Тромбоз магістральних вен

Тромбоз магістральних вен. nПосттромбофлебітичний синдром. Варикозна хвороба. Клініка. Діагностика. Методи nконсервативного та хірургічного лікування.

Тромбоз n- захворювання немiкробної етiологiї, супроводжується обтурацiєю глибоких nмагiстральних вен тромбом i порушенням регiонарної гемодинамiки, nмiкроциркуляцiї та лiмфобiгу.

Тромбоз nглибоких вен гомiлково-пілколінного сегмента.

Це nнайбiльш часта локалiзацiя тромбозiв нижнiх кiнцiвок. симптоматика обмежується nлише скаргами хворих на бiль у гомiлкових м’язах, що посилюються при ходi. nОкремi хворi скаржаться на почуття тяжкостi в ногах, на перiодичнi спазми та nпосилення болю в гомiлкових м’язах при їх скороченнi. При огляді набряки nобмежуються гомiлкам і, як правило, маловиражені.

Для nфлеботромбозів нижньої кінцівки характерні наступні проби.

Проба nГоманса. У лежачому положеннi, при випрямленiй нозi виконують максимальне nдорсальне згинання ступнi. Якщо при цьому в литковому м’язi виникає бiль – nпробу вважають позитивною.

Проба nЛевенберга. На гомiлку накладають манжетку вiд сфiгмоманометра. Якщо при nствореннi в нiй тиску на рiвнi 80-100 мм рт. nст. виникає бiль у гомiлкових м’язах – пробу вважають позитивною.

 Тромбоз nклубово-стегнових вен (ілеофеморальний венозний тромбоз).

При nілеофеморальному тромбозі хворих турбують розпираючі болі в стегні, в литкових nм’язах, іноді в паховій ділянці. Основною ознакою ілеофеморального тромбозу є nнабряк не тільки гомілки, а й стегна. Кінцівка різко збільшується в об’ємі, nнабряк розповсюджується від стопи до пахової складки, іноді переходить на nсідницю. Забарвлення кінцівки варіює від блідої до ціанотичної. При пальпації nвизначається болючість по ходу судинного пучка в паховій області.

В nодних випадках захворювання супроводжується вираженим реактивним спазмом nартерій і в клінічній картині домінують ознаки гострої артеріальної nнедостатності – біла флегмазія (phlegmasia alba dolens). Виникає гострий біль в nкінцівці, її похолодання і оніміння, як при артеріальній емболії. Рухи пальців nстопи стають обмеженими, знижуються чутливість і шкірна температура дистальних nсегментів кінцівки, зникає пульсація артерій. Відомі випадки помилкових nоперативних втручань при білій флегмазії. Для диференціальної діагностики треба nвраховувати етапність розвитку ішемічних порушень, вираженість набряку. Ведення nспазмолітиків та інфузії розчину новокаїну допомагають в правильній постановці nдіагнозу.

При nпоширеному тромбозі всіх глибоких вен нижньої кінцівки та тазу повністю nблокується венозний відтік. Кінцівка різко збільшується в об’ємі за рахунок ригыдного nнабряку. Шкіра набуває фіолетового або майже чорного забарвлення. Швидко nрозвиваються некробіотичні зміни, з’являються міхурі з серозною або nгеморагічною рідиною. Ця клінічна форма носить назву синьої флегмазії n(phlegmasia coerulea dolens). Для неї характерні сильні рвучі болі, відсутність nпульсації периферичних артерій, виражена інтоксикація. Синю флегмазію часто nсупроводжує шок, венозна гангрена кінцівки.

Тромбоз nнижньої порожнистої вени

Тромбоз nдистального сегмента (нижче ниркових вен).  nПершим симптомом тромбозу при цiй патологiї нерiдко виступає наростаючий набряк nщиколоток. Через 7-8 днів пiсля розвитку колатерального кровобiгу набряки nзникають. Латентний (безсимптомний) перебiг захворювання може створювати певнi nтруднощi для дiагностики. У зв’язку з цим нерiдко правильний дiагноз nвстановлюють лише пiсля флебографiї. Клiнiчнi симптоми тромбозу можуть nз’являтися значно пiзнiше – вже при поширеннi процесу на iлеофеморальний nсегмент. I навпаки, частi випадки, коли тромбозовi дистального сегмента нижньої nпорожнистої вени передує iлеофеморальний тромбоз.

Тромбоз nниркового сегмента. Ця локалiзацiя тромбозу нижньої порожнистої вени перебiгає надзвичайно nтяжко i без хiрургiчного втручання найчастiше закiнчується летально. Клiнiчними nсимптомами в таких хворих виступають iнтенсивний бiль у попереку, олiгурiя, nанурiя, блювота. У сечi спостерiгають мiкрогематурiю та протеїнурiю. Наростають nознаки ниркової недостатностi. Вмiст сечовини, креатинiну й калiю в плазмi nкровi зростає. Через 2-3 днi розвивається уремiя з летальним кiнцем. Лише в nокремих випадках явища уремiї можуть зменшуватися, анурiя переходить у полiурiю ni хворий видужує.

Тромбоз nпечiнкового сегмента. Ця патологiя вiдрiзняється вiд синдрому nБадда-Хiарi тим, що при останньому тромбоз виникає власне в печiнкових венах.

Тромбоз nпахвової i пiдключичної вен. синдром Педжета-Шреттера.

Це nрiдкiсне захворювання, механiзм виникнення якого в основному пов’язаний iз nстисканням пiдключичної вени анатомiчними структурами (реберно-пiдключичний nпромiжок) руки в станi її вiдведення. Надзвичайно важливе значення при цьому nвiдводять також фiзичному навантаженню.

Клiнiчна nкартина захворювання розвивається вiдносно швидко. Основними симптомами в нiй є nпрогресуючий набряк верхньої кiнцiвки (частiше правої), наростаючий бiль i nцiаноз шкiрних покривiв. Набряк звичайно розпочинається з кисті й, поширюючись nвверх, досягає шиї. Вени кiнцiвки при цьому переповненi, напруженi. У пахвовiй nямцi пальпують щiльний тяж, який i є тромбованою веною. Бiль у гострiй стадiї nзахворювання буває iнтенсивним, iнодi жорстоким. Його причиною є компресiя nвнаслiдок набряку, а також спазму артерiй, що в поєднаннi веде до iшемiї nкiнцiвки. У пiзнiшому перiодi бiль зменшується i стає розпираючим.

Цiаноз nшкiри проявляється в першу добу захворювання. Шкiра плеча, порiвняно iз nздоровою кiнцiвкою, теплiша. Гострий перiод звичайно триває 2-3 тижнi. nПоступово бiль i набряк кiнцiвки зменшуються. Розвиваються колатералi, що в nдiлянцi плеча i передньої грудної стiнки мають вигляд густої венозної сiтки. nПiд час флебографiї виявляють оклюзiю пiдключичної вени з густою сiткою nколатералей. Надалi захворювання стабiлiзується i перебiгає з перiодичними nзагостреннями. У результатi формується посттромбофлебiтний синдром верхньої nкiнцiвки.

Синдром nверхньої порожнистої вени

Клiнiчнi nпрояви захворювання в основному залежать вiд ступеня оклюзiї вени. За В. С. nСавельєвим i спiвавт. (1972) видiляють чотири ступенi оклюзiї верхньої nпорожнистої вени: 1) нерiвномiрне звуження без особливого порушення вiдливу nкровi; 2) рiзке звуження з частковим збереженням прохiдностi вени i значно nвираженими симптомами венозного застою; 3) оклюзiя судини зi збереженням nколатерального кровобiгу через непарну вену та iншi колатералi i з тяжкими nявищами застою у верхнiй половинi тiла i початковими симптомами порушення nмозкового кровообiгу; 4) оклюзiя вени, що супроводиться вкрай тяжкими проявами nвенозного застою верхньої половини тiла i головного мозку.

Клiнiчнi nпрояви при тромбозi верхньої порожнистої вени подiляють на двi групи. Семiотика nпершої групи пов’язана iз застоєм венозної кровi у верхнiй половинi тiла. nСимптоми ж другої групи треба трактувати як наслiдок венозного застою i nпорушення гемодинамiки головного мозку.

При nоглядi спостерiгають цiаноз шкiрних покривiв i добре виражений набряк верхньої nполовини тiла, особливо шиї, обличчя i верхнiх кiнцiвок. Набряк nнайiнтенсивнiшим буває вранцi й значно зменшується у вертикальному положеннi. nВени шиї в таких випадках переповненi, напруженi, їх сiтка чiтко контурується nна верхнiй половинi грудної клiтки, руках i потилицi.

Iз nневрологiчних симптомiв хворi нерiдко називають головний бiль, шум у головi та nзниження працездатностi. До цього часто приєднується екзофтальм iз набряком nкон’юнктиви i пiдвищенням внутрiшньоочного тиску. Дiагноз пiдтверджує рентгенологiчне nобстеження (кавографiя), яке фiксує рiвень та ступiнь оклюзiї верхньої nпорожнистої вени.

 Дiагностична nпрограма

1.  Анамнез i фiзикальнi методи nобстеження.

2.  Загальний i nбiохiмiчний аналiз кровi.

3.  Дослiдження nзгортальної системи кровi.

4.  Флебографiя

5.  УЗД доплерографiя nта дуплексне сканування.

6.  Оглядова nрентгенографiя органiв грудної клiтки й черевної порожнини.

7.  Комп’ютерна томографiя.

 Тактика ni вибiр методу лiкування

Сьогодні nмайже всі глибокі венозні тромбози лікуються консервативно. Досвід показав, що nоперативні втручання на глибоких венах супроводжуються високим ризиком nускладнень, серед яких тромбемболія легеневої артерії, ятрогенний розрив nвенозної стінки при тромбектомії. Експериментальні дані показали, що після nтромбектомії між стулками клапанів та венозною стінкою залишаються тромботичні nмаси, які в подальшому стають джерелом ретромбозу.  І навіть після вдало nвиконаної тромбектомії частота виникнення постромбофлебітичного синдрому nзалишається такою ж, як і після консервативної терапії. Тому на сьогоднішній nдень флеботромбози оперуються тільки при високому ризику виникнення nтромбоембоемболії легеневої артерії.

Для nбільшості хворих методом вибору в лікуванні тромбозу глибоких вен є nантикоагулянтна терапія. Застосовують внутрішньовенне введення 5000 ОД гепарину nз подальшим внутрішньовенним краплинним введенням гепарину із швидкістю 1000— n1200 ОД/год. При задовільному ефекті переходять на підшкірне введення гепарину. nАдекватність гепаринотерапії контролюють показниками коагулограми, збільшенням nактивованого часткового тромбопластинового часу (аЧТЧ ) в 1,5 і більш рази від nпочаткового рівня. Гепаринотерапію продовжують 5-6 днів з наступним переходом nна непрямі антикоагулянти строком до 2-3 міс.

Замість nзвичайного гепарину може бути використані низькомолекулярні гепарини (НМГ): nфраксипарин, клексан, фрагмін, які вводять підшкірно 1-2 рази на добу.

Лiжковий nрежим повинен тривати 7-8 днів, а при ілеофеморальному тромбозі до 14 діб. Саме nтака тривалiсть часу необхiдна для фiксацiї тромбу до судинної стiнки i nзменшення ризику утворення емболiв.

Для nпокращання реологiчних властивостей кровi використовують реополiглюкiн, nреосорбілакт, а з метою активiзацiї мiкроциркуляцiї тканин – нiкотинову nкислоту, трентал. Таким хворим доцiльно також призначати препарати nпротизапальної дiї (наклофен, діклофенак, L-лізин есцинат та iн.), а також венотоніки n(детралекс, флебодіа, веноплант).

Активнi nметоди консервативного лiкування нацiленi на проведення фiбринолiтичної nтерапiї, що буває найефективнiшою в першi 4-5 днiв вiд початку захворювання.

Посттромбофлебітична nхвороба (Посттромбофлебітичний синдром)

   Посттромбофлебітична nхвороба – це хронічна венозна патологія, пов’язана з перенесеним гострим nтромбозом глибоких вен, із подальшими патоморфологічними і патофізіологічними nпроцесами у венозній системі, які об’єднуються в окрему нозологічну форму з nтиповими зовнішніми проявами і характерними порушеннями регіонарної та центральної nгемодинаміки. 
nКласифікація (А.А. Шалімов, І.І. nСухарєв). 

 За формою виділяють склеротичний, nварикозний, набряково-больовий, виразкову; 

   За стадіями розвитку – nІ, ІІ, ІІІ ст.

   За локалізацією – nнижню порожнисту вену, здухвинні вени, стегнові вени, підколінну вену, nгомілкові вени. Ураженими можуть бути: ізольовані, комбіновані, поширені.

   За характером ураження nвен – оклюзію, часткову реканалізацію, повну реканалізацію.

   За ступенем венозної недостатності n– компенсацію, субкомпенсацію, декомпенсацію. 

Клінічна nсимптоматика 

   Хворих турбують nважкість, розпирання і біль в ураженій кінцівці з локалізацією переважно в nділянці дистальних відділів гомілки, набряки, пігментація шкіри, екзема, трофічні nвиразки, свербіння шкіри, варикозне розширення поверхневих вен.При пальпації nураженої кінцівки виявляють болючість по ходу глибоких венозних стовбурів. nДілянки індуративно зміненої шкіри (склероз, індуративний целюліт) і підшкірної nклітковини не рухомі відносно до прилеглих тканин, щільні, болючі при nпальпації. Варикозно розширені вени напружені, особливо в ділянці неспроможних nперфорант, помірно болючі, погано спадаються.

   Посттромбофлебітичний nсиндром нижнього сегмента перебігає nвідносно сприятливо. Стадія компенсації триває доволі довго: впродовж 3-5 років nпісля перенесеного гострого тромбозу. Поява стійкого збільшення гомілки в nоб’ємі або значного розширення поверхневих вен, що супроводжується відповідними nсуб’єктивними розладами, свідчить про стадію декомпенсації. Трофічні розлади nхарактеризуються локальними, незначними проявами в надкісточковій ділянці nгомілки без тенденції до поширення. 

  При посттромбофлебітичному nсиндромі середнього (здухвинно-стегнового) сегмента стадія компенсації дуже коротка, в nбагатьох хворих навіть відсутня. Стадія декомпенсації кровообігу наступає через nдекілька місяців або відразу після затихання явищ гострого ілеофеморального nвенозного тромбозу. Впродовж наступних 2-3 років розвиваються трофічні розлади, nякі мають дифузний характер і в більшості хворих ускладнюються трофічними nвиразками. 

  При посттромбофлебітичному nсиндромі верхнього (нижня порожниста вена) сегмента відразу виникають ознаки декомпенсації nвенозного відтоку, на фоні якої дуже швидко розвиваються важкі розлади nкровообігу дистальних відділів обох нижніх кінцівок. 

   Лабораторні та nінструментальні методи діагностики. 

   1. Флебографія (табл).

   2. Лімфографія. 

   3. Радіоіндикація. 

   4. Ультразвукова nфлуометрія. 

   5. Оклюзійна nплетизмографія.

Лікування

Засоби лікування посттромбофлебітичного nсиндрома включають всі компоненти, що і при лікуванні варикозного розширення, а nтакож операції, що усувають повністю порушений кровотік, наприклад, протезування nділянки вени або її сегменту, операції, що покращують гемодинаміку за рахунок nстворення додаткових шляхів відтоку на зразок Пальма-Есперона або Уорена-Тайра, nоперації, що спрямовані на створення штучних клапанів (аутовенозна пластика з nфункціонуючим клапаном – операція Бранзеу-Русо), операції, що спрямовані на nполіпшення кровотоку по глибоких венах -(пластика фасції гомілки її nдублікатурою – операція Аскара, особливо ефективна при відносній клапанній nнедостатності глибоких вен гомілки).

Реабілітація хворих на nпосттромбофлебітичний синдром представляє серйозне завдання. В початкову стадію процесу необхідно прагнути nмаксимальної та скорішої компенсації венозного звороту. Цьому сприяє еластична nкомпресія. Перші півроку компресія повинна здійснюватися цілодобово, після nцього – лише під час вертикального положення. В зв’язку з існуючою небезпекою nретромбозів в цей період, доцільно тривале, до 3-4 місяців, застосування nтроксевазину (по 4-6 капсул на добу – протизапальна дія), антиагрегантів – nаспірин по 1 г на добу, трентал, курантил по 1т. nтричи на день та слабких тромболі-тиків в вигляді препаратів нікотинової nкислоти (теонікол, компламін по 1т. 2-3 рази на день).

До появи ознак компенсації відтоку nбільшу частину доби необхідно проводити в ліжку з підведеним ніжним кінцем. Не nслід виписувати хворого до роботи раніше ніж 3-4 місяці від перенесеного nтромбозу (якщо він протікає сприятливо). Друга nстадія – (завершеної nреканалізації) – продовження еластичної компресії на протязі дня, тих же nпрепаратів, що і в першій стадії, але в підвищеній дозі, санаторно-курортне nлікування. В цей період вже визначаються показання до оперативного лікування.

Трофічна виразка гомілки

Враховуючи ті обставини, що в патогенезі nтрофічних виразок провідною ланкою є різке зниження кровотоку в мікросудинах nураженої частини тіла, що призводить до ішемії, гіпоксії та некрозу, nдіагностика етіології виразок гомілки та ступні повинна йти шляхом виключення nзахворювань, що приводять до подібних зрушень. Найчастішої причиною утворення nвиразок на гомілці є хронічна венозна недостатність нижніх кінцівок. Умовами nутворення виразок при цьому є підвищення тиску в венулах внаслідок погіршеного nвідтоку крові, спазм дрібних артерій, розкриття артеріо-венозних анастомозів, nрізке зниження кровотоку в капілярах. Діагностика виразок, які розвиваються на nгрунті хронічної венозної недостатності, не представляє великих труднощів. nНаявність симптомів порушеного венозного відтоку, розширення поверхневих вен, nпозитивні результати функціональних проб, що вказують на неспроможність nклапанного апарату комуні-кантних вен, типова локалізація (70-90% над nвнутрішньою щиколоткою, інколи в зоні зовнішньої і, надзвичайно рідко, в інших nділянках гомілки), характерний вигляд виразки (в період переваги деструктивних nпроцесів дно виразки вистилають некротичні тканини, після відторгнення nнекротичних мас, дно виразки виповнюється грануляціями, періодично може nепітелізуватися), дозволяють з певністю поставити правильний діагноз. Єдине, що nвимагає диференціації -варикозна виразка від посттромбофлебітичної. Варикозну nвиразку відрізняють відсутність в анамнезі симптомів гострого тромбозу глибоких nвен нижньої кінцівки, відсутність клінічних ознак порушення відтоку по глибоких nмагістралях. Трофічна виразка при варикозі частіше поверхнева, меншого nдіаметру. Трофічна виразка при пост-тромбофлебітичному синдромі розвивається, nяк правило, на фоні хронічного набряку кінцівки, за наявністю обширних зон nпігментації та індурації, пенетрує в глибоку фасцію, а інколи і циркулярно nохоплює гомілку

Однак не слід забувати про те, що за nнаявністю у хворого хронічної венозної недостатності і трофічної виразки, nетіологія останньої може бути цілком іншою. Трофічні виразки на грунті nпорушення артеріального кровообігу мають також свої особливості. Патогенетичними nумовами для їхнього виникнення є порушення мік-роциркуляції, що зумовлені nрізким скороченням припливу артеріальної крові, розкриттям артеріоло-венулярних nанастомозів, зниженням кровотоку в капілярах. Трофічні виразки, що розвиваються nна грунті облітеруючого ендартеріїту або облітеруючого атеросклерозу, завжди nвиникають на фоні вираженої симптоматики хронічної артеріальної недостатності nкінцівок – “переміжної кульгавості”, зниження шкірної температури, nатрофії м’язів, характерних дистрофічних змін шкіри та нігтьових пластинок і, nщо саме основне, відсутності пульсації периферійних артерій. З іншого боку, при nбудь-якій оклюзії артеріальної судини найважчі трофічні розлади розвиваються в nмісцях, найбільш віддалених від рівня оклюзії, тобто, на пальцях стоп і в nміжпальцевих проміжках. Тому можуть виникнути труднощі при диференціальній nдіагностиці тих спостережень облітеруючих захворювань артерій, коли трофічна nвиразка локалізуєтся на гомілці при відсутності вираз-кування на пальцях. nЧасто, утворенню цих виразок передує травма (механічна, вогнепальна, nвідмороження, опіки). Однак, все це можливо лише в тих умовах, коли є вихідне nпорушення магістрального кровообігу.

Варикозна хвороба, клінічні форми, ускладнення, nдіагностика, лікувальна тактика 

Варикозна хвороба – захворювання із прогресуючим nперебігом, що викликано незворотними змінами в поверхневих, комунікантних і nглибоких венах, яке характеризується порушенням відтоку крові у венозній nсистемі за рахунок вертикальних і горизонтальних патологічних рефлюксів та nдисфункції м’язів гомілки – венозної помпи нижніх кінцівок.

Класифікація варикозної хвороби

Клінічна класифікація хронічних захворювань вен нижніх nкінцівок – система СЕАР запропонована експертами міжнародної узгоджувальної nгрупи в 1994 р. В ній враховано клінічні (clinical) прояви захворювання, етіологічні (etiological) і анатомічні (anatomical) nфактори патології, а також характер патофізіологічних розладів (patohophysiological).

Клінічна класифікація хронічної венозної nнедостатності

 

Диференціально-діагностичні критерії nварикозного синдрому

 

Діагностика

Діагностична програма повинна визначати об’єм і характер nураження венозної системи нижніх кінцівок і отримати відповіді на наступні nпитання:

–         причина варикозного nсиндрому – уражені глибокі вени ?

–         є рефлюкс через nсафенофеморальне і сафенопоплітеальне співустя ?

–         локалізація nсафенофеморального і сафенопоплітеального співустя;

–         стан клапанів великої nі малої підшкірних вен;

–         стан периферичних nвен.

Від отриманих на вказані питання відповідей залежить nвибір методу лікування (консервативний або хірургічний), визначення об’єму nможливої операції або способу склерооблітерації вен, що в значному ступені визначає nпрогноз оперативного лікування і можливого прогресування захворювання.

Враховуючи, що в основі розвитку варикозної хвороби і nхронічної венозної недостатності лежить патологія венозного клапанного апарату nнеобхідно провести функціональні проби, які допоможуть встановити стан основних nповерхневих, глибоких і перфорантних вен.

Лікувальна тактика при варикозній хворобі

Лікування варикозної хвороби складається із послідовної nреалізації наступних завдань: ліквідація варикозного синдрому, ліквідація або мінімізація nпроявів ХВН і профілактика прогресування і рецидивування захворювання.

Основним в лікування варикозної хвороби є активна nлікувальна тактика, що передбачає виконання хірургічного або флебосклерозуючого nлікування, ендоскопічна диссекція перфорантних вен, SEPS (Subfascial Endoscopic Perforants Surgery).  Важливим є консервативна терапія та nкомпресійна терапія.

У відповідності до патогенезу варикозної хвороби nпризначають препарати, що сприяють підвищенню тонусу  венозної стінки – анавенол, венорутон, nтроксивазин, глівенол, детралекс.