Ускладнення запальних nпроцесів, які виникають від флегмон. що локалізуються навколо верхньої щелепи: nсепсис, абсцес мозку, тромбоз печеристого синусу. Ускладнення запальних nпроцесів, які виникають від флегмон, що локалізуються навколо нижньої щелепи: nмедіастеніи, пневмонії та інші. Класифікація, патогенез, особливості клінічного nперебігу, діагностика, лікування, прогноз. Інфекційно – токсичний шок.
Ускладнення запальних процесів щелепно -лицевої nділянки та шиї характеризуються різним ступенем тяжкості і становить різний nрівень загрози для здоров’я і життя пацієнтів. Основне місце серед них займають nнайважчі – сепсис, контактний одонтогенний медіастеніт і вторинні nвнутрішньомозкові ускладнення.
Ускладнення nзапальних процесів, які виникають від флегмон, що локалізуються навколо nверхньої щелепи.
Одонтогенний nсепсис
Одонтогенний сепсис виникає приблизно у 2% від загальної кількості nхворих з гострою одонтогенною інфекцією, ку 31% хворих з контактним nодонтогенним медіастенітом, у 20% хворих із внутрішньочерепними ускладненнями. nВін виникає як розвиток локального запального процесу внаслідок пізнього або nнеефективного лікування гострих гнійно- запальних захворювань за наявності nобширного первинного запального вогнища із значною кількістю патогенної nмікрофлори і токсинів, на фоні зміненої реактивності організму, суттєвих nзагальних соматичних (у 78% хворих) змін (М.О.Губін).
nУ Європі та США застосовують узгодженні у 1991 році терміни ( класифікацію) nсепсису: синдром системної запальної реакції, сепсис, тяжкий сепсис, септичний nшок, синдром пеоліорганної дисфункції.
Більш точною є така класифікація форм гострої гнійної nінфекції:
1) місцева гнійна інфекція;
2) загальна гнійна інфекція: гнійно-резорбтивна гарячка, початкова nформа сепсису, септицемія, септикопіємія.
Доцільно також виділяти фази клінічного перебігу nсепсису: компенсація, субкомпенсація, декомпенсація ( зворотна і незворотна).
Гнійно- nрезорбтивна гарячка. Її перебіг та вираженість загальних симптомів відповідає nтяжкості перебігу місцевого процесу, переважають місцеві симптоми за наявності nв місцевому вогнищі не дренованих кишень, великої кількості мікрофлори, nзагальний стан хворого залишається без різкого погіршання, бактеріємія є nтранзиторною, оперативне сануючи втручання дає позитивний результат. За 7-10 nдіб адекватного лікування простежується нормалізація місцевого статусу, nзменшення ознак інтоксикації, що свідчить про місцевий характер процесу. Якщо nінтоксикація і бактеріємія зберігаються, то можна думати про гострий сепсис.
Клінічна nкартина гострого сепсису. Характеризується одонтогенний сепсис поліетіологічністю та nвідсутністю чітких патогномонічних ознак. Сепсис виникає як продовження і nобтяженість гострих запальних процесів із низкою загальних симптомів.
nКритерії генералізації патогенної інфекції:
1) nневідповідність між розміром місцевого вогнища та вираженою реакцією організму n(гарячка, інтоксикація);
2) гарячка та nінтоксикація, що продовжується після хірургічної санації та дренування nпервинного вогнища;
3) виникнення nгематогенних метастазів інфекції;
4) збільшення nрозмірів селезінки за наявності гнійно-резорбтивної гарячки;
5) nбактеріємія умовно-патогенним збудником протягом понад 4 доби.
nКлінічно nвиявляють високу температуру тіла, ознб, різке зміщення лейкоцитарної формули nвліво, з крові постійно висівають патогенну мікрофлору ( бактеріємія; брати nкров на посів потрібно не одноразово, відразу після ознобу), які не зникають nпісля розкриття основного гнійно- запального вогнища і проведення класичної nмедикаментозної терапії. За цих ознак діагностують початкову фазу сепсису, яка nможе тривати до 15 діб і більше.
Достовірні ознаки одонтогенного сепсису:
1)наявність первинного гнійного вогнища;
2)порушення імунітету і процесів обміну, що наростають;
3) стійка анемія;
4) зниження маси тіла;
5) позитивні посіви крові.
За nвідсутності позитивної динаміки, продовження тяжкого загального стану хворого, nознобу, температури до 38-390С, безсоння, бактеріємії та відсутності nнових місцевих для цього причин, діагностують другу фазу сепсису – септицемію.
Наступна фаза сепсису, септикопіємія, проявляється nнаявністю метастатичних вогнищ інфекції в різних органах і тканинах у наслідок nперенесення інфекції з первинного вогнища гематогенним шляхом. Для nсептикопіємії характерним є тахікардія, анемія (гемоглубін менше ніж 120г/л), nтемпература вище за 380С, ШОЕ понад 60 мм/г, зсув лейкоцитарної nформули вліво, гіпопротеїнемія ( загальний білок менше ніж 6г/л), бактеріємія, nтоксичний гепатит і нефрит. Частіше інфекція метастазує в легені і nсупроводжується розвитком пневмонії, множинних абсцесів, емпієми плеври, появою nкашлю, задишки, мокротиння, інтермітивної гарячки, що можна прийняти за nпневмонію. Можливі також ендо- та перекардит, піодермія, менінгоенцефаліт. nЛетальність сягає 35- 100% випадків.
Септичний nшок nможе розвинутися у будь- якій фазі сепсису. Він виникає у 30-40% випадків nсепсису. Клінічно відзначають раптове погіршення стану хворого, наростаючу nслабкість, відчуття страху, посилення головного болю, порушення легеневого nгазообміну, що спричиняють блідність або ціаноз шкіри, акроціаноз, задишку, nдихальний алкалоз, простежуються зміни центрального та переферійного nкровообігу, зниження АТ, глухі тони серця, печінка збільшена в розмірах і nболюча підчас пальпації, зменшення діурезу, нервово – психічні розлади n(ураження ЦНС), порушення мікроциркуляції, диспептичні розлади, інші органічні nзміни уражених внутрішніх органів.
Період nгострого сепсису може тривати до 1-2 міс. і потім перейти в підгострий із nсиндромом поліорганної недостатності (СПОН).
nДиференціювати гострий сепсис потрібно з гнійно-резорбтивною гарячкою, nсистемними та хронічними захворюваннями, які супроводжуються високою nтемпературою тіла, наявністю гнійних вогнищ, бактеріємією ( колагеноз, nтуберкульз тощо).
Лікування. Лікування одонтогенного сепсису має бути nкомплексним, з урахуванням стану первинного вогнища, фази та ступеня розвитку nхвороби. Потрібна ревізія усіх запальних вогнищ, адекватне їх дренування та nмісцеве лікування, інтенсивна інфузійна терапія, раціональна антебіотикотерапія nз урахуванням чутливості до них збудників, активна і пасивна імунотерапія, nсимптоматична терапія для підтримання функції життєво важливих органів і систем nорганізму хворого.
nЛікування септичного шоку проводять у реанімаційному відділенні: забезпечують nнеобхідний газообмін, центральну і переферійну гемодинаміку, корегують nметаболічні розлади та стан життєво важливих функцій. Прогноз лікування – nсумнівний.
Сепсис
Сепсис-синдром – стан, при якому на фоні прогресуючого сепсису, nрозвиваються органні порушення, які корегуються за допомогою інтенсивної nтерапії.
За даними літератури, сепсис-синдром в США щорічно nдіагностується у 400-500 тис.чоловік, із яких вмирає 150-200 тис. чоловік, а в nГерманії 75 тис.
Етіологія та патогенез. Збудники сепсису – різноманітні nпатогенні мікроби. Раніше це були переважно стафілококи, в останній час nпереважають ентеробактерії. Сепсис не має певного інкубаційного періоду. У nпатогенезі сепсису головні роль відіграють 3 компоненти:
мікробіологічні фактори (збудники);
вхідні ворота (первинний інфекційний осередок);
реактивність макроорганізму.
Сепсис nне може виникнути без наявності мікробного фактору. Важливе значення мають:
– вид nзбудника;
– його nвірулентність;
– nкількість мікроорганізмів (біомаса);
– їх nчутливість до антибактеріальної терапії;
– nбіологічні властивості мікроорганізмів. Наприклад: стафілококи викликають nвідкладення фібрину, легко переноситься у віддалені області. Стафілококовий nсепсис перебігає з виникненням метастазів в 90-95% випадків;
стрептококи nвикликають навпаки фібриноліз, вони не осідають в тканинах і рідко розносяться nу віддалені зони, виділяють фермент стрептокіназу і для них мало характерний nрозвиток метастазів.
Реактивність nорганізму відіграє вирішальну роль у виникненні сепсису. Тільки з її nурахуванням стає зрозумілим, чому в одних випадках сепсис розвивається при nнезначних пораненнях, а в других навіть великі гнійні рани не приводять до nвиникнення сепсису. Сепсис частіше зустрічається у маленьких дітей або осіб nпохилого віку, у знекровлених хворих, при наявності важких супутніх захворювань n(цукрового діабету, шоку, злоякісних новоутворень).
Із первинного вогнища інфекція розповсюджується гематогенним nабо лімфогенним шляхами. У випадку розповсюдження інфекції гематогенним шляхом nрозвиваються гнійні тромбофлебіти, а мікробні емболи створюють вторинні гнійні nосередки (метастази).
При nлімфогенному розповсюдженні сепсис протікає повільніше в звязку з тим, що nінфекції необхідно здолати лімфатичні барєри. Коли в організмі розвивається nсепсис, первинне вогнище втрачає своє значення.
Патогенез
Погляд на патогенез на різних етапах медичної науки зазнавав nсуттєвих змін. На початку антисептичного періоду, коли була доведена роль nмікробної інфекції, виникнення сепсису звязували з вірулентністю мікробів. nЗявилося перше уявлення, що мікроби розмножуються у крові (піємія) і сепсис nстали прирівнювати до бактеріємії (Р.Кох). Проте дослідження останніх років nдовели, що присутність в крові бактерій не є визначальним критерієм сепсису. nКров може швидко звільнитися від присутності в ній мікробів (фагоцитоз, nантитоксична функція печінки, нирок), проте клінічна картина сепсису не зникає, nнавіть у випадках явного сепсису у хворих не завжди знаходять мікроби в nкрові.Токсини викликають органні і тканинні порушення, або сприяють подальшому nрозвитку гнійних вогнищ в легенях, нирках, селезінці, печінці. Патологічні nзміни в тканинах та органах виникають в звязку з недостатністю оточуючого nзапального вогнища грануляційного валу і залежить від вірулентності nмікроорганізмів.
В наш nчас вирішальний етіологічний фактор – грамнегативна мікрофлора (ентеробактер, синьогнійна nпаличка, клебсіелла). Одним з провідних пускових (тригерних) моментів сепсису є nліпополісахарид мембрани грамнегативних бактерій – ендотоксин.
В nпатогенезі сепсису провідну роль відіграють: ендогенні медіатори, порушення nпериферійної мікроциркуляції, пригнічення функції міокарду, зниження транспорту nкисню тканинам.
При nмасивному пошкодженні тканин в сполученні з інфекцією виникає розповсюджена та nнеконтрольована активізація мононуклеарних фагоцитів, при цьому звільняється nвелика кількість медіаторів запалення – цитокінів, які потрапляють в кров і nвикликають системну відповідь.В перебігу медіаторного каскаду треба розрізняти nтакі фази:
– дії nендотоксину;
– nактивації;
– nмедіаторну;
– nімунопараліча;
– nкінцеву.
Надмірна nзапальна реакція, викликана неконтрольованим виходом цитокінів і nпростогландинів змінюється фазою імунопаралічу. Таким чином, організм стає nспівучасником деструктивного, а точніше аутодеструктивного процесу. nРозвивається “септичний аутоканібалізм”, поняття, яке введено для характеристики nметаболізму у септичних хворих.
Таким чином, початкова біологічно доцільна захисна реакція, nнаправлена в тому числі і на елімінацію потрапивших мікробів запускає nнеконтрольований каскад активації могутніх оксидантів, ферментів, цитокінів, nмедіаторів (лейкотрієнів, простогландинів, інтерлейкінів), вільних радикалів, nперевищуючих доцільну необхідність самозахисту організму, переходячи в nнеадекватну саморуйнуючу реакцію. Вирішальний фактор – ініційованої реакції – nмікробний ендотоксин, який виділяється як в період розмноження, так і загибелі nмікроорганізмів, в тому числі і під впливом антибактеріальної терапії. Значення nмає як “агресивна” антибактеріальна терапія з лавиноподібним поступленням в nкров ендотоксинів із зруйнованих мікроорганізмів, так і введення nсубтерапевтичних доз антибіотиків, що використовуються з профілактичною метою і nщо сприяє збільшенню мікробної біомаси та поширенню ендотоксикозу, розвитку nсептичного шоку.
З nвиникненням ендотоксичного шоку велику роль відіграють ендотоксини, що діють на nнаднирки і викликають посилене виділення катехоламінів, розвиток nкапіляроспазму, порушення мікроциркуляції, поглиблення тканинної гіпоксії та nдепонування циркулюючої крові. В результаті цих процесів виникає nгенералізований тромбоз дрібних кровоносних судин, що приводить до розвитку ДВЗ nсиндрому та важких кровотеч.
Реакція nорганізму може бути:
нормергічною n– характерна виражена картина запалення середньої інтенсивності;
гіперергічна n– (блискавичний сепсис) швидкий бурхливий характер, гнійні метастази у nбільшості випадків – відсутні;
гіпоергічна n– (хроніосепсис) слабовиражена, спостерігається при достатній nімунореактивності.
Патанатомічна nкартина
Специфічних nпатоморфологічних ознак у хворих на сепсис немає. На секції у померлих від nсепсису знаходять вторинні неспецифічні зміни в органах.Вони полягають у nзапально-дистрофічних та некротичних процесах. Звичайно визначаються гнійні nтромбофлебіти, гнійне руйнування тканин, численні дрібноосередкові крововиливи nв шкіру, серозні та слизові оболонки, дегенеративні зміни в них. При наявності nвторинних метастазів – численні абсцеси в органах. Після смерті труп швидко nрозкладається. В результаті токсимії найбільші зміни відбуваються у nпаренхіматозних органах, що багаті на ретикулоендотеліальну тканину:
– селезінка – повнокровна, збільшена, мяка, темночервона. В nній виявляють гіперплазію пульпи, ознаки некрозу та розпаду клітин, велику nкількість лейкоцитів та гемолізованих еритроцитів, гемосидерину, плазматичних nклітин;
– печінка – дрібнофокусні ділянки некрозу, збільшення nрозмірів;
– нирки – запально-дистрофічно-некротичні зміни в канальцях, nнефрит;
– серце має такий вигляд як при міокардиті;
– спостерігається збільшення лімфатичних вузлів.
Класифікація
Чисельність nетіологічних чинників, різноманітність клінічного перебігу не дає можливості nпобудувати єдину, повноцінну класифікацію цього захворювання, яка б охопила всі nйого види.
Сепсис nкласифікують:
За nзбудником: стафілококовий, стрептококовий, пневмококовий, гонококовий, nколібацилярний, синьогнійний, грибковий, протейний.
За nхарактером вхідних воріт: рановий, запальний, післяопераційний, при внутрішніх nхворобах (запалення легень, сечових шляхів), криптогенний.
За nлокалізацією первинного вогнища: отогенний (первинне вогнище у середньому nвусі); одонтогенний (первинне вогнище у ротовій порожнині, звичайно це каріозні nзуби); гінекологічний (запальні захворювання жіночих статевих органів); nурологічний (запальні процеси сечових шляхів); післяпологовий.
За nчасом виникнення: ранній сепсис (розвивається через два тижні з моменту nушкодження або початку запального процесу) та пізній (через 2 тижні і більше).
За nфазами розвитку: а) початкова фаза (токсемія); б) септицемія (бактеріемія без nгнійних метастазів); в) септикопіемія (бактеріемія з гнійними метастазами).
За nклінічним перебігом: блискавичний, гострий, підгострий, рецидивуючий, nхронічний.
За nхарактером реакції організму: геперергічний, нормергічний, гіпоергічний.
Первинний nі вторинний сепсис. У випадках первинного сепсису немає явного вогнища інфекції n(криптогенний сепсис).
Клініка
Клінічну nкартину сепсису складають симптоми первинного місцевого вогнища гнійної nінфекції та симптом загального інфекційного захворювання. Звичайно, в кінці nсепсису, незалежно від його стадії, переважають явища гострого інфекційного nзахворювання.
По-перше, nкидається у вічі загальний стан хворого, його “септичний вигляд”: риси обличчя nзагострені, шкіра блідо-сірого кольору, склери іктеричні, з петехіальними nкрововиливами.
Одним з головних симптомів є лихоманка з підвищеням nтемператури тіла (39-40С), ознобом та пітливістю. При сепсисі без метастазів nвона тримається постійно на високих цифрах; при сепсисі з метастазами дає nвеликі добові коливання: вранці субфебрильна, увечері 39-40С. Підвищення nтемператури супроводжується ознобом і підсиленим потовиділенням (“септична nтемпература”). Вважається, що підйом температури збігається з викидом у кровяне nрусло токсинів.
ЦНС: nХворі скаржаться на загальну слабкість, нездужання, головний біль, безсоння, nабо, навпаки, сонливість, дратівливість або пригнічений стан, затьмарення nсвідомості.
ССС: З nбоку серцево-судинної системи спостерігається тахікардія (частота пульсу nдосягає 130-140 на 1 хв), зниження артеріального тиску.
Хворі nвтрачають апетит, іноді в них виникає нудота, блювання. Язик сухий. Часто nспостерігається пронос (“септичний пронос”).
Страждає nфункція паренхіматозних органів (печінки, нирок) і вони збільшуєються.
Розвивається nолігурія, в сечі зявляється білок, еритроцити, лейкоцити.
Картина крові характерна для гострого гнійного процесу в nорганізмі. Знижується кількість еритроцитів і гемоглобіну, розвивається анемія. nЗбільшується кількість лейкоцитів, виражене зміщення лейкоцитарної формули nвліво, підвищення ШОЕ, зменшується кількість альбумінів та збільшується nглобуліни, спочатку підвищуються, а пізніше знижуються коагулаційні властивості nкрові.Загальний характер метаболізму характеризується перевагою катаболічних nпроцесів над анаболічними. Різке підвищення катабоацину приводить до втрати маси nтіла (внаслідок великих енерговтрат організму за рахунок жирів і білків).
Невелику nзапаси глікогену, які в організмі людини зосереджені в печінці та в невеликій nкількості у мязах, при сепсису швидко вичерпуються (в перші 12 годин). nПостачання організму енергією за рахунок білків і жирів супроводжується швидкою nі значною втратою маси тіла. Втрата жирової маси за добу може сягати 200-500 г, nа втрата білків 200 г.
Важливою nдіагностичною ознакою сепсису є бактеріемія. Характерним для септикопіємії є виникнення nв різних органах нових вогнищ інфекції з властивою їм клінічною картиною. nДемонстративні зміни відбуваються в місцевому осередку інфекції. Рана набуває nхарактерного виду (“септична рана”). Грануляції з соковитих, рожевих, легко nкривавлячих перетворюються в сірі, мляві. Рана покривається гнійним нальотом. nВиділення з неї незначне, з неприємним запахом. Загоєння сповільнюється.
Блискавична nформа сепсису характеризується бурхливим початком. Розвивається через кілька nгодин або через день-два після травми чи виникнення запального процесу. nПроходить швидко і закінчується смертю хворого до 1 доби
Частіше nможна спостерігати гостру і підгостру картини сепсису.
Гострий nсепсис розвивається протягом кількох днів. Перебіг затягується до 2-3 місяців. nСупроводжується типовою описаною вище клінічною картиною.
Підгострий nсепсис перебігає повільно, протягом кількох тижнів. Клінічна картина менш nвиражена, порівняно з блискавичною або гострою формами.
Хронічний nсепсис триває протягом місяців, характеризується млявим перебігом із слабо nвираженими клінічними проявами, нездужанням, субфебрильною температурою nввечері, явищами нерізко вираженої інтоксикації.
Рідко nспостерігається рецидивуюча форма сепсису, при якій періоди видужання nзмінюються періодами загострення. Тривалість такого сепсису близько 6 місяців і nбільше.
При сепсису можуть бути кровотечі (“септичні кровотечі”), а nтакож тромбоз і емболії судин кінцівок, внутрішніх органів, ТЕЛА. Сепсис може nускладнюватися ендокардитом, інфарктом міокарда, легень, пневмоніею, nпролежнями.
Тяжким ускладненням сепсису є “травматичне виснаження”. nХворий втрачає апетит, починає швидко худнути, зявляється млявість, адинамія. nРозвивається прогресуюча гіпопротеїнемія. Вона є наслідном втрати білка з nгнійним виділенням (при наявності первинного вогнища), а також порушенням його nсинтезу в печінці.
Найгрізнішим nускладненням сепсису є септичний (ендотоксичний) шок, який на тлі сепсису nсупроводжується різким падінням серцевої діяльності – частим малим пульсом, nнизьким тиском, дихальною недостатністю, що проявляється тахіпное та ціанозом, nлипким потом, лихоманкою, олігоурією, дисимінованим внутрішньосудинним nзгортанням крові (синдром ДВЗ) та іншими симптомами. Септичний шок супроводжуєтьсявисокою nлетальністю (50-70% і більше). Септичний хворий – тяжкий хворий, який вимагає nуважного і постійного спостереження, а також ретельного догляду.
Діагностика:
температура nвище 38С або зниження її 36;
тахікардія nбільше 90 уд. в хв.;
тахіпное n20 дихань в хв.;
кількість nлейкоцитів 12х10*9 або кількість їх незрілих форм 10%.
SIRS nвключає 4 клінічні симптоми. Під SIRS запропоновано розуміти наявність хоча б nдвох попередніх клінічних ознак: середньої тяжкості – 3 симптоми, тяжкого nступеню – 4.
В типових випадках, за наявності характериних ознак, а саме nнаявності лихоманки, гнійного вогнища інфекції, гіпотензії, тяжкого стану – nякий не регресує протягом тижня після радикального хірургічного втручання та nбактеріємії, поставити діагноз сепсису – не складно. Але бактеріємія nвиявляється лише у 50% випадків сепсису.
У nзвязку з цим, діагноз сепсису нелегкий і помилки трапляються досить часто (у n37% хворих він не діагностується, а значить вони не отримують адекватну nтерапію). Якщо після санації гнійного вогнища протягом тижня стан хворого nпокращюється, нормалізується температура, то це не сепсис – а гнійнорезорбтивна nлихоманка.Коли ж після радикального втручання на вогнищі інфекції інтоксикація nне зникає, зберігається лихоманка. Треба діагностувати сепсис незалежно від nнаявності чи відсутності бактеріємії. Такий перебіг хвороби треба вважати nпочатком сепсису, його першою фазою – токсемією. Поряд з наростання nінтоксикації, поліорганної недостатності, прогресуванням анемії, лейкоцитозом, nта лейкоцитозом формули (Шиласнга) вліво, велике значення має порушення nрегенеративних процесів у рані. Поява метастазів (абсцесів) у органах мишенях n(легенях, печінці, селезінці) можна діагностувати за допомогою УЗД, компютерної nтомографії, рентгеноскопії, рентгенографії, МРТ.
В останні роки для діагностики сепсису велике значення мають nімунологічні методи. Дослідження крові на стерильність (наявність бактеріємії) nнеобхідно робити 3-4 рази за 48-71 годину з моменту появи клінічних ознак nсепсису та забирати кров на бактеріологічний посів у період піку температури nтіла та лихоманки, так як вважається, що підвищення температури зумовлене nмасивним виходом мікроорганізмів у кров із вогнища інфекції.
За відсутності росту бактерій на живильному середовищі, nтреба думати про наявність збудника анаеробної інфекції, для виявлення якого nнеобхідні специфічні анаеробні умови.
В nаналізах крові визначається прогресування анемії, лейкоцитоз зі зсувам формули nуліво, Т-лімфоцитопенія, тромбоцитопенія. Електрокардіографічно визначається nпогіршення роботи міокарду.
Полі nорганна недостатність проявляється у: 1) респіраторному дисстрес синдромі; 2) nгострій ринковій недостатності; 3) гострій печінковій недостатності; 4) nсиндромі дисемінованого внутрішньо судинного згортання; 5) порушення функції nцентральної нервової системи.
Лікування
Лікування є важким і складним, має бути індивідуальним. Воно nтакож має бути етіопатогенетичним, загальним та місцевим. Лікування проводиться nу реанімаційному відділенні або палаті інтенсивної терапії.
Загальне nлікування потрібно збійснювати в таких напрямах.
Антибактеріальна терапія – це насамперед застосування nантибіотиків. Їх потрібно вводити відразу після підозри на сепсис. До одержання nвідповіді на чутливість мікроорганізмів до тих чи інших антибіотиків рекомендується nодночасне призначення кількох препаратів широкого спектра дії: напівсинтетичні nпеніциліни, цефалоспорини (цепорін, кефзол), фортум, аміноглікозиди n(гентаміцин, оксацилін, ампіцилін, карбеніцилін + гентаміцин, пеніцилін + nоксацилін + гентаміцин, діклоксацилін). Стафілококовий сепсис краще лікується nаміноглікозидами (гентаміцин та ін.) та цефалоспоринами; стрептококовий – nпрепаратами групи пеніциліну. Грамнегативний сепсис лікується гентаміцином, nлевоміцетином (хлорамфеніколом), метронідазолом, кліндаміцином, nципрофлоксацином, а також сульфалінамідами (бактрим, тієнам тощо). Після nвизначення чутливості мікроорганізмів до антибіотиків проводять відповідну nкорекцію. Дози антибіотиків повинні бути великими, щоб забезпечити в крові таку nконцентрацію препарату, яка б надійно пригнічувала ріст мікрофлори.
Кращим nшляхом введення антибіотиків хворим на сепсис є внутрішньовенний. Рідше nзастосовуються внутрішньомязевий і внутрішньоартеріальний.
Після n7-10 днів антибіотики треба міняти. Введення їх має бути тривалим до повної nнормалізації температури тіла, поліпшення загального стану і лабораторних nпоказників. Антибіотики доцільно призначати в поєднанні з протимікозними n(ністатин, леворин) і сульфаніламідними препаратами подовженої дії n(сульфадіметоксин, сульфален) по 1-1,5 г на добу.
У nкомплекс антибактеріальних засобів доцільно включати ультрафіолетове та лазерне nопромінення крові.
У nлікуванні хворих на сепсис велику увагу треба приділяти підвищенню реактивності nорганізму. Для цього показані всі види специфічної і неспецифічної nімунотерапії. Застосовується переливання лейкоцитарної і тромбоцитарної маси, nбілкових препаратів (амінокислоти, альбумін, протеїн), введення біогенних nстимуляторів (пентоксил, метилурацил), стафілококового імуноглобуліну, nгіперімунної плазми (антистафілококової, антисиньогнійної), г-глобулін, nпрепаратів тімуса – тимоцину, тимогену.Перед призначення того чи іншого nімунного препарату бажано визначити характер порушення імунітету (гуморальний, nклітинний) і вибрати препарати саме для його корекції.
Детоксикаційна терапія. Відновлення життєво важливих функцій nорганізму здійснюється шляхом інфузійної терапії (3-6 літрів на добу) в nпоєднанні з форсованим діурезом. Мета її – дезінтоксикація, підтримання функції nсерцево-судинної системи й інших органів, нормалізація електролітного, nбілкового балансу, кислотно-лужної рівноваги, підтримання обєму циркулюючої nкрові. Призначають такі препарати: 5-10% розчин глюкози, 1-3% розчин калію nхлориду, 5% розчин натрію гідрокарбонату, гексаметилентетрамін (уротропін), nпереливання крові, нативної і сухої плазми, альбуміну, протеїну, гідролізину, nамінокровину, амінопептиду. Використовують плазмофорез, гемосорбцію, nксеноселезінку (селезінку свині) при проведенні плазмофорезу, гемосорбції, nлімфосорбція. Може спостерігатись ефект Бадтріна (ефект 1-ї доби), коли nвнаслідок зменшення в селезінці крові та гіпокоугуляції відбувається масивний nвихід мікроорганізмів та їх токсинів із патологічного вогнища, що зумовлювало nзростання важкості стану хворих.
Для nстимуляції функції серцево-судинної системи показано застосування невеликих доз nдигоксину (0,06 мг), корглікону (1 мл 0,06% розчину) або строфантину (1 мл n0,05% розчину), кокарбоксилази, аденозинтрифосфорної кислоти, вітамінів. В nостанні роки у звязку з поглибленням знань про патогенез сепсису, виходячи із nорганної концепції патофізіотерапія повинна бути направлена на блокування nцитокінів (антицитокінна терапія), та ендотоксинів.
У лікуванні сепсису використовуються інгібітори nпротеолітичних ферментів (контрикал, трасилол), інгібітори утворення фактора nнекрозу пухлин (трентал), інгібітори простогландинів (ацетилсаліцилова nкислота), інгібітори вільних радикалів та оксиду азоту (кортизон, преднізолон).
Корекція nсистеми згортання крові передбачає введення, залежно від клініки і лабораторних nпоказників, засобів, які запобігають внутрішньосудинному зсіданню крові n(гепарин, фраксипарин, клексан, синкумар, пелентан) або підвищують його n(кальцію хлорид, натрію тіосульфат, інгібітори протеаз: контрикал, трасилол, nгордокс).
Щодо nзастосування при сепсисі гормональних препаратів немає єдиної думки. Вони nпоказані у разі алергічних реакцій і можливості розвитку септичного шоку. nЧастіше застосовують преднізолон по 100-1500 мг на добу протягом 1-2 днів, nпоступово зменшуючи його дозу.
Парентеральне харчування. Хворі на сепсис втрачають апетит, nприймання їжі через рот обмежене. Калораж добовий у таких хворих повинен nскладати 5000-7000 ккал. В організмі переважають процеси катаболізму, втрачається nбагато білка (150-200 гр. за добу), розвивається гіпопротеїнемія. За цих умов nхворі самі не можуть поповнювати енергетичні ресурси. Їм треба допомогти. Це nдосягається повноцінним парентеральним харчуванням. Використовують засоби з nвисокою енергетичною ціністю: інфузійні суміші кристалічних амінокислот і nгідролізаторів, глюкози, фруктози, жирів, спиртів. Крім цього, хворі повинні nотримувати анаболічні гормони (ретпаболіл по 1 табл. 1 раз на тиждень), nвітаміни. Важливо якомога раніше перевести хворого на ентеральне харчування.
Симптоматична nтерапія. Лікування хворих на сепсис слід проводити у спеціальних палатах nінтенсивної терапії. У ньому повинен брати участь хірург, реаніматолог, nтерапевт. Важливе значення у загальному лікуванні хворих має догляд за ними. nХворим слід забезпечувати повний спокій, здійснювати ретельний догляд за шкірою n(розтирання, повертання), ротовою порожниною (полоскання рота антисептичними nзасобами). Потрібно стежити за регулярним сечовиділенням і випорожненням. При nболю призначають знеболюючі препарати, для профілактики пневмонії – гірчичники, nінгаляції, кисневу терапію, надування „камери”.
гормональна терапія а саме кортикостероїди застосовуються в nпроцесі лікування септичного шоку, анаболічні гормони застосовують для nпопередження катаболізму.
корекція в системі коагуляції крові проводиться гепарином, nта його низькомолекулярними аналогами (фраксіпарин, кальципарин, nлавенокс).Інгібітори протеаз контри кал, трасилол, гордокс.
За останні роки з метою детоксикації запроваджено нові методи. nЦе гемо- і лімфосорбція, тобто очищення крові і лімфи від токсичних речовин, nзастосування гіпербаричної оксигенації. Досягненням у лікуванні хворих на nсепсис є використання селезінки свиней для очищення зараженої крові n(ксеноселезінка).
У nлікуванні хворих на сепсис велику увагу треба приділяти первинному гнійному nвогнищу. Вважається, що септичне вогнище відіграє важливу роль у патогенезі nсепсису, є джерелом інтоксикації, міняє реактивність організму і призводить до nтяжкого порушення функції різних органів і систем. Обовязковим є своєчасне nшироке розкриття гнійника, його дренування. При появі гнійних метастазів – вони nпотребують хірургічного лікування.
М.І.Кузін nрекомендує обмежуватися не лише цими маніпуляціями, а проводити повноцінну nхірургічну обробку: висікати нежиттєздатні краї і дно рани. Після цього nтривалий час промивати рану антисептиками. Якщо висічені всі нежиттєздатні nтканини, обробку можна закінчити накладням первинного шва. В інших випадках nнакладають первинно-відстрочені (на 3-6-й день) або ранні вторинні (на 3-14-й nдень) шви.
Місцеве nвогнище обовязково треба іммобілізувати, місцево застосувати антибіотики, nфізіотерапевтичні процедури.
Профілактика
У запобіганню розвитку сепсису важливе значення має nсвоєчасна повноцінна первинна хірургічна обробка відкритих ушкоджень. При nнаявності в організмі гнійного вогнища – своєчасне його розкриття, дренування, nповноцінне лікування. Велике профілактичне значення має хороша іммобілізація nураженої ділянки, місцеве і загальне застосування антибіотиків. Дуже важливе nзначення мають суворі септичні засоби – як організаційні, так і технічні n(організація роботи в хірургічних відділеннях з суворим дотриманням правил nасептики, боротьба з назокоміальною (госпітальною) інфекцією.
Визначальне nзначення має догляд за хворими: належна гігієна хворих, чуйне ставлення, nдинамічний контроль за функціями, ретельне своєчасне використання всіх nлікувальних заходів. На відміну від класичних інфекцій, що спричиняються nгнійним збудником і характеризуються високою контагіозністю, сепсис nнеконтагіозний. Тому хворі на сепсис не потребують ізоляції. Профілактичні nзаходи під час догляду за хворими на сепсис обмежуються простими nсанітарно—гігієнічними заходами.
Внутрішньомозкові ускладнення
Внутрішньочерепні ускладнення запальних процесів щелепно -лицевої nділянки мають анатомо – фізіологічні передумови: будову судинної системи голови nта напрямок у ній кровотоку. У норм фізіологічний напрямок кровотоку йде з nпорожнини черепа зовні, але він можливий в обох напрямках, оскільки ці вени не nмають клапанів. При запальних процесах на обличчі венозна кров (із збудниками, nтоксинами, можливо з тромбами) надходить у порожнину черепа.
nВиділяють три шляхи проникнення інфекції з обличчя в порожнину черепа:
1) від тканин nсередньої зони обличчя через лицеву, потім кутову вену, що анастомозує з венами nочної ямки, які мають прямий зв’язок із печеристою пазухою ( кавернозним nсинусом) твердої мозкової оболонки;
2) nкрилоподібне венозне сплетення анастомузує з венами очної ямки і через них та nбезпосередньо – з печеристою пазухою;
3) контактне nпроникнення інфекції через соскоподібний відросток, вени диплое, мозкові nоболонки та потім у поперечну, поздовжню і сигмоподібну пазухи, що є nхарактерним для отогенних ускладнень.
nВнутрішньочерепні ускладнення розвиваються у 0,3 – 0,5% хворих, є вкрай тяжкими nі небезпечними для життя. До них відносяться первинна (риногенна) гідроцифалія n( початкова фаза – стадія ускладнень), серозний і гнійний менінгіт, nменінгоенцефаліт, абсцеси мозку тощо.
Схема №1 венозного кровотоку голови та венозні анастомози nвен обличчя з внутрішньочерепними венами.
У діагностиці внутрішньочерепних ускладнень з‘ясовують nнаявність комплексних змін регіонального та загального мозкового неврологічного nстатусу хворого:
1) скарги хворого: посилення головного болю, запаморочення, nнудота, блювання, сльзотеча, судоми;
2) стан свідомості і психіки: збудження, хвилювання, сонливість, nзагальна загальмованість, марення, галюцинації;
3) менінгіальні симптоми: ригідність м’потилеці, позитивні nпатологічні симптоми Кернінга, Брудзинського;
4) ураження черепних нервів: окорухових, трійчастого, лицевого, nпід‘язикового;
5) ураження речовини головного мозку: геміпарези, зміни тонусу nм’язів, сухожилкових рефлексів, чутливості, координації рухів, патологічних nзнаків Бабінського, Опенгейма.
nЗастосовують також додаткові методи: електрофізіологічні ( ехо-, nелектро-, реоенцефалографію), нейроофтальмологічне й отоневрологічне nдослідження, діагностичну люмбальну пункцію, КТ- дослідження тощо.
Підозра на nвнутрішньомозкові ускладнення виникає за наявності у хворого: змін свідомості ( nсонливість, загальмованість); змін психіки ( збудження, ейфорія, роздратованість, nдепресія); нових нетипових для запального процесу скарг (посилення головного nболю, запаморочення, нудота, блювання, диплопія та зміни зору, судоми та nсльозотеча); нових місцевих проявів ( набряк повік, птоз, хемоз, екзофтальм, nанізокорія, порушення рухливості очного яблука, розширення вен обличчя, зміни nчутливості кінцівок).
nВнутрішньочерепні ускладнення виникають зазвичай на фоні сепсису, тому nзазначені зміни часто можуть бути не поміченими лікарем, але вимагають nтермінового додаткового обстеження і консультування хворого.
nПервинна (риногенна) гідроцифалія – токсико – інфекційний набряк оболон головного nмозку, що призводить до церебральної лікворної гіпертензії. Вона виникає nпереважно як ускладнення перебігу гаймориту.
Хворі скаржаться nна сильний головний біль у ділянці скроні та чола, інколи – на нудоту та nблювання (гіпертензійного характеру).
Загальний стан хворого тяжкий, свідомість може бути ясною, nпри офтальмоскопії виявляють застійні соски зорових нервів, відзначають зниження nгостроти зору, ураження відвідного, окорухового та трійчастого нервів, nменінгіальний синдром слабко виражений (менінгізм). Люмбальну пункцію проводять nдля вимірювання тиску (підвищується до 215 – 330 мм.рт.ст.), дослідження nцеребральної рідини (зниження білка до 0,15%), склад клітин не змінюється. У nкрові – диспротеїнемія, гіперкоагуляція, зниження показників імунітету. nГіпердинамічний режим кровообігу.
Серозний nта гнійний менінгіт розвивається після гнійного руйнування стінок печеристої пазухи аби nпри поширенні запального процесу з підскроневої, крило-піднебінної ямок, як nпродовження токсичного набряку оболон мозку.
У клініці nнайбільш часто зустрічається запалення м’яких мозкових оболонок і при цьому nвикористовують термін «менінгіт». Його збудникамиможуть бути різні патогенні nмікроорганізми: віруси, бактерії, найпростіші.
Класифікація n
За характером запального процесу в оболонках і змін в nцереброспінальній рідині розрізняють серозний і гнійнийменінгіти. При серозних nменінгітах в цереброспінальній рідині переважають лімфоцити, при гнійних – nнейтрофіли. По патогенезу менінгіти поділяють на первинні та вторинні. nПервинний менінгіт розвивається без попередньої загальної інфекції або nінфекційногозахворювання якого-небудь органу, а вторинний – є ускладненням nінфекційного захворювання (загального чи локального). При поширеності процесу в nоболонках мозку виділяють генералізовані і обмежені менінгіти (наприклад, на nпідставі головного мозку -базальні менінгіти, на опуклій поверхні великих nпівкуль головного мозку – конвекситальних менінгіти). В залежності від темпу nпочатку та перебігу захворювання виділяють: молніеноносние, гострі n(уповільнені) менінгіти, підгострі та хронічні; а за ступенем nвираженостіклінічної картини – легку, середньої важкості, важку і вкрай важку nформи. За етіологією розрізняють бактеріальні (менинго-, пневмо-, nстафілококовий, туберкульозний та ін), вірусні (гострий лімфоцитарний nхоріоменінгіт, викликаний ентеровірусами Коксакі і ЕСНО,епідемічного паротиту nта ін), грибкові (кандидозний, торулезний тощо) і протозойні менінгіти n(токсоплазмоз, малярія та ін.)
Патогенез
Існує кілька шляхів інфікування мозкових оболонок:
гематогенний,лімфогенний, периневральний, чрезплацентарний;
контактний – поширення збудників на мозкові оболонки при існуючій nгнійної інфекції навколоносових пазух (сінусогенний менінгіт), середнього вуха nабо соскоподібного відростка (отогенний менінгіт), верхньоїщелепи при патології nзубів (одонтогенний менінгіт), очного яблука та ін
при відкритій черепно-мозкової і хребетно-спинномозкової nтравмах, при переломах і тріщинах підстави черепа, що супроводжуються nліквореей.
Менінгіт може nбути основним абоєдиним проявом бактеріємії. Вхідними воротами збудників інфекції nпри менінгіті є слизова оболонка носоглотки (з виникненням назофарингіту, nангіни), бронхів (при бронхіті), шлунково-кишкового тракту з розладами його nфункції і подальшимгематогенним або лимфогенном розповсюдженням збудника до nмозкових оболонок. До патогенетичним механізмам клінічних проявів менінгіту nвідносяться запалення і набряк мозкових оболонок, а також прилеглої тканини nмозку, розлади мікроциркуляції воболонкових і мозкових судинах, гіперсекреція nцереброспинальной рідини та уповільнення її резорбції, що призводить до nрозвитку водянки мозку і підвищення внутрішньочерепного тиску. аздраженіе nчутливих рецепторів оболонок мозку і прободающих оболонки корінцівчерепних і nспинномозкових нервів також мають свої особливості клінічних проявів.
Патоморфологія n
Патологічні зміни при гострому гнійному менінгіті не залежать від nзбудника. При проникненні мікроорганізму вмозкові оболонки через потік крові nабо лімфи їх запалення швидко і дифузно поширюється на всі субарахноїдальний nпростір головного і спинного мозку. Наприклад, при пневмококової менінгіті nсубарахноїдальний простір заповнюється зелено-жовтим гнійнимексудатом. При nлокальній зоні інфекції гнійне запалення може бути більш обмеженим. nСпостерігається набряк оболонок і речовини мозку. Коркові вени переповнені nкров’ю. Мозкові звивини іноді уплощаются внаслідок внутрішньої гідроцефалії. nМікроскопічно в м’якихмозкових оболонках виявляється запальна інфільтрація, в nранніх стадіях складається з полінуклеарів, а потім також виявляються лімфоцити nі плазматичні клітини. Внутрішня гідроцефалія найбільш часто обумовлена запальної адгезією nмозочково-мозковоїцистерни, що перешкоджає току цереброспінальної рідини. При nсерозних вірусних менінгітах є набряк оболонок і речовини мозку, розширення nлікворних просторів.
Клінічна nкартина і діагностика
Симптоми всіх nформгострих менінгітів дуже подібні незалежно від етіології. Діагноз менінгіту nвстановлюють на підставі поєднання трьох синдромів:
загальноінфекційного; n
оболонкового n(менінгеального);
запальних nзмін цереброспінальної рідини.
Наявність одного з них не дозволяє достовірно діагностувати nменінгіт. Наприклад, оболонкові симптоми можуть бути обумовлені роздратуванням nоболонок без їх запалення (менінгізм). Збільшення кількості клітин в nцереброспінальній рідині може бути пов’язано зреакцією оболонок на пухлину або nізлівшуюся кров. Діагноз уточнюють на підставі візуального дослідження nцереброспінальної рідини, а також бактеріологічних, вірусологічних та інших nметодів діагностики інфекційних захворювань з урахуванням nепідеміологічноїобстановки та особливостей клінічної картини.
З nобщеінфекціонних симптомів характерні озноб, жар, зазвичай підвищення nтемператури, запальні зміни в периферичній крові (лейкоцитоз, збільшення ШОЕ та nін), іноді шкірні висипання. Частота серцевихскорочень у ранній стадії може nбути уповільнена, проте у міру прогресування хвороби з’являється тахікардія. nДихання частішає, порушується його ритм.
До nменінгеального синдрому відносяться головний біль, нудота, блювота, загальна nгіперестезія шкіри, світлобоязнь,менінгеальна поза, ригідність шийних м’язів, nсимптоми Керніга, Брудзинського, виличної симптом Бехтерева та ін Початковим nсимптомом є головний біль, яка наростає у своїй інтенсивності. Вона викликана nроздратуванням больових рецепторів мозкових оболонок та їх судинвнаслідок nзапального процесу, дії токсину і роздратування барорецепторів в результаті nпідвищення внутрішньочерепного тиску. Головний біль інтенсивна і має nрозпираючий, що розриває характер. Вона може бути дифузною або локалізуватися більше nв лобовій іпотиличної областях, віддавати в шию і вздовж хребта, іноді nпоширюється і на кінцівки. Вже в ранній стадії можуть спостерігатися нудота і nблювота, не пов’язані з прийомом їжі, що виникають на тлі посилення головного nболю. У дітей часто, і рідше у дорослих,розвиваються судоми. Можливі nпсихомоторне збудження, марення та галюцинації, однак при прогресуванні nзахворювання розвивається сонливість і сопор, які потім можуть перейти в кому.
Менінгеальні симптоми проявляються рефлекторним напругою м’язіввнаслідок nподразнення мозкових оболонок. Найбільш часто виявляються ригідність м’язів nпотилиці і симптом Керніга. При важкому перебігу менінгіту голова закинута nназад, живіт втягнутий, передня черевна стінка напружена, ноги приведені до nживота, виявляється опістотонус(Менінгеальна поза хворого). Нерідко nспостерігаються тризм, виличної симптом Бехтерева (локальна болючість при nпоколачивании по виличної дуги), хворобливість очних яблук при натисканні і nрухах очима, гіперестезія шкіри, підвищена чутливість до шуму,гучній розмові, nзапахів, симптом Брудзинського (верхній і нижній). Хворі воліють нерухомо nлежати з закритими очима в затемненій кімнаті.
У грудних nдітей спостерігаються напруга і випинання тім’ячка, симптом «підвішування» Лесажа. n
На очному дні nможуть виявлятися венозна гіперемія, набряк диска зорового нерва. При важкому nперебігу захворювання зіниці зазвичай розширені, іноді відзначаються косоокість nта диплопія. Труднощі ковтання, парези та паралічі кінцівок з м’язовою nгіпотонією, знакомБабинського, дискоординация рухів і тремор вказують на nураження не тільки оболонок, але і речовини мозку, що спостерігається в nкінцевій стадії хвороби. Контроль над сфінктерами тазових органів порушується nпізно, однак виражені психічні розлади можуть сприяти розвитку затримки або nнетримання сечі.
Люмбальную nпункцію слід виконувати всім хворим з ознаками подразнення мозкових оболонок. nПри менінгітах лікворний тиск частіше підвищено. Низький тиск буває при nобструкції лікворних шляхів зазвичай в області основи черепа.
азвівающійся рубцево-спайковий процес в субарахноїдальному nпросторі може викликати частковий або повний його блок. При візуальній оцінці nліквор може бути прозорим або злегка опалесціюючий (при серозних менінгітах) nабо каламутним і жовтувато-зеленим (при гнійних менінгітах). Визначаються nзбільшення кількості клітин (плеоцитоз) і зміна їх складу: при гнійних nменінгітах – нейтрофіли, при серозних – лімфоцити. Вміст білка в нормі або nзлегка збільшена. Для ідентифікації мікроорганізмів використовуються забарвлення nпо Граму, по ЦілюНільсену або флюоресцирующая забарвлення (при підозрі на nтуберкульозний менінгіт), імунологічні методи, а також тести, що дозволяють nвідрізнити бактеріальні менінгіти від вірусних (полімеразно ланцюгова реакція і nт.п.).
Менінгіти бактеріального походження звичайно характеризуються nгострим початком, вираженими менінгеальними симптомами і клітинної реакцією в nлікворі з переважанням полінуклеарів. Важливим винятком є туберкульозний менінгіт, nякий розвивається більш поступово і характеризується мононуклеарних nплеоцитозом. Рівень цукру при більшості бактеріальних менінгітів знижений, а nбілка – помірно підвищений. Інші форми менінгітів, викликані вірусами, nспірохетами, рикетсіями, грибами і найпростішими, менш яскраві за своїми nпроявами, ніж гострі бактеріальні менінгіти. Клінічні їх ознаки варіабельні, в nцереброспінальній рідині цитоз частіше мононуклеарний, рівень цукру знижено не nтак різко.
У старечому віці менінгіти зазвичай протікають атипово: головні nболі незначні або відсутні, симптомів Керніга і Брудзинського може не бути; nчасто спостерігаються тремтіння кінцівок і голови, психомоторне збудження або nапатія, сонливість.
До nподразнення м’якої мозкової оболонки можуть приводити різні захворювання, які nмають хронічний перебіг, наприклад лікований туберкульозний менінгіт, сифіліс, nтоксоплазмоз, лептоспіроз, бруцельоз, лімфогранулематоз, саркоматоз, nкарциноматоз м’якої мозкової оболонки, саркоїдоз. Клінічні прояви при цьому nвельми схожі.
Менінгоенцефаліт. Характерний тяжкий загальний nстан хворого, виражений менінгеальний синдром, тривалий непритомний стан, nпатологічні вогнищеві симптоми, парези, паралічі. ураження черепних нервів. nПульс частий, аритмічний, часте дихання.
Абсцес nголовного мозку (АМ) являє собою обмежена капсулою скупчення гною в паренхімі nмозку. Розвивається частіше всього в результаті проникнення в мозкову тканину nбактерій, грибів або найпростіших мікроорганізмів.
Абсцеси мозку можуть nбути контактного та метастатичного походження. Вони виникають як ускладнення nпервинного запального процесу, частіше, в скроневій, підскроневій, nкрило-піднебінній ділянках, парафарингеальному просторі, унаслідок остеомієліту nкісток черепа.
Епідеміологія n
Незважаючи на nпояву сильнодіючих антибактеріальних засобів і досягнення мікробіологічної та nрадіологічної діагностики, захворюваність АМ зберігається на порівняно nстабільному рівні. Співвідношення чоловіків і жінок складає 2:1 при тому, що nсередній вік хворих на 35 – 45 років. У 25% випадків АМ розвивається у дітей і nпідлітків молодше 15 років. До 2-х років зустрічається рідко (наслідок nменінгіту, викликаного Citrobacter diversus або інший грамнегативною флорою). nМаксимальні піки розвитку АМ після середнього отиту, як правило, припадають на nдитячий вік і після 40 років, тоді як абсцеси після синуситів частіше nзустрічаються у віці від 10 до 30 років. У той же час АМ є основним видом nвнутрішньочерепних інфекцій у хворих на ВІЛ. Так, токсоплазмозного енцефаліту nпоширеність серед хворих на ВІЛ становить від 2,6 до 30,8%.
Етіологія
До широкого застосування антибіотиків основними збудниками АМ були nзолотистий стафілокок, стрептококи та колі-бактерії, а у 50% хворих збудник nвзагалі не визначався. Удосконалення діагностичних методів призвело до nзменшення числа “стерильних” абсцесів і виявило роль анаеробних бактерій у nрозвитку АМ.
В даний час вважають, що 30-60% АМ є результатом змішаної nінфекції. При цьому аеробні бактерії виділяють у 61% випадків, а анаероби – у n32%. Половину всіх аеробних культур складають аеробні або мікроаерофільні nстрептококи, що виділяються у 70% хворих з АМ. До найбільш часто виділяються nстрептококам відносять належать до групи Streptococcus intermedius n(Streptococcus anginosus, Streptococcus constellatus, Streptococcus milleri та nін.)
S. Aureus nвиділений у 15% хворих, в більшості – це люди з черепно-мозковою травмою (ЧМТ) nабо перенесли нейрохірургічну операцію.
Аеробні nграмнегативні бацили (Proteus sp., E. coli, Klebsiella sp., Enterobacter sp. І nP. aeruginosa) були виділені у 23-33% хворих; 5-10% випадків складають види nHaemophilus, в основному Haemophilus aphrophilus.
Анаеробні nкультури найчастіше виділяють при АМ у хворих з інфекцією легенів і хронічними nотитами, до них відносяться Bacteroides sp. (включаючи Bacteroides fragilis), nFusobacterium sp., Prevotella sp., анаеробні стрептококи та Clostridium sp.
Локалізація і джерело освіти АМ дозволяють припустити ймовірного nзбудника процесу. Наприклад, синусит частіше викликається представником групи nS. intermedius і є джерелом АМ, що локалізуються в лобної долі мозку, при цьому nсфеноідальние синусити частіше викликають АМ. При хронічному синуситі одночасно nвиявляють декількох збудників у співвідношенні аеробів до анаеробів, рівним n1:1,5. Стафілококи, як правило, є збудниками посттравматичних і nпісляопераційних АМ.
Абсцес скроневої частки частіше розвивається як ускладнення nсереднього отиту і обумовлений змішаною інфекцією. Збудниками гострих середніх nотитів, ускладнених розвитком АМ, є S. pneumoniae, H. influenzae та Moraxella ncatarrhalis. Інші стрептококи, грамнегативні анаероби (включаючи P. aeruginosa, nанаеробні коки і Bacteroides sp.), Є основними збудниками хронічних середніх nотитів і пов’язаних з ними АМ у 33% хворих.
У 85-95% випадків мозжечкові АМ обумовлені мастоідітамі. У 10% nхворих АМ є одонтогенних. Однак і у хворих з “Криптогенні” АМ часто виявляють nперіапікальние абсцеси.
Слід nзазначити, що пневмококи, менінгококи і H. influenzae рідко виділяють з АМ, nнавіть при гнійних менінгітах. Діагноз пневмококової АМ вимагає негайного nобстеження хворого на наявність сприяючих чинників – вірусу імунодефіциту.
У хворих зі nзниженим імунітетом збудниками АМ можуть стати гриби, а Toxoplasma gondii nтипова для АМ у хворих на СНІД. При нейтропенія частіше виділяють аеробні nграмнегативні бактерії, Candida sp., Aspergillus sp. або zygomycosis. У 50% nвипадків АМ, що розвиваються після пересадки кісткового мозку, обумовлені nAspergillus sp. і супроводжуються високим рівнем летальності. У хворих з nпорушеннями клітинного імунітету збудниками АМ є T. gondii, Nocardia nasteroides, L. monocytogenes, Myco-bacterium sp. або Cryptococcus neoformans.
Гістопатологія n
На експериментальній моделі було показано, що гістопатологічного nкартина АМ складається з 4 стадій.
1. Ранній церебро (неінкапсулірованний вогнище інфекційного nураження мозку) – погано відокремлений вогнище з дифузним запаленням, nперифокальним набряком і деструкцією речовини мозку. Формується протягом 1-3 nдіб після внутрішньомозкової інокуляції.
2. Пізній церебро – центральна частина вогнища нагноюються і nнекротизується з формуванням порожнини, заповненої напіврідким гноєм. По nпериферії скупчуються фібробласти (4-9 добу).
3. Початок освіти Гліозні капсули – збільшення шару фібробластів з nобідком неоваскулярізаціі і реактивним астроцітозом (10-13 діб).
4. Формування Гліозні капсули – ущільнення капсули з реактивним nколагеном (більше 2 тижнів).
Необхідно nзазначити, що терміни розвитку і ступінь виразності перерахованих стадій можуть nваріювати в залежності від збудника, шляхи розповсюдження і т.д. Так, nнаприклад, при контактному поширенні капсула абсцесу являє собою більш міцне і nчітке освіту, ніж при гематогенному.
Таким чином, nформування АМ проходить від стадії церебріта до стадії чіткого відмежування nнекротичного фокусу. Ступінь вираженості останньої стадії залежить від nконкретної збудника, імунного статусу хворого і ступеня гіпоксії в даній nділянці мозкової тканини.
Клінічна nкартина
Клініка АМ nможе варіювати від вялотекущей до блискавичної. Осередкові симптоми ураження nголовного мозку пов’язані із загибеллю мозкової тканини і випадінням функції в nзоні локалізації абсцесу. Токсини гнійного запалення володіють тропізмом до nнейронів, викликаючи їх незворотні дистрофічні зміни і загибель. Тому в nбільшості випадків АМ виявляється вогнищевими неврологічними порушеннями, а не nсимптомами системної інфекції.
Загалом клінічна картина неспецифічна, залежить від вірулентності nмікроорганізму, імунного статусу хворого, локалізації абсцесу (ів), наявності nчи відсутності супутнього менінгіту або вентрікуліта. Лише у частини хворих nнаголошується класична тріада, що включає лихоманку, головний біль і вогнищеві nневрологічні порушення. Головний біль – найбільш частий клінічний симптом – nзустрічається у 70% хворих. Лихоманка – Тільки у 50% дорослих хворих та 80% nдітей. Осередкові неврологічні порушення виявляються у 50% хворих і включають nяк рухові порушення, так і порушення з боку черепно-мозкових нервів.
При абсцесі nпівкулі мозочка відзначають ністагм, атаксія, блювоту і дисметрія, а при nабсцесі лобової частки – головний біль, сонливість і порушення свідомості, nпоряд з руховими та мовними порушеннями.
Епілептичні nнапади (в основному генералізовані) виникають у 25-45% хворих. Нудота і блювота nнерідко маніфестують як прояви внутрішньочерепної гіпертензії (ВЧГ). nМенінгеальні симптоми домінують у 25% хворих. Абсцеси в області турецького nсідла можуть викликати симптоми, характерні для ураження гіпофіза: головний nбіль, дефекти поля зору, ендокринні порушення.
У зв’язку з nцим диференційний діагноз АМ проводять з пухлинами, хронічним менінгітом, nхронічної субдурально гематомою і вірусний енцефаліт.
Діагностичні nдослідження
Звичайні дослідження крові та сечі, як правило, марні в діагностиці nАМ. Лейкоцитоз зустрічається тільки у 40% хворих. Концентрація С-реактивного nбілка може допомогти тільки в диференційній діагностиці АМ і пухлин мозку.
Люмбальна nпункція при АМ небезпечна (ризик вклинення складає більше 20%), а збудник в nспинномозкової рідини (СМЖ) виявляється рідко. Дослідження спинномозкової nрідини дозволяє виключити бактеріальний менінгіт, хоча діагноз останнього може nпідтверджуватися однією лише сукупністю клінічних симптомів.
Найбільш точними діагностичними методами в даний час є комп’ютерна nтомографія (КТ) та магнітно-резонансна томографія (МРТ). КТ дозволяє в 95% nвипадків встановити локалізацію абсцесу, визначити наявність набряку мозку, nгідроцефалії та / або зсуву серединних структур. АМ під час КТ виглядає як nкруглий вогнище низької щільності, оточений тонким, з підвищеним накопиченням nконтрасту, звичайно рівним кільцем. Обмеження методу КТ обумовлені тим, що nзлоякісна пухлина або інфаркт мозку, оточені обідком неоваскулярізаціі, на КТ nвиглядають така сама. У той же час тільки у 40-60% хворих з АМ, що одержують nглюкокортикоидную терапію, на КТ виявляють характерне, що нагромаджує контраст nкільце. Рентгенівські методи використовують і для виявлення вогнищ інфекції – nджерел АМ, для чого на КТ уважно досліджують сосцевидні відростки і додаткові nпазухи, проводять рентгенографію грудної клітки.
Дані про nвикористання МРТ в діагностиці АМ в даний час продовжують накопичуватися. За nоцінками фахівців, МРТ – такий же чутливий метод, як і КТ, а в деяких випадках nнавіть перевершує його (виявлення АМ на стадії церебріта).
Лікування
Лікування АМ проводиться комплексно і включає медикаментозні n(консервативні) і хірургічні заходи. Вибір оптимальних з них визначається nгістопатологічного стадією АМ за даними КТ (МРТ) дослідження. На стадії nцеребріта ефективно медикаментозне лікування, а нейрохірургічне втручання не nпоказано, тоді як при вже сформованому абсцесі з щільною капсулою консервативна nтактика не приносить успіху (див. врізку).
Медикаментозне лікування включає: антибіотикотерапію, nпротинабрякову терапію, протисудомні кошти.
Антибіотикотерапія – основа медикаментозного лікування (рис. 1).
Протягом останніх сорока років найбільш поширеною схемою лікування nбуло поєднання пеніциліну G, 20-24 МО на добу внутрішньовенно і хлорамфеніколу n1-1,5 г на добу внутрішньовенно (кожні 6 год). Пеніцилін був включений у схему, nтому що він активний проти стрептококів (включаючи групу S. Intermedius) і nбільшості анаеробних бактерій, виділених у хворих з АМ; ефективний при nлікуванні АМ на експериментальних моделях і значно знизив смертність від АМ, nпочинаючи з 40-х років .
Хлорамфенікол широко використовували в минулому завдяки його nздатності добре розчинятися в жирової тканини (концентрація в головному мозку nнерідко перевищувала концентрацію в плазмі), а також активності проти nанаеробних бактерій, включаючи B. fragilis.
В даний час цефотаксим (Цефабол) в дозі 3 г внутрішньовенно кожні n8 годин є прийнятним замінником пеніциліну, а замість хлорамфеніколу все nчастіше використовується метронідазол.
Антибіотикотерапію починають в передопераційному періоді (не nпізніше ніж за 2 тижні до операції). Загальна тривалість лікування становить n6-8 тижнів, але не менше 4 тижнів після операції. Отриманий в результаті nоперації гній фарбують за Грамом і проводять посіви на середовища для виявлення nаеробних і анаеробних бактерій і грибів та визначення їх чутливості до nантибіотиків. Ні досліджень, достовірно підтверджують позитивний вплив на nрезультат захворювання введення антибіотиків всередину абсцесу інтраопераційно. nСлід враховувати, що на стадії церебріта гематоенцефалічний бар’єр (ГЕБ) nзалишається сохранным, тому пріоритет віддається препаратів, які добре nпроникають через нього. Саме тому препаратом вибору є меропенем, а не іміпенем, nчерез його виборчої проникності через гематоенцефалічний бар’єр.
Питання про nзастосування кортикостероїдів з метою зменшення набряку в лікуванні АМ до цих nпір залишається спірним. Експериментально доведено, що кортикостероїди погіршують nпроникнення в абсцес антибіотиків, перешкоджають утворенню капсули абсцесу, а nтакож знижують накопичення контрасту на КТ, що створює помилкове враження про nрозміри та стан АМ в динаміці. У дослідженнях на тваринах використання nкортикостероїдів не вплинула на смертність від АМ, але немає і доказів того, що nвони сприяють генералізації інфекції.
При nвнутрішньочерепного тиску і загрозу дислокаційної синдрому застосовують манітол n(1-1,5 г / кг внутрішньовенно у вигляді болюс протягом 20-30 хв).
Протисудомні nзасоби (наприклад, фенітоїн) показані при наявності судомних проявів.
Хірургічне nлікування
До найбільш nефективних методів хірургічного лікування АМ в даний час відносяться: nдренування абсцесу за допомогою пункційної аспірації і повне видалення абсцесу. n
Пункційну nаспірацію доцільно застосовувати на початкових етапах лікування (одночасно з nпроведенням антибіотикотерапії), особливо в стадії церебріта, при стабільному nневрологічному стані хворого, а також у разі глибокого розташування абсцесу n(метод вибору) або при множинних абсцесах. Інтраопераційне УЗД і стереотаксична nбіопсія під контролем КТ зробили безпечної аспірацію абсцесу в практично nбудь-якій зоні мозку. Подальше лікування залежить як від клінічних, так і від nрадіологічних досліджень. Погіршення неврологічного стану, наявність повітря в nпорожнині абсцесу або відсутність змін розмірів абсцесу в динаміці на КТ є nпоказаннями до негайного хірургічного втручання (аспірація або видалення).
Схема пункційної аспірації при абсцесах nмозку.
Видалення абсцесу дозволяє усунути небезпеку рецидиву АМ. nВидалення абсцесу доцільно проводити при поверхневих, легко доступних абсцесах nз добре сформованою, щільною капсулою, а також у випадку, якщо аспірація та / nабо антибіотикотерапія виявилися неефективними. Після тотального, без порушення nцілісності капсули, видалення абсцесу (особливо при його поверхневому nрозташуванні), тривалість антибіотикотерапії можна скоротити до 3 діб.
Профілактика внутрішньомозкових nускладнень полягає в ретельному лікуванні основного, первинного запального nвогнища, відслідкування динаміки хвороби, будь – яких ознак нетипового перебігу nзапального процесу.
Тромбоз nлицевих вен і печеристої пазухи
Тромбофлебіт nлицевих вен й печеристої пазухи – гостре запальня стінок вени з її тромбозом, nщо може виникати при гнійно -запальних захворюваннях щелепно – лицевої nділянки.
n Мал. n№2 зв’язок вен лиця з венами очної ямки
Етіологія, nпатогенез. При поширенні інфекції до вени на фоні зниження реактивності nорганізму, сенсибілізації, аутоалергії виникає пошкодження венозних стінок, nспочатку – перифлебіт (запалення зовнішніх шарів стінки вени), потім – nендофлебіт, унаслідок чого вена звужується, в ній уповільнюється кровотік і nвиникає асептичний тромб, який згодом інфікується. Запалення і тромб nпоширюється по венозних анастомозах ( кутова вена обличчя, очна вена тощо) на nприлеглі венозні пазухи, пазухи твердої мозкової оболони. У ній майже відсутні nвенозні клапани, тому напрямок природнього відтоку крові (з порожнини черепа nзовні) змінюється на протележній і інфікована кров тече в порожнину черепа.
nКлінічна картина. При тромбофлебіті лицевих вен у хворого наростає набряк обличчя nбез чітких меж, симптоми інтоксикації, озноб, температура тіла до 39-400С. nЗа ходом уражених вен обличчя (кутової, лицевої вени) з‘являється болючий nінфільтрат у вигляді тяжа, шкіра над ним гіперемована або ціанотична, nнапружена. З поширенням тромбофлебіту на вени очної ямки і ретробульбарної nклітковини виникає екзофтальм, можлива диплопія, натискання на око вкрай nболюче.
Для тромбозу nпечеристої пазухи є характерним різкий біль у ділянці очей, головний біль, nслабкість, озноб, висока температура тіла. Відзначають порушення кровообігу в nочному яблуку ( виявляється субинами сітківки ока), випадання функції деяких nчерепно – мозкових нервів (окорухового, блокового, відвідного, трійчастого).
Клінічно – повіки nзвужені аж до повного закриття очей, шкіра повік гіперемована, напружена, nвиявляється хемоз. екзофтальм, обмеження рухливості або повна нерухомість очних nяблук. можлива повна нерухомість очних яблук. Можлива повна втрата зору nчерез порушення функції зорового нерва. Загальний стан хворого різко порушений, nможливий розвиток гнійного менінгіту.
Диференціювати nтромбоз печеристої пазухи потрібно з форункулами, карбункулами, бешиховим nзапаленням, гнійним менінгітом.
Лікування nпроводять в реанімаційному відділенні або в палаті інтенсивної терапії. nВоно передбачає термінове розсічення і надійне дренування запальних nінфільтратів, проведення цілеспрямованої масивної антибіотикотерапії з nурахуванням чутливості збудника до антибіотиків, неодноразове дослідження крові nна бактеріємію, на стан згортальної та протизгортальної системи крові (роблять nкоагулограму). Антибіотики замінюють через кожні 7-10 діб з урахуванням nклініччного ефекту їх дії.
При тромбофлебіті nвен обличчя катетиризують лицеву артерію, а при тромбозі кавернозної пазухи – nсонну артерію (через поверхневу скроневу артерію). Через катетер уводять в nартерію на ізотонічному розчині натрію хлориду антибіотик, антикоагулянт n(гепарин), дезагреганти, озонові розчини, постійно кілька разів на добу nконтролюючи стан згортальної системи крові.
Водночас проводять nактивну симптоматичну терапію – дезінтоксикаційну, гіпосинсибілізувальну, nзагальнозміцнювальну, пасивну і активну імунотерапію.
Прогноз хвороби nнадзвичайно серйозний, летальність при тромбофлебіті мозкових пазух і nподальшому розвитку сепсису, менінгіту або менінгоенцефаліту сягає 70%.
Ускладнення nзапальних процесів, які виникають від флегмон, що локалізуються навколо нижньої nщелепи
Медіастеніт (запалення клітковини середостіння)
Контактний одонтогенний медіастент є одним з найтяжчих nускладнень гострих гнійно – запальних захворювань щелепно – лицевої ділянки. nВиникає у 0,3 – 2,4% від кількості хворих з флегмонами дна порожнини рота і nшиї. Спостерігають тенденцію до зростання.
Межі середостіння: спереду – груднина, ззаду – хребет, nзнизу – діафрагма, з боків – парієтальна (пристінкова) плевра, зверху – воно nмежує з шиєю. Переднє середостіння вміщує загруддину залозу , серце, трахею, nдугу аорти, верхню порожнисту вену, легеневі артерії і вени, діафрагмальні nнерви та вени; Заднє – стравохід, грудна лімфатична протока, нижній відділ nблукаючого нерва, непарну та півнепарну вени, низхідну аорту.
Виділяють двам шляхи проникнення одонтогенної інфекції в nсередостіння. Перший шлях – за наявності флегмон дна порожнини рота, кореня nязика та шиї інфекція поширюється по суддино – нервовому пучку шиї в переднє nсередостіння. Другий шлях – з ретрофарингеального і передтрахеального просторів nбічними поверхнями трахеї, глотки та стравоходу в заднє ( та переднє) nсередостіння. Крім того, гній з піднижньощелепного простору може вийти в nпідшкірно – жирову клітковину шиї і по підшкірному м’язу шиї поширитись на nпередню поверхню грудної клітки.
У разі nнесвоєчасної і некваліфікованої медичної допомоги одонтогенний медіастеніт може nрозвинутися дуже швидко. Діагностувани його важко. Підставою для швидкого nрозвитку медіастеніту є наявність ознак запалення за ходом судинно – нервового nпучка шиї ,погіршення загального стану хворого за умови достатнього дренування nпервинних гнійних вогнищ, первинні патологічні зміни клітковини середостіння. nякі виникають при флегмонах дна порожнини рота і шиї, – колатеральний набряк nклітковини, токсичні зміни тканин у вигляді порушення мікроциркуляції, nмікрокрововилевів, мікронекрозів. Ці незначні патологічні зміни роблять nклітковину середостіння чутливою до інфекції і може швидко розвинутися nзапальний процес.
Розвитку nмедіастеніту сприяє пізня діагностика і пізня госпіталізація хворого, коротка nшия, недостатнє розкриття і дренування первинного вогнища інфекції, і може nшвидко розвинутися затальний процес.
Класифікація. За походженням: первинний (післяопераційний, nпісля перфорації стравоходу або трахеї) та вторинний (одонтогенний, nтонзилогенний тощо); за типом запалення (серозний, гнійний, гнилісно- nнекротичний тощо); за локалізацією (передній і задній, верхній і нижній, nобмежений, тотальний тощо); за перебігом (гострий та хронічний).
Відповідно до анатомічної будови середостіння одонтогенний nмедіастеніт може розвинутися в передній (близько 18% випадків) та задній його nполовині (до 32% випадків), верхній і нижній, або в кількох відділах nсередостіння одночасно – тотальний медіастеніт (близько 50% випадків).
nПропонують також розрізняти контактний одонтогенний медіастеніт та nмедіастенальні затьоки. До контактного одонтогенного медіастеніту відносять ті nускладнення запальних процесів, які розвиваються на грунті одонтогенного nсепсису з розвитком синдрому системної запальної відповіді (ССЗВ), що nпроявляється пошкодженням легенів – головного органу- мішені з розвитком nнабряку легенів. За порушенням функції легенів зазвичай слідує печінкова і nниркова недостатність, що являє собою синдром поліорганної недостатності n(СПОН).
Збудники nмедіастеніту типові – стафілококи, стрептококи та їх асоціації, протей, кишкова nпаличка, анаеробна неклостридна флора (18- 50%).
Відзначають nскарги на біль у шиї і за грудниною, утруднене дихання, задишку, кашель, nковтання стає неможливим.
Клінічна картина. Медіастеніт виникає в перші 1- 2 доби після nгоспіталізації хворого. Вимушене положення хворого в ліжку – сидяячи, з nопущеною головою або лежачи на боку з привединими до живота ногами, підборіддя nпритиснуте до грудей. Хворі мляві, апатичні, гіподинамічні або навпаки, nзбудженні, активні, та агресивні. Шкіра бліда або ціанотична, нерівного nвідтінку, обличчя перелякане, з рота витікає слина. Температура тіла 39 -400С, nпульс аритмічний, до 150 на 1хв, дихання поверхневе, вдих короткий, а видих nдовший. Спостерігається покашлювання з виділенням малої кількості мокротиння.
Шия nзбільшена у розмірах, тканини шиї несеметрично інфільтровані, можлива nкрепітація (ознака наявності газів), можуть виявляти гнійні рани ( у разі nпопереднього розкриття флегмони шиї).
Біль nза грудниною посилюється при закидуванні голови, ковтанні, глибокому вдиху n(симптом Герке), при відтягуванні догори судинно- нервового пучка шиї (симптом nІванова). Згодом виникає втягування шкірних покривів яремної западини при вдиху n(симптом Равича – Щербо), болючістьу підребер’ї з напруженням м’язів черевної nстінки (позитивний діафрагмальний синдром).
При nпостукуванні по п‘ятах витягнутих нижніх кінцівок у положенні nлежачи у хворого з‘ являється біль за грудниною від балотації nсередостіння (симптом Попова). Перкусія по груднині болюча. При надавлюванні на nтрахею або її пасивному зміщенні посилюється біль за грудниною, задуха, nдисфагія (симптом Рутенбурга – Ревуцького).
При nзадньому медіастеніті відзначають пульсівний біль у ділянці грудей з ірадіацією nв міжлопаткову ділянку. Він посилюється при натисканні на остисті відростки nгрудних хребців, спробі глибокого вдиху (симптом Рідігера). Згодом виникає nригідність довгих довгих м’язів спини, пастозність шкіри в ділянці грудних nхребців, розширюються міжреберні вени, з’являється випіт у перикарді, плеврі.
На nренгенограмах грудної клітки в трьох проекціях (передній, бічній, косій) у nпізніх стадіях змінюються контур середостіння (воно розширюється), можлива nпоява нетипових тіней, пухирців або значного об’єму вільного повітря, зміщення nорганів середостіння – тіні серця, дуги аорти з їхнього типового місця, що nсвідчить разом із розширенням контуру середостіння про пізню стадію розвитку nпроцесу.
При nконтактному одонтогенному медіастеніті центр основного вогнища знаходиться nчастіше у верхньому відділі середостіння.
nКлінічна картина медіастенального затьоку. Виникає через 2-3 тиж. після розтину nфлегмони шиї на фоні відносно сприятливого стану хворого, коли запальний процес nу зоні первинного джерела вже купірований, медіастенальні симптоми були nнегативними, рана після розтину флегмони звільняється від некротичних тканин і nгранулює, але є значне виділення гною з рани, особливо зранку.
Якщо під час nперевязки після висушування рани попросити хворого на вдиху затримати дихання і nнапружити черевні мязи або покашляти ( стиснути середостіння), то при nмедіастеніті з рани буде витікати нова порція гною, а при медіастенальному nзатоці гній буде виходити поштовхоподібно, порціями.
Диференціюють nмедіастеніт із флегмоною шиї, медаістенальними затьоками, загостренням nхронічного бронхіту, пневмонією.
Лікування nхірургічне. Лікувальні дії розпочинають якнайшвидше. За потреби для nзабезпечення нормального дихання відразу роблять трахеотомію, після чого nрозкривають середостіння. Спочатку широко розкривають і надійно дренують усі nглибокі гнійно-запальні вогнища щелепно-лицевої ділянкиф, особливо, шиї, і вже nпотім проводять розтин середостіння.
Трахеотомія – Розтин трахеї з nвведенням в її просвіт спеціальної трубки з метою створення доступу зовнішнього nповітря в дихальні шляхи в обхід перешкоди при асфіксії різної nприроди.Трахеотомія часто виконується в екстреному порядку.
Трахеостомія – Розтин просвіту трахеї nз підшиванням країв розрізу трахеї до країв розрізу шкіри, в результаті чого nутворюється трахеостома – відкрите отвір, що дозволяє хворому дихати при nобструкції верхніх отелень трахеї і гортані.
В залежності від рівня nрозсічення трахеї розрізняють верхню, середню і нижню трахеотомію. Точкою nвідліку при цьому є перешийок щитовидної залози: розсічення перший кілець nтрахеї вище перешийка – верхня трахеотомія, позаду перешийка (як правило, з nйого перетином) – середня, нижче перешийка – нижня трахеотомія.
Інгаляційний наркоз при nтрахеотомії зі зрозумілих причин застосувати неможливо, тому частіше nвикористовують місцеву анестезію, іноді – внутрішньовенне знеболювання, а при nглибокій асфіксії щоб уникнути втрати часу операцію проводять без знеболення.
Положення nхворого протягом всієї трахеотомії на спині з підкладеним під лопатки валиком.
В nякості зовнішніх орієнтирів при трахеотомії використовують верхній і нижній nкраї щитовидного хряща, перстнеподібний хрящ, перешийок щитовидної залози, nкільця трахеї нижче перешийка залози.
Верхня трахеотомія. Етапи операції nтрахеотомії.
I – поперечний розріз шкіри, клітковини, поверхневої фасції з поверхневою nм’язом шиї;
II – біла лінія розсічена точно між внутрішніми краями грудино-під’язикові nм’язів; від перстневидного хряща відсічені зв’язки, що йдуть до верхнього краю nперешийка щитовидної залози;
III – перешийок щитовидної залози відтягнуть донизу ; трахея, nфіксована гострими однозубий гачками, розкрита;
IV – початок введення трахеотомічної канюлі (її щиток в сагітальній nплощині);
V – закінчення введення канюлі (її щиток у фронтальній площині).
nВерхня трахеотомія. Техніка верхньої трахеотомії. Етапи верхньої трахеотомії.
Поперечний розріз nшкіри довжиною близько 5 см проводять на рівні персневидно хряща. Разом зі nшкірою розсікають підшкірну жирову клітковину і поверхневу фасцію з підшкірної nм’язом шиї. Краї рани розтягують зубчастими гачками, оголюючи білу лінію шиї. nБілу лінію завжди розкривають подовжньо, найчастіше з допомогою желобоватой nзонда. Краї розсіченою білої лінії разом з прилеглими фасції-альних футлярами nгрудино-під’язикової і грудино-щитовидної м’язів тупими гачками розводять в nсторони. В предтрахеальнимі просторі виділяють і звільняють від зв’язок nперешийок щитовидної залози. Тупим гачком відтягують перешийок донизу. По боках nвід серединної лінії в перше або друге кільце трахеї вколюють гострі однозубий nгачки, якими фіксують гортань і трахею в момент розтину трахеї і введення nтрахеотомічної канюлі.
Розтин трахеї n(Розсічення 1-2 її кілець, починаючи з другого) виробляють знизу вгору гострим nскальпелем, узятим так, щоб кінець вказівного пальця на його спинці відстояв nвід верхівки ріжучої частини не більше ніж на 1 см. Це робиться для того, щоб nскальпель не «провалився »в просвіт трахеї і не пошкодив її задню стінку. Краї nрозсіченого хряща січуть, щоб на передній поверхні утворилося овальний отвір.
У порожнину трахеї nчерез розріз вводять розширювач трахеї, однозубий гачки обережно витягують і в nтрахею вводять трахеотомічну трубку (канюлю). Щоб не пошкодити задню стінку nтрахеї, трубку вводять в 3 прийоми, як би «угвинчуючи» її в просвіт трахеї: nспочатку трубку вводять в трахею в поперечному по відношенню до висоти шиї nнапрямку (щиток при цьому розташовується в сагітальній площині), потім nпоступово повертають кінцем донизу і допереду (щиток при цьому бере фронтальне nположення і своєю задньою поверхнею звернений до передньої поверхні шиї) і, nнарешті, трубку просувають в просвіт трахеї до зіткнення щитка з шкірою.
Рану пошарово nзашивають починаючи від кутів, У напрямку до трахеотомічної трубці: краї фасцій nта підшкірної клітковини зшивають кетгутом, краї шкірного розрізу – шовковими nвузловими швами. У вушка щитка канюлі проводять марлеві смужки і зав’язують nнавколо шиї.
Медіастенотомія. Для рокриття переднього верхнього медіастеніту, nякий виникає при потраплянні інфекції по судинно-нервовому пучку шиї або по nгрудино-ключично-соскоподібному мязу, застосовують серединну або бічну nмедіастенотомію через шию (В.І. Разумовський), яка дає можливість розкрити nсередостіння і флегмону судинно-нервового пучка шиї. Розріз шкіри проводять по nпередньому краю грудинно-ключично-соскоподібного мяза від підязикової кстки до nгрудинно-ключичного зєднання. Розкривають піхву кивального мяза, пересікають nмедіальну ніжку мяза, відводять його назовні, розкривають піхву судинно-нервового nпучка шиї, тупо по передній поверхні трахеї розкривають клітковину переднього nсередостіння (у рану проходять пальцем). Потім, за потреби, оголюють стравохід, nтупо розкривають навколостравохідний простір і тупо проходять у заднє середостіння. nУсі рани дренують трубчастими дренажами(між судинами і грудною стінкою, nсудинами і трахеєю, трахеєю і стравоходом) для тривалого промивання.
Серединну nмедіастенотомію виконують виконують через серединний або через полперечний nдоступ над яремною впадиною, проникають за груднину вздовж передньої поверхні nтрахеї і ретельно дренують переднє середостіння з цього доступу.
У разі nлокалізаціїї запального вогнища одночасно на бічній половині шиї і в nсередостінні інколи використовують Z– подібний розріз: nверхній горизонтальний у піднижньощелепній ділянці, по передньому краю nгруднинно-ключично-соскоподібного мяза та над ключицею. В іншому операція nрозтину типова.
Медіастенотомію nпри задньому та нижньому медіастеніті виконують через трансстернальний, nпарастернальний, паравертебральний, черезплеврпльний або трансдіафрагмальний nдоступ, які виконують у спеціалізованих відділеннях торакальні хірурги. Після nрозтину середостіння необхідно забезпечити постійне надійне промивання його n(діаліз) розчинами антисептиків та антибіотиків, для чого бажано розкрити його nв двох місцях, між якими має проходити лікувальний розчин.
Мал. 2 Проведення серединної nмедіастенотомії з поперечного горизонтального доступу.
Мал 3. Розкрито і дреновано верхньопередній та задньоверхній nвідділи.
Мал 4. промивання і активне дренування середостіння.
Мал 5 інструменти для активного дренування.
