ведення пацієнта з хронічним кашлемї

Ведення пацієнта з хронічним кашлем

Ведення пацієнта з бронхообструктивним синдромом

У перекладі з латинської мови «obstruction» – перешкода.

При бронхіальній астмі обструкція виникає внаслідок звуження повітроносних шляхів та підвищення опору руху повітря.

Перешкоди руху повітря можуть виникати як у верхніх так і у нижніх дихальних шляхах.

 

Вони можуть бути наступними:

1.     Накопичення харкотиння або іншої рідини в просвіті дрібних бронхів.

2.     Потовщення слизової оболонки внаслідок її набряку та гіперемії.

3.     Спазм м’язів бронхів.

4.     Внаслідок втрати еластичності легень підвищена їх розтягнутість.

Обструктивний синдром характерний для хронічних бронхолегеневих захворювань і для легенево-серцевої недостатності.

Отже, при курації пацієнта з кашлем лікар має пам’ятати і виконувати такі правила:
1. Лікування кашлю показане лише у випадках, коли він погіршує самопочуття та загальний стан дитини.
2. Терапію слід починати з усунення причини кашлю. Її метою має бути лікування захворювання, що спричинило появу кашлю, а не лише усунення цього симптому.
3. У будь-якому випадку слід пильну увагу приділяти питанням якості повітря, яким дихає пацієнт, адекватній регідратації пацієнта, забезпеченню у нього носового дихання.
4. Обов’язковим є вдумливе ставлення лікаря до призначення препаратів, ні в якому разі не вдаючись до шаблонного підходу: так, відхаркувальні засоби показані для очищення трахеобронхіального дерева, протикашльові — при тривалому сухому непродуктивному кашлі, бронхолітичні — при бронхоспастичному синдромі тощо.
Прогноз при кашлі залежить від причини, що його викликала. Основним завданням лікаря є визначення причини кашлю.

 

Бронхіальна обструкція може бути транзиторною або перехідною при бронхіальній астмі і постійною – при обструктивному бронхіті та емфіземі легень.

Video

Визначення: бронхіальна астма (БА) самостійне хронічне рецидивуюче захворювання, патогенетичним механізмом якого є змінена реактивність бронхів, зумовлена специфічними (імунологічними) і (або) неспецифічними (вродженими або набутими) механізмами, що супроводжуються зворотною бронхіальною обструкцією, а основною (обов’язковою) клінічною ознакою є приступ задухи або астматичний статус внаслідок бронхоспазму, гіперсекреції і набряку слизової оболонки бронхів.

 

Етіологія: Виділяють  такі  групи  етіологічних  факторів  БА.

1) Неінфекційні  (атопічні)  алергени  (пильові,  виробничі,  харчові,  медикаментозні,  алергени  кліщів,  тварин,  комах інші).

2) Інфекційні  алергени  (віруси,  мікоплазма,  бактерії,  гриби,  нейсерії ).

3) Механічні  і  хімічні  впливи  (пари  кислот,  лугів,  неорганічний  пил).

4) Фізичні  і  метеорологічні  фактори  (зміна  температури  і  вологості  повітря,  коливання  атмосферного  тиску,  магнітного  поля  землі) .

5) Інтенсивні  фізичні  навантаження.

6) Нервово – психічні  впливи.

Основною функцією апарату зовнішнього дихання є забезпечення організму киснем і видалення двоокису вуглецю, що утворюється в тканинах у процесі обмінних реакцій

 При нормальному функціонуванні системи зовнішнього дихання газовий склад крові залишається постійним навіть при виконанні важкої фізичної роботи, що забезпечується досить потужним функціональним резервом системи зовнішнього дихання.

 Важкі захворювання органів дихання, судин малого кола кровообігу і грудної клітини ведуть до порушення газообміну між атмосферним повітрям та тканинами та підключення компенсаторних механізмів, які у здорової людини використовуються лише при виконанні важкої фізичної робіт (почастішання і поглиблення дихання, тахікардія).

 Порушення газового складу крові і тканин або підтримання нормального газообміну за допомогою компенсаторних механізмів є проявом дихальної недостатності.

 Причини розвитку дихальної недостатності:

 1. Патологія бронхолегеневого апарату:

 – Обструктивні процеси (обструктивний бронхіт, бронхіальна астма),

 – Рестриктивні процеси (запальна інфільтрація і деструкція легень, пневмосклероз, пневмофіброз, порожнинної синдром, вроджена патологія легень з гіпоплазією або атрезією легеневої паренхіми, відсутність частини легенів після операції, компресійний і обтураційній ателектаз легені і т.д.)

 2. Патологія грудної клітки і плеври:

 – Вроджені деформації грудної клітини при дисплазії сполучної тканини з зменшенням обсягу грудної клітини і порушенням розташування органів в ній,

 – Травми грудної клітини (гематоми м’яких тканин грудної клітки, переломи ребер, грудини).

 – Ураження дихальних м’язів при центральному і периферичному паралічі, дегенеративно-дистрофічних змінах в периферичних нервових волокнах, міастенії і міопатії,

 – Скупчення рідини і повітря в плевральній порожнині, сухий;

 – Плеврит, грубі плевральні спайки.

 3. Редукції (зменшення) русла легеневої артерії:

 – Рецидивуючі тромбози і тромбоемболія гілок легеневої артерії,

 – ДВЗ-синдром з вираженим порушенням мікроциркуляції легень,

 – Резекція частини легені,

 – Вроджена патологія легеневої артерії (гіпоплазія і атрезія гілок легеневої артерії).

4. Патологія альвеолярно-капілярної мембрани:

 – Ущільнення структур, складових альвеолярно-капілярну мембрану, при синдромі ущільнення легеневої тканини, системних васкулітах,

 – Накопичення ексудату або транссудату в альвеолах при запальній інфільтрації легень, альвеолярному набряку легень.

Основні механізми формування дихальної недостатності:

 1. порушення газообміну між зовнішнім (атмосферних) і альвеолярним повітрям,

 2. зменшення (редукція) площі дихальної поверхні легенів,

 3. редукція русла легеневої артерії,

 4. порушення дифузії газів через альвеолярно-капілярну мембрану,

 1. Порушення газообміну між зовнішнім (атмосферних) і альвеолярним повітрям.

 Звуження (обструкція) просвіту бронхіального дерева на тому чи іншому рівні внаслідок бронхоспазму (функціональна обструкція), запального набряку, гіперплазії слизової, накопичення на стінках бронхів густого, в’язкого бронхіального секрету, а також внаслідок експіраторного колапсу дрібних бронхів при втраті їх пружно-еластичних властивостей ( органічна обструкція).

 – Є перешкодою повітряному потоку на видиху, що визначає порушення механіки дихання з розвитком вентиляційних порушень за обструктивним типом,

 – Веде до нерівномірності легеневої вентиляції (внаслідок нерівномірно! Про звуження бронхів на різних ділянках бронхіального дерева) з розвитком ділянок гіпо-і компенсаторної гіпервентиляції легенів,

 – В ділянках альвеолярної гіповентиляції концентрація кисню знижується, розвивається альвеолярна гіпоксія, яка при досягненні критичних величин (суммационной ефект окремих зон гіповентиляції) призводить до зниження концентрації кисню в артеріолярну крові і тканинах (артеріолярну гіпоксемія і тканинна гіпоксія) з накопиченням СО 2 (гіперкапнія).

 2. Редукція площі дихальної поверхні легень при рестриктивних (обмежувальних) процесах з виключенням критичного обсягу легеневої тканини з вентиляції (зменшення сумарної площі дихальної поверхні легень) веде до зниження рО 2 артеріолярну крові (артеріолярну гіпоксемія) і тканин (тканинна гіпоксія) зі збільшенням концентрації СО 2 в циркуляції (гіперкапнія).

 3. Редукція русла легеневої артерії супроводжується істотним зниженням об’єму крові, перфузіруемой по легеневих капілярах за одиницю часу, що зменшує ефективність її оксигенації і веде до розвитку артеріолярну гіпоксемії, тканинної гіпоксії та гіперкапнії.

 4. Порушення дифузії газів через альвеолярно-капілярну мембрану, що виникає внаслідок потовщення та ущільнення структур, її складових, та накопичення запального ексудату або транссудату в альвеолах, що спостерігається при:

 – Синдромі запальної інфільтрації легень,

 – Интерстициальном і альвеолярному набряку легень,

 – Компресійному і обтурационной ателектазі легенів.

 – Алергічного альвеоліті,

 – Склерозі, фіброзі і цирозі легень різної етіології.

 – Пухлинному ураженні легеневої тканини,

 – Васкуліті, хворобі та синдромі Айерса, також супроводжується розвитком артеріолярну гіпоксемії, тканинної гіпоксії та гіперкапнії

 Захворювання бронхолегеневого апарату і грудної клітини нерідко ускладнюються розвитком дихальної недостатності, при якій має місце поєднання перерахованих вище патогенетичних механізмів, наприклад, при частковій пневмококової пневмонії має місце:

 – Зменшення обсягу вентиляції за рахунок зниження екскурсії легень на боці ураження (плевральний біль) і зменшення еластичності легеневої тканини в зоні запалення, що веде до розвитку альвеолярної гіпоксії в зоні запальної інфільтрації в початковій стадії захворювання,

 – Вимикання ділянки безповітряного легеневої тканини з вентиляції в період розпалу хвороби (період “червоного і сірого опеченения”), яке визначає зменшення площі дихальної поверхні легенів,

 – Порушення дифузії газів через альвеолярно-капілярну мембрану, обумовлене локальним альвеолярно-капілярного блоком (заповнення альвеол ексудатом, запальний набряк альвеолярного епітелію, інтерстицію легень і легеневих капілярів в зоні запалення).

 При ураженні органів дихання дихальна недостатність, як правило, поєднується з вентиляційними порушеннями за обструктивним, рестриктивним або змішаним типом.

 За вираженістю порушень газообміну розрізняють три ступені дихальної недостатності, яка клінічно проявляється дифузним ціанозом, що виникають внаслідок тканинної гіпоксії, і компенсаторними реакціями у вигляді прискорення дихання і збільшення частоти серцевих скорочень:

 1 ступінь – порушення газового складу крові виникають при фізичному навантаженні, до якої хворий не адаптований, і повністю компенсується почастішанням дихання. Клінічно дихальна недостатність 1 мірою проявляється задишкою і прискореним серцебиттям, які виникають при фізичному навантаженні і зникають у спокої.

 При 2 ступеня – артеріальна гіпоксемія і тканинна гіпоксія виникають при звичайній для хворого фізичному навантаженні і не зникають при підключенні компенсаторних механізмів. У спокої нормальний газообмін відновлюється. Клінічно проявляється задишкою, прискореним серцебиттям і дифузним ціанозом, які з’являються в момент виконання звичайного для хворого фізичної роботи і зникають у спокої.

 3 ступінь дихальної недостатності характеризується стійкими порушеннями газообміну, які не зникають у спокої і збільшуються при найменшій фізичній напрузі, при цьому компенсаторні механізми не ефективні. Клінічно проявляється задишкою, прискореним серцебиттям і дифузним ціанозом, які зберігаються в спокої і збільшуються при найменшій фізичній напрузі.

 При важкій дихальної недостатності виникають і прогресують зміни з боку центральної нервової системи, розвивається тяжка енцефалопатія з прогресуючими порушеннями психоемоційної сфери хворого, пригніченням дихального центру. Це веде до зриву компенсаторних механізмів з урежением дихання і появою в термінальній стадії дихальної недостатності патологічних типів дихання з більш-менш тривалими епізодами апное.

 При бронхообструктивному синдромі тяжка дихальна недостатність супроводжується компенсаторним еритроцитоз зі збільшенням клітинної маси крові, підвищенням її в’язкості, що визначає подальше зниження швидкості кровотоку в мікросудин великого і малого кола кровообігу, підвищення активності процесів адгезії та агрегації тромбоцитів, їх здатності формувати внутрішньосудинні агрегати (мікротромби). У важких випадках дані порушення ведуть до розвитку синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ-синдрому) з блоком мікроциркуляції легень і прогресуванням дихальної недостатності.

 Інструментальні методи діагностики порушень функцій зовнішнього дихання мають велике значення в діагностиці функціональних порушень системи зовнішнього дихання. Вони дають можливість визначити характер і тяжкість порушень газообміну і легеневої вентиляції задовго до появи перших клінічних симптомів дихальної і вентиляційної недостатності, простежити динаміку змін функцій зовнішнього дихання в процесі лікування хворого.

 Дослідження функції зовнішнього дихання проводяться з метою визначення типу і тяжкості вентиляційних порушень, уточнення тяжкості порушень газового складу крові.

 У клініці використовуються методи визначення статичних і динамічних показників функції зовнішнього дихання, такі як спірометрія (спірографія), пневмоскопія і пневмотахометрія, оксигемометрия.

 За допомогою спірографії визначаються величини основних дихальних обсягів, досліджуються інтенсивність легеневої вентиляції і механіка дихального акту.

 Пневмотахометрія дозволяє визначити об‘ємну швидкість вдиху і видиху при спокійному і форсованому диханні, тривалість фаз дихання, ступінь опору легеневої тканини повітряному потоку на вдиху і видиху, розтяжність легенів і грудної клітини і деякі інші показники.

 Найбільш діагностично значущими показниками легеневої вентиляції є такі об‘ємні і динамічні показники:

 1. Об‘ємні показники:

 – ДО (дихальний обсяг) – обсяг повітря, вентильованого при спокійному диханні, тобто об‘єм повітря вдихуваного і видихуваного протягом 1 дихального циклу. Становить у середньому у здорових людей приблизно 500 мл (від 300 до 900 мл). При цьому приблизно 150 мл ДО представлено ВФМП (повітря фізіологічного мертвого простору, який не бере участь у газообміні, заповнює гортань, трахею, бронхи і альвеоли після максимально глибокого видиху).

 – РВВС. (Резервний об’єм вдиху) – додатковий обсяг повітря, який людина здатна вдихнути при максимально глибокому вдиху.  Він становить у здорової людини приблизно 1500 – 2000 мл.

 – РОвид. (Резервний об’єм видиху) – додатковий обсяг повітря, який людина може видихнути при максимально глибокому видиху після спокійного вдиху (в нормі від 1500 до 2000 мл).

 – ЖЄЛ (життєва ємність легень) – дорівнює сумі ДО, РВВС і РОвид (у здорової людини становить приблизно 3700 мл).

 – OOЛ – залишковий об’єм легенів – об’єм повітря, що залишається в легенях після максимально глибокого видиху, в нормі становить 200-500 мл, визначається спирографический в закритій системі, що має поглинач СО 2.

 – ОЕЛ – загальна ємність легень. Вираховується за формулою – ОЕЛ = ДО + Ровда + РОвид + ООЛ, становить у здорової людини приблизно 5000-6000 мл.

 Дані показники широко варіюють у нормі, що залежить від статі, віку, типу статури, зростання і маси тіла. У кабінетах функціональної діагностики є таблиці належних величин по кожному показнику, розрахованих емпіричним шляхом з урахуванням даних параметрів. З показниками належних величин порівнюють отримані результати, тобто розраховують їх процентне співвідношення. Більш стабільно співвідношення показників між собою: так в нормі ДО складає близько 15%, РВВС і вид = 42-43%, ООЛ = близько 33% ЖЕЛ.

 Крім даних показників при спірографії визначається МОД (хвилинний об’єм дихання), який розраховується за формулою: МОД = ДО х ЧД (частоту дихання за 1 хв.), В середньому становить приблизно 5000 мл, МВЛ (обсяг максимальної вентиляції легень в 1 хв), визначається при максимально глибокому форсованому диханні з частотою приблизно 50 на хвилину протягом 15 сек, розраховується за формулою: МВЛ = ОД (обсяг 1 дихального циклу при форсованому диханні), помножений на число подихів за 1 хвилину (фактична кількість подихів за 15 сек, помножене на 4). У здорової людини становить приблизно 80 – 200 л / хв. За Дембо належна МВЛ становить Джел * 35.

 Резерв дихання (РД) визначається за формулою: РД = МВЛ – МОД. У нормі РД більше МОД в 15-20 разів і становить 80% від МВЛ.

 2. Динамічні показники:

 – Форсована життєва ємність легень (ФЖЄЛ) визначається як і ЖЄЛ, але при максимально форсованому видиху. У середньому на 8-11% менше ЖЕЛ (100 – 300 мл), що пов’язано зі збільшенням опору дихальних шляхів повітряному потоку при форсованому видиху,

 – Обсяг форсованого видиху за 1 сек, визначається після максимально глибокого вдиху при швидкому (форсованому) видиху. Звичайно кілька менше резервного обсягу видиху.

 Спірографи, що мають швидкість лентопротяжкі 1200 мм / хв і більше дозволяють визначити миттєві і середні об’ємні швидкості форсованого видиху, що має певне діагностичне значення, тому що дозволяє приблизно визначити рівень бронхіальної обструкції (дрібні, великі бронхи, бронхи середнього калібру).

 За допомогою спірометру можна визначити споживання кисню в умовах основного обміну в закритій системі. Однак при цьому методі дослідження можливі великі спотворення, оскільки хворий дихає повітрям спірометру, який очищається від СО 2 за допомогою хімреактивів. При вираженої дихальної недостатності використання закритих систем не завжди можливо через великого опору апарату диханню, яке хворий не завжди може подолати.

 Більш точні результати при порушеннях газообміну можна отримати при використанні оксигемометрия і газоаналізаторів.

 За допомогою пневмотахометрії визначається об’ємна швидкість вдиху і видиху. У нормі при спокійному диханні вона становить 300-500 мл / сек, при форсованому диханні збільшується до 5-8 л / сек. Визначається також тривалість фаз дихання у спокої і при форсованому диханні, МОД, внутрішньоальвеолярні тиск, опір дихальних шляхів руху потоку повітря, розтяжність легенів і грудної клітини і деякі інші показники.

 Порушення механіки дихання при захворюваннях бронхолегеневого апарату призводять до розвитку вентиляційних порушень за рестриктивним, обструктивному і змішаного типу

 При рестриктивному типі порушення вентиляції відзначається зниження об’ємних (статичних) показників: при спірографії – ДО, ЖЄЛ, РВВС, МВЛ, при пневмотахометрії – збільшення частоти дихання і зниження об’ємної швидкості вдиху. Динамічні показники, що характеризують видих, при цьому не змінюються.

 Обструктивний тип порушення вентиляції характеризується зниженням швидкісних показників видиху за спірограма і об’ємно-швидкісних по пневмотахометрії. При спірографії відзначається зниження ФЖЄЛ, МВЛ і швидкості форсованого видиху, при цьому ЖЄЛ не змінюється, а іноді навіть трохи збільшується за рахунок компенсаторного поглиблення вдиху. При пневмотахометрії зменшується об’ємна швидкість видиху, причому в прямій залежності від ступеня бронхіальної обструкції.

 Порушення механіки дихання при обструктивному типі вентиляційної недостатності призводить до збільшення деяких статичних показників, а саме, залишкового об’єму легень (ООЛ), загальної ємності легень (ОЕЛ).

 При змішаному типі переважання рестриктивних порушень веде до збільшення частоти дихання з більш вираженим зменшенням об’ємних показників, ніж швидкісних, переважання обструктивних порушень – до менш вираженого збільшення частоти дихання при переважанні зниження швидкісних (динамічних) показників, над об’ємними, особливо показників, що характеризують видих.

 Тахіпное, що виникає при рестриктивному і змішаному типах порушення вентиляції свідчить також і про наявність дихальної недостатності.

 

 

Патогенез: У  хворого  БА  розвивається  сенсибілізація  організму,  яка  лежить  в  основі  алергічного  пошкодження  тканин  бронхіального  дерева.  В  більшості  випадків  важливу  роль  відіграють  алергічні  реакції  І – типу  (негайна, анафілаксія),  зв’язані  з  реагіновими  антитілами,  які  відносять  до  класу  Ig E.  Вони  фіксуються  на  тучних  клітинах.  При  попаданні  з  повітрям  в  бронхи  алергенів,  вони  з’єднуються  з  фіксованими  на  тучних  клітинах  реагіновими  антитілами,  викликаючи  вивільнення  біологічно  активних  речовин  –  гістаміну,  повільно-реагуючої  субстанції анафлаксії,  серотоніна,  лейкотрієнів  LTА 4, LTD 4, LTB 4, LTC 4. Під впливом медіаторів розвиваються гіперреактивність бронхів, що проявляється бронхоспазмом, набряком слизової оболонки бронхів, гіперкринією і дискринією.

 

 

 

Суттєві зміни при БА проходять у вегетативних нервових шляхах : порушується співвідношення між симпатичним і парасимпатичним її відділами в сторону переважання впливу останнього. Зменшується число (β2-адренорецепторів і підвищується тонус блукаючого нерва, а в результаті цього знижується поріг чутливості гілок блукаючого нерва, розміщених в підслизовому шарі і крупних бронхах. Тому дія на дихальні шляхи різних факторів зовнішнього середовища (холод, різкі запахи, запиленість) викликає їх подразнення і розвивається бронхоспазм

 

 

 

. Video

 

Порушується співвідношення між циклічними нуклеотидами: зменшується вміст циклічного аденозинмонофосфата (ЦАМФ) і підвищується концентрація циклічного гуанозин монофосфату (ЦГМФ) .

 

В патогенезі бронхоспазму у хворих БА мають значення порушення у співвідношенні різних класів простагландинів – переважає синтез простагландинів класу А, які дають бронхоконстрікторний ефект (аспіринова астма).

У хворих БА, окрім того розвивається недостатність глюкокортикоїдної функції наднирників, вторинний гіперальдостеронізм.

Важливе значення у формуванні бронхоспазму у хворих БА надають порушенням метаболізму внутрішньоклітинного Са²⁺. Високий вміст іонів Са²⁺ в гладком’язевих клітинах бронхів підвищує їх готовність до констрикції.

Патоморфологічні  зміни: В  бронхолегеневому апараті хворих  БА  виявляють – спазм  і  гіпертрофію  головних  м’язів  бронхіального  дерева,  обтурацію  просвіту  бронхів  і  бронхіол  венозним  секретом  з  великим  вмістом  еозинофілів,  набряк  слизової  оболонки  з  інфільтрацією  тучними  клітинами  і  еозинофілами.

 

Дослідження функціонального стану легень – один з основних напрямків функціонального обстеження хворих на туберкульоз. Воно виконується на різних етапах розвитку специфічного процесу, сприяє виявленню початкових проявів порушень дихальної функції легень, уточненню якісної і кількісної характеристики клінічно виражених функціональних порушень, розкриттю патогенетичних механізмів таких розладів. Результати зазначеного дослідження широко використовуються для оцінки фізичної та професійної працездатності, добору хворих для хірургічних втручань і визначення показань для проведення функціональновідновної терапії.

Найбільш поширені способи дослідження вентиляції легень спірометрія та спірографія. Спірографія забезпечує мож ливість графічної реєстрації змін об’ємів легень як при спокій ному, так і при форсованому диханні, при фізичному наванта женні та проведенні фармакологічних проб.

Основні спірографічні показники

Частота дихання (ЧД) визначається безпосередньо за кількістю дихальних рухів грудної клітки за 1 хв. Кількість ЧД у Hopмі становить 12-18 за 1 хв. Для здорової людини характерний правильний ритм дихання.

Дихальний об’ єм (ДО) – це об’єм вдихуваного повітря при кожному дихальному циклі . У нормі ДО дорівнює 400-800 мл. Хвилинний об’ єм дихання (ХОД) – це об’єм повітря, вентильований легенями за 1 хв. У нормі ХОД складає від 4 до 11 л/хв.

Життєва ємність легень (ЖЄЛ) – максимальний об’єм повітря, який можна видихнути після максимального вдиху. Таким чином, ЖЄЛ = ДО + РОвд + РОвид.

Резервний об’єм вдиху (РОвд) – додаткове повітря, яке можна вдихнути в результаті максимального інспіраторного зусилля після спокійного вдиху.

Резервний об’єм видиху (РОвид) – додатковий об’єм повітря, видихуваний після спокійного видиху в результаті максимального експіраторного напруження.

У структурі ЖЄЛ норма ДО становить 1015 % ЖЄЛ, РОвд приблизно дорівнює РОвид і становить 40-45 % ЖЄЛ. Фактичну величину ЖЄЛ порівнюють з її індивідуальною належною величиною, що залежить від росту, віку і статі .

Залишковий об’ єм легень (ЗО) – об’єм повітря, що залишається в легенях після максимального видиху. Разом із ЗО звичайно визначається і величина функціональної залишкової ємності легень (ФЗЄ) – кількість повітря, що знаходиться в легенях після спокійного видиху: ФЗЄ = ЗО + РОвид. ЗО становить близько 25 % загальної ємності легень.

Ємність вдиху (Євд) – максимальний об’єм повітря, який можна вдихнути після спокійного видиху: Євд = ДО + РОвд. Загальна ємність легень (ЗЄЛ) – об’єм повітря, що міститься в легенях після максимально глибокого вдиху: ЗЄЛ = ЗО + ЖЄЛ.

Швидкісні показники спірограми

Форсована життєва ємність легень (ФЖЄЛ) визначається так само, як і ЖЄЛ, з тією лише різницею, що пацієнту пропонується зробити видих з максимально можливою силою і швидкістю. За кривою форсованого видиху розраховують об’єм повітря, що видихається за одну, дві і три секунди (ОФВ1, ОФВ2, ОФВ3). Ці ділянки кривої форсованого видиху мають самостійне клінічне значення.

Верхня третина кривої ФЖЄЛ є ОВФ1 і характеризує опір на рівні великих бронхів, на частку яких припадає близько 80 % загального бронхіального опору. Кінцева частина кривої ФЖЄЛ відображає стан дрібних бронхів.

В оцінці бронхіальної прохідності важливе значення має тест Тифно, що є відношенням ОФВ1 до ЖЄЛ. Встановлено пряму залежність між ступенем зниження тесту Тифно і вираженістю бронхіальної обструкції.

Максимальна вентиляція легень (МВЛ) – максимально можливий хвилинний об’єм легеневої вентиляції за умови максимального збільшення глибини і частоти дихання. Дослідження МВЛ здійснюється протягом 10-15 с.

У хворих із хронічними обструктивними захворюваннями легень при проведенні МВЛ характерний розвиток феномену «повітряної пастки» (затримка повітря в легенях внаслідок звуження просвіту дихальних шляхів при частому форсованому диханні). При цьому відбувається зсув кривої МВЛ в інспіраторну зону, зменшення дихального об’єму, внаслідок чого відношення МВЛ за перші 5 с до МВЛ за останні 5 с стає менше 1,0.

Класифікація:

В МКХ Х перегляду БА знаходиться в рубриці J 45.

J45 – Астма

J45.0 – Астма з переважанням алергічного компонента

Алергічний:

–   бронхіт БДВ

–   риніт з астмою

Атопічна астма

Екзогенна алергічна астма

Сінна гарячка з астмою

J45.1 – Неалергічна астма

Ідіосинкратична астма

Ендогенна неалергічна астма

J45.8 – Змішана астма

J45.9 – Астма, не уточнена

Астматичний бронхіт БДВ

Астма з пізним початком

J46 – Астматичний стан

Гостра тяжка астма

 

 

 

Згідно цієї класифікації  виділяють  такі  клінічні  форми  БА: алергічна  (з встановленим зовнішнім алергеном);  неалергічна (зовнішній фактор  неалергічної  природи);   змішана  (алергічні  та  неалергічні  фактори);  невизначена  (невизначені  фактори  та  пізня  астма).

На основі комплексу клінічних, функціональних показників, частоти застосування бронхорозширюючих препаратів виділяють 4 ступені важкості БА:

І ступінь захворювання: інтермітуючий перебіг – напади задухи або його еквіваленти рідше 1 на тиждень. Короткочасні, легкі. Нічні напади не частіше 2 на місяць. У період між нападами симптоми захворювання відсутні. Непостійне застосування інгаляційних бета-2-агоністів короткої дії, які швидко ліквідують напади задухи.

ІІ ступінь захворювання: легкий персистуючим перебіг, симптоми постійні, але короткочасні, від 1 на тиждень до 1 на день. Нічні симптоми 1-2 на місяць. Необхідність користування бета-2-агоністами короткої дії до 6-10 разів на тиждень. Переваги має призначення інгаляційних глюкокортикостероїдів.

ІІІ ступінь захворювання: середньоважкий персистуючим перебіг, щоденні симптоми астми, нічні симптоми частіше 1 на тиждень. Фізична активність обмежена. Нічний сон суттєво порушений. Необхідність щоденного багаторазового застосування бета-2-агоністів короткої дії. Переваги має поєднаний прийом інгаляційних глюкокортикостероїдів та інгаляційних пролонгованих бета-2-агоністів.

ІV ступінь: важкий персистуючим перебіг, постійні тривалі, денні та нічні симптоми астми. Виражена обмеженість фізичної активності. Часті загострення, що загрожують життю хворого. Збереження симптомів у період між нападами. Бета-2-агоністи короткої дії майже не поліпшують стану хворого. Призначаються високі дози інгаляційних глюкокртикостероїдів в поєднанні з інгаляційними пролонгованими бета-2-агоністами.

Загострення БА класифікується за анамнезом, важкістю клінічних симптомів і функціональними порушеннями дихання та кровообігу. Виділяють 4 ступені важкості загострення БА:

1.     Легкий: хворі ходять, можуть лежати, можливе збудження, частота дихання підвищена, немає участі допоміжної мускулатури, дихання свистяче помірно, звичайно наприкінці видиху, пульс < 100, РаО₂ – норма, РаСО₂ < 45 мм рт. ст.

2.     Середньої важкості: хворі розмовляють, воліють сидіти, звичайно збуджені, частота дихання підвищена, є участь допоміжної мускулатури, дихання свистяче, голосне, пульс Р – 100-120, РаО₂ > 60 мм рт. ст, РаСО₂ < 45 мм рт ст.

3.     Важкий: непорушні, звичайно збуджені, частота дихання більше 30 за хв., звичайно є участь допоміжної мускулатури, голосне свистяче дихання, пульс > 120, РаО₂ – < 60 мм рт ст, РаСО₂ > 45 мм рт. ст.

4.     Загроза зупинки дихання: свідомість сплутана, парадоксальне торакоабдомінальне дихання, відсутність свисту, брадикардія. 

Приклади  формування  діагнозу.

1.                 Бронхіальна астма, важкий персистуючий перебіг, дифузний пневмосклероз, емфізема легень ІІ ступеня, ЛН ІІ.

2.                 Бронхіальна астма, середньоважкий  персистуючий перебіг, сегментарний пневмосклероз, емфізема легень ІІ ступеня, ЛН ІІ.

3.                 Бронхіальна астма, легкий персистуючий перебіг, ЛН 0.

4.                 Бронхіальна астма, інтермітуючий перебіг ЛН 0.

Клініка. В  розвитку  приступу  БА  розрізняють  три  періоди – передвісників, розпалу (задухи), зворотнього  розвитку.

Період передвісників характеризується  появою  за  декілька  хвилин,  годин  іноді  днів  до  приступу  ряду   симптомів: вазомоторних  реакцій  з  боку  слизових  оболонок  носа,  що проявляєтсья чханням, свербінням  очей  і  шкіри,  надмірним  діурезом,  нерідко  зміною  настрою  (подразливість, депресія, погані  передчуття)

Період  розпалу (задухи)  має  наступну  симптоматику: появляється  відчуття  нестачі  повітря,  здавлення  в  грудях,  виражена  експіраторна  задуха.  Вдох  стає  коротким,  видих  повільний, в 2 – 4  рази  довший  вдоху,  супроводжується  голосними,  тривалими  свистячими  хрипами,  які  чути  на  відстані.  Хворий  займає  вимушене  положення,  сидить,  нахилившись  вниз,  спираючись  ліктем  на  коліна, край  стола,  ліжка.  Мова  майже  неможлива,  хворий  неспокійний,  наляканий. Обличчя  бліде  з  синюшним  відтінком,  покрите  холодним  потом. Крила  носа  роздуваються  на  вдосі . Грудна  клітка  в  положенні  максимального  вдоху, в  диханні  приймають  участь  м’язи  плечового  поясу,  спини,  черевної  стінки,  міжреберні м’язи  і  надключні  ямки  втягуються  при  вдосі.  Шийні  вени  набухлі. Під час приступу спостерігаються кашель з в’язким, густим харкотинням, що важко виділяється. Після відходження харкотиння дихання стає більш легким. Над легенями перкуторно звук з тимпанічним відтінком, нижні границі легень опущені, рухомість легеневих країв обмежена, на фоні послабленого дихання чути багато сухих свистячих хрипів. Пульс прискорений, слабого наповнення, тони серця приглушені.

Період зворотнього розвитку приступу – різний по тривалості. У одних хворих він закінчується швидко і без ускладнень, в інших триває декілька годин або діб. Після приступу хворі відчувають слабість, недомагання.

Рентгенограма ОГП в прямій та боковій проекціях (норма)

 

Найбільш важка форма загострення БА – розвиток астматичного стану. Він характеризується стійкою і тривалою бронхіальною обструкцією, яка супроводжується наростаючою дихальною недостатністю, порушенням дренажної функції бронхів і формуванням резистентності до симпатоміметиків. Причиною астматичного стану може бути:

1)          передозування симпатоміметиків;

2)          швидка відміна або зменшення дози глюкокортикоїдів;

3)          новий контакт з масивною дозою алергену;

4)          надмірне вживання снотворних і седативних засобів.

Розрізняють 3 стадії астматичного стану (Г.Б. Федосєєв 1984; 1988; А.Г. Чучалін 1985; Т.А. Сорокіна 1987).

Стадія І подібна до затяжного приступу задухи, але у хворого формується рефрактерність до симпатоміметиків, порушується дренажна функція бронхів (перестає відходити харкотиння, приступ задухи не вдається  ліквідувати протягом  2  годин  і  більше. Газовий  склад  крові змінюється  незначно : відмічається  помірна  гіпоксія ( РаО₂– 70 – 80 мм рт. ст. ) і  гіперкапнія  (РаСО₂ – 45 – 50 мм рт. ст. ) або , навпаки  у зв’язку  з  гіпервентиляцією – гіпоксія (РаСО₂  менше 35 мм рт. ст. ) і  дихальний  ацидоз.

Cпірометрія – метод дослідження функції зовнішнього дихання, що включає в себе вимір об’ємних і швидкісних показників дихання.

Виконуються такі види спірометричних проб:

спокійне дихання;

форсований видих;

максимальна вентиляція легенів;

функціональні проби.

Прилад, за допомогою якого здійснюється спірометричні дослідження, називається спірометрії. Спірометрія використовується для діагностики таких захворювань, як бронхіальна астма, ХОЗЛ, а також для оцінки стану апарату дихання при інших захворюваннях і під час різних медичних заходів.

Методика проведення спірометрії:

До появи цифрової техніки були широко поширені механічні спірометри, найчастіше водяні. У них видихається повітря попадало в циліндр, поміщений у посудину з водою. При видиху циліндр переміщався вгору, і сполучене з ним записуючий пристрій залишало на рухомій папері графік залежності обсягу від часу. Обстеження на такому приладі було трудомістким і вимагало ручного розрахунку параметрів.

У даний момент використовуються цифрові прилади, які складаються з датчика потоку повітря і електронного пристрою, який перетворює показання датчика в цифрову форму й робить необхідні обчислення. Випускається безліч комп’ютерних спірометрів, в яких всі розрахунки і аналіз інформації виконується персональним комп’ютером.

Основні показники, що оцінюються при проведенні спірометрії

ЖЕЛ – Життєва ємність легенів. Оцінюється як різниця між обсягами повітря в легенях при повному вдиху і повному видиху.

ФЖЄЛ – Різниця між обсягами повітря в легенях у точках початку і кінця маневру форсованого видиху.

ОФВ1 – Обсяг форсованого видиху за першу секунду маневру форсованого видиху.

Ставлення ОФВ1/ФЖЕЛ, виражене у відсотках – індекс Тіффно – є чутливим індексом наявності або відсутності погіршення прохідності дихальних шляхів.

ПОС – Пікова об’ємна швидкість. Максимальний потік, що досягається в процесі видиху.

МОС – Миттєві об’ємні швидкості. МОС – швидкість повітряного потоку в момент видиху певної частки ФЖЄЛ (найчастіше 25,50 і 75% ФЖЄЛ).

 

 

Стадія ІІ  астматичного  стану  характеризується  порушенням  дренажної  функції  бронхів, просвіт  їх  забито  густим  слизом, формується  синдром  “німої  легені” . Газовий  склад  крові  різко  порушений : артеріальна  гіпоксемія (РаО₂  50 – 60 мм рт. ст. ) і  (РаСО₂  60 – 80 мм рт. ст. ) в  основному  за  реакцією змішаного  ацидозу . Стан  хворого  важкий, свідомість  загальмована, ціаноз, тахікардія  120 в 1 хв, АТ має  тенденцію  до  підвищення.

Стадія ІІІ. Характеризується  різними  порушеннями  ЦНС з  розвитком  картини  гіперкапнії  і  гіперкапнічної  коми (РаСО2  більше  90 мм рт. ст. ,  РаО₂  менше 40 мм рт. ст. )

Ускладненням бронхіальної астми є емфізема легень.

 

 

Емфізема легень (макроскопічні та мікроскопічні зміни)

Діагностичні критерії бронхіальної астми:

Клінічні симптоми: бронхообструктивний синдром(епізодичне свистяче дихання з утрудненням при видиху- приступи ядухи, кашель, епізодичні свистячі хрипи в легенях, повторна скованість грудної клітини).

Показники функції зовнішнього дихання (ФЗД): зниження пікової об’ємної швидкості видиху (ПОШвид ) та об’єму форсованого видиху за першу секунду (ОФВІ) < 80% від належних величин; виражена зворотність бронхіальної обструкції – підвищення рівня ПОШвид та ОФВІ > 15% або 200мл за результатами фармакологічної проби з β-агоністами короткої дії.

Аллергологічне дослідження- наявність у хворого екземи, сінної лихоманки або БА чи атопічних захворювань у членів його родини; позитивні шкіряні проби з алергенами; підвищений рівень загального та специфічного Іg Е.

Гіперреактивність бронхів: позитивний результат провокаційного тесту з гістаміном, алергенами та інгаляційними хімічними сполуками, фізичним навантаженням.

 

Корені розширені, структурно деформовані.

Діагноз і диференціальний діагноз: встановленню  діагнозу  БА  допомагає  правильно  зібраний  алергічний, в  тому  числі  і  генетичний  анамнез, наявність  супутніх  захворювань  носоглотки  –  поліноз, викривлення  носової  перегородки, синусити, вазомоторні  риніти. Необхідна  ретельна  оцінка  функції  шлунково–кишкового  тракту, так  як харчова  алергія  призводить  до  порушення  його  діяльності, захворювання  органів  травлення  можуть  посилювати  прояви  харчової  алергії.

Для  виявлення  сенсибілізації  до будь-якого  алергену  проводиться  шкірне  тестування, по  результатах  якого  вирішується  питання  про  проведення  специфічної  гіпосенсибілізації. При  неінформативності  шкірного  тестування  проводять  інгаляційні  провокаційні  тести, які  вважають  достовірним  методом  специфічної  діагностики.

В  крові  у  хворих  БА  можна  виявити  еозинофілію, помірно  знижене  ШОЕ . В  харкотинні – багато  еозинофілів,  іноді  спіралі  Куршмана, при  вираженій  активності  запального  процесу  виявляють  у великій  кількості нейтрофільні  лейкоцити, іноді  ”тільця  Креоли’’ – круглі  утворення, що  складаються  з  епітеліальних  клітин. Можливе  збільшення  рівня  a₂ – g – глобулінів,  сіалових  кислот, серомукоїду,  фібрину, гаптоглобіну, кількості  імуноглобуліна, зниження  активності  Т – супресорів. Рентгенологічне  обстеження – у  хворих  з атопічною  астмою  не  виявлено  змін  в  легенях  поза  приступом, а  під  час  приступу  виявляються  ознаки  гострої  емфіземи  легень. З  часом, при  приєднанні  інфекційного  фактору  появляються  ознаки  хронічного  бронхіту  з  перібронхіальним  склерозом  і  емфіземою  легень.

На ЕКГ хворих БА ознаки перевантаження правого передсердя, іноді  часткова або  повна блокада  ніжки  пучка  Гіса, формування  легеневого  серця .

Спірографічне  і  пневмотахометричне  дослідження  показує  порушення  бронхіальної  прохідності (зниження  ОФВ, зниження пікової об’ємної швидкості видиху (ПОШвид ),  МВЛ, зниження  швидкості  видиху) , при  частих  загостреннях  і  розвитку  емфіземи  легень – зниження  ЖЕЛ.

Диференціальна  діагностика  БА  проводиться  з  двома  групами  захворювань :

а) захворюваннями, які  проявляються  бронхоспастичним (бронхообструктивним) синдромом  неалергічної  природи; ХОЗЛ, ураженням  серця  з  лівошлуночковою  недостатністю, порушенням  дихання, механічною  закупоркою  верхніх  дихальних  шляхів

Хронічне обструктивне захворювання легень: ознаки дифузного пневмофіброзу та емфіземи легень

б) хворобами  алергічної  природи (полінози,аспергільоз).

Зв’язок  приступу  задухи  з  психоемоційним  фактором,  і відсутність будь-яких патологічних  ознак  при  фізичному  обстеженні  вказують  на  психогенну  природу  приступу .

 

Диференціальна  діагностика  хронічного  обструктивного  захворювання легень  і  бронхіальної астми

 

 

 

Дифузний пневмофіброз. Емфізема легень

 

 

Базальний пневмофіброз. Гіпертрофія правого шлуночка

 

Диференціальна діагностика бронхіальної і серцевої астми

 

Базальний пневмофіброз. Гіпертрофія правого шлуночка, застійна інфільтрація в нижніх відділах легень

 

“Обтураційна астма” – в  основі  її  лежить  механічне  порушення  прохідності  крупних  дихальних  шляхів  внаслідок  пухлини, стороннього  тіла  або  рубцевого  стенозу . Задуха  інспіраторна, хрипи  в  легенях  не  вислуховуються, а  вислуховується  стридорозне  дихання  в  зоні  трахеї  і  крупних  бронхів.

Кон’юнктивітам характерна  сезонність  хвороби, маніфестує  у  період  цвітіння  рослин, стихає  після  припинення  цвітіння.

Алергічний  бронхолегеневий  аспергільоз – характерний  важкий  бронхообструктивний  синдром,  рецидивуючі  еозинофільні  інфільтрати, а  також  значне  підвищення  вмісту  IgE. Діагноз  аспергільозу  більш  переконливий  при  встановленні  сенсибілізації  шкіри  до  алергенів  аспергіл.

Лікування:

Лікування  БА доцільно  згрупувати  в наступних  розділах:

1.                      Лікування приступу БА, яке має метою ліквідацію пароксизмального спазму  гладкої  мускулатури  бронхів і бронхіол ;

2.                      Лікування  загострення  БА, направлене  на  пригнічення  алергічного  запалення  в  бронхіальному  дереві;

3.                      Лікування  астматичного статусу, що вимагає невідкладних заходів по  боротьбі  з  бронхоспазмом,  алергічним  запаленням в бронхах, гострою дихальною  недостатністю,  синдромом “рикошету” , гіперволемією  і  гіперкоагуляцією;

4.                      Лікування у  фазі  медикаментозної  або  нестійкої  ремісії, яке  направлене  на  корекцію  дефектів  імунної,  гормональної і  нервових  систем  для  стабілізації  стану  пацієнтів,  зниження  доз  лікувальних   

Лікування  приступу  БА.

Немедикаментозні  методи – вдихання  теплого  повітря, краще  зволоженого, гарячі  ніжні  ванни, вібраційний  масаж, точковий  масаж,  голкорефлексотерапія,  дихання  за  методом  проф. К.П. Бутейко з затримкою  дихання  на  вдосі.

Медикаментозне  лікування приступу  БА  полягає  у  використанні  препаратів  трьох  груп – метилксантинів, β₂– адреноміметиків  і  холінолітиків.

 

 

 

 

Метилксантини. Використовують теофіліни швидкої та пролонгованої дії. Теофіліни швидкої дії – еуфілін–Н-200, 5 та 10 мл 2% р-ну в/в крапельно, еуфілін 2,4% 10 мл в/в в 20 мл 0,9% р-ну хлориду натрію, Теофіліни пролонгованої дії: Тео-Дур табл. 100, 200, 300 мг 2 рази на день; Вентакс капс. 100, 200, 300 мг на день; Теопек табл. 100, 200, 300 мг на день; Ретафіл капс. 300 мг 2 рази на добу; еуфілонг капс. 250, 350, 500 мг 1 раз на добу; Тео-24 капс. 1200-1500 мг 1 раз на добу.

Група  симпатоміметиків: бета-2-агоністи швидкої та пролонгованої дії. Бета-2-агоністи швидкої дії: беротек 100 мкг 1-2 інгаляції 3 рази на день; беродуал 1-2 дози 3 рази на день; беродуал-форте інгаляції 3-4 рази на день; сальбутамол 100 мкг 4 рази на день, в табл. 0,002 4 рази на день; вентолін 100 мкг 3-4 рази на день, в табл. 0,002 4 рази на день; астмопент в табл. 20 мг 3-4 рази на день або інгаляції 0,75 мкг 1-2 рази. Бета-2-агоністи подовженої дії: серевент 50 мкг 1-2 рази на добу.

Холіноблокатори: атропін – 0,1% р-н 1 мл п/ш, платифілін 0,2% 1 мл п/ш, метацин 0,1% р-н 1 мл п/ш. Але  бронхолітична  дія  їх  слабша  ніж  у  симпатоміметиків  і  ксантинів, вони  погіршують  мукоциліарний  кліренс, що  обмежує  їх  застосування. Появились  нові  препарати  з  холіноблокуючим  ефектом: атровент інгаляції 20 мг 3-4 рази на день, травентол для інгаляції 40 мкг 3-4 рази на день.

Як  правило, легкий  приступ  задухи  знімається  інгаляцією  аерозоля  симпатоміметика (беротек, вентолін, алупент, астмопент).

При  недостатньому  ефекті  через 10 – 15хв. повторюють  інгаляцію  препарату  або  в\в  повільно  вводять  10 – 15 мл  2,4%  розчину  еуфіліну.

Лікування  хворих  з  загостренням  БА.  При  невираженому  загостренні  хвороби  лікування  може  проводитись в поліклінічних  умовах.

 

 В  основі  лікування  лежить  інгаляція  симпатоміметиків  у  поєднанні  з  застосуванням еуфіліну  (всередину  і  внутрівенно) . Певне  значення  для  лікування  загострень  БА (поза  приступом) в  поліклінічних  умовах  має  використання  інталу  (по  одній  капсулі  4-6 разів  на  день)  або  задітену  (по  0,001г  2 рази  на  день), а  у  деяких  хворих – і  інгаляції  бекотида (по  2-3 інгаляції  4 – 6 разів  на  день)

У  випадку виражених приступів задухи, які протікають з дихальною  недостатністю  і  не  піддаються лікуванню в амбулаторно – поліклінічних  умовах протягом  5 – 7 днів, при  розвитку  астматичного  стану, а  також  при поєднанні БА і ІХС, гіпертонічної  хвороби  хворі  підлягають  госпіталізації.

При загостренні  БА  протягом  20 – 30 хв.  вводять  еуфілін  в  дозі  4 – 6 мг\кг  маси  тіла. Після  досягнення  вираженого  терапевтичного  ефекту ( звичайно  для  цього  потрібно  3 – 4 дні) , кожні  4 – 6 год  вводять  всередину  або  внутрівенно  еуфілін  з  розрахунку  2 – 3 мг\кг  маси  тіла. Для  ліквідації  загострення  БА  використовують  і  інші  бронхолітики, в  основному  селективні b₂– симпатоміметики (беротек , вентолін) , а  у  осіб  похилого  віку  холіноблокатори (атровент, беродуал).

Для  покращення  дренажної  функції  бронхів  показана  активна  муколітична  терапія (мукалтин, бромгексин по 1-2 таблетки 3-4 рази  на  день). В  якості  відхаркуючих  можуть  бути  використані  термопсис, корінь  алтея, листя  мати-і-мачухи  і  ін.

Обов’язкове  використання  препаратів, мембраностабілізуючої дії: кромолін капс. 20 мг 4 рази на добу, інтал капс. 20 мг 3-4 рази на добу; тайлед по 2 інгаляції 3-4 рази на день; хромоген 5 мг 1 інгаляція 3-4 рази на день.

  

Виражений  бронхообструктивний  синдром, який  перебігає  з  дихальною  недостатністю, стійке  загострення  змушують  почати  терапію  глюкокортикоїдними  препаратами.  Лікування  глюкокортикоїдами використовуються в 2 варіантах: лікування інгаляційними формами глюкокортикоїдів – місцева глюкокортикоїдотерапія; застосування глюкокортикоїдів в середину або парантерально – системна глюкокортикоїдотерапія, переважно починають з застосування внутрівенно поряд з еуфіліном  глюкокортикоїдів : преднізолон 60-90 мг 2-3 рази на день або інший препарат (гідрокортизон, метилпреднізолон). При  відсутності  ефекту  протягом  2 – 3 днів  до  терапії  доцільно  додати  пролонговані  форми  глюкокортикоїдів – однократно  в\м  вводять  80 мг  метилпред–депо  або  кеналог – 40. В  ряді  випадків  поряд  з  внутрівенним  введенням  глюкокортикоїдних  препаратів  доцільні  ін’єкції  бекотида ( бекломета ) , або  інших  – по  8 – 16 до 20  ін’єкцій  за  день.

При  вираженому  загостренні  БА , які  перебігають  з  важкими  приступами  задухи застосовують інгаляційні глюкокортикоїди. Інгаляційні глюкокортикоїди мають активну протизапальну дію і не дають побічних ефектів. Застосовують бекломет 50 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день, бекломат 200 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день; беклазон 100 або 250 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день; інгакорт 250 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день; бекотид 50 мкг 1-2 інгаляції 4 рази на день; пульмікорт (будесоніт) – 50 мкг 1-2 інгаляції 4 рази на день; азмакорт 100 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день, беклофорт 250 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день; альдецин 50 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день; фліксотид 25, 50, 125, 250 мкг в інгаляціях. При дуже важкому перебігу БА, відсутності ефекту від інших методів лікування глюкокортикоїди застосовують всередину або парентерально. Починають застосування внутрівенно поряд з еуфіліном, преднізолону 60-90 мг 2-3 рази на день, або інший препарат (гідрокортизон, метил преднізолон). При відсутності ефекту протягом 2-3 днів до терапії доцільно додати пролонговані форми глюкокортикоїдів – однократно в/м вводять 80 мг метилпред – депо. В ряді випадків поряд з в/в введенням глюкокортикоїдних препаратів доцільні ін’єкції бекотида (бекломеда), або інших – по 8-16 до 20 ін’єкцій на день.

При  загостренні  БА  на  фоні  активізації  хронічних  вогнищ  інфекції  повинна  проводитись  антибактеріальна  терапія. Ефективні  макроліди (ерітроміцин  по 1,2 – 1,6 г\добу) , аміноглікозиди (гентаміцин  по  40 мг  2  рази  на  день), левоміцетин, нітрофуранові  препарати.

З  фізичних  методів  лікування  широко  використовують: інгаляції  підігрітих  мінеральних  вод  в  поєднанні  з  масажем  грудної  клітки  і  дихальною  гімнастикою, СВЧ  –  поля (дециметрові  хвилі)  на  ділянку  наднирників , стимулюють  викид  ендогенних  глюкокортикоїдів.

 

 

Хронiчне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) – характеризується обмеженням повітряного потоку, яке є частково або повністю необоротним, яке зазвичай прогресує i асоцiюється iз незвичною запальною вiдповiддю легень на шкiдливi частки або гази, головним чином у зв’язку iз палінням цигарок.

 

 Поряд iз ураженням легень, ХОЗЛ призводить до значних позалегеневих системних ефектiв, супутнiх захворювань, якi обтяжують перебiг захворювання у окремих хворих. Характерними при ХОЗЛ є системнi порушення, які є важливою частиною хибного кола i їх необхiдно завжди враховувати в клiнiчному веденнi хворих. До них належать: похудання (інколи-кахексiя) з втратою жирової маси; втрата скелетної мускулатури та її слабкiсть; остеопороз; депресiя; анемiя; пiдвищений ризик розвитку серцево-судинних захворювань.

Епідеміологія. Згідно з останніми даними Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), на сьогодні близько 210 млн. осіб є хворими на ХОЗЛ, а щороку  від ХОЗЛ помирає понад 2,75 мільйонів людей. Тож, захворювання стає 4-ю провідною причиною смерті в усьому світі поряд із ВІЛ/СНІД .Відмітимо, що у 2008 році внаслідок цього захворювання померло 3 млн. осіб – більше ніж від раку молочної залози та діабету, разом узятих . Задишка (проблеми з диханням), яка є основним симптомом ХОЗЛ, має стійкий характер і тому часто приводить до обмеження у виборі професії або втрати працездатності.

Останніми десятиліттями відбувається невпинне зростання рівня захворюваності, зумовлене забрудненням довкілля, поширенням тютюнопаління і старінням населення. Уі захворювання є найчастішою причиною інвалідизації і летальності серед усіх легеневих захворювань.

Етіологія. Основними факторами ризику ХОЗЛ є:

1. Зовнішні фактори ризику: – довготривале тютюнопаління; (iндекс палiння – 10-20 пачко-рокiв);  промислові та побутові шкідливі викиди (повітряні полютанти, гази та пари хімічних сполук, продукти згорання палива); інфекційні (важкі дитячі інфекції, респіраторні інфекції); низький соціоекономічний статус (шкідливі звички, скупченість і т.д.).

2. Внутрішні фактори ризику: генетично зумовлені (спадковий дефіцит альфа-1-антитрипсину);  гіперреактивність бронхів недорозвиток легень.

У пацієнтів, які палять вираховують індекс паління (ІП), вираховується  він у пачко/роках: число сигарет, що випалюється за добу помножене на стаж паління (у роках) і поділене на 20;  ІП> 10 пачко/років   є достовірним фактором   ризику ХОЗЛ.

Патогенез У розвитку ХОЗЛ мають значення наступні механізми:

1. Стійке збудження парасимпатичних нейронів, що супроводжується підвищеною продукцією ацетилхоліну, спазмом гладеньких м’язів бронхіол, збільшенням бронхіальної секрекції,  бронхоспазмом.

2. Недостатність адренорецепції бронхіальних  стінок на рівні бронхіол як результат глибоких морфофункціональних змін в системі бета-2 адренорецепторів з розвитком адренергічного дисбалансу (бронхіальна гіперсекреція,бронхоспазм, кашель)

3. Бронхіальна гіперреактивність,яка проявляється імунним запаленням слизової оболонки бронхів за сповільненим типом за участю лейкотрієнів, альвеолярних макрофагів, імунних клітин усіх типів.

 

Обмеження дихального повітряного потоку при ХОЗЛ спричинене поєднанням ураження бронхів (обструктивний бронхіт) і руйнуванням паренхіми (емфізема легень),співвідноршення яких варіюють індивудуально. Ремоделювання та звуження бронхів, руйнування альвеолярних перетинок, зменшення еластичної віддачі легень спричняє зменшення можливості утримувати дихальні шляхи відкритими під час видиху.

VIDEO

До патофізіологічних механізмів ХОЗЛ відносяться:

–        гіперсекреція слизу;

–        дисфункція війчастого епітелію;

–        обмеження повітряного потоку в бронхах;

–        надмірне здуття легень;

–        порушення газообміну;

–        легенва гіпертензія;

–        легеневе серце.

 

 Ввесь комплекс механізмів запалення призводить до формування двох основних процесів, що є характерними для ХОЗЛ:  порушення бронхіальної прохідності,   розвиток центролобулярної емфіземи.

Обмеження дихального повітряного потоку при ХОЗЛ спричинене поєднанням ураження бронхів (обструктивний бронхіт) і руйнуванням паренхіми (емфізема легень),співвідношення яких варіюють індивудуально. Ремоделювання та звуження бронхів, руйнування альвеолярних перетинок, зменшення еластичної віддачі легень спричняє зменшення можливості утримувати дихальні шляхи відкритими під час видиху.

Класифікація ХОЗЛ,    МКБ-Х

J41   Простий і слизово-гнійний хронічний бронхіт

J41.0 Простий хронічний бронхіт

J41.1 Слизово-гнійний хронічний бронхіт

J41.8 Змішаний

J43   Емфізема

J43    Інші хронічні обструктивні захворювання легень

J44.8 Хронічний астматичний (обструктивний) бронхіт

 

Класифікація: виділяють 4 стадії ХОЗЛ згідно ступеня важкості захворювання. В розподілі на стадії враховуються клінічні ознаки хвороби, функціональні характеристики бронхообструктивного синдрому.

 

Таблиця 1

Класифікація ХОЗЛ

 

Клiнiчнi симптоми

 Хронiчний кашель:

1) звичайно являється першим симптомом у розвитку ХОЗЛ, що упереджує задишку;

2) спочатку може виникати iнколи, з часом – турбує щоденно;

3) частiше турбує вдень, рiдше – вночi; може бути непродуктивним, без видiлення харкотиння; в деяких випадках може бути вiдсутнiм.

 

Видiлення харкотиння – зазвичай в невеликiй кiлькостi, слизове, пiсля кашлю.

Задишка – прогресуюча (посилюється поступово впродовж рокiв); персистуюча (турбує хворого щоденно); виникає чи погiршується при фiзичному навантаженнi, що спричиняє його погану переносимiсть; в подальшому виникає в спокої i значно обмежує життєдiяльнiсть; посилюється пiд час респiраторних iнфекцiй; може визначатися хворим як необхiднiсть додаткового зусилля при диханнi, дихальний дискомфорт, стиснення грудної клiтки, часте дихання.

 

При тяжкому перебігу ХОЗЛ можливi втрата ваги, анорексiя, остеопороз, депресивнi стани та/або занепокоєння, тривога (системнi наслiдки захворювання). Всі вище наведені симптоми можна обєднати у синдроми: бронхообструктивний, легеневої недостатності, ураження інших органів та систем.

 

Основною скаргою є  хронічний кашель, який буває першим симптомом у розвитку ХОЗЛ і передує задишці. Спочатку він виникає спорадично, з часом турбує щоденно, частіше вдень. Виділення харкотиння зазвичай в невеликій кількості, слизисте. З часом появляється задишка, прогресуюча, посилює поступово, експіраторного характеру. Виникає чи погрішується при фізичному навантаженні. В подальшому турбує в спокої і значно обмежує життєдіяльність.

Клінічні форми  ХОЗЛ:

Бронхітична – домінує кашель, характерним є дифузний ціаноз, часто спостерігається поліцитемія, легеневе серце формується в ранньому віці, кахексія не характерна, летальний кінець у молоді роки.

 

Бронхітична форма ХОЗЛ

Емфізематозна – домінує задишка, шкірні покриви рожево-сірі, легеневе серце формується в похилому віці, прогресування захворювання супроводжується кахексією,летальний кінець-у похилому віці.

 

Ємфізематозна форма ХОЗЛ

 

В клінічних умовах частіше зустрічається змішана форма захворювання

Фiзикальнi ознаки.Найбiльш характерними фiзикальними ознаками у хворого на ХОЗЛ з тяжким перебiгом є центральний ціаноз, синюшнiсть слизових; велика дiжкоподiбна грудна клiтка, сплощення куполiв дiафрагми, участь у диханнi допомiжної мускулатури, втягування нижнiх ребер при вдосi, зменшення серцевої тупостi при перкусiї, розширення ксiфостернального кута; збiльшення частоти дихання (> 20/хв.), зменшення глибини дихання; подовжений видих; пацiєнти видихають скрiзь зiмкнутi губи (щоб уповiльнити видих i покращити спорожнювання легень); при аускультацiї – послаблення дихальних шумiв, свистячi хрипи при спокiйному диханнi, потрiскування на вдосi; серцевi шуми найкраще вислуховуються в ділянці мечоподiбного вiдростка.

 

AUDIO

Везикулярне дихання

AUDIO

Бронхіальне дихання

AUDIO

Сухі хрипи

 

 

 

Формування ознаки «барабанних паличок» на ранніх стадіях:

згладжування кута між підставою нігтя і фалангою.

На пізніх стадіях захворювання з’являються ознаки застійної серцевої недостатності – початішання серцебиття і надчеревної пульсації правого шлуночка серця, посилюється ціаноз, набухають підшкірні вени шиї, особливо яремна, збільшується печінка, з’являються периферичні набряки.

Протокол обстеження хворого  на ХОЗЛ

Лабораторно-інструментальні дослідження: Дослідження функції зовнішнього дихання;бронходилатаційний тест; цитологічне дослідження харкотиння; показники гемограми; рентгенологічні методи; ЕКГ; дослідження газів крові.

Рентгенологiчними ознаками ХОЗЛ є: легенi великого об’єму, низьке стояння дiафрагми, вузька тiнь серця, збiльшений ретростернальний повiтряний простiр, iнодi визначаються емфiзематознi були.

 

 

Рентгенографія ОГП: ознаки емфіземи, дифузного пневмофіброзу

Дослiдження функції зовнішнього дихання Спiрометрiя є обов’язковим дослідженням при встановленнi дiагнозу ХОЗЛ, вона потрiбна також i для оцiнки ступеня тяжкостi захворювання, i для перiодичного монiторингу з метою оцiнки прогресування захворювання.

Для пацiєнтiв з ХОЗЛ легкого та помiрного ступеня тяжкостi характерне незначне зменшення як ОФВ₁, так i форсованої життєвої ємностi легень (далi – ФЖЄЛ). Значення пiсля прийому бронхолiтика ОФВ₁< 80% на тлi спiввiдношення ОФВ₁/ФЖЄЛ < 70% пiдтверджує наявнiсть обмеження дихальних шляхiв, що є не повнiстю зворотнiми. Якщо немає можливостi провести спiрометричне дослiдження, наявнiсть подовження форсованого видиху бiльше 6 секунд є грубим, але корисним визначенням-предиктором зменшення спiввiдношення ОФВ₁/ФЖЄЛ < 50%.

 

 

Бронходилатаційний тест. Проводиться для визначення зворотності бронхіальної обструкції.З цією метою використовують  спірометрію (визначення ОФВ1), яке проводиться до та через 15 хв.після інгаляції через спейсер 400мкг бета-2 агоніста короткої дії (сальбутамол або вентолін ) або через 30-45 хв після інгаляції 80 мкг антихолінергічного препарату короткої дії (іпратропіум бромід ).Збільшення ОФВ1 на 12%  і більше від початкових показників, в абсолютних значеннях > 200мл свідчить про наявність зворотньої бронхообструкції.

Цитологічне дослідження харкотиння. При інфекційному загостренні ХОЗЛ в харкотинні знаходять підвищену кількість лейкоцитів, епітеліальних клітин. Обов’язково проводять дослідження на виявлення атипових клітин та мікобактерії туберкульозу.

Показники гемограми мають значення для діагностики інфекційного загострення захворювання.. При цьому відмічають: нейтрофільний лейкоцитоз із паличкоядерним зсувом, прискорене ШОЕ. При ХОЗЛ з розвитком хронічного легеневого серця досить часто виявляють  поліцитемічний синдром, що формується в зв”язку з розвитком гіпоксії: збільшення числа еритроцитів, гемоглобіну, гематокриту (у жінок> 47%, у чоловіків> 52%), підвищення в”язкості крові

Дослідження газів крові. Вимiрювання газiв артерiальної кровi проводиться у пацiєнтiв при ОФВ₁< 40% належних, або при наявностi клiнiчних проявiв легеневої недостатностi, недостатностi правих вiддiлiв серця.

 

Діагностичні критерії ХОЗЛ

 1.Наявність у хворого типових факторів ризику: паління; враховується індекс паління (ІП),виражений у пачко/роках: число сигарет, що випалюється за добу помножене на стаж паління (у роках) і поділене на 20; ІП> 10 пачко/днів  є достовірним фактором ризику ХОЗЛ

 2.Тривала дія професійних подразників: наявність професійних шкідливостей, особливо контакт з виробничим пилом 

3.Респіраторні інфекції, особливо, перенесений у дитячому віці облітеруючий бронхіт .

4.Спадкова схильність: наявність у близьких родичів захворювань органів дихання.

5.Наявність типових клінічних ознак захворювання: кашель з виділенням харкотиння, задишка при фізичному навантаженні та в спокої.

 6.Порушення бронхіальної прохідності,що неухильно прогресує (зниження показників ОФВ₁< 80%  та спiввiдношення ОФВ₁/ФЖЄЛ < 70% )

7. Виключення інших захворювань, що можуть привести до появи аналогічних симптомів (рак, туберкульоз,бронхоектази тощо). Крім того диференціальна діагностика ХОЗЛ проводиться з необструктивним бронхітом, туберкульозом, бронхіальною астмою.

Приклади формулювання діагнозу:

ХОЗЛ, І стадія ,легкий перебіг, неінфекційне нетяжке загострення. ЛН-1

 ХОЗЛ, IV стадія, тяжкий перебіг, інфекційне тяжке загострення, ЛН-III, ХЛС, СН-II-Б

В диференціальній діагностиці ХОЗЛ найбільше значення має бронхіальна астма. Для бронхіальної астми характерна спонтанна лабільність клінічних симптомів і бронхіальної прохідності, що виражається у значній добовій варіабельності ОФВ1 та ПОШвид. Виражена зворотність бронхообструкції у відповідь на бета-2-агоністи, а також виражений ефект довготривалої протизапальної терапії стероєдами характерні для БА.

Для туберкульозу легень характерна типова рентгенологічна картина, мікробіологічне підтвердження захворювання.

Діагноз бронхоектатичної хвороби вирішується на основі анамнезу, виділення великої кількості гнійного харкотиння, даних бронхографії, комп’ютерної томографії.

Лiкування хворих на ХОЗЛ

Після встановлення діагнозу ХОЗЛ будь-якої стадії необхідно припинити куріння і спрямувати всі зусилля на лікування обструктивного синдрому.

Основнi принципи терапiї хворих на ХОЗЛ: поступове нарощування iнтенсивностi лiкування в залежностi вiд ступеня тяжкостi перебiгу захворювання; регулярнiсть, постiйнiсть базисної терапiї вiдповiдно до ступеня тяжкостi перебiгу захворювання; варiабельнiсть iндивiдуальної вiдповiдi на лiкування визначає необхiднiсть проведення уважного i регулярного монiторингу клiнiко-функцiональних ознак захворювання.

У лiкуваннi ХОЗЛ перевагу має iнгаляцiйний шлях введення лiкiв – бронхолiтикiв, iнгаляцiйних кортикостероїдiв, комбiнованих препаратiв. Ефективнiсть цього шляху введення у великiй мiрi залежить вiд володiння пацiєнта технiкою iнгаляцiї. При призначеннi високих доз медикаментiв та для покращання технiки iнгаляцiї рекомендується застосування спейсерiв великого об’єму. Застосування небулайзерiв дає змогу використовувати високi дози препаратiв та отримання терапевтичної вiдповiдi за короткий час. Бронхолiтики покращують бронхiальну прохiднiсть, покращують спорожнення легень, зменшуючи гiперiнфляцiю; покращують фiзичну витривалiсть; займають головне мiсце в симптоматичнiй терапiї хворих на ХОЗЛ; призначаються як регулярно у якостi базисної терапiї, так i для зняття окремих гострих симптомiв; перевагу мають iнгаляцiйнi форми бронхолiтикiв.

Iнгаляцiйнi бета₂-агонiсти короткої дiї (сальбутамола сульфат, фенотерола гiдробромiд) мають порiвняно швидкий початок бронхолiтичного ефекту через 4-6 хвилин i триває на протязi 4-6 годин. Призначають їх по 1-2 інгаляції ( 1 доза – 100  мкг) 3-4 рази на добу, але не більше 6-7 разів.

Пролонгованої дiї iнгаляцiйнi бета₂-аготсти (сальметерол 25мкг або 50мкг, формотерола фумарат 4 мкг або 12мкг) спричиняють бiльш сильний i сталий ефект на протязi 12 годин i бiльше, мають деяку протизапальну дiю.  Призначають їх по 1 інгаляції 1-2 рази на добу.

Iнгаляцiйний холiнолiтик короткої дiї (iпратропiю бромiд) характеризується дозозалежним ефектом з бiльш повiльним початком i бiльшою тривалiстю дiї, нiж бета₂-агонiсти короткої дiї. Призначають їх по 1-2 інгаляції ( 1 доза – 20  мкг) 3-4 рази на добу

Пролонгований холiнолiтик (тiотропiую бромід або спірива), який діє на протязi 24 годин i бiльше, спричиняє сталий, значно сильнiший бронхолiтичний ефект нiж iпратропiум, має деяку протизапальну дiю. .  Призначають їх по 1 інгаляції ( 1 доза –   18  мкг)  1 раз на добу .Довготривале застосування пролонгованої дiї бронхолiтикiв (бета₂-агонiста або холiнолiтика), або їх поєднане призначення в залежностi вiд тяжкостi ХОЗЛ: позитивно впливає на функцiю дихання (покращує бронхiальну прохiднiсть, зменшує гiперiнфляцiю легень, оптимiзує структуру загальної ємностi легень); значно зменшує задишку – найбiльш обтяжливий симптом у хворих на ХОЗЛ; пiдвищує фiзичну витривалiсть; покращує загальний стан здоров’я та якiсть життя хворих; зменшує кiлькiсть загострень захворювання та числа госпiталiзацiй.Отже, регулярне лiкування iнгаляцiйними бронхолiтиками пролонгованої дiї бiльш ефективне i зручне, нiж терапiя бронхолiтиками короткої дiї, але дещо бiльш вартiсне.

Ксантини мають менш виражену бронхолiтичну дiю, потенцiйно токсичнi. У той же час, крiм можливої додаткової бронходилятацiї, ксантини спричиняють деякий протизапальний ефект, пiдвищують силу дихальних м’язiв. Ксантини є бронхолiтиками другого вибору (еуфілін 2% по 5-10 мл, теотард 300 мг, неофілін 300 мг, аерофілін 300мг) i можуть з метою пiдвищення ефективностi лiкування додаватись до попередньо призначених бронхолiтикiв першого вибору (бета₂-агонiстiв i/або холiнолiтикiв) при важкому i дуже важкому перебiгу ХОЗЛ.  Метилксантини: короткоі дії – еуфілін 2% по 5-10 мл вводиться внутрі венно на фізіологічному розчині, пролонговані –  теопек 300 мг, теодур 300 мг, неофілін 300 мг, аерофілін 300мг призначаються 1-2 рази на добу.

Глюкокортикостероїди. Iнгаляцiйнi ГКС призначаються в довготривалiй базиснiй терапiї ХОЗЛ (у хворих III, IV стадiй захворювання, при ОФВ₁< 50% належних, частих 3 та бiльше за останнi три роки загостреннях). При цьому зменшується частота тяжких загострень, кiлькiсть госпiталiзацiй, покращується загальний стан здоров’я та якiсть життя хворих, знижується смертнiсть обумовлена всiма причинами при ХОЗЛ До ІГКС належать беклофорт,будесонід, бекламетазон, флутиказон, фліксотид, які призначаються в добовій дозі  200-500 мкг (у важких випадках до 800-1000мкг) на 2 прийоми.

Комбiнацiя iнгаляцiйних ГКС i бета₂-агонiстiв пролонгованої дiї бiльш ефективна, нiж кожний з компонентiв окремо. Такими комбінованими препаратами є: серетид (сальметерол/флутиказон )25/125 або 50/250 мкг, сімбікорт (будесонід/ формотерол) 160/4,5 мкг

Для очищення бронхів від харкотиння призначають муколітики-препарати, які зменшують в’язкість і збільшують виділення бронхіального секрету. До них відносять бромгексин, амброксол (лазолван, амбробене), ацетилцистеїн (АЦЦ 200, АЦЦ 600). При інфекційному загостренні показана антибактеріальна терапія. Призначають напівсинтетичні пеніциліни ( ампіцилін, ампіокс 2-3 г на добу), захищені пеніциліни (аугментин, амоксиклав 2-3 г на добу), макроліти (сумамед 500 мг на добу протягом 3 днів, кларитроміцин по 1г на добу, роваміцин по 3 мн.ОД 2-3 рази на добу), цефалоспорини (цефуроксим, цефтріаксон, цефепім 2-3г на добу), респіраторні фторхінолони (локсоф, левофлоксацин, ципрофлоксацин по 500 мг на добу). Протизапальний препарат ереспал, що містить фенспірид. Препарат випускають в таблетках по 80 мг, добова доза 160 мг. Протигрипозна вакцинацiя може зменшити тяжкiсть загострення та смертнiсть хворих на ХОЗЛ.

 

 

Схема фармакотерапії ХОЗЛ

I стадія	II стадія	III стадія		IV стадія
Припинити паління, уникати факторів ризику, протигрипозна вакцинація Призначити бронхолітики короткої дії при потребі
	Додати планово бронхолітик пролонгованої дії + реабілітація
		Додати інгаляційний кортикостероїд
			При ХДН додати довгострокову O2 терапію. Розглянути питання про хірургічне лікування

 

Антиоксиданти: ацетилцистеїн зменшує частоту загострень. Рекомендується призначати пацiєнтам iз частими загостреннями, та наявністю в анамнезі довготривалого палiння.

Реабiлiтацiя хворих на ХОЗЛ. Реабiлiтацiйнi програми повиннi бути довготривалими, включати фiзичний тренiнг, консультацiї щодо харчування, навчання та пiдтримку хворих.

Оксигенотерапiя. Питання про необхiднiсть оксигенотерапiї у хворих на ХОЗЛ вирiшується з урахуванням ступеня тяжкостi захворювання, вираженостi клiнiчних симптомiв, повноцiнностi та ефективностi базисної терапiї, ступеня легеневої недостатностi та кисневого балансу кровi.

Хiрургiчне лiкування. Булектомiя у разi наявностi емфiзематозних бул призводить до зменшення задишки i покращання ФЗД. Перед хiрургiчним втручанням необхiдно дослiдити ФЗД, газообмiн та визначити щодо його показностi та безпечностi.

Загострення ХОЗЛ подiляють на iнфекцiйнi та неiнфекцiйнi. Бiльшiсть загострень викликаються iнфекцiйними агентами, збiльшенням забрудненостi оточуючого середовища, некоректним проведенням базисної терапiї, оксигенотерапiї.

Показання для госпiталiзацiї при загостреннях ХОЗЛ

– значне погiршення iнтенсивностi симптомiв (наприклад, раптовий розвиток задишки у спокої);

– тяжкий перебiг захворювання поза загостренням;

– наявнiсть нових фiзикальних ознак (цианоз, периферичнi набряки);

– низька вiдповiдь на початкову терапiю загострення;

– вираженi супутнi захворювання;

– поява нападiв аритмiї;

– погiршення стану свiдомостi;

– непевна дiагностика, неможливiсть достовiрно верифiкувати дiагноз;

– старечий вiк;

– незадовiльне домашнє утримання.

Про iнфекцiйне загострення в першу чергу свiдчить пiдвищення ступеня гнiйностi мокроти. Також посилюється задишка й збiльшується кiлькiсть мокроти. Одночасно появляються клінічні та лабораторні ознаки запально-інтоксикаційного синдрому – підвищення температури тіла, пітливість, лейкоцитоз із зсувом лейкоформули вліво, прискорене ШОЕ, позитивні проби на С-реактивний протеїн, сіалові кислоти тощо.При виборi антибактерiальної терапiї необхiдно орiєнтуватися на такi критерiї як вiк пацiєнта, частота загострень впродовж останнього року, наявнiсть супутньої патологiї та рiвень показника ОФВ1.

У хворих молодше 65 рокiв, з частотою загострення ХОЗЛ менше 4 разiв на рiк, за вiдсутностi супутнiх захворювань i ОФВ₁ бiльше 50% вiд належного значення основними збудниками є H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis i атиповi мiкроорганiзми. У якостi антибiотика вибору рекомендують амiнопенiцилiн (амоксицилiн) або макролiд, або респiраторний фторхiнолон для перорального прийому, який призначається при нефективностi бета-лактамiв i макролiдiв, або алергiї до них.

У пацiєнтiв старше 65 рокiв, з частотою загострення ХОЗЛ 4 i бiльше протягом року, з наявнiстю супутнiх захворювань i ОФВ₁ в межах 30-50% вiд належних значень основними збудниками є H. influenzae, представники сiмейства Enterobacteriaceae, а також S. pneumoniae. Тому у якостi препаратiв вибору повиннi застосовуватися захищений амiнопенiцилiн, або цефалоспорин II поколiння, або респiраторний фторхiнолон для перорального прийому.

При ОФВ₁ менше 30% вiд належного значення, частих курсах антибактерiальної терапiї (бiльше 4 разiв у рiк) i необхiдностi в постiйному прийомi кортикостероїдiв причиною загострення ХОЗЛ може бути P. aeruginosae. У зв’язку з цим рекомендується парентеральне застосовування фторхiнолону II поколiння (ципрофлоксацин) або респiраторного фторхiнолону левофлоксацину у високiй дозi, або бета-лактаму з антисиньогнiйною активнiстю в комбiнацiї з амiноглiкозидом.

Незважаючи на те, що ХОЗЛ є прогресуючим захворюванням, правильно пiдiбрана i вчасно призначена терапiя та реабiлiтацiя може значно уповiльнити прогресування бронхообструкцiї, зменшити частоту i тяжкiсть загострень, запобiгти розвитку ускладнень i системних наслiдкiв, покращити якiсть життя хворих.

Профілактика. Первинна –  попередження  виникнення захворювання на ХОЗЛ проводяться шляхом  боротьби з факторами  ризику;

 Вторинна ( попередження загострення і прогресування) – раннє  виявлення, ретельне  лікування  запальних  захворювань  носоглотки, відновлення  носового  дихання, навчання  хворих  дихальних вправ,  які  поліпшують бронхіальний дренаж  і  підвищують  резистентність  організму, постійна  базисна  терапія  бронхолітиками. 

 

 

Небулайзерна терапія

 

Сьогодні відбувається широке впровадження в клінічну практику нових систем доставки лікарських препаратів у дихальні шляхи хворих із бронхолегеневими захворюваннями. Особливо це стосується таких захворювань, як бронхіальна астма, хронічне  обстуктивне захворювання легень,  пневмонія, бронхоектатична хвороба, муковісцидоз та інші. Саме оптимальний вибір засобу доставки в залежності від клінічного стану та віку хворого впливає на ефективність лікування цієї категорії хворих.

Серед сучасних засобів доставки лікарських препаратів важливого значення набувають небулайзери (від лат. nebula – туман, тобто «туманоутворювач») – пристрої для розпилення лікарських препаратів та їх доставки у дихальні шляхи.

Розвиток сучасної інгаляційної терапії розпочався у середині XIX сторіччя із створення скляних інгаляторів – перших пристроїв, спроможних формувати штучні аерозолі. Удосконалення інгаляційної технології у наступні роки було пов’язане з експансією інжекторних інгаляторів. У 60-70-х pp. XX сторіччя інгаляційна терапія отримала новий потужний імпульс, пов’язаний із створенням індивідуальних дозованих інгаляторів та появою ультразвукових інгаляторів.

Небулайзерній терапії відводиться важливе місце в лікуванні та реабілітації хворих із бронхолегеневими захворюваннями на всіх етапах надання медичної допомоги. Вони можуть застосовуватися як при стабільному перебігу хвороб органів дихання, так і при їх загостренні.
    Насамперед, дуже важливого значення набуває небулайзерна терапія на догоспітальному етапі, у тому числі при наданні невідкладної медичної допомоги. При цьому широко використовують бронхолітики, протизапальні препарати шляхом небулізації.

     На стаціонарному етапі небулайзерна терапія також посідає одне з провідних місць у лікуванні дітей з респіраторною патологією. Це стосується використання таких препаратів, як муколітики, бронхолітики, протизапальні та антибактеріальні засоби. Зараз неможливо собі уявити фізіотерапевтичне відділення без інгаляторію.

    На етапах відновлювального лікування (амбулаторно-поліклінічний, санаторно-курортний) небулайзерна терапія є невід’ємною частиною реабілітаційної програми у хворих  з рецидивними та хронічними бронхолегеневими захворюваннями.

Величина часток (дисперсність), гігроскопічність, температура, електричний заряд – головні фактори осаду аерозолю. Частки діаметром 8-10 мкм осідають у порожнині рота і носа, від 5 до 8 мкм – у верхніх дихальних шляхах і трахеї, від 3 до 5 мкм – у нижніх дихальних шляхах, від 1 до 3 мкм – у бронхіолах, від 0,5 до 2 мкм – в альвеолах. Гідрофільні частки притягують воду з повітря, збільшуються у розмірах і осідають у верхніх дихальних шляхах. Гідрофобні частки аерозолю, навпаки, осідають у дистальних дихальних шляхах.

     Аерозолі, підігріті до температури тіла (37°С), більш стабільні. Аерозоль з крупними частками має бути підігрітим. Аерозоль з дрібними частками не потребує підігріву, тому що температура аерозолю підвищується при досягненні глибоких відділів бронхіального дерева і холодового бронхоспазму не виникає. При застосуванні сучасних небулайзерів із розміром часток до 5 мкм підігрів аерозолю не потрібен.

 

При аерозольній терапії залежно від необхідності доставки у верхні (ніс, носоглотку) або нижні (трахея, бронхи) дихальні шляхи враховуються технічні характеристики інгаляторів, що відтворюють певний розмір та властивості аерозолю, а також застосовують спеціальні дихальні маневри. Лише повільний вдих із затримкою дихання наприкінці дозволяє часткам аерозолю досягти дистальних відділів респіраторного тракту. Чим швидше пацієнт робить вдих, тим більша частина аерозолю осідає у ротовій порожнині та верхніх дихальних шляхах.

Типи небулайзерів

 

Небулайзер (від лат.nebula)- пристій, що перетворює розчин лікарського препарату на дрібнодисперсний аерозоль, складається з двох основних частин:
– компресорного або ультразвукового приладу, що подає стислий струмінь повітря або кисню, який розпилює лікувальний розчин;
– розпилювача особливої конструкції (саме ця частина небулайзера визначає його основні характеристики), що пропускає на виході переважно дрібнодисперсні частки розчину (1-5 мкм).
Існує два основних типи небулайзерів.

Ультразвукові, в яких розпилення досягається завдяки високочастотній вібрації п’єзоелектричних кристалів. Дисперсність аерозолів, що утворюються ультразвуковими інгаляторами, досить висока і становить від 2 до 50 мкм. Суспензії, масляні розчини практично не перетворюються на аерозолі за допомогою ультразвукових інгаляторів. Їх не рекомендується використовувати для розпилення речовин, що мають великі молекули (наприклад, антибіотики). Недоцільним є використання в ультразвукових інгаляторах дорогих лікарських препаратів через їх велику витрату у фазі видиху. Існують дані щодо руйнування таких лікарських препаратів, як імуномодулятори, глюкокортикоїди, сурфактант, гепарин, інсулін, під впливом ультразвуку. За допомогою цих пристроїв можна розпилювати великі об’єми рідини (20-30 мл за 20-25 хв), необхідні для проведення діагностичних досліджень, зокрема для отримання індукованого мокротиння. Недоліком ультразвукових інгаляторів є висока вартість, що стримує їх широке застосування у клінічній практиці.

Види ультразвукових небулайзерів

 

Види ультразвукових небулайзерів

 

Компресорні, у яких генерація аерозолю здійснюється стисненим повітрям або киснем. Компресорні небулайзери складаються з компресора, який є джерелом потоку газу, та небулайзерної камери, у якій безпосередньо розпилюється рідина. Відрізняється від звичайного інгалятора наявністю спеціальної заслінки, яка селективно видаляє великі частки аерозолю. Ця важлива частина небулайзера визначає його основні характеристики.

 

 

Види компресорних небулайзерів

Правила роботи з небулайзером. При застосуванні небулайзерної терапії необхідно дотримуватися таких основних моментів:

1.      вибір найбільш практичного та надійного інгалятора, що створює аерозолі дисперсності від 2-5 мкм;

2.     вибір лікарських засобів, послідовності та методики застосування залежно від вираженості клінічних симптомів захворювання та мети використання. Дотримуючись тактики послідовного застосування препаратів з різною фармакологічною активністю і спрямованістю протягом доби. Допустимо змішувати в одному небулайзері бронходилататори та муколітики. При одночасному призначенні декількох препаратів необхідно дотримуватися послідовності. Першим застосовується бронхолітичний засіб, через 10-15 хв – відхаркувальний, потім протизапальний або протимікробний;

3.     дотримання температурного режиму аерозолю, особливо при використанні в небулайзері кисню із системи централізованого забезпечення. Кисень у стиснутому стані, виходячи із системи, розширюється і за рахунок цього охолоджується, а потім охолоджує препарат, який розпиляється в інгаляторі;

4.     необхідно враховувати, що при використанні аерозольної маски значна частина препарату осідає у верхніх дихальних шляхах. Для інгаляцій нижніх дихальних шляхів доцільніше використовувати мундштук і економайзер: цим досягаються максимальна ефективність і економічність препарату.

При застосуванні небулайзерів важливим є дотримання правил гігієни для запобігання контамінації мікроорганізмами.

Вимоги Європейського респіраторного товариства щодо застосування небулайзерів:

   З метою запобігання забрудненню інгаляційних розчинів:

–                        ретельно вимити руки.

  За необхідності розведення лікарського засобу:

–            застосовувати стерильні розчини, одноразові шприци та голки;

–             розводити препарати безпосередньо перед кожною інгаляцією.

  Видалення лікарських засобів:

–     видаляти залишки лікарських засобів з небулайзера після кожної інгаляції;

–      включити порожній небулайзер на декілька секунд;

–      промити його гарячою водою або спеціальним миючим засобом згідно з інструкцією до цього пристрою.

  Стерилізація небулайзера:

–     проводиться у розібраному вигляді за допомогою автоклава або кип’ятіння (не менше 2 хв).

–     після обробки інгалятора висушити всі частини небулайзера;

–     проводити щорічну перевірку якості роботи небулайзера.

–     кожен пристрій повинен мати етикетку, де вказана дата останньої інспекції.

 Перевагами небулайзерної терапії перед іншими видами інгаляційної терапії є:
– можливість застосування в будь-якому віці у зв’язку з відсутністю необхідності синхронізації вдиху та інгаляції;
– можливість інгаляції високих доз препарату;
– невелика фракція препаратів, що осідає в порожнині рота;
– відсутність пропелентів, що подразнюють дихальні шляхи;
– можливість включення у контур подачі кисню і штучної вентиляції легень;
– простота техніки та комфортність для пацієнта;
– економічність використання лікарських препаратів;
– швидка місцева дія робить цей метод більш корисним та безпечним у лікуванні загострень обструктивних захворювань легень порівняно із загальноприйнятою системною інфузійною терапією.

Основні правила прийому інгаляцій:

– при захворюваннях носа, носоглотки вдих та видих необхідно робити через ніс (назальна інгаляція). При цьому рекомендується застосовувати спеціальні носові насадки до небулайзера;

-при захворюваннях глотки, гортані, трахеї та бронхів рекомендується вдихати ротом;

-при інгаляції необхідно робити повільний глибокий вдих із затримкою дихання наприкінці вдиху на 2 с, а потім видихати через ніс;

-часте глибоке дихання може спричинити запаморочення, тому рекомендується робити короткі перерви;
-перед процедурою хворим не дозволяється приймати відхаркувальні засоби;

-об’єм рідини, рекомендованої для інгаляції, у більшості випадків становить 2-5 мл. У деяких випадках до лікарського препарату додають фізіологічний розчин. Для цього не можна використовувати дистильовану воду, гіпо- та гіпертонічні розчини, оскільки це може спричинити бронхоспазм;

-після інгаляції слід прополоскати ротоглотку для запобігання системній дії та розвитку побічних ефектів препарату, особливо у разі застосування інгаляційних глюкокортикостероїдів;

-тривалість однієї інгаляції становить 5-10 хв. Курс лікування – від 6-8 до 15 процедур.

Показання та протипоказання до небулайзерної  терапії:

І. Гострі та хронічні захворювання верхніх дихальних шляхів:

•         – респіраторний дистресс-синдром;

•         – риніти;

•         – фарингіти;

•         – тонзиліти;

•         – ларингіти;

•         – трахеїти.                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                         

ІІ. Захворювання нижніх дихальних шляхів:

•         – бронхіти.

•         – пневмонія;

•         – муковісцидоз

•         – ідіопатичний фіброзуючий альвеоліт.

ІІІ. Хронічні обструктивні захворювання легень:

•         – ХОЗЛ ;

•         – бронхіальна астма.

ІV. Нагнійні захворювання легень:

•         – бронхоектатична хвороба;

•         – абсцеси легень.

V. Туберкульоз легень та бронхів.

VІ. Профілактика застійних  пневмоній  у хворих після  ШВЛ і  що знаходяться  тривало на ліжковому режимі.

Протипокази до небулайзеротерапії :

•         Легеневі кровотечі та рецидивуючі кровохаркання;

•         Травматичний і спонтанний пневмоторакс на фоні емфіземи;

•         Серцева аритмія і  серцева недостатність ІІІ ступеня;

•         Індивідуальна непереносимість інгаляційного препарату.

Особливості небулайзеротерапії при окремих нозологіях:

Гострі та хронічні захворювання верхніх дихальних шляхів: (респіраторний дистресс-синдром; риніти; фарингіти; тонзиліти; ларингіти; трахеїти)

– інтерферон  амп. 1000МЕ 2  мл, або лаферон  амп.100000 МЕ 2  мл. Повторювати інгаляцію можна 4 рази на добу;

– сальбутамол (вентолін)  небули 2,5мг/2,5мл, початкова доза сальбутамолу є 2,5 мг, добова до 5 мг. Ефект розвивається не пізніше ніж через 10-15 хв. Повторювати інгаляцію можна 4 рази на добу;

– цетилцистеін (Флуимуцил) 10% амп. 300мг/3мл, амброксол (лазолван) амп. по 2 мл (15мг), інгаляція 2 рази на добу;

-флуимуцил-антибіотик ИТ- ацетилцистеін,    флак. 250-500мг; амікацин (лорикацин)  амп.50/250мг/мл 2мл, повторювати інгаляцію 2 рази на добу;

-будесонід (пульмікорт) небули  0,25мг і 0,5мг/мл 2мл, флютиказон (фликсотид) небули  2мг /мл, 2 мл повторювати інгаляцію 2 рази на добу.

Захворювання нижніх дихальних шляхів:

( бронхіти, пневмонія,муковісцидоз, ідіопатичний фіброзуючий альвеоліт)

-цетилцистеін (Флуимуцил) 10% амп. 300мг/3мл, амброксол (лазолван) амп. по 2 мл (15мг), повторювати інгаляцію 2 рази на добу.

-флуимуцил-антибіотик ИТ- ацетилцистеін,    флак. 250-500мг; амікацин (лорикацин)  амп.50/250мг/мл 2мл, повторювати інгаляцію 2 рази на добу.

-будесонід (пульмікорт) небули  0,25мг і 0,5мг/мл 2мл, флютиказон (фликсотид) небули  2мг /мл, 2 мл, повторювати інгаляцію 2 рази на добу.

Хронічні обструктивні захворювання легень: ХОЗЛ ;бронхіальна астма:

– сальбутамол (вентолін)  небули 2,5мг/2,5мл, початкова доза сальбутамолу є 2,5 мг, добова до 5 мг. Ефект розвивається не пізніше ніж через 10-15 хв. Повторювати інгаляцію можна 4 рази на добу;

-будесонід (пульмікорт) небули  0,25мг і 0,5мг/мл 2мл, флютиказон (фликсотид) небули  2мг /мл, 2 мл, повторювати інгаляцію 2 рази на добу;

-цетилцистеін (Флуимуцил) 10% амп. 300мг/3мл, амброксол (лазолван) амп. по 2 мл (15мг), повторювати інгаляцію 2 рази на добу.

Нагнійні захворювання легень: бронхоектатична хвороба; абсцеси легень:

– ацетилцистеін (Флуимуцил) 10% амп. 300мг/3мл, амброксол (лазолван) амп. по 2 мл (15мг), повторювати інгаляцію 2 рази на добу.

-флуимуцил-антибіотик ИТ- ацетилцистеін,    флак. 250-500мг; амікацин (лорикацин)  амп.50/250мг/мл 2мл, повторювати інгаляцію 2 рази на добу.

-трипсин кристалічний  амп. 0,005 г, 0,1г, химотрипсин кристалічний      амп. 0,005 г, 0,1г, повторювати інгаляцію 1 раз на добу.

-диоксидин   амп. 0,5% по 10 мл, фурацилін флак. 200мл, декасан    флак. 200мл, повторювати інгаляцію 2 рази на добу.

Туберкульоз легень та бронхів:

-изоніазид (Дарниця)   амп.5 мл, амікацин (лорикацин)  амп.50/250мг/мл 2мл, повторювати інгаляцію 2 рази на добу.