Варикозна хвороба.
Варикозним розширенням вен нижніх кінцівок, або варикозною хворобою, називають захворювання вен, при якому збільшується довжина і з’являються змієподібна звивистість, трубчасті та мішкоподібні розширення підшкірних вен.
Захворювання має хронічний характер із прогресуючим перебігом і необоротними змінами в підшкірних, комунікантних та глибоких венах, а також у м’яких тканинах кінцівок.
На варикозну хворобу страждають особи молодого віку. Частота захворювання становить від 13 до 25 % населення. Жінки хворіють утричі частіше, ніж чоловіки. Прогресуючий перебіг і розвиток тяжких ускладнень (тромбофлебіт, трофічні виразки) є найчастшою причиною ранньої інвалідизації хворих.
Етіологія і патогенез захворювання вивчені недостатньо. Прибічники механічної теорії вважають, що варикозна хвороба розвивається внаслідок утрудненого відтікання крові з нижніх кінцівок у осіб, що змушені тривало стояти (продавець, хірург, перукар), а також при стисканні вен пухлинами органів таза чи вагітною маткою. З позицій цієї теорії важко пояснити, чому варикоз часто уражає одну кінцівку. На думку прибічників теорії клапанної недостатності, варикозна хвороба розвивається внаслідок природженої відсутності або недорозвинення клапанів вен. Однак на практиці частіше трапляється функціональна недостатність клапанного апарату вен, яка ініціює ретроградний кровоплин в підшкірні вени, застій крові та розширення венозної стінки. Переконливих анатомічних підтверджень природженої гіпоплазії венозних клапанів немає. Малопереконливі аргументи прибічників нейроендокринної теорії варикозної хвороби, які пов’язують зниження тонусу венозної стінки з гормональною перебудовою організму під час вагітності, менопаузи чи статевого дозрівання.
Однак у більшості хворих не відзначається будь-яких нейроендокринних розладів. Певну роль, можливо, відіграють спадкові чинники. Вивчається роль артеріоло-венулярних анастомозів у розвитку варикозного розширення вен.
Аналіз сучасних поглядів вказує на поліетіологічність цього захворювання. При цьому слід розрізняти сприяючі чинники (природжені чи набуті зміни вен, клапанів, наявність нефункціонуючих артеріоло-венулярних анастомозів тощо) і спричинюючі, які призводять до підвищення тиску у венах нижніх кінцівок і утруднюють відтікання венозної крові . Центральне місце в патогенезі варикозного розширення вен кінцівок посідає тривале підвищення тиску у венозних стовбурах, яке призводить до розширення просвіту вен та функціональної недостатності клапанів. Ретроградне відтікання крові від глибоких до поверхневих вен через неспроможні клапани комунікантних вен завершує формування хибного кола варикозної хвороби, коли прогресуюче збільшення довжини і варикозного розширення просвіту вен призводить до підвищення клапанної недостатності й скидання крові в підшкірні вени. Збільшення тиску у венозних відділах міроциркуляції призводить до розкриття артеріоло-венулярних анастомозів, зменшує кровоплин у капілярах і перфузію тканин, що поглиблює трофічні розлади через зростаючу гіпоксію. Ці трофічні порушення врешті-решт призводять до розвитку трофічних виразок.
Єдиної класифікації варикозної хвороби немає. Більшість дослідників розрізняють первинне і вторинне варикозне розширення вен, стадію компенсації та декомпенсації. Під первинним варикозним розширенням вен нижніх кінцівок розуміють варикоз, що розвивається внаслідок первинної клапанної недостатності (частіше йдеться про недостатність остального клапана великої підшкірної вени) як органічного, так і функціонального походження.
Вторинним, або компенсаторним, називають варикозне розширення вен нижніх кінцівок, яке розвивається після тромбофлебіту глибоких вен кінцівки як прояв посттромбофлебітичного синдрому, коли при непрохідності глибоких вен налагоджується обхідний кровоплин через комунікантні вени в систему великої та малої підшкірних вен. Враховуючи особливості патогенезу і клініки, виділяють магістральний, розсипний, сегментарний і змішаний типи варикозного розширення вен. Для визначення клінічного перебігу і вибору способу лікування важливо розрізняти стадії захворювання (компенсація, субкомпенсація й декомпенсація).
Клініка. У стадії компенсації венозного кровоплину хворі скаржаться на наявність варикозних вузлів, які спричиняють спочатку тільки косметичні негаразди. При вертикальному положенні у хворого на стегні та гомілці з’являються і чітко виділяються над поверхнею шкіри звивисті стовбури підшкірних вен, які набувають циліндричної, змієподібної чи мішкоподібної форми. Вузли тривалий час мають м’яку, пружноеластичну консистенцію. При горизонтальному положенні хворого напруження венозних стовбурів зменшується чи зникає повністю. З розвитком захворювання пацієнти скаржаться на швидку втомлюваність, відчуття важкості в ногах, судоми в литках, парестезії, набрякання гомілки і ступні. Усі ці симптоми посилюються після тривалої ходьби чи стояння і зникають вранці наступного дня. Така симптоматика характерна для стадії субкомпенсації. А в стадії декомпенсації хворі відчувають постійний біль і тяжкість у ногах, виникають набрякання, судоми в литках.
Рис. Варикозна хвороба нижніх кінцівок. II ст. ХВН.
На рівні нижньої третини гомілки з’являються пігментація шкіри, індурація та трофічні виразки. При функціональних і рентгенологічних дослідженнях виявляється клапанна недостатність поверхневих, комунікантних і глибоких вен. На стадії декомпенсації відбуваються дистрофічні зміни судинної стінки і глибокі метаболічні та нейросудинні розлади в усіх тканинах кінцівки.
Діагностика варикозного розширення вен нижніх кінцівок при типовій клінічній картині не становить труднощів. Однак у кожному конкретному випадку слід з’ясувати характер і локалізацію процесу, стан клапанного апарату, провести рентгеноанатомічне і функціональне дослідження глибоких і комунікантних вен, визначити причини і ступінь трофічних порушень, виявити ускладнення.
Для цього застосовують комплексні діагностичні методи: клінічні (огляд, пальпація), функціональні (проби Троянова – Тренделенбурга, Гаккенбруха, маршова проба Дельбе – Пертеса, проби Пратта-1, Пратта-2, триджгутова проба Шейніса тощо), рентгеноконтрастні дослідження (дистальна, функціонально-діагностична і ретроградна флебографія). Серед перелічених методів важливе значення для визначення діагнозу мають проби, які відбивають функціональний стан різних ланок венозної системи, технічно прості й доступні в умовах поліклініки чи стаціонару. Найістотнішу інформацію про стан клапанного апарату поверхневих вен надають проби Троянова – Тренделенбурга і Гаккенбруха.
При виконанні проби Троянова – Тренделенбурга хворий перебуває в горизонтальному положенні, ногу піднімає догори. Погладжуючи її від ступні до паху, лікар прискорює спорожнення вен, внаслідок чого варикозні вузли спадають. Накладають джгут у верхній третині стегна нижче овальної ямки, стискаючи велику підшкірну вену. Потім хворий змінює горизонтальне положення на вертикальне. Спостерігаючи за ногою протягом 30 с, лікар відзначає спадання великої підшкірної вени на стегні та гомілці. Після зняття джгута відбувається раптове поштовхоподібне заповнення варикозного розширення вен стегна і гомілки. Це свідчить про ретроградне скидання венозної крові зі стегнової вени у велику підшкірну через функціонально недостатній остіальний клапан. При виконанні цієї проби можна притискати підшкірну вену в овальній ямці пальцем, не користуючись джгутом. Однак цей прийом менш зручний. Накладання джгута дає лікарю змогу оцінити функціональний стан вен.
При відсутності можливості виконати ультразвукову діагностику з практичної точки зору, обстеження хворого треба розпочинати з виконання маршової проби Дельбе – Пертеса. З допомогою цієї проби можна оцінити стан глибоких вен, визначити їх прохідність чи тромбоз. Для проведення маршової проби венозний джгут накладають у верхній третині стегна. Хворий перебуває у положенні стоячи. Варикозно розширені вени гомілки та стегна переповнюються кров’ю й різко здіймаються над шкірою. Потім хворий виконує 3-4-хвилинний біг на місці. Якщо глибокі вени не уражені тромбозом і прохідні для крові, то поверхневі вени спорожнюються, кров стікає через комунікантні вени у глибокі завдяки дії м’язів – венозної помпи. Якщо ж глибокі вени закриті тромбом, то хворий вже після кількох енергійних рухів відчуває гострий біль, а варикозно розширені вени ще більше переповнюються кров’ю, напружуються й інколи навіть розриваються, що призводить до масивної венозної кровотечі.
Практична доцільність виконання маршової проби раніше проби Троянова – Тренделенбурга полягає в тому, що при збереженій прохідності глибоких вен завершення маршової проби готує хворого до другої фази проби Троянова – Тренделенбурга, тому що накладений у верхній третині стегна джгут і біг на місці, які при виконанні маршової проби приводять до спорожнення і спадання варикозно розширених вен гомілки і стегна, роблять зайвою необхідність виконання першої фази проби Троянова – Тренделенбурга. Отже, для оцінки проби Троянова Тренделенбурга після виконання маршової проби лікарю залишається тільки зняти джгут і спостерігати, як швидко наповнюються кров’ю варикозні вузли. Раптове їх переповнення свідчить про недостатність остального клапана великої підшкірної вени.
Про стан цього головного клапана системи поверхневих підшкірних вен можна зробити висновок і на підставі проби Гаккенбруха. Суть її полягає у виявленні кашльового поштовху з допомогою кисті лікаря, яка лежить на стегні над проекцією великої підшкірної вени. При функціональній недостатності остіального клапана кашльовий поштовх чітко передається на стегні з хвилею ретроградного плину крові зі стегнової у велику підшкірну вену. Деяка умовність і приблизність оцінки наслідків цієї проби компенсується простотою її виконання в будь-яких умовах. При виборі лікувальної тактики, крім збирання анамнезу, проведення огляду, показників проб Гаккенбруха, Троянова – Тренделенбурга і Дельбе – Пертеса, треба виявити місцезнаходження комунікантних вен із неспроможним клапанним апаратом. Для цього виконують двобинтову пробу Пратта-2, триджгутову пробу Шейніса та пробу Тальмана.
При виконанні проби Пратта-2 хворого слід покласти на кушетку з піднятою вгору нижньою кінцівкою. Після спорожнення підшкірних вен на ногу, починаючи зі стопи, накладають еластичний бинт, який стискає підшкірні вени. На стегно нижче пупартової зв’язки накладають джгут. Хворого переводять у вертикальне положення, а нижче джгута на стегно накладають другий еластичний гумовий бинт.
Потім, знімаючи нижній еластичний бинт виток за витком, оглядають звільнені ділянки шкіри стегна і гомілки і водночас закривають їх витками другого еластичного бинта зверху вниз. Слід пильнувати, щоб між двома бинтами весь час залишалася вільною тільки вузька смуга шкіри стегна чи гомілки. Коли знімають виток бинта над ділянкою шкіри, де розмщується комунікантна вена з неспроможним клапанним апаратом, то відбувається скидання крові з глибокої вени у поверхневу, про що свідчить заповнення відповідного сектора варикозно розширених вен. Ці ділянки позначають брильянтовим зеленим для орієнтації під час хірургічного лікування.
Триджгутову пробу Шейніса проводять так.
Хворого кладуть на спину, ногу він підіймає вгору. Після спорожнення і спадання варикозно розширених вен накладають три джгути: у верхній третині стегна нижче пахвинної складки, посередині стегна і нижче коліна на гомілці. Після цього хворий підводиться. Швидке набрякання вен на будь-якій ділянці кінцівки, обмеженої джгутами, вказує на наявність комунікантних вен із неспроможними клапанами. Якщо варикозні вузли швидко наповнюються кров’ю на гомілці, то для точного визначення місцезнаходження неспроможних комунікантних вен джгути послідовно переміщують на гомілку, поділяючи її на малі сегменти при повторних пробах.
Першу інформацію про наявність клапанної недостатності комунікантних вен лікар отримує при виконанні проби Троянова Тренделенбурга, коли після переходу хворого у вертикальне положення ще до зняття джгута варикозні вузли на гомілці та стегні набрякають. Стає очевидним, що варикозне розширення підшкірних вен обумовлене не тільки недостатністю остіального клапана, а й недостатністю комунікантних вен. Неефективність хірургічного лікування, швидкий розвиток рецидиву варикозного розширення підшкірних вен гомілки дуже часто є наслідком зневаги до дослідження комунікантних вен з допомогою розглянутих проб. Інколи проводять пробу Тальмана, при виконанні якої замість трьох джгутів Шейніса використовують один із м’якої гумової трубки завдовжки 2-3 м. У позиції хворого лежачи на спині цей джгут накладають спіралеподібно знизу вгору від скакального суглоба до пахвового вигину. Відстань між витками джгута не повинна перевищувати 5-6 см. Завершується проба Тальмана аналогічно пробі Шейніса: хворий підводиться, у вертикальному положенні оглядають кінцівку, роблячи позначки брильянтовим зеленим на всіх ділянках між витками джгута, на яких помітні переповнені варикозні вузли підшкірних вен.
Проведення клінічного дослідження й інтерпретації результатів функціональних проб буває цілком достатньо для оцінки ступеня порушень венозного кровообігу в кінцівці й вибору оптимальної лікувальної тактики у хворих із неускладненою варикозною хворобою.
Для уточнюючого дослідження стану глибоких вен можна застосовувати функціонально-динамічну флебоманометрію, при якій венозний тиск вимірюють під час проведення різних динамічних проб, наприклад, проби Вальсальви (напруження) і м’язового навантаження (10-12 присідань). Для дослідження тиску у глибоких венах на гомілку накладають еластичний бинт, який стискає підшкірні вени, потім виконують пункцію однієї з вен тильної поверхні ступні й з’єднують голку з електроманометром. При оцінці флеботонограм ураховують такі показники: вихідний тиск, тиск при пробі Вальсальви, «систолічний підйом» (при скороченні м’язів гомілки) і «діастолічний спад» (при їх розслабленні), систолодіастолічний градієнт на початку і наприкінці м’язового навантаження, а також час повернення венозного тиску до вихідного рівня. Якщо глибокі вени прохідні, то венозний тиск підвищується при виконанні проби Вальсальви на 10-15 %, систолічний і діастолічний – знижується на 45-50 % і значно зменшується систолодіастолічний градієнт. Після м’язового навантаження тиск поступово повертається до вихідного рівня.
Серед інших інструментальних методів дослідження венозної системи, які широко застосовують в клінічній практиці, слід назвати флебографію. З її допомогою лікар може скласти уявлення про характер змін і прохідність глибоких вен, оцінити стан клапанного апарату глибоких і комунікантних вен. Флебографію проводять тоді, коли за клінічними даними та результатами функціональних проб не можна остаточно зробити висновок про функціонування вен і стан клапанного апарату. Сьогодні віддають перевагу прямій внутршньовенній флебографії, яка за методикою виконання поділяється на дистальну та проксимальну. При дистальній флебографії контрастну речовину (верографін, уротраст, кардіотраст тощо) вводять в одну з вен тилу ступні або в медіальну крайову вену. Для контрастування глибоких вен у нижній третині гомілки над кісточкою накладають гумовий джгут. Дослідження краще проводити у вертикальному положенні хворого. Потім виконують серійну флебографію: перший знімок роблять зразу ж після ін ’єкції (фаза спокою), другий – при напружених м’язах гомілки, в момент, коли хворий підводиться навшпиньки (фаза м’язового напруження), третій – після 10-12-разового підведення навшпиньки (фаза релаксації). У нормі в перших двох фазах контрастна речовина заповнює глибокі вени гомілки і стегнову вену. На знімках помітні гладенькі правильні контури цих вен і клапанний апарат. У третій фазі вени повністю звільняються від контрастної речовини. Наявність затримки контрастної речовини на флебограмі дає змогу чітко визначити місцезнаходження неспроможних комунікантних вен.
При проксимальній флебографії контрастну речовину вводять безпосередньо у стегнову вену шляхом пункції або катетеризації через підшкірну вену за Сельдингером. З допомогою проксимальної флебографії можна уточнити стан клапанного апарату стегнової вени і визначити прохідність клубових вен.
У сучасній флебології застосовують і термографію. Вона допомагає виявити не помітні для ока ділянки розширених вен, уточнити місцезнаходження неспроможних комунікантних вен. На термограмах розширені вени мають вигляд світлих ділянок, що вирізняються на сірому фоні.
Плетизмографію частіше застосовують для діагностики тромбозів глибоких вен. Суть методу полягає у зменшенні об’єму венозної крові в нижніх кінцівках внаслідок збільшення повороту її у праву половину серця під час видиху. При вдиху об’єм венозної крові в нижніх кінцівках збільшується внаслідок зменшення повороту її до серця. Зміни об’єму венозної крові в нижніх кінцівках призводять до порушення електричного опору, що реєструється графічно. Недоліком методу є те, що близько 30 % хворих не можуть зробити глибокий вдих і затримати дихання. В зв’язку з цим для дослідження об’ємного кровоплину у кінцівці користуються пневматичним джгутом, який накладають на кр івні стегна. При стисканні джгутом стегна об’єм венозно’1 ові в литковому м’язі збільшується. Після зняття джгута об’ єм венозної крові швидко повертається до вихідного рівня. При тромбозі глибоких вен об’ємний кровоплин у литковому м’язі відновлюється повільно.
Розробка і впровадження до практичної флебології ультразвукових методів, допплерографії є якісно новим етапом розвитку і вдосконалення діагностики. Метод, що грунтується на ефекті Допплера, полягає у такому: ультразвуковий датчик, який складається з двох п’єзоелектричних кристалів, розміщують на шкірі досліджуваної ділянки гомілки чи стегна. Один кристал посилає ультразвуковий сигнал у тканини, а другий приймає розсіяну хвилю, відбиту від крові, що рухається судиною. Згідно з ефектом Допплера, частота ультразвуку, відбитого від крові, що рухається у венах, змінюється пропорційно швидкості її руху. Ці ультразвукові сигнали можливо реєструвати як звуковий сигнал чи у графічному вигляді на папері. З допомогою ультразвукового методу, вірогідність якого перевірено флебографією, можна виявити тромбоз стегнової, клубової і нижньої порожнистої вен у 65 % хворих.
Рис. УЗД вен нижніх кінцівок.
Рис. Кольорова доплерографія. Сафенофеморальне сполучення.
Рис. Патологічний рефлюкс в ділянці сафенофеморального гирла.
Рис. Перфорантні вени.
При визначенні розгорнутого клінічного діагнозу первинного варикозного розширення вен нижніх кінцівок слід схарактеризувати особливості клінічного перебігу (неускладнений, ускладнений), точно вказати вену з неспроможним клапанним апаратом (поверхнева, комунікантна, глибока чи обидві разом) і стадію захворювання (компенсація, декомпенсація).
Диференційний діагноз слід проводити, в першу чергу, з посттромбофлебітичним синдромом, при якому хворий визнає, що раніше переніс тромбоз глибоких вен, виявляються стійкий набряк ушкодженої кінцівки, «розсипний» тип розширення вен, більш виразні трофічні розлади. Диференційний діагноз грунтується на результатах функціональних проб, зокрема маршової проби Дельбе – Пертеса, яка вказує на непрохідність глибоких вен.
Варикозну хворобу, що розвивається внаслідок клапанної недостатності поверхневих і комунікантних вен, слід розрізняти з природженими дисплазіями глибоких вен нижніх кінцівок, серед яких частше відзначається синдром Кліппеля – Треноне. Ця ангіодисплазія грунтується на частковій чи повній непрохідності магістральних вен, здебільшого підколінної чи стегнової. Головну роль у забезпеченні відтікання крові при синдромі Кліппеля – Треноне виконують венозні колатералі, які не зазнали зворотного розвитку в ембріональному періоді . Однак цей механізм венозного кровообігу не усуває регіонарну венозну гіпертензію, кров із глибоких вен через систему розширених комунікантних вен надходить до підшкірної венозної системи і призводить до її варикозного розширення. Підвищення тиску у венозних відділах мікроциркуляторного русла спричинює розкриття артеріо-венулярних анастомозів, внаслідок чого відбувається прогресуюче погіршення кровообігу в термінальному судинному руслі. Виникають тяжка гіпоксія, трофічні зміни тканин, набрякання, лімфостаз ураженої кінцівки.
При синдромі Кліппеля – Треноне усі ці зміни розвиваються з дитинства, їм часто передує поява пігментно-судинних плям на шкірі кінцівок, а інколи й за її межами. На 2-3-му році життя у дитини з’являються розширені вени, які розміщуються переважно на зовнішній поверхні кінцівок за розсипним, ембріональним типом варикозу. Потім розвивається варикозне розширення вен у басейні великої та малої підшкірних вен. У 10-12-річної дитини кінцівка стає функціонально недієздатною.
Інколи виникають труднощі при диференційній діагностиці стегнових гриж і аневризматичного розширення вузла великої підшкірної вени у місця її впадання у стегнову вену.
Лікування. Вибір способу лікування хворих на варикозне розширення вен залежить від ступеня розвитку захворювання і фази перебігу процесу.
Головним методом лікування у фазі компенсації є консервативна терапія. Усі профілактичні та лікувальні заходи у цій фазі треба спрямувати на запобігання переходу захворювання у фазу декомпенсації. Слід усунути всі чинники, які заважають відтіканню крові з кінцівок. Хворому забороняють тривало стояти, рекомендують уникати фізичного навантаження, запорів, ожиріння, бронхтв, одяг і взуття не повинні стискати кінцівку. Рекомендується користуватися ліжком з дещо підвищеним ножним кінцем, що сприяє покращанню відтікання крові від хворої кінцівки під час сну. Обов’язково треба користуватися еластичними панчохами або щодня еластично бинтувати ступні та гомілки перед вставанням із ліжка. Дотримання цих вимог допоможе хворому надовго зберегти працездатність і запобігти розвитку ускладнень варикозної хвороби. Цих же заходів слід вживати за наявності протипоказань до хірургічного лікування чи відмови хворого від операції.
Рис. Маркування вен перед операцією.
Оперативне лікування при варикозній хворобі проводять у фазі декомпенсації, особливо якщо є ускладнення. Хірургічне втручання – єдиний радикальний метод лікування, який сприяє видужанню хворого. Протипоказаннями до хірургічного лікування є тяжкі супровідні захворювання серцево-судинної системи, легень, печінки, нирок. Хірургічне лікування протипоказане також під час вагітності, його не проводять у виснажених осіб похилого віку, при гнійно-септичних захворюваннях.
Стандарти хірургічного лікування ВХ
– Висока перев’язка та пересічення великої та малої підшкірних вен зі всіма їх притоками.
– Пересічення неспроможних перфорантних вен (прямим або ендоскопічним методом).
– Видалення стовбурів підшкірних вен із врахуванням протяжності їх клапанної недостатності та варикозної трансформації.
( European Vascular and Endovascular Consensus (2007)
Сучасна операція венектомія складається з кількох етапів. При первинному варикозному розширенні вен спочатку перев’язують головний стовбур великої підшкірної вени у місці сполучення її зі стегновою веною (операція Троянова – Тренделенбурга) і її додаткових гілок. Довгу куксу великої підшкірної вени з притоками, залишену під час операції, багато вчених вважають однією з причин раннього рецидивування захворювання. Особливу увагу слід приділяти перев’язці додаткових венозних стовбурів, які збирають кров із латерального і медіального країв стегна і гомілки.
Операція Троянова – Тренделенбурга, завдяки технічній простоті та доброму косметичному ефекту, часто виконується як самостійне хірургічне втручання. Показанням до її проведення є ізольована недостатність остального клапана великої підшкірної вени, а також відсутність великого варикозного розширення підшкірних вен на стегні та гомілці, тобто на самому початку варикозної хвороби. Проведення цієї операції як самостійного хірургічного втручання при варикозному розширенні вен на гомілці та стегні є неефективним, бо кількість рецидивів досягає 70 % (А. В. Покровський, 1979).
Методика операції Троянова – Тренделенбурга.
Рис. Класична сафенектомія (1- паховий розріз за І.В. Червяковим; 2- надпаховий за U. Brunner та розрізи для виділення МПВ
Косо-вертикальним розтином шкіри і підшкірної основи нижче пахової складки над овальною ямкою на стегні виділяють вічко великої підшкірної вени і гілок, що впадають до неї. Найбільшими і найважлившими серед них є зовнішня статева вена, поверхнева підчеревна і поверхнева вена, яка оточує клубову кістку. Слід пам’ятати, що багато пацієнтів мають саме такий тип будови великої підшкірної вени. Для запобігання рецидиву, спочатку перев’язують і перерізають усі гілки, які впадають у велику підшкірну вену. Потім перерізають велику підшкірну вену біля її вічка між двома затискачами. Важливим засобом профілактики тромбоутворення в куксі великої підшкірної вени вважають накладення лігатури на попередньо знекровлений проксимальний кінець великої підшкірної вени. Досвід підтверджує, що при такому накладенні лігатури не розривається інтима вени. Довжина кукси великої підшкірної вени не повинна перевищувати 0,5 см.
Рис. Схема обробки сафенофеморального гирла.
Логічним продовженням операції Троянова – Тренделенбурга при варикозній хворобі є операція Бебкокка, яка полягає в венекстракції, тобто висмикуванні великої підшкірної вени з допомогою спеціального гнучкого зонда Бебкокка, що має на кінці оливу. Більшість сучасних модифікацій операції Бебкокка виконуються як етап венектомії, що здійснюється після операції Троянова – Тренделенбурга. При цьому після прошивання і перев’язки проксимального кінця перерізаної великої підшкірної вени у її дистальний кінець вводять зонд Бебкокка. При магістральному типі будови вени зонд легко ковзає по розширеній вені й олива на його кінці досягає рівня медіальної кісточки. Шкіру над оливою розрізають і оголюють вену, виділяють і перев’язують дистальний її кінець, який ззаду медіальної кісточки дугоподібно переходить у глибоку вену (анастомоз Коккета).
Перев’язавши усі притоки великої підшкірної вени, її стовбур фіксують лігатурою до оливи й обережними поступовими тракціями знизу вгору виділяють усю магістраль. Завдяки обережним поступовим тракціям, усі бічні гілки вени на гомілці та стегні перерозтягуються й обриваються, при цьому інтима, скручуючись, закриває просвіт обірваних гілок. Це запобігає утворенню гематом. З цією ж метою проводять по підшкірному тунелю гемостатичний тампон, прикріплений до оливи зонда Бебкокка, а також туго бинтують кінцівки зразу після венектомії. Однак здебільшого варикозне розширення вен гомілки має розсипний або деревоподібний тип будови, тому зонд Бебкокка не вдається завести нижче верхньої третини гомілки, а іноді він проходить тільки на стегні . Якщо клапани заважають проведенню зонда зверху вниз, Бебкокк рекомендує оголити вену біля внутршньої кісточки і провести зонд на стегно знизу вверх.
Сучасна венектомія при деревоподібному варикозі на гомілці доповнюється операцією Нарата, яка полягає в поступовому вирізанні варикозних вузлів через невеликі (2-3 см) розтини шкіри. Кількість розтинів і відстань між ними вибирають довільно, вони залежать від кількості і місцеположення варикозних вузлів, проекцію яких на шкіру ретельно помічають брильянтовим зеленим перед операцією. Відсепаровують усі великі варикозні вузли, перев’язують і відрізають малі гілки, проводять відсепаровані вузли через підшкірні тунелі з одного розрізу в інший і так до цілковитого видалення усього варикозно розширеного стовбура одним блоком. Окремі невеликі варикозні вузлики, які знаходяться осторонь магістрального розгалуження варикозних вен, оперують за методикою Клаппа. Їх прошивають і лігують спеціальною голкою, що дає змогу робити укол і викол голки навколо вузлика з однієї точки на шкірі з занурюванням лігатури під шкіру. Технічно простшою є методика Соколова – голку з ниткою проводять під варикозний вузлик з різних точок, а лігатуру прив’язують на марлевому тампоні – пелоті. Стискання лігатурою варикозного вузла триває кілька днів, що призводить до облітерації вузла, потім лігатуру знімають. Отже, сьогодні хірургічне втручання – венектомія – при варикозному розширенні підшкірних вен стегна і гомілки виконується як операція Троянова – Тренделенбурга – Бебкокка – Нарата. Ця операція має багато прибічників і завдяки доброму косметичному ефекту вигідно відрізняється від операції Маделунга, при якій вертикальним розтином шкіри на медіальній поверхні стегна і гомілки оголяють стовбур варикозно розширеної великої підшкірної вени і без будь-яких технічних труднощів вирізають усі варикозно розширені вени, а рану зашивають. Операція Маделунга технічно проста, виконується з мінімальною витратою часу. Однак косметичний ефект її невисокий, бо у хворого залишається довгий рубець на стегні та гомілці. Після своєчасно виконаної операції Троянова – Тренделенбурга – Бебкокка – Нарата при неускладненій первинній варикозній хворобі видужує 75 % хворих.
Рис. Типова локалізація перфорантних вен. Перфорантні вени в нижній третині гомілки по медіальній поверхні (les veines de Cockett)/В середній третині стегна (les veines de Dodd)/В верхній третині гомілки по медіальній поверхні (les veines de Boid). Перфоранти m. soleus в середній та нижній третинах гомілки по зовнішній поверхні.
Рис. Локалізація перфорантних вен на гомілці.
3 – вена Леонардо (задня арочна вена; 4 – перфорантна вена; 5 – верхня перфорантна вена Коккета; 6 – середня перфорантна вена Коккета; 7 – нижня перфорантна вена Коккета; 8 – перфорантні вени Бойда; 9 – лінія Клінтона; 10 – внутрішні перфоранти крайової вени.
Рис. Локалізація перфорантних вен на стопі.
Однак при явній недостатності клапанів комунікантних вен ця операція призводить до рецидиву варикозної хвороби вже протягом перших місяців чи першого року після операції. Нерозпізнання клапанної недостатності комунікантних вен є однією з головних причин незадовільних наслідків хірургічного лікування хворих з варикозно розширеними підшкірними венами нижніх кінцівок. Ось чому при оцінці проби Троянова – Тренделенбурга особливу увагу слід приділяти хворим, у яких варикозно розширені вени швидко виповнюються кров’ю після переходу у вертикальне положення ще до зняття джгута з верхньої третини стегна. Цим хворим слід ретельно виконати одну чи кілька функціональних проб. Якщо підтверджується недостатність клапанного апарату комунікантних вен, то стандартну венектомію Троянова – Тренделенбурга – Бебкокка -Нарата не слід проводити.
Цим хворим треба виконувати операцію Лінтона, яка полягає у субфасціальній перев’яз комунікантних вен гомілки і стегна. Розтин шкіри, підшкірної основи і власне фасції виконують над місцем проекції виявленої клапанної недостатності комунікантних вен. Частіше це внутршня поверхня гомілки над кісточкою. Розтин шкіри і фасції повинен бути не менше 12-15 см, щоб лікар міг вільно провести ревізію усіх розгалужень комунікантних вен і перев’язати їх субфасціально на рівні виходу із м’язів. Цілість глибокої фасції відновлюють шляхом зшивання її кінець-у-кінець або з утворенням дублікатури. При початкових проявах недостатності клапанів комунікантних вен інколи виконують операцію Коккета – надфасціальну перев’язку комунікантних вен гомілки, здебільшого – дугоподібного анастомозу підшкірної і глибокої вени над медіальною кісточкою. Операцію Коккета можна виконувати при меншому розтині шкіри (5-6 см), бо надфасціальна перев’язка комунікантних вен не потребує такого широкого доступу, як при операції Лінтона.
Рис. Схема обробки перфорантних вен (Коккета, Лінтона).
Рис. Субфасціальна диссекція перфорантних вен.
При індурації шкіри та підшкірної основи, в тому числі й після лікування трофічних виразок гомілки, слід виконувати субфасціальну перев’язку комунікантних вен за Фелдером через розтин по задній поверхні гомілки. Цей доступ дає змогу уникнути маніпуляцій на змінених тканинах і можливість перев’язати як медіальну, так і латеральну групу комунікантних вен гомілки.
Після венектомії нозі хворого надають підвищеного положення. Починаючи з другого дня, пацієнту дозволяють ходити з забинтованою еластичним бинтом ногою. Контроль за коагулограмою чи за її окремими показниками (тривалість кровотечі, здатність крові до згортання, протромбіновий індекс) обов’язково слід проводити як до операції, так і після неї. Еластичний бинт рекомендують носити в післяопераційному періоді протягом 8-12 тиж.
Рис. Введення склерозуючих речовин.
Рис. Етапи склеротерапії.
Рис. Поява крові у шприці Рис. Звільнення вени від крові.
Рис. Накладання еластичного бандажу.
Рис. Виконання склеротерапії.
Рис. Застосування склеротерапії при ретикулярній формі варикозу.
Склерозивна терапія варикозного розширення вен полягає у введенні до варикозних вузлів чи до розширених вен склерозивних розчинів. Як склерозанти застосовують склеровейн, варикоцид, тромбовар, вістарин, сотрадекол, етиловий спирт тощо. У відповідь на введення цих речовин виникає деструкція інтими, запалення і склеювання стінок вени з облітерацією просвіту варикозного вузла або розширеної вени.
Склерозивну терапію виконують лише за суворими показаннями, як-от:
а) облітерація окремих дрібних вузлів на початку варикозного розширення поверхневих вен при негативній пробі Троянова – Тренделенбурга;
б) облітерація окремих вузлів і дрібних вен, що залишилися після хірургічного видалення головних великих варикозно розширених вен на гомілці та стегні;
в) комбіноване лікування (склерозування бічних гілок підшкірних вен перед венектомією).
Протипоказана склерозивна терапія у хворих з надмірно вираженим варикозним розширенням вен нижніх кінцівок, а також за наявності тромбофлебіту, облітеруючих і гнійних захворювань. Серед запропонованих раніше різних методик склерозивної терапії варикозної хвороби у практичній флебології використовується метод багаторазового введення малих доз склерозантів.
Хворий перебуває у вертикальному положенні. Виконують пункцію варикозно розширеної вени, потім переводять хворого у положення лежачи з припіднятою нижньою кінцівкою або сидячи. Через голку вводять від 0,5 до 2 мл повітря для утворення повітряного блоку і зразу ж вводять склерозивний розчин (варикоцид, 3%-й розчин тромбовару або 5%-й розчин сотрадеколіну кількістю 0,1-0,2 мл). Після введення першої дози склерозанту на кінцівку накладають еластичний бинт і пропонують хворому ходити протягом 2-3 год. Наступну дозу склерозивної речовини можливо збільшити вдвічі і ввести її через 5-7 дн. Віддалені наслідки склерозивної терапії при варикозному розширенні підшкірних вен нижніх кінцівок дуже суперечливі. Більшість дослідників відмічають, що рецидив захворювання настає через 3 роки – у 45-68 % хворих, а через 5 років він відзначається майже у 100 % пацієнтів, яких лікували склерозантами.
Ці дані, а також високий ризик розвитку тромбофлебіту глибоких вен при порушенні техніки введення склерозивної речовини, пояснюють, чому сьогодні клініцисти стримано ставляться до цього методу. На стадії декомпенсації варикозне розширення підшкірних вен нижніх кінцівок неминуче призводить до розвитку ускладнень. Здебільшого це гострий тромбофлебіт поверхневих вен, гострі тромбози глибоких вен нижніх кінцівок, постромбофлебітичний синдром (ПТФС), кровотечі з варикозно розширених вен тощо.
Профілактика цих та інших ускладнень пов’язана із своєчасною діагностикою і хірургічним лікуванням варикозної хвороби. На думку більшості дослідників, розвиток клапанної недостатності поверхневих і комунікантних вен має необоротний характер. «Хибне коло», що розвивається у варикозно уражених венах, призводить до подальшого розширення стінок вен, збільшення їх просвіту, отже, поглиблює недостатність клапанного апарату і спричинює ретроградне скидання венозної крові, її застій, порушення трофіки у тканинах кінцівок і розвиток вказаних вище ускладнень.
Спробу виконати реконструкцію остального клапана великої підшкірної вени у ранній період варикозної хвороби з допомогою спеціальних спіральних кілець здійснив О. М. Веденський (1979), але широкого розповсюдження його метод не набув.
Нові технології у лікуванні варикозної хвороби.
1. Мініфлебектомія за Мюллером.
Рис. Трансіллюмінаціона флебектомія системою TriVex.
6 найбільш технічних погрішностей, що часто зустрічаються, при виконанні флебектомії:
