Вікові морфологічні та функціональні особливості тканин пародонту у дітей. Захворювання пародонту у дітей: етіологія, патогенез. Гінгівіти у дітей: поширення, клініка, діагностика, лікування
Алергічні ураження СОПР у дітей. Етіологія, патогенез, діагностика, лікування.
Пародонт є комплексом морфологічно і функціонально взаємозв’язаних структур, які оточують зуб і утримують його в альвеолярному відростку. До них відносяться: ясна, волокна періодонту, цемент кореня зуба і кісткова тканина альвеоли. Згідно рекомендаціям ВООЗ (1991), до хвороб пародонту слід віднести всі виникаючі в нім патологічні процеси. Вони можуть обмежуватися тільки однією складовою частиною тканин пародонту, уражати декілька або всі його структури.
АНАТОМІЧНІ І МОРФОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ПАРОДОНТУ
Ясна є важливою структурною одиницею пародонту. У ній умовно виділяють три частини, які відрізняються за своєю будовою: ясенні міжзубні сосочки, крайова і альвеолярна частини.
Ясенні міжзубні сосочки мають трикутну форму і виповнюють проміжки між сусідніми зубами.
Крайова (вільна) частина ясен прилежит до шийки зуба і відокремлена від його поверхні вузькою щілиною — ясенною борозною.
Альвеолярна (прикріплена) частина ясен щільно сполучена з окістям і покриває альвеолярний відросток. На оральній поверхні вона межує із слизовою оболонкою твердого неба і дна порожнини рота, а на вестибулярній — у основи альвеолярного відростка переходить в слизову оболонку, що покриває тіло щелепи, і перехідну складку. Межею між крайовою і альвеолярними яснами служить ясенний жолобок, розташований паралельно ясенному краю на відстані 0,5—1,5 мм від нього. Рівень ясенного жолобка приблизно відповідає дну ясенної борозни.
Слизова оболонка ясен утворена епітелієм і власною пластинкою. Підслизова основа в ній відсутня.
Ясна вкрита багатошаровим пласким зроговілим епітелієм, який складається з чотирьох шарів кліток: базального, шипуватого, зернистого і рогового. У області ясенної борозни епітелій втрачає роговий і зернистий шари, а отже, не зроговілий.
Базальній (камбіальний) шар утворений клітинами кубічної або призматичної форми. Вони містять овальне ядро, добре розвинені органели і численні проміжні кератинові філаменти (тонофиламенти), які складають до 20% об’єму цитоплазми.
Клітинам базального шару властива висока мітотична активність. Клітини, що діляться, зазвичай розташовані невеликими групами в найбільш захищених ділянках, а саме на вершинах епітеліальних гребінців. Слід зазначити, що швидкість оновлення епітелію ясен перевищує таку в інших ділянках слизової оболонки порожнини рота. Клітини базального шару забезпечують також зв’язок епітелію з базальною мембраною за допомогою напівдесмосом.
Шипуватий шар складається з декількох рядів крупних кліток неправильної форми, які у області численних відростків —”шипів” — зв’язані між собою десмосомами. Органели в них добре розвинені, а пучки тонофиламентів складають близько 30% об’єму цитоплазми. У глибоких відділах цього шару зустрічаються клітини, що діляться. У міру наближення до зернистого шару полігональні шипуваті клітини поступово сплощуються.
Зернистий шар тонший, ніж шипуватий. Він представлений декількома рядами кліток, які на розрізі мають веретеноподібну форму. Ядро в них пласке, з хроматином. Кількість органел (мітохондрій, рибосом, елементів комплексу Гольджі) різко зменшена в порівнянні з клітинами шипуватого шару. У їх цитоплазмі розташовані численні тонофиламенти, пучки яких орієнтовані переважно паралельно епітеліальному шару.
У цитоплазмі кліток зернистого шару виявляються також кератогіалінові і пластинчасті гранули. Кератогіалінові гранули великі, мають неправильну форму. Вони містять кератин і утворюють матрикс рогової речовини, в який проникають тонофиламенти. Пластинчасті гранули (кератиносомы) дрібні, подовжені, містять ряд ферментів і ліпіди, які, виділяючись в міжклітинні простори, забезпечують бар’єрну функцію і водонепроникність епітелію.
Міжклітинні простори в зернистому шарі розширені, тоді як контакти (десмосоми) зменшені в розмірах. У міру наближення до рогового шару клітини, що містять зерна кератогиалина, зазнають виражені зміни. Вони різко сплощуються, набувають шестикутної форми, втрачають ядро і органели. Відбувається дегідратація цитоплазми, яка поступово заповнюється тонофиламентами. Зовнішня клітинна мембрана товщає за рахунок відкладення білків на її внутрішній поверхні.
Роговий (поверхневий) шар утворений плоскими лусками шестикутної форми, які не містять ядра і органел. Вони мають потовщену зовнішню клітинну оболонку і заповнені зануреними в щільний роговий матрикс тонофиламентами. Роговий шар епітелію ясен містить до 20 рядів лусок. Він товстіший за аналогічний шар епідермісу, за винятком епітелію у області долонь і підошов. Рогові луски володіють високою механічною міцністю і стійкі до дії хімічних речовин.
Такий тип ороговіння одержав назву ортокератоза. Оральному епітелію ясен в нормі властивий також інший тип ороговіння — паракератоз. При цьому в поверхневому шарі епітелію виявляються плоскі клітини, що містять кератин. Проте в них зберігаються ядра, як правило, пикнотизовані, і залишки органели.
Ороговіння і паракератоз орального епітелію ясен слід розглядати як одну з особливостей анатомічної будови, яка забезпечує його захисну функцію при механічному навантаженні в процесі пережовування їжі.
У епітелії ясен постійно виявляються лейкоцити, переважно нейтрофільні, які здійснюють його імунний захист. Слід зазначити, що в зроговілому епітелії оральної частини ясен зміст нейтрофільних гранулоцитів нижчий, ніж в неороговевающем эпите-лий ясенної борозни. У нормі їх кількість не перевищує 10% загального числа эпителиоцитов.
Окрім нейтрофільних гранулоцитів в епітеліальному пласті виявляються Т-лімфоцити, причому співвідношення кліток, виконуючих хелперную і супресорну функції (cd4/cd8), складає від 4:1 до 6:1. У фізіологічних умовах кількість лімфоцитів в оральному епітелії ясен не перевищує 5% загального числа кліток, тоді як моноцити зустрічаються в эпителиать-ном пласті дуже рідко.
У епітелії ясна виявляються також клітини з відростками трьох типів: меланоцити, клітини Лангерганса (внутрішньоепітеліальні макрофаги) і клітини Меркеля (дотикові епітеліоцити). По своєму походженню вони відрізняються від епітеліоцитів, проте тісно пов’язані з ними функціонально.
У епітеліальному шарі ясна містяться численні меланоциты. Їх попередники мігрують в епітелій з нервового гребеня в процесі внутріутробного розвитку. Основна функція меланоцитов полягає у виробленні пігментів чорно-коричневого кольору. Останні, накопичуючись в епітелії ясен, обумовлюють її пігментацію. Характер меланінів у кожної людини індивідуальний і визначений генетично.
Клітини Лангерганса (внутрішньоепітеліальні макрофаги) є дендритними антигенпредставними клітинами. Вони розвиваються з попередників, які походять від стволової клітини крові. Клітини Лангерганса здійснюють захоплення, процесинг (переробку) і транспортування в лімфатичні вузли антигенів, проникаючих в епітелій слизової оболонки ясен. Вони представляють їх лімфоцитам і сприяють розвитку імунологічних реакцій.
Клітини Меркеля, так само як і меланоциты, походять з нервового гребеня. Вони пов’язані з аферентними нервовими волокнами і здійснюють рецепторну функцію.
Не дивлячись на відмінності в походженні і функціях, розташовані в епітеліальному пласті неепітеліальні Клітини постійно взаємодіють з эпителиоцитами і між собою, утворюючи єдину систему. Діяльність кліток кожного типу регулюється чинниками, які роблять вплив на клітини інших типів. Так, епітелиоцити виробляють интерлейкин-1, колониєстимулюючи чинники і чинник некрозу пухлин а, що впливають на діяльність кліток Лангерганса. У свою чергу, клітини Лангерганса продукують интерлейкин-1, який стимулює функціональну активність Т-лімфоцитів. Активовані Т-лімфоцити секретують интерлейкин-2. необхідний для проліферації Т-кліток, здатних відповідати на антигенну дію. Интерлейкин-1 викликає також збільшення числа рецепторів на меланоцитах до меланостимулюючого гормону, що може підсилювати пігментацію ясен. Епітеліоцити роблять вплив і на підлеглу сполучну тканину. Цитокіни епітеліального походження здатні впливати на зростання і функціональну активність фібробластів.
Між епітелієм і сполучною тканиною власної пластинки слизової оболонки розташована базальна мембрана, яка виконує цілий ряд функцій. Вона сприяє диференціюванню і поляризації епітелію, підтримуючи його нормальну архітектоніку. За допомогою базальної мембрани здійснюється міцний зв’язок епітеліального пласта зі сполучною тканиною.
Власна пластинка слизової оболонки ясен підрозділяється на два нечітко розмежованих шаруючи — сосочковий і сітчастий. Сосочковій шар утворений рихлою волокнистою сполучною тканиною. Він містить велику кількість кровоносних судин і нервових волокон з численними нервовими закінченнями. Глибший сітчастий шар представлений щільною волокнистою сполучною тканиною з високим вмістом колагенових волокон, пучки яких міцно прикріплюють ясна до окістя альвеолярного відростка.
Межа між епітелієм і власною пластинкою слизової оболонки ясен має хвилеподібний вигляд за рахунок чергування високих конічних епітеліальних гребінців і сполучнотканинних сосочків. Завдяки цьому збільшується площа поверхні, через яку здійснюється обмін речовин в епітелії, а також забезпечується міцний механічний зв’язок тканин. Слід зазначити, що в оральній частині ясен, що випробовують постійне жувальне навантаження, сполучнотканинні сосочки дуже високі, а їх число з розрахунку на одиницю площі максимально, тоді як у області ясенної борозни сосочки згладжуються.
Власна пластинка слизової оболонки ясен складається з клітинних елементів, міжклітинної речовини і волокнистих структур.
Основними типами кліток є фібробласти, фіброцити, гістіоцити, тучні клітини і лейкоцити. Фібробласти є крупні відростчасті рухомі клітини, які зазвичай розташовуються між колагеновими волокнами. Їх цитоплазма містить добре розвинену гранулярну ендоплазматичну мережу, комплекс Гольджі і численні мітохондрії. Фібробласти забезпечують синтез колагену і основних компонентів міжклітинної речовини. Вони виробляють мукопротеїди, що містять гіалуронову кислоту і хондроитинсульфат. Фібробласти беруть участь також в процесах внутри- і позаклітинного руйнування основної речовини сполучної тканини.
Фіброцити відрізняються від фибробластов формою сплощення, слабкішим ступенем розвитку органели і щодо низькою синтетичною активністю.
Гістіоцити (макрофаги) — це високорухомі клітини подовженою і отростчатой форми, цитоплазма яких характеризується могутнім розвитком лізосомального апарату, тоді як інша органела розвинена помірно. Гістіоцити виконують цілий ряд функцій. Вони поглинають і переварюють пошкоджені і загиблі клітини, компоненти міжклітинної речовини, а також мікроорганізми і інші речовини екзогенного походження. Гістіоцити виконують роль антигенпредставляющих кліток. Вони беруть участь в індукції імунологічних реакцій за допомогою переробки (процессингу) антигенів і представлення їх лімфоцитам. Гістіоцити також регулюють діяльність інших кліток, наприклад фібробластів.
Тучні клітини — це крупні клітини подовженої або округлої форми, які зазвичай розташовуються периваскулярно. У їх цитоплазмі знаходяться численні гранули, гепарин, що містять, і гістамін. Завдяки этомутучные Клітини здатні регулювати проникність судин і таким чином підтримувати баланс рідини в тканинах. Вони також беруть участь в розвитку алергічних реакцій реагинового типу за рахунок наявності на їх зовнішній клітинній оболонці рецепторів до імуноглобулінів класу Е. IGE, взаємодіючи з алергеном і зв’язуючись з поверхнею огрядних кліток, обумовлюють дегрануляцію останніх і виділення тих, що містяться в них біологічно активних речовин.
Лейкоцити — нейтрофільні гранулоцити, моноцити, лімфоцити і плазматичні клітини — в нормі в невеликій кількості постійно виявляються у власній пластинці слизової оболонки ясен. Плазматичні клітини є кінцевим етапом диференціювання В-лімфоцитів, функція яких полягає в забезпеченні гуморального імунітету за допомогою синтезу імуноглобулінів різних класів: A, G, М і Е.
Міжклітинна речовина сполучної тканини, створюючи власну пластинку слизової оболонки ясен, складається з основної аморфної речовини і волокнистих структур.
Основна речовина містить протеоглікани і глікопротеїни. Протеоглікани утворені пептидним ланцюгом, пов’язаним з гликозаминогликанами. Глікопротеїни представлені розгалуженим пептидним ланцюгом, з яким з’єднується невелика кількість простих гексоз. Основна речовина забезпечує бар’єрну функцію сполучної тканини і бере участь в процесах регуляції судинний-тканинної проникності завдяки системі гіалуронова кислота — гиалуронидаза (тканинного або мікробного походження).
Волокнисті структури власної пластинки слизової оболонки утворені колагеновими, ретикулярними і еластичними волокнами. Колагенові волокна складають основу сполучнотканинної оболонки ясен. Вони розташовані у вигляді пучків різної товщини, забезпечуючи міцність сполучної тканини.
Ретикулярні (аргірофільні) волокна за своєю природою також є колагеновими. Проте ці волокна мають менший діаметр і виявляються тільки при імпрегнації нітритом срібла, чому вони також одержали назву аргірофільних. Ретикулярні волокна, на відміну від колагенових. як правило, формують тривимірні мережі.
Еластичні волокна у власній пластинці слизистій оболонці ясен містяться в значно меншій кількості в порівнянні з колагеновими. Ці волокна гілкуються і формують тривимірну мережу. На відміну від колагенових волокон вони практично не утворюють пучків. Наявність еластичних волокон забезпечує повернення слизової оболонки до її початкового стану після тимчасової деформації.
Кровопостачання слизової оболонки ясен здійснюється з артерій, розташованих паралельно її поверхні в сітчастому шарі власної пластинки. Від них відходять численні гілочки артеріол, які забезпечують обширні капілярні сплетення сосочкового шару. Петлі цього сплетення проникають в сполучнотканинні сосочки і практично досягають базального шару епітелію. Близько 30% капілярів ясен вистилає фенестрованим ендотелієм, тоді як в інших відділах слизової оболонки порожнини рота переважна більшість їх відноситься до капілярів соматичного типу. Капіляри переходять в посткапіляри; з посткапілярів кров проникає у венули, розташовані поряд з артеріолами. Між артеріолами і венулами є численні анастомози. Слід зазначити, що в яснах визначається найбільш висока інтенсивність кровотоку в порівнянні з іншими ділянками слизової оболонки порожнини рота.
Лімфатичне русло слизової оболонки ясен утворене мішковидними лімфатичними капілярами неправильної форми, які сліпо починаються поблизу верхівок сполучнотканинних сосочків, і збірними лімфатичними судинами. У сітчастому шарі збірні судини розташовані поряд з кровоносними. У міру проникнення в глиб тканин у напрямі лімфатичних вузлів їх діаметр зростає.
Слизова оболонка ясен добре іннервована. Її іннервація здійснюється головним чином за рахунок гілок трійчастого нерва, які проникають у власну пластинку безпосередньо з каналів належній кістці. У глибоких відділах сполучнотканинної оболонки ясен нервові волокна утворюють первинну мережу, тоді як в сосочковому шарі вони формують вторинне підепітеліальне сплетення.
Нервові волокна закінчуються вільно або утворюють інкапсульовані закінчення. Вільні нервові закінчення розташовані як у власній пластинці слизової оболонки, так і в епітелії. Вільні нервові закінчення є больовими рецепторами (ноцицепторами). Вони також сприймають температурні подразники — тепло, холод.
Інкапсульовані нервові закінчення виявляються тільки у власній пластинці слизової оболонки ясен. Вони підрозділяються на тельця Мейсснера і Руффіні (механорецептори), а також на колби Краузе, які сприймають холодові подразники і, можливо, виконують функцію механорецепторів.
Слід зазначити, що в яснах, які піддаються постійним механічним навантаженням в процесі пережовування пищи, щільність розташування всіх типів нервових закінчень є дуже високою.
Слизова оболонка ясен у дітей має ряд особливостей (Т.Ф.Віноградова, 1983):
· тонший пласт зроговілих клітин орального епітелію;
· інтенсивнішу васкуляризацію ясен, які обумовлюють її яскраво-червоний колір;
· низьку щільність сполучної тканини;
· менш виражену зернистість поверхні унаслідок незначного поглиблення епітеліальних сосочків;
· менш глибоку ясенну борозну;
· закругленість ясенного краю з ознаками його набряку і гіперемії в період прорізування зубів.
У віковому аспекті слизова оболонка ясен також характеризується певними особливостями будови. Так, в період тимчасового прикусу оральний епітелій ясен тонкий, незроговілий, недостатньо диференційований, епітеліальні сосочки трохи поглиблені, базальна мембрана стоншена. Колагенові волокна сполучнотканинної основи ясен розташовуються нещільно, тоді як еластичні — відсутні.
У дітей у віці до 3 років слизова оболонка порожнини рота, у тому числі і ясна, містить велику кількість глікогену. До 2,5—3 років глікоген в ній повністю зникає. Наявність його в слизовій оболонці ясен у дітей старшого віку свідчить про виникнення патологічних змін. В період змінного прикусу епітелій ясен товщає, епітеліальні сосочки набувають чіткішої форми і глибину, базальна мембрана товщає, колагенові волокна ущільнюються. У цьому віці відбувається поступове дозрівання колагену, підвищується кількість круглоклітинних елементів — лімфоцитів, гістіоцитів, зменшується схильність до дифузних реакцій.
В період постійного прикусу у дітей слизова оболонка ясен має зрілу диференційовану структуру.
Ясенна борозна — це вузький щілиновидний простір між зубами і прилеглою частиною ясен. Її глибина складає в середньому від 1 до
Ясенна борозна вистилає багатошаровим плоским незроговілим епітелієм. По гістологічній будові в ній розрізняють два види епітелію: сулькулярный (борознистий) і сполучний (епітелій прикріплення). Зуб прикріпляється до ясен за допомогою сполучного епітелію, який прилягає до зуба по колу і переходить в борознистий, а потім в оральний (мал. 14.1).
Сулькулярний епітелій схожий по своїй будові з оральним, проте він тонше орального і не піддається зроговінню, а отже, представлений трьома шарами кліток: базальним, шипуватим і поверхневим. Базальний ряд морфологічно і функціонально не відрізняється від аналогічного шару зроговілого епітелію оральної частини ясен. При переміщенні кліток з базального пласта в шипуватий епітеліоцити значно збільшуються в розмірах, причому це збільшення більш виражене, ніж в зроговілому епітелії ясен. Крупні полігональні клітини шипуватого шару містять численні кератинові філаменти. У цитоплазмі більш за зовнішньо розташовані клітини шипуватого і поверхневого шарів накопичується кератогіалін у вигляді дрібних округлих гранул. Поверхневий пласт в незроговілому епітелії ясенної борозни утворений Клітинами сплощень. Вони містять ядро, як правило, пикнотизированное, понижена кількість органели і рихло розташовані тонофиламенти, хімічний склад яких відрізняється від кератиновых филаментов, що заповнюють рогові луски.
Сулькулярний епітелій в нормі инфильтрирован нейтрофільними гранулоцитами, лімфоцитами і одиничними моноцитами, які мігрують з судин власної пластинки слизової оболонки у напрямі просвіту ясенної борозни.
Сполучний епітелій — багатошаровий, плоский, незроговілий — є продовженням епітелію ясенної борозни і вистилає її дно. Товщина епітеліального пласта в цій ділянці складає 15—20 шарів. У напрямку до шийки зуба кількість рядів поступово зменшується, досягаючи 3—4.
Сполучний епітелій, або епітелій прикріплення, має також певні морфологічні і функціональні особливості. Його клітини, за винятком базального шару, сплощені і орієнтовані паралельно поверхні зуба. Поверхневі клітини епітеліального прикріплення за допомогою напівдесмосом (гемидесмосом) через органічну матрицю міцно пов’язані з кристалами апатитов емалі. Внаслідок цього вони не схильні до десквамації, що в цілому не характерний для кліток поверхневого шару багатошарового плоского епітелію. Десквамацію зазнають ті клітини епітеліального прикріплення, які розташовані нижче за поверхневий ряд. Вони зміщуються у напрямі ясенної борозни і злущуються в її просвіт. Слід зазначити, що інтенсивність процесу десквамації сполучного епітелію в 50—100 разів перевершує таку в оральному епітелії ясен. Втрата клітин компенсується їх постійним новоутворенням в базальному шарі, для епітеліоцитів якого характерна найбільш висока мітотична активність в порівнянні з іншими ділянками слизової оболонки ясен. У фізіологічних умовах швидкість оновлення епітелію прикріплення складає від 4 до 10 діб, тоді як при його пошкодженні повне відновлення епітеліального пласта відбувається протягом 5 діб.
Ультраструктурний аналіз свідчать про те, що сполучний епітелій містить єдиний клас епітеліоцитів, який типовий для малодиференційованих клітин базального шару орального і сулькулярного епітелію. Відносно низький рівень диференціювання кліток епітеліального прикріплення, мабуть, обумовлює збереження їх здібності до утворення напівдесмосом і таким чином забезпечує міцний зв’язок епітелію з поверхнею зуба.
Міжклітинні проміжки в сполучному епітелії розширені і складають близько 20% його об’єму. Кількість десмосом, що здійснюють зв’язок між эпителиоцитами, понижена в 4 рази в порівнянні з їх вмістом в епітелії ясенної борозни. Завдяки перерахованим особливостям будови епітелій прикріплення володіє високою проникністю. У міжклітинних просторах сполучного епітелію знаходяться численні нейтрофільні гранулоцити, а також одиничні моноцити і лімфоцити. Слід зазначити, що кількість внутрішньоепітеліальних лейкоцитів в цій ділянці ясен є максимальною. Їх відносний об’єм в епітелії прикріплення клінічно здорових ясен може перевищувати 60%. Переміщенню лейкоцитів сприяють розширені міжклітинні проміжки і понижена кількість з’єднань між епітеліоцитами.
Власна пластинка слизової оболонки ясенної борозни утворена рихлою волокнистою сполучною тканиною. Межа між епітелієм і тканинами в цій ділянці представлена рівною лінією через відсутність сполучнотканинних сосочків, унаслідок чого кінцеві судини в даній області розташовані безпосередньо під епітелієм і паралельно йому. Вони не утворюють петель і є капілярними для поста венулами, проникність яких набагато вища, ніж у артеріол і капілярів.
Таким чином, вищезазначені морфологічні особливості епітелію, сполучнотканинної основи і судин ясенної борозни створюють в цій ділянці підвищену судинний-тканинну проникність і сприяють виділенню ясенної рідини.
У механізмі утворення ясенної рідини певну роль грає також осмотичний градієнт. Під його впливом частина молекул може проникати через базальну мембрану і збільшувати міжклітинний гідростатичний тиск, що обумовлює надходження рідини в просвіт ясенної борозни.
Об’єм ясенної рідини, що виділяється у фізіологічних умовах, дуже малий. Протягом доби він складає від 0,5 до 2,4 мл. Слід зазначити, що швидкість утворення ясенної рідини зростає при збільшенні фізіологічного (жувальною) навантаження на зуб.
Ясенна рідина близька по своєму складу до сироватки крові. Вона містить електроліти, білки, ферменти, злущені епітеліальні клітини і лейкоцити, переважно нейтрофільні.
Електроліти, білки і інші речовини транспортуються в ясенну рідину з крові, циркулюючої в судинах власної пластинки слизової оболонки ясенної борозни. Проте концентрація натрію і калію в ясенній рідині вища, а їх співвідношення (Na/K коефіцієнт) нижче в порівнянні з аналогічними показниками в сироватці крові. У нормі вміст натрію в рідині ясенної борозни коливається від 88 до 100 ммоль/л, а калію — від 65 до 95 ммоль/л.
У ясенній рідині містяться також і інші хімічні елементи: кальцій, фосфор, фтор, марганець, цинк, хлор, сіра. Слід зазначити, що концентрація фтору в ній і в сироватці крові однакова. Завдяки цьому ясенна рідина вважається одним з джерел надходження фтору в порожнину рота.
Ясенна рідина володіє вираженою ферментативною активністю. У ній містяться лактатдегидрогеназа, кисла і лужна фосфатаза, а також ряд протеолітичних ферментів: коллагеназа, еластаза, катепсин і ін. Наявність лактатдегидрогеназы в рідині ясенної борозни відображає стан анаеробного гліколізу. При вивченні активності гідролаз встановлено, що в ясенній рідині концентрація кислої фосфатази перевищує аналогічні показники в сироватці крові в 10—20 разів, а лужною — в 2 рази. Слід зазначити, що в рідині, одержаній з інтактної ясенної борозни, коллагеназа і деякі інші протеолітичні ферменти знаходяться в неактивному стані.
Разом з протеолітичними ферментами ясенна рідина містить також інгібітори протеолізу: а-антитрипсин, α2-макроглобулин, α1-інгібітор протеаз.
Білковий склад ясенної рідини і сироватки крові практично не відрізняються. У осіб з інтактним пародонтом кількість загального білка в рідині ясенної борозни складає в середньому 6,1—6,8 г на 100 мл. Вона містить альбуміни, глобуліни, трансферин, фібриноген. Ясенна рідина є важливим джерелом надходження імуноглобулінів в порожнину рота. Встановлено, що концентрація IgA, IgG і IgM в сироватці крові і рідини ясенної борозни однакова. Імуноглобуліни поступають в ясенну рідину переважно з сироватки крові. Проте вони також можуть бути синтезовані лейкоцитами ясенної борозни.
Окрім імуноглобулінів білкові фракції ясенної рідини містять все 9 компонентів системи комплементe, лізоцим і інші чинники неспецифічної гуморальної резистентності.
Ясенна рідина містить злущені епітеліальні клітини двох типів. У матеріалі, узятому з дна ясенної борозни, переважають клітини епітеліального прикріплення, тоді як у області його гирла виявляються головним чином сулькулярні епітеліоцити.
Лейкоцити, переважно нейтрофільні гранулоцити, а також лимфо- і моноцити мігрують в просвіт ясенної борозни з кровоносних судин власної пластинки її слизової оболонки. Через міжклітинну речовину сполучної тканини вони проникають в епітелій прикріплення і частково — в сулькулярный. Потім ці клітини виділяються в просвіт ясенної борозни і у складі ясенної рідини потрапляють в слину. Встановлено, що головним джерелом надходження лейкоцитів в порожнину рота є ясенна борозна. У нормі кількість кліток, що мігрували таким чином в порожнину рота, складає близько 3 тис. в хвилину. Слід зазначити, що життєздатність і функціональна активність лейкоцитів в ясенній рідині на 10—20% вище, ніж в слині.
У дітей і підлітків з інтактним пародонтом в ясенній рідині міститься 82—86% нейтрофільних гранулоцитів, 13—18% лімфоцитів і 0—1% моноцитів. З числа мононуклеарних лейкоцитів 24% складають Т-і 58% — В-лімфоцити.
Міграція лейкоцитів з судин власної пластинки слизової оболонки в просвіт ясенної борозни здійснюється під впливом хемотаксичних речовин, що виділяються мікроорганізмами зубного нальоту. Певна дія на процеси хемотаксису надає також система комплементу. Високий вміст лейкоцитів в ясенній рідині, мабуть, необхідно, щоб перешкоджати масовому проникненню мікроорганізмів в порівняно тонкий і незроговілий сулькулярний і сполучний епітелій борозни, а також в тканині.
Періодонт є соединительнотканное освітою, що утримує коріння зубів в альвеолярному відростку. Його волокна у вигляді коллаге-нових пучків з одного боку вплітаються в цемент, а з іншої — в альвеолярний відросток. Між пучками волокон є проміжки, заповнені рихлою волокнистою (інтерстиціальною) сполучною тканиною. У них розташовуються судини і нерви, а також епітеліальні острівці Маляссе.
Структурними одиницями періодонта є Клітини і міжклітинна речовина, яка утворена волокнами і основною аморфною речовиною. Клітинний склад періодонта різноманітний. Найбільш численним типом кліток є фибробласты. Вони розташовуються уздовж колагенових волокон, утворюючи з останніми тісні адгезивні контакти. Фибробласты також пов’язані один з одним за допомогою численних десмосом, щілинних і щільних з’єднань. Завдяки цьому в періодонті формується єдина тривимірна мережа. Слід зазначити, що кількість фибробластов в періодонті, де їх об’єм досягає 50 %, дуже велике. У фізіологічних умовах і при пошкодженні періодонта фибробласты постійно заміщаються за рахунок диференціювання периваскулярних розташованих кліток-попередників. З віком число фибробластов в періодонті знижується. Частина фибробластов в процесі диференціювання перетворюється на скоротні клетки-неофибробласты, в цитоплазмі яких міститься велика кількість микрофиламентов. Ці Клітини, мабуть, грають істотну роль при прорезывании зубів.
Малодиференційовані Клітини мезенхимального походження служать джерелом оновлення кліток періодонта. Вони розташовуються поблизу дрібних кровоносних судин, поступово мігруючи у напрямі кістки або цементу.
Остеобласти розташовуються в періодонті уздовж поверхні кортикальной пластинки альвеолярного відростка. Слід зазначити, що в періодонті одночасно виявляються функціонально активні високі Клітини і сплощення, знаходяться в стані спокою. Активно функціонуючі Клітини здатні сформувати безперервний шар і виробляти остеоїд. здійснюючи надалі його мінералізацію. Цементобласти, навпаки, зосереджені з того боку періодонта, який звернений до коріння зубів. Це Клітини вертикальною, частіше кубічною, іноді отростчатой форми, з помірно розвиненим синаптическим апаратом. Подібно остеобластам, в період активного формування цементу вони утворюють безперервний шар, виробляючий цементоид або його необвапнений органічний мат-рикс (прецемент), який надалі піддається мінералізації.
Остеокласти і одонтокласты (цементокласты) — це крупні багатоядерні Клітини гематогенного походження з могутньо розвиненим лизосо-мальным апаратом. Вони розташовуються в лакунах на поверхні кости і коріння зубів, руйнуючи відповідно кісткову тканину, цемент і дентин. Таким чином, кісткова тканина альвеоли в нормі піддається постійній перебудові, про що свідчить присутність остеобластов і остеокластов.
Одонтокласти, на відміну від остеокластов, з’являються в періодонті і цементі в період резорбції тимчасових зубів і при дії на корінь надмірних сил в ході ортодонтического зсуву зубів. Вони також виявляються при розвитку патологічних станів, що супроводжуються резорб-тивными процесами в тканинах кореня зуба.
У інтерстиціальній сполучній тканині періодонта в невеликих кількостях містяться макрофаги, огрядні Клітини і лейкоцити, переважно нейтрофільні гранулоцити, а також одиничні лимфо- і моноцити.
Між пучками колагенових волокон розташовані також эпителъные залишки (острівці Маляссе), що утворюються в період формування кореня зуба унаслідок розпаду гертвиговского епітеліальної піхви і епітелію зубної пластинки.
Волокна періодонта натягнуті в дуже вузькій щілині, яка обмежена корінням зубів і альвеолярним відростком; 62% її об’єму складають колла-геновые пучки, а 38% — рихла волокниста (інтерстиціальна) сполучна тканина.
Колагенові волокна періодонта формують товсті пучки, орієнтовані в різних напрямах. Простори між ними заповнені тоншими пучками, що гілкуються, які утворюють тривимірну мережу. Колагенові волокна мають трохи хвилеподібну структуру, чому здатні трохи подовжуватися при натягненні. Завдяки цьому вони забезпечують мікрорухи зуба.
Пучки колагенових волокон утворені двома складовими частинами. Одна з них відходить від кістки (альвеолярні волокна), а інша — від цементу (зубні волокна). Приблизно посередині періодонтальній щілині волокна обох частин переплітаються один з одним, формуючи проміжне сплетення. Така будова періодонта, мабуть, забезпечує оптимальні умови для його перебудови відповідно до постійно змінних статичних і динамічних навантажень.
Залежно від розташування ділянок прикріплення і напряму пучків колагенових волокон їх розділяють на декілька груп. Волокна альвеолярного гребеня пов’язують пришеечную поверхню зуба з гребенем альвеолярної кістки і локалізуються переважно в щоковий-язичній площині. Горизонтальні волокна розташовані глибше за волокна альвеолярного гребеня безпосередньо біля входу в періодонтальну щілину. Вони орієнтовані під прямим кутом по відношенню до поверхні кореня і альвеолярної кістки. Горизонтальні і транссептальні волокна утворюють кругову зв’язку зуба. Транссептальні волокна зв’язують сусідні зуби і проходять над вершиною альвеолярного відростка. Косі волокна займають середні 2/3 об’єму періодонтальної шели. Вони розташовуються криво у вінцевій площині, сполучаючи корінь з альвеолярною кісткою. У напрямі коронкової частини зуба косі волокна зливаються з горизонтальними, а у області верхівки кореня — з апикальными. Апикальные волокна розходяться радіально від верхівкової частини кореня до дна альвеоли. Одні з них розташовані горизонтально, а інші вертикально. Міжкореневі волокна у області бифуркации пов’язують коріння багатокореневих зубів з гребенем міжкореневої перегородки. Вони мають частково горизонтальний, частково вертикальний напрям. Таке розташування волокон періодонта сприяє рівномірному перерозподілу сил, що впливають на зуб.
Крім колагенових волокон в періодонті є також оксилатовые (незрілі) еластичні волокна. Вони розташовані в центральній частині пе-риодонтальной щілини або безпосередньо поблизу кореня і орієнтовані паралельно його поверхні. Таким чином, оксилатовые волокна утворюють навколо коріння зубів тривимірну мережу, яка пронизує колагенові пучки під прямим кутом. Оксилатовиє волокна вплітаються в цемент, але не прикріпляються до кістки. Найбільша їх кількість визначається в пришееч-ной області. Оборотно деформуючись, оксилатовые волокна можуть брати участь в регуляції кровотоку в періодонтальній зв’язці.
Слід зазначити, що періодонт містить незвично велику кількість основної речовини, яка займає близько 65% об’єму міжклітинної речовини. Основна речовина періодонта містить гликозаминогликаны і глікопротеїни. Воно є дуже в’язким гелем, 70% якого складає вода. Завдяки цьому основна речовина періодонта грає істотну роль в амортизації впливаючих на зуб жувальних навантажень.
Періодонт характеризується інтенсивним кровопостачанням, що відповідає високій активності оновлення його структурних елементів. Основними джерелами кровопостачання періодонта є альвеолярна, а також зубна і супрапериостальная артерії. Система лімфатичних судин періодонта, навпаки, розвинена порівняно слабо.
Іннервація періодонта здійснюється як аферентними, так і еферентними волокнами зубного сплетення.
Формування періодонта починається ще у внутрішньощелепного періоду розвитку зуба і продовжується паралельно з формуванням кореня і міжзубної перегородки після його прорізування. Розвиток періодонта постійних зубів завершується в середньому до 14—15 років.
Періодонт виконує цілий ряд функцій. Основною його функцією є опорная (що утримує і амортизуюча). Вона здійснюється шляхом розподілу жувального навантаження за допомогою волокнистих структур, основної аморфної речовини, а також пов’язаної з ними і такої, що знаходиться в судинах рідини. Трофічна функція забезпечує живлення і життєздатність цементу. Гомеостатична функція полягає в регуляції механізмів, пов’язаних з безперервними структурно-функціональними змінами зуба і його підтримуючого апарату в умовах зростання і дії жувального навантаження. Вона включає регуляцію пролиферативной і функціональної активності кліток, процесів оновлення колагену, резорбції і репарації цементу, а також перебудови кісткової тканини альвеолярного відростка. Репаратівная функція здійснюється за допомогою участі у відновних процесах за рахунок утворення цементу при переломі кореня, захисна — забезпечується макрофагами і лейкоцитами, проприоцептив-ная — здійснюється завдяки наявності в періодонті численних чутливих нервових закінчень.
У альвеолярному відростку розрізняють дві частини: власне альвеолярну кістку і підтримуючу альвеолярну кістку.
Власне альвеолярна кістка, або стінка альвеоли, є кістковою пластинкою завтовшки від 0,1 до
Підтримуюча альвеолярна кістка включає компактну (кортикальную) пластинку і губчасту кістку. Компактна кісткова тканина утворює
щины вона досягає у області моляров і премоляров нижньої щелепи, особливо з їх щокової поверхні. Кортікальная пластинка альвеолярного відростка утворена подовжніми пластинками і остеонами. Вона наскрізь пронизана судинами і нервами, а також пробуцаючими колагеновими пе-риодонтальными волокнами.
Губчаста кістка складається з численної анастомозуючої трабекули. Кісткова трабекула рівномірно розподіляє навантаження, що надається на стінки альвеоли і кортикальную пластинку в процесі жування, тому їх розташування, як правило, відповідає напряму сил, що діють на альвеолу при жувальних рухах. У бічних стінок альвеоли трабекули розташовуються переважно горизонтально, тоді як у області дна вони набувають біліше вертикального напряму. У різних ділянках альвеолярного відростка кількість трабекули варіює. З віком їх число знижується.
Між кістковою трабекулою розташовуються кістковомозкові простори. У дитячому віці вони заповнені червоним кістковим мозком, тоді як у дорослих — жовтим. Окремі острівці червоного кісткового мозку можуть зберігатися протягом всього життя.
Губчаста кістка утворює міжзубні і міжальвеолярні перегородки, в яких є вертикальні канали. У них проходять нервові волокна, а також кровоносні і лімфатичні судини.
Слід зазначити, що кісткова тканина альвеолярного відростка, як і будь-яка інша кісткова тканина, володіє високою пластичністю і знаходиться в стані постійної перебудови. Остання включає збалансовані процеси резорбції і новоутворення кісткової тканини. Резорбція кістки здійснюється остеокластами, тоді як в її побудові беруть участь осте-о-бласты. Безперервна перебудова кісткової тканини забезпечує її адаптацію до постійно змінних функціональних навантажень. Ці процеси відбуваються як в стінках зубних альвеол, так і в підтримуючій кістці альвеолярного відростка. Особливо виразно вони виявляються при фізіологічному прорезывании і ортодонтическом зсуві зубів.
Основу кісткової тканини складає білок колаген, який містить велику кількість оксипроліну і фосфосерину. Глікопротеїди кістки представлені переважно хондроитинсульфатом, а також кератин-сульфатом і гіалуроновою кислотою.
Альвеолярний відросток починає формуватися в ранній період внутріутробного розвитку з мезенхіми, яка оточує зачаток зуба. На 5-му місяці відбувається зрощення альвеолярного відростка з тілом щелепи. Його зростання і структурні зміни тісно пов’язані з розвитком зубів. У дітей альвеолярний відросток, так само як ясна і періодонт, має характерні особливості будови: плоскіший гребінь і тонку кортикальную пластинку, збільшені кістковомозкові простори і, відповідно, менший ступінь мінералізації губчастої речовини, посилене лимфо- і кровообіг.
В період тимчасового прикусу кісткова тканина малодифференцирована, знаходиться у стадії формування. Періодонтальні щілини у всіх зубів у дітей в 2 рази ширше, ніж у дорослих, кортикальные пластинки менш чіткі.Вершини міжзубних перегородок тимчасових зубів мають різні контури. Унаслідок зростання щелепи між тимчасовими зубами виникають проміжки, чому верхівки перегородок сплющуються. У області молочних моляров вершини міжзубних перегородок завжди плоскі.
В період змінного прикусу вершини міжзубних перегородок виглядають повністю зрізаними у напрямі зуба, що прорізується. До моменту остаточного прорізування зуба вони набувають звичайних контурів.
В період постійного прикусу сформована кісткова тканина відрізняється чіткішими контурами губчастої речовини і компактної пластинки. Кісткова тканина верхньою і фронтальної ділянки нижньої щелепи має мелкопетлистое будову. У бічній ділянці нижньої щелепи її малюнок крупнопетлистый.
Для встановлення остаточного діагнозу при захворюваннях тканин па-родонта у дітей разом з клінічними даними необхідно також оцінювати наступні рентгенологічні особливості: розмір і форму міжзубної перегородки, стан кортикальной пластинки альвеоли, структуру і ступінь мінералізації альвеолярного відростка. У дітей можливо безліч варіантів нормальної будови вищеперелічених анатомічних утворень. Ця різноманітність обумовлюється індивідуальними особливостями будови скелета дитини, його віком, різними функціями окремих груп зубів, варіантами будови переддня порожнини рота, прикріплення вуздечок губ і мови.
Цемент покриває коріння і шийки зубів. Він є обызвеств-ленною тканиною, яка, на відміну від кісткової, позбавлена судин і не схильна до постійної перебудови. Будова цементу детально викладена у розділі 3.
КЛАСИФІКАЦІЯ ХВОРОБ ПАРОДОНТУ
XVI пленум Всесоюзного наукової спілки стоматологів, який відбувся в 1983 р., прийняв класифікацію захворювань пародонту, що відповідає вимогам стоматології дитячого віку. Згідно цієї класифікації, хвороби тканин пародонту підрозділяють на 5 груп. http://www.stom.ru/trouble/article/37/
1. Гінгівіт — запалення слизової оболонки ясен, для якого характерний збереження цілісності зубоясневого прикріплення.
Форми: катаральний, гіпертрофічний, виразковий. Перебіг: гострий, хронічний, загострений, ремісія. Поширеність: локалізований, генерализований. Ступінь тяжкості: легка, середньоважка, важка.
2. Пародонтіт — запально-деструктивний процес в тканинах пародонту, що характеризується втратою цілісності зубоясневого з’єднання.
Перебіг: хронічний, загострення, абсцедування, ремісія. Поширеність: локалізований, генерализований. Ступінь тяжкості: легка, середньоважка, важка.
3. Пародонтоз — дистрофічне ураження тканин пародонту.
Перебіг: хронічний, ремісія. Поширеність: генерализований. Ступінь тяжкості: легка, середньоважка, важка.
4. Ідіопатичні хвороби з прогресуючим лізисом тканин пародонту (синдром Папійона—Лефевра, гістіоцитози, спадкова нейтропенія, некомпенсований цукровий діабет, акантолазія, агамаглобулінемія і ін.).
5. Пародонтоми — пухлини і пухлиноподібні захворювання: епулід, фіброматоз ясен і ін.
Проте дана класифікація не повною мірою відображає суть захворювань тканин пародонту, що зустрічаються у дітей і підлітків. Найбільше визнання одержала класифікація R.C. Page і H.E. Schroeder (1983), в основу якої покладений віковий принцип.
I. Препубертатний пародонтит (вік до 12 років):
· Локалізований.
· Генерализованный.
II. Юнацький пародонтит (вік від 13 до 17 років).
ІІІ. Швидкопрогресуючий пародонтит (вік від 17 до 35 років).
ІV. Пародонтит дорослих (вік старше 35 років).
У 1989 р. на робочій нараді секції пародонтологів ВООЗ була прийнята наступна класифікація тканин пародонту.
Гінгівіт:
1. Гінгівіт, обумовлений дією зубної бляшки.
2. Гострий виразково-некротичний гінгівіт.
3. Гінгівіт, викликаний стероїдними гормонами.
4. Гіперплазія ясен, викликана лікарськими препаратами.
5. Десквамативний гінгівіт.
6. ВИЛ-асоційований гінгівіт.
Пародонтит:
I. Пародонтит дорослих.
II. Ранній пародонтит:
A. Пубертатний:
– локалізований;
– генералізований.
B. Юнацький:
– локалізований;
– генералізований.
C. Швидкопрогресуючий пародонтит.
III. Пародонтит, асоційований з системними захворюваннями.
IV. Виразково-некротичний пародонтит.
V. Рефрактерний пародонтит.
Позитивними моментами даної класифікації є виділення взаємозв’язку, головним чином гінгівіту, з конкретними етіологічними чинниками, а також ранніх форм пародонтиту (із збереженням вікового критерію).
Результати епідеміологічних досліджень, що проводяться в різних країнах світу, свідчать про високу захворюваність тканин пародонту і їх раннє виникнення. У Німеччині були вивчені оглядові рентгенограми пацієнтів підліткового віку, одержані за даними, не пов’язаними із захворюваннями пародонту. У 9 % випадків відмічені ознаки початкової резорбції кісткової тканини у області перших молярів (Х.Шмідт, 2001). У зв’язку з цим автор пропонує проводити діагностичну рентгенографію перших молярів у осіб старше 15 років кожні 2—3 року. За даними доповіді ВООЗ, хронічний гінгівіт в Європі виявлений майже у 80% дітей у віці 10—12 років і практично у 100% — у віці 14— 15 років (мал. 14.2).
Найчастіше у дітей діагностуються хронічний катаральний гінгівіт (80-85%) і хронічний гіпертрофічний гінгівіт (10—15%). Пародонтит виявляється в 3—5% випадків, переважно у підлітків. Потім крива його поширеності зростає і в 17—18 років практично досягає 20%. Ідіопатичні захворювання пародонту як симптоматичні частіше виявляються в ранньому віці. Пародонтоз у дітей практично не зустрічається.
Відповідно до результатів досліджень, проведених співробітниками кафедри дитячої терапевтичної стоматології і профілактики стоматологічних дисциплін, поширеність гінгівіту у 15-річних підлітків в різних регіонах України коливається в межах від 51 до 100%. Поширеність локалізованого і генерализованного пародонтита по Україні в цій же віковій групі складає від 5,2 до 17,8% в різних областях (табл. 1). Тому дитячий стоматолог повинен знати етіологічні чинники, умови виникнення і механізми розвитку хвороб тканин пародонту для здійснення їх ефективної профілактики, ранньої діагностики і лікування.
|
Таблица 14.1. Распространенность заболеваний пародонта у 15-летних подростков в различных регионах Украины |
||||
|
Критерии |
Киев |
Мариуполь |
Херсон |
Хмельницкий |
|
Распространенность гингивита, %: всего легкой степени тяжести среднетяжелой степени |
100 |
95,4 |
69,1 |
51,0 |
|
37,2 |
46,9 |
70,6 |
64,2 |
|
|
62,8 |
53,1 |
29,4 |
35,8 |
|
|
Распространенность пародонтита легкой степени тяжести, % |
17,8 |
13,1 |
8,6 |
5,2 |
ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
http://zubik.com.ua/doc/zabolev-parodonta/prichiny-vozniknovenia-zabolev-parodonta_20070512531.html
Причини, що викликають розвиток хвороб пародонту, підрозділяють на місцеві і загальні. Це розділення є умовним, оскільки етіологічні чинники можуть бути тісно зв’язані і між собою, і із станом організму дитини.
Слід зазначити, що у дітей яскраво виражена взаємодія причин і умов їх реалізації. Як місцеві, так і загальні чинники роблять різний вплив на несформовані тканини пародонту, тобто незначні по силі подразники можуть істотно впливати на пародонт, який у дітей знаходиться в стані формування. Провідна роль у виникненні запального процесу в тканинах пародонту належить інфекційному чиннику. Рясна пародонтопатогенная мікрофлора, яка знаходиться в підясенному нальоті (бактерійній бляшці), на поверхні зуба і епітелію ясен, може надати виражену ушкоджувальну дію на оточуючі зуб тканини. Проте бактерійну модель этиопатогенеза захворювань пародонту слід розглядати в комплексі із специфічними індивідуальними реакціями людського організму і іншими негативними локальними діями. Необхідно пам’ятати, що мікробний чинник може бути реалізований тільки в умовах неадекватного імунного захисту.
М’який зубний наліт є неструктурованими рихлими відкладеннями сірувато-білого або жовтуватого кольору, які нещільно прилягають до поверхні зуба і можуть бути частково змиті струменем води. М’який наліт визначається візуально або за допомогою фарбників (йодвмісних, метиленового синього, еритрозину і ін.). Він накопичується переважно в нічний час, особливо у осіб, які нерегулярно залицяються за порожниною рота.
М’який зубний наліт складається з мікроорганізмів, злущених епітеліальних кліток, лейкоцитів і суміші слинних протеїнів. На відміну від бляшки він не має постійної внутрішньої структури. Бактерійний склад такого нальоту різноманітний: коки, паличкоподібні форми мікроорганізмів, гриби, спірохети, актиноміцети. Продукти бродіння, що утворюються в м’якому зубному нальоті, сприяють надалі метаболічній активності мікроорганізмів зубної бляшки.
Зубна бляшка (біоплівка) розташовується над або під яснами, переважно в пришийковій області. Її поява починається з фіксації бактерій на пеликулі зуба за допомогою липкого міжбактерійного матриксу.
Певна кількість м’якого нальоту виникає вже через 2 год. після ретельного чищення зубів. Зубна бляшка складається з пролиферуючих мікроорганізмів, злущених епітеліальних кліток, лейкоцитів, макрофагів і матриксу. Бактерії складають тільки 70% твердого залишку бляшки, решта— міжклітинний матрикс. Останній містить головним чином органічні (білки, полісахариди) і неорганічні (кальцій, фосфор, калії, натрій, фтор) речовини. Полісахариди, створюючі матрикс, представлені декстраном і леваном. Вони синтезуються стрептококами в процесі ферментації цукру.
Формування зубної бляшки відбувається в результаті постійного нашарування нових мікроорганізмів. У міру потовщення бляшки змінюється і її мікробний пейзаж: переважання кокової флори змінялося утворенням складнішої популяції, що містить палички і звиті форми мікроорганізмів. Максимальне накопичення бляшки відбувається протягом 30 днів.
Спочатку зубна бляшка складається переважно з грампозитивних коків. Стрептококи складають 50% її бактерійної флори з переважанням Str. mutans, який є найбільш кариесогенним. Він ферментує сахарозу, фруктозу, манніт, сорбіт і інші вуглеводи, тобто володіє вираженою біохімічною активністю. В процесі потовщення бляшки в ній створюються анаеробні умови і, відповідно, змінюється мікробна флора. Джерелом живлення для поверхнево розташованих мікроорганізмів є ротова рідина. Бактерії, що знаходяться в глибоких шарах, для свого зростання використовують продукти метаболізму інших мікроорганізмів бляшки і компоненти її матриксу. Це призводить до того, що на 2-3-й день в бляшці з’являються грамнегативні коки і палички, на 4—5-ій — фузобактерії, тобто поступово зростає вміст облігатних анаеробів. Починаючи з 30-го і до 90-го дня кількість стрептококів зменшується до 30—40%, а число паличок, навпаки, збільшується до 40%. Для виявлення зубної бляшки використовуються різні фарбники (мал. 14.3).
Пародонтопатогені мікроорганізми підясенних м’яких зубних відкладень об’єднані в певні комплекси, які відграють провідну роль в розвитку запального і деструктивного процесів в тканинах пародонту. Комплекс 1 утворений бактеріями Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsithus, Treponema denticola. Комплекс 2 в основному формують Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, Fusobacterium nucleatum. Комплекс 3 включає головним чином стрептококи: Str. sanguis, Str. oralis, Str. mitis, Str. intermedius і ін. Комплекс 4 складається з трьох видів мікроорганізмів —Actinobacillus actinomicetemcomitans, Caphocytophage, Eikenella corodens. Комплекс 5 утворений Actinomyces odontoliticus, Actinomyces naesludii, Veillonella parvula і ін. При народженні дитини його порожнина рота стерильна. В процесі годування і спілкування малюка з навколишнім середовищем в порожнині рота відбувається колонізація мікроорганізмів, особливо Str. salivarius і Actinomyces naesludii. Після прорізування зубів в нальоті у дітей переважають лактобацили, Str. sanguis і Str.mutans.
У здорових тканинах пародонту визначається головним чином аеробна грампозитивна мікрофлора: стрептококи (Str. oralis) і актиноміцети (Actinomyces naesludii, Actinomyces gerencseriae).
При гінгівіті в зубному нальоті виявляють переважно актиноміцети (Actinomyces naesludii, Actinomyces viscosus), спірохети, вейллонеллы і різні види стрептококів (Peptostreptoccocus spp.).
Проте і в інтактному пародонті, і при гінгівіті в невеликій кількості можуть визначатися пародонтопатогенные бактерії, що володіють високою вірулентністю: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingi-valis, Prevotella intermedia і ін. (Т.М. Дунязіна і соавт., 2001).
У виникненні пародонтиту провідна роль належить грамнегативним анаеробним мікроорганізмам під ясенного зубного нальоту: Porphyromonas (Bacteroides) gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotella (Bacteroides) intermedia, Fusobacterium nucleatum (мал. 14.4).
Найбільш вірулентною серед пародонтопатогенних бактерій вважається Porphyromonas gingivalis. Даний вид мікроорганізмів має домінуюче значення в розвитку деструктивних змін в пародонті у дорослих. Превалюючим пародонтопатогеном при ювенільному пародонтиті є Actinobacillus actinomycetemcomitans. Prevotella intermedia виявляється при швидкопрогресуючої деструкції тканин пародонту, що відповідає перебігу пародонтиту, що загострився. Таким чином, якісний і кількісний склад субгингивальной мікрофлори тісно корелює із ступенем тяжкості запально-деструктивних змін в пародонті, зокрема, з глибиною пародонтальних кишень (мал. 14.5).
Характер впливу мікроорганізмів зубної бляшки і зубного нальоту на пародонт дуже різносторонній. Основними чинниками їх патогенності є ендотоксини, ферменти, хемотаксичні речовини і різні антигенні субстанції. Відомо, що при недостатності механізмів захисту порожнини рота мікроорганізми здатні проникати через епітеліальний бар’єр і індукувати розвиток запальної реакції.
Безпосередній вплив на стан тканин пародонту роблять токсини. Різні види анаеробних пародонтопатогенів зубної бляшки (Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia) виділяють ендотоксини, які є ліпополісахаридно-нуклеїновими комплексами. Останні володіють аутолитичною дією, можуть викликати різні вазомоторні розлади, порушувати клітинний обмін, призводити до сенсибілізації і аутоаллергизации організму. Так, Actinobacillus actinomycetemcomitans виділяє лейкотоксин, який викликає лізис поліморфноядерних нейтрофільних лейкоцитів, внаслідок чого вони втрачають свої захисні функції.
Ендотоксини здатні проникати через інтактний епітелій ясен і активувати систему комплементу, викликаючи у відповідь імунологічні реакції гуморального і клітинного типу. Вони також стимулюють секрецію вазоділататорів (гістаміну, кінінів), які збільшують проникність судин і призводять до розвитку набряку, гіперемії і кровоточивості ясен. Ендотоксини сприяють міграції і накопиченню в ділянці запалення поліморфноядерних лейкоцитів. Нейтрофільні лейкоцити, у свою чергу, привертають в зону поразки иммунокомпетентні клітини і здійснюють провідну роль в процесах фагоцитозу. Разом з цим, нейтрофіли можуть пошкодити навколишні тканини за рахунок виділення лізосомальних ферментів. Біологічно активні речовини, що утворюються в процесі запалення, сприяють виходу формених елементів крові за межі судинної стінки, що посилює порушення мікроциркуляції в тканинах пародонту. Резорбтивна дія ендотоксинів на кісткову тканину підсилює також виділення гепарину.
Патогенний вплив мікроорганізмів на тканині пародонту може здійснюватися в результаті їх активної ферментативної діяльності. Мікробні ферменти здатні підвищувати проникність капілярів, викликати деполімеризацію міжклітинної речовини епітелію, основної речовини сполучної тканини, а також деструкцію колагенових волокон. Деякі штами мікроорганізмів продукують гиалуронидазу, бета-глюконидазу, колагеназу (Л.А. Хоменко, 1980).
Бактерійна гіалуронідаза за рахунок розщеплювання гіалуронової кислоти сприяє руйнуванню епітелію і сполучної тканини, фібробластів, а також різкому розширенню мікросудин і збільшенню проникності їх стінок, посиленню міграції лейкоцитів і розвитку лейкоцитарної інфільтрації. Наявність колагенази у вогнищі запалення значно потенціює вплив гіалуронідази.
Протеолітичні ферменти, зокрема гіалуронідаза, коліагеназа, еластаза, можуть мати не тільки бактерійне, але і тканинне походження. У здорових яснах колагеназа знаходиться в неактивному стані, проте може активізуватися бактерійними пародонтопатогенами зубної бляшки і іншими ферментами: еластазою, катепсином В і плазміном. В умовах запалення колагеназа вивільняється в активній формі, що створює безпосередні умови для прояву її ферментативної активності.
Деградація колагену є багатоетапним процесом (мал. 14.6). Кожна його молекула складається з 3 ділянок: середнього, такого, що становить близько 90% об’єму і представленого потрійною спіраллю, а так само двох кінцевих пептидів. Механізм колагенолітичного впливу еластази полягає у відщепленні кінцевих фрагментів колагену, резистентних до дії колагенази. Деградація серединної ділянки молекули може здійснюватися тільки після відщеплення її термінальних фрагментів, внаслідок чого відбувається розщеплювання потрійної спіралі колагену з утворенням окремих субодиниць, чутливих до впливу інших протеиназ: желатинази, еластази і катепсину В. Таким чином, колагеназа в процесі гідролізу колагену руйнує білкову строму сполучнотканинної основи ясен і кісткову тканину альвеолярного відростка. Колагеназа, яку синтезує Bacteroides melaninogenicus, здатна розщеплювати не тільки денатурований, але і нативний колаген. Porphyromonas gingivalis також володіє вираженою здатністю виробляти колагеназу.
Встановлено, що зубний наліт містить протеолітичні ферменти, які розщеплюють желатин, гемоглобін і інші білки. Аміак, аміни, сірководень, деякі дезаміновані кислоти, що утворюються під час гідролізу тканинних білків мікробними ферментами, також можуть робити токсичний вплив на навколишні тканини. Разом з цим протеолітичні ферменти зубної бляшки каталізують появу в міжклітинних просторах високоактивних поліпептидів — кінінів, які сприяють виникненню основних клінічних симптомів гінгівіту: розвитку набряку, гіперемії і кровоточивості ясен за рахунок підвищення проникності судинної стінки.
Антигенні компоненти пародонтопатогенных бактерій приводять до гіперсенсибілізації лейкоцитів, що сприяє альтерації тканин пародонту з утворенням тканинних аутоантигенів. В результаті їх токсичного впливу порушується функціональний стан Т-лімфоцитів і починається безконтрольна активація імунної відповіді на антиген, що визначає тяжкість клінічного перебігу захворювань пародонту.
У відповідь на виділення мікроорганізмами продуктів життєдіяльності відбуваються міграція лейкоцитів в ясенну борозну і потім в ротову рідину і інфільтрація цими Клітинами слизової оболонки ясен. Між ступенем тяжкості хвороб пародонту і вираженістю міграції лейкоцитів існує пряма залежність. Найбільший ступінь активності лейкоцитів визначається в рідині зубодесневой борозни. Основну масу мігруючих лейкоцитів складають нейтрофільні лейкоцити. Їх побічний негативний вплив здійснюється завдяки виділенню лізосомальних ферментів, які можуть викликати деструктивні зміни в тканинах пародонту. В період виражених клінічних проявів нейтрофільні лейкоцити складають 60—65% всіх клітинних елементів запального інфільтрату.
На утворення зубної бляшки і м’якого зубного нальоту значний вплив роблять чинники внутрішнього середовища організму. До них відносяться: імунологічна система рідини ясенної борозни, секреторний імуноглобулін А і гідролітичні ферменти ротової рідини, бактеріофаги, кислоти, вуглеводи. Ці біологічні чинники знаходяться в складній взаємодії з мікрофлорою порожнини рота і здатні ослабити, частково або повністю усунути її патогенетичний потенціал. Важливу роль в підтримці біологічної рівноваги між бактерійним симбіозом і тканинами порожнини рота відіграють фактори, які регулюють тканинний метаболізм.
Негативний вплив на стан тканин пародонту роблять також мінералізовані зубні відкладення — над- і підясенний зубний камінь. Тверді наддесневые зубні відкладення спостерігаються у 1% дітей дошкільного віку. Це пояснюється тим, що в молодшому дитячому віці неорганічна частина слини представлена в основному розчинними солями хлористоводневої кислоти, переважно натрію хлоридом. В період змінного прикусу наддесневый зубний камінь визначається чаші. На відміну від дорослих у дітей і підлітків відкладення зубного каменя незначні. Вони мають м’якшу консистенцію і локалізуються переважно в пришийковій області. Збільшення кількості твердих зубних відкладень у дітей старшого віку пов’язане із зниженням рН, змінами мінерального складу і хімізму слини, а також з тривалим травмуванням і пошкодженням судинного апарату тканин пародонту.
Механізм впливу зубного каменя (над- і підясенного) на тканині пародонту різносторонній. Завдяки щільній консистенції і тенденції до постійного накопичення він створює механічну травму, чинячи тиск на ясна. Слід також враховувати хімічний вплив твердих зубних відкладень. Воно залежить від кількісного і якісного змісту різних мікроелементів, створюючих у складі зубного каменя оксиди металів. Найбільш токсичними з них є пентаксид ванадію, оксиди свинцю, міді, заліза і ін.
У профілактиці утворення м’яких і твердих зубних відкладень велике значення мають регулярна і якісна гігієна порожнини рота і характер харчування дитини. Перевантаження раціону харчування вуглеводами і їжею м’якої консистенції сприяє затримці залишків їжі на ретенційних ділянках коронкової частини зубів або в каріозних порожнинах.
До найбільш важливих локальних сприяючих чинників, сприяючих проникненню пародонтопатогенної мікрофлори в слизову оболонку ясен і подальшому інфікуванню тканин пародонту, слід віднести:
· особливості анатомічної будови зубодесневой борозни у дітей;
· численні мікротравми слизової оболонки ясен;
· дефіцит місцевого імунітету порожнини рота;
· первинну травматичну оклюзію;
· порушення будови м’яких тканин присінку порожнини рота.
У виникненні хвороб пародонту істотну роль грає наявність патологічної оклюзії, обумовленої аномаліями зубощелепної системи і порушеннями функції жування, які також можуть виникати в результаті розвитку карієсу і його ускладнень. Це призводить до нерівномірного розподілу жувального навантаження на зубний ряд з перевантаженням окремих його ділянок, унаслідок чого тканини пародонту піддаються тривалій механічній травмі, сприяючій розвитку в них патологічних змін. Так, глибокий прикус створює значне навантаження на пародонт передньої групи зубів. У віці до 11 років у 34% дітей з цією патологією прикусу діагностується запальний процес в слизовій оболонці ясен. Окрім хронічного катарального гінгівіту, у таких пацієнтів в підлітковому віці можуть спостерігатися ознаки пародонтиту. Аналогічні зміни в тканинах пародонту виникають унаслідок скупченості фронтальних зубів переважно нижньої щелепи у 60% дітей. Зміни в пародонті при відкритому прикусі, навпаки, обумовлені функціональним недовантаженням його тканин. При цьому у фронтальній ділянці щелеп розвивається гінгівіт. Піднебінне розташування окремих зубів (різців) верхньої щелепи сприяє розвитку деструктивних процесів в тканинах пародонту у антагоністів нижньої щелепи. Травматичний вузол оклюзії (прямий або відбитий) виникає і при інших видах патології прикусу. Якщо ортодонтичне лікування своєчасно не проводиться, то патологічний процес в пародонті прогресує.
У розвитку хвороб пародонту велике значення має гіподинамія зубощелепної системи (відсутність активного жування і повноцінного навантаження на щелепно-лицьовий апарат), обумовлена кулінарною обробкою їжі сучасної людини. Фізіологічна активність тканин порожнини рота при постійному вживанні пищи, кулінарній обробці, що піддалася, істотно зменшується, у зв’язку з чим зростає кількість дітей з нетренованими жувальними м’язами. Цьому сприяє тривале недовантаження жувального апарату у зв’язку з лінощами жування або вживанням їжі в поспіху.
Виникненню і прогресуванню патологічного процесу в пародонті сприяє також утруднене носове дихання (аденоїди, поліпи). Унаслідок висихання слизової оболонки ясен порушується очищення зубів від нальоту ротовою рідиною. Накопичення зубних відкладень підтримує запальний процес в пародонті.
На стан пародонту впливають також аномалії будови і прикріплення м’яких тканин порожнини рота — глибина її присінку, неправильна анатомічна будова і прикріплення вуздечок губ і мови (мал. 14.7). У нормі глибина присінку порожнини рота складає від 5 до
мал. 14.7
Неправильне прикріплення вуздечок губ (а) и язика (б)
Серед чинників, сприяючих виникненню хвороб пародонту, важливу роль відіграють захворювання різних органів і систем: травною, ендокринною, нервовою, серцево-судинною, а також гіповітаміноз і інші порушення обміну речовин.
Серед хвороб ендокринної системи особливої уваги заслуговує цукровий діабет, який частіше розвивається у дітей у віці 3, 6 і 12 років, тобто в періоди посиленого росту. Переважно він спостерігається у дівчаток 11 років і у хлопчиків 13 років. Діагностика цукрового діабету в початковому періоді утруднена унаслідок непостійного рівня вмісту глюкози в периферичній крові, що може виявлятися у вигляді гипер-, нормо- і гіпоглікемії. У дітей діабет, особливо інсулінзалежний, має важчий перебіг, ніж у дорослих. Його розвиток в дитячому віці призводить до глибоких порушень вуглеводного, жирового, водний-електролітного обміну, а також до виникнення ангиопатій, які виявляються у вигляді пародонто- і ретинопатії. Пародонтопатії спостерігаються у 50—90% дітей, хворих цукровим діабетом. Слід зазначити, що судинні зміни в пародонті виникають раніше, ніж в інших органах. Іноді гінгівіт або генералізований пародонтит діагностується раніше інших клінічних проявів цукрового діабету, тому стан тканин пародонту є важливим діагностичним критерієм у таких пацієнтів.
При розвитку клінічних ознак гінгівіту і пародонтиту у дітей, особливо в тимчасовому прикусі, лікар повинен припустити наявність серйозної загальносоматичної патології, зокрема цукрового діабету. Така симтоматика диктує необхідність проведення ретельного усестороннього обстеження у педіатра або інших фахівців. Слід пам’ятати, що дослідження вмісту глюкози в крові, визначення толерантності до неї, а також використання тестів навантажень повинне проводитися неодноразово.
Патологічні зміни в тканинах пародонту при цукровому діабеті спочатку носять дистрофічний характер в результаті специфічної діабетичної мікроангіопатії, плазморрагії стінок судин з розвитком їх склерозу і гіалінозу. Аналогічні морфологічні зміни спостерігаються також і в сполучнотканинній основі ясен. Розвиток запального процесу в таких умовах відбувається дуже швидко і в короткі терміни призводить до деструкції тканин пародонту. Слід також враховувати, що у дітей з даною патологією значно зменшується вміст в крові аскорбінової кислоти.
Зниження функції щитовидної залози (гіпотиреоз) також може супроводжуватися запаленням слизової оболонки ясен з одночасною затримкою розвитку і прорізування зубів. У даного контингенту дітей спостерігається тенденція до розвитку множинного карієсу. Подібні процеси в пародонті виникають і при порушенні функції паращитовидних залоз.
Окрім вираженої клінічної симптоматики гінгівіту значні дистрофічні зміни спостерігаються в альвеолярному відростку у дітей з гіпофізарним нанізмом, ендемічним зобом і хворобою Іценко—Кушинга.
Діти, хворі епілепсією, на думку фахівців, схильні до виникнення значних змін у всіх тканинах пародонту. Такі порушення пов’язані з негативним впливом протисудомних лікарських засобів, використовуваних для лікування даного захворювання.
Достатньо часто ураження тканин пародонту у дітей і підлітків виникає в результаті порушення функції статевих залоз в препубертатном і пубертатному періоді. У патогенезі гінгівіту, що розвинувся на тлі дисфункції статевих гормонів, важливу роль грає порушення дозрівання і функціонування епітелію слизової оболонки ясен і порожнини рота. Висока поширеність гіпертрофічного гінгівіту в пубертаном періоді обумовлена впливом статевих гормонів, рівень яких в цьому віці значно підвищується. Слід зазначити спільність гістогенезу всіх слизових оболонок, у тому числі і ясен.
Таке ураження слизової оболонки ясен і інших тканин пародонту спостерігається переважно у дівчаток. В період статевого розвитку у них підвищується екскреція естрогену. Переважання синтезу фолікуліну стимулює розвиток проліферативних процесів в епітелії ендометрія і інших слизових оболонках, у тому числі і в яснах. Прогестерон, на відміну від фолікуліну, сприяє десквамації епітелію. Таким чином, виникнення симптомів гіпертрофічного або десквамативного гінгівіту залежить від переважання тих або інших гормонів: фолікуліну або прогестерону. Певне значення при цьому мають кількісні і якісні зміни співвідношення статевих гормонів — естрогену і андрогенів, а також мінералокортикоїдів. Однією з можливих причин є порушення гіпоталамо-гіпофізарної регуляції.
Гінгівіт, що виникає в препубертатний або в пубертатний період на тлі порушення функції статевих залоз, одержав назву юнацького. Тривалий його перебіг може привести до втрати зубоепітеліального прикріплення і розвитку важчих деструктивних змін в тканинах пародонту. Чаші це відбувається в тих випадках, коли нестабільність функціонування ендокринних залоз доповнюється поганим гігієнічним станом порожнини рота, наявністю зубощелепних аномалій і деформацій, тривалим функціональним перевантаженням зубів і іншими місцевими сприяючими чинниками. При такій тривалій комплексній негативній дії на пародонт у дівчаток, а іноді і у хлопчиків у віці 14— 17 років розвивається генерализований пародонтит.
Визначена роль захворювань органів травлення в етіології і патогенезі хвороб пародонту, що пояснюється спільністю будови і функціонування травного каналу. Відповідно до сучасних уявлень, шлунково-кишковий тракт є одним з органів імуногенезу, який продукує широкий спектр біологічно активних речовин, а також чинників специфічного і неспецифічного захисту. Тому хронічні захворювання органів травлення (гастрити, дуоденіти, виразкова хвороба дванадцятипалої кишки, холецистохолангіти і ін.) супроводжуються зниженням активності імунної системи. Виникненню імунодефіцитних станів сприяє пригноблення клітинних і гуморальних чинників захисту: зменшення активності макрофагів, сироваткових білків, комплементу, лізоциму і імуноглобулінів. Недостатність імунітету, порушення окремих його механізмів приводить до підвищення вірулентності мікроорганізмів. В умовах зниження імунного захисту мікрофлора проявляє свої патогенні властивості там, де в першу чергу відбувається її контакт з організмом, у тому числі і в порожнині рота. Найчастіше у дітей із захворюваннями шлунково-кишкового тракту і біліарної системи діагностується хронічний перебіг катарального гінгівіту.
Є дані про значне ураження тканин пародонту у дітей і при інших захворюваннях: ревматизмі, нефропатіях, туберкульозній інтоксикації.
При хворобах ЦНС у дітей спостерігаються важкі поразки пародонту, які діагностуються вже в 3—5-річному віці. Такі патологічні зміни обумовлені комплексною дією загальних і місцевих чинників. Істотний вплив надає відсутність адекватного гігієнічного догляду за порожниною рота у даного контингенту дітей.
Важливу роль в розвитку захворювань тканин пародонту в дитячому віці грає також недостатність вітамінів унаслідок незбалансованого живлення (зокрема, аскорбінової кислоти, ретинолу, токоферола ацетату і вітамінів групи В). При дефіциті аскорбінової кислоти порушується синтез колагену і виникає виражений геморагічний синдром. Патологічні зміни при недостатності вітаміну С спостерігаються у всіх тканинах пародонту: у слизистій оболонці ясен, періодонті і кістковій тканині альвеолярного відростка, де наголошується порушення процесів освіти і репарації кісткової тканини.
Важкі поразки пародонту (ідіопатичні хвороби) діагностуються у дітей з важким, декомпенсированным перебігом системних захворювань і генетично обумовленими синдромами (гистиоцитозами, нейт-ропенией, синдромом Папійона—лефевра і ін.).
Під час обстеження дитини лікар повинен виявити всі етіотропні і сприяючі чинники. Особливу увагу слід приділити оцінці рівня гігієнічного догляду за порожниною рота, який багато в чому визначає ступінь ураження тканин пародонту. Якщо патологічний процес набуває генерализованный характеру, що зв’язно не тільки з дією локальних чинників, дитину повинен обстежувати педіатр для виявлення хвороби, що привела до поразки пародонту.
КЛІНІЧНА ДІАГНОСТИКА ЗАХВОРЮВАНЬ ПАРОДОНТУ
Діагностика захворювань тканин пародонту складається з наступних етапів:
· збір анамнезу;
· об’єктивне обстеження стану зубів, тканин пародонту і слизової оболонки порожнини рота;
· рентгенологічне дослідження.
При зборі анамнезу слід звернути увагу на скарги хворого, їх характер і тривалість: кровоточивість, хворобливість, зміна розміру і конфігурації ясен, запах з рота і ін.
Особлива увага при хворобах пародонту у дітей необхідно приділяти наявності обшесоматических захворювань, оскільки ураження тканин пародонту у молодому віці можуть бути маркерами патології внутрішніх органів і систем.
Необхідно враховувати наявність таких системних захворювань, як дитячі інфекційні, простудні і вірусні хвороби (давність, тяжкість їх течії, кратність виникнення протягом року), хвороби органів травлення, захворювання ендокринної системи (цукровий діабет I типу, гіперплазія щитовидної залози, порушення гормональної діяльності в період статевого дозрівання і ін.), алергічні реакції, хвороби системи крові, спадкові захворювання (синдроми Дауна, Папійона-лефевра, гистиоцитозы і ін.). Слід також з’ясувати з анамнезу, чи застосовує пацієнт лікарські препарати (наприклад, протисудомні), які викликають зміни в тканинах пародонту. Збір такої інформації грає важливу роль в діагностиці ранніх форм гінгівіту і пародонтита, особливо при генетично успадкованих захворюваннях, хворобах пародонту в препубер-татном і пубертатному періодах.
Спеціальне дослідження пародонту включає наступні етапи:
· Оцінка стану слизової оболонки ясен (колір, об’єм, конфігурація, рівень її рецесії).
· Визначення індексів кровоточивості ясен при зондуванні.
· Визначення глибини ясенного і пародонтального кишені, характеру
їх вмісту.
· Визначення ступеня втрати прикріплення.
· Визначення ступеня патологічної рухливості зубів.
· Визначення ступеня залучення фуркации в патологічний процес.
· Оцінка стану рівня гігієни порожнини рота (наявність немінералізованих і мінералізованих зубних відкладень).
Виявлення місцевих сприяючих чинників захворювань пародонту:
· карієс коронкової частини і кореня зуба;
· неякісні пломби з нависаючими краями і відсутністю контактів з поряд розташованими зубами;
· укорочені вуздечки губ, мови і дрібний переддень порожнини рота:
· скупченість зубів і їх аномалийное розташування;
· порушення оклюзії;
· наявність ортодонтической апаратури;
ротове дихання.
проведення рентгенологічного дослідження.
за свідченнями проведення мікробіологічного дослідження вмісту кишені.
Визначення стану слизової оболонки ясен проводиться візуально. Слід оцінити ступінь її набряклості, гіперемії і гіпертрофії, відзначити поширеність запального процесу (локалізований, генерализованный). Необхідно також встановити наявність рецесії ясен (у мм).
Рецесія — це стан, при якому ясенний край зміщений щодо емалево-цементної межі у напрямі проекції верхівки кореня зуба. Причинами рецесії ясен в дитячому віці найчастіше є:
запальний процес, викликаний пародонтопатогенной мікрофлорою зубної бляшки;
аномалії положення зубів (чаші вестибулярний зсув);
порушення прикусу (глибоке різцеве перекриття);
аномалії прикріплення м’яких тканин (укорочені вуздечки губ і мови, дрібний переддень порожнини рота);
—травматические пошкодження слизової оболонки ясен унаслідок
неправильного чищення зубів, використання зубних щіток з жорсткою щетиною і високим ступенем їх зносу.
Необхідно пам’ятати, що у дітей розвиток рецесії ясен можливий без втрати зубодесневого прикріплення.
У здоровому пародонті край ясен розташований на
Для оцінки ступеня тяжкості запальних змін в яснах, а також для прогнозування перебігу захворювання і контролю ефективності його
лікування в даний час широко використовуються наступні індекси.
Індекс кровоточивості міжзубних сосочків (рарШа bleeding index, PBI) по Saxer і Muhle-mann (1975). Зондування зубодесневой борозни проводять на язичній поверхні першого і третього квадрантів і на вестибулярній поверхні другого і четвертого квадрантів. Спочатку визначають показники окремо для кожного квадранта, а потім підраховують середнє значення для всього прикусу. Результати оцінюють протягом 30 з після зондування по наступних критеріях (мал. 14.9):
|
Індекс кровоточивості міжзубних сосочків PBI (papilla bleeding index)
0 степень— кровоточивість відсутня; 1 -й ступінь — поява окремих точкових кровотеч;
2-й ступінь — наявність численних точкових кровотеч або лінійної кровотечі;
3-й ступінь — заповнення кров’ю міжзубного ясенного трикутника; 4-й ступінь — поява інтенсивної кровоточивості (кров тече по зубу або
яснам).
Індекс кровоточивості ясенної борозни S2?/(Loesche, 1978). Визначається через 30 з після зондування на підставі наступних показників:
код 0 — нормальні ясна, відсутність кровоточивості при зондуванні
ясенної борозни; код 1 — ясна набряклі, гиперемирована, кровоточивість при зондуванні
ясенної борозни відсутній;
код 2 — легка кровоточивість при введенні зонда интерпроксимально: код 3 — кровоточивість у вигляді кровотечі при введенні зонда интерпроксимально; код 4 — виражена кровотеча, аж до профузного, при введенні
зонда интерпроксимально; код 5 — визначається тенденція до спонтанної кровоточивості унаслідок
вираженої гіперемії і набряку ясен.
Коди підсумовують і ділять на загальну кількість обстежених міжзубних сосочків для набуття середнього значення індексу.
Разом з вказаними індексами для оцінки стану тканин пародонту рекомендується використовувати папілярний-маргінально-альвеолярний індекс (РМА) і комунальний пародонтальный індекс (CPI).
Важливим параметром оцінки стану тканин пародонту є наявність або відсутність зубодесневого прикріплення, яке визначається кж відстань між емалево-цементною межею і дном зубодесневой борозни або пародонтального кишені.
Дослідження проводять спеціальним пародонтальным зондом, який вводять в ясенну борозну (при здорових яснах і гінгівіті) або в пароле:-“-тальный кишеню (у разі втрати зубодесневого прикріплення). Дослідження у області кожного зуба здійснюється в 6 ділянках (мал. 14.10).
Краєві, не пов’язані із зубом ясна формують ясенну борозну (ясенна кишеня). Глибина її в нормі складає близько 1 —
Помилкова кишеня утворюється в результаті вираженого запального процесу або гіперплазії слизової оболонки ясен при збереженні цілісності зубодесневого прикріплення.
Пародонтальний кишеня (істинний) є важливим критерієм деструктивних змін в пародонті. Він утворюється унаслідок руйнування зубо-ясенного прикріплення і надалі — деструкції зв’язкового апарату зуба і альвеолярного відростка. Поглиблення ясенної борозни від 1—1,2 мм до
Розрізняють надальвеолярный кишеню з горизонтальною деструкцією альвеолярного відростка (рівномірне зниження висоти міжзубних перегородок) і внутрішньоальвеолярну (кістковий) кишеню з вертикальною бічною деструкцією кісткової тканини (нерівномірне зниження висоти міжзубних перегородок)
При оцінці ступеня втрати прикріплення діагностується наявність паро-донтального кишені. Втрата прикріплення реєструється відразу ж після визначення індексу СРІ в кожному секстанті (мал. 14.12). Показник не визначається у дітей до 15 років.
Коли цементно-емалеве з’єднання (ЦЕС) не видно, а найвище значення індексу СРІ в секстанті нижче 4 (глибина кишені при зондуванні менше
•0 — втрата прикріплення 0—3 мм (ЦЕС не мабуть, показники індексу
CPI 0-3).
Якщо значення індексу CPI дорівнює 4 (глибина кишені перевищує
1 — втрата прикріплення 4—5 мм (ЦЕС знаходиться в чорній області зонда);
2 — втрата прикріплення 6—8 мм (ЦЕС визначається між верхньою межею чорної області і
3 — втрата прикріплення 9—11 мм (ЦЕС розташовується між кільцями
8,5 і
4 — втрата прикріплення
X — виключений секстант (за наявності в нім менше 2 зубів);
•9 — не реєструється (ЦЕС не мабуть і не може бути виявлено).
Розвиток деструктивних змін в тканинах пародонту приводить до виникнення пародонтального кишені і розвитку патологічної рухливості зубів, яка класифікується таким чином (індекс Міллера):
1-й ступінь: рухливість в межах
2-й ступінь: рухливість в межах 1—2 мм;
•3-я ступінь: рухливість понад
Ступінь ураження фуркации визначається за допомогою спеціального зігнутого зонда Набера або звичайного затупленого пуговчатого зонда. Розрізняють поразки фуркации як в горизонтальному, так і вертикальному напрямі. Фуркационниє дефекти діагностуються в багатокореневих зубах, коли руйнування зв’язкового апарату періодонта досягає тієї області, де коріння розділяється. У таких випадках лікареві украй складно здійснювати якісне видалення підясенних відкладень у області фуркации, а пацієнтові — підтримувати належну гігієну в цій ділянці.
Фуркационниє дефекти класифікуються таким чином:
1. У горизонтальному напрямі:
І — видно невелике втискування на щоковій поверхні слизової оболонки ясен, але зонд не проникає в область розрідження
(втрата кісткової речовини в межах 1/3 ширини кореня);
II — зонд входить в бифуркацию, але при цьому у трьохкореневих зубів не
визначається повідомлення однієї фуркации з іншими (втрата кісткової речовини складає від 1/3 до 2/3 ширини кореня);
III — область фуркации добре видно, а за допомогою зонда можна
пройти з однієї фуркации в іншу (у трьохкореневих зубів) —”сквозной” дефект.
2. У вертикальному напрямі (по методу Тарноу і Флетчера, 1984):
I — вертикальний спад кости у області фуркации складає від 1 до
II — вертикальний спад кости в межах 4—6 мм;
III — вертикальний спад кістки досягає
Оцінка стану рівня гігієни порожнини рота проводиться за допомогою індексів: Green-Vermilliona, Sillnes-Loe і Федорова-володкиной.
Для реєстрації пародонтологического статусу рекомендується спеціальна карта (мал. 14.13), розроблена ВІЗ (ВІЗ, 1997).
РЕНТГЕНОЛОГІЧНА ДІАГНОСТИКА
В цілях диференціальної діагностики запальних і деструктивних поразок опорних структур пародонту, визначення ступеня їх тяжкості доцільним є рентгенологічне дослідження альвеолярної кістки. При цьому найбільш інформативні внутрішньоротова контактна рентгенографія і ортопантомография. При читанні рентгенограм необхідно враховувати особливості, характерні для процесів формування кісткових структур пародонту у дітей і підлітків. Це відноситься до висоти і структури губчастої речовини міжальвеолярних перегородок, форми їх вершин, розмірів періодонтальної щілини, стану кортикальной пластинки міжальвеолярної перегородки.
При постановці діагнозу захворювань пародонту у дітей слід враховувати чітку закономірність будови, яка полягає в постійній перебудові його тканин аж до періоду їх остаточного формування. Цей процес пов’язаний з формуванням зуба, етапом його прорізування, динамікою розвитку щелепи, порушеннями оклюзії і ступенем функціонального навантаження. У дитячому віці пародонт не має завершеної морфологічної будови, тому навіть незначне функціональне навантаження може створювати сприятливі умови для виникнення захворювань його тканин. Варіабельность структури кісткової тканини пародонту у віковому аспекті необхідно враховувати при постановці діагнозу.
В період тимчасового прикусу малюнок губчастої речовини міжальвеолярних перегородок нечіткий. Їх вершини мають різну форму — округлу, рідше гостру — і проектуються поблизу емалево-цементної межі. Між центральними різцями верхньої щелепи верхівка міжзубної перегородки може бути роздвоєна (мал. 14.14).
В період змінного прикусу біля зубів, що прорізуються, губчаста речовина не має чітко вираженої структури, що свідчить про незрілість кісткової тканини пародонту (мал. 14.15). Контури вершин міжзубних перегородок різні. Так. між верхніми центральними різцями міжальвеолярна перегородка може мати роздвоєну верхівку різної протяжності, що виникає унаслідок зрощення двох половин верхньої щелепи (мал. 14.16). У цій ділянці зустрічається також гостра або закруглена її конфігурація (мал. 14.17, 14.18).
У області зубів нижньої щелепи, що прорізуються, особливо в бічних відділах, вершини міжзубних перегородок зрізані у бік зуба, що прорізується, і розташовуються на рівні або поблизу емалево-цементної межі. Періодонтальна щілина у шийки таких зубів розширена, малюнок губчастоi речовини нечіткий (мал. 14.19). У області премоляров і моляров вершини міжзубних перегородок плоскі, рідше — округлі, а самі вони можуть нагадувати форму трапеції (мал. 14.20, 14.21).
Мінералізація і формування міжальвеолярних перегородок відбуваються одночасно з розвитком коріння. Остаточне формування структури кісткової тканини наступає після закриття верхівкового отвору коріння постійних зубів: у фронтальних ділянках щелепи — у віці 8— 9 років, в бічних — у віці 14—15 років.
В період постійного прикусу малюнок губчастої речовини міжальвеолярної перегородки чітко контурує. У області фронтального відділу нижньої щелепи він має мелкопетлистое або крупнопетлистое будова (мал. 14.22, 14.23). Іноді губчаста речовина перегородки проектується тільки у вигляді смужки між її кортикальными пластинками (мал. 14.24). Кісткова тканина в бічній ділянці нижньої щелепи в більшості випадків має крупнопетлистый малюнок. Укрупнення петель губчастої речовини визначається в напрямі від вершини міжальвеолярної перегородки до верхівок коріння (мал. 14.25). Кісткова тканина верхньої щелепи зазвичай має мелкопетлистое, рідше — среднепетлистое будова (мал. 14.26).
Вершини міжзубних перегородок визначаються частіше на рівні емалево-цементної межі і мають різну форму: округлу, загострену і трапецієвидну. Проте міжальвеолярні перегородки завжди чітко обмежені кортикальной пластинкою. У зуба, що недавно прорізається, особливо у області несформованої верхівки, періодонтальна щілина широка, оскільки волокна періодонта формуються після закриття апикального отвору ще впродовж 1 року.
ГІНГІВІТ
Гінгівіт — це запальний процес в слизистій оболонці ясен, який не супроводжується порушенням цілісності зубодесневого з’єднання. http://zubik.com.ua/doc/lechen-zubov/gingivit_20070429505.html
Катаральний гінгівіт
Катаральний гінгівіт у дітей чаші всього має хронічна течія. Гостре катаральне запалення слизової оболонки ясен, як правило, виникає на тлі гострих інфекційних хвороб (кори, скарлатина, дифтерія, ОРВИ, гострого герпетичного стоматиту і ін.).
По поширеності гінгівіт підрозділяють на локалізований і генерализованный. Локалізований процес охоплює слизову оболонку ясен у області трьох-чотирьох зубів. Залежно від вираженості його клінічних проявів розрізняють легку, среднетяжелую і важкий ступінь захворювання. Легка форма гінгівіту характеризується поразкою тільки ясенних (міжзубних) сосочків. При среднетяжелой ступені до запального процесу залучаються ясенні сосочки і маргінальний край. Важкий ступінь характеризується поразкою всієї слизової оболонки ясен, зокрема що покриває її альвеолярну частину.
Клініка. Для гострого катарального гінгівіту характерними є ознаки ексудативного запалення. Діти скаржаться на біль, паління, припухлість і кровоточивість ясен. При об’єктивному дослідженні спостерігається набряклість і яскрава гіперемія її слизової оболонки. В результаті набряку змінюється рельєф ясенного краю, ясенні сосочки набувають куполоподібної форми. При пальпації наголошується їх хворобливість і кровоточивість. Рентгенологічні зміни в кістковій тканині альвеолярного відростка відсутні (мал. 14.27).
При хронічному катаральному гінгівіті діти пред’являють скарги на дискомфортні відчуття, рідше — на незначну хворобливість ясен і відчуття напруженості. Пацієнтів також турбує кровоточивість ясен під час чищення зубів або вживання жорсткої їжі.
Слід зазначити, що хронічний катаральний гінгівіт у дітей може мати безсимптомну течію або характеризуватися невираженою симптоматикою — періодичною кровоточивістю ясен при чищенні зубів, яке практично не турбує дитини. Тому поразка слизової оболонки ясен частіше діагностується під час лікування захворювань твердих тканин зубів або планових оглядів дітей і підлітків в організованих колективах.
При об’єктивному дослідженні можна встановити причинно-наслідковий зв’язок виникнення запального процесу з місцевими чинниками: наявністю м’яких і твердих зубних відкладень, каріозних порожнин, неякісних пломб, аномалій прикріплення м’яких тканин, порушень прикусу і ін. У таких випадках гінгівіт частіше має локалізований характер. Генерализованный хронічний запальний процес, як правило, виникає на тлі загальнийсоматичних захворювань.
У пацієнтів з хронічним катаральним гінгівітом визначаються незначний набряк і гіперемія ясен з цианотическим відтінком. Спостерігається також зміна рельєфу маргінального краю у вигляді його валикообраз-ного потовщення. Часто виявляється м’який наліт на зубах, рідше — зубний камінь (мал. 14.28, 14.29).
Перебіг катарального гінгівіту, що загострився, спостерігається переважно у дітей, обтяжених загальнийсоматичними захворюваннями. При загостренні запального процесу посилюються хворобливість, набряклість, гіперемія і кровоточивість ясен.
Різновидом катарального гінгівіту є десквамативний гінгівіт, що виникає найчастіше у дівчаток в препубертатном і пубертатному періодах. Діти скаржаться на хворобливість, паління і значну кровоточивість ясен під час чищення зубів. Клінічно десквамативний гінгівіт характеризується кровоточивістю, набряком і яскраво вираженою ги-перемией ясенного краю, а іноді і альвеолярній частині ясен. Слизова оболонка ясен набуває “голого” вигляду за рахунок постійного підвищеного слущивания поверхневих шарів епітелію (мал. 14.30).
Рентгенологічний при тривалому перебігу хронічного катарального гінгівіту у дітей можуть спостерігатися: нечіткість контурів кортикальной пластинки при збереженні її цілісності, а також остеопороз губчастої речовини на вершинах міжзубних перегородок (мал. 14.31). Ці зміни в кістковій тканині є оборотними і можуть бути ліквідовані після усунення запального процесу в яснах в результаті успішного лікування.
Патоморфологічні зміни при катаральному гінгівіті залежать від характеру його течії і ступеня тяжкості. У оральному епітелії ясен спостерігається порушення процесів його ороговіння у вигляді паракератозу і акантозу. У епітелії зубодесневой борозни наголошуються порушення міжклітинних контактів і ознаки спонгиоза. Можлива інфільтрація епітеліального пласта змішаною флорою, а також нейтрофиль-ными лейкоцитами аж до підепітеліальної базальної мембрани. Судини гемомикроциркуляторного русла розширені, їх ендотелій і базальна мембрана знаходяться в стані набряку. Колагенові волокна периваску-лярной сполучної тканини разволокнены, набряклі. Соєдінітельнотканная основа ясен осередковий або дифузно инфильтрирована. У инфильтратах визначаються нейтрофільні гранулоцити, макрофаги, лімфоцити, плазматичні Клітини і тканинні базофіли. Переважання в инфильтратах плазматичних і лімфоїдних кліток свідчить про наявність хронічного запального процесу в яснах.
При диференціальній діагностиці хронічного катарального гінгівіту необхідно враховувати значну схожість його клінічних проявів з ранніми симптомами хронічного гіпертрофічного гінгівіту і генерализованного пародонтита. Проте в основі гіпертрофічного гінгівіту лежить гіперплазія слизової оболонки ясен, що приводить до її збільшення. Провідними диференціально-діагностичними ознаками генерализованного пародонтита є рентгенологічні зміни: початкова резорбція і остеопороз верхівок міжзубних перегородок, а також розширення періодонтальної шели в пришеечной області.
Для підтвердження виявлених змін в слизистій оболонці ясен використовують додаткові методи дослідження. Позитивна проба Шиллера—пісарева (фарбування ясен йодвмісними розчинами в коричневий колір) свідчить про накопичення глікогену в епітелії, тобто про розвиток запального процесу.
Ступінь тяжкості хронічного катарального гінгівіту можна також оцінити за допомогою індексу кровоточивості міжзубних сосочків (РВІ), індексу кровоточивості ясенної борозни (SBI), папілярний-маргінально-альвеолярного індексу (РМА) і комунального пародонтального індексу (СРІ).
Лікування гінгівіту полягає у виявленні і послідовному усуненні етіологічних і сприяючих чинників.
Схема лікування катарального гінгівіту у дітей:
· Професійна гігієна порожнини рота.
· Антибактеріальна терапія (антисептики, препарати групи нитро-
имидазола).
· Протизапальна терапія (засоби рослинного походження, нестероїдні протизапальні препарати (НПВП), інгібітори протеолітичних ферментів).
· Фізіотерапія.
· Навчання методам індивідуального догляду за порожниною рота, гігієнічний контроль за їх виконанням і рекомендації по вибору гігієнічних засобів.
· Усунення місцевих сприяючих чинників (лікування карієсу,
корекція аномалій прикріплення м’яких тканин переддня порожнини
рота і порушень прикусу).
· Підтримуюча терапія кожні 3—6 мес (при наполегливому хронічному
перебігу генерализованного катарального гінгівіту).
· Консультація і лікування у педіатра або інших фахівців (при тривалому хронічному перебігу генерализованного катарального гінгівіту).
Першим етапом лікування є проведення професійної гігієни порожнини рота. Спочатку видаляють наддесневую частину немінералізованого зубного нальоту. Очищення вестибулярних і оральних поверхонь здійснюють за допомогою торцевих щіток і абразивних паст. У дітей, як правило, використовуються пасти середнього ступеня зернистості, з розмірами частинок наповнювача від 40 до 70 мкм. Видалення м’якого нальоту з контактних поверхонь проводять флоссами.
Для зняття м’яких і твердих підясенних відкладень спочатку доцільно використовувати ручні скейлеры. Основними видами інструментів, які застосовуються для мануального скейлинга при гінгівіті, є різні модифікації гачків — серповидні (прямі, зігнуті) і мотыгообразные. Після проведення ручного скейлинга слід здійснити механічне видалення зубних відкладень за допомогою пневматичних або ультразвукових скейлеров, а також легко-абразивних систем. Це необхідно для якіснішого зняття залишків мінералізованого зубного нальоту. Механічні скейлеры рекомендується використовувати в підлітковому віці після завершення вторинної мінералізації коронкової частини і формування коріння постійних зубів, оскільки в результаті коливань, що виникають при чищенні зубів цими апаратами, на поверхні емалі, особливо недостатньо мінералізованою, можуть утворюватися поглиблення аж до
На завершальному етапі професійної гігієни порожнини рота обов’язково проводиться поліровка зубів для забезпечення максимальної гладкості їх поверхонь, що перешкоджає подальшою ретенции нальоту. З цією метою використовуються полірувальні гумові ковпачки (чашки) і мелкодисперсные пасти (з розміром частинок 1—2 мкм).
Професійне чищення зубів при гінгівіті у дітей, особливо при гострій його течії або загостренні, слід проводити щадяще, щоб уникнути травмування слизової оболонки ясен. Заздалегідь можна використовувати місцеве аплікаційне знеболення (10% гель лідокаїну, гель “Камістад” і ін.). У таких випадках зняття над- і підясенних зубних відкладень рекомендується проводити за допомогою ручних або ультразвукових скейлеров (якщо немає вікових протипоказань), не вдаючись до використання торцевих щіток.
Для видалення м’якого зубного нальоту застосовується також 3% розчин перекису водню. Завдяки здатності сильно пінитися вона надає очищаючу механічну дію. Крім цього, перекис водню володіє також дезинфікуючими властивостями, що дезодорують і кровоспинними.
Професійну гігієну порожнини рота слід поєднувати з антисептичною її обробкою. Найбільш ефективною антибактеріальною дією володіють хлорсодержащие антисептики: хлоргексидин, триклозан, мирамис-тваней і ін. Їх застосовують у вигляді полоскань, іригацій ясенних кишень і порожнини рота.
Хлоргексидин надає бактерицидну дію на багато вегетативних форм грампозитивних і грамнегативних мікроорганізмів, факультативні анаероби, а також дрожжеподобные гриби і ін. Катіони, що утворюються в процесі його дисоціації, зв’язуються з негативно зарядженими групами на стінках бактерій, що сприяє проникненню активних компонентів препарату в цитоплазму мікроорганізмів. У низьких концентраціях (0,02—0,05%) хлоргексидин надає бактеріостатичний ефект, а у високих (0,12—0,2%) викликає коагуляцію протоплазми і загибель бактерійних кліток. Хлоргексидин інгібірує утворення м’яких зубних відкладень, перешкоджаючи адсорбції мікрофлори і слинних протеїдів на поверхні емалі, тому його відносять до речовин, проти-воналетным дією, що володіє (antiplak).
Препарати “Стоматідін” і “Гивалекс”, активною складовою яких є гекситидин, також характеризуються широким спектром антимікробної і протигрибкової дії. Крім того, “Стоматідін” надає терпкий і протизапальний ефект.
Крім хлоргексидину для гігієнічної обробки порожнини рота використовується триклозан, який є хлорсодержащим похідним фенолу. Цей препарат також володіє високою бактерицидністю відносно грампозитивних, грамнегативних мікроорганізмів і грибів, знижуючи утворення зубного нальоту. Триклозан (0,15%) входить до складу деяких обполіскувачів і зубних паст.
До хлорсодержащим антисептиків відноситься також мирамистин, що володіє властивостями катіонного детергента, — речовини з вираженою поверхневою активністю. Взаємодіючи з клітинними мембранами бактерій, він збільшує їх проникність і приводить до цитолізу. Мірамістін впливає на багато видів аеробних і анаеробних мікроорганізмів, спірохети, гриби і ін. Препарат також стимулює активність імунокомпетентних кліток, сприяє репарації і регенерації тканин. Зважаючи на низькі адсорбційні властивості мирамистин практично не потрапляє в кровотік і тому надає тільки місцеву дію.
Разом з хлорсодержащими засобами використовуються і інші групи антисептиків: похідні нитрофурана (0,02% розчин фурацилина, 0,1% розчин фурагина), окислювачі (3% розчин перекису водню), а також препарати рослинного походження (настоянка календули, евкаліпта, но-воиманин, ромазулан і ін.).
При гострому перебігу запального процесу місцеве лікування направлене на зменшення набряку, гіперемії, кровоточивості ясен і запобігання подальшому інфікуванню. З цією метою застосовують засоби рослинного походження, що надають протизапальну і антисептичну дію. До них відносяться: листя шавлії, квітки ромашки або ромазулан, трава звіробою, кореневище змійовика і інші трави. Їх використовують у вигляді полоскань, зрошувань і ротових ванн.
Якщо запальний процес не купірується, необхідно додатково використовувати НПВП — мефенамина натрієву сіль (1% паста, 0,1—0,2% водний розчин), диклофенак-натрій (1% желе “Діклоран”, 1% эмульгель “Вольтарен”), пироксикам (1% крем) і ін. (А.І.Грудянов і соавт., 2004).
Основний механізм їх дії полягає в здатності стабілізувати клітинні мембрани і інгібірувати синтез медіаторів запалення, головним чином простагландинов і олігопептидів. Саме з цим пов’язаний знеболюючий ефект даної групи лікарських засобів. НПВП надають також антиоксидантное дію, знижуючи рівень вільних радикалів в тканинах. Деякі з них, зокрема мефенаминат натрію, володіють противотрихомонадной активністю. Крім того, вони можуть підсилювати бактерицидний вплив нейтрофільних лейкоцитів, мігруючих у вогнище запалення, внаслідок чого прискорюється процес знищення пародонтоген-ных мікроорганізмів і швидше наступає одужання. НПВП застосовують, як правило, у вигляді аплікацій на слизову оболонку ясен або інсталяцій в ясенні кишені.
Протизапальною дією володіє також лізоцим, що відноситься до ферментативних препаратів. Він надає також бактеріолітичну дію, пригнічуючи зростання переважно грампозитивних мікроорганізмів. Гемостатичні властивості лізоциму забезпечуються його антикоагу-ляционной активністю. Штучний лізоцим використовують в розчині для полоскань, який готують ex tempore. Препарат “Лізобакт” випускається в пігулках для розсмоктування.
При лікуванні дітей з хронічним катаральним гінгівітом, особливо при генерализованном характері поразки, в комплексі з антисептиками доцільно призначати похідні нитроимидазола — метронидазол. Даний препарат володіє антибактеріальними властивостями відносно анаеробних пародонтопатогенных мікроорганізмів, особливо Porphyromonas gingivalis і Prevotella intermedia. Основний механізм дії метронидазола полягає в порушенні синтезу ДНК вищеперелічених збудників. Від також надає виражену протипротозойну дію, пригнічуючи розвиток трихомонад і інших простих.
Тривала антимікробна строго дозована дія метронидозола безпосередньо в осередку ураження досягається за рахунок його іммобілізації на матриці біополімера. Такими властивостями володіє 25% ліпідний гель “Элизол”, що випускається в картріджі, і плівка “Діплен дента М”.
Найбільш ефективним на сьогоднішній день вважається поєднання похідних нитроимидазола з хлорсодержашими антисептиками. Одним з таких комплексних препаратів є гель “Метрогил-дента”, що включає два активні компоненти в стабільній концентрації: метронидазола бензоат і хлоргексидин. Його рекомендується застосовувати у вигляді аплікацій на слизову оболонку ясен або інсталяцій в зубодесневую борозну не меншого 2 разів на добу протягом 20—30 мин.
При лікуванні хронічного генерализованного катарального гінгівіту среднетяжелой і важкому ступеню, що загострився, разом з НПВП використовують інгібітори протеолітичних ферментів. До них відносяться: апро-кал, контрикал, трасшюл, парааминометилбензойная кислота (ПАМБА) і ін. Препарат “Апрокал” одержують з легеневої тканини великої рогатої худоби. Його діючим початком є поліпептид апротинін. Останній зв’язується з активними центрами протеолітичних ферментів: калликре-ина, плазмина, трипсину, хемотрипсина, утворюючи неактивні комплекси.
ПАМБА відноситься до синтетичних протеиназам. Вона надає анти-фибринолитическое дію, ингибируя активність плазмина — основного ензима, що бере участь в процесах фібринолізу. Препарат також перешкоджає перетворенню плазміногена на активну форму ферменту — плазмин.
Інгібітори протеолиза застосовують у вигляді аплікацій і электрофореза на слизову оболонку ясен.
Лікування десквамативного гінгівіту здійснюється так само, як і гострого катарального запалення слизової оболонки ясен. Для поліпшення репара-тивных процесів призначають масляні розчини вітамінів А і Е, масла шипшини, обліпихи, каратолин у вигляді аплікацій або ультрафонофореза.
З фізіотерапевтичних методів для лікування хронічного катарального гінгівіту використовують гідротерапію з вуглекислим газом впродовж 10 мін щодня або через день, всього 10—15 сеансів. Застосовують також электрофорез 1% розчину галаскорбина або 5% розчину аскорбінової кислоти у поєднанні з 1 % розчином нікотинової кислоти. Курс лікування складає 10 сеансів.
Вітамін С володіє вираженими відновними властивостями. Разом з іншими чинниками він регулює процеси окислення і відновлення, згортання крові, утворення стероїдних гормонів і вуглеводного обміну. Аскорбінова кислота також бере участь в синтезі колагену і проколагену, сприяє нормалізації проникності стінок капілярів і регенерації тканин. Галаскорбін є комплексним з’єднанням натрієвих солей аскорбінової і галової кислот. Остання (як і вітамін Р) є синергистом аскорбінової кислоти. Крім цього, галат натрію володіє також терпкою дією.
Наявність рентгенологічної симптоматики при тривалому перебігу хронічного катарального гінгівіту служить свідченням до призначення электрофореза з препаратами кальцію і фтору. Для ліквідації явищ ос-теопороза використовують 10% розчин кальцію глюконата або 2,5% розчин кальцію гліцерофосфату, всього 5—6 сеансів. Як каталізатор процесів ремінералізації кісткової тканини застосовують 1% розчин натрію фториду протягом 4—5 днів.
У фізіотерапії катарального гінгівіту можна використовувати электрофорез або фонофорез з рідким екстрактом алое, всього 10 сеансів. Будучи біогенним стимулятором, він здатний прискорювати регенераторні процеси в тканинах, особливо при десквамативному гінгівіті.
Слід зазначити, що лікування карієсу, заміну неповноцінних пломб, а також корекцію аномалій прикріплення м’яких тканин переддня порожнини рота і порушень прикусу проводять тільки після зменшення або усунення запальних явищ в слизистій оболонці ясен.
Підтримуюча терапія передбачає тривале спостереження за пацієнтом в цілях контролю рівня гігієнічного догляду за порожниною рота і раннього виявлення рецидивів захворювання. Повторні огляди слід проводити кожні 3—6 міс. Найбільш значущим показником активності перебігу запального процесу є виникнення кровоточивості ясен при ретельному її зондуванні навколо всіх поверхонь зуба (у 6 ділянках» План лікування залежить від клінічних особливостей рецидиву захворювання.
Гіпертрофічний гінгівіт
Гіпертрофічний гінгівіт — хронічний пролиферативный процес, що супроводжується розростанням волокнистих елементів соединительнотканной основи ясен і проліферацією базального шару епітелію. Розрізняють дві клінічні форми гіпертрофічного гінгівіту: фіброзну і таку, що гранулює. Остання в підлітковому віці діагностується найчастіше. У виникненні даної форми гінгівіту важливу роль грають порушення функції статевих залоз в препубертатном і пубертатному періоді, особливо у дівчаток. Тому гіпертрофічний гінгівіт у підлітків носить, як правило, генерализованный характер з нерівномірними проли-феративными змінами в різних ділянках щелеп. До розвитку дифузної поразки приводить також прийом протисудомних препаратів при лікуванні епілепсії. Слід зазначити, що розростання слизової оболонки ясен може бути пов’язане з освітою в ній лейкемічних инфильтратов при хворобах крові. У таких випадках гіпертрофічний гінгівіт часто є одним з ранніх симптомів захворювання.
Гіпертрофічний гінгівіт у дітей має переважно хронічну течію. Діагностуються також його загострення і ремісія.
Виділяють три ступені гіпертрофії слизової оболонки ясен. При I ступені збільшення ясенних сосочків складає не більше 1/3 висоти коронкової частини зубів. При II ступені наголошується їх розростання до 1/2 висоти коронок. При III ступені гіпертрофія ясенних сосочків перевищує 2/3 висоти коронкової частини і може досягати ріжучого краю або жувальної поверхні зубів (мал. 14.32, 14.33, 14.34).
Слід зазначити, що гіперплазія слизової оболонки ясен у фронтальному відділі щелеп частіше виникає за наявності місцевих сприяючих чинників: скупченості зубів, аномаліях прикріплення м’яких тканин переддня порожнини рота і ін.
Клініка. При гранулюючій формі гіпертрофічного гінгівіту діти скаржаться на розростання, хворобливість і кровоточивість ясен під час чищення зубів або вживання жорсткою пиши.
Об’єктивно визначаються набряклість, гіперемія і ціаноз вестибулярної поверхні слизової оболонки ясен. Ясенні сосочки збільшені в розмірах, розпушені, мають закруглену або неправильну форму, легко кровоточат навіть при незначному роздратуванні. Інтенсивність кровоточивості залежить від ступеня участі ексудативного компоненту в розвитку
запального процесу. Наголошується також нерівномірна фестончатость маргінального краю, особливо при гіпертрофії II—III ступеня.
В результаті гіперплазії і набряку слизової оболонки ясен формуються помилкові кишені. Їх глибина залежить від вираженості пролиферативных змін в яснах. Цілісність зубодесневого з’єднання при цьому не порушена. Проте на тлі гіпертрофії навіть під час ретельного зондування не завжди вдається визначити початкові ознаки втрати зубоэпители-ального прикріплення. У таких випадках в цілях диференціальної діагностики необхідно провести рентгенологічне дослідження.
Прішєєчная частина зубів, особливо в ураженій ділянці, покрита м’яким нальотом, оскільки якісний гігієнічний догляд за порожниною рота утруднений унаслідок хворобливості і кровоточивості ясен. Крім немінералізованого нальоту у таких пацієнтів можуть спостерігатися відкладення над- і підясенного зубного каменя.
Найбільш важкі прояви гіпертрофічного гінгівіту зустрічаються у дітей, страждаючих епілепсією і що приймають протисудомні препарати. Слід зазначити, що у таких пацієнтів спостерігається проліферація як вестибулярної, так і оральної поверхні ясен. Ясенні сосочки застійно гиперемированы, значно збільшені в розмірах і перекривають коронкові частини зубів (мал. 14.35).
Загострення гранулюючої форми гіпертрофічного гінгівіту характеризується посиленням гіперемії, набряклості і кровоточивості слизової оболонки ясен.
При фіброзній формі гіпертрофічного гінгівіту діти не пред’являють скарг, особливо при легкому ступені, або скаржаться на незвичайний вид ясен за рахунок її збільшення і зміни конфігурації. Забарвлення слизової оболонки ясен практично не змінене. Ясенні сосочки блідо-рожевого кольору, збільшені, ущільнені, безболезненны при пальпації, без ознак кровоточивості (мал. 14.36).
При тривалому перебігу гіпертрофічного гінгівіту, особливо за наявності місцевих сприяючих чинників, рентгенологічний може визначаться остеопороз вершин міжальвеолярних перегородок без деструкції їх кортикальной пластинки (мал. 14.37).
Патоморфологічні зміни епітелію ясен при гранулюючій формі хронічного гіпертрофічного гінгівіту характеризуються його вегетацією, порушенням ороговіння і нерівномірним розподілом глікогену. Спостерігаються пик-ноз ядер і ознаки вакуольної дистрофії кліток шипуватого шару. Соєдінітельнотканная основа ясен набрякла, инфильтрирована. Наголошуються також її підвищена васку-ляризация, розростання і розпушування колагенових волокон, проліферація фибробластов. Судини гемомик-роциркуляторного русла, особливо венули, розширені, з явищами набряку і проліферації ендотелію. Спостерігається осередкова плазморрагия їх стінок. Периваскулярна сполучна тканина инфильтрирована лімфоїдними і плазматичними Клітинами, а також тканинними базофілами з ознаками дегрануляції. У глибоких відділах ясенних сосочків визначаються помірний фіброз і метахромизация строми.
При фіброзній формі хронічного гіпертрофічного гінгівіту в гістологічних препаратах переважає розростання колагенових волокон.
Диференціальну діагностику хронічного гіпертрофічного гінгівіту слід проводити з хронічним катаральним гінгівітом, фибромато-зом ясен і лейкемічними инфильтратами в слизистій оболонці ясен при захворюваннях крові.
Фіброматозні розростання локалізуються, як правило, на обох щелепах і можуть досягати значних розмірів, повністю перекриваючи коронкові частини зубів. При цьому гіпертрофується вільна і прикріплена (альвеолярна) частина ясен з боку як вестибулярної, так і оральної поверхні. Слизова оболонка уражених ділянок має, як правило, блідо-рожевий колір, ущільнена, без ознак кровоточивості (мал. 14.38, а, би).
Лейкемічна інфільтрація характеризується помірно вираженою запальною реакцією і прогресуючою гипетрофией переважно оральної поверхні слизової оболонки ясен, включаючи її альвеолярну частину.
Лікування хронічного гіпертрофічного гінгівіту залежить від етіологічних чинників, клінічної форми і перебігу процесу, а також ступеня гіперплазії слизової оболонки ясен. Якщо гіпертрофічний гінгівіт розвинувся в препубертатном або пубертатному періоді на тлі дисбалансу статевих гормонів, то таку дитину необхідно направити на консультацію до дитячого гінеколога.
У разі, коли причиною виникнення пролиферативных змін в слизистій оболонці ясен є прийом протисудомних препаратів, план лікування пацієнта необхідно погоджувати з лікарем-психоневрологією.
Схема лікування гранулюючої форми гіпертрофічного гінгівіту у дітей
· Професійна гігієна порожнини рота.
· Антибактеріальна терапія (антисептики, препарати групи нитро-
имидазола).
· Протизапальна терапія (засоби рослинного походження, НПВП).
· Склерозуюча терапія (біогенні препарати, рослинні і інші
засоби, залежно від ступеня гіпертрофії).
· Фізіотерапія.
· Навчання методам індивідуального догляду за порожниною рота, гігієнічний контроль за їх виконанням і рекомендації по вибору гігієнічних засобів.
· Усунення місцевих сприяючих чинників.
· Підтримуюча терапія кожні 3—6 мес (при генерализованном характері гіпертрофічного гінгівіту).
· Консультація і лікування у дитячого гінеколога, психоневрології, ендокринолога і інших фахівців.
Лікування гранулюючої форми гіпертрофічного гінгівіту передбачає в першу чергу видалення немінералізованих і мінералізованих зубних відкладень. Щоб уникнути травмування ясенних сосочків, що розрослися, не рекомендується використовувати торцеві щітки. Видалення над- і под-ясенного нальоту доцільно здійснювати ручними або ультразвуковими скейлерами (з урахуванням вікових свідчень). Заздалегідь необхідно знеболити слизову оболонку ясен (10% гель лідокаїну, гель “Каміс-тад” та інші місцеві анестетики).
Для антибактеріальної дії при гранулюючій формі гіпертрофічного гінгівіту використовують різні групи антисептиків, головним чином хлорсодержащие і інші детергенты (хлоргексидин, гек-ситидин), похідні нитроимидазола (метронидазол), а також їх сочетан-ные комплексні препарати (гель “Метрогил-дента”). Разом з цим широко застосовують антибактеріальні засоби природного походження: рома-зулан, новоіманін, хлорфиллипт, сальвин, уснинат натрію, настоянку календули, евкаліпта, софори японською і ін.
Важливим етапом лікування є ліквідація запального процесу, зокрема його ексудативного компоненту. З цією метою застосовують НПВП (мефенаминовую пасту, желе “Діклоран”, эмульгель “Вольтарен”, крем “Пер-оксифер”) і засоби рослинного походження: листя шавлії, траву звіробою, квітки арніки, кору дуба і ін. Слід зазначити, що перераховані рослини володіють також терпкою дією за рахунок змісту таніну і інших дубильних речовин. В результаті їх впливу відбувається часткова оборотна коагуляція білка, ущільнення і зниження проникності слизової оболонки ясен. Це забезпечує захист її нервових закінчень від подразників і зменшує больові відчуття у вогнищі запалення. Звуження судин микроциркуляторного русла і ущільнення їх стінок сприяють зменшенню набряклості і гіперемії, а коагуляція білків плазми — зупинці капілярних кровотеч (Л.А.Дмітрієва, 2001). При схильності до кровоточивості ясен рекомендується використовувати водний настій кропиви і деревію. Їх кровоспинні властивості пов’язані із зменшенням проникності стінок судин за рахунок комплексного впливу ряду лікарських речовин (вітаміну До, солей кремнієвої кислоти, флавонои-дов). Протизапальним ефектом володіють також деякі біогенні препарати, зокрема прополіс, який є продуктом життєдіяльності бджіл і складається з суміші смол, воску, ефірних масел і флавоно-идов. Крім протизапального прополіс надає дезинфицирую-ще і болезаспокійлива дія, а також підсилює регенерацію тканин. Застосовується у вигляді інстилляцій на ватяних турундах в помилкові кишені.
Тільки після зменшення ознак запалення (набряку, гіперемії і кровоточивості слизової оболонки ясен) здійснюється наступний етап лікування — склерозируюшая терапія. При гіпертрофії I—II ступеня використовують засоби рослинного походження (чистотіл, мараславин) і біогенні препарати (бефунгин).
Трава чистотілу містить різні алкалоїди, ефірні масла, флаво-ноиды, сапонины, каротин, аскорбінову і органічні кислоти. Її бактерицидний і фунгіцидний вплив здійснюється за рахунок інгібірування життєво важливих ферментативних систем мікроорганізмів і грибів. Чистотіл сприяє також зменшенню пролиферативных процесів в слизистій оболонці порожнини рота, у тому числі і в яснах. Відвар трави чистотілу використовують у вигляді полоскань.
Мараславін є витяжкою з ряду лікарських рослин: понтийской полину, квіток гвоздики, чорного перцю і чабреца. Він містить ефірні масла, танін, тимол, алкалоїди, яблучна, Янтарна і оцетова кислоти. Мараславін надає склерозируюшее дію на сполучну тканину слизової оболонки ясен, крім того, володіє вираженим судинозвужувальною, протизапальною і антимікробною властивостями. Будучи гіпертонічним розчином, він сприяє дегідратації тканин. Мараславін також активізує і нормалізує процеси ороговіння багатошарового плоского епітелію ясен, внаслідок чого вона стає стійкішою до дії різних подразників. Застосовується у вигляді інстилляцій в помилкові кишені.
Бефунгін — це напіврідкий екстракт, який одержують з наростів чаги (березового гриба), з додаванням хлориду і сульфату кобальту. Препарат володіє цитостатическими властивостями і надає знеболюючу дію. Призначається у вигляді інстилляцій в помилкові кишені.
При I—II ступеня гіпертрофії ефективним є застосування 10% розчину кальцію хлориду у вигляді электрофореза. Введення іонів хлора з активного електроду приводить до виникнення вогнищ мікронекрозу в слизистій оболонці ясен. У подальшому відбувається склерозирование цих ділянок, що сприяє зменшенню розмірів ясенних сосочків. Кількість сеансів в середньому складає 8—10.
При II і III ступеню гіпертрофії доцільно використовувати электрофорез з ферментними препаратами, зокрема з лидазой в буферному розчині (рН 5,2). Курс лікування складає 15—20 сеансів, процедуру проводять через день. Лідаза містить фермент гиалуронидазу, який розщеплює гиалу-роновую кислоту. Остання, володіючи високою в’язкістю, є “цементуючою” речовиною сполучної тканини.
Для регуляції метаболізму тканин пародонту і поліпшення мікроциркуляції призначають гепарин у вигляді аплікацій на слизову оболонку ясен або электрофореза. Препарат вводять з катода, процедуру проводять щодня, всього 10—12 сеансів.
Крім электрофореза використовують і інші фізіотерапевтичні методики: вакуум-масаж (6—10 процедур через день), гідротерапію з вуглекислим газом (10 сеансів).
При гіпертрофічному гінгівіті III ступеня тяжкості необхідно застосовувати деструктивні методи: кріодеструкцію, діатермокоагуляцію. Проте вказані методики використовуються рідко у зв’язку з особливостями патогенезу пролиферативного процесу в яснах в пубертатному періоді.
Підтримуюча терапія полягає в проведенні повторних оглядів через 3—6 мес після завершення лікування в цілях ранньої діагностики рецидивів. Вона також передбачає обов’язковий контроль якості гігієнічного догляду за порожниною рота і професійне чищення зубів. Застосування антибактеріальної, протизапальної, склерозуючої терапії, а також фізіотерапевтичних і хірургічних методів лікування залежить від стадії розвитку захворювання (рецидив або ремісія), ступеня гіпертрофії і характеру перебігу процесу.
Схема лікування фіброзної форми гіпертрофічного гінгівіту:
· Професійна гігієна порожнини рота.
· Антисептична обробка порожнини рота.
· Ськлерозіруюшая терапія.
· Фізіотерапія.
· Навчання правилам раціональної гігієни порожнини рота.
· Санація порожнини рота.
· Ортодонтическое лікування (за свідченнями).
Зважаючи на відсутність запальних явищ при фіброзній формі гіпертрофічного гінгівіту протизапальну терапію не проводять. При гіпертрофії I ступені застосовують засоби, що володіють склерозуючою дією, при II—III ступеня показано хірургічне лікування.
Виразковий (виразково-некротичний) гінгівіт
Виразковий (виразково-некротичний) гінгівіт — запальний процес в слизистій оболонці ясен, що характеризується переважанням альтеративного компоненту, порушенням цілісності і некрозом тканин. Спостерігається рідше, ніж інші форми гінгівіту.
У етіології захворювання провідна роль належить фузоспириллярному симбіозу: фузобактериям — грамнегативним анаеробним паличкам і спірохетам. Гострий виразково-некротичний гінгівіт розвивається, як правило, на тлі зниження імунологічної реактивності організму унаслідок перенесених гострих респіраторно-вірусних захворювань, інфекційних хвороб бактерійної етіології, при гострому герпетичному стоматиті, а також при дефіциті аскорбінової кислоти. Виникненню захворювання сприяє дефіцит місцевого імунітету порожнини рота, наявність локальних травмуючих чинників, відсутність раціонального гігієнічного догляду за порожниною рота. Слід зазначити, що бактерійні антигени (фу-зобактерии і спірохети) є причиною поразки слизової оболонки ясен по типові феномена Артюса, унаслідок чого порушується її мікроциркуляція, посилюється тромбоутворення і виникають некротичні зміни. Глибокому некрозу тканин сприяє проникнення фу-зоспириллярной інфекції в соединительнотканную основу ясен.
Виразковий гінгівіт у молодому віці найчастіше має гостру течію. Залежно від поширеності процесу і вираженості загальних клінічних проявів розрізняють легку, среднетяжелую і важку ступеню захворювання.
Клініка. У продромальному періоді (1—2-а доба) у дитини спостерігаються підвищення температури до 37—38 °С, слабкість, головний біль, втрата апетиту, можливо порушення сну. У порожнині рота спочатку діагностуються ознаки гострого катарального гінгівіту: набряк, гіперемія і кровоточивість слизової оболонки ясен. Згодом на тлі виражених катаральних змін виникає некроз ясенних сосочків і маргінального краю (мал. 14.39).
Діти скаржаться на виражений біль і кровоточивість ясен, що посилюються при прийомі пищи, гнильний запах з рота, підвищене слиновиділення, а також на підвищення температури тіла.
Почало захворювання виявляється поразкою слизової оболонки ясен у області одного—трех зубів, що відповідає легкому ступеню тяжкості. На поверхні ясен на тлі набряку і яскравої гіперемії спостерігається брудно-сірий некротичний наліт. Після його видалення оголюється різко хвороблива виразкова поверхня, що кровоточить. Ясенні сосочки втрачають конічну форму, уплощаются, унаслідок чого маргінальний край виглядає як би нерівномірно зрізаним. Наголошуються субфебрильная температура тіла (37—37,5 °С) і помірні ознаки інтоксикації: головний біль, слабкість, поганий апетит.
Із-за вираженої хворобливості укритих виразками ділянок діти можуть тримати рот напіввідкритим. Спостерігається значна кількість м’якого зубного нальоту, іноді визначаються мінералізовані над- і підясенні зубні відкладення. Наголошуються посилення слиновиділення, підвищення в’язкості слини, а також збільшення регіонарних лімфатичних вузлів.
Середній ступінь тяжкості захворювання характеризується дифузним розповсюдженням процесу уздовж ясенного краю, вищим підйомом температури (від 37,5 до 39 °С) і наростанням явищ інтоксикації. У дитини може порушитися сон, виникнути нудота і розлад травлення. При прогресуванні процесу міжзубні сосочки можуть повністю некротизуватися. В цьому випадку структура слизової оболонки ясен відновлюється лише частково і тому рельєф ясенного краю залишається зміненим (мал. 14.40).
Важкий перебіг гострого виразково-некротичного гінгівіту спостерігається, як правило, у ослаблених дітей. Некроз може розповсюджуватися на альвеолярну частину ясен і інші відділи слизової оболонки порожнини рота: губи, шеки і небо. Іноді захворювання починається з поразки ретромоляр-ных ділянок і піднебінних мигдалин (ангіна Венсана). Загальний стан у таких пацієнтів істотно порушений унаслідок значного підвищення температури тіла (більше 39 °С) і важкої інтоксикації.
Тривалість періоду виражених клінічних проявів при гострому виразковому гінгівіті складає в середньому від 7 до 10 днів, залежно від ступеня тяжкості захворювання, своєчасності і якості надання лікарської допомоги.
Рентгенологічні зміни в тканинах пародонту при гострому перебігу виразково-некротичного процесу відсутні.
Патоморфологичеські виразковий гінгівіт характеризується переважанням альтеративных процесів з руйнуванням всіх компонентів слизової оболонки ясен. Спостерігаються виражені зміни кровоносних і лімфатичних судин — ознаки розширення, застою і підвищеної проникності їх стінок, а також значна дифузна інфільтрація соединительнотканной основи ясен.
При цитологическом дослідженні матеріалу з уражених ділянок визначаються фузобактерии, спірохети, кокова флора, велика кількість нейтрофільних лейкоцитів, одиничні лімфоцити, плазматичні Клітини і гістіоцити.
У периферичній крові спостерігаються лейкоцитоз і збільшення швидкості осідання еритроцитів (СОЕ). Слід зазначити, що при розвитку виразково-некротичного процесу в порожнині рота у дітей проведення загального розгорненого аналізу крові є обов’язковим для постановки остаточного діагнозу.
Гострий виразковий гінгівіт необхідно диференціювати з некротичними змінами слизової оболонки ясен при ідіопатичних захворюваннях з прогресуючим лізисом тканин пародонту (спадковій нейтропенії, гистиоцитозах), а також при хворобах крові (лейкозі). Важливими диференціально-діагностичними ознаками в останньому випадку є низька эргичность запальної реакції з боку тканин, що оточують ділянки некрозу; затяжний характер перебігу процесу при правильно вибраній лікарській тактиці і адекватному лікуванні; наявність астенічного, анемічного і геморагічного синдромів, а також характерних для захворювань крові змін в її формулі.
Лікування залежить від особливостей патогенезу, ступеня тяжкості, характеру перебігу процесу і віку дитини. При легкому ступені тяжкості гострого виразкового гінгівіту для зняття явищ інтоксикації в домашніх умовах рекомендується вживати велику кількість вітамінізованої і обволікаючої рідини (морквяний-яблучний сік, ягідні або молочні киселі, морс). Їжа повинна бути енергетично повноцінній, м’якій консистенції, не дратівливій (гречана, геркулесова каші). Слід віддавати перевагу білковій їжі, яка легко засвоюється (риба, м’ясо птиці) і обмежити рафіновані вуглеводи.
Всередину призначають комплексні вітамінні препарати, що містять аскорбінову кислоту, вітаміни Р, А, Е і групи В (“Декамевіт”, “Макро-віт”, “Вітрум” і ін.).
Якщо температура тіла у дитини перевищує 38—38,5 °С, необхідно застосовувати НПВП всередину у віковій дозі (“Парацетамол”, “Німегезік” і ін.).
При среднетяжелом течії захворювання призначають всередину похідні нитроимидазола: метронидазол або трихопол, або тинидазол, або метрогил протягом 5—10 днів у відповідній зросту дозі. Тривалість їх прийому залежить від швидкості поліпшення клінічної симптоматики і результатів цитологического дослідження уражених ділянок в динаміці.
При важкому перебігу гострого виразкового гінгівіту лікування здійснюють в умовах стаціонару спільно з педіатром. Таким пацієнтам проводять дезинтоксикационную терапію з использванием сольових і плазмозамещаю-ших розчинів (натрію хлорид, реополиглюкин, неогемодез). Парентеральний або пероральний призначають препарати групи нитроимидазола, антибіотики широкого спектру дії і ін.
Схема місцевого лікування гострого виразкового гінгівіту
· Знеболення.
· Видалення некротизованих тканин (ферментні препарати).
· Антибактеріальна терапія (препарати групи нитроимидазола, антисептики).
· Протизапальна терапія (засоби рослинного походження, НПВП).
· Стимуляція регенерації тканин (кератопластичні засоби).
· Навчання методам індивідуального догляду за порожниною рота, гігієнічний контроль за їх виконанням і рекомендації по вибору гігієнічних засобів.
· Усунення місцевих сприяючих чинників.
Місцева терапія передбачає ліквідацію умов для розвитку фу-зоспириллярной інфекції за рахунок видалення некротизованих тканин і зубного нальоту, а також призначення антибактеріальних препаратів, що впливають на анаеробну мікрофлору.
На початковому етапі лікування необхідно провести знеболення уражених ділянок слизової оболонки ясен. Для цього використовують 10% гель лідокаїну, гель “Камістад”, в якому міститься лідокаїн, тимол і настоянка квіток ромашки, а також 3% розчин анестезину в індиферентних маслах (персиковому, кісточковому) та інші місцеві анестетики у вигляді аплікацій.
Основним завданням місцевого лікування при виразковому гінгівіті є видалення некротизованих тканин. З цією метою застосовують аплікації протеолітичних ферментів — трипсину, хімотрипсину, териллитина 1— 2 рази на добу. Вони володіють некролитическими і муколітичними властивостями, полегшують зняття некротичного нальоту. Слід зазначити, що про-теолитические ферменти гідролізують пептидні зв’язки в молекулах білка, викликаючи лізис тільки нежиттєздатних тканин. Для очищення виразкових поверхонь використовують також мазь “Лінгезін”, яка містить фермент протеазу “С” і антибіотики: линкомицин і гентамицин. Дані антибиоти-ки ефективні відносно грампозитивних і грамнегативних бактерій, а так само деяких анаеробних мікроорганізмів. Крім антибактеріального препарат надає протеолітичну дію.
Механічне видалення некротизованих тканин повинне бути щадним. Його рекомендується здійснювати після застосування ферментних препаратів. Атравматичне зняття некротичного нальоту можна провести за допомогою ватяного тампона, змоченого в розчині антисептика. Для якісного видалення некротичних мас в міжзубних проміжках необхідно використовувати ватяні турунди з антисептиками. Ненасильницькому відторгненню некротизованих тканин сприяють також іригації ясенних кишень, міжзубних проміжків, порожнини рота і аерозольні інгаляції. Як антисептики використовуються детергенты — хлоргексидин і гекситидин, що мають широкий спектр антимікробної дії, і похідні нитро-фурану, головним чином фурагин. Останній володіє антибактеріальною активністю відносно аеробних і анаеробних мікроорганізмів.
Для зняття м’якого зубного нальоту доцільно використовувати окислювачі — 3% розчин перекису водню. Крім очищаючої дії цей препарат виділяє активний (атомарний) кисень, завдяки чому створюються несприятливі умови для розвитку анаеробної інфекції.
Механічне видалення мінералізованих зубних відкладень рекомендується здійснювати після зменшення гострих запальних явищ і почала епітелізації.
Після зняття некротизованих тканин для етіотропної антибактеріальної дії призначають препарати групи нитроимидазола (метрони-дазол) або комплексні засоби, що містять хлоргексидин і метронидазол в різній концентрації: 5, 10, 20 і 25% гель “Метрогил-дента”. Клінічно доведено, що максимальний бактерицидний ефект по відношенню до анаеробної мікрофлори (порівняно з аеробною) досягається при вищих його концентраціях. Ці препарати застосовуються у вигляді аплікацій на уражені ділянки слизової оболонки ясен або інсталяцій в ясенні кишені.
При важкому дифузному перебігу виразкового процесу доцільно використовувати антибіотики широкого спектру дії (линкомицин, тетрациклін і ін.) у вигляді аплікацій або інстилляцій.
Протизапальна терапія при гострому виразковому гінгівіті включає використання НПВП (0,1—0,2% водний розчин мефенамина натрієвої солі, 1% гель або желе “Діклоран”, 1% эмульгель “Вольтарен”, 1% крем або 0,05% гель пироксикам), засобів рослинного походження і ін. Крім протизапального ефекту лікарські рослини надають також антисептичну (квітки ромашки, календули, трава звіробою, листя шавлії), терпку (квітки арніки, календули, трава звіробою, листя шавлії), кровоспинну (листя кропиви, квітки арніки, трава деревію) і ранозагоювальну дію (квітки календули і арніки). Деякі з них — сім’я льону, листя і квітки мальви, корінь і листя алтея — містять слизисті речовини. Завдяки обволікаючим властивостям вони оберігають слизову оболонку ясен, особливо у області уражених ділянок, від дії дратівливих чинників. Застосовуються для полоскань порожнини рота.
У цих же цілях використовується штучний лізоцим (“Лізобакт”), який володіє як протизапальним, так і бактеріолітичним і ге-мостатическим дією.
Незначний болезаспокійливий і протизапальний ефект надає 1% розчин цитраля. По своїй будові цей препарат схожий з бічним ланцюгом молекули вітаміну А. Пріменяєтся у вигляді полоскань порожнини рота.
Тільки після очищення виразкових поверхонь від некротичним мас, фибринозного нальоту, а також зняття гострої запальної реакції навколишніх тканин необхідно використовувати кератопластичні засоби. До них відносяться масляні розчини вітамінів А і Е, полівітамінний комплекс “Аевіт”, масло шипшини, каротолин, масло обліпихи, а також біогенні препарати: лінімент “Алое”, сок каланхое, желе “Солкосеріл”. Їх застосовують у вигляді аплікацій на уражені ділянки слизової оболонки ясен для прискорення регенерації тканин і стимуляції процесів епітелізації.
Слід зазначити, що усунення місцевих сприяючих чинників проводиться на початку періоду ремісії, тобто після завершення епітелізації тканин.
Профілактика полягає в своєчасній санації порожнини рота, раціональному гігієнічному догляді за нею, ліквідації аномалій прикусу, а також гартуванні організму і лікуванні хронічних загальнийсоматичних захворювань.
Результати гінгівіту
Результатом гінгівіту у дітей може бути ліквідація запального процесу, тривала хронічна його течія і у важчих випадках, особливо за наявності загальнийсоматичних захворювань — перехід в запально-деструктивний процес — генерализованный пародонтит (мал. 14.41).
