ВІЛ–СНІД ТА ДЕРМАТОЛОГІЧНІ АСПЕКТИ ЦІЄЇ ПРОБЛЕМИ

ВІЛ–СНІД ТА ДЕРМАТОЛОГІЧНІ АСПЕКТИ ЦІЄЇ ПРОБЛЕМИ

 

 

СНІД – нова інфекційна хвороба, яка характеризується переважним ураженням імунної системи та розвитком опортуністичних інфекцій і пухлин. Вона швидко поширюється по планеті. Збудником є Т-лімфотропний ретровірус III типу ( LAV / HTLV – III або ВІЛ-1 – вірус імунодефіциту людини), який зумовлює вибіркове ураження Т-хелперів. В останні роки відкрито ВІЛ-2 (Західна та Південна Африка).

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хвора людина і вірусоносій, які заразні впродовж усього життя.

Передача збудника здійснюється різними шляхами:

             при статевому контакті та штучному запліднюванні;

             при переливанні крові та деяких її фракцій, пересад ці донорських органів, під час парентеральних діагностичних, лікувальних та інших втручань інструментами, що були забруднені кров’ю хворих або носіїв;

             від вагітних, які мають вірус, через плаценту до плода. Повітряно-крапельний та побутовий шляхи передачі віруса недоведені.

Достовірно встановлено, що основним шляхом передачі ВІЛ є статевий. Крім того, інфекція може передатися при переливанні донорської крові або її препаратів від хворого, використанні нестерильних шприців, голок та іншого інструментарію, забрудненого зараженою кров’ю. Слід вказати на відсутність впливу сироватки крові на ВІЛ і роль сперми, що має імуносупресивну дію по відношенню до крові та інших рідин і клітинним утворенням жіночого організму, що сприяє зараженню СНІДом.

Групи високого ризику зараження складають: гомосексуалісти, повії, особи з невпорядкованими статевими зв’язками; наркомани; особи, яким здійснювали гемотрансфузії, пересадку органів, оперативні втручання, часті ін’єкції ліків; статеві партнери хворих на СНІД і вірусоносіїв; діти, які народились від інфікованих батьків. Не виключена можливість професійного зараження медичного персоналу, особливо працівників хірургічних професій, клінічних лабораторій, станцій переливання крові.

Серед заражених ВІЛ 70-75% складають гомосексуалісти, що представляють основну групу ризику. Це пояснюється тим, що при статевому контакті у цих осіб часто виникають тріщини слизової оболонки прямої кишки, анального отвору, в результаті чого вірус легко проникає в кров.

Не виключено наявність у прямій кишці спеціальних рецепторів (Подібних СД-4 на Т-хелпери), в місці локалізації яких віруси проникають через слизову оболонку прямої кишки в кров.

При нормальному фізіологічному статевому контакті між чоловіком і жінкою набагато рідше є можливість проникнення ВІЛ в кров. В цих умовах значно частіше заражаються жінки. Звичайно, важливе епідеміологічне значення для інфікування мають безладні статеві зносини.

Групою ризику є також наркомани, що вводять наркотики внутрішньовенно, особливо при груповому застосуванні нестерилізованих шприців та голок. Вони становлять від 15 до 40% інфікованих ВІЛ. Третьою групою ризику є повії, інфікованість яких поступово зростає. У ряді країн до 80% таких жінок інфіковані ВІЛ.

До груп ризику слід віднести осіб, яким була перелита донорська кров або вводилися препарати крові без попереднього контролю на наявність ВІЛ, хворих на гемофілію, жителів країн, де СНІД має широке поширення.

Вірус у зовнішньому середовищі не стійкий: він гине при температурі 56 °С за півгодини, а при 100° – відразу; знищується 20 % етанолом, ефіром, ацетоном, 0,2 % гіпохлоритом натрію, 1 % глютаральдегідом, але відносно стійкий до іонізуючих і ультрафіолетових променів.

Провідним у патогенезі СНІДу є глибоке і безповоротне руйнування клітинного імунітету, що робить хворого практично беззахисним перед будь-якою інфекцією. Знижується імунний контроль за утворенням атипових клітин, внаслідок чого часто розвиваються пухлини. Можлива й пряма онкогенна дія вірусів на певні тканини.

Інфекції, що асоційовані зі СНІДом, спричиняються різними збудниками переважно з внутрішньоклітинною локалізацією – пневмоцистами, токсоплазмами, кишковими найпростішими, криптококами, мікобактеріями, сальмонелами, вірусом герпесу, цитомегаловірусом та ін. У зв’язку з імунодефіцитним станом зазначені інфекції одержали назву «опортуністичних». Серед онкологічних проявів при СНІДі переважає саркома Капоші, але зустрічаються також лімфоми мозку та деякі інші типи пухлин.

У світі вже нараховується близько 10 млн інфікованих. Кількість хворих на СНІД складає 10-20 % від числа заражених вірусом. Найвища захворюваність спостерігається у США. У Центральній Африці щорічно уражується до 2 % населення.

Незаперечний факт, що ВІЛ-інфекція є глобальною проблемою і загро­жує здоров’ю і виживанню людства. Одним із напрямків боротьби із поши­реням цієї пошесті є своєчасне виявлення ВІЛ-інфікованих і хворих на СНІД та вжиття відповідних заходів, щоб запобігти інфікуванню інших людей і медичного персоналу в тому числі.

Одним із ранніх і доступних для візуального спостереження і клінічної оцінки маркерів СНІДу є дерматологічна патологія, яка досить часто супро­воджує СНІД, а надто особливості окремих дерматозів на тлі цієї інфекції, знання яких дає можливість запідозрити у хворих СНІД і провести відпо­відне лабораторне тестування.

При нагоді нагадаємо, що на тлі СНІДу у хворих може розвинутись до 200 різних хвороб, спричинених переважно бактеріями, вірусами, грибками та іншими збудниками внаслідок пригнічення імунітету. Це аж ніяк не оз­начає, що всі 200 недуг розвиваються в одного хворого, мають на увазі всі мож­ливі патології. Відомо, що у 90 % ВІЛ-інфікованих смерть настає саме від вторинних інфекцій.

ВІЛ належить до сімейства РНК-вмісних ретровірусів («зворотних» вірусів), що мають особливий шлях передачі спадкової інформації. Завдяки наявності в цих вірусах ферменту ревертази вони здатні «переписувати» в клітинах господаря вірусну РНК на ДНК. Остання потім інтегрується (вбудовується) в хромосоми ядерного апарату уражених клітин. Основним об’єктом ураження ВІЛ є Т-хелпери, чому сприяє наявність на поверхніТ-хелперів спеціальних рецепторів для ВІЛ, названих СД-4 саме їх «дізнається» ВІЛ і в цьому місці проникає в Т-хелперів.

На відміну від інших лімфотропних вірусів, що викликають розмноження лімфоцитів, ВІЛ руйнує уражені ним хелпери, що призводить до глибоких,незворотних порушень всієї імунної системи хворої людини, які проявляються стійким імунодефіцитом з відсутністю хелперів, що зумовлює клініку СНІДу. Існують дані, що ВІЛ, окрім хелперів, вражає клітини Лангерганса, гліальніклітини ЦНС.

ВІЛ, накопичуючись в лімфоцитах, міститься і в біологічних рідинах хворого, проте в достатніх для зараження кількостях вірус виявляється тільки в крові, спермі і вагінальних виділеннях, вкрай рідко в жіночому молоці.

Потрапивши тим чи іншим шляхом в кров, вірус вибірково вражає Т-хелпери, які стають носіями вірусу і передають його дочірнім клітинам при розподілі, але за певної мутації вірусу він, перебуваючи в клітці, вбиває її. Ці процеси йдуть з різною швидкістю, що в кінцевому рахунку визначає тривалість прихованого періоду, тобто терміну, що проходить від зараження до розвитку клінічно вираженого захворювання. Цей період може тривати лише 4-6 тиж., але частіше -роками.

Характер перебігу інфекції визначає взаємини між клітинами, тобто Т-хелперами і ВІЛ. При масовому руйнуванні Т-хелперів у хворих розвивається клінічно виражений імунний дефіцит, який проявляється різними інфекціями, що виникають у хворих в результаті втрати ними можливості чинити опір будь-якій інфекції. Крім того, руйнування Т-хелперів припиняє їх організуючу та стимулюючу діяльність в захисних реакціях організму. Це призводить до зниження активності В-лімфоцитів, що продукують антитіла,дезорганізації Т-кілерів і макрофагів. При цьому, якщо на початку захворювання кількість хелперів просто зменшується, то в подальшому вона катастрофічно падає, а в момент розпалу хвороби хелпери в периферичній крові практично відсутні. В результаті порушується співвідношення хелперів і супресорів – у носіїв ВІЛ цей показник становить приблизно 10 а у хворих на СНІД зменшується до 04-06 і менше.

Слід зазначити, що у відповідь на впровадження в організм ВІЛ специфічні для нього антитіла з’являються в периферичній крові не відразу, а через 2-8 тижнів.

Різні ураження шкіри і слизових оболонок є досить частим проявом зараження ВІЛ. Вони виникають практично при всіх клінічних формах захворювання, а не тільки в стадії розвинтку СНІД, і мають важливе діагностичне і прогностичне значення.

Приблизно у 20-25% заражених ВІЛ через 2-8 тижнів після інфікування розвивається гостра стадія хвороби, яка включає підвищення температури тіла, ураження мигдаликів за типоммононуклеозу, діарею, болі в м’язах, розвиваються поліаденіт зі збільшенням двох-трьох і більше груп лімфатичних вузлів. Вони болючі, рухливі, не спаяні між собою і з оточуючими тканинами. Майже у половини таких хворих одночасно з’являється асимптомна, поширена, симетрична висипка, яка схожа на висипку при корі або сифілітичну розеолу. Висипка в основному локалізується на тулубі, окремі елементи виникають на обличчі, шиї і ін. Висип тримається від 3 днів до 2-3 тижнів.

 

Дерматологічні показання для обстеження хворих на СНІД:

 Асолютні

                 Гостра гарячкова фаза ВІЛ-інфекції.

                 Саркома Капоші.

                 Волосата лейкоплакія слизової оболонки рота.

                 Проксимальний піднігтьовий оніхомікоз.

                 Бактерійний ангіоматоз.

                 Еозинофільний фолікуліт.

                 Хронічний виразковий герпес, що триває більше 1-го місяця.

                 Контагіозний молюск із множинними елементами на обличчі.

                 Наявність хвороб, що передаються статевим шляхом.

                 Ознаки внутрішньовенного введення наркотиків.

 Відносні

             Оперізувальний герпес, що часто рецидивує за відсутністю іншої загальної патології (онкохвороби, лейкози тощо) і рецидиви спостерігають на тих самих місцях.

             Кандидоз слизових оболонок (стоматит, фарингіт, вульвовагініт), що часто рецидивує.

             Себорейний дерматит із нетиповою клінікою.

             Афти, що довго не гояться.

Стадії перебігу ВІЛ-інфекції:

                 Гострий період (стадія), яку спостерігають у 30-50 % інфікованих осіб, розвивається вже через 2-4 тижні після зараження і триває 3-14 днів.2. Латентний (прихований) період може тривати довго, іноді впродовж років, і єдиним симптомом може бути збільшення лімфовузлів.

                 СНІД-асоційований симптомокомплекс, або преСНІД, який триває 1-6 місяців, рідше — кілька років.

                 Власне СНІД, який характеризується значним пригніченням імуні­тету і розвитком численної патології, в тому числі з боку шкіри і слизових оболонок.

У гострому періоді на шкірі можуть з’явитись численні блідо-рожеві плями круглої або овальної форми 3-5 мм діаметром, які не лущаться, не спри­чиняють суб’єктивних відчуттів і можуть нагадувати сифілітичну розе­олу. Таку висипку слід відрізняти від медикаментозної (вживання ліків в анамнезі, схильність до злиття і утворення дифузних вогнищ, лущення, свер­б­лячка, паління), рожевого пітиріазу (материнська бляшка-медальйон, лу­щен­ня, сверблячка). У цій стадії ВІЛ-інфекції можуть спостерігати коропо­дібну, краснухоподібну висипку, геморагії, уртикарні елементи, пластин­часте лущення долонь і підошов, болючі виразки в роті, на геніталіях, пері­анальній ділянці. Висипка існує від кількох днів до двох тижнів і безслідно зникає.

 Особливе місце серед маніфестних проявів у хворих на СНІД посідають ураження шкіри і слизових оболонок. На ранніх етапах цієї стадії на одного хворого припадає приблизно 2,5 дерматологічних синдрома, а на пізніх — 3,7.

Усі хвороби шкіри і слизових оболонок, що супроводжують СНІД, поділяють на 3 групи:

                 Пухлини: саркома Капоші, лімфоми шкіри, епітеліоми та інші.

                 Інфекційні хвороби шкіри (бактерійні, вірусні, грибкові).

                 Дерматити, насамперед себорейний дерматит, васкуліти, ксеродерма, телеангіектазії та інші.

У процесі еволюції ВІЛ-інфекції ураження шкіри і слизових оболонок можуть регресувати, з’являтися знову, виникати в різних поєднаннях.

 З часом вони набувають поширеного характеру із тяжким перебігом, невластивих їм характеристик. Слід зазначити, що немає шкірних хвороб чи змін, характерних тільки для СНІДу, окрім волосатої лейкоплакії, однак вони набувають на тлі ВІЛ-інфекції певних особливостей.

При ВІЛ інфекції спостерігаються екзантеми. Гістологічно така екзантема характеризується периваскулярними інфільтратами з лімфоцитів і гістіоцитів. У крові виявляються транзиторна тромбоцитопенія і лімфопенія, показник співвідношення Т-хелперів і Т-супресорів більше 10.

Екзантему при СНІДі у дорослих слід диференціювати від токсидермії, рожевого лишаю, сифілітичної розеоли та ін.

У гострий період хвороби можуть виникати геморагічні плями діаметром до 3 мм, подібні висипці при геморагічному алергічному васкуліті. Така висипка може поєднуватися з виразками слизових оболонок рота і стравоходу і вираженою дисфонією. Крім того, можливе виникнення вірусних уражень шкіри – герпеси, контагіозний молюск і ін.

Гострий період хвороби триває від декількох днів до 1-2 міс, після чого всі симптоми хвороби зникають і захворювання переходить в безсимптомну фазу, яка може тривати невизначено тривалий час. При цьому у деяких хворих, які перенесли гостру форму, зберігається персистуюча генералізована лімфаденопатія.

В результаті поступово розвивається порушення імунної системи,

У ряді хворих себорейний дерматит є першою клінічною ознакою СНІДу, що виникає іноді за 1-2 роки до появи інших клінічних симптомів захворювання. Процес звичайно протікає хронічно, із загостреннями, локалізується на обличчі, на щоках (прилеглих до носа та ін), волосистій частині голови, верхньої частини тулуба, тобто зазвичай в місцях найбільшого скупчення сальних залоз.

На шкірі обличчя, тулуба себорейний дерматит характеризується еритематозними, різко обмеженими, різної величини і обрисів плямами, покритими лусочками, нерідко жирними або сірувато-жовтими лусочками-кірками, процес може супроводжуватися сильним свербежем, особливо в ділянці волосистої частини голови. На обличчі висипка іноді нагадує дискоїдний червоний вовчак, псоріаз та ін. Вважають, що велике поширення висипань і злиття елементів в еритродермічну форму є несприятливою прогностичною ознакою. На волосистій частині голови себорейний дерматит зазвичай проявляється рясним лущенням за типом вираженої лупи.

Етіологія і патогенез себорейного дерматиту у хворих на ВІЛ-інфекцією не визначені. У літературі обговорюється роль дріжджових грибів, Pityrosporum ovale і Demodex folliculorum у виникненні захворювання.

При цьому захворюванні рекомендується загальне і місцеве застосування кетоконазолу.

Волосата лейкоплакія — це доброякісна гіперплазія слизової оболон­ки рота, спричинена вірусом Епштейна-Барра, яка трапляється майже ви­ключно у ВІЛ-інфікованих людей. Ураження частіше двобічне, але не си­метричне, найчастіше на бокових і нижніх поверхнях язика, рідше ура­жається слизова оболонка щік і м’якого піднебіння. Утворюються білуваті чи сірі подовгасті бородавчасті бляшки з чіткими контурами із шорсткою, «гофрованою» поверхнею довжиною до 3 см, розміри яких змінюються мало не щодня. Не супроводжуються суб’єктивними відчуттями. Діагностика — клінічна.

Якщо у людини виявляють такі зміни ще до встановлення діагнозу СНІДу, то вірогідність його розвитку впродовж наступних 1,5 року стано­вить майже 50 %, а через 3 роки — майже 90 %. Лікують зидовудином, ацик­ло­віром, ганцикловіром.

Саркома Капоші

Саркома Капоші є найхарактернішим клінічним дерматологічним кри­терієм при розпізнаванні СНІДу і трапляється у 30-40 % хворих на СНІД; серед них 40-50 % припадає на гомосексуалістів. 

Це захворювання було описано в 1872 р. угорським дерматологом М. Капоші під назвою «ідіопатична множинна пігментна саркома шкіри».

Не пов’язаною зі СНІДом саркомою Капоші хворіють в основному чоловіки старше 60 років. Захворювання може виникнути на будь-якій ділянці шкірного покриву або слизової оболонки рота, проте зазвичай висипання локалізуються на нижніх кінцівках, особливо на шкірі в ділянці суглобів. Процес часто має симетричний характер. У більшості таких хворих саркома Капоші протікає відносно доброякісно, ​​характеризується повільним перебігом (8-10 років і більше), поступовим прогресуванням шкірних уражень у вигляді плямисто-вузликової і бляшкової висипки.

На тлі СНІДу саркома Капоші має цілу низку особливостей.

Розрізняють два типи саркоми Капоші як клінічного критерію СНІДу: вісцеральний і дермальний.

При вісцеральному типі хвороба спочатку і переважно вражає внут­рішні органи, особливо органи травлення. Шкіра і слизові оболонки втягу­ються в процес вторинно. Зовнішні прояви спочатку нечисленні і локалізу­ються в порожнині рота і на геніталіях. Спостерігають соковиті, вишневого кольору вузлики з петехіями і телеангіектазіями на поверхні, згодом висипка стає генералізованою. Можливий варіант перебігу вісцеральної саркоми Капоші без ураження шкіри і слизових оболонок.

При дермальному типі первинно уражається шкіра і слизові обо­лон­ки. Висипка найчастіше виникає на верхній частині тулуба, голові, шиї, хоча пе­реважною первинною локалізацією все-таки залишаються ступ­ні і гоміл­ки.

Клінічна картина саркоми Капоші вельми варіабельна, можлива генералізація процесу. Поряд з гострою, підгострою, і найбільш частою хронічною формою існує імунодепресивна (імунозалежних) форма саркоми Капоші.

Зміни шкіри є характерним симптомом саркоми Капоші. Захворювання частіше починається з появи на шкірі нижніх кінцівок червоно-синюшних або червонувато-бурих плям, які поступово збільшуються і досягають величини 3-5 см в діаметрі і більше. Поступово забарвлення плям стає темно-бурим. Поверхня плям гладка, при діаскопії забарвлення не змінюється, кількість висипки поступово збільшується. Одночасно з плямами або через деякий час з’являються рожеві, червонувато-синюшні з коричневим відтінком вузлики, розташовані ізольовано або згруповано. Ці вузлики, збільшуючись, можуть зливатися в інфільтративні бляшки і пухлиноподібні утворення. Поверхня їх горбиста, рідше гладка. Колір висипки аналогічний кольору плям, але переважають коричнево-синюшні тони. Пухлини можуть виразкуватись з утворенням глибоких виразок, які ускладнюються кровотечею. Процес зазвичай супроводжується значним набряком уражених кінцівок. При цьому набряк нижніх кінцівок може бути першою клінічною ознакою саркоми Капоші.

Поряд з описаною висипкою у 30% хворих на саркому Капоші є геморагії (пурпура, петехії, екхімози, підшкірні гематоми) із вторинним відкладенням в шкіру гемосидерину, що зумовлює колір висипань. Такі висипання можуть бути і первинним проявом захворювання.

Ураження слизової оболонки рота при звичайній формі саркоми Капоші зустрічається рідко, частіше воно виникає у хворих з імуносупресивною формою захворювання. Однак ураження слизової оболонки рота може бути і першим проявом саркоми Капоші.

На слизовій оболонці рота саркома Капоші найчастіше локалізується на м’якому і твердому піднебінні, щоках, язиці і губах, рідше – в області альвеолярного відростка і дна порожнини рота.

Процес на слизовій оболонці рота характеризується переважно поодинокими, різко відмежованими, безболісними синюшно-червоними, інколи з темно-коричневим відтінком, пухлиноподібними утвореннями.

У хворих на саркому Капоші в процес можуть залучатися лімфатичні вузли, особливо в паховій ділянціі. Наявність збільшених до розміру лісового горіха, щільнооеластичної консистенції рухомих лімфатичних вузлів є несприятливою ознакою захворювання.

У хворих на саркому Капоші, особливо важкими формами, можуть уражатися практично всі внутрішні органи, при цьому пухлини частіше утворюються у печінці, шлунку, підшлунковій залозі, нирках, тонкому кишечнику. Ці ураження можуть протікати безсимптомно, що ускладнює їх втзначення. Іноді в процес можуть бути залучені кістки, що проявляється їх деструкцією, при рентгенографії в цьому випадку виявляються остеопороз.

Для саркоми Капоші характерна типова гістологічна картина. Основними морфологічними змінами є безладне новоутворення судин і проліферація веретеноподібних клітин, що нагадують клітини саркоми.

Особливості саркоми Капоші, асоційованої із СНІДом:

                  швидка дисемі­нація процесу;

                 агресивний перебіг, що призводить до загибелі хворих через 1,5-2 роки;

                 молодий вік (35-40 років);

                 яскраве забарвлення і соковитий характер елементів висипки, їхня болючість, часто асиметричність;

                  іноді ізольоване ураження лімфовузлів і слизових оболонок.

Ангіоретикульоз Капоші

Слід мати на увазі, що приблизно такий характер перебігу може мати імуносупресивна форма саркоми Капоші. Але в такому випадку вона розви­вається на тлі масивної імуносупресивної терапії.

Простий герпес. Відомо, що носіями вірусу простого герпесу є 90 % людей. На тлі СНІДу спостерігають такі особливості простого герпесу: часте ураження порожнини рота, геніталій, періанальної ділянки; велика кількість висипних елементів аж до дисемінації і генералізації процесу; часті реци­диви, іноді перманентний перебіг без ремісій; переважання виразкових і гангренозних форм, які супроводжуються значною болючістю, особливо на геніталіях і періанальній ділянці, де спостерігають круглі болючі виразки, які погано загоюються; поширення на слизові оболонки зіва, стравоходу, бронхів, прямої кишки з розвитком болючих форм езофагіту, проктиту; у випадках дисемінованих форм простого герпесу поряд із везикулами можуть спостерігати папули, вкриті кірочками; іноді клініка простого герпесу може нагадувати вітряну віспу, імпетиго, можливі нетипові локалізації (аксилярнаділянка, гомілки, герпетичний панарицій).

Оперізувальний герпес, збудником якого є вірус оперізувального гер­песу — вітряної віспи, на тлі ВІЛ-інфекції може розвинутись на різних її ста­діях і бути ранньою і єдиною клінічною ознакою цієї інфекції. Запі­дозрити СНІД необхідно тоді, коли герпес розвивається в осіб із групи ризи­ку стосовно СНІДу і коли немає інших провокуючих хвороб чи імуно­супресивної терапії, в поєднанні з лімфаденопатією, що охоплює два або біль­ше регіонів. Тоді він може мати такі особливості: схильність до утво­рення дифузних вогнищ, ди­семінації, рецидивів, іноді на тих самих ділянках, бульозних форм з пе­реходом у пустулізацію; виражений і резистентний до лікування больовий синдром, особливо в молодих осіб. Рецидиви опе­різувального герпесу на тлі ВІЛ-інфекції свідчать про перехід її в останню стадію.

Контагіозний молюск трапляється у 9 % хворих на СНІД і характеризу­ється в таких випадках частою локалізацією на обличчі і в аногенітальній ділянці, швидкою дисемінацією (до 100 і більше елементів) з поширенням на шию і волосисту частину голови; елементи висипки великих розмірів, схильні до злиття і формування масивних утворень, резистентні до лікуван­ня, часто рецидивують.

Вітряна віспа на тлі ВІЛ-інфекції має тяжкий затяжний перебіг (до 10 міс.) і характеризується великою кількістю висипних елементів (до 2 тис.), поєднується із специфічною пневмонією; на місці везикул можуть розвива­тись гіперкератотичні нашарування.

Звичайні бородавки на тлі ВІЛ-інфекції схильні до значної дисемінації, резистентні до терапії.

Гострокінцеві кондиломи у ВІЛ-інфікованих схильні до швидкого збільшення їхньої кількості і розмірів, а також до рецидивів.

Цитомегаловірусна інфекція у таких хворих рідко вражає шкіру і сли­зо­ві оболонки. Може бути петехіальна, пурпурозна, везико-бульозна висип­ка. На пізніх стадіях можуть спостерігати оральні й періанальні виразки. Вважають, що цитомегаловірусні ураження шкіри є поганою прогностич­ною ознакою.

Грибкові хвороби (мікози). Це теж одна із частих супровідних інфекцій на тлі СНІДу. Загальними особливостями мікозів у таких випадках є швидка генералізація процесу з утворенням дифузних вогнищ по всій шкірі, вклю­чаючи волосисту частину голови, обличчя, кисті, ступні; впертий перебіг і рез­истентність до терапії, а також схильність до рецидивів.

Кандидоз розглядають не тільки як найчастіший, але й найімовірніший мікотичний прояв ВІЛ-інфекції, що виникає на її ранніх стадіях. У цих випадках кандидоз має такі особливості: розвиток в осіб молодого віку, особ­ливо чоловіків; переважне втягнення в патологічний процес слизових оболонок рота, геніталій, періанальної ділянки; схильність до дисемінації; багатовогнищевість; утворення ерозій і виразок. Оральний кандидоз часто по­ширюється на ділянку зіва і стравоходу (ерозивно-виразковий езофагіт) і супроводжується утрудненням ковтання, палінням і болючістю під час їди. Вперто перебігають дріжджові пароніхії, спостерігають оніхолізис (від­ша­рування нігтів). Теж характерні часті рецидиви.

Руброфітія у ВІЛ-інфікованих може проявлятись незвичайними клініч­ними варіантами за типом багатоформної еритеми, себорейного дерматиту, до­лонно-підошвової кератодермії (потовщення рогового шару шкіри), іноді множинними плоскими папулами, частим ураженням нігтів і розвитком пароніхій. Лабораторною особливістю є наявність великої кількості міцелію в препаратах при мікроскопічному дослідженні. Характерним є розвиток проксимального піднігтьового оніхомікозу.

Різнокольоровий пітиріаз у таких випадках представлений плямами значних розмірів з невеликою інфільтрацією, можлива трансформація в ну­мулярні бляшки.

Фолікуліти бувають схожими із звичайними вуграми, схильні до дисе­мінації. Розвиткові фолікулітів може передувати дифузна еритема, вони часто супроводжуються сверблячкою з екскоріаціями і екзематизацією.

Імпетигінозна висипка часто уражає ділянку бороди і шиї із утво­рен­ням густо розміщених кірочок яскраво-жовтого кольору (квітуче імпе­тиго).

Ектими невеликих розмірів із соковитими рожево-червоними краями і дном, вкриті серозно-гнійними виділеннями і кірками, схильні до поши­рення.

Шанкриформна і вегетуюча піодермія не мають чітко виражених особ­ливостей на тлі ВІЛ-інфекції.

Дифузна піодермія на тлі ВІЛ-інфекції зафіксована у дітей раннього віку і характеризується великими вогнищами інфільтрації синюшно-роже­вого кольору, вкритими лусочками, серозно-кров’яними кірками, ерозіями, фліктенами.

На тлі цієї інфекції можуть також розвиватись піогенні гранульоми, гангренозна піодермія, стафілококовий опіковий синдром, абсцеси, нориці та інші виразково-деструктивні процеси.

Еозинофільний фолікуліт. Етіологія не відома. На шкірі тулуба, голо­ви, шиї, проксимальних відділів кінцівок виникають множинні (сотні) чер­воні папули 3-5 мм діаметром із волоском у центрі, які супроводжуються сильною сверблячкою, внаслідок чого часто виявляють екскоріації, кірочки, ліхеніфікацію, імпетиго, фурункули, вторинну пігментацію.

 В крові часто — еозинофілія. Бактеріологічні дослідження не вияв­ляють збудників. Патогенез не відомий, перебіг хронічний із спонтанними ремі­сіями і рецидивами.

Лікування. Антигістамінні препарати, в тяжких випадках — кортико­стероїди, ізотретіонін, місцево — стероїдні мазі.

Бактерійний ангіоматоз розвивається майже виключно у ВІЛ-інфі­кованих і спричиняється бартонелами, які проникають в організм через ушкоджений епідерміс (укуси, подряпини). Джерело зараження — коше­нята. На шкірі виникають болючі папули і вузли, що нагадують гемангіоми. Елементи висипки оточені віночком відшарованого епідермісу, вони наси­чено червоного або фіолетового кольору, щільні, не бліднуть при діаскопії.

Лікування. Антибіотики (еритроміцин, доксициклін, ципрофлоксацин, азитроміцин) упродовж 2-3 місяців.

Особливе місце посідає себорейний дерматит, який може розвиватись у 50-80 % ВІЛ-інфікованих у різних періодах. У такому разі він характери­зується великими ділянками ураження шкіри із чіткими контурами, іноді з нетиповою локалізацією (плечі, сідниці, стегна) і наявністю пустульозних елементів, інфільтрації, що не характерно для себорейного дерматиту без ВІЛ-інфекції. Не уражається також волосиста частина голови. Часто поєд­нується із деменцією (слабоумством), не піддається терапії стероїдними ма­зя­ми. Вважають, що себорейний дерматит на обличчі у вигляді метелика може бути першим симптомом СНІДу.

Необхідно зазначити, що й інші дерматози на тлі цієї інфекції теж мо­жуть змінювати свою клініку. У хворих на коросту може виникнути сверб­­лячий папуло-сквамозний дерматит; рожевий пітиріаз може тривати більше року, псоріаз набуває дисемінованих і пустульозних форм.

Крім того, у хворих на СНІД можуть виникати ксероз, ураження шкіри, схожі на іхтіоз, синдром червоного вовчака, васкуліти, псевдотромбо­флебіти, раптова поява множинних невусів у молодих осіб, симптом жовтих нігтів.

Характерним для ВІЛ-інфекцій вважають численні, густо розміщені на грудях телеангіектазії, які утворюють іноді значних розмірів півмісяцеве вогнище від одного плеча до другого. Фокуси телеангіектазій різних розмірів і контурів описано на вушних раковинах і довкола них, на долонях, пальцях, включаючи нігтьове ложе, на гомілках та інших ділянках. Телеангіектазії на тлі еритеми трапляються на слизовій облонці рота.

У хворих на СНІД простий герпес трапляється в 50 разів, ксероз — у 20 разів, себорейний дерматит — у 10 разів, мікози — в 4 рази частіше, ніж у загальній популяції.

Таким чином, дерматози на тлі ВІЛ-інфекції відрізняються впертим перебігом, тяжкістю, резистентністю до терапії і поєднанням з лімфадено­патією.

 Ці та інші названі критерії є підставою для клінічної підозри стосовно цієї інфекції, особливо з урахуванням органної патології, загального само­по­чуття і стану хворого. Результати серологічних досліджень остаточно вирішують діагностичне завдання.

Оскільки зміни шкіри і слизових оболонок розглядають як ранній і чут­ливий маркер ВІЛ-інфекції і трапляються у 40-50 % хворих, то дерматолог може бути першим лікарем, який запідозрить СНІД.

 

 Ще недавно основним шляхом передачі ВІЛ-інфекції в Україні був ін’єкційний (при внутрішньовенному введенні наркотиків). Кількість споживачів ін’єкційних наркотиків серед усіх ВІЛ-інфікованих у 1997 р. склала 83,4 %, у 1998 р. – 76,6 %, у 1999 р. – 64,7 %. Сьогодні епідемія ВІЛ (СНІДу) вийшла за межі груп підвищеного ризику. Статевий шлях інфікування збільшився з-11 % у 1987 р. до 21 % у 1999 р. Зростає число випадків передачі ВІЛ-інфекції від вагітної матері до дитини. У 1997 р. були інфіковані ВІЛ 0,09 % від загальної кількості вагітних жінок, а в 1999 p. – 0,16 %. Усе більше реєструється випадків ВІЛ-інфекції серед осіб, котрі мають численних сексуальних партнерів (з 0,55 до 0,80 %), і серед хворих на ве­неричні захворювання (з 0,50 до 0,63 %).

Аналіз епідеміологічних даних, що характеризують захворюваність на СНІД у США і Франції в різних соціальних групах, указує на виражене зростання кількості інфікованих ВІЛ серед осіб, котрі зловживають ін’єкціями лікарських речовин. У Нью-Йорку, напр., вони складали 13 % у 1986 р. і 50 % у 1987 р. Так, серед жінок, уражених ВІЛ, 83 % є жертвами ін’єкцій (установлено, що їх сексуальні партнери не були джерелом зараження). Практично всі матері дітей, інфікованих ВІЛ, також зловживали парентеральним уведенням лікарських препаратів.

Проведені вірусологічні й епідеміологічні дослідження дозволили виділити декілька загальних, але досить точних епідеміологічних моделей ВІЛ-інфекції для різних регіонів. У цих моделях враховується ймовірний часовий період інфікування, коли ВІЛ став інтенсивно поширюватися в даній групі населення, а також відносна частота трьох способів передачі ВІЛ – статевого, парентерального і перинатального.

Перша модель. До первинноуражених груп населення відносять перш за все чоловіків-гомосексуалістів й осіб, що вдаються до внутрішньовенного введення наркотиків (в останні роки відзначається зниження захворюваності серед гомосексуалістів). Схожа епідеміологічна модель спостерігається нині в Північній Аме­риці, Західній Європі, Австралії, Новій Зеландії.
Друга модель. Переважає гетеросексуальний шлях зараження. ВІЛ-інфекція і СНІД виявляються переважно серед сексуально активних гетеросексуальних осіб. Розповсюджений перинатальний шлях інфікування. Така модель характерна для Африки (район Південної Сахари), а також деяких країн Карибського басейну.

Третя модель характерна для країн Азії, Тихоокеанського регіону, Східної Європи, Північної Африки і Близького Сходу. Тут ВІЛ був виявлений у середині 80-х pp. Хоча випадки ВІЛ-інфікування відзначалися і раніше, до 90-х pp. поширеність СНІДу й ВІЛ-інфекції виявилася невисокою, і в більшості країн жоден зі способів зараження не був зареєстрований як переважний. Однак в останнє десятиліття поширення ВІЛ-інфекції інтенсифікувалося переважно серед повій і осіб, котрі вводять наркотики внутрішньовенно.
Патогенез. При ВІЛ-інфекції відбувається прогресуюче руйнування імун­ної системи організму. Інфікування ВІЛ клітин хазяїна визначається їхніми властивостями ітропічністю вірусу. Основною клітиною-мішенню для ВІЛ є Т-лімфоцит-хелпер, на мембрані якого знаходяться специфічні для ВІЛ рецептори CD4. Крім Т-4-лімфоцитів, рецепторами CD4 володіють макрофаги, моноцити, деякі клони В-клітин, епідермальні клітини Лангерганса, фолікулярні дендритні клітини лімфовузлів і дендритні клітини лімфовузлів і деякі клітини нервової системи.
Починаючи з перших циклів реплікації вірусу в організмі, ВІЛ-інфекція призводить до прогресуючої деструкції певної популяції Т-лімфоцитів – лімфоцитів CD4⁺, що відіграють основну роль у формуванні і підтримці відповіді імунної системи організму, ВІЛ-інфікованого на ефекторному рівні. Те, що клітинами-мішенями для ВІЛ є лімфоцити CD4⁺, обумовлено тотожністю їх поверхневої молекули CD4⁺ і глікопротеїном на оболонки ВІЛ. Це допомагає розпізнати лімфоцит CD4⁺, зв’язуватися з ним і проникати всередину клітини, після чого запускається цикл реплікацій ВІЛ.
Активна реплікація ВІЛ супроводжується прогресуючим ураженням імунної системи. Без ефективного пригнічення реплікації ВІЛ за допомогою антиретровірусної терапії майже у всіх ВІЛ-інфікованих відзначається наростаюче ослаблення імунітету, що підвищує схильність до опортуністичних інфекцій, онкологічних і неврологічних захворювань, злоякісних новоутворень, що рідко зустрічаються, кахексії (мал. 43).
За попередніми оцінками, клінічні прояви СНІДу щорічно розвиваються в 2-8% інфікованих осіб. Захворювання проходить шість стадій: інкубаційний період, гостру стадію хвороби, латентний період, персистуючу генералізовану лімфаденопатію, асоційований зі СНІДом симптомокомплекс і власне СНІД. Однак така послідовність стадій відзначається не у всіх заражених.
У середньому інкубаційний період складає близько 10 років. При інфікуванні під час гемотрансфузії він скорочується від 2 міс. до 4 років. У дітей середній інтервал між зараженням і появою симптомів захворювання вдвічі коротший, ніж у дорослих.

Гострій формі захворювання на СНІД, як правило, передує поява антитіл до вірусу в крові (сероконверсія). Організм починає виробляти антитіла через 6-12 тижнів, а іноді і через 8 міс. після інфікування. Однак на даний час установлено, що в деяких людей спостерігається розвиток інфекції в гострій формі без вироблення антитіл уже через тиждень після зараження ВІЛ. Гостра стадія хвороби супроводжується лихоманкою, лімфаденопатією, пітливістю в нічний час, головним болем, кашлем. Може виникати гостра енцефалопатія. У цей період можливий прояв тільки однієї з перерахованих ознак.
У латентному періоді СНІДу симптоми хвороби відсутні. Слід, однак, мати на увазі можливість додаткового інфікування. Нерідко в цій стадії хвороби існуючі методи вірусологічної й імунологічної (і навіть гістологічної) діагностики виявляються недостатньо чутливими.

Персистуюча лімфаденопатія клінічно звичайно проявляється збільшенням лімфатичних вузлів (їх діаметр перевищує 1 см). Як правило, в пацієнтів у 2-3 місцях швидко збільшуються лімфатичні залози (крім статевих органів), причому цьому стану не передує інше захворювання чи приймання лікарських препаратів. Зберігається не менше 3 міс. У третини заражених ВІЛ цей період, як і попередній, перебігає безсимптомно.

Асоційований зі СНІДом симптомокомплекс характеризується такими ж клінічними ознаками й імунологічними порушеннями, що і у хворих на СНІД, але вони менш виражені. У таких пацієнтів, на відміну від хворих на СНІД, відсутні інфекції, викликані умовно-патогенними мікроорганізмами, може знижуватися маса тіла. Відзначаються нездужання, втома, сонливість, втрата апетиту. Можуть з’являтися неприємні відчуття в ділянці живота, нерідко діагностуються гастроентерит, діарея. У більшості випадків спостерігаються лихоманка, пітливість вночі, головний біль, сверблячка шкірних покривів. При об’єктивному дослідженні виявляють збільшення лімфатичних залоз, селезінки, папьпаторну чутливість. Поряд з цим, у пацієнтів досить часто відмічаються дерматити, екземи, стафілодермії, мікотичні і вірусні захворювання, судинні зміни, папульозні висипання, що часто є першою ознакою СНІДу.
Власне СНІД являє собою найбільш важку форму хвороби, зумовленої ВІЛ, і характеризується наявністю викликаних умовно-патогенними мікроорганізмами інфекцій і злоякісних пухлин. Для цієї стадії захворювання типові ті ж ознаки, що і для асоційованого зі СНІДом симптомокомплексу, але вони мають більш виражений характер.

Дотепер ще остаточно не встановлений механізм виникнення (прояву) захворювання, залишається незрозумілим, у яких випадках в осіб з антитілами до ВІЛ розвивається СНІД. Вважається, що існує певний механізм, що індукує ВІЛ-інфекцію, але він поки що не виявлений. При цьому не виключається, що певне відно­шення до поводження ВІЛ можуть мати супровідні хвороби.
Особливу роль в активізації ВІЛ відіграють захворювання, що передаються статевим шляхом (сифіліс, герпесвірусна інфекція, хламідіоз, мікоплазмоз і ін.). А саме вони в цієї категорії хворих зустрічаються досить часто, чому сприяють безладні статеві зв’язки і численні сексуальні партнери. Практичне значення має поєднання СНІДу й сифілісу. Несприятливий прогноз при поєднанні ВІЛ-інфекції і венеричного захворювання обумовлений патогенезом (збудники венеричних захворювань викликають порушення з боку імунної системи — «транзиторний» імунодефіцит, а СНІД – інфекційна хвороба з переважною стійкою недостатністю клітинного імунітету). У ВІЛ і збудників венеричних хвороб є загальні риси: виражена нестійкість у зовнішньому середовищі і швидка загибель; статевий шлях передачі інфекції; поширення в так званих групах ризику; здатність при проникненні в організм протягом тривалого часу (місяці, роки) не виявляти себе; періодичні спалахи захворювання і клінічні ознаки, що призводять до загрозливих наслідків; діагностика на ранніх стадіях захворювання за допомогою серологічних (імунологічних) методів.
Із загального числа виявлених у світі інфікованих осіб більше третини складають жінки, переважно репродуктивного віку (ВООЗ, 1990). Залишається нез’ясованим, чи існують відмінності в патогенезі ВІЛ-інфекції в чоловіків і жінок, спланувати ж і провести подібні дослідження в цьому напрямку практично неможливо. Видається досить переконливим припущення, що істотних розбіжностей немає.

Поширеність ВІЛ серед жінок у різних країнах і соціальних групах варіює від високого рівня (1 випадок на 4 жінки) до низького (менше 1 випадку на 20 000 жінок). У Німеччині, напр., співвідношення інфікованих жінок і чоловіків віком від 20 до 29 років оцінюється як 1:2,8.

У перших повідомленнях, присвячених ВІЛ-інфекції, вказувалося на можливість прискорення її клінічного розвитку під час вагітності. З акушерських ускладнень частіше відзначалися незрілість і маленька маса тіла плода, передчасний розрив оболонок, внутрішньоутробна смерть. Лікарі рекомендують переривати вагітність у хворих на СНІД, тому що в більшості дітей, народжених серопозитивними щодо СНІДу жінками, у крові виявляються антитіла проти ВІЛ.

За даними ВООЗ, від 15 до 45 % вагітних жінок можуть передати ВІЛ-інфекцію своїм дітям до, під час чи незабаром після пологів. Більшість з них не знають, що інфіковані. ВІЛ не впливає на дітородну функцію, і жінки можуть народити декілька дітей, будучи інфікованими. Поки що немає відповіді на запитання, чому одних новонароджених вірус уражає, а іншим не передається. ВІЛ проникає через плаценту в І триместрі вагітності й інфікує плід у 30-60 % випадків.
Зараження ВІЛ плода чи новонародженого призводить до розвитку в нього імунодефіциту, який відрізняється від такого в дорослих і від обумовленого хворобами дитячого віку. Механізм розвитку інфекції в дітей, уражених ВІЛ, до кінця не вивчений. У певного числа дітей, інфікованих ВІЛ до народження, симптоми захворювання виявляються в перший рік життя, і лише деякі з них доживають до 2 років. Інші діти занедужують до кінця цього терміну чи в ранньому дитинстві і можуть прожити до 4-5 років. Однак є і такі, у яких перші симптоми виявляються лише в шкільному віці. Дитячий контингент захворілих на СНІД можна розділити на групи: 1) діти інфікованих матерів чи матерів, що мали статеві контакти з чоловіками з груп високого ризику щодо СНІДу; 2) діти, що піддавалися переливанню крові; 3) діти (20 %), народжені матерями, котрі вживали наркотики чи мали статевий зв’язок з особами, які вводили наркотики внутрішньовенно.

У дітей з природженою ВІЛ-інфекцією відзначаються порушення росту (75 %), мікроцефалія (70 %), краніоцеребральні порушення (20 %). Саркома Калоші і В-клітинні лімфоми в дітей зі СНІДом бувають рідко. На відміну від дорослих, хворих на СНІД, для дітей характерна висока частота бактеріальних захворювань, гострих інфекцій вірусної, грибкової, протозойної і мікобактеріальної етіології.

Симптоми захворювання в дітей першого року життя звичайно з’являються у віці 5-6 міс. Як правило, вони хворіють на хронічну діарею, погано розвиваються, мають різні неврологічні порушення, лімфаденопатію, гепатоспленомегалію. У таких пацієнтів можуть виникати пневмонія, рецидивуючі інфекції протягом перших 6 міс. життя, дуже рано з’являються нервові розлади.

У дітей більш старшого віку найчастіше зустрічаються кандидоз шкіри і слизових оболонок, пневмоцистозна пневмонія, сальмонельозний ентерит. Нерідко новонароджені і діти молодшого віку зі СНІДом хворіють на паротит, який звичайно рідко зустрічається в цих групах, що може виявитися важливим для діагностики природженого СНІДу.

Багато дитячих хвороб (напр. кір, діарея) тяжче перебігає в інфікованих ВІЛ. Тому ВООЗ рекомендує всім дітям, народженим від інфікованих ВІЛ матерів, навіть якщо ця інфекція їм і не передалася, робити вакцинацію проти дифтерії, правця, коклюшу, поліомієліту, кору і туберкульозу. Вакцину БЦЖ (проти туберкульозу) не слід уводити дітям з ознаками прогресуючої ВІЛ-інфекції через можливу серйозну побічну дію на ослаблений організм. Однак навіть діти з прогресуючою інфекцією повинні пройти вакцинацію проти інших хвороб, які звичайно попереджають у ранньому дитинстві.

З метою зменшення числа випадків інфікування до і під час пологів слід рекомендувати жінкам, котрі бажають мати дитину, а також їх статевим партнерам добровільно пройти процедуру тестування на наявність антитіл до ВІЛ. Якщо хоча б в одного з партнерів виявлені ознаки інфекції, їм треба буде вирішити питання, чи варто взагалі мати дитину, заздалегідь знаючи про ймовірність її зараження під час вагітності.

Дослідження, що стосуються передачі ВІЛ-інфекції від матері дитині, зосереджені на з’ясуванні біологічних причин механізму ВІЛ-інфікування підчас вагітності.

Важкими ускладненнями ВІЛ-інфекції є генералізований мікобактеріоз, у тому числі типовий туберкульоз, і інтерстиційна лімфоїдна пневмонія в дітей до 13 років, що часто закінчуються летально.

У групах населення з високою частотою СНІДу частіше зустрічаються недиференційовані форми лімфоми, що відрізняються від лімфогранулематозу і первинної лімфоми ЦНС (первинна лімфома головного мозку), яка виявляється лише за допомогою комп’ютерної томографії.

При ураженні ЦНС – лейкоенцефалопатії, викликаній паповавірусом, розвиваються серозний енцефаліт чи менінгоснцефаліт, що супроводжуються важкими неврологічними симптомами. Про ураження ЦНС свідчать поява апатії, страху, тривоги, дратівливості, занепокоєння, розгубленості, втрата здатності концентрувати увагу.

Відзначаються деякі особливості психічного стану чоловіків, інфікованих ВІЛ. Психоневрологічні стани, що характеризують перебіг гострого періоду, частіше зустрічаються в групі гетеросексуальних чоловіків (84,9 %). Симптоми органічного ураження ЦНС різного ступеня вираженості частіше виявляються, в групі чоловіків-гомосексуалістів (78,2 %). Переважання симптоматики органічного характеру в цій групі, очевидно, може бути пов’язане як з особливостями поведінки хворого в інкубаційному періоді, так і з наявністю додаткового венеричного захворювання (у 37,4 % випадків), зокрема сифілісу (В.В. Бєляєва та ін., 1990).

Для багатьох хворих на СНІД характерні депресія і почуття відчуженості. Вони нерідко відчувають занепокоєння через побоювання зараження осіб, з якими знаходяться в тісному контакті.

На більш пізніх стадіях хвороби можуть розвинутися: порушення гостроти зору, обумовлене ретинітом і помутнінням сітківки; атрофія яєчок, пригнічення сперматогенезу; дифузне й вогнищеве випадання волосся.
Порушення з боку органів шлунково-кишкового тракту в дорослих хворих зустрічаються значно рідше, ніж у дітей. Вони проявляються нудотою, блюванням, діареєю і виразками в різних ділянках травної системи. Виразки можуть супроводжуватися сильним болем, кровотечею в кишечнику чи перфорацією.
Погіршення функції нирок у хворих на СНІД може бути пов’язане з гіповолемією, що виникає внаслідок утрати води і солей при блюванні і діареї.
Особливе місце серед клінічних ознак ВІЛ-інфекції займають ураження шкіри і слизових оболонок. Природа їх дуже різноманітна. Найчастіше зустрічаються: себорейний дерматит, кандидоз, вірусні захворювання шкіри, піодермії, судинні зміни й інші ураження шкірних покривів і слизових оболонок. У процесі хвороби вони можуть регресувати, з’являтися знову, змінюватися одне іншим, давати різноманітні поєднання, а згодом стати розповсюдженими і важкими (Н. С. Потекаєв, 1990).

Себорейний дерматит зустрічається в 50 % хворих на СНІД. Спостерігають великі вогнища ураження з чіткими межами. Характерна незвичайна локалізація — плечі, сідниці, стегна.

Частою клінічною ознакою при ВІЛ-інфекції є кандидоз з характерними особливостями: ураження осіб молодого віку, частіше чоловіків; переважне втягнення в процес слизових оболонок порожнини рота, геніталій і періанальної ділянки; тенденція до утворення великих вогнищ, що супроводжуються болючістю, схильністю до ерозування й ульцерації. Оральний кандидоз часто поширюється на ділянка зіва і стравоходу. Цією обставиною пояснюються утруднення при ковтанні, загруднинне печіння і біль під час приймання їжі. Нерідкі клінічні ознаки кандидозу у вигляді уражень червоної облямівки – губ, кутів рота, періоральної ділянки, пахових складок, тулуба і нігтів. Можлива і генералізація процесу.

Крім кандидозу, у хворих на СНІД часто зустрічаються руброфітія, пахова епідермофітія, різнокольоровий лишай. Загальними їхніми особливостями слід вважати швидку генералізацію з утворенням великих вогнищ, які локалізуються на будь-якій ділянці шкіри, включаючи волосисту частину голови, обличчя, кисті і стопи. Ці мікотичні захворювання перебігають хронічно, погано піддаються лікуванню.

Нерідко при ВІЛ-інфекції у хворих виникають вірусні захворювання шкіри і слизових оболонок. Простий герпес уражає порожнину рота, геніталії і періанальну ділянку. Захворювання відзначається великою кількістю висипних елементів, аж до дисемінації процесу. Відзначають часті рецидиви, схильність до ерозування і трансформації у виразки. Часті рецидиви простого герпесу в порожнині рота призводять до утворення ерозій, які торпідно перебігають, не загоюються і болючість яких підсилюється під час приймання їжі. Захворювання може поширюватися на ділянку зіва, стравохід і бронхи. Висипання часто захоплюють періоральну ділянку з утворенням великих вогнищ ураження, поверхня яких покривається масивними кірками. Особливо схильні до трансформації у виразки герпетичні висипання на геніталіях і в періанальній ділянці. Виразки, що тут утворюються, мають не поліциклічні, а округлі, кільцеподібні краї, позбавлені тенденції до загоєння, викликають сильний біль. Може розвиватися дуже болючий герпетичний проктит, який клінічно проявляється легким набряком і гіперемією слизової оболонки прямої кишки, що переходять на шкіру періанальної ділянки. Іноді на цьому тлі спостерігаються поодинокі пухирці. Можлива і незвичайна локалізація проявів простого герпесу, у тому числі й первинна, зокрема на кистях рук (особливо на пальцях), гомілках, де можуть розвиватися хронічні виразки.
Оперізувальний герпес (Herpes zoster) розвивається на різних стадіях ВІЛ-інфекції. Часто він є ранньою і єдиною її ознакою (напр. herpes zoster в ділянці трійчастого нерва), проявляючись часом ще до сероконверсії. У процес утягуєть­ся звичайно значна частина шкірних покривів з утворенням дифузних вогнищ ура­ження. Можливі дисеміновані форми. Висипання часто розташовуються по ходу черепно-мозкових нервів і в ділянці крижів, супроводжуються сильним больовим синдромом, залишають рубці, нерідко великі, дають рецидиви, яких звичайно не буває в осіб без імунного дефіциту. Рецидиви герпесвірусної інфекції свідчать про перехід захворювання в останню стадію (Н. С. Потекаєв, 1990).

Цитомегаловірусні ураження шкіри і слизових оболонок спостерігаються рідко. Вони проявляються петехіальними, пурпурозними і везикулобульозними висипаннями. Локалізація, кількість, взаємне розташування і поширеність цих висипань дуже варіабельні. Ураження періанальної ділянки, викликані цитомегаловірусом, звичайно поєднуються з проктитом, колітом, діареєю.
При ВІЛ-інфекції може спостерігатися контагіозний молюск. У дорослих він локалізується на обличчі, відзначається швидкою дисемінацією з поширенням на шию і волосисту частину голови, збільшенням висипань у розмірах і злиттям їх аж до формування масивних утворів. Після видалення молюска рецидиви практично неминучі.

Заслуговує на увагу група вірусних інфекцій, що поєднує проліферативні захворювання (волосата лейкоплакія, вульгарні бородавки, гострокінцеві кондило­ми). Виникнення волосатої лейкоплакії пов’язують з вірусом Епштейна-Барр і папіломавірусом. Ураження розвивається на латеральних поверхнях язика, звичайно з одного боку, має вигляд білувато-сірої бляшки, що злегка виступає над навколишніми тканинами, з округлими обрисами і нечіткими межами; іноді поширюється на обидві латеральні поверхні язика і на інші його ділянки, навіть щоки.

Звичайні бородавки при ВІЛ-інфекції також схильні до збільшення в розмірах і поширення, звичайно на кистях, стопах і обличчі. Гострокінцеві кондиломи при ВІЛ-інфекції локалізуються на зовнішніх статевих органах і в періанальній ділянці, швидко прогресують. Кількісне їх зростання і збільшення в розмірах завдають пацієнтам тяжких страждань. Після видалення кондилом, як правило, бувають рецидиви.

Спостереження показують, що найбільш частою клінічною ознакою ВІЛ-інфекції слід вважати вегетуючу, дифузну і, особливо, шанкриформну піодермію. Вегетуюча піодермія уражає переважно великі складки, клінічно симулює широкі кондиломи. Шанкриформна піодермія, крім своєї звичайної локалізації в ділянці статевих органів, розвивається на верхній губі, в ділянці сідниць. Виглядає як ерозивно-виразковий шкірний дефект діаметром 1,0-1,5 см, що має округлі обриси і різкі межі. При пальпації в основі ерозії виявляється щільно-еластичний інфільтрат, що далеко виходить за її межі. Шанкриформна піодермія супроводжуватися може несправжньопозитивною реакцією Вассермана. Дифузний різновид шанкриформної піодермії спостерігається в дітей раннього віку. Проявляється великими вогнищами інфільтрації, шкіра над якими має синюшно-рожеве забарвлення, покрита лусочками, серозними і серозно-кров’янистими кірочками, ерозіями і фліктенами. При локалізації в ділянці обличчя може поєднуватися із заїдами. Спостерігають великі вогнища, що займають значні поверхні шкірних покривів, напр. поперек і под.

Захворювання шкіри при ВІЛ-інфекції, як правило, поєднуються з лімфаденопатією. У процес утягуються переважно лімфатичні вузли, що знаходяться вище пояса (під- і надключичні, при- і завушні, піднижньощелепні і шийні). Можуть збільшуватися пахові, стегнові і навіть підколінні лімфоузли.
Зміни шкіри при ВІЛ-інфекції відзначаються стійким перебігом і з урахуванням інших даних об’єктивного обстеження хворого Дають підстави для клінічного припущення про наявність ВІЛ-інфекції.

Більш ніж у 30 % хворих виявляють злоякісні новоутворення, зокрема саркому Калоші, що є однією з форм перебігу СНІДу. Джерелом розвитку пухлини є ретикулярні елементи навколосудинної тканини. Захворювання починається з появи еритематозних чи геморагічних плям, вузлуватих інфільтратів різної величини. Вузликові і бляшкові елементи зливаються, нерідко в місці виразкування спостерігаються гематоми. Типові місця локалізації процесу – суглобні виступи нижніх кінцівок (щиколотки, пальці, тильна частина стопи). Захворювання може проявитися на будь-якій ділянці шкіри, слизових оболонках (частіше порожнини рота), зовнішніх статевих органах. Досить часто спостерігається набряк кінцівок (аж до слоновості), який може передувати появі основних симптомів хвороби за кілька місяців і навіть років (рис. 45). Уряді випадків (у середньому в 10 % хворих) саркома Капоші супроводжується вісцеральними ураженнями, найбільш часто — лімфатичні залози, шлунково-кишковий тракт, легені, печінка, серце, кістки. У хворих розвиваються кашель, задишка, кровохаркання, аритмія. До нетипових локалізацій саркоми Капоші відносять пухлини в тканинах м’якого піднебіння, гортані, трахеї, стравоходу, очей.
У хворих на СНІД спостерігають і інші пухлини (лімфоми), у тому числі первинну головного мозку, Беркіта, імунобластичну саркому чи лімфому. До незвичайних проявів СНІДу відносять карциноми: дрібноклітинну прямої кишки і ротової порожнини. У таких хворих, як правило, розвиваються також пневмонія чи сепсис лістеріозної природи, абсцес селезінки.
У дітей клінічні прояви СНІДу такі ж, як і в дорослих, однак переважають хронічна діарея, анемія, стоматит, що негативно впливають на ріст і розвиток дитини.