Виконання медсестринського процесу при хронічних гепатитах. Оволодіння навичками медсестринського обстеження пацієнта, визначення його дійсних проблем та встановлення медсестринських діагнозів, планування медсестринських втручань та їхня реалізація. Відпрацювання навичок підготовки пацієнта та взяття біологічного матеріалу для лабораторних досліджень; підготовки пацієнта до проведення інструментальних обстежень (УЗД, радіоізотопного сканування, лапароскопії, пункційної біопсії печінки). Виконання лікарських призначень. Навчання пацієнта та оточуючих само- та взаємодогляду. Профілактика захворювання. Оцінювання стану пацієнта на основі суб’єктивного та об’єктивного обстежень, виявлення дійсних проблем пацієнта при цирозі печінки, портальній гіпертензії. Медсестринська діагностика. Планування медсестринських втручань: підготовка пацієнта та участь у лабораторних дослідженнях та інструментальних обстеженнях (радіоізотопному скануванні, УЗД печінки, біопсії, лапароскопії, езофагодуоденоскопії), спостереження та догляд за пацієнтом, виконання лікарських призначень. Невідкладна долікарська допомога при ускладненнях (стравохідній, шлунковій та кишковій кровотечах, печінковій комі, набряковому синдромі, геморагічному синдромі).
Хронічні гепатити (Hepatitis chronica) – хронічні поліетіологічні дифузні запальні захворювання печінки тривалістю більше 6 міс.
Деструктивні зміни представлені вогнищевими некрозами паренхіми, перипортальними, перисептальними ступеневими та обширними лобулярними некрозами з утворенням мостовидних зв’язків або без них.
Поряд з найголовнішою причиною хронічного гепатиту (ХГ)- гострим вірусним гепатитом, розвиток захворювання можуть спричиняти токсичні, токсикоалергічні фактори, алкоголь, захворювання шлунково-кишкового тракту, жовчного міхура, порушення харчування, нестача амінокислот, вітамінів (дисбаланс). Має значення сімейна і спадкова схильність до хронічних гепатитів. Але основними пошкоджуючими факторами, які сприяють виникненню хронічних гепатитів, є віруси, лікарські речовини та аутоімунні процеси. У розвитку хронічних гепатитів велике значення мають імунні та аутоімунні процеси.
Всесвітнім конгресом гастроентерологів (Лос-Анджелес, 1994) запропоновано класифікацію хронічних гепатитів з з урахуванням етіологічного фактора, згідно якої виділяють аутоімунний, хронічний вірусний гепатит В, С, Д, хронічний медикаментозний та криптогенний гепатити.
Початок недуги може проявлятись слабкістю, анорексією, потемнінням сечі, що передують жовтяниці. Можливий початок з позапечінкових проявів: лихоманка, ураження суглобів, що дає підстави для діагнозу ревматизму, червоного вівчака. У більш пізніх стадіях: підвищення температури до субфебрильних цифр поєднується з артралгіями. У процес втягуються великі суглоби верхніх і нижніх кінцівок, зрідка хребет. Конфігурація суглобів змінюється переважно внаслідок периартикулярного запалення і сухожильно-м‘язового синдрому.
Ураження шкіри найчастіше проявляється у вигляді рецидивуючої пурпури – різко окреслених петихій або плям, які не щезають при натискуванні, пурпура залишає після себе коричнево-буру пігментацію. В окремих випадках спостерігається еритема, вузлова еритема, псоріаз, вогнищева склеродермія.
У всіх хворих виявляються ендокринні розлади: аменорея, гірсутизм, смуги розтягнення. Жовтяниця помітно посилюється в періоди загострення хвороби. У більшості випадків печінка збільшена, болісна при пальпації, помірно щільної консистенції, лише в окремих хворих виявляють збільшену селезінку та ознаки асциту.
Аутоімунний гепатит є системним захворюванням з ураженням інших внутрішніх органів. Для нього характерна наявність плевриту, міокардиту, перикардиту, виразкового коліту, гломерулонефриту. Описані синдром Кушінга, діабет, генералізована лімфаденопатія, гемолітична анемія.
Верифікація діагнозу здійснюється завдяки дослідженню пунктату печінки та комплексу імунологічних обстежень.
При дослідженні крові виявляється збільшення рівня білірубіну, амінотрансфераз. Гіпергамаглобулінемія виникає настільки часто, що однією із назв цієї форми захворювання є “прогресуючий гіпергамаглобулінемічний гепатит”. Характерні гіпоальбумінемія, значне відхилення тимолової проби і різке сповільнення виділення бромсульфалеїну. Можливі ознаки гіперспленізму (тромбоцито- і лейкопенія). Часто є позитивними LE-клітинний феномен, антинуклеарний фактор, реакція зв’язування комплементу, високий (1:160, 1:320 і вище) титр тканинних антитіл до гладких м’язів (останнє є патогномонічною ознакою захворювання).
Скарги хворих на ХВГ: підвищена ватомлюваність, подразливість або апатія, періодичні диспепсичні явища, відчуття тяжкості у правому підребер’ї, непереносимість певних видів їжі, у деяких хворих періодично з’являються свербіння шкіри, висипання.
В період загострення спостерігаються повторні епізоди нерізко вираженої жовтяниці, гепатомегалії і неспецифічні синдроми. Характерним є астеновегетативний синдром: швидка втома, знижена працездатність, іпохондрія, зменшення маси тіла.
Больовий синдром – болі в правому підребер’ї, постійно ниючі, часто інтенсивні, різко підсилюються після фізичного навантаження. Ці болі пов’язують із запальною інфільтрацією в сполучній тканині, в капсулі печінки. У частини хворих еквівалентом болю є відчуття важкості і повноти в правому підребер‘ї.
Диспепсичний синдром проявляється спотворенням смаку, постійною нудотою, яка підсилюється після прийому їжі і ліків і є наслідком порушення знешкоджуючої функції печінки і реактивного панкреатиту.
Синдром “малої” печінкової недостатності проявляється сонливістю, вираженою кровоточивістю, появою “судинних зірочок”, транзиторною жовтяницею, асцитом і зустрічається у хворих з тяжкими некротичними змінами гепатоцитів.
Для синдрому холестазу характерно свербіння шкіри, підвищення рівня білірубіну, холестерину, лужної фосфатази, гама-глютамілтрансферази сироватки крові.
Позапечінкові прояви захворювання у період загострення: артралгії, міалгії, аменорея, гінекомастія, зниження лібідо. Поява позапечінкових знаків (судинні зірочки, “печінкові долоні”) співпадає з біохімічними і морфологічними проявами активності процесу.
Гепатомегалія виявляється у всіх випадках ХВГ. При загостренні хвороби печінка виступає на 5-
ХВГ має безперервний рецидивуючий перебіг або з чергуванням клінічних, а іноді і біохімічних ремісій.
В аналізі крові під час загострення виявляється гіпергамаглобулінемія, гіпоальбумінемія, підвищення рівня тимолової проби й активності амінотрансфераз (АлАТ, більше АсАТ), зниження протромбінового індексу, рівня фібриногену. Зростає загальний білок і білірубін в сироватці крові, при приєднанні холестатичного компоненту підвищується рівень глютамінтрансферази. В період ремісії ці показники покращуються, але не досягають норми.
При лапароскопії печінка збільшена, колір її інтенсивно червоний, поверхня дрібнозерниста, капсула потовщена, підсилений малюнок поверхневих кровоносних судин. УЗД виявляє помірну гепатомегалію з заокругленим нижнім краєм обох долей печінки. При тривалому перебігу хвороби з‘являються ехосигнали середнього розміру, знижується звукопровідність печінки.
ФГДСК допомагає виявити варикозно розширені вени стравоходу та наявність портальної гіпертензії; гістологічне дослідження пунктату тканини дає інформацію про характер і виразність морфологічних змін в органах. Обов’язковим є дослідження маркерів ВГ крові.
Пошкоджуючі фактори можуть реалізуватися у вигляді аутоімуних і токсичних реакцій. Гепатотоксичні засоби можуть викликати некроз уже в середніх дозах і їх токсичність зростає із збільшенням дози (хлороформ, мускарин та ін.). Дія інших лікарських засобів обумовлена ідіосинкразією і не залежить від дози (аміназин, фторотан, ізоніазид, еритроміцин, тетрациклін, анаболічні стероїди, пероральні контрацептиви та ін.), може проявлятись метаболічними чи імунологічними порушеннями.
Морфологічні зміни про ХМГ різноманітні – фокальний некроз гепатоцитів, гранулематоз, холестаз, мононуклеарно-еозинофільна інфільтрація.
Клінічні прояви ХМГ можуть нагадувати хронічний вірусний гепатит.
При морфологічному дослідженні використовують напівкількісний аналіз визначення індексу гістологічної активності (ІГА) – “індекс Knodel”. ІГА формується на основі ряду морфологічних компонентів ХГ, відображених в балах. І – перипортальні некрози гепатоцитів – від 0 до 4 балів, 2 – внутрішньодолькові фокальні некрози і дистрофія гепатоцитів – від 0 до 4 балів, 3 – запальний інфільтрат в портальних трактах – від 0 до 4 балів, 4 – фіброз – від 0 до 4 балів.
При оцінці ІГА враховують перші три компоненти:
Індекс гістологічної активості (ІГА) – 1-3 бали відповідає мінімальній активності процесу, 4–8 балів – слабковираженому (м’якому) ХГ, 9-12 балів – помірному і 13-18 балів – тяжкому ХГ.
Рекомендується дієта №5, медикаментозна терапія передбачає застосування імуностимуляторів (тималін, Т-активін) і противірусних препаратів (інтерферон, адемін-арабінозид). При хронічному аутоімунному гепатиті широко використовують глюкокортикостероїди у поєднанні з імунодепресивними препаратами.
Основним препаратом для лікування хворих на хронічний вірусний гепатит є інтерферон (ІФ). Він пригнічує реплікацію віруса і стимулює продукцію ендогенного інетерферону. Курс лікування ІФ досить довгий: не менше 4-6 місяців при ВГВ (по 5-10 млн. МЕ 3 рази на тиждень підшкірно або внутрішньом’язово), до 18 місяців при ВГС (по 3 млн. МЕ 3 рази на тиждень), до 12 місяців при ВГД (до 10 млн. МЕ 3 рази на тиждень). Можлива комбінація ІФ з антиоксидантами, дезоксихолевою кислотою і препаратами з групи гепатопротеторів (есенціале, вітаміни групи В, С і ін.).
Найчастіше цироз – це вторинне захворювання, що виникає в результаті вірусного гепатиту, алкоголізму, аутоімунного гепатиту, генетично обумовлених порушень обміну речовин, захворювань внутрішньо- і позапечінкових жовчних шляхів, довготривалого венозного застою в печінці, паразитарних захворювань.
За характеристикою морфологічної структури розрізняють великовузловий, дрібновузловий, змішаний та біліарний (первинний і вторинний) цирози печінки.
В розгорнутій стадії захворювання ранніми і стійкими симптомами, незалежно від етіологічного і морфологічного типів, є біль в правому підребер’ї і гепатолієнальний синдром. При цьому можуть виявлятись ознаки гіперспленізму (лейкопенія, тромбоцитопенія, анемія).
Диспепсичний синдром – зниження апетиту до анорексії, нудота, блювота, метеоризм, розлади стільця, особливо після порушень дієтичного режиму.
Зміни шкіри характеризуються наявністю жовтяниці, яскравого забарвлення губ і язика, пальмарної еритеми, телеангіектазій.
Лихоманка тривала, не піддається впливу антибіотиків, проходить при покращенні функції печінки.
Геморагічний синдром – носові, кровотечі з ясен, маткові, геморагії на шкірі, на місці ін’єкцій, кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу, шлунка. Останні можуть бути одним з найсерйозніших смертельних ускладнень цирозу печінки.
Відео: огляд хворого з асцитом.mpg
Синдром ураження шлунково-кишкового тракту може проявлятися печією, відрижкою повітрям, зригуванням шлункового вмісту, що пов’язують з рефлюкс-езофагітом, який виникає внаслідок підвищеного внутрішньочеревного тиску. Може виникати тупий біль в епігастрії (хронічний гастрит), виразки в шлунку і дванадцятипалій кишці.
Гепатопанкреатичний синдром при цирозі печінки протікає як панкреатит із зовнішньосекреторною недостатністю (слабість, втрата маси тіла, стеаторея).
Ураження кишківника, що виникають внаслідок порушення функцій печінки і портальної гіпертензії, проявляються неповним всмоктуванням внаслідок зменшення надходження жовчних кислот у кишківник і розмноження патогенної мікрофлори. Клінічно це проявляється здуттям, бурчанням в животі, ниючими болями в навколопупковій ділянці; іноді діареєю, схудненням.
Синдром ендокринних розладів: гінекомастія, атрофія яєчок. У чоловіків виявляються розлади статевої функції, фемінізація.
У жінок – дисменорея, аменорея, безпліддя. Це пов’язано з порушенням метаболізму гормонів печінкою і нагромадженням їх у крові. У половини хворих на цироз печінки виявляється гіперглікемія, обумовлена підвищенням активності гормональних антагоністів інсуліну. Гіперальдостеронізм є важливою причиною розвитку асциту.
Синдром токсичної енцефалопатії характеризується астенією (вегетативні розлади – пітливість, гіперемія шкіри, приступи тахікардії). Типовими є розлади сну, часто є сонливість вдень, а також парестезії у руках і ногах (відчуття оніміння, “повзання мурашок”), тремор пальців рук, корчі литкових м’язів. Безсоння може провокуватися свербінням шкіри, що підсилюється вночі. Поступово наростає адинамія, в’ялість, байдужість до оточуючих. Знижується пам’ять, формується інертність мислення, схильність до деталізації. Загострюються характерологічні особливості – образливість, вимоги особливої уваги до себе, схильність до конфліктів та істеричних реакцій.
Синдром серцево-судинних змін включає гіперкінетичний тип кровообігу (швидкий повний пульс, збільшення пульсового тиску, підсилений верхівковий поштовх, систолічний шум над верхівкою). Зростає тиск у правому передсерді, що може вести до правошлуночкової недостатності.
Клінічно розрізняють легкий, середній і тяжкий ступені печінково-клітинної недостатності:
легкий – загальна слабкість, зниження працездатності, втрата апетиту, нудота;
середній – жовтяниця, сонливість, зниження інтелектуальних здібностей, “печінкові долоні”, поява судинних “зірочок” на тілі, геморагічний синдром (кровотеча з носа, з варикозно розширених вен стравоходу, гемороїдальних вен, крововиливи);
тяжкий – порушення свідомості аж до повної її втрати, посмикування м’язів, їх судома, періодичне збудження. Рефлекси згасають, знижується артеріальний тиск, зростає частота дихання, тощо.
Печінково-клітинна недостатність підтверджується зростанням рівня білірубіну, активності АсАТ, АлАТ, зниженням вмісту холестерину, протромбіну, альбумінів. У загальному аналізі крові ознаки гіперспленізму. При лапароскопії печінка різко деформована, особливо ліва доля; поверхня печінки з розміщеними нерівномірно вузлами, різної величини, що розділені нерегулярними тяжами сполучної тканини. При морфологічному дослідженні виявляються псевдодольки різної величини, нерегулярна сітка сполучної тканини у вигляді тяжів різної ширини.
У перебігу цирозу розрізняють три стадії: початкова, розгорнута, виражена (кахектична).
Початкова стадія (диспепсична) судинної і паренхіматозної компенсації. У клініці переважають диспепсичний, астеновегетативний синдроми. Постійною ознакою є помірне збільшення печінки. Лабораторні показники частіше без змін або зміни незначні. При ультразвуковому дослідженні знаходять гепатомегалію, акустичну неоднорідність змін, порушення просвіту портальної вени, збільшення селезінки. Радіоізотопне сканування виявляє збільшення печінки, дифузний характер змін, нагромадження ізотопу селезінкою.
Розгорнута стадія (асцитична) супроводжується проявами початкової паренхіматозної і портальної декомпенсації. До клінічних ознак початкової стадії приєднуються портальна гіпертензія (Рис. 3.1.), геморагічний синдром, синдром ендокринних розладів, жовтяниця, “печінкові ознаки”, зниження маси тіла і атрофія скелетних м’язів. Під час загострення підвищується температура тіла. Печінка збільшена, щільна, часто нерівна, край заокруглений. Збільшується селезінка. У загальному аналізі крові виявляють ознаки помірної анемії, лейкопенії, тромбоцитопенії, наростання ШОЕ. Зростає білірубін, трансамінази, тимолова проба, знижується рівень альбуміну. Рентгенологічне дослідження виявляє варикозне розширення вен стравоходу, ультразвукове сканування печінки – гепатомегалію, дифузний характер порушень, розширення просвіту гілок портальної вени, збільшення селезінки, радіоізотопне – гепатомегалію, дифузний характер ураження, нагромадження ізотопу в селезінці, спленомегалію.
Стадія вираженої паренхіматозної і портальної недостатності (кахектична). Яскраво виражена симптоматика ІІ стадії. Характерною є жовтяниця з холестатичним компонентом, важкий геморагічний синдром (носові кровотечі, поширені спонтанні або післяін’єкційні екхімози), печінкова енцефалопатія. Виражені ознаки портальної гіпертензії: асцит (Рис. 3.2.), розширення вен передньої черевної стінки (“голова медузи”), правобічний плевральний випіт, пупкова кила, кровотечі з гемороїдальних вен, із варикозно розширених вен стравоходу і шлунка. Можливе прогресуюче зменшення розмірів печінки. У загальному аналізі крові спостерігаються ознаки гіперспленізму, прискорена ШОЕ. В біохімічному аналізі крові – зниження загального білка, альбуміну, холестерину, протромбіну; збільшення АлАТ, білірубіну, показників тимолової проби. В аналізі сечі – протеїнурія, мікрогематурія, циліндрурія. Ультразвукове дослідження печінки виявляє гепатоспленомегалію, дифузний характер ураження, асцит, різке розширення портальної вени, відсутність дихальних коливань просвіту портальної вени. При радіоізотопному скануванні печінки знаходять гепатомегалію, дифузний характер ураження (Рис. 3.3), а також інтенсивне нагромадження ізотопу селезінкою.
При морфологічному дослідженні біоптату печінки виявляють її жирову дистрофію, дрібновузлове ураження, гепатоцелюлярний фіброз, рідше – гіалінові тільця Маллорі (ознака зловживання алкоголем), вогнищеву інфільтрацію нейтрофілами.
У термінальній стадії свербіння шкіри зменшується. Пігментована шкіра потовщується, грубіє, може виявлятися її набряк як при склеродермії. Через порушення секреції жовчі виникає синдром мальабсорбції жиророзчинних вітамінів, остеопороз. Печінка виповнює праве і ліве підребер’я. Асцит буває рідко, лише в термінальній стадії захворювання. Характерним є системне ураження ендокринних залоз, нирок і судин.
В аналізі крові зростає активність ферментів холестазу: лужної фосфатази, лейцинамінопептидази, гама-глютамілтранспептидази. Підвищення рівня білірубіну повільне і виникає в пізніших стадіях. Зростає концентрація жовчних кислот і вміст міді в сироватці крові, а рівень заліза знижується. Характерною є гіперліпідемія із збільшенням концентрації холестерину, бета-ліпопротеїдів, фосфоліпідів. Зростає рівень циркулюючих імунних комплексів, виявляють кріоглобуліни, антимітохондріальні антитіла. УЗД виявляє незмінені жовчні протоки, при дослідженні біоптату печінки знаходять негнійний деструктивний внутрішньопечінковий холангіт на ранніх стадіях захворювання, згодом – біліарний цироз печінки.
Вторинний біліарний цироз печінки виникає внаслідок тривалого порушення відтікання жовчі на рівні великих внутрішньопечінкових проток, що зумовлено стриктурами, каменями, первинними метастатичними пухлинами. Клініка визначається первинним захворюванням. При цьому домінують такі ознаки, як жовтяниця, дифузна гіперпігментація шкіри, її сухість, потовщення і свербіння. Іноді на перший план виходять ахолія калу, стеаторея. Майже постійним є больовий синдром. Характерна гіпертермія, пітливість. Більш виражений, ніж при первинному біліарному цирозі, авітаміноз жиророзчинних вітамінів А, К, Д. В крові знаходять нейтрофільний лейкоцитоз, прискорення ШОЕ. Гепатомегалія і спленомегалія більше виражені, ніж при первинному цирозі, тому переважає жовтяниця. Більш значною є гіпергамаглобулінемія і менше – гіперхолестеринемія. Якщо для первинного цирозу характерним є зростання IgM, то при вторинному частіше – IgG i IgA. Нерідкими ускладненнями є печінкові абсцеси, пілефлебіти. Портальна гіпертензія розвивається пізно, тому кровотечі виникають рідше.
При явищах енцефалопатії застосовують глутамінову кислоту, орніцетин, хофтіол, портулак, антибактеріальні засоби, плазмафорез, гемосорбцію. При асциті внутрішньовенно призначають нативну плазму, альбумін, які підвищують осмотичний тиск плазми, покращують обмін речовин у печінкових клітинах.
Аутоімунний гепатит. Аутоімунний гепатит визначається як переважно перипортальний гепатит (звичайно з гіпергамаглобулінемією, тканинними аутоантитілами), який в більшості випадків піддається імунодепресивній терапії. Частіше хворіють дівчата і молоді жінки віком 10-30 років, рідше жінки в період менопаузи. За даними літератури, співвідношення жінок і чоловіків при цьому захворюванні 3:1.
Хронічні вірусні гепатити. Хронічними вірусними гепатитами (ХВГ) страждають близько 2 млрд. осіб, а в найближчий час очікується значний ріст цього показника. Розповсюдженню ХВГ сприяє наркоманія.
Хронічний вірусний гепатит В (ХВГВ) в 10-20% випадків є наслідком перенесеного гострого процесу. Основні антигенні і серологічні маркери реплікації віруса – НВV ДНК, ДНК-полімераза, Hbe–Ag, анти-НBc класу Іg М. Їх виявляють у хворих з хронічною патологією і вони є показником активності процесу. Наявність НВs-Аg в сироватці крові є ознакою персистенції віруса.
Хронічний вірусний гепатит С (ХВГС) займає особливе місце серед ХВГ, тому що у 20-50% випадків трансформується в цироз печінки. Вірус неоднорідний, є не менше 6 його типів, які різняться як за ступенем патогенності, так і за чутливістю до інтерферону. Особливістю HCV є те, що його реплікація може відбуватись не тільки у тканині печінки, але і в мононуклеарних клітинах. Це пояснює поліорганність ураження при ВГС. В основі позапечінкових проявів (ідіопатична тромбоцитопенія, апластична анемія, увеїти, ураження щитовидної залози, системний васкуліт та ін.) лежать як безпосередня дія віруса, так і аутоімунні реакції.
тому що для реплікації НDV необхідний HbsAg вірусу гепатиту В (HBV).
Хронічний медикаментозний гепатит (ХМГ) – медикаментозне ураження печінки, особливо хрончні гепатити, стають актуальною проблемою в зв’язку із зростанням Хронічний вірусний гепатит Д (ХВГD) протікає як мікст-інфекція, кількості різних медикаментів, їх неконтрольованим вживанням, широко розповсюдженою поліпрагмазією. ХМГ складає до 5% від всіх хронічних гептитів.
Хронічний криптогенний (ідіопатичний) гепатит. До цієї групи належать хронічні гепатити, не ідентифіковані етіологічно, що може бути пов’язано з недостатньою чутливістю існуючих серологічних тестів, особливо до певних субтипів віруів гепатиту В, С або Д, їх мутацією та з інших причин. Крім того, передбачається існування інших типів вірусів гепатиту, не ідентифікованих до цього часу.
При постановці діагнозу хронічного гепатиту необхідно відображати етіологію, патогенез, ступінь активності та стадію захворювання. Ступінь активності (тякість процесу) при хронічних гепатитах визначається за лабораторними ферментними тестами та морфологічним дослідженням біоптату печінки. З лабораторних ознак найбільш інформативними є визначення аланінамінотрансферази (АлАТ) – підвищення її рівня в 3-5 разів відображає мінімальну, в 5-10 раз – помірну, вище 10 раз – високу ступінь активності.
Стадія ХГ відображає пребіг хвороби і характеризується ступенем фіброзу печінки аж до розвитку циротичних змін. Розрізняють фіброз: портальний, перипортальний, перигепатоцелюлярний.
Лікування хронічних гепатитів. Необхідно виключити всі гепатотоксичні впливи (контакт з гепатотропними отрутами на виробництві, вживання алкоголю). Обмежуєтья важка фізична робота. Не призначаються ліки, що повільно знешкоджуються печінкою (транквілізатори, седативні, анальгетики), протипоказані фізіотерапевтичні процедури на ділянку печінки, бальнеотерапія. В період загострення захворювання оперативні втручання проводяться тільки за життєвими показаннями.
Цироз печінки.
Цироз печінки (Cirrhosis hepatis) – хронічне поліетіологічне прогресуюче захворювання з вираженими у різному ступені ознаками функціональної недостатності печінки і портальної гіпертензії, головною особливістю якого є значне розростання сполучної тканини. Слово “цироз” означає “рудий” (від грецького cirrhosi – рудий). Вперше було застосовано Лаеннеком у 1826 році для характеристики своєрідної щільної зміни печінки жовто-ржавого кольору на розрізі внаслідок рясного розростання сполучної тканини.
Змішану (макро-мікронодулярну) форму діагностують тоді, коли кількість дрібних і крупних вузлів приблизно одинакова.
Великовузловий (постнекротичний) цироз печінки
характеризується утворенням вузлів різної величини, більше 3мм в діаметрі. Деякі вузли досягають
Початковими клінічними проявами великовузлового цирозу печінки найчастіше є диспепсичний синдром (зниження апетиту, метеоризм), астенізація (зниження працездатності, дратівливість, гіпохондрія), біль або відчуття важкості у верхній половині живота. При огляді виявляється збільшення печінки з ущільненням і деформацією її поверхні, край печінки загострений. В початковій стадії спостерігається рівномірне нерізке збільшення обох долей печінки. Згодом часто переважає збільшення лівої долі. Портальна гіпертензія на початковій стадії проявляється помірною спленомегалією.
Дрібновузловий (мікронодулярний) цироз печінки – вузли однакового розміру, діаметром 1-
Біліарний цироз печінки поділяється на первинний і вторинний. В основі первинного біліарного цирозу лежить аутоімунне захворювання, яке починається як хронічний деструктивний негнійний холангіт.
Тривалий час не має вираженої симптоматики. Частіше хворіють жінки після 35 років. Найчастішою і найбільш постійною ознакою є свербіння шкіри. Непостійне спочатку, воно на роки випереджує жовтяницю, що дає підстави на тривале лікування хворих від “шкірних захворювань”. Згодом свербіння стає постійним, посилюється після теплої ванни і вночі. Темнокоричнева пігментація шкіри у ділянці лопаток. Жовтяниця холестатичного типу, ксантелазми. Рідко виявляється нерізко виражена гепатомегалія. Розгорнута стадія захворювання характеризується наростанням жовтяниці, підвищенням температури до фібрильних цифр, виснаженням аж до кахексії через порушення всмоктування в кишківнику.
Лікування цирозів і їх ускладнень
Лікування хворих на цироз печінки включає терапію основного захворювання на фоні якого виник цироз, а потім симптоматичного лікування ускладнень, пов’язаних з цирозом печінки.
Базисна терапія включає:
· раціональне харчування
· обмеження прийому гепатотоксичних препаратів та алкоголю
· ліквідація симптомів диспепсії одним з перерахованих препаратів (креон, ліареза, панцитрат, мезім-форте, панкреаль) по 5 днів кожні 2 місяці
· етіотропне лікування в залежності від етіології цирозу печінки
При компенсованому цирозі печінки ( клас А по Чайльд-Пью) показано проведення базисної терапії та призначення:
· панкреатину (креону, лікреазе, панцитрату, мезім-форте, панзінорму – одного з них) 3-4 рази на день, перед їдою по одній дозі, два – три тижні.
При субкомпенсованому цирозі печінки( Клас Б по ЧайльдПью, 7-9 балів) показано призначення:
· дієта з обмеженням кількості білка до 0,5 г/кг маси тіла і кухонної соді менше 2,0 г/добу
· спіролактон (верошпірон) в середину по 100 мг/день постійно
· при появі асциту – фуросемід по 1-2 мл щоденно
· лактулоза( лактіол, нормазе) по 60 мл на добу постійно
· неоміцину сульфат або ампіцилін по 0.5 г 4 рази на день кожні два місяці
При докомпенсованому цирозі печінки (клас С по Чайльд-Пью) показаний десятиденний курс терапії, що включає:
· терапевтичний парацентез з виведенням асцитичної рідини і одночасним введенням довенно
· при наявності закрепів або стравохідно-шлункової кровотечі показані клізми з сульфатом магнію (15-20г/100мл води)
· неоміцину сульфат чи ампіцилін по
· лактулозу по 60 мл на добу 10 днів
· доведено крапельно – гепастерія-А по 500-1000 мл на добу 5-7 інфузій
· гепа-мерц по 20-
· орніцетил по 2-
· соматостатін по 250 мкг на год внутрішньовенно, 6-8 г на добу до зупинки кровотечі.
Всі рекомендовані заходи проводяться на фоні етіотропної терапії цирозу.
При компенсованому і субкоменсованому цирозах на фоні, вірусного гепатиту В,С,Dв фазі реплікації вірусу може бути призначено інтерферонотерапія.
Вона цим хворим проводиться лише тоді, коли збережена синтетична функція печінки, та кількість тромбоцитів перевищує 100000/мл, лейкоцитів 3000/мл, а в анамнезі відсутні такі ускладнення цирозу, як кровотечі з варікозно розширених вен стравоходу, асцит, печінкова енцефалопатія і не виявляється в крові б-фетопротеїну. Крім того показання для інтерферонотерапії при гепатиті – цирозі С є виявлення HCVRNA в крові і підвищення рівня АЛТ, короткий період захворювання, молодий вік, а при гепатиті В – виявлення маркерів реплікації HBV Hbe Ag, HBc Ab IgM HBVD – NA, наявність гістоологічних ознак запалення.
Протипоказаннями до інтерферонотерапії є декомпенсованиї цироз печінки і гепатоцелюлярна карцинома.
Схеми інтерферонотерапії визначаються вірусною етіологією цирозу (3-6 МО 3 рази на тиждень – при гепатиті С і 5-10 МО 3 рази на тиждень – при гепатиті В).
При цирозі печінки на фоні автоімунного гепатиту показана преднізолонотерапія по 5-10 мг (підтримуюча доза) в поєднанні з азотіорином (імураном) 25-50 мг . Може бути призначена і монотерапія преднізолоном по 10 мг.
Обов’язкова повна відмова від прийому алкоголю є необхідною умовою лікування алкогольного цирозу печінки. Крім того таким хворим показана детоксикаційна терапія, що включає довенне крапельне введення 500 мл 10% р-ну глюкози з добавкою 10 мл гептрану, 10 мл хофітолу і 4 мл 0,5 % р-ну ліпоєвої кислоти ( на протязі 10 днів) одночасно вводяться парентерально вітаміни В1, В6, В12, фолієва кислота, вітамін РР чи комбінований полівітамінний препарат – парентровіт на протязі 3-ох днів.
У випадках розвитку цирозу печінки на фоні гемохроматозу необхідно призначити дефероксамін (десферал) по 0,5 – 1г на добу дом’язево, періодично – кровопускання. Постійно необхідно застосовувати пеніциламін (купреніл) по 1000 мг на добу для лікуванні цирозу печінки при хворобі Коновалова – Вільсона.
Симптоматичне лікування.
Лікування енцефалопатії.
Порто-системна (печінкова) енцефалопатія – синдромокомплекс потенційно зворотніх психічних і неврологічних проявів на фоні захворювань печінки, коли порушення свідомості досягають тяжкого ступеня (Р.О. Конн, М.М. Ліберал, 1983), зустрічається у 50-70% хворих на цироз печінки.
В її розвитку ведучу роль відіграють два основні механізми:
печінково-клітинна недостатність
порто-системне шунтування крові
Основна роль принципово належить токсинам, що являються азотистими сполуками, продукуються бактеріями шлунково-кишкового тракту, беруть участь в портальній циркуляції, повинні метабілізуватися в печінці і здатні проникати через гемато-енцефалічний бар’єр. Такими токсинами аміак, меркаптани, феноли, коротко ланцюгові жирні кислоти, субстанції подібні гамма-аміномасляної кислоти (ГАМК) і бензодіазепінам. Ці токсини викликають різні зміни, які приводять до набряку і функціональних порушень. Результатами цих порушень є підвищена проникливість гемато-енцефалічного бар’єру, зміни активності іонних каналів, порушення процесів трансмісії і забезпечення нейронів макроенергетичними сполуками.
Класифікація печінкової енцефалопатії (по R. Jalan, P.C. Hayers, 1997) приведена в таблиці.
Таблиця. Класифікація печінкової енцефалопатії.
|
Ступінь |
Рівень свідомості |
Осообистість інтелект |
Неврологічні симптоми |
ЕЕГ |
|
Субклінічна печінкова енцефалопатія |
||||
|
1 |
Нормальний |
Нормальний |
Відхилення лише психометричних тестів |
Норма |
|
Маніфестна (явна) енцефалопатія |
||||
|
ІІ |
Порушення ритму сну і працездатності |
Погіршення пам’яті, зниження уваги, збудженяя, тривога |
Астериксіс, тремор, апраксія, порушення координації, змііна почерку |
Трифазні хвилі (5 циклів за секунду) |
|
ІІІ |
Летаргія, повільні відповіді |
Дезорієнтація в часі, амнезія, нестриманість, неадекватна поведінкаа |
Дизартрія, знижені рефлекси |
Трифазні хвилі (5 циклів за секунду) |
|
ІІІ |
Сомналенція до ступору |
Дезорієнтація в місці перебування, агресивна поведінка |
Понижені рефлекси, патологічні рефлекси, м’язева ригідність |
Трифазні хвилі (5 циклів за секунду) |
|
ІІV |
Кома |
Відсутні |
Децеребрація |
Дельта-активність |
Клініка:
· розлади психіки (свідомості, інтелекту, особистості)
· нервово-мязеві симптоми (зокрема астериксіс)
· відхилення психометричних жестів
· зміни електроенцефалографії
· підвищений рівень аміаку
· печінковий запах
· гіпервентиляція
Однією з основних причин печінкової енцефалопатії є поступлення токсичних продуктів з кишечника в кров в обхід гепатоцитів.
Всі препарати для лікування енцефалопатії діляться на три групи:
1 група – засоби, що зменшують утворення аміаку в кишечнику:
· лактулоза; лактіол;
· Антибіотики.
2 група-засоби, що зв’язують аміак в крові:
· Натрію бензоат.
· Натрію фенілацетат.
3 група – препарати, що викликають знищення аміаку в печінці:
· Орнітин-аспартат (гепа-мерц).
· Орнітін-б-кетоглюторат (орніцетил).
З метою зменшення утворення токсинів в кишечнику хворим з енцефалопатією обмежують кількість білка в їжі до 20-
Призначення лактульози, лактіолу дуфалак, порталак, лактофальк по 10-30 мл 3 рази на день призводить до пригнічення росту бактероїдів в кишківнику, прискорюють рух калових мас по ньому та збільшують їх об’єм і швидке випорожнення.
Клізми з ацетатом натрію призводять до закислення кишкового вмісту (15-
Таким хворим показані антибіотики широкого спектру дії, зокрема, неоміцин по 4-
Гепа-мерц:
а) при печінковій енцефалопатії І і ІІ ст. за наступною схемою:
· перший етап (7 днів) по
· другий етап (14 днів) по
б) при печінковій енцефалопатії ІІ-IV супеня на протязі 14 днів в\венно крапельно по 30 г на добу на 200-400 мл фіз. розчину і потім по 18 г всередину (
· обмеження об’єму рідини до 1 л на день.
· обмеження солі.
· контроль маси тіла і, якщо через тиждень маса тіла зменшилась на
При неефективності цих заходів:
верошпірон (спірінолактон) в дозі 150-200 мг на добу 10-12 днів, знижуючи потім дозу до 100-150 мг\добу 10 днів. Підтримуюча доза – 75-100 мг\добу.
при відсутності ефекту приєднують салуретики : гіпотіазід, тріампур, фуросемід, урегіт, бринальдікс.
Невідкладну діуретичну терапію необхідно починати з найбільш м’яких сечогінних, наприклад з тріампура по 1 т 2-3 рази на тиждень.
У випадку асциту терапія повинна включати щоденні прийоми верошпірону по 150 мг на добу і чергування щоденного прийому різних діуретиків:
а) фуросемід в дозі 40-120 мг один день.
б) тріампур – 1-4 таблетки.
в) третій день – урегіт по 50 – 100 мг.
г) четвертий день – знову фуросемід.
При ефективному поєднанні терапії різними діуретиками проводять абдомінальний парацентез з видаленням не більше
У випадку гіпоальбумінемії хворим з асцитом показано довенне введення концентрованої неактивної плазми (250 – 500 мл).
· Холестирамін по
· Холестипол по 5 г х 2 р на день.
· Уродизоксихолеву кислоту (урософальк, урсохол, урсосан) в дозі 10 мг\кг маси тіла на добу.
· Фенобарбітал по
· Гептрал по 1 капсулі (400 мг) 2 рази на день.
Кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу:
1. Невідкладна фіброезофагогастроскопія для встановлення місця, величини кровотечі.
2. Балонна тампонада зондом Блекмора.
3. Поєднане довенне введення вазопресину та нітрогліцерину.
4. Введення свіжозамороженої плазми по 250-500 мл 2-4 рази на день.
5. Сандостатин по 100 мкг на фізрозчині (200-250 мл).
Хірургічне лікування при збереженій функції печінки, відсутності енцефалопатії.
Прогноз. Сприятливий прогноз може бути лише при алкогольному цирозі печінки при повній відмові від його вживання.
Прогноз при цирозі печінки визначається не тільки етіологічними факторами, але і його проявами. Він є несприятливим при варикозному розширенні вен стравоходу, асциті, спленомегалії, енцефалопатії.
