає з перiодичними загостреннями. У результатi формується посттромбофлебiтний синдром верхньої кiнцiвки.

Рис. 22 Синдром Педжета–Шреттера.

 

Рис. 23 Синдром Педжета–Шреттера справа

 

Синдром верхньої порожнистої вени

Серед причин оклюзiї верхньої порожнистої вени найчастiшими треба вважати пухлини середостiння, аневризми аорти та медiастинiти.

Клiнiчнi прояви захворювання в основному залежать вiд ступеня оклюзiї вени. За В. С. Савельєвим i спiвавт. (1972) видiляють чотири ступенi оклюзiї верхньої порожнистої вени: 1) нерiвномiрне звуження без особливого порушення вiдливу кровi; 2) рiзке звуження з частковим збереженням прохiдностi вени i значно вираженими симптомами венозного застою; 3) оклюзiя судини зi збереженням колатерального кровобiгу через непарну вену та iншi колатералi i з тяжкими явищами застою у верхнiй половинi тiла i початковими симптомами порушення мозкового кровообiгу; 4) оклюзiя вени, що супроводиться вкрай тяжкими проявами венозного застою верхньої половини тiла i головного мозку.

Клiнiчнi прояви при тромбозi верхньої порожнистої вени по-дiляють на двi групи. Семiотика першої групи пов’язана iз застоєм венозної кровi у верхнiй половинi тiла. Симптоми ж другої групи треба трактувати як наслiдок венозного застою i порушення гемодинамiки головного мозку.

При оглядi спостерiгають цiаноз шкiрних покривiв i добре виражений набряк верхньої половини тiла, особливо шиї, обличчя i верхнiх кiнцiвок. Набряк найiнтенсивнiшим буває вранцi й значно зменшується у вертикальному положеннi. Вени шиї в таких випадках переповненi, напруженi, їх сiтка чiтко контурується на верхнiй половинi грудної клiтки, руках i потилицi.

Iз неврологiчних симптомiв хворi нерiдко називають головний бiль, шум у головi та зниження працездатностi. До цього часто приєднується екзофтальм iз набряком кон’юнктиви i пiдвищенням внутрiшньоочного тиску. Дiагноз пiдтверджує рентгенологiчне обстеження (кавографiя), яке фiксує рiвень та ступiнь оклюзiї верхньої порожнистої вени.

 

Дiагностична програма

1.     Анамнез i фiзикальнi методи обстеження.

2.     Загальний i бiохiмiчний аналiз кровi.

3.     Дослiдження згортальної системи кровi.

4.     Флебографiя

5.     УЗД доплерографiя та дуплексне сканування.

6.     Оглядова рентгенографiя органiв грудної клiтки й черевної порожнини.

7.     Комп’ютерна томографiя.

 

 

Рис 24. Тромбоз глибоких вен. Флебографія.

 

 

Діагностика гострих тромбозів магістральних вен нижніх кінцівок ґрунтується на даних клінічної картини захворювання. Найбільш поширеним методом для діагностики флеботромбозів є ультразвукова доплерографія та дуплексне сканування. З їх допомогою вдається “побачити” просвіт нижніх порожнистих, клубових, стегнових, підколінних вен та вен гомілки, уточнити ступінь звуження просвіту судини, його тип, визначити протяжність тромбу і його рухливість (флотуючий тромб). Тромбована вена стає ригідною, її важко стиснути, діаметр її збільшений, в просвіті можна візуалізувати тромботичні маси у вигляді внутрішньосудинних включень. При тромбозі кровобіг в просвіті вени відсутній. При флотуючому тромбі, виявляється неповна фіксація тромбу до стінки проксимальної вени з виходом його хвоста в просвіт магістральної вени, помітні рухи верхівки тромбу в такт диханню.

Ультразвукове дуплексне сканування використовують для диференціації глибокого венозного тромбозу від набряків нижньої кінцівки іншої етіології (лімфедема, стиснення вен пухлинами, запальними інфільтратами).

Флебографiя сьогодні має досить обмежене застосування в діагностиці глибоких тромбозів. Цей метод використовують коли стоїть питання постановки кава-фільтрів при флотуючих тромбах. Основними рентгенологічними ознаками гострого тромбозу є відсутність контрастування або “ампутація” магістральних вен, наявність дефектів наповнення в просвіті судини. Виступаюча верхівка тромбу може плавати над поверхнею оклюзованого сегменту або розповсюджуватися в просвіт магістральної вени.  Непрямими ознаками непрохідності клубових вен, які виявляються при дистальній флебографiї, вважають розширення глибоких вен гомілки, підколінної і стегнової вен, тривалу затримку в них контрастної речовини. Характер патологічного процесу, що перешкоджає венозному відтоку з вен гомілки і стегна, визначають за допомогою проксимальної (тазової) флебографiї.

Замість традиційної рентгеноконтрастної флебографiї в складних для диференціальної діагностики випадках може бути використана магнітно-резонансна флебографiя. Тромботичні маси при неоклюзійному тромбозі на МР-флебограмах виглядають як дефекти наповнення на тлі яскравого сигналу від рухомої крові. При тромбі, який перекриває просвіт вени, МР-сигнал від венозного сегменту, вимкненого з кровообігу, відсутній.

 

Тактика i вибiр методу лiкування

Сьогодні майже всі глибокі венозні тромбози лікуються консервативно. Досвід показав, що оперативні втручання на глибоких венах супроводжуються високим ризиком ускладнень, серед яких тромбемболія легеневої артерії, ятрогенний розрив венозної стінки при тромбектомії. Експериментальні дані показали, що після тромбектомії між стулками клапанів та венозною стінкою залишаються тромботичні маси, які в подальшому стають джерелом ретромбозу. І навіть після вдало виконаної тромбектомії частота виникнення постромбофлебітичного синдрому залишається такою ж, як і після консервативної терапії. Тому на сьогоднішній день флеботромбози оперуються тільки при високому ризику виникнення тромбоембоемболії легеневої артерії.

Для більшості хворих методом вибору в лікуванні тромбозу глибоких вен є антикоагулянтна терапія. Застосовують внутрішньовенне введення 5000 ОД гепарину з подальшим внутрішньовенним краплинним введенням гепарину із швидкістю 1000— 1200 ОД/год. При задовільному ефекті переходять на підшкірне введення гепарину. Адекватність гепаринотерапії контролюють показниками коагулограми, збільшенням активованого часткового тромбопластинового часу (аЧТЧ ) в 1,5 і більш рази від початкового рівня. Гепаринотерапію продовжують 5-6 днів з наступним переходом на непрямі антикоагулянти строком до 2-3 міс.

Замість звичайного гепарину може бути використані низькомолекулярні гепарини (НМГ): фраксипарин, клексан, фрагмін, які вводять підшкірно 1-2 рази на добу. Проте наш досвід вказує, що використання НМГ для лікування флеботромбозів не має суттєвої переваги над нефракціонованим гепарином, більш того, вважається, що НМГ – це препарати профілактичної дії і для лікування слід використовувати гепарин.

Лiжковий режим повинен тривати 7-8 днів, а при ілеофеморальному тромбозі до 14 діб. Саме така тривалiсть часу необхiдна для фiксацiї тромбу до судинної стiнки i зменшення ризику утворення емболiв.

Гемореологічно активні засоби при гострому тромбозі глибоких вен призначають для поліпшення мікроциркуляції крові, зниження її в’язкості, зменшення агрегації формених елементів крові, підвищення еластичності еритроцитів. В перші 5 діб захворювання доцільне призначення реополіглюкіну. Обов’язковим є застосування аспірину (аспекард). Флебоактивні засоби — флебодія, гінкор!форте, детралекс та ін. не тільки покращують венозний і лімфатичний відтік, але і знижують проникність капілярів, підвищують тонус стінок вен, проявляють протинабрякову дію. Призначення нестероїдних протизапальних препаратів обумовлено запальною реакцією в венозній стінці і в паравазальних тканинах, а також больовим синдромом, що супроводжуєпатологію. Призначають препарати — похідні диклофенаку і кетопрофену. Необхідно врахувати, що застосування неспецифічних протизапальних засобів може потенціювати геморагічні ускладнення під час антикоагулянтної терапії. Препарати не застосовують в перші місяці вагітності.

Призначення антибактеріальних препаратів недоцільне. Винятком можуть бути випадки розвитку гострого флеботромбозу при відкритих переломах, втручаннях, у пацієнтів з високим ризиком розвитку септичних ускладнень (цукровий діабет).

Активнi методи консервативного лiкування нацiленi на проведення фiбринолiтичної терапiї, що буває найефективнiшою в першi 4-5 днiв вiд початку захворювання. Iз цiєю метою застосовують пробну дозу стрептокiнази – 250000-750000 ОД, яку вводять протягом 20-30 хвилин i в наступнi 3-4 доби – по 100000 ОД/год – доза пiдтримки. Для попередження кровотечi внутрiшньовенно вводять 300000 ОД трасилолу. Як безпосереднього активатора плазмiногену ефективним може бути застосування урокiнази. Початкова й оптимальна її доза – 50000-100000 IО, пiдтримуюча – 40000 IО/год.

Проведення тромболiтичної терапiї вважають недоцiльним пiсля лапаротомiї протягом 21 доби, судинних операцiй – 6 тижнiв, пологiв – 7 днiв. Певнi заперечення в цьому планi викликають виразкова хвороба шлунка i дванадцятипалої кишки, портальна гiпертензiя, гострий панкреатит, септичний ендокардит, бронхоектатична хвороба, активний туберкульоз легень.

Хiрургiчне лiкування глибоких тромбозiв.

При наявності флотуючих тромбів і для попередження тромбоемболії легеневої артерії застосовують наступні оперативні втручання:

— ендоваскулярні операції (імплантація кавафільтра, катетерна тромбектомія).

— плікація нижньої порожнистої вени;

— перев’язка магістральних вен;

— тромбектомія

Бiльшiсть хiрургiв схильнi думати, що необхiдно застосовувати активне хiрургiчне лiкування вiдносно хворих клубово-стегновим швидкопрогресуючим тромбозом, при загрозi вiдходження емболiв. А оскiльки тромб швидко зрощується з судинною стiнкою, то таке оперативне втручання повинно бути якомога раннiм, не пiзнiше 3 дiб вiд початку захворювання. Основним завданням хiрургiчного лiкування повинно бути попередження емболiї, вiдновлення венозного кровобiгу i профiлактика пiслятромбофлебiтичного синдрому нижнiх кiнцiвок i таз. Технiка оперативного втручання при iлеофеморальному тромбозi така. Медiальним або латеральним доступом видiляють стегнову вену. Над мiсцем впадiння глибокої вени стегна роблять поздовжню венотомiю. Перед видаленням тромбу проводять заходи, спрямованi на попередження заносу емболiв у праве серце. Для цього через вени здорової кiнцiвки в нижню порожнисту вену проводять балонний катетер, яким перекривають її прохiднiсть. Iнший спосiб профiлактики зводиться до взяття на турнiкет нижньої порожнистої вени. Тромби видаляють iз заочеревинного доступу за допомогою балонного катетера Фогартi. Важливо при цьому досягти задовiльного ретроградного кровобiгу. оча така операці використовується дуже рідко

Хiрургiчне лiкування тромбозу нижньої порожнистої вени. Показання до хiрургiчного лiкування тi ж, що i при iлеофеморальному тромбозi. Розрiзняють радикальнi та палiативнi оперативнi втручання. Радикальне хiрургiчне лiкування ґрунтується на видаленнi тромбiв катетером Фогартi з нижньої порожнистої i клубової вен. Оперативне втручання здiйснюють через позаочеревинний або абдомiнальний доступ. Для попередження емболiї вище тромбу проводять балонний катетер, яким тимчасово перекривають нижню порожнисту вену.

Палiативнi операцiї включають ряд методик: вiд прошивання нижньої порожнистої вени, до iмплантацiї спецiальних кава-фiльтрiв, що попереджують тромбоемболiю легеневої артерії.

Ендоваскулярний тромболізис

У тих випадках, коли клінічний стан хворихне дозволяє виконати хірургічну тромбектомію з судини, а проведення будь-яких видів антикоагулянтної або тромболітичної терапії протипоказане, часто єдиним можливим методом лікування стає ендоваскулярний тромболізис. Він здійснюється шляхом введення тромболітиків через катетер, введений безпосередньо в тромб, або і механічною фрагментацією тромбів в судині. Для цього застосовують різні механічні пристрої, принцип дії яких спрямований на механічну фрагментацію, видалення та аспірацію тромбів. Така маніпуляція в багатьох випадках дозволяє домогтися розчинення свіжих тромбів і уникнути операції з їх видалення.

Показання до ендоваскулярного тромболізису:

— тромбоемболія легеневої артерії;

— тромбоз судин після їх стентування;

— тромбоз артерій на фоні атеросклерозу;

— тромбоз крупних вен;

— тромбоз штучних артеріовенозних фістул для проведення гемодіалізу;

— тромбоз ворітної вени, гострий мезентеріальний тромбоз.

Зазвичай використовуються такі тромболітики, як актилізе, стрептокіназа, урокіназа. Проте такий метод лікування абсолютно протипоказаний пацієнтам, які недавно перенесли інсульт, кровоточиву виразку шлунка, або мають іншу супутню патологію, яка загрожує розвитком кровотечі.

При проведенні ендоваскулярного тромбо лізису, як і при проведенні будь!якої тромболітичної терапії, можливий ряд ускладнень у вигляді алергічних реакцій, кровотечі з місця катетеризації судини, емболії дистальних судин,інфікування організму.

Профілактика

·Активний режим у пре- та післяопераційному періоді

·Лікування варикозу

·Адекватна анестезія і мінімальна травматизація тканин під час операції

·Відновлення об’єму циркулюючої крові, гемодилюція

·Профілактика інфекції і запальних ускладнень

·Застосування низькомолекулярних гепаринів  (фраксипарин, клексан, фрагмін)