Хронічне легеневе серце
Хронічне легеневе серце (ХЛС) – це гіпертрофія і (або) дилятація правого серця, що виникає внаслідок гіпертензії в малому колі кровообігу, зумовленої захворюванням легень, деформацією грудної клітки чи ураженням легеневих судин.
Серед усіх випадків серцевої недостатності легеневе серце складає 25%. Ймовірність розвитку ХЛС при туберкульозі становить 5%, але при його хронічних формах значно зростає. Основною причиною смерті кожного другого хворого на туберкульоз є легеневе серце, а на автопсії померлих від фіброзно-кавернозного туберкульозу легень у 100% хворих виявляють гіпертрофію правого шлуночка.
Патогенез і патологічна анатомія . ХЛС як ускладнення туберкульозу розвивається впродовж багатьох років. Провокуюч им фактором є порушення функції зовнішнього дихання і структурні зміни в легенях, що зумовлюють вторинну легеневу гіпертензію, збільшення навантаження на правий шлуночок і його гіпертрофію.
У ділянках легень, що недостатньо вентилюються, виникає спазм судин (гіпоксична вазоконстрикція), що на початкових етапах є адаптаційною зміною і забезпечує інтенсивніше кровопоста чання функціонально придатних відділів легень. У міру прогресування патологічн ого процесу, все більше судин спазмується, що призводить до зростання внутрішньосудинного опору. Має також значення підвищення внутрішньоальвеолярного тиску, що викликає високий гідростатичний тиск у капілярах. Порушення нереспіраторних функцій легень зумовлює патологічний вплив біологічно активних речовин (брадикінін, серотонін тощо). Порушення судинної архітектоніки легень внаслідок туберкульозу, а також артеріальна гіпоксемія, що супроводжується поліцитемією , призводять безпосередньо до збільшення роботи правого шлуночка. Ослаблення скоротливості серця, спричинене дистрофіч ними змінами, що розвиваються в ньому внаслідок гіпоксії і загальної інтоксикації, доповнюють схему патогенезу ХЛС. Якщо на ранніх етапах захворювання легенева гіпертензія зумовлена переважно спазмом судин малого кола кровообігу, то пізніше переважає судинний склероз. Із часом правий шлуночок перестає справлятися з підвищеним навантаженням і розвивається декомпенсація. З’являються застійні явища у великому колі кровообігу. Вказані зміни гемодинаміки є основою формування патологоанатомічного субстрату легеневого серця – гіпертрофії, а пізніше і дилятації правого шлуночка серця.
Ступінь і тривалість підвищення легеневого артеріального тиску (нормальний тиск у легеневій артерії не перевищує 21- 25 мм рт. ст.) лягли в основу виділення трьох стадій ХЛС. У першій стадії (транзиторній) патологічне підвищення артеріального тиску виникає лише при зростанні вимог до дихальної і серцево-судинної систем (фізичне навантаження, гіпоксія, загострення легеневої патології). У другій стадії спостерігається підвищений тиск у системі легеневої артерії в спокої і у фазі ремісії запального процесу. У третій стадії стабільна легенева гіпертензія супроводжується явищами недостатності кровообігу.
Клініка і діагностика . Патологічні ознаки, що визначаються при фізикальному обстеженні хворого з ХЛС, свідчать, як правило, про процес, що вже зайшов далеко і встановити момент, коли до легеневої недостатності приєднується серцева, досить важко.
На ранніх етапах (ще немає декомпенсації правого шлуночка) лише посилена епігастральна чи прекардіальна пульсація є ознакою гіпертрофії правого шлуночка. Проявом легеневої гіпертензії може бути акцент чи роздвоєння другого тону на легеневій артерії. Це виявляється у 68% хворих на стадії компенсації. При дислокації серця і судин на грунті циротичних змін у легенях такі ознаки втрачають свою інформативність. Тому достовірні шим методом діагностики ХЛС є вимірювання тиску в легеневій артерії.
Розгорнута картина з’являється лише з початком декомпенса ції правих відділів серця, що проявляється застоєм крові у великому колі кровообігу. Біль у правому підребер’ї і збільшена печінка є першими симптомами слабості правого шлуночка і застою крові в печінці. Часто ці симптоми помилково пояснюють патологією печінки у хворих, що протягом тривалого часу приймають протитуберкульозні препарати. Набряки розвиваються пізно і слабо виражені, важко піддаються корекції. Можливий біль у ділянці серця, зумовлений рефлекторним коронароспаз мом внаслідок перерозтягнення стінки легеневої артерії. Він зменшується при зниженні тиску в малому колі кровообігу. Нерідко бувають головний біль і сонливість, що є результатом гіпоксемії і гіперкапнії. На пізніх стадіях можна вислухати діастолічний шум на легеневій артерії (як наслідок відносної недостатності півмісяцевих клапанів і перерозтягнення легеневої артерії). Систолічний шум на основі серця (при відносній недостатності тристулко вого клапана) і переповнення шийних вен (при венозному застої через слабість правого шлуночка) є доволі пізніми симптомами. Задишка і ціаноз у таких хворих зумовлені, в основному, легеневою патологією (вона не посилюється в горизонтальному положенні). Ортопное і серцева астма з’являються рідко і на пізніх стадіях, коли додатково розвивається недостатність лівих відділів серця. Ціаноз – дифузний і, як правило, теплий.
Для ранньої діагностики ХЛС необхідні інструментальні методи дослідження. В їх основі лежить виявлення легеневої гіпертензії на початкових етапах процесу, коли вона зумовлена функціональними механізмами і тому є оборотною. Найдостовір нішим є інвазивне визначення тиску в легеневій артерії, що для таких хворих досить небезпечно і використовується рідко.
Безпечним та інформативним методом визначення тиску в легеневій артерії є ехокардіоскопія з визначенням градієнта тиску на клапані легеневої артерії. Цей метод дозволяє також найбільш точно оцінити товщину стінок і розміри порожнин правих відділів серця.
Найпопулярнішим методом діагностики ХЛС є ЕКГ, хоча її критерії не можуть розглядатися як ранні. Вони виявляються при вираженій легеневій гіпертензії (систолічний тиск більший 50 мм рт. ст.). У всіх інших випадках, а таких 30- 50%, цей метод не достатньо надійний.
За результатами електрокардіографічного дослідження виділяють такі прямі критерії ХЛС (рис. 94):
R y V1 і 7 мм;
R/S y V1 і 1;
час активації правого шлуночка > 0,03 с;
неповна блокада правої ніжки пучка Гіса – rSR y V1 з R > 10 мм;
повна блокада правої ніжки пучка Гіса – rSR y V1 з R > 15 мм;
qR y V1;
ознаки перевантаження правого шлуночка у V1 (високий R, депресія S- T та інверсія Т);
RV1 + SV5 і 10,5 мм.
Непрямі критерії (P-pulmonale, відхилення електричної осі серця вліво тощо) є пізніми ознаками ХЛС і тому мають менше значення.
Інформативність ЕКГ-діагностики зростає при використанні проб із фізичним навантаженням. Певний практичний інтерес становить можливість визначення величин тиску в легеневій артерії за співвідношенням зубців ЕКГ у правих і лівих грудних відведеннях (метод С.А. Душаніна). Проте при дислокації серця цей метод неефективний. Досить інформативним є реографічне виявлення легеневої гіпертензії. Рентгенологічні методи дозволяють виявити збільшення правих відділів серця й ознаки легеневої гіпертензії. Визначається розширення гілки легеневої артерії справа і, частково, зліва на фронтальній телерентгенограмі і, особливо, на серединній томограмі. У нормі ширина легеневої артерії тут не перевищує 15 мм. Функціональні проби з нітрогліцерином і симпатикоміметиками мають значення для диференціації характеру легеневої гіпертензії (спазм чи склероз судин малого кола кровообігу) (рис. 95).
Лікування . Хворим із компенсованим легеневим серцем, при якому правий шлуночок ще справляється із своєю функцією, потрібно призначати інтенсивн у антибактеріальну і патогенетич ну терапію туберкульозу і супровідної неспецифічної легеневої патології , профілактику їх загострень. Вказані заходи попереджують погіршення вентиляції альвеол і розвиток легеневої гіпертензії. Велике значення має дихальна гімнастика і реабілітаційні заходи. Категорично протипоказане куріння і перебуван ня в запилених приміщеннях.
У стадії декомпенсації ХЛС необхідна комплексна терапія, що впливає на дихальну недостатність, гіпоксемію, гіперкапнію й ацидоз та власне серцеву недостатність.
Лікування респіраторної недостатності полягає в боротьбі із загостренням туберкульозного процесу і хронічних неспецифіч них уражень легень. Раціональна антибіотикотерапія може поєднуватися із невеликими дозами стероїдних гормонів, що значно зменшує запальний процес, бронхоспазм, затримку рідини в організмі та рефрактерність до інших патогенетичних засобів лікування. Доцільно використовувати бронхолітики, особливо еуфілін, який, крім бронхорозширювальної дії, зменшує спазм судин малого кола кровообігу і знижує легеневу гіпертензію. Для зняття бронхообструкції і полегшення відходження харкотиння виконують постуральний дренаж, дихальну гімнастику, вібраційний масаж грудної клітки. У комплексі лікувальних заходів важливу роль відіграє оксигенотерапія, що зменшує артеріальну гіпоксемію. Важливою є також боротьба з ацидозом.
Лікування серцевої декомпенсації складається з двох компонентів: посилення скоротливої функції серця і зменшення підвищеного гемодинамічного навантаження на серце.
Перше забезпечують засоби з позитивним інотропним впливом (найчастіше це серцеві глікозиди), друге – діуретики й периферич ні вазодилятатори.
Із серцевих глікозидів при вираженій декомпенсації використовують внутрішньовенно корглікон 0,06% – 1,0 мл або строфантин 0,05% – 0,5- 1,0 мл до появи ознак насичення і поліпшення загального стану хворого (зменшення розмірів печінки, набряків, частоти серцевих скорочень). У подальшому найчастіше переходять на підтримуючі дози дигоксину або целаніду в таблетках, що підбираються індивідуально.
Діуретики є цінним засобом лікування серцевої недостатності. Вони зменшують вміст внутрішньосудинної рідини і, як наслідок, знижують підвищений тиск у легеневій артерії. При початкових стадіях серцевої недостатності показані антагоністи альдостерону (верошпірон, тріамтерен), що мають калійзберігаючий ефект. Верошпірон призначають дозою 100- 400 мг, а тріамтерен – по 50- 150 мг на добу. Цінним ефектом інгібіторів карбоангідрази (діакарб дозою 0,5- 0,75 г курсами по три дні) є додаткове зменшення вуглекислоти в крові. Сильніші салуретики (фуросемід дозою 40- 200 мг) використовують на пізніх стадіях серцевої недостатності.
Призначення периферичних вазодилятаторів грунтується на зменшенні перед- або (і) післянавантаження на серце з наступним поліпшенням його роботи. Залежно від того, на яку частину судинного русла вони діють, вазодилятатори поділяються на венозні, артеріальні та змішані. З венозних вазодилятаторів широко застосовуються нітрати, які зменшують навантаження об’ємом на правий шлуночок за рахунок зменшення венозного притоку до серця, усувають спазм легеневих артеріол. Перевагу надають пролонгованим препаратам (нітросорбід дозою 40- 120 мг на добу). Близькі за фармакодинамічним ефектом молсидомін і корватон (по 5 мг 3- 4 рази на добу). Артеріальні вазодилятатори групи антагоністів кальцію (коринфар – по 30- 120 мг на добу) призначають переважно при супровідній серцевій патології. Хороший ефект дають інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту при ХЛС (каптоприл 12,5- 25 мг, еналаприл 5- 10 мг на добу). Вважається, що, крім вираженого судинорозширювально го ефекту, в наш час це єдині засоби, що здатні продовжити життя хворим із серцевою недостатністю. Залежно від вираженості серцевої недостатності, рефрактерності до лікування, призначають комбінації з вищезгаданих препаратів. Найчастіше це поєднання серцевих глікозидів із діуретиками або периферичними вазодилятаторами різних груп.
Прогноз при ХЛС серйозний і визначається перебігом основного захворювання (туберкульозу) і прогресуванням серцевої недостатності.
Кровохаркання і легеневі кровотечі.
Кровохаркання і легеневі кровотечі є небезпечним ускладнен ням багатьох первинних захворювань легень, а також вторинних уражень, пов’язаних із серцево-судинною патологією, хворобами системи крові, сполучної тканини, органів кровотворення, рідше нирок, печінки.
При раку легень, бронхоектатичній хворобі, аспергільозі легеневі кровотечі і кровохаркання виникають часто, при інших захворюваннях (саркоїдоз, емфізема) бувають дуже рідко. Найчастіш ими причинами усіх кровохаркань і кровотеч, що зустрічають ся в лікарській практиці, є рак легень (40,9%), бронхоектази (23,3%), туберкульоз (15,6%). Інші захворювання (пневмонії, абсцеси, пневмоконіози, інфаркт легень тощо) становлять разом 20,2%. Останнім часом почастішали кровохаркання при хронічних бронхітах.
Під кровохарканням розуміють виділення окремих плювків крові або її прожилки в харкотинні. При невеликих кровотечах виділяється до 100 мл крові, середніх – до 500 мл і великих – більше 500 мл. Летальність від легеневих кровотеч при хронічних неспецифічних захворюваннях легень (ХНЗЛ) складає 15- 20%, при туберкульозі – 5- 10%. Провокуючими факторами геморагічних ускладнень можуть бути холод, гіперінсоляція, значні коливання атмосферного тиску, гостре алкогольне отруєння тощо.
Патогенез . Причиною легеневого кровохаркання, особливо при запальних процесах, буває підвищена проникність судин, зумовлена токсичним впливом мікроорганізмів і продуктів розпаду тканин, змінами за типом васкуліту. Може також відбуватися розрив або ерозія судин, змінених під впливом патологічного процесу, втягнення їх у зону деструкції легеневої тканини. При ХНЗЛ, туберкульозі і раку легень джерелом кровохаркань і кровотеч можуть бути бронхоектази з їх надмірно васкуляризованими грануляційними розростаннями.
У зв’язку з подвійною васкуляризацією легень, джерелом кровотечі можуть бути розгалуження як легеневої, так і бронхіальних артерій, що відходять безпосередньо від аорти. Високий кров’яний тиск у бронхіальних артеріях при порушенні їх цілісності зумовлює значну небезпеку масивних кровотеч.
Таким чином, основними причинами легеневих кровохаркань і кровотеч є ерозії, розриви або підвищення проникності кровоносних судин у легенях при різних захворюваннях. Їх виникненню або продовженню сприяє гіпертензія в системі легеневої артерії, порушення у згортальній системі крові, активація фібринолізу.
Діагностика . Симптоми легеневих кровохаркань і кровотеч типові. Хворий відчуває лоскіт у горлі, далі з’являються кашель, іноді почуття задухи. Кров виділяється з домішками харкотиння (прикровохарканнях)абочиста,яскраво-червоногокольору, іноді піниста, повільно згортається. Відкашлювання згустків крові продовжується ще кілька днів. Часто в наступні дні після легеневої кровотечі, внаслідок аспірації крові, у хворого піднімається температура тіла.
Джерелом виділення крові через рот можуть бути також ясна, мигдалики, носова порожнина, горлянка, стравохід, шлунок. У такихвипадкахвиділеннякровінепочинаєтьсязкашлю.Для встановлення його причини необхідно ретельно зібрати анамнез, оглянути ротову порожнину, горлянку чи зробити ендоскопічне дослідження стравоходу й шлунка.
Таблиця 11. Диференціально-діагностичні ознаки легеневої, носової та шлункової кровотечі
|
№ п/п
|
Кровотеча з легень
|
Кровотеча з носа
|
Кровотеча зі шлунка і стравоходу
|
|
1.
|
В анамнезі – захворювання легень, часто дихальні порушення і гіпоксія.
|
В анамнезі – травми носа, гіпертонічна хвороба, гемофілія.
|
В анамнезі – захворювання шлунка, цироз печінки, варикозне розширення вен стравоходу і алкоголізм.
|
|
2.
|
Виділення крові при кашлі або струменем.
|
Кров виділяється без кашлю або при незначному кашлі.
|
Виділення крові при блювоті або при позиві на блювоту.
|
|
3.
|
Кров відкашлюється, а не відригується, яскраво-червона, піниста, інколи у вигляді чорних згортків, часто з домі-шками харкотиння, реакція лужна.
|
Кров темна, часто згортається, реакція лужна.
|
Кров відригується, а не відкашлюється, у вигляді чорних кашоподібних чи рідких мас, без повітря. Інколи блювотні маси мають шоколадне забарвлення і домішки їжі.
|
|
4.
|
При значній кровотечі кров виділяється з рота і носа одночасно.
|
Виділення крові з носа, деколи – через рот.
|
Кров із зіву, рідко – з носа, харко-тиння з прожилками крові звичайно не спостерігається.
|
|
5.
|
При значній кровотечі кров виділяється з рота і носа одночасно.
|
Відсутні – легеневий анамнез і ознаки ураження легень.
|
Блювота, больові відчуття стискуючого характеру в шлунку.
|
|
6.
|
Фекальні маси звичайно не забарвлені.
|
Фекальні маси не забарвлені.
|
Чорні, смердючі фекальні маси, мелена.
|
|
7.
|
Прожилки крові в харкотинні спостерігаються декілька днів після кровотечі. До кровотечі анемії не спостерігають.
|
До кровотечі анемії не спостерігають.
|
Ознаки анемії нерідко передують кровавій блювоті.
|
При легеневій кровотечі необхідно встановити характер патологічного процесу і джерело кровотечі. Найбільш інформативни ми методами діагностики є рентгенологічні й ендоскопічні досліджен ня. У кожному випадку необхідно здійснити рентгенографію у двох проекціях. Якщо таким способом не вдається виявити патологічних змін у легенях, які могли б бути джерелом геморагії , потрібно застосувати бронхоскопію. При тривалих повторних кровотечах незрозумілої етіології в спеціалізованих установах проводять бронхіальну артеріографію, при якій можна виявити прямі (вихід контрастної речовини за межі судинної стінки) або непрямі ознаки легеневої кровотечі (розширення сітки бронхіаль них артерій в окремих ділянках легень, поява сітки анастомозів між системами бронхіальних і легеневих артерій, аневризматичні розширення судин).
Лікування . Після виникнення кровохаркання або легеневої кровотечі нелегко передбачити її тривалість і можливість повторення. Тому хворих необхідно госпіталізувати.
Для надання долікарської допомоги немає достатньо ефективних засобів, проте у надзвичайних випадках, коли запізнюється лікарська допомога, хворому треба забезпечити напівсидяче положення, щоб він міг легше відкашлювати згустки крові, заспокоїти його. Дають випити гіпертонічний розчин кухонної солі (1 чайну ложку на 1/3 склянки води). Всмоктування натрію хлориду в кров призводить до збільшення внутрішньосудинного осмотичного тиску і припливу в судини тканинної рідини, багатої на тромбопластин. Накладання джгутів на нижні кінцівки зумовлює депонування крові у великому колі й розвантаження малого кола кровообігу. Крім того, в результаті стиснення тканин у кров надходить тканинний тромбопластин. При накладанні джгутів пульсація у підколінній ямці повинна бути збережена, через кожні 35- 40 хвилин їх розпускають на 5- 10 хвилин.
Спеціалізована допомога при легеневих кровохарканнях і кровотечах включає консервативні, а при необхідності – ендоскопічні й хірургічні методи лікування.
Консервативне лікування спрямоване на:
зниження підвищеного тиску в системі легеневої артерії;
активацію утворення кров’яного згустка;
інгібіцію фібринолізу;
зменшення проникності судинної стінки.
Для зниження тиску в системі легеневої артерії використо вують еуфілін 2,4%- 10 мл внутрішньовенно або гангліблокатори: бензогексоній 2,5% – 1 мл внутрішньом’язово, пентамін 5% – 0,5- 1 мл внутрішньом’язово або внутрішньовенно на 20 мл ізотонічного розчину, арфонад 5%- 5 мл на 5% розчині глюкози внутрішньовенно краплинно. Керовану гіпотонію за допомогою гангіоблокаторів застосовують до зниження тиску на плечовій артерії не нижче 90- 80 мм рт. ст. Під контролем артеріального тиску її можна підтримувати 5- 7 днів.
Зниженню тиску в малому колі кровообігу сприяє введення спазмолітиків – папаверину (2% – 2 мл), но-шпи (2% – 2- 4 мл) підшкірно або атропіну сульфату (0,1% – 1 мл) підшкірно, який розширює судини черевної порожнини, розвантажуючи мале коло кровообігу. Внутрішньовенне введення 5- 10 мл 0,5- 1% розчину новокаїну, крім зниження тиску в малому колі кровообігу, вгамовує надмірний кашель. Підшкірна ін’єкція камфорного масла (20% – 4- 6 мл) або внутрішньом’язова сульфокамфокаїну (10%- 2 мл) посилює роботу лівого шлуночка і сприяє зменшенню застою в легенях.
При кровохарканнях і кровотечах прийнято призначати препарати з прокоагулянтною дією. Проте при їх застосуванні необхідний лабораторний контроль за станом згортальної системи крові. При гіпофібриногенемії показано внутрішньовенне краплинне введення від 1 до 10 г на добу фібриногену, розчиненого у воді для ін’єкцій із доданням 5- 10 тис. од. гепарину. Важливий фермент системи згортання крові – тромбін – сприяє (при місцевому застосуванні) швидкому утворенню згустка й зупинці кровотечі. Тому при кровохарканнях його використовую ть в аерозолі, розчинивши 250 мг в 5 мл фізіологічного розчину.
Із компонентів крові найкращого гемостатичного ефекту можна досягти при інфузії 100- 200 мл свіжозамороженої плазми. При тромбоцитопенії переливають 100- 150 мл тромбоцитарної маси, яка стимулює тромбопластичну і знижує гепаринову активність крові.
Якщо немає можливості контролю за станом гемокоагуляції, препаратом вибору може бути гемофобін (1,5% – 5- 10 мл внутрішньовенноабо3%розчин по1столовій ложці3- 4рази надень). Препарат належить до рослинних пектинів і підвищує склеювання тромбоцитів. Для зупинки і профілактики повторних кровохаркань призначають дицинон (етамзилат) 12,5% – 2 мл внутрішньо венно чи підшкірно або по 0,25 г всередину. Препарат активує тромбопластин, а також нормалізує проникність судинної стінки й поліпшує мікроциркуляцію. Після внутрішньом’язового введення 1- 2 мл 1% вікасолу активація згортання крові настає через 12 годин, тому його введення має значення переважно для профілактики повторних кровохаркань і кровотеч. Препарат стимулює вироблення низки факторів згортання крові мітохондріями печінки, тому він ефективний лише при нормальному стані цього органа.
Гіпертонічний розчин хлориду натрію (10% – 10 мл), введений внутрішньовенно, сприяє припливу в судини тканинної рідини, багатої на тромбопластин. Як допоміжний засіб при лікуванні кровотеч можна застосувати протамін-сульфат (1%- 2- 5мл внутрішньовенно , повільно). Він зв’язує гепарин, але при передозуванні може мати антитромбінову і антитромбопластичну дію, активувати фібриноліз. Певний кровоспинний ефект має екстракт кропиви (по 20- 30 крапель до їди), який можна вживати при невеликих кровохарканнях.
При масивних і повторних кровотечах настає активація фібринолізу, тому в цих випадках виправдане введення інгібіторів фібринолізу . Амінокапронову кислоту у вигляді 5% розчину (100 мл) вводять внутрішньовенно краплинно до 4 разів на добу.
При кровохарканнях можливе пероральне призначення препарату по 5 г чотири рази на добу. Ефективнішим синтетичним інгібітором фібринолізу є амбен, який вводиться в 1% розчині 5 мл внутрішньом’язово, внутрішньовенно або по 0,25 г всередину. Синтетичні інгібітори фібринолізу протипоказані при зниженні функції нирок. Із природних інгібіторів застосовуються контрикал або трасилол (по 10- 20 тис. од. внутрішньовенно краплинно) на ізотонічному розчині хлориду натрію. Природний антифібро нолізин вміщує альбумін (20% – 50 мл або 10% – 100 мл). При рецидивуючих кровохарканнях рекомендують вводити інгібітори фібринолізу в аерозолях (наприклад, контрикал по 5000 од. протягом 5 днів).
Для зменшення проникності судинної стінки призначають аскорбінову кислоту – по 100 мг 4- 5 разів на день, аскорбінат натрію 5% – 5- 10 мл внутрішньом’язово або внутрішньовенно, аскорутин- по 0,5г три рази на день. Адроксон- 0,025% по1 мл внутрішньом’язово або підшкірно 1- 4 рази на день – зменшує проникність стінок капілярів.
Кальцію хлорид або глюконат (10%- 10 мл внутрішньовенно) знижують проникність судинної стінки, ущільнюючи колоїди поверхневих шарів протоплазми, мають також протизапальну і протиалергічну дії, беруть участь в I і II фазах гемокоагуляції. Проте надмір кальцію може призвести до сповільнення згортання крові. Антигістамінні препарати (дипразин по 0,025 г або димедрол по 0,05 г 3 рази на добу) сприяють також зменшенню проникності судинної стінки.
Глюкокортикоїди є ефективним засобом, що підвищує резистентність судинної стінки. Крім того, вони активують вироблення печінкою факторів протромбінового комплексу і IX фактора згортання крові, стимулюють тромбоцитопоез, мають антифібри нолітичну дію. Бронхоспазмолітичний ефект глюкокортикоїдів може сприяти зменшенню альвеолярної гіпоксії і тим попереджує рефлекторний спазм судин малого кола кровообігу, який є важливою причиною гіпертензії в малому колі кровообігу. Отже, ці гормональні препарати мають багатопланову дію при кровохарканнях і легеневих кровотечах. Призначають преднізолон по 15- 20 мг або дексаметазон по 0,5- 5 мг на добу до отримання клінічного ефекту. З гемостатичною метою рекомендується внутрішньовенне вливання 10 мл 10% розчину кальцію хлориду, 25 мг гідрокортизону і 1 млн. од. пеніциліну в 300 мл ізотонічного розчину. Одночасно ця суміш сприяє попередженню у хворих постгеморагічних пневмоній.
При недостатній ефективності консервативних методів лікування показані бронхоскопічна зупинка кровотечі, проведення бронхоальвеолярного лаважу розчинами з гемостатичними препаратами. При масивних кровотечах здійснюють тимчасову оклюзію бронха поролоновою губкою.
Хірургічне лікування хворих із легеневими кровотечами полягає у резекції ураженої частки або сегмента легенів з урахуванням можливих протипоказань. Ризик операції менший після зупинення кровотечі, коли хворого можна повноцінно обстежити.
Якщо оперативне лікування не показане, в кваліфікованих торакальних відділеннях застосовують ендоваскулярну емболізацію бронхіальних артерій згустками крові, спонгостаном, гемостатичною губкою або тефлоновим велюром. Маніпуляція складна, пов’язана з необхідністю катетеризації стегнової артерії, аорти.
У результаті легеневих кровотеч можуть виникати серйозні ускладнення :
асфіксія;
аспіраційна пневмонія;
ателектази;
гіповолемія;
анемія, гіпопроте їнемія.
Смерть хворого від асфіксії може настати внаслідок обтурації бронхів згустками крові. Для попередження цього необхідне термінове видалення крові з бронхів через катетер або за допомогою бронхоскопа. Щоб ліквідувати супровідний бронхоспазм, хворому вводять м-холінолітики (атропіну сульфат) і b-адреномімети ки (еуспіран, алупент). Для профілактики асфіксії хворому з кровотечею треба надати напівсидяче положення, не можна повністю пригнічувати кашель, який сприяє відхаркуванню згустків.
Аспіраційна пневмонія діагностується через 2- 3 дні після кровотечі, на її боці. Для лікування використовують антибактері альні препарати (при туберкульозі легень також протитуберку льозні), глюкокортикоїди.
Ателектази розвиваються в кінці першої або на другу добу після кровотечі. Для їх своєчасної діагностики необхідний систематичний рентгенологічний контроль. При формуванні сегментар ного або більшого за об’ємом ателектазу роблять бронхоскопію для аспірації згустків крові. У деяких випадках ателектаз можна ліквідувати, призначивши відхаркувальні засоби, протеолітичні ферменти.
Гіповолемія, постгеморагічна анемія, гіпопротеїнемія розвиваються лише після масивних (500- 1000 мл і більше) кровотеч. У таких випадках показані вливання поліглюкіну, еритоцитарної маси, нативної або сухої плазми, пізніше – гемостимулю ючі засоби, вітаміни.
Основним методом профілактики легеневих кровохаркань і кровотеч є повноцінне лікування основного захворювання, зокрема хірургічне.
Спонтанний пневмоторакс.
Спонтанним пневмотораксом називають надходження повiтря в плевральну порожнину, не пов’язане з пошкодженням грудної клiтки.
Етiологiя i патогенез . Частiше спонтанний пневмоторакс виникає внаслiдок розриву емфізематозних міхурів, які формуються при пневмосклерозах, пневмоконiозах, фiброзно-вогнищевому, циротичному та дисемiнованому туберкульозi. При прориві порожнини розпаду (каверна, абсцес) в плевральну порожнину, як правило, разом із повітрям надходить вміст каверни або абсцесу і розвивається пiопневмоторакс. Ятрогенний пневмоторакс може виникнути під час трансторакальної пункцiї при евакуацiї рiдини iз плевральної порожнини або під час бiопсiї легень.
Розрiзняють спонтанний пневмоторакс, що ускладнює захворювання легень, та iдеопатичний пневмоторакс як самостiйну нозологiчну форму захворювання плеври, при якiй патологiчних змiн в легенях не виявляють. Причиною останнього вважають виникнення клапанного механiзму в бронхах, що супроводжуєть ся пiдвищеним тиском у дистальних вiддiлах дихальних шляхiв, перерозтягуванням на обмеженiй дiлянцi альвеол, атрофiєю їх стiнок та формуванням тонкостiнних порожнин бульозної емфiземи. Причиною виникнення клапанного механiзму є закупорка дрiбного бронха в’язким харкотинням, або локальний бронхоспазм, тобто i в цьому випадку спонтанний пневмоторакс спричиняють змiни в легенях, хоча їх перебiг залишається безсимптомним. Iншим механiзмом спонтанного пневмотораксу є наявнiсть бронхоальвеолярного клапана, що призводить до дифузiї повiтря з альвеол в паравенознi простори i пiд плевру. Внаслідок цього формуються пiдплевральнi порожнини, якi можуть стати причиною виникнення спонтанного пневмотораксу. Аналогiчно деколи повiтря проникає з легень у середостiння через клiтковину кореня легенi i викликає медiастинальну емфiзему.
Іноді разом зі спонтанним пневмотораксом спостерігається внутрішньоплевральна кровотеча, джерелом якої буває місце надриву плевральної злуки або перфорації легені. Провокуючим фактором виникнення спонтанного пневмотораксу може бути підвищення внутрішньолегеневого тиску під час кашлю, піднімання важких предметів тощо.
Діагностика і лікування . Клiнiка спонтанного пневмотораксу залежить вiд швидкості його розвитку, ступеня спадіння легені, зміщення органів середостіння, функціонального стану дихальної і серцево-судинної систем. Іноді симптоми спонтанного пневмотораксу виражені незначно і його виявляють лише під час рентгенологічного дослідження. Проте частіше розвивається типова картина цього ускладнення. Якщо плевральна порожнина не облiтерована, повiтря, що накопичується в нiй, колабує легеню i викликає диспозицiю органiв середостiння в протилежний бік. Клiнiчно це проявляється гострою сердцево-судинною та дихальною недостатностями. При частковiй облiтерацiї плевральної порожнини клiнiчнi прояви стиснення не вираженi, а переважає гострий бiль у груднiй клiтцi. Загальний стан хворого при спонтанному пневмотораксi тяжкий, iнколи плевральний шок супроводжується втратою свiдомостi. Характернi скарги на біль у вiдповiднiй половинi грудної клiтки, ядуху, кашель. Об’єктивно спостерігається почастіша ння дихання, виражений акроцiаноз, тахiкардiя з аритмiєю, коробковий перкуторний звук, ослаблене поверхневе дихання на боці пневмотораксу, змiщення меж серця в протилежний бік.
Пневмоторакс може бути закритим, вiдкритим i клапанним, що проявляється рiзною iнтенсивнiстю клiнiчних симптомiв.
Важливим методом діагностики спонтанного пневмотораксу є рентгенологічне дослідження. Рентгенограми виконують на фазі вдиху і видиху, коли чіткіше видно край колабованої легені. За допомогою рентгеноскопії встановлюють ступінь спадіння легені, положення середостіння, наявність плевральних зрощень, рідини в плевральній порожнині, а також зміни в легеневій тканині, які могли бути причиною спонтанного пневмотораксу (рис. 96), (рис. 97).
Лiкарська тактика залежить вiд обсягу ураження та загального стану пацiєнта. Призначають симптоматичнi середники: серцевi, седативнi, знеболювальнi, протикашл ьовi. Традицiйно хворим зі спонтанним пневмотораксом виконувалась евакуацiя повiтря шляхом трансторакальної пункцiї або дренування плевральної порожнини. При такiй тактицi лiкар, не знаючи природи процесу, лiквiдує лише його наслiдки, тому цим можна обмежитися в рідкісних випадках. На сучасному етапi розвитку медичних знань єдино надiйним способом етiологiчної дiагностики спонтанного пневмотораксу є плевроторакоскопiя.
При ендоскопiчному дослiдженнi отримують максимальну iнформацiю про стан плеври i легенi, з’ясовують причину виникнення спонтанного пневмоторак су, обсяг та поширенiсть процесу, що визначає наступну лiкарську тактику. Під час тораскопії можна оглянути поверхню легені, виявити специфічні зміни на плеврі, емфізематозні міхурі, їх розміри, поширеність, плевральні зрощення, особливості перфоративного отвору.
Якщо процес виявляється обмеженим, намагаються лiквiдувати його шляхом дiатермокоагуляцiї через торакоскоп. При бiльш поширених ураженнях виконується торакотомiя з ушиванням бульозно-дистрофiчних дiлянок або економна резекцiя легень. У випадках ураження всiєї легенi обмежуються дренуванням плевральної порожнини i забезпечують її облiтерацiю введенням склерозуючих середникiв (вдування стерильного тальку, суспензiї тетрациклiну, 40% розчину глюкози з 5% розчином спирту). У випадку тотального ураження легенi бульозно-дистрофiчним процесом необхідна комп’ютерна томографiя легень, особливо, якщо виникає питання про резекцiю частки легенi або пневмонек томiю.
Поряд з активними заходами, спрямованими на ліквідацію спонтанного пневмотораксу, хворим призначають інтенсивну антибактеріальну терапію.
|
