Вчення про інфекцію

Вчення про інфекцію

 

Інфекція – це взаємодія патогенних мікробів (при сприятливих умовах) зорганізмом людини, тварини або рослини, внаслідок чого виникаютьінфекційні захворювання.

 

Забруднення патогенними мікроорганізмами харчових продуктів призводитьдо таких небезпечних хвороб: червоного тифу, паратифу, холери,дизентерії, скарлатини, туберкульозу, сибірки тощо. Навіть невеликі дозицих збудників спричинюють захворювання, оскільки, потрапляючи ворганізм, вони починають активно розмножуватись. Хвороботворні мікробиможуть проникати в організм людини через повітря, воду, бацилоносіїв –хворих людей і тварин, комах, гризунів та іншими шляхами.

 

Інфекційні захворювання можуть передаватися різним шляхом: черезповітря, контакт з хворими, через предмети, які контактували з хворими.У тому числі інфекційні захворювання можуть передаватися через продуктихарчування.

Інфекцією називають складні біологічні процеси, які виникають ворганізмі людини, тварини або рослини в результаті проникнення ірозмноження в ньому патогенних мікроорганізмів — збудників хвороби.

Історично сформована взаємодія сприйнятливого людського організму іпатогенного мікроба за певних умов середовища дістала назву інфекційногопроцесу. Часто термін «інфекція» ототожнюють з поняттям «інфекційне захворювання». Однак визначення інфекційної хвороби як одного з найвищихступенів прояву інфекційного процесу, очевидно, більш правильне. Збіологічної точки зору інфекційний процес є різновидом паразитизму.

Між організмом хазяїна і мікробами, які проникли до нього, відбуваєтьсяскладна боротьба. Якщо організм не може протистояти патогенним мікробамі паралізувати їхню шкідливу дію, а зовнішнє середовище сприяє розвиткові мікроорганізмів, виникає інфекційне захворювання.

Отже, для виникнення і розвитку інфекційного процесу необхідні три складники: а) наявність патогенного мікроба; б) проникнення його всприйнятливий макроорганізм; в) певні умови зовнішнього середовища, в якому відбувається взаємодія між мікро- і макроорганізмом.

Дуже важливе значення для виникнення інфекційного процесу має стан макроорганізму. Ступінь його участі в інфекційному процесі може залежати від виду і генотипу, реактивності, розладу функції центральної нервової системи (ЦНС), білкового голодування, наявності вітамінів, гормонів та інших факторів. Залежно від стану, в якому перебуває макроорганізм, а також впливу зовнішнього середовища інфекційний процес може закінчитися загибеллю хвороботворного мікроорганізму, загибеллю макроорганізму або встановленням взаємної адаптації між ними.

Проникнення в макроорганізм патогенного мікроба не завжди спричиняється до захворювання; в багатьох випадках воно обмежується короткочасним інфікуванням без прояву хвороби або відносно тривалим носінням збудників інфекції макроорганізмом. Саме завдяки цьому інфекція може траплятися набагато частіше, ніж інфекційні хвороби.

Вплив виду і генотипу. Організм людини є сприйнятливим до збудників гонореї і менінгококового менінгіту, а майже всі тварини до них резистентні (несприйнятливі). Подібні приклади свідчать про наявність у макроорганізмів видової резистентності (опірності). В літературі наводяться численні приклади генотипової резистентності. Наприклад, збудник сибірки здебільшого уражає травоїдних тварин. Поряд з цим є дані про те, що генотип алжирських овець робить їх відносно резистентними до цієї хвороби.

Джерелом інфекції є заражений організм людини або тварини.

 

Розрізняють такі шляхи передачі інфекції від людини.

 

1. Контактно-побутовий шлях, коли захворювання передається безпосередньо або через предмети, що оточують хворого.

 

2. Повітряно-крапельний шлях, коли інфекція передається через крапельки слини, що потрапляють у повітря при розмові, чханні, кашлі. Так можуть передаватися туберкульоз, грип, коклюш, дифтерія, кір тощо.

 

3. Передача інфекції через воду, в яку потрапляють мікроби з виділеннями хворих (холера, черевний тиф, дизентерія та ін.).

 

4. Через заражені харчові продукти.

 

5. Через укуси кровосисних членистоногих (наприклад, малярія).

 

6. Через грунт: наприклад, кишкові захворювання, правець.

 

У динаміці розвитку інфекційного процесу розрізняють такі періоди: інкубаційний, провісників (продромальний), розпалу хвороби і період реконвалесценції (одужання). Першою особливістю інфекційного процесу є те, що ознаки захворювання виявляються не відразу після зараження, а через певний прихований, інкубаційний період. Він може тривати від кількох годин до кількох днів (дифтерія) і навіть тижнів (черевний тиф). Протягом інкубаційного періоду відбувається розмноження й нагромадження мікробів та їхніх отрут, підвищення реактивності організму до збудника і його токсинів.

За інкубаційним періодом настає продромальний (період провісників хвороби), що характеризується наявністю деяких загальних ознак захворювання: невеликим підвищенням температури, загальним нездужанням тощо. У період розпалу хвороби інфекційний процес, досягши високої інтенсивності, тримається на цьому рівні певний час, що є неоднаковим при різних захворюваннях.

 

За сприятливого перебігу хвороба переходить у стадію одужання, першою ознакою якого є спадання температури, поліпшення загального самопочуття і т.д. При багатьох інфекційних захворюваннях клінічне одужування не збігається за часом зі звільненням інфікованого організму від збудника хвороби.

Форми інфекцій. Розрізняють інфекції гострі та хронічні, явні та приховані, мішані та вторинні. Гострі інфекції часто характеризуються раптовим початком та порівняно короткочасним перебігом (грип, кір, скарлатина та ін.). Деякі інфекції, наприклад, туберкульоз, бруцельоз, малярія найчастіше мають хронічний характер і відзначаються тривалим перебігом.

В окремих випадках інфекція може бути мішаною, коли одночасно відбувається зараження збудниками двох або більше патогенних видів.

Часто інфекція може зумовлювати ослаблення організму, який стає схильним до інших захворювань. Так, наприклад, після грипу або кору розвивається запалення легень, дитина, хвора на кір, захворює на дифтерію або навпаки. В таких випадках говорять про вторинну інфекцію.

Якщо організм, що переніс якусь інфекційну хворобу, в результаті повторного зараження знову захворює на ту саму хворобу, то говорять про реінфекцію. Суперінфекція — це повторне зараження організму, в якого ще перебігає основне захворювання. Загострення процесу в період видужання називається рецидивом.

Питання про спадкову передачу інфекційних захворювань досі ще остаточно не з'ясоване. Багато дослідників заперечують можливість у людини такої передачі, зумовленої інфікованими статевими клітинами. Разом з цим експериментальне доведено можливість передачі заразних хвороб від хворої матері плоду через плаценту (стафілококові захворювання, черевний і поворотний тиф, вірусний гепатит, сифіліс, СПІД та ін.) і під час родів (бленорея новонароджених).

Інфекційні хвороби поділяють на екзогенні та ендогенні. При екзогенних зараженнях збудник проникає в макроорганізм ззовні — від хворих, бацилоносіїв, через заражені ним харчові продукти, воду, повітря, предмети, ґрунт тощо. Ендогенні хвороби, які ще називають аутоінфекціями, виникають в результаті активування власних мікроорганізмів, це може статися внаслідок порушення відносної сталості внутрішнього середовища макроорганізму, впливу зовнішніх факторів.

Характер поширення інфекційних захворювань серед населення може бути різний. Якщо спостерігаються окремі випадки інфекційних хвороб, то говорять про спорадичні (поодинокі) захворювання.

Значна кількість випадків інфекційного захворювання, пов'язаних міжсобою спільним джерелом або спільними шляхами поширення, називається епідемією (епізоотією— серед тварин). Якщо епідемія досягає надзвичайно великих розмірів, охоплюючи цілі країни і навіть континенти, її називають пандемією.

З історії відомі приклади багатьох пандемій у минулому. Так, у VI та XIV ст. спостерігалися пандемії чуми, а з 1817 по 1963 р. було сім пандемій холери. У 1972-1973 рр. вірус грипу спричинив пандемію, яка охопила 2,5 млрд. людей, майже на 1,5 млрд. чоловік більше, ніж пандемія цього захворювання у 1957 р.

Патогенність. Що таке патогенність?

 

Патогенність [від греч. pathos, хвороба, + genos, народження] визначає специфічність патологічних процесів, що викликаються конкретним збудником, що проявляється розвитком відповідного типу інфекційного захворювання . Генотип патогена фенотипічно проявляється його вірулентними і токсигенними  властивостями. Так, умовно-патогенні мікроорганізми здатні викликати захворювання лише при значних порушеннях функціональних властивостей місцевих та загальних захисних факторів. Характерними властивостями патогенних мікроорганізмів є специфічність (здатність викликати певну інфекційну хворобу після проникнення в організм) і органотропність (здатність переважно вражати певні органи або тканини).

 

Критерії вірулентності

 

До критеріїв, визначальних вірулентність мікроорганізмів, відносять інфекційність, здатність до колонізації, інвазивність, токсигенність і здатність до тривалого персистування. З відомим допущенням настільки значний набір факторів, що визначають вірулентність, можна розцінювати як «відповідь» інфекційного агента на різноманіття захисних механізмів організму господаря.

Інфекційність – власне здатність заражати макроорганізм. Здатність до колонізації – властивість заселяти вогнища первинного інфікування.

Інвазивність – здатність проникати в тканини, що лежать за межами вхідних воріт інфекції, і розмножуватися в них.

Токсигенність – здатність утворювати отруйні речовини, що викликають хвороботворну дію.

Здатність до персистування – властивість довгостроково циркулювати або зберігатися в певному осередку, що обумовлено здатністю довгий час протидіяти впливу захисних факторів макроорганізму.

Летальна доза ( DL, LD )

За одиницю виміру вірулентності прийнята летальна доза (DL, від лат. Dosis fetalis) – найменша кількість патогенних мікроорганізмів або токсину, здатна викликати загибель певної кількості лабораторних тварин. На практиці застосовують кілька похідних від величин DL.

DCL (dosis certe fetalis) – кількість мікробів або токсину, що викликає загибель 100% лабораторних тварин.

LD50 – кількість патогенних мікроорганізмів, здатна викликати загибель 50% експериментально заражених лабораторних тварин.

Застосовують також величини LD70, LD75, LD90 і т.д.

Інфікуюча доза (ID)

Інфікуюча доза (ID [від англ. Infectious dose]) – мінімальна кількість патогенних мікроорганізмів, здатна викликати розвиток захворювання у певної кількості лабораторних тварин. За аналогією з летальним ефектом визначають ID100, ID50 і т.д.

Генетичний контроль патогенності і вірулентності. Генотипове зниження вірулентності. Фенотипове зниження вірулентності. Атенуація.

Всі вищеназвані фактори і параметри патогенності і вірулентності схильні до фенотипових і генотипових змін. Причини таких змін – ефекти різних фізичних і хімічних факторів, В першу чергу патогенні властивості бактерій знаходяться під контролем хромосомних і плазмідних генів. Здатність до утворення екзотоксинів детермінують позахромосомні tox-гени конвертують бактеріофагів і плазмід (наприклад, синтез дифтерійного гістотоксину, ботуліновго нейротоксину та ін.)

Генотипове зниження вірулентності

Генотипове зниження вірулентності можливе при мутаціях, рекомбінаціях, втраті позахромосомних спадкових факторів (плазмід, транспозони, IS- послідовностей).

Фенотипове зниження вірулентності. Атенуація.

Фенотипове зниження вірулентності можливе при потраплянні збудника в несприятливі умови. In vitro воно виникає в результаті несприятливого режиму культивування та складу живильного середовища, впливу селективних несприятливих факторів або обробки популяції гомологічною антисироваткою.

In vivo зниження вірулентності виникає внаслідок селекції маловірулентних штамів в гетерогенній популяції збудника під дією захисних факторів, антимікробних препаратів та ін.. Популяція, яка вижила,  набуває стійкість до цих впливів, але «платить» своїми патогенними властивостями (наприклад, за рахунок втрати плазмідних або хромосомних генів патогенності) .

З часів Пастера штучне зниження вірулентності – атенуація [від лат. attenuo, послаблювати] – покладено в основу виробництва ряду вакцин. Таким чином, патогенність – якісна, ознака хвороботворного мікроба, а вірулентність – кількісний прояв патогенності.

До основних факторів патогенності (вірулентності) відносять здатність мікроорганізмів до колонізації, їх стійкість до різних мікробоцидних факторів організму, інвазивність і токсигенність, а також здатність до тривалого персистування.

Здатність до колонізації. Адгезія. Фактори колонізації.

Розмноженню бактерій в первинному вогнищі інфікування передує адгезія [від лат. adhaesio, прикріплятися до чого-небудь], тобто закріплення бактерій на поверхні клітин, що, власне, і служить початком інфекційного процесу.

Прикріплення до поверхні клітин (наприклад, до епітелію слизових оболонок) забезпечують адгезини, або фактори колонізації – різні мікробні продукти – молекули адгезії (білки, ЛПС, ліпо-тейхоєві кислоти). Молекули адгезії можуть розташовуватися безпосередньо  на  поверхні бактеріальної клітини або входити до складу мікроворсинок або капсул.

Взаємодія інфекційного агента з епітеліальними клітинами відбувається за рахунок декількох типів зв’язків, різних за природою і специфічності. Виділяють зв’язки, засновані на взаємодії електростатичних сил, обумовлені гідрофобними властивостями поверхні, ліганд-рецепторні взаємодії.

Заряд. Бактеріальні та еукаріотичні клітини заряджені негативно, але поверхневі мікроворсинки грамнегативних бактерій знижують заряд бактерій і зменшують електростатичні сили відштовхування.

Гідрофобність. Безкапсульні бактерії володіють високою гідрофобністю, що підсилює адгезивність; гідрофобні ділянки володіють спорідненістю до ліганд на поверхні еукаріотичних клітин, що і призводить до міцності зв’язку.

Специфічні взаємодії. На поверхні бактерій є молекули, здатні до стереоспеціфічного зв’язування з комплементарними молекулами на мембранах еукаріотичних клітин (наприклад, гемаглютиніни або тейхоєві кислоти).

Інші механізми колонізації. Деякі бактерії здатні «заздалегідь готувати» місце для подальшого розмноження; наприклад, нейрамінідаза полегшує проникнення холерного вібріона через шар слизу і контакт з сіаловмісними рецепторами епітелію кишечника. Мікроорганізми також здатні сорбувати на бактеріях, які вже колонізували поверхню слизових оболонок, або пов’язувати білки (наприклад, фібронектину), рецептори до якого є на багатьох клітинах макроорганізму. У капсульованих бактерій в прикріпленні беруть активну участь полісахариди капсули.

Для успішної колонізації вогнища первинного інфікування бактерії повинні витримати дію численних і різноманітних мікробоцидних факторів господаря. Для захисту від них мікроорганізми активно використовують ряд структур (наприклад, капсули) і секретованих речовин (наприклад, ферменти).

Капсула як фактор патогенності мікроорганізмів. Пригнічуюча активність ферментів мікробів як фактора патогенності. Інвазивність мікроорганізмів.

Капсула (або її менш виражений аналог – слизовий шар) інгібує початкові етапи захисних реакцій – розпізнавання і поглинання.

• Капсули «екранують» бактеріальні структури, які активують систему комплементу, а також структури, розпізнавані імунокомпетентними клітинами. Наприклад, шар капсульної– речовини захищає тейхоєві кислоти стафілококів від зв’язування опсонінами.

• Гідрофільність капсул утруднює їх поглинання фагоцитами, а саме капсульна речовина захищає бактерію від дії лізосомальних ферментів і токсичних оксидантів, що виділяються фагоцитуючими клітинами.

• Велике значення має легке відокремлення капсул або слизового шару від поверхні бактерій. Зокрема, при поглинанні капсульованих бактерій (наприклад, синьогнійної палички), останні легко «знімають з себе» капсули і уникають прямого контакту з фагоцитом.

 

Пригнічуюча активність ферментів мікробів як фактор патогенності

Мікроорганізми синтезують різні ферменти, що знешкоджують багато гуморальних захисних факторів організму. Наприклад, багато збудників, особливо тих, що паразитують на слизових оболонках, виділяють протеази, які розщеплюють в тому числі і молекули IgA. У інактивовані токсичних кисневих продуктів фагоцитів задіяні каталаза і супероксид-дисмутаза.

Бактеріальні ферменти також здатні змінювати рН навколишнього середовища, роблячи його  придатним для розмноження бактерій. Наприклад, Helicobacter pylori виділяє уреазу, яка нейтралізуює кисле середовище в шлунку.

Інвазивність мікроорганізмів

Патогенність багатьох мікроорганізмів (наприклад, шигел) пов’язана з проникненням в епітеліальні клітини, де вони розмножуються, викликаючи порушення  цілісності пласта епітелію. Основні чинники, що забезпечують інвазивність бактерій, – рухливість (забезпечує проникнення як в клітини, так і міжклітинні простори) і особливі клітинні фактори – інвазіни [від лат. invasio, проникати, атакувати], що сприяють проникненню в епітеліоцити допомогою ендоцитозу (наприклад, поверхневі білки грамнегативних бактерій). Деякі мікроорганізми проникають за межі епітелію або за допомогою активної інвазії, або в результаті імплантації через різні пошкодження шкірних покривів. Як різновид інвазії можна розглядати здатність мікроорганізмів розповсюджуватись з первинного вогнища інфекції і циркулювати в крові.

Токсигенність мікроорганізмів.

Токсини. Парціальні токсини. Цітолізіни. Протоксін.
Токсини [від трьом, toxikon, отрута] – найважливіші фактори патогенності, що виробляються мікроорганізмами і реалізують основні механізми інфекційного процесу. Роль мікробних токсинів в патогенезі інфекційних хвороб вперше довели Е. Ру та А. Ієрсен (1888), які відділили «отруйна початок» збудника дифтерії від бактеріальних клітин і зуміли відтворити з його допомогою клінічну картину хвороби у морських свинок.

 

 

 

 

Таблиця . Характеристика бактеріальних токсинів

* Упорівнянні з стрихніном (активність стрихніна умовно прийнята рівною 1).

Токсини полегшують первинну колонізацію і викликають системні ураження, що характеризують специфічні прояви тієї чи іншої інфекційної хвороби. Деякі токсини не ведуть до розвитку клінічної картини, але вносять внесок у патогенез захворювання (так звані парціальні токсини). Спектр активності токсинів надзвичайно широкий: від речовин, що полегшують поширення по тканинах, до метаболітів, селективно ушкоджують активність певних клітин. Бактеріальні токсини традиційно поділяють на ендотоксини і екзотоксини (їх основні характеристики представлені в табл.), хоча подібна класифікація не зовсім коректна.

Більш правильною була б систематизація токсинів за хімічним складом (наприклад, фосфоліпази або детергенти) або за механізму дії, наприклад, на вражаючі клітинну мембрану (цітолізини) і діють на різні внутрішньоклітинні мішені. На жаль, хімічний склад значної частини токсинів і комплекс надаваних ними біологічних ефектів вивчені недостатньо. Багато бактеріальних токсинів виробляються у формі попередників (протоксин), трансформуються в активну форму. За одиницю виміру біологічної активності токсинів, як і вірулентності мікроорганізмів, прийнята величина летальної дози.

 

Екзотоксини. Екзотоксини мікроорганізмів. Класифікація екзотоксинів. Групи екзотоксинів.

Екзотоксини – секреторні білкові речовини, зазвичай проявляють ферментативну активність. Нерідко екзотоксини служать єдиним чинником вірулентності мікроорганізму, діють дистанційно (далеко за межами вогнища інфікування) і відповідальні за клінічні прояви інфекції (наприклад, ентеротоксини викликають діарею, нейротоксини – паралічі та інші неврологічні симптоми). Найбільшу токсичність проявляє ботулотоксин – 6 кг токсину могли б убити все людство.

Висока токсичність екзотоксинів обумовлена особливістю структури їх фрагментів, що імітують будову субодиниць гормонів, ферментів або нейромедіаторів господаря. В результаті екзотоксини проявляють властивості антиметаболітів, блокуючи функціональну активність природних аналогів. Екзотоксини виявляють високу імуногенність‘, у відповідь на їх введення утворюються специфічні нейтралізуючі AT (антитоксини). За ступенем зв’язку з бактеріальною клітиною екзотоксини поділяють на три групи – А, В і С.

Група А екзотоксинів – токсини, секретуються в зовнішнє середовище (наприклад, токсин дифтерійної палички).

Група В екзотоксинів – токсини, частково секретуються в зовнішнє середовище і частково асоційовані з бактеріальною клітиною (наприклад, тетаноспазмін правцевий палички).

Група С екзотоксинів – токсини, пов’язані з бактеріальною клітиною і вивільняються після її загибелі (наприклад, екзотоксини ентеробактерій).

Властивості екзотоксинів

• Екзотоксини зазвичай містять біфункціональні (лігандні і ефекторні) структури. Перші розпізнають і зв’язують комплементарний рецептор (гангліозид, білки, глікопротеїди) на мембрані клітини, другі забезпечують ефекторну дію, найбільш часто – гідроліз НАД до АДФ-рибози і нікотинаміду з подальшим перенесенням АДФ-рибозильного залишку на мішені.

• Зв’язування і проникнення екзотоксинів певною мірою нагадує механізм дії пептидних і глікопротеїнових гормонів, що обумовлено спорідненістю їх молекулярних структур. Внутрішньоклітинна мішень для ефекторної частини молекули токсину – зазвичай життєво важлива система, наприклад біосинтезу білка (для А-токсину синьогнійної палички і шигел) або аденілатціклазна система (для холерогена, термолабільного токсину кишкової палички або екзотоксину Bordetella pertussis).

• Найбільш поширена класифікація екзотоксинів заснована на характері мішеней для їх ефектів: нейротоксини вражають клітини нервової тканини, гемолізини руйнують еритроцити, ентеротоксини вражають епітелій тонкого кишечника, дерматонекро-токсини викликають некротичні ураження шкірних покривів, лейкоцидини ушкоджують фагоцити (лейкоцити) і т.д.

• За механізмом дії серед екзотоксинів виділяють цитотоксини (наприклад, ентеротоксини або дерматонекротоксини), мембранотоксини (наприклад, гемолізини і лейкоцидини), функціональні блокатори (наприклад, холероген), ексфоліатин і еритрогеніни. Нерідко патогенні бактерії синтезують кілька екзотоксинів, що проявляють різну дію (летальну, гемолітичну, цитотоксичну і т.д.).

 

Ендотоксини. Ендотоксини мікроорганізмів. Ендотоксиновий шок. Ендотоксинемія. Екзоферменти. Суперантигени.

Певною мірою токсигеннм мікроорганізмам , які активно секретують токсини,  протиставлені патогенні бактерії, які володіють токсичними субстанціями, які слабо дифундують в навколишнє середовище і названі (за пропозицією Р. Пфайффера) ендотоксинами.

Ендотоксини – інтегральні компоненти клітинної стінки грам негативних  бактерій; більша їх частина вивільняється тільки після загибелі бактеріальної клітини. Представлені комплексом протеїнів, ліпідних та полісахаридних залишків. За прояв біологічного ефекту відповідальні всі угруповання молекули ендотоксину.

Біологічна активність нагадує таку у деяких медіаторів запалення; ендотоксинемія зазвичай супроводжується лихоманкою, обумовленої викидом ендогенних пірогенів з гранулоцитів і моноцитів. При попаданні значної кількості ендотоксину в кровотік можливий ендотоксиновий шок, зазвичай закінчується смертю хворого.

Бактеріальні ендотоксини проявляють порівняно слабку імуногенність, і імунні сироватки не здатні повністю блокувати їх токсичні ефекти. Деякі бактерії можуть одночасно синтезувати екзотоксини і виділяти (при загибелі) ендотоксини (наприклад, токсигенні Escherichia coli і холерні вібріони).

Екзоферменти

Важливими чинниками патогенності слід вважати екзоферменти (наприклад, лецитиназу, гіалуронідазу, коллагеназу та ін), що порушують гомеостаз клітин і тканин, що призводить до їх пошкодження. Здатність до утворення екзоферментів багато в чому визначає інвазивність бактерій – можливість проникати через слизові оболонки, сполучнотканинні та інші бар’єри. Наприклад, гіалуронідаза розщеплює гіалуронову кислоту, яка входить до складу міжклітинної речовини, що підвищує проникність різних тканин. Цей фермент синтезують бактерії родів Clostridium, Streptococcus, Staphylococcus та ін, Нейрамінідаза полегшує подолання шару слизу, проникнення всередину клітин і поширення в міжклітинних просторах. Нейрамінідазу секретують холерні вібріони, дифтерійна паличка; вона також входить до складу вірусу грипу. До цієї ж групи слід віднести і бактеріальні ферменти, що розкладають антибіотики.

Суперантигени

Деякі токсини (наприклад, токсин Діка стрептококів або ентеротоксин стафілококів) здатні діяти як суперантигени, викликаючи поліклональну активацію різних клонів лімфоцитів. Поліклональна активація супроводжується гіперсекрецією лімфокінів з розвитком цитокінопосредованої інтоксикації.