Home » Ускладнення запальних процесів, які виникають від флегмон, що локалізуються навколо верхньої щелепи: сепсис, абсцес мозку, тромбоз печеристого синусу

Ускладнення запальних процесів, які виникають від флегмон, що локалізуються навколо верхньої щелепи: сепсис, абсцес мозку, тромбоз печеристого синусу

1 Червня, 2024

Ускладнення запальних процесів, які виникають від флегмон, що локалізуються навколо верхньої щелепи: сепсис, абсцес мозку, тромбоз печеристого синусу. Ускладнення запальних процесів, які виникають від флегмон, що локалізуються навколо нижньої щелепи: медіастиніти, пневмонії та інші: класифікація, патогенез, особливості клінічного перебігу, діагностика, клініка, лікування, прогноз. Інфекційно-токсичний шок.

Одонтогенні медіастиніти розвиваються в результаті поширення гнійного ексудату по протязі при флегмоні біляглоткового простору і дна порожнини рота, по ходу судинно-нервового пучка шиї, а також по навколостравохідній і претрахеальній клітковині (які через превісцеральний отвір і судинну щілину зв”язані з переднім середостінням, а через ретровісцеральний отвір з заднім середостінням).

Одонтогенні медістиніти можуть виникати блискавично, протікати одночасно з флегмонами дна порожнини рота і шиї, тому діагностика їх не завжди проста.

Підозра на медіастиніт повинна виникнути тоді, коли, не дивлячись на вскриття і добре дренування первинного гнійного вогнища, адекватну в тому числі протизапальну, антибактеріальну і дезінтоксикаційну терапію загальний стан хворого різко порушується. Підвищується температура тіла до 39-400С, спостерігається озноб. Пульс досягає 110-140 в хвилину, стає аритмічний, слабого напруження і наповнення. З”являється задишка, поверхневе дихання, число дихальних рухів 45-50 в хвилину. Одним із основних симптомів є поява болю за грудиною чи в глибині грудної клітки. При запрокидуванні голови біль підсилюється (симптом Герке). Болі посилюються при глибокому вдосі, спробі проковтнути їжу. Характерне постійне покашлювання. Під час вдоху спостерігається втягування тканин в ділянці яремної впадини (синдром Равич-Шербо). Положення хворого – вимушене (сидить з опущеною головою чи лежить на боці з приведеними до живота ногами; підборідок прижатий до грудей). В крові лейкоцитоз, різкий зсув лейкоцитарної формули вліво, підвищення ШОЄ.

Одним з методів діагностики є рентгенографія в трьох проекціях (передньозадній, боковій і косій). Відмічається розширення тіні середостіння, випіт в плевральні порожнини. Для виявлення діагностики через 2-3 доби проводять повторне обстеження.

У хворих з медіастинітом виникають порушення гомеостазу (зміна кислотно-лужної рівноваги, вміст лужної і піровиноградної кислот, електролітного балансу). Внаслідок цього виникає декомпенсований ацидоз з дихальним компонентом. Також відмічено порушення показників коагулограми (в розгар захворювання виникає гіперкоагуляція, в процесі комплексного лікування показники знижувалися і до 30-40 дня приходили до норми.

Хірургічна анатомія середостіння.

Середостінням прийнято називати простір в грудній порожнині, розташований центрально по відношенню до легень.

З боків середостіння обмежене медіастінальними листками плеври, спереду – позадугрудинною фасцією і грудиною, ззаду – передхребтовою фасцією і грудним відділом хребта, знизу – сухожильним центром діафрагми. Верхня межа представлена умовною площиною, що проходить через вирізку грудини; фронтальною площиною, проведеною через корінь легень і трахею, середостіння умовно ділиться на переднє і заднє.

На фронтальному розпилі середостіння нагадує формою пісочний годинник.

$Опис : C:\Users\Mykola\Desktop\методички\3 курс, 8\image016.gif$

Топографія переднього середостіння після видалення грудини (за А.Н. Максименковим).

1) ключиця; 2) ділянка вилочкової залози; 3) внутрішні судини грудей: 4) передній край легень; 5) перикард; 6) реберно-діафрагмальний синус; 7) діафрагма; 8) передній край плеври.

Для визначення локалізації гнійних процесів, вибору відповідного хірургічного доступу середостіння умовно ділиться на передньоверхній, передньонижній, задньоверхній і задньонижній відділи.

$Опис : C:\Users\Mykola\Desktop\методички\3 курс, 8\image018.jpg$

Топографія заднього середостіння (за А.Н. Максименковим).

1) аорта; 2) міжреберні судини; 3) непарна вена; 4) клітковина середостіння; 5) правий блукаючий нерв; б) стравохід; 7) лівий блукаючий нерв.

Середостіння (вигляд справа)

$Опис : C:\Users\Mykola\Desktop\методички\3 курс, 8\image020.jpg$

Середостіння (вигляд справа, медіастінальна плевра, частина реберної і діафрагмальної плеври видалені, частково видалені клітковина і лімфатичні вузли):

1) стовбури плечового сплетення (відсічені);

2) ліві підключичні артерія і вена (відсічені);

3) верхня порожниста вена;

4) II ребро;

5) праві діафрагмальний нерв, перикардодіафрагмальні артерія і вена;

6) права легенева артерія (відсічена);

7) перикард;

8) діафрагма;

9) реберна плевра (відсічена);

10)великий внутрішній нерв;

11)праві легеневі вени (відсічені);

12)задні міжреберні артерія і вена;

13)лімфатичний вузол;

14)правий бронх;

15)непарна вена;

16)стравохід;

17)правий симпатичний стовбур;

18)правий блукаючий нерв;

19)трахея.

Середостіння (вигляд зліва)

$Опис : C:\Users\Mykola\Desktop\методички\3 курс, 8\image022.jpg$

Середостіння (вигляд зліва, медіастінальна плевра, частина реберної і діафрагмальної плеври, а також клітковина видалені):

1) ключиця;

2) лівий симпатичний стовбур;

3) стравохід;

4) грудний проток;

5) ліва підключична артерія;

6) лівий блукаючий нерв;

7) грудна частина аорти;

8) лімфатичний вузол;

9) великий внутрішній нерв;

10)напівнепарна вена;

11)діафрагма;

12)стравохід;

13)ліві діафрагмальний нерв, перикардодіафрагмальні артерія і вена;

14)легеневі вени (відсічені);

15)ліва легенева артерія (відсічена);

16)ліва загальна сонна артерія;

17)ліва плечоголовна вена.

В передньоверхньому середостінні розташовуються вилочкова залоза, верхня порожниста і безіменна вени, дуга аорти, легенева артерія, трахея, бронхи, лімфовузли, нервові сплетення. У передньонижньому відділі – серце і перикард. У задньому середостінні розташовані стравохід, частина дуги аорти, блукаючі нерви, симпатичні вузли, грудна лімфатична протока, нижня порожниста вена, парна і непарна вени.

Всі проміжки, сполучнотканинні утворення середостіння є єдиним простором. Чітких меж між цими відділами немає, і гнійні процеси можуть, розповсюджуватися, переходити з одного відділу в іншій. Цьому сприяють не тільки недоліки фасціальних і інших органних перегородок, але і постійний рух органів середостіння – скорочення серця, пульсація судин, перистальтика стравоходу, зсув трахеї і крупних бронхів при кашлі та ін. Але в цей же час слід враховувати і клінічний досвід: гнійні процеси в середостінні розповсюджуються, як правило, у вертикальній площині, як би спускаючись зверху вниз, відповідно в передньому або задньому середостінні. Вкрай рідко гнійний процес переходить із заднього середостіння в переднє і навпаки. У зв’язку з цим ділення на клітковину переднього і заднього середостіння слід вважати анатомічним поняттям.

Етіологія і патогенез.

Абсцеси і флегмони середостіння виникають найчастіше повторно, будучи ускладненням яких-небудь гнійних або гнилісних процесів в організмі – це або безпосередній перехід запалення на медіастінальну клітковину або метастазування збудників інфекції з встановлених або невстановлених вогнищ. Одонтогенні медіастініти развиваються в результаті поширення гнійного ексудату per continuitatem при флегмоні приглоткового простору і дна порожнини рота по ходу суднно-нервового пучка шиї, а також по пристравохідній і притрахеальній клітковині.

Одонтогенні медіастініти можуть виникати блискавично, протікати одночасно з флегмонами дна порожнини рота і шиї, тому діагностика їх непроста.

При захворюваннях порожнини рота і зіву можливі як безпосередній перехід інфекції, так і метастатичний шлях. Причиною медіастінітів можуть стати приглоткові абсцеси, ангіна Жансуля-Людвіга, флегмонозні паротити, гнійні захворювання щелеп.

Первинні, а по патогенезу – травматичні, медіастініти виникають при екзогенному інфікуванні. Це, перш за все, відкриті, зокрема вогнепальні, травми середостіння і його органів. Наступною причиною розвитку первинного медіастініту є пошкодження стравоходу і особливо його вогнепальні поранення. Повне припинення прийому їжі через рот не зупиняє інфікування середостіння, оскільки і при порожніх ковтальних рухах в медіастінальну клітковину нагнітається кров, слиз, повітря, а разом з ними і збудники інфекції із стравоходу. При вогнепальних пораненнях стравоходу розвитку медіастініту сприяє травматизація, некроз параезофагіальної клітковини, порушення живлення, внаслідок пошкодження судин і нервів.

У механізмі виникнення абсцесів і флегмон середостіння при чужорідних тілах стравоходу лежить розвиток пролежнів, виразок і флегмон стінок стравоходу або перфорація з безпосереднім переходом інфекції на клітковину середостіння.

Причинами пошкодження стравоходу можуть також стати інструментальні маніпуляції, такі як езофагоскопія, бужування стравоходу, кардіодилятація, інтубація трахеї, введення в стравохід товстого шлункового зонда.

У патогенезі гострих медіастинітів у міру розвитку хірургії стравоходу з’явилася група так званих післяопераційних медіастинітів, унаслідок порушення герметичності стравохідно-шлункового анастомозу і навіть при бездоганному анастомозі.

При дослідженні флори перше місце по частоті бактеріологічних знахідок займає стрептокок, рідше зустрічається стафілокок, пневмокок і ін.

Класифікація медіастінітів. За А.Я. Івановим (1959).

А) По етіології і патогенезу:

I. Первинні або травматичні:

1. При пораненнях середостіння без пошкодження його органів;

2. При пораненнях середостіння з пошкодженням його органів;

3. При пораненнях середостіння поєднаних з пораненнями легенів і плеври;

4. Післяопераційні;

5. При пошкодженнях стравоходу інструментально або чужорідними тілами.

II. Вторинні

1. Контактні;

2. Метастатичні із з’ясованим джерелом інфекції;

3. Метастатичні з невиясненим джерелом інфекції.

Б) По поширеності:

1. Гострий гнійний і негнійний лімфаденіт середостіння із залученням до запального процесу навколишньої клітковини;

2. Множинні і одиничні абсцеси середостіння;

3. Флегмони середостіння;

1) обмежені;

2) прогресуючі.

В) По характеру ексудату і виду збудника:

1. Серозні;

2. Гнійні;

3. Гнильні;

4. Анаеробні;

5. Гангренозні;

6. Туберкульозні.

Г) По локалізації:

І. Передні

1) верхні, з розташуванням вище III міжребер’я;

2) нижні, донизу від III міжребер’я;

3) всього переднього відділу середостіння.

II. Задні

1) верхні, з розташуванням вище V грудного хребця;

2) нижні, з розташуванням нижче V грудного хребця;

3) всього заднього відділу середостіння.

III. Тотальні

Д) По клінічному перебігу:

I. Гострі медіастініти

II. Хронічні медіастініти

1) первинно хронічні;

2) повторно хронічні.

Клініка, діагностика, диференціальний діагноз.

Підозра на наявність у хворого медіастініту повинна з’явитися в тих випадках, коли не дивлячись на розкриття, хороше дренування первинного гнійного вогнища, адекватну, в тому числі протизапальну, антибактеріальну, дезінтоксикаційну терапію, загальний стан хворого різко погіршується.

Порівняльна характеристика переднього і заднього медіастініту за А.Я. Івановим (1959).

$Опис : C:\Users\Mykola\Desktop\методички\3 курс, 8\image024.jpg$

Ознаки гострих запалень медіастінальної клітковини можуть бути систематизовані в наступні групи:

1. загальні симптоми;

2. симптоми, залежні від здавлення органів, судин, нервів середостіння;

3. симптоми, що виявляються при фізикальному дослідженні;

4. рентгенологічні ознаки захворювання;

5. симптоми, що виявляються при інструментальних і лабораторних методах дослідження.

1. Характерною і незмінною особливістю для флегмони і абсцесу середостіння є гострий початок захворювання, лихоманка, що супроводжується, профузними потами, виникненням лихоманки гектичного типу і появою загрудинної болі. Вже на початку захворювання значні розлади з боку нервово-психічної сфери хворих: частіше – загальне пригнічення з апатією, іноді і сплутаною свідомістю, рідше збудження, переважно рухове.

Поява перших симптомів гострого медіастініту частіше спостерігається в кінці третьої, початку четвертої доби, тобто в строк, який відповідає характерному для гнійної інфекції інкубаційному періоду.

Найбільш частим, обов’язковим загальним симптомом є болі в грудях, локалізація яких має значення для диференційної діагностики між передніми і задніми медіастінітами.

Локалізацію болі за грудиною, посилення її при постукуванні по грудині, при відкиданні голови назад (А.А. Герке), при натягненні судинно-нервового пучка на шиї (ковзаючий рух пальцями правої руки догори уздовж судинно-нервового пучка), при пасивних зсувах трахеї (Д.М. Рутенбург, Л.Е. Ревунський) слід рахувати патогномонічною для передніх медіастинітів.

Іррадіація болі хворій в міжлопаткову, а також епігастральну області, посилення болі при натисканні на остисті відростки, самостійні гострі болі в спині на рівні V грудного хребця, поява болі при ковтанні – все це характерно для локалізації гнійних процесів в задніх відділах середостіння. При розлитих гнійних запаленнях всього середостіння розвиваються болі, властиві як переднім, так і заднім медіастінітам.

Характерним для хворих є вимушене напівсидяче положення, з головою нахиленою донизу до грудини, оскільки важкі розлади кровообігу, які виникають при гострих медіастінітах, і задишка посилюються в горизонтальному положенні.

До загальних симптомів також відноситься емфізема середостіння і шиї.

Визначається на початку захворювання тільки рентгенологічно, розповсюджуючись в підшкірну клітковину шиї і пальпаторно виявляється, емфізема стає грізною ознакою гострого медіастініту, що свідчить про розвиток в середостінні гнилісної або анаеробної інфекції. Так при передніх медіастінітах крепітуруюча припухлість з’являється на шиї в області яремної вирізки, при задніх – над ключицею і лише згодом розповсюджується по клітковині шиї.

В пізніші терміни перебігу гострих медіастінітів може виникати ще один симптом – поява пастозності на шиї або в ділянці грудної клітки.

Закінчуючи опис загальних симптомів, слід згадати ще про югулярний (поява глибокого втягування в області яремної вирізки при глибокому вдиху) і паравертебральний (поява ригідності довгих м’язів спини) симптоми В.А. Равіч-Щербо.

2. Розлади діяльності серцево-судинної системи завжди значні. Виникнення запалення в середостінні супроводжується різким почастішанням пульсу до 100-110 ударів в хвилину. Пульс стає м’яким, незабаром з’являється аритмія. При блискавичних формах – пульс падає і, навпаки, при сприятливому протіканні поліпшується характер пульсу.

Артеріальний тиск, як правило, падає. Особливо низьких цифр досягає падіння артеріального тиску при розвитку дегенеративних змін в серцевому м’язі і при ослабленні його функції. Одночасно відмічається ослаблення першого тону на верхівці серця у поєднанні з ослабленням другого тону над аортою.

Венозний тиск, як правило, у таких хворих підвищується. Це пояснюється механічною дією запальних інфільтратів або емфіземи на вени.

На перший план виступають симптоми здавлення верхньої порожнистої вени, що виявляється венозним стазом в області голови, шиї, верхніх кінцівок. Розвивається ціаноз шкіри і слизових, напружуються яремні вени, на грудях з’являється підшкірна венозна мережа. Хворі скаржаться на різку задишку, головний біль, дзвін у вухах. При здавленні непарної і півнепарної вен виникає розширення міжреберних вен, з’являються випоти в порожнину плеври і перикарду.

При подразненні стовбурів блукаючого нерва, окрім змін характеру, ритму і частоти серцевих скорочень, може виникати спазматичний, дзвінкий, гавкаючий кашель, частіше нападоподібний, як при кашлюку, осиплість голосу, а іноді афонія.

Іншою групою проявів провідності вагусів, що змінилася, є дисфагія, блювота, порушення секреторної функції шлунку.

При здавленнях прикордонного симпатичного стовбура інфільтратом можна спостерігати симптом Горнера, анізокарію та ін.

Подразнення діафрагмальних нервів виявляється непереборною гикавкою, при значному здавленні – поява паралічу діафрагми на відповідній стороні.

При здавленні стравоходу виникають дисфагії. Зсуви і здавлення трахеї і головних бронхів виявляються картиною трахеобронхіальної непрохідності.

3. Фізікальне дослідження хворих для розпізнавання гострих медіастинітів дає надзвичайно мало. Перкусією іноді можна виявити розширення меж тупості в області грудини або паравертебрально. Аускультативно прослуховуються тільки зміни з боку серцевої діяльності.

4. Рентгенологічне дослідження доволі легко вирішує всі діагностичні сумніви, що стосуються здавлення і зсуву органів середостіння, сприяючи діагностиці гострих медіастінітів.

При гострому гнійному лімфаденіті рентгенологічно визначаються тільки збільшені до великих розмірів лімфатичні вузли (розширена тінь верхніх відділів середостіння має окремі випинання).

При виникненні абсцесів у верхніх або нижніх відділах середостіння з’являються опуклі тіні, округлої форми.

При прориві в порожнини, що містять повітря, з’являється горизонтальний рівень рідини.

При вогнепальних пораненнях, особливо сліпих, орієнтуючись на локалізацію чужорідного тіла, вдається точно встановити розташування гнійника.

При розвитку флегмон середостіння рентгенологічне дослідження найменш ефективне, оскільки зазвичай відсутнє скупчення гнійного ексудату і медіастінальна клітковина порівняно рівномірно інфільтрується гноєм. У цих випадках тінь середостіння трохи розширена.

За наявності перфорації стравоходу і трахеї на рентгенограмі визначаються бульбашки повітря. При наданні барієвої суспензії у випадках перфорації стравоходу спостерігається затікання барію в середостіння.

5. За наявності патологічних змін в стінках стравоходу або трахеобронхіального дерева або при прориві гнійників середостіння в їх просвіт, цінними діагностичними методами є езофагоскопія і бронхоскопія.

Останніми роками, як для діагностики гострих медіастінітів, так і для диференційної діагностики застосовується комп’ютерна томографія, а за допомогою УЗІ можна діагностувати наявність рідини в порожнині перикарду і плеври.

З лабораторних досліджень мають значення зміни в крові. Характерними є високий лейкоцитоз, різке зрушення формули вліво.

При диференційній діагностиці слід виключити ряд захворювань. Серед них пневмонію, гострий плеврит, ексудативний перикардит, нагниваючу тератому або кісту середостіння. З інших захворювань – туберкульоз грудних хребців з натічними абсцесами в середостінні, рак стравоходу і кореня легені з розпадом. Диференційний діагноз між медіастінітом і запаленням легенів проводиться порівняно легко. Гостра пневмонія може бути виключена на підставі даних фізикального обстеження хворого, наявності вологих хрипів, бронхіального дихання, притуплення в області пневмонічного вогнища. Значну користь для розпізнавання пневмонії дасть і рентгенологічне дослідження легень.

Важче диференціюються медіастініт і гострий плеврит. Прикордонна з середостінням локалізація випоту дає при перкусії парастернальне або паравертебральне притуплення, характерне і для медіастініту. Правда, на відміну від абсцесу середостіння, де ділянка притуплення має овальну форму, при медіастінальному плевриті притуплення має подовжену, довгасту форму. Крім того, при плевриті в області притуплення визначається ослаблення дихального шуму, чого немає зазвичай при медіастініті. Діагноз значно полегшує рентгенологічне обстеження.

У клінічній картині ексудативного гнійного перикардиту, з яким потрібно диференціювати гострий медіастініт, увагу лікаря повинні привернути симптоми, не властиві картині медіастініту. Серед них явища тампонади серця, відсутність серцевого поштовху, шум тертя перикарду, збільшення меж серцевої тупості і її незвичайна конфігурація, а також зміни електрокардіограми.

З новоутворів середостіння, з якими доводиться диференціювати, слід згадати тератоми і дермоїдні кісти, особливо при їх нагноєнні. Повільне зростання останніх, циклічність в прояві суб’єктивних відчуттів хворих, дані рентгенологічного дослідження зазвичай приводять до правильного діагнозу. І, нарешті, абсолютно неважкий диференціальний діагноз між гострим медіастінітом і натічним абсцесом при туберкульозі грудних хребців, між гострим медіастінітом і раком кореня легені або стравоходу, де головну роль в діагнозі грають рентгенологічні ознаки названих захворювань.

Лікування.

В даний час більшість авторів дотримуються активної хірургічної тактики при гнійному вогнищі середостіння у всіх хворих, незалежно від форми клінічного протікання, оскільки відомо, що смертність серед не оперованих складає від 70 до 100% всіх хворих.

Оперативних доступів до середостіння запропоновано багато. Вибір хірургічного доступу визначається локалізацією патологічного процессу.

Шкірні розрізи, вживані при медіастінітах.

$Опис : C:\Users\Mykola\Desktop\методички\3 курс, 8\image026.gif$

а) доступи при передніх медіастінітах: 1) шийна медіастінотомія,

2) надгрудинний розріз за Разумовським, 3) розріз за Маделунгом,

4) черездіафрагмальна медіастінотомія.

$Опис : C:\Users\Mykola\Desktop\методички\3 курс, 8\image028.gif$

б) хірургічні доступи за Насиловим при задніх медіастінітах.

$Опис : C:\Users\Mykola\Desktop\методички\3 курс, 8\image030.gif$

Надгрудинна шийна медіастінотомія за Разумовським при верхньопередніх медіастінітах.

а) Хворий лежить на спині з валом під лопатками. Проводять поперечний розріз завдовжки не менш 10-12 см трохи вище за рукоять грудини. Розтинають поверхневі шари і другу фасцію шиї, тупим шляхом розшаровують надгрудинний Найефективніше тотальне видалення абсцесу разом з капсулою. При пункційному методі лікування проводять повторне відсмоктування гною з порожнини абсцесу з подальшим промиванням її антисептичними розчинами і введенням антибіотиків. шар, не ушкоджуючи яремну венозну дугу, роз’єднують третю фасцію і пальцем проникають за грудину в переднє середостіння. При розтині і випорожненні гнійника порожнину його багато разів промивають і дренують.

б) Шийна бічна медіастінотомія при локалізації гнійника у верхніх верхньобокових відділах середостіння (при пораненні шийного відділу стравоходу, розповсюдженні донизу заковтувальних абсцесів). Хворий лежить на спині з підкладеним під плечі валом, голова його повернена управо. Проводять розріз завдовжки 10-12 см по передньому краю лівого грудинно-ключично-сосковидного м’язу, починаючи від рукояті грудини. Пошарово розтинають шкіру, клітковину, поверхневу і другу фасції шиї. Разом з м’язом назовні відводять судинно-нервовий пучок. Пальцем обережно створюють канал, проникаючи вглиб і донизу позаду стравоходу, в напрямку до заднього середостіння. Розкривають гнійник, промивають і дренують рану.

Зовнішньоплевральна задня медіастінотомія за Насиловим при деяких обмежених задніх медіастінітах.

$Опис : C:\Users\Mykola\Desktop\методички\3 курс, 8\image032.gif$

$Опис : C:\Users\Mykola\Desktop\методички\3 курс, 8\image034.gif$

Зовнішньоплевральна задня медіастінотомія за Насиловим при деяких обмежених задніх медіастінітах, зберегла актуальність, хоча сам по собі доступ досить травматичний, а оперативна рана дуже глибока і не завжди забезпечує достатнє дренування звичайними способами. При операції хворий лежить на животі. Відповідно локалізації гнійника по задній поверхні грудей викроюють прямокутний клапоть у вигляді стулки, основою обернений латерально. Відкидають його назовні і розшаровують довгі м’язи спини. Підокісно резекують 2-4 ребра впродовж 5-7 см. Перетинають міжреберні м’які тканини, що залишилися, ретельно зупиняють кровотечу з міжреберних артерій і вен. Обережно відшаровують назовні паріетальну плевру. Слідуючи по параплевральній клітковині. Знаходять гнійне вогнище, спорожняють його і промивають антисептичним розчином.

Нижня трансабдомінальна медіастінотомія за Савіних при задніх післяопераційних нижніх медіастінітах.

Нижня трансабдомінальна медіастінотомія за Савіних при задніх післяопераційних нижніх медіастінітах. Черевну порожнину розкривають верхньосерединним розрізом. Розтинають трикутну зв’язку печінки і відводять її ліву частку донизу і управо, оголюючи стравохідний отвір діафрагми. Черевну порожнину обмежують марлевими серветками. Проводять сагітальний розріз діафрагми від стравохідного отвору. Пальцем розшаровують клітковину і проникають вгору вздовж стравоходу, досягаючи порожнини гнійника. Після видалення гною і виведення дренажу ретельно ушивають розріз діафрагми навколо нього для створення повного герметизму і умов для подальшого видалення патологічного ексудату з середостіння. Піддіафрагмальний простір також дренується.

Шийна медіастінотомія.

Будь-яку операцію закінчують дренуванням середостіння. Основним методом, впродовж багатьох років, є метод дренування за допомогою марлевих тампонів, силіконових трубок і гуми з рукавички. У першу добу післяопераційного періоду марлеві серветки формують канал для подальшого повноцінного відтоку гнійного вмісту. Видалення марлевих дренажів проводять на 5-7 добу післяопераційного періоду, оскільки до цього часу вони втрачають дренажну функцію і сприяють затримці гнійного ексудату. Після їх видалення дренування здійснюється шляхом введення гуми з рукавички.

В післяопераційному періоді найбільш сприятливі умови для дренування середостіння створює постійна аспірація гнійного вмісту. Метод був запропонований P. Lilienthal (1923), але не набув широкого поширення через технічну недосконалість і недостатню евакуацію гною з клітковини середостіння.

Н.Н. Каншин і М.М. Абакумов розробили метод дренування і проточного промивання з тривалою аспірацією двохпросвітними дренажами. Дренажні трубки виводяться поза хірургічною раною, сама рана ушивається для створення герметичності порожнини дренування.

Сприятливіші умови для промивання порожнини отримані при фракційній аспірації. Гнійну порожнину заповнюють розчином антисептика, а за наявності густого гною – розчинами протеолітичних ферментів. Дренажну трубку перекривають. Після експозиції аспірацією видаляють вміст з порожнини гнійника. Таку процедуру повторюють кілька разів в добу, витрачаючи до 2-3 літрів антисептика.

Медіастініт протікає дуже важко. Протягом 3-5 діб після операції велике значення надають достатньому знеболенню, з цією метою призначають наркотичні і ненаркотичні анальгетики до 4-6 разів на добу.

Інфузійна терапія проводиться з метою дезінтоксикаціії відшкодування втрати рідини, білків, електролітів.

Вельми важливу роль грає не тільки парентеральне і ентеральне живлення, яке здійснюють через зонд, гастростому або єюностому. Проведення такого ентерального живлення показане при медіастінітах, причиною яких послужили пошкодження стравоходу.

Кожному хворому в післяопераційному періоді обов’язково призначається антибактеріальна терапія з підключенням не менше 3 антибактеріальних препаратів, що впливають на анаеробну і аеробну флору: напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини, аміноглікозиди, препарати метронідозолового ряду та ін. При встановленні вигляду і чутливості збудника проводять корекцію терапії.

Велика увага приділяється заходам підвищення загальної неспецифічної реактивності організму. У першу добу післяопераційного періоду проводять імунозамінну терапію, що включає нативну плазму, лейкоцитарну масу, полівалентний імуноглобулін, перфузат ксеноселезінки. Крім того, з метою «протезування» функції імунокомпетентних органів застосовуються методи екстрокорпоральної детоксикації, такі як: плазмоферез, плазмосорбція, лімфосорбція та ін. При поліпшенні стану пацієнта призначається імуностимулююча терапія згідно даних імунограми.

І, нарешті, важливе значення приділяється проведенню симптоматичної терапії.

Але до теперішнього часу летальність хворих гострим гнійним медіастінітом залишається досить високою. Шляхи її зниження – своєчасне хірургічне втручання і проведення комплексного лікування в післяопераційному періоді.

СЕПСИС

Сепсис (грець. sеpsis гниття) загальне інфекційне захворювання нециклічного типу, що викликається постійним або періодичним проникненням в кровоносне русло різних мікроорганізмів і їх токсинів в умовах неадекватної резистентності організму. Розрізняють первинний і вторинний сепсис. Первинним (або криптогенним) вважають сепсис, при якому не виявляються вхідні ворота збудників інфекції і первинне гнійне (септичне) вогнище. Передбачається, що розвиток первинного сепсису пов’язаний з дрімаючою, що дрімає. Вторинний сепсис (хірургічний, отогенний, урологічний, гінекологічний та ін.) виникає на тлі виявленого первинного гнійного вогнища.

ФАЗИ:

1. Гнійно-резорбтивна гарячка;

2. Початкова фаза сепсису;

3. Септицемія;

4. Септикопіемія;

5. Хронічний сепсис.

ТРОМБОФЛЕБІТ

При гострих одонтогенних запальних процесах щелеп і м’яких тканин нерідко зустрічаються такі ускладнення, як тромбофлебіт в системі лицевих вен або тромбоз печеристого синуса.

Тромбофлебіт лицевих вен – це гостре запалення вени , яке розвивається при гнійно-запальних захворюваннях щелепно-лицьової області. Ураження судинної стінки може відбуватися двома шляхами: при зниженні реактивності організму, уповільнення кровотоку, пошкодженні венозної стінки, зміні складу крові і підвищенні її згортання (ендофлебіт) або при переході запального процесу з навколишніх тканин на зовнішню стінку вени (перифлебіт). В обох променя в запальний процес втягується вся венозна стінка і в вені відбувається утворення тромбу

Тромбофлебіти лицевих вен частіше утворюються при переході запального процесу з навколишніх м’яких тканин на зовнішню стінку вени з наступним утворенням тромбу.

У розвитку тромбофлебіту вен обличчя і синусів головного мозку має значення наявність рясної мережі лімфатичних і венозних судин щелепно-лицьової області, їх зв’язок з венами твердої мозкової оболонки. Дослідженнями А.С. Среселі (1945) доведено, що при нагноєнні в області обличчя запальний процес переходить на синуси не тільки по кутовий вені, але також, і притому частіше, по анастомозах. У анастомозах лицевих вен з синусами твердої мозкової оболонки клапани майже відсутні і напрямок струму крові в них при запальних процесах може змінюватися, що сприяє поширенню інфекції на вени твердої мозкової оболонки.

У патогенезі тромбофлебіту має значення мікробна сенсибілізація, аутоаллергия, що виникає в результаті розпаду тканин при інфекції щелепно-лицьової області, а також запальне і травматичне пошкодження ендотелію вен, особливо в сенсибілізованому організмі, що призводять до внутрішньосудинного згортання і утворення тромбу на ділянці пошкодження вени (В.П. Балуда, 1975). Спочатку тромб може бути асептичним, і в цих випадках відсутня характерна клінічна картина захворювання, але надалі він піддається протеолізу, і розпалися його частини, а також продукти метаболізму мікроорганізмів всмоктуються в кров.

$Опис : C:\Users\0971~1\AppData\Local\Temp\~flashfxp\20329EC4_edit.tmp\19. Ускладнення запальних процесів..files\image011.gif$

Зовнішній вигляд хворого з тромбофлебітом кутової вени особи праворуч.

Клініка. Тромбофлебіту лицевих вен передують гострі гнійно-запальні процеси щелепно-лицьової області. У хворого відзначається виражена інтоксикація, нездужання, озноб, температура тіла підвищується до 39-40 ° С. Наростає набряк обличчя. По ходу кутової або лицьової вени з’являються болючі інфільтрати у вигляді тяжів. Шкірні покриви над ними гіпермійовані, мають синюшний відтінок, напружені (рис. 13.1.1 та 2.8.6). Набряк поширюється за межі інфільтрату і викликає набряк кон’юнктиви повік, її гіперемію. Рухи очних яблук збережені. При вивченні лабораторних аналізів крові відзначається лейкоцитоз із зсувом формули вліво. ШОЕ досягає 60 мм на годину. З боку сечі можуть спостерігатися зміни, які властиві токсичного нефриту.

Клінічна симптоматика у хворих з тромбофлебітом вен обличчя нагадує перебіг бешихи. Шкірні покриви мають ліловий відтінок, який обумовлений просвічуванням через шкіру тромбірованних вен. Пальпаторно вдається визначити ущільнення яке тянеться по ходу вен у вигляді шнурів (тяжів). Припухлість і почервоніння не мають різких меж, як при бешиховому запаленні, а щільний інфільтрат поступово переходить в нормальні тканини. При тромбофлебіті лицевих вен повіки можуть бути щільно інфільтровані, а при пальпації спостерігається тільки набряк вен без інфільтрації.

На відміну від осіб з фурункулами або карбункулами щелепно-лицьової області, у хворих тромбофлебітом будуть більш виражені головний біль, озноб, різка болючість при пальпації лицевих вен, наявність щільного тяжа. При фурункулах і карбункул визначається щільний болючий інфільтрат, в центрі якого є один або кілька вогнищ некрозу.

При тромбофлебітах відзначаються підвищення місцевої температури над вогнищем запалення. Даний факт має велике значення, так як є показником різних периферичних судинних зрушень, що виникають під впливом інтероцептивних подразнень.

У хворих з тромбофлебітом кутових або лицевих вен спостерігається ділянка патологічної гіпертермії, що поширюється по ходу відповідної вени і переходить на навколишні тканини. Термоасимметрія особи становить від 1,5 до 2,5 ° С. У хворих з фурункулами і, особливо, карбункулами особи в зоні підвищеного інфрачервоного випромінювання можна виявити ділянку зі зниженою температурою, що відповідає некротичного вогнища Зміни місцевої температури можна визначати за допомогою дистанційної інфрачервоної та контактної термографії, а також термометрії електричним медичним термометром (ТПЕМ-1).

Симптомокомплекс при цьому захворюванні далеко не однозначний, оскільки можуть виникати різного ступеня ураження (від явищ флебіту до тромбозу з гнійним розплавленням стінок синуса). Хворі скаржаться на сильний головний біль, слабкість, нездужання, озноб. Температура тіла підвищується до 39-40 ° С. Відзначається різкий біль в області очей. Спостерігається гіперемія шкіри, виражений і щільний набряк століття, при якому часто не вдається розкрити очну щілину. Це обумовлено інфільтрацією м’яких тканин, орбіти. З’являються розширення зіниці і вен очного дна, хемоз, випинання очного яблука (екзофтальм), обмеження рухів ока або навіть його нерухомість, яка виникає через парезу окорухових нервів (ці нерви проходять через печеристих пазуху).

У ранній стадії розвитку захворювання виявляється значний ціаноз слизової оболонки губ, шкіри чола, носа, вух, що свідчить про порушення діяльності серцево-судинної системи. У деяких хворих виникають незворотні зміни черепномозкових нервів окорухові порушення та атрофія зорового нерва, що обумовлює сліпоту. При гнійному розплавлюванні тромбів це захворювання ускладнюється розвитком гнійного менінгіту і виникає менінгіальні синдром: головний біль, запаморочення, нудота, блювання, брадикардія, ригідність м’язів потилиці, симптом Брудзинського, Синьорелли, Кеннеді (анізокаріі).

Схема патогенетичного лікування тромбофлебітів щелепно-лицьової області складається з наступних етапів:

1. При появі перших ознак цього захворювання необхідна обов’язкова госпіталізація хворих і приміщення їх в палату інтенсивної терапії. З вогнища запалення беруть ексудат (для виявлення чутливості патогенної мікрофлори до антибіотиків) і кров з вени (для визначення показників коагулограми та наявності бактеріємії).

2. По наявності обтяжливого запальний процес фону, визначають ступінь імовірності розвитку ускладнення, вивчають функціональну активність нейтрофілів периферичної крові (фагоцитарну активність, НСТ-тест, активність ЛФ і КФ,

глікогену, пероксидази) і виявляють характер і ступінь мікробної сенсибілізації організму (шкірні проби з алергенами, показник пошкодження нейтрофільних лейкоцитів, реакція бластної трансформації лімфоцитів і гальмування міграції макрофагоцитів, а також інші тести).

УСКЛАДНЕННЯ ЗАПАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

а) коли в запальний процес одночасно залучено більше двох глибоких анатомічних областей або є тромбози вен особи, катетер обов’язково повинен бути встановлений в зовнішньої сонної артерії на рівні хребців С2-С3;

б) при поширенні інфекційного процесу на речовину і оболонки головного мозку катетер встановлюють в загальній сонній артерії тобто на рівні хребців С4-С6;

в) катетер повинен проходити без зайвих зусиль;

г) введення інфузату необхідно проводити з постійною швидкістю, яка не повинна перевищувати 16-22 крапель за 1 хв;

д) інфузату повинен складатися з ізотонічного розчину натрію хлориду, новокаїну, антикоагулянтів (гепарину, Фібринолізин), реополіглюкіну і антибіотика, допустимого для внутрішньоартеріального введення.

4. Виконують раннє розсічення гнійно-запального інфільтрату, яке створює декомпресію м’яких тканин і попереджає генералізацію інфекції. Через те, що гній-

ний осередок розташований поверхово, провести активну промивання рани неможливо.

5. Для зниження інтоксикації організму хворому внутрішньовенно (краплинно) вводять 200-400 мл Неогемодез, 500 мл 5% розчину глюкози, антибіотики широкого спектру дії, Діоксидин по 5,0 мл, контрикал по 10000 – 20000 ОД, 1-4% розчин амідопірину, піпольфен або димедрол, вітаміни (аскорбінова кислота і вітаміни групи В). За свідченнями потрібно призначати серцево-судинні препарати. Для запобігання перевантаження серця необхідно здійснювати контроль за кількістю введеної рідини і добовим діурезом (ці показники повинні відповідати між собою). Добова доза вводяться рідин визначається з розрахунку 50-70 мл на 1 кг маси тіла хворого і не повинна перевищувати 3-4 л.

6. Тромбофлебіт призводить до порушення кислотно-лужної рівноваги в організмі в бік ацидозу, виникає дефіцит натрію. Тому хворим призначають ізотонічний розчин натрію хлориду або 4% розчин бікарбонату натрію по 200-400 мл.

7. Для боротьби з інфекцією вводять спочатку антибіотики широкого спектру дії, а після ідентифікації мікрофлори та визначення її чутливості призначають відповідний протизапальний препарат.

8. Для запобігання внутрішньосудинного згортання крові вводять внутрішньовенно гепарин (під контролем згортання крові) в дозі 2500-5000 ОД через кожні 4-6 год, а по досягненні легкої гіпокоагулеміі переходять на внутрішньом’язове введення препарату в тих же дозах і інтервалах.

9. З метою стимуляції факторів імунітету хворому призначають введення гіперімунної антистафілококовий плазми (4-6 мл на 1 кг маси тіла через 1-2 доби протягом 8-10 днів), альбуміну, плазми з підвищеним вмістом антитіл та ін

10. При вираженій сенсибілізації організму до мікробних алергенів призначають неспецифічну гипосенсибилизирующие терапію. Застосовують димедрол, піпольфен, супрастин, перновін, тавегіл, лоратадин, кетотифен і ін Контролем ефективності проведеного лікування є як клінічні, так і лабораторні методи обстеження хворих.

При несвоєчасній та неадекватної допомоги хворим з тромбофлебітом вен щелепно-лицьової області запальний процес дуже швидко поширюється на внутрішньочерепні венозні синуси. Це захворювання є важким ускладненням гострих одонтогенних запальних процесів. Прогноз при тромбофлебітах печеристих синуса є несприятливим, а летальність при цьому захворюванні висока. Висока частота смертних випадків пояснюється виникненням при тромбофлебітах таких грізних ускладнень, як сепсис, гнійний менінгіт, менінгоенцефаліт. В останні роки з’явилися відомості про зниження летальності при тромбофлебітах печеристих синуса. Враховуючи той факт, що летальність при тромбофлебітах синусів головного мозку все ж залишається на досить високому рівні, необхідно більшу увагу приділяти профілактиці, а також раннього виявленню і адекватному лікуванню гнійно-запальних захворювань щелепно-лицевій області.

ТРОМБОФЛЕБІТ