Вірусні гепатити. Лептоспіроз. Грип та інші nГРВІ. Ангіни. Дифтерія. Інфекційний мононуклеоз. Менінгококова інфекція.

 

ВІРУСНІ ГЕПАТИТИ

(HEPATITIS nVIROSAE)

Вірусні nгепатити (ВГ) – nгрупа антропонозних захворювань з фекально-оральним і рановим механізмами зараження, що супроводжуються інтоксикацією і переважним nураженням печінки, нерідко жовтяницею.

Розрізняють nВГ А, В, С, D, Е, F, G, кожний з яких має свого nзбудника. До цієї групи не належать вторинні гепатити, що їх спричинюють віруси nцитомегалії, герпеса, Епштейна-Барра, аденовіруси.

Епідеміологія.

ВГ А — nтипова кишкова інфекція, джерелом якої є хвора людина, переважно в початковому nперіоді хвороби. Найбільшу епідеміологічну небезпеку становлять хворі з субклінічною і безжовтяничною формами nхвороби. Зараження відбувається через фекально-оральний nмеханізм, який реалізується харчовим, водним і контактно-побутовим шляхами.

Вірус nгепатиту А можна виявити в фекаліях хворого наприкінці інкубації і в наступні n10-12 днів, до появи жовтяниці. Тому максимальна заразливість припадає на продромальний період. nСприйнятливість висока. Найчастіше хворіють діти у віці від 5 до 14 років. nЧітко виявляють осінньо-зимову сезонність і періодичні підйоми захворюваності nчерез кожні 3—5 років і більше. Після перенесеної хвороби залишається стійкий nімунітет.

При nгепатиті В джерелом інфекції є хворі з різними клінічними формами гострого, nхронічного вірусного гепатиту і цирозу печінки, а також здорові носії інфекції, nУ крові хворого вірус з’являється за кілька тижнів до перших ознак хвороби, nзберігається весь гострий період і зникає в період реконвалесценції. Можливе nхронічне носійство вірусу. nОсновний шлях передачі збудника — парентеральний, який найчастіше реалізується при переливанні донорської крові та її nпрепаратів, різноманітних перкутанних маніпуляціях n(операції, ін’єкції ліків тощо), користуванні спільно бритвою, манікюрним nнабором, ножицями, якщо вони забруднені інфікованою nкров’ю. Можливе зараження статевим шляхом, а в тропічних країнах — трансмісивне.

Сприйнятливість висока. Найчастіше nхворіють діти до року і дорослі у віці понад 30 років. До групи ризику належать nлікарі хірургічних спеціальностей, лаборанти, медсестри, хворі особи, які часто nотримують ін’єкції.

Вірус nгепатиту В має поверхневий (HBs), ядерний (НВс) і додатковий (НВе) nантигени, проти яких в організмі виробляються специфічні антитіла: анти-HBs, анти-НВс і анти-НВе.

ВГ С nпередається парентерально, рідше статевим шляхом, його епідеміологія подібна до nепідеміології гепатиту В. Основними факторами передачі є донорська кров та її nкомпоненти.

ВГ D nспричинюється дельта-вірусом, який є дефектним. Для формування своєї оболонки nвін використовує HBsAg, тому уражає людей, які вже nінфіковані вірусом гепатиту В. Збудник передається переважно з кров’ю, тому nнайвищу інфікованість виявлено у наркоманів. nІмунітет до гепатиту В захищає і від інфікування дельта-вірусом.

ВГ nЕ має фекально-оральний механізм передачі збудника. nХарактеризується високим рівнем захворюваності та епідемічними спалахами в nрайонах з незадовільним водопостачанням. Частіше хворіють дорослі в країнах з nжарким кліматом.

Клініка. ВГ мають різноманітні варіанти nклінічного перебігу. Це добре видно з сучасної nкласифікації їх проявів і наслідків.

Клінічна nкласифікація вірусних гепатитів(табл.1а, табл 1б):

І. nЕтіологічні види: А, В, С, D, Е, F, G.

2. Форми: nжовтянична, безжовтянична, субклінічна, nінапарантна.

3. nЦиклічність перебігу: гострий, затяжний (підгострий), nхронічний.

4. Ступінь nважкості: легкий, середньої важкості, важкий, дуже важкий.

5. nУскладнення: гостра печінкова енцефалопатія (прекома, nкома), загострення (клінічне, ферментативне), функціональні та запальні nзахворювання жовчних шляхів.

6. Наслідки: nвидужання, залишкові явища (астеновегетативний nсиндром, постгепатитна гепатомегалія), nзатяжна реконвалесценція, постгепатитна гіпербілірубінемія, nбезсимптомне вірусоносійство, nхронічний гепатит, цироз печінки, первинний рак печінки.

Тривалість інкубаційного періоду при nВГ А від 7 до 45 днів, при гепатиті В — від 6 тиж nдо 6 міс, при інших видах гепатитів — в межах декількох тижнів. Для ранньої і nдиференціальної діагностики ВГ лікарю поліклініки особливо важливо виявити nсимптоми початкового періоду, який спостерігається майже у всіх хворих. Лише у n2-5 % хворих (переважно на гепатит В) він не проявляється і тоді першою ознакою nхвороби є жовтяниця.

Гострий ВГ характеризується nциклічністю клінічного перебігу, який ділять на 3 періоди: початковий (переджовтяничний), nрозпалу (жовтяничний) і реконвалесценції.

У початковий період можна виявити nкатаральний, диспепсичний, астеновегетативний та артралгічний синдроми.

ГА має nвідносно легкий перебіг, важкі форми трапляються nзрідка (табл. Критерії діагностики гепатиту nА). У більшості випадків захворювання nпочинається гостро з ознак загальної інтоксикації. Початковий період триває 3-5 днів. Температура тіла частіше підвищується nраптово (до 38 °С). З’являються біль голови, розбитість, ломота в тілі, зрідка nкатаральні зміни верхніх дихальних шляхів. Диспепсичний синдром буває рідше: nзнижується і навіть зникає апетит, виникають нудота, блювання, гіркота в роті, nвідрижка, дисфункції кишок (послаблення випорожнення або схильність до nзакрепів), відчуття важкості і тупий біль в епігастрії nта правому підребер’ї. Больовий синдром зрідка може бути значно вираженим, nсимулюючи приступ гострого холециститу.

Астеновегетативні прояви характеризуються вираженою nзагальною слабкістю, зниженням працездатності, кволістю, запамороченням.

ГВ (табл. Критерії діагностики гепатиту nВ), на відміну від гепатиту А,— досить тривала і важка хвороба. Починається nпоступово. Початковий період може затягуватися до 1 міс і більше. Диспепсичний nі астеновегетативний синдроми виражені й трапляються частіше. Хворі скаржаться nна зниження апетиту, аж до анорексії і відрази до nїжі, на нудоту, блювання, закрепи, які можуть змінюватися проносом, на відчуття nважкості і тупий біль в епігастрії та правому підребер’ї, наростаючу загальну nслабкість. У 20-30 % хворих спостерігаються артралгії без деформацій і nгіперемії в ділянці суглобів та обмеження їх рухів. У багатьох хворих домінують nскарги на зниження працездатності, біль голови, подразливість, загальну nслабкість, порушення сну. Зрідка гепатит може розпочатися з появи психотичних і менінгеальних nявищ. У деяких хворих спостерігається свербіння шкіри. Можливі висипання у nвигляді кропивниці (мал. 1). При тяжкому перебігу хвороби наприкінці продромального періоду підвищується температура тіла. Порівняння основних клінічних особливостей ГА та ГВ подано в таблиці 1.

Таблиця 1

Клінічні особливості гепатитів А та В

 

ГС nхарактеризується легшим, ніж ГВ, клінічним перебігом, без важких форм і nлетальних наслідків, але із схильністю до рецидивів. nПроте досить часто в подальшому формуються хронічний гепатит і цироз печінки.

Поєднання nГВ з дельта-інфекцією призводить до важчого і тривалішого перебігу хвороби із nзагостреннями і рецидивами та інших ускладнень (зокрема печінкової коми), nхронічного гепатиту, цирозу печінки.

 

  Мал. 1. Висипка при ГВ.

 

При ГЕ інкубаційний період триває до n45 діб, у продромі переважають диспепсичні явища. nХвороба перебігає важко, нерідко з геморагічним nсиндромом, а у вагітних жінок (в останньому триместрі) у фулмінантній формі з nвисокою летальністю. Хронізації процесу майже nнемає.

При ВГ різних типів появі жовтяниці nпередує збільшення розмірів печінки. Спочатку жовтіють склери (мал. 2), слизова nоболонка твердого піднебіння і під’язикової ділянки, потім — шкірні покриви n(мал.3, 4). Інтенсивність жовтяниці різна — від ледь помітної до насиченої, nшафранового кольору. Зменшується діурез, сеча стає концентрованою, nтемно-коричневою через різке збільшення вмісту білірубіну. Знебарвлюються nвипорожнення. В розпалі хвороби печінка збільшується майже у всіх хворих, її nкрай рівний, закруглений, поверхня гладка, консистенція — м’яко-еластична. У 25 n% хворих збільшена селезінка. Пульс частіше сповільнений, артеріальний тиск nзнижений, тони серця приглушені. Важкість перебігу ВГ визначається вираженістю інтоксикації та жовтяниці.

При nмасивному дифузному ураженні печінки розвивається дуже важкий ступінь ВГ. Його клініко-лабораторними nознаками є: 1) скарги на виражену слабкість, провали пам’яті, інверсію сну, nбіль в ділянці печінки; 2) печінковий запах з рота; 3) швидке наростання nжовтяниці та симптомів інтоксикації (сильна нудота, повторні блювання), nскорочення розмірів печінки; 4) підвищення температури тіла і тахікардія; 5) nнаявність геморагічного синдрому; 6) лейкоцитоз і збільшення кількості паличкоядерних нейтрофілів; n7) швидке наростання білірубінемії та зниження nактивності АлАТ і АсАТ; n8) різке падіння показників зв’язуючої функції сироваткового альбуміну і різке nнаростання лейкоцитарного індексу інтоксикації; 9) nпоява в сечі кристалів тирозину.

 

 

Мал. 2. Іктеричність склер при nВГ. 

 

 

Мал. 3, 4. Жовтяниця шкіри при ВГ.

 

Безжовтяничну форму ВГ nчастіше реєструють у дитячих і сімейних осередках ГА, рідше—ГВ або ВГ іншої етіології. nКлінічні прояви в основному виражені слабо, але майже у всіх хворих збільшена nпечінка і вона злегка болюча при пальпації. Підставою для діагнозу можуть бути: n1) спілкування з хворими або парентеральні маніпуляції, які за часом вкладаються в максимальний інкубаційний nперіод, властивий даному типу гепатиту; 2) типові клінічні прояви початкового nперіоду хвороби; 3) наявність гепатолієнального синдрому; 4) цегляний колір сечі n(великий вміст уробіліну) (мал. 5); 5) висока активність АлАТ і АсАТ у nсироватці крові; 6) гіпербілірубінемія до 30-35 мкмоль/л з переважанням вмісту nпрямого білірубіну; 7) диспротеїнемія, позитивні осадові проби; 8) nпідтвердження захворювання вірусологічними та імунологічними методами nдіагностики.

При стертих формах гепатиту клінічні nпрояви виражені слабо.

Субклінічну форму ВГ легше виявити в епідемічних nосередках (до 30 % інфікованих осіб). При ній клінічних проявів немає, але nчітко визначаються ензимологічні та імунологічні nзміни крові (підвищена активність сироваткових амінотрансфераз, наявні антитіла nдо вірусу гепатиту). 

Мал. 5. Колір сечі при ВГ.

При інапарантній nформі ВГ виявляються лише імунологічні ознаки хвороби.

Діагностика

ВГ має бути комплексною з урахуванням nклінічних, епідеміологічних і лабораторних даних.

Зміни гемограми при ВГ проявляються помірною лейкопенією з nлімфо- і моноцитозом; ШОЕ nнормальна або знижена. В сироватці крові збільшується вміст білірубіну за nрахунок прямої фракції. Важливим діагностичним тестом є підвищення активності nАлАТ, яке відзначають уже наприкінці інкубаційного періоду. В початковий період nгепатиту зростає активність загальної лактатдегідрогенази (з’являються 4-та і 5-та фракції nізоферментів), сорбітдегідрогенази, орнітинкарбомаїлтрансферази, фруктозо-І-фосфатальдолази, nякі містяться в гепатоцитах і надходять у кров у nнормі в дуже малих кількостях. Раннім і чутливим показником порушення nпігментного обміну є уробілінурія. Білірубін у сечі nз’являється наприкінці переджовтяничного nперіоду (табл.) nПідвищується показник тимолової проби і зменшується — сулемової.

Найчутливішими nметодами ранньої діагностики ВГ можна вважати імуноферментний nі радіоімунний (табл. Серологічна діагностика). nВиявлення з їх допомогою у крові хворого антитіл до вірусу гепатиту А класу lgM (для ретроспективних досліджень — антитіл класу lgG) дозволяє розпізнати гепатит A, HBsAg і анти-HBs, анти-НВс — гепатит В. Однак негативні результати nдосліджень не виключають ВГ при наявності характерних клінічних й nепідеміологічних даних. Такі методи імунологічної діагностики, як реакція nпреципітації в гелі та імуноелектроосмофорез, також nвисокоспецифічні, але малочутливі, їх nвикористовують переважно з метою виявлення HBsAg у сироватці крові, що вдається nлише у 40-60 % хворих на ГВ і вірусоносіїв.

Цінну інформацію про стан nгепатобіліарної системи можна одержати за допомогою термографії.

При неускладнених ГА і ГВ з перших nднів хвороби і впродовж гострого періоду реєструють чотири основні типи nтермограм: 1) вогнища гіпертермії різної інтенсивності розташовані в правому nпідребер’ї (інколи одне велике вогнище); 2) гіпертермія в епігастральній ділянці; частіше це одне інтенсивне гомогенне вогнище, яке не поширюється на nпідребер’я, рідше — група зливних великих вогнищ з нечіткими контурами, які nзаймають все надчерев’я; 3) симетричне розміщення вогнищ гіпертермії в правому nі лівому підребер’ях; 4) переважна локалізація nвогнищ гіпертермії в лівому підребер’ї, вони різної інтенсивності з нечіткими nконтурами; праве підребер’я при цьому відносно “холодне”. Тип ВГ за етіологією, інтенсивністю жовтяниці та рівень nбілірубіну в крові не мають впливу на розподіл і nформування вогнищ гіпертермії. У хворих на безжовтяничну nі субклінічну форми гепатиту термографічна картина така сама, як при nжовтяничній формі.

Хворі на ВГ nпідлягають лікуванню в інфекційних стаціонарах. Однак nнавіть при довготривалому і повноцінному лікуванні клінічне одужання значно nвипереджає завершення репаративних процесів у nпечінці. Тому зникнення жовтяниці при жовтяничних формах гепатиту ще не nсвідчить про одужання. Розрізняють нормальну і затяжну реконвалесценцію, які nхарактеризують звичайний перебіг запальних і репаративних nпроцесів у печінці. Надійну інформацію про стабілізацію клітинних мембран гепатоцитів дає визначення активності АлАТ і АсАТ у сироватці nкрові. При легкому і середньоважкому перебігу нормалізація цих ферментів nзавершується до 45-го дня хвороби при нормальній реконвалесценції і в пізніші nстроки (до 3 міс) — при затяжній. У хворих з важким перебігом гепатиту nвідновний період, як правило, затягується до 2-3 nміс і більше. При ГВ він продовжується на декілька тижнів і місяців довше, ніж nпри ГА. Ступінь гіперферментемії відносно nневеликий, у 2-4 рази вище від норми, має тенденцію nдо зниження, інколи супроводжується гіпербілірубінемією, nпідвищенням показника тимолової проби, зниженням nвмісту сироваткового альбуміну і його зв’язуючої функції, диспротеїнемією. Можуть спостерігатися перехідні nсуб’єктивні зміни: слабкість, зниження апетиту, гіркота в роті, відчуття nважкості в nепігастральній ділянці, а також ознаки функціонального порушення нервової системи — загальна лабільність, nневрівноваженість, швидка втомлюваність. Інколи визначають субіктеричність склер і піднебіння, блідість шкіри, nдещо збільшену печінку.

ГА майже у всіх хворих закінчується nодужанням. При ГВ нерідко відзначають повторне підвищення рівня трансфераз, що nможе свідчити про розвиток затяжного процесу з переходом у хронічний.

Постгепатитна гепатомегалія nклінічно проявляється невеликим збільшенням печінки nбез порушення її функції (активність амінотрансфераз у нормі). Консистенція nпечінки м’яка або еластична, при пальпації іноді виникає біль. Самопочуття реконвалесцентів задовільне. Постгепатитна nгепатомегалія має доброякісний перебіг і не призводить до хронічного гепатиту, її розцінюють як “видужання з дефектом”.

У частини реконвалесцентів nспостерігають постгепатитну маніфестацію синдрому Жільбера. nВін проявляється легким забарвленням у жовтий колір склер, іноді шкіри і часто nмає переміжний перебіг. Самопочуття таких людей задовільне, лише в період nзагострення можуть з’являтися деяка слабкість, втомлюваність, знижується апетит. nПечінка залишається нормальних розмірів або дещо збільшується, У крові невелика nгіпербілірубінемія за рахунок вільної фракції nпігменту, але активність АлАТ і АсАТ не змінюється, кількість еритроцитів і nгемоглобіну—в межах норми.

Вважають, що перенесені гострі ВГ nпровокують маніфестацію генетично детермінованої неповноцінності глюкуронілтрансфераз гепатоцитів, внаслідок чого nпорушується кон’югація вільного білірубіну з глюкуроновою nкислотою і утворення зв’язаної фракції пігменту.

Синдром Жільбера nспостерігається переважно у чоловіків молодого віку і має доброякісний перебіг. nПроте гістологічне дослідження печінки показує, що у більшості реконвалесцентів nВГ з так званим синдромом Жільбера насправді формується хронічний гепатит.

Перебіг ВГ nчасто ускладнюється ураженням жовчних шляхів, що затягує реконвалесценцію. nСвоєчасна діагностика і лікування цього ускладнення nсприяє прискоренню одужання.

У більшості реконвалесцентів nспостерігаються дискінезії жовчовивідних протоків і nміхура, рідше — їх запальні зміни. Ускладнення ВГ холециститом можна виявити nвже на ранній стадії за допомогою тепловізійного методу. nНа термограмі в правому підребер’ї з’являється зона гіпертермії або починають nреєструватися додаткові вогнища з підвищенням радіаційної температури на 0,7-1,1 °С. При наявності лише дискінезій жовчних шляхів теплова картина живота, nвластива ВГ, не змінюється.

Розрізняють nгіпотонічну (гіпокінетичну), гіпертонічну (гіперкінетичну) nі змішану форми дискінезій жовчних шляхів. У хворих на ВГ маніфестну форму гіпотонічної дискінезії nсупроводжує постійне відчуття важкості в правому підребер’ї, яке переходить у nтривалий тупий, інколи розпираючий біль без іррадіації. Інтенсивність його nзростає після їди або нервового напруження. nБольовий синдром часто поєднується з диспепсичними явищами (гіркота і сухість у nроті, поганий апетит, нудота, відрижка, здуття живота, запор).

Гіпертонічна дискінезія nжовчних шляхів характеризується періодичним болем у правому підребер’ї з nіррадіацією в ліву половину грудей або ділянку серця. З’являються тахікардія, nгіпотонія, пітливість, біль голови. Цим проявам часто передує психоемоційне nнавантаження.

Пальпація живота при дискінезіях, особливо гіпертонічній, виявляє болючість nміж серединною лінією і бісектрисою верхнього правого квадранта передньої nстінки живота (зона Шоффара).

У більшості хворих дискінезії жовчних шляхів перебігають зі nслабовираженою клінікою або безсимптомно. Діагностичну nцінність має фракційне дуоденальне зондування і ультразвукове дослідження nжовчовивідних протоків і жовчного міхура, їх nпроводять натще.

Про гіпотонічну дискінезію свідчать такі дані фракційного nдуоденального зондування: подовження латентного часу міхурового nрефлексу (понад 15 хв) і тривалості IV фази (понад n30 хв); зниження швидкості виділення міхурової nжовчі (менше ніж 2 мл/хв); неповне, іноді з перервами, звільнення жовчного nміхура; збільшення кількості міхурової жовчі після введення холеретика (понад 50 мл).

Про гіпертонічну дискінезію свідчать nзменшення латентного часу міхурового рефлексу (менше ніж 10 хв); скорочення IV nфази (менше ніж 20 хв); збільшення швидкості випорожнення nжовчного міхура (понад 3 мл/хв); поява больових nвідчуттів у ділянці жовчного міхура після введення холекінетика.

Отримавши на екрані ультразвукового nапарату чітку картину жовчного міхура, вимірюють його довжину, діаметр і обчислюють об’єм. Потім дають жовчогінний nсніданок (наприклад, 2 жовтки) і кожні 5 хв вимірюють довжину і діаметр міхура. nСкорочення міхура після жовчогінного сніданку на 30 % за 30 хв відповідає nнормальній евакуаторній здатності його. В наступні n30 хв міхур у нормі втрачає ще 30 % свого об’єму.

Виявити функціональні порушення nжовчних шляхів можна за допомогою гаммасцинтіграфії, nвикористовуючи бенгальський рожевий, мічений ¹³¹І з розрахунку 0,1 Б nМк на 1 кг маси тіла, і жовчогінний сніданок. Серія зображень дозволяє візуально оцінити пасаж міченої сполуки.

Сповільнене скорочення жовчного nміхура (20 хв і більше після прийому жовчогінного сніданку) свідчить про nгіпотонічну дискінезію, швидше (менше ніж 10 хв) — про гіпертонічну.

Діагностика запалення жовчовивідних nпротоків і міхура може скласти значні труднощі, бо воно часто має стертий або латентний nперебіг. З клінічних симптомів, які свідчать про холецистохолангіт, nслід відзначити частий біль у правому підребер’ї, nтривалий субфебрилітет, появу або посилення nдиспепсичних явищ (нудота, блювання, гіркота в роті). Часто виявляють симптоми nподразнення жовчного міхура: посилення больової nчутливості при поверхневій (Кера) або глибокій (Мерфі) пальпації під час nвдиху, легкому постукуванні по правій реберній nдузі (Ортнера), болючість при надавлюванні між nніжками правого грудинно-ключично-соскового м’яза (Мюссі). Визначають симптоми, зв’язані з сегментарними рефлексами біліарної системи: больові точки Маккензі (в ділянці пересічення правої реберної дуги з зовнішнім краєм прямого м’яза живота), Боаса (в ділянці закінчень XI—XII ребер справа), зони Захар’їна — Геда. В nпериферичній крові нерідко виявляють помірний нейтрофільний nлейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшену ШOE. У 70 % хворих при nхронічному холециститі формується правобічний nвегетативний синдром. Відповідно знаходять додаткові правобічні больові точки: nорбітальна—Бергмана, потилична—Іонаша, міжлопаткова—Харитонова, nшийна—Мюссі, стегнова—Лапінського, підколінної nямки. Можуть з’явитися трофічні зміни шкіри, фурункули, шкірні алергічні nреакції. Хворі на холецистит нерідко скаржаться на біль у серці. Кардіологічний синдром може поєднуватися з перехідними порушеннями ритму серцевої діяльності, блокадою провідної nсистеми, метаболічними розладами в міокарді шлуночків, зниженням його nскоротливості.

До nнайсерйозніших наслідків ВГ належить хронічний nгепатит. За визначенням ВООЗ (1978), хронічний nгепатит — це дифузне запалення печінки, що триває понад 6 міс без поліпшення. nХронічний ГВ розглядають як проміжну ланку між гострим гепатитом і цирозом nпечінки, а далі — гепатоцелюлярним раком.

Діагностування nхронічного ВГ на ранніх стадіях його формування може скласти певні труднощі, nоскільки клінічні та біохімічні ознаки нерідко виражені слабо. Ось чому nхронічний гепатит нерідко виявляють через багато років після перенесеного nгострого ВГ. У період ремісій самопочуття хворого не порушується, при загостренні з’являються втомлюваність, біль у nправому підребер’ї, іноді значний, знижується апетит. У більшості хворих nзбільшена і щільна печінка, рідше збільшена селезінка. Помірна іктеричність склер і шкіри трапляється лише у частини nхворих.

Функціональні nкритерії хвороби: постійне або періодичне підвищення активності сироваткових nамінотрансфераз (у 2-4 рази), диспротеїнемія n(помірне збільшення вмісту гамма-глобуліну). Інші nфункціональні проби печінки не змінені. Часто визначається персистування HbsAg. Перебіг хвороби довготривалий, nале без тенденції до прогресування і переходу в цироз nпечінки.

Хронічний активний гепатит nреєструється переважно серед жінок. Він має важкий перебіг. Завжди можливий перехід у цироз печінки. Загострення nсупроводжуються жовтяницею, асцитом, гепатомегалією, nяскравим астеновегетативним nсиндромом (кволість, значна втомлюваність, зниження працездатності), постійним nниючим, часто інтенсивним болем у правому підребер’ї, сверблячкою. Нерідко nвиникає геморагічний синдром. Майже постійним симптомом є спленомегалія. Характерні позапечінкові системні nпрояви: артралгії, висипка, підвищення температури, в пізнішій стадії nпрогресування хвороби — змарніння, поява судинної nсітки на животі, телеангіектазій на плечовому поясі nта грудях, пальмарної еритеми. Аналіз крові nзасвідчує анемію, лейкопенію, тромбоцитопенію, підвищення ШОЕ. Активність АлАТ підвищена nв 5-6 разів і більше.

Критерії nдіагностики хронічного активного гепатиту (через 4-6 міс від початку nзахворювання): стійке і значне збільшення й ущільнення печінки; стійке (навіть nнезначне) збільшення селезінки; постійне або періодичне підвищення рівня nбілірубіну, активності амінотрансфераз, прогресування диспротеїнемії n(зниження вмісту альбуміну, підвищення —гамма-глобуліну), довгочасне nперсистування HBsAg у крові.

Вірусний nцироз печінки може бути безпосереднім наслідком гострого ВГ або розвинутися через 5-15 років після нього. За nморфологічними ознаками він частіше мікронодулярний n(діаметр вузлів у печінці — до 1 см). У період загострень спостерігаються помірна жовтяниця, субфебрилітет, астеновегетативний, диспепсичний і геморагічний nсиндроми, прогресуюче схуднення. На шкірі знаходять судинні “зірочки” і пальмарну еритему. Рідшає волосся на голові, виникають nсимптоми “лакових губ”, “годинникових скелець”, n“барабанних паличок”, жіночий тип волосяного покриву і гінекомастія nу чоловіків. Печінка збільшена, щільної консистенції із загостреним краєм і nнерівною поверхнею. У подальшому виявляється синдром портальної гіпертензії: nрозширення вен нижньої частини стравоходу, венозних nколатералей на животі, метеоризм, асцит.

Лікування.

Хворі повинні лікуватися переважно в nінфекційних стаціонарах.

Після погодження з епідеміологом nвдома можуть бути залишені хворі з легкою жовтяничною, безжовтяничною nі субклінічною формами ГА у віці від 3 до 30 років n(при відсутності обтяжуючих чинників і супутніх захворювань), які проживають в nізольованих квартирах з санітарним вузлом. Усі питання лікування вирішує дільничний терапевт разом з лікарем КІЗу, який консультує хворого не рідше ніж 1 раз на nтиждень. На амбулаторній карті ставиться гриф “домашній стаціонар”, щоденно nлікар робить у ній відповідні записи. Основу лікування складають напівліжковий nрежим і дієта.

Основні напрямки лікування в гострий nперіод ВГ, зокрема в умовах стаціонару, такі: ліжковий режим; дієта (стіл 5, n5а); дезінтоксикаційна терапія (поліглюкін, 5–10 % розчин глюкози, ізотонічний розчин натрію nхлориду, донорський альбумін, ентеросорбенти); препарати, nщо поліпшують обмін речовин у печінкових клітинах (кальцію nпангамат, аскорбінова кислота, тіамін, піридоксин, nкокарбоксилаза, ліпоєва nкислота); противірусна (табл.. Схеми лаферонотерапії) та nімунокорегуюча терапія (інтерферон, реаферон, продигіозан, ібупрофен, мефенамінова кислота); ферментні препарати (фестал, панзинорм, мезим-форте та nін.); гепатопротектори (карсил, nлегалон, силібор, есенціале, вітамін Е); жовчогінні (у період nреконвалесценції — відвар плодів шипшини, алохол, холензим, nоксафенамід, напар квіток безсмертника, nкукурудзяних рилець); глюкокортикоїди (при загрозі гострого гепатонекрозу n— преднізолон, преднізон, дексаметазон).

При лікуванні хворих у домашніх nумовах необхідно забезпечити їм дієтичне харчування (стіл 5). Із медикаментозних препаратів можна призначити nаскорбінову кислоту по 0,1 г і кальцію пангамат по 0,05 г 3 рази на день. У випадку затримки нормалізації біохімічних показників крові приписують nпрепарат з групи гепатопротекторів, наприклад, силібор або карсил . У nперіод реконвалесценції додають жовчогінні засоби — відвари безсмертника, nшипшини, кукурудзяних рилець, чебрецю, м’яти з розрахунку 1 столова ложка зілля nабо суміші з них на склянку води. Після 3-4 тиж лікування дільничний лікар передає реконвалесцента до КІЗу nдля спостереження.

У комплексній терапії реконвалесцентів важливе значення має дотримання щадного nрежиму. Різкий перехід від стаціонарного режиму до вільного в домашніх умовах, непомірні фізичні навантаження, стресові nситуації можуть призвести до загострення незавершеного патологічного nпроцесу в печінці. У зв’язку з цим після виписування зі стаціонару реконвалесцент nзалежно від показань звільняється лікарем поліклініки ще на термін до 2-3 тиж від виконання професійних обов’язків. nНавіть при повному клінічному благополуччі (немає nскарг, нормальні розміри печінки і показники функціональних проб) рекомендується nзвільнення через ЛКК на 3-6 міс від тяжкої фізичної nпраці, відряджень, роботи, зв’язаної nз гепатотоксичними речовинами. При збереженні nзалишкових явищ ВГ і хронізації nпроцесу полегшення праці продовжують до 9-12 міс. Учнів звільняють від занять nфізкультурою на той самий термін. При оцінці працездатності необхідно nкеруватися не тільки медичними, але й соціальними критеріями (характер роботи, nконкретні умови праці хворого, його поведінка в побуті). Протягом 6 міс nпротипоказані профілактичні щеплення, крім проти правцю, сказу і дифтерії. nНеобхідно утримуватися від проведення планових операцій, застосування гепатотоксичних медикаментів. Жінкам радять запобігати nвагітності протягом року.

У період реконвалесценції показана nдієта до повного одужання, не менше ніж 3-6 міс після виписування з лікарні. nОптимальне співвідношення білків, жирів і вуглеводів 1:1:4. Більшість білків раціону вводять з nмолочно-рослинними продуктами, решту — у вигляді м’яса (кріль, телятина, риба). nЗ жирів показані тільки рослинні та вершкове масло. Вуглеводів багато в білому nхлібі, цукрі, вівсяній, гречаній та манній кашах, картоплі, меді, фруктах, варенні, nкомпотах. Дуже корисні продукти з великим вмістом вітамінів А, С, К, групи В, потреба в яких зростає при репаративних процесах у печінці. При низькому вмісті вітамінів у продуктах показано введення їх у nвигляді офіцинальних препаратів, краще перорально. Рекомендується пити більше рідини.

Поява апетиту свідчить про позитивні nзрушення у перебігу хвороби і є сигналом для розширення дієти. Харчування nреконвалесцентів має бути різноманітним і в кількісному відношенні наближатися nдо фізіологічної норми. Однак необхідно всіляко nзапобігати переїданню, бо вживання великої кількості їжі, навіть дієтичної, є nчастою причиною загострення ВГ при затяжній реконвалесценції. Виключають nекстрактивні речовини (бульйони), смажені та жирні nстрави, маринади, прянощі. Алкоголь заборонено вживати в будь-якому вигляді. nЯкщо організм не сприймає страв, які містять лактозу та сахарозу (свіжі молочні nпродукти, цукор, фрукти), вживання сиру за 1 год до nїх прийому поліпшує засвоєння дисахаридів й усуває явища недостатності кишкових nдисахаридаз — метеоризм, бурчання, біль у животі.

Має значення не тільки дієта, але й nрежим харчування, оскільки їжа є найсильнішим фізіологічним стимулятором nтравних залоз. Дрібнопорційне харчування (4-5 разів на день) сприяє nнормалізації жовчовиділення та усуненню застою в жовчовивідних шляхах. При nхорошому самопочутті дієту поступово розширюють.

У nмедикаментозній терапії ВГ неможливо назвати кардинальний nзасіб, здатний зупинити патологічний процес, тому важливе значення має nкомплексний підхід з максимальним урахуванням індивідуальних властивостей nорганізму. У 5-20 % реконвалесцентів зберігається гіпербілірубінемія. nДля корекції можна використати фенобарбітал. Препарат підвищує активність глюкуронілтрансферази, яка каталізує кон’югацію nбілірубіну з глюкуроновою кислотою, а також nполіпшує захоплення гепатоцитами цього пігменту з nкрові та екскрецію його в жовч. Фенобарбітал призначають всередину, краще у поєднанні з ціанокобаламіном, nвнутрішньом’язово через день; тривалість курсу nлікування 10 днів і більше. Позитивний ефект проявляється у падінні nконцентрації білірубіну в крові і зменшенні жовтяниці. При цьому знижується рівень не тільки вільної, але й nзв’язаної фракції пігменту. Дещо обмежує застосування фенобарбіталу його nвиражена снотворна дія. З цією ж метою можна використати зиксорин , седуксен або кордіамін протягом 10 днів. nПри гіпербілірубінемії за рахунок переважно nзв’язаної фракції доцільно стимулювати жовчовиділення. Зокрема, показані nкисневі коктейлі з жовчогінними травами і медом. Ентеральна nоксигенотерапія зменшує гіпоксію печінки, справляє протизапальну та дезінфікуючу nдію, сприяє нормалізації пігментної функції nпечінки. Кисень дають усередину у вигляді пінки до повного насичення за 1 год до їди або через 2 год після їди, курс від 7 днів nдо 3 тиж. Оксигенотерапія сприяє профілактиці nзагострень, рецидивів, формуванню хронічного гепатиту.

При затяжній реконвалесценції та nпідвищеній активності сироваткових амінотрансфераз показані гепатопротекторні та антиоксидантні засоби як nстабілізатори клітинних мембран — легалон або карсил, силібор, есенціале, токоферолу ацетат. Активним компонентом легалону, карсилу і силібору є рослинний силімарин. nПрепарати застосовують протягом місяця. Есенціале поліпшує окисні процеси в nпечінці та створює сприятливі умови для регенерації гепатоцитів, nтривалість лікування 1-3 міс. Токоферолу ацетат призначають усередину або внутрішньом’язово (при поганому ентеральному засвоєнні) протягом 7-10 днів. Доцільно nпоєднувати токоферолу ацетат з оксигенотерапією.

Поліпшенню метаболічних процесів у nпечінці та її функції суттєво сприяють калію оротат, nрибоксин протягом не менше ніж 1 міс, цитохром С усередину або внутрішньом’язово чи nвнутрішньовенне, курс лікування 10-14 днів.

Певний ефект може дати сирепар. При відсутності алергічної реакції (негативна nпроба на чутливість) препарат вводять щоденно внутрішньом’язово до 150-200 мл nна курс. Близькі за дією вітчизняні препарати вітогепат nі кобамамід, курс лікування n15-20 днів. Ці препарати стимулюють кровотворення і регенерацію, прискорюють nвідновні процеси в печінці.

При зниженні живлення, гіпопротеїнемії, а також з метою усунення катаболізуючого впливу глюкокортикоїдів, nякі вводили в гострий період хвороби, показані анаболічні nгормони. Високий анаболічний ефект дає неробол (метандростенолон), який сприяє синтезу білка, nзокрема альбуміну, і поліпшенню його зв’язуючих властивостей, нормалізації nбілково-синтетичної функції печінки і одужанню, курс лікування до 1 міс. nВживаються також анаболічні гормони з пролонгованою nдією—нероболіл або ретаболіл n. Клінічний ефект проявляється у поліпшенні самопочуття і апетиту, зменшенні nастенії, збільшенні маси тіла. При лікуванні цими препаратами необхідно nзбільшувати вміст білка в раціоні.

При постгепатитній nгепатомегалії без ознак цитолізу (“одужання з nдефектом”) доцільно призначити лікування лідазою, nщо сприятиме розсмоктуванню фіброзної тканини, через день 10 ін’єкцій. Лідазу можна вводити лише після виключення запального nпроцесу в жовчних шляхах (контрольне дуоденальне зондування). Інколи ефективні nгрілка, УВЧ і діатермія на ділянку печінки. Теплові nпроцедури протипоказані при гіперамінотрансфераземії nта гіпербілірубінемії понад 35 мкмоль/л.

У відновний період часто nспостерігається астенічний синдром — дратівливість, слабкість, швидка nвтомлюваність, розлади сну, вегетативні порушення, зменшення інтересу до nнавколишнього світу, помисливість. У таких випадках виникає необхідність nпсихологічного впливу, застосування седативних засобів. Перш за все треба nнормалізувати сон хворого, призначивши снодійні з найменшим гепатотропним впливом. Хорошу дію мають настій кореню nвалеріани, трави кропиви собачої, чебрецю, броміди, nа у важчих випадках —еленіум, седуксен, реланіум, nбарбітурати.

У хворих на ВГ nу період реконвалесценції часто буває пригніченою секреторна функція печінки, nпідшлункової залози, травного каналу. Зокрема, в жовчі визначається дефіцит холатів, у панкреатичному соку — недостатня кількість nамілази, ліпази, трипсину, в шлунку — соляної кислоти і пепсину, в тонкій кишці n— ентерокінази, дисахаридаз, що погіршує засвоєння nїжі. Клінічно таке погіршення проявляється nвідрижкою, метеоризмом, розладами випорожнень, змарнінням. nВсе це є підставою для проведення замісної терапії. Широко застосовують засоби, які містять жовч і nжовчні кислоти: алохол, ліобіл, холензим, дегідрохолеву nкислоту, холецин. Добре зарекомендував себе фестал, nдо складу якого входять панкреатичні ферменти, суха жовч і геміцелюлоза; дають його nпротягом 2-3 тиж. При використанні фесталу швидше nвідновлюється апетит, зникає метеоризм, нормалізуються розміри печінки та її функція, завдяки чому скорочуються nтерміни лікування і поліпшується перебіг реконвалесценції. Подібний ефект мають nпанзинорм-форте — комплекс травних ферментів шлунка nі підшлункової залози з екстрактом жовчі та амінокислотами; панкурмен і панкреатин, що містить головним чином nтрипсин і амілазу.

Застосування ліпотропних nзасобів виправдано лише при супутніх гепатозах з nжировою інфільтрацією печінки, які виникають nпереважно при алкогольному ураженні печінки, цукровому діабеті, неспецифічному nвиразковому коліті, тиреотоксикозі, ожирінні, при довготривалому nлікуванні глюкокортикоїдами. Ліпотропну дію мають сир, ліпоєва nкислота, ліпамід, холіну хлорид, кальцію пангамат.

Лікування реконвалесцентів ВГ з nураженням жовчних шляхів проводять залежно від порушень. При гіпотонічній дискінезії показані тонізуючі засоби — пантокрин, алое, nкитайський лимонник, женьшень; холекінетики — nсульфат магнію, сорбіт, ксиліт, пітуїтрин, оливкова nолія, беззондові тюбажі, nмінеральні води з високою мінералізацією — єсентуки № 17, арзні; гальванізація ділянки жовчного міхура з катода nпри силі струму 20-25 мА, дощовий або віяловий душ, nвуглекислі ванни з низькою температурою (33-34 °С). При нестачі в організмі холецистокініну–панкреозиміну n(при супутньому дуоденіті) можна застосовувати nпрепарат цього гормону з лікувальною метою внутрішньовенно 1 раз у 2 дні по 0,5-1,0 nОД на 1 кг маси тіла. Курс лікування 15-30 ін’єкцій.

При nгіпертонічній дискінезії ефективні седативні засоби — корень валеріани, калію nбромід, еленіум, седуксен, спазмолітики — но-шпа, фенікаберан, датискан, танацехол, баралгін, nатропін, еуфілін, папаверин, платифілін; холеретики — nалохол, оксафенамід, холензим, nвідвар квіток безсмертника, кукурудзяних рилець, nплодів шипшини; теплові процедури — грілка на праве підребер’я, діатермія, nіндуктотермія, грязьові та озокеритові аплікації, маломінералізовані води — nєсентуки № 4, 20, нафтуся, словянівська, nмиргородська, електрофорез папаверину, платифіліну, nультразвук, електрофорез кальцію хлориду і брому у вигляді гальванічного nкомірця за Щербаком, хвойні ванни з індиферентною nтемпературою (36-37 °С).

Призначаючи nмінеральні води, необхідно врахувати кислотність nшлункового соку. Хворим з нормальною кислотоутворюючою nфункцією шлунка рекомендується пити мінеральну воду за 30-40 хв до прийому їжі, зі зниженою — за 10-20 хв повільно, nмаленькими ковтками, з підвищеною — за 1,5-2 год до nїди, швидко, великими ковтками. Перед вживанням nмінеральну воду підігрівають до кімнатної температури і звільняють від газу.

Фітотерапія дає ефект лише при nтривалому застосуванні. Слід враховувати, що відвар квіток безсмертника поряд з nжовчогінною дією підвищує кислотність шлункового соку, а відвар кукурудзяних nрилець знижує апетит. Жовчогінні властивості мають ласкавець золотистий, пижмо nзвичайне, м’ята перцева, бобівник трилистий, насіння коріандру посівного.

У випадку холециститу показані nхіміотерапевтичні препарати. При легкому перебігу можна обмежитись двотижневим nкурсом нікодину, в разі значних змін лікують nантибіотиками або нітрофурановими препаратами. При nвиборі антибіотиків слід враховувати чутливість до них мікрофлори жовчі, nступінь потенціювання активності антибіотика жовчю хворого, здатність препарату nстворювати в жовчі бактерицидну концентрацію і переносність його організмом. За nнашими даними, вплив жовчі на бактеріостатичну і бактерицидну дію антибіотиків nзалежить від концентрації та співвідношення в ній холатів, nякі зазнають великих індивідуальних коливань. Тому антибіотикочутливість nмікроорганізмів, виділених із жовчі при холецистохолангіті, nдоцільно визначити на поживному середовищі, яке містить жовч досліджуваного nхворого.

У тих випадках, коли неможливо nзробити дуоденальне зондування і визначити мікрофлору жовчі, при клінічних nпоказаннях потрібно призначити один із хіміопрепаратів широкого спектру дії, nякий добре виділяється печінкою і накопичується у високій концентрації в жовчі. nДо таких препаратів належать ампіцилін, карбеніцилін, nеритроміцин, цефамезин, що діють переважно на грампозитивні коки, і натрієва сіль леворину, яка активна проти грибів Кандида. Препарати призначають у середніх терапевтичних nдозах упродовж 7-8 діб. У достатній кількості nнакопичуються у жовчі також фуразолідон, фурагін. Через значну токсичну дію на печінку nпротипоказані тетрациклін, новобіоцин, рифампіцин.

Важливою nумовою успішного лікування і профілактики захворювань nжовчних шляхів є санація вогнищ хронічної інфекції, раціональне харчування, nправильна організація праці та відпочинку. Відсутність ефекту від проведеного в nполіклініці лікування і погіршення стану — поява жовтяниці, збільшення печінки nі селезінки, стабільно неблагополучні результати nфункціональних проб — служать серйозними показаннями до повторної nгоспіталізації.

У nкомплексній терапії реконвалесцентів ВГ важливе місце відводиться лікувальній фізкультурі. nПоказаннями до її проведення служать астеновегетативний nсиндром, ураження жовчного міхура і жовчовивідних шляхів, післягепатитна гепатомегалія, nформування хронічного ВГ без ознак печінково-клітинної недостатності.

Лікувальна фізкультура повинна бути nспрямована на покращання кровопостачання печінки, жовчовиділення, зменшення nзастійних явищ в гепатобіліарній системі, nнормалізацію функції нервової і серцево-судинної систем. Застосовуються вправи nдля черевного пресу і діафрагми, які забезпечують n“масаж” печінки і жовчних протоків. Фізичні навантаження дозуються з урахуванням nактивності патологічного процесу в печінці і ступеня натренованості організму, nсилові вправи виключаються. Заняття починаються з загальнозміцнюючих nвправ. Всі вправи виконуються в повільному темпі з глибоким вдихом і невеликою nзатримкою після видоху, що посилює присмоктуючу nдію грудної клітки. При гіпертонічній дискінезії і nпідвищеній секреторній функції шлунка вони робляться за 1-1,5 год до їди, а при гіпотонії жовчного міхура і гіпоацидному стані — через 1-1,5 год після їди.

Основні nкритерії виписування зі стаціонару: добрий nзагальний стан, відновлення апетиту, зникнення жовтого забарвлення шкіри і склер, нормалізація розмірів печінки або зменшення їх nмайже до норми. Активність сироваткової АлАТ не повинна перевищувати норму в 2 рази, вміст nбілірубіну — 20-30 мкмоль/л. Виявлення HBsAg не є перепоною до виписування, але враховується nпри наступній диспансеризації.

Виправдав себе принцип етапного nлікування: стаціонар — поліклініка — санаторій. З курортів слід радити nМиргород, П’ятигорськ, Желєзноводськ, Єсентуки, Трускавець, Східницю, Моршин. Можна направляти хворих до санаторію nбезпосередньо зі стаціонару. Хворим із синдромом печінково-клітинної nнедостатності (в період одужання він зустрічається nрідко — у 3 % ) курортне лікування протипоказано.

Розроблено ряд комплексів курортної nтерапії хворих в ранньому періоді реконвалесценції залежно від клінічних nособливостей захворювання і супутньої патології. Перший лікувальний комплекс — nнайбільш щадний — показаний після важкої форми ГВ із затяжним перебігом, nвираженими астеноневротичними порушеннями та іншими залишковими явищами (підвищення активності АлАТ, але не більше 2,5 ммоль/л*год, рівень білірубіну не вище 40 мкмоль/л, нерізко nвиражений холестаз, порушення білковотворної функції). У цей комплекс входять лікувальне харчування, щадний руховий режим, прийом мінеральних вод малої мінералізації. Рекомендуються кисневі коктейлі з nдодаванням жовчогінних трав, тюбажі з мінеральною nводою 1-2 рази на тиждень, різноманітні ванни (морські, хвойно-морські, nмінеральні, кисневі).

Другий лікувальний комплекс (щадно-тренувальний) призначають реконвалесцентам, які перенесли ВГ у легкій або nсередньоважкій формах, з незначно вираженими астеноневротичними, больовими і nдиспепсичними явищами, які виникають при фізичному навантаженні, погрішностях у nдієті, незначному (до 1 см) збільшенні печінки. Рівень загального білірубіну nсироватки крові не повинен перевищувати 30 мкмоль/л, активність АлАТ — не nбільша 1,0-1,2 ммоль/л*год. Цей комплекс можна рекомендувати також реконвалесцентам з дискінезією nжовчних шляхів і супутніми захворюваннями інших органів травлення. Руховий nрежим при цьому щадно-тренувальний, мінеральні води середньої мінералізації. nДодатково включається гальваногрязелікування на nправе підребер’я, можна в поєднанні з електропунктурою.

Ретельне і поглиблене обстеження nреконвалесцентів ВГ, тривале спостереження за ними і застосування в необхідних nвипадках комплексних терапевтичних дій створюють реальні умови для прискорення nодужання і запобігання несприятливим віддаленим наслідкам nінфекційного процесу.

Диспансеризація.

Реконвалесцентів спостерігають лікарі КІЗу. Якщо в nполіклініці немає КІЗу, диспансеризацію здійснюють nдільничні лікарі під контролем і методичним керівництвом nінфекціоніста. Мета диспансерного нагляду — запобігти рецидиву хвороби та її хронізації, сприяти швидшому відновленню працездатності.

Диспансерне nспостереження за особами, які перехворіли на ГА, nпротягом 1 міс після виписки повинен здійснювати лікар стаціонару. При відсутності клінічних або біохімічних nвідхилень реконвалесцентів можна знімати з обліку. nОсіб, які мають залишкові явища хвороби, направляють до КІЗу, де вони проходять nповторне комплексне обстеження не рідше 1 разу на місяць. З обліку їх знімають nчерез 3 міс.

Реконвалесценти ГВ після одноразового (через 10 днів після виписування) огляду лікарем nстаціонару звертаються до КІЗу, де їх обстежують nчерез 1, 3, 6, при необхідності — 9 і 12 міс n(клінічний огляд, біохімічне дослідження крові на nбілірубін, його фракції, активність АлАТ, сулемову і тимолову проби). Якщо хворий переніс ВГ nіншого виду, тривалість диспансеризації визначається клінічними особливостями перебігу nхвороби, наявністю залишкових явищ та несприятливих наслідків.

Листок непрацездатності nвидається на 10-30 днів після виписування зі стаціонару з урахуванням nрезультатів клінічного огляду і лабораторних обстежень. Після нормалізації nконцентрації білірубіну в сироватці крові, навіть при збереженні помірної гіперферментемії (збільшення в 2-3 рази), але при nхорошому самопочутті реконвалесцентів допускають до роботи. Однак їх необхідно nчерез ЛКК звільнити від тяжкої фізичної праці, nвідряджень, занять спортом на термін від 3 до 12 міс.

Носії HBs-антигену nпідлягають диспансерному спостереженню протягом 2 років, їх обстежують зразу після виявлення (активність nАлАТ, вміст білірубіну, сулемова і тимолова проби), через 3 міс і далі 2 рази nна рік. Носіям HBs-антигену заборонено працювати на підприємствах служби крові, їх знімають з обліку при відсутності будь-яких nпроявів хвороби, нормальних біохімічних показниках nі негативних результатах п’ятиразового дослідження на HBsAg nпротягом зазначеного періоду. При стійкій HBs-антигенемії nі появі ознак хронізації процесу хворі підлягають повторній госпіталізації.

Усі хворі nна хронічний ВГ повинні бути під спостереженням інфекціоніста. У випадку nхронічного гепатиту їх обстежують амбулаторно: щопівроку nв сироватці крові визначають вміст білірубіну, білкових фракцій, активність nАлАТ, колоїдні проби. При загостренні nпатологічного процесу проводять повторне лікування (стаціонарно або в домашніх nумовах). При працевлаштуванні треба виключити nзначні фізичні навантаження, контакт з гепатотропними nречовинами, часті й тривалі відрядження, інші nшкідливі умови праці. Особливу увагу приділяють дотриманню режиму харчування і дієти.

Хворі на хронічний активний гепатит потребують постійного nлікарського нагляду. Протягом перших 3 міс їх nлікують і обстежують в умовах стаціонару. Враховуючи тривалу непрацездатність, nдалі їх направляють на ЛТЕК для визначення групи nінвалідності. Згодом щомісячно або раз на квартал цих хворих обстежують амбулаторно або стаціонарно. При лікуванні глюкокортикоїдами та імунодепресантами nтреба регулярно робити загальний аналіз крові.

Профілактика та заходи в осередку.

Протиепідемічні заходи при ВГ nспрямовані на раннє виявлення та ізоляцію хворих. При цьому необхідно nмаксимально враховувати початкові симптоми хвороби, наявність безжовтяничних і субклінічних nформ, приділити особливу увагу хворим із хронічними захворюваннями печінки, nобстежити їх на маркери вірусів гепатиту. Всіх хворих на ВГ реєструють у nтериторіальній санепідстанції, на адресу якої посилають термінове повідомлення.

За особами, які були в контакті з nхворими на ГА, протягом 35 днів з дня роз’єднання ведуть систематичний (не nрідше 1 разу на тиждень) медичний нагляд: опитування, термометрія, клінічний nогляд з визначенням розмірів печінки і селезінки, оцінка кольору шкіри і сечі; nз інтервалом 15-20 днів визначають активність АлАТ і АсАТ у крові, жовчні nпігменти у сечі. При появі повторних захворювань термін нагляду збільшується, nвідлік днів ведеться від останнього випадку.

За особами, контактними по ГВ, nспостерігають протягом 6 міс з моменту роз’єднання. Особливу увагу приділяють клініко-епідеміологічному nі лабораторному обстеженню донорів крові. Лабораторне дослідження передбачає nвизначення HBsAg, вмісту білірубіну і активності АлАТ при кожній здачі крові. nОсіб, у яких знайдено HBeAg, незалежно від наявності клінічних ознак хвороби, nслід розглядати як потенційне джерело інфекції. Ще більше епідеміологічне значення nмає знаходження HBsAg, бо ступінь заразливості їх носіїв найвищий. У ряді nвипадків HBsAg в крові не визначається, але є в гепатоцитах. При такому nприхованому носійстві у сироватці крові можуть ідентифікуватись анти-НВс.

В епідемічному осередку ГА дітям nі вагітним вводять донорський імуноглобулін у перші 7-10 днів контакту (у віці n1-6 років — 0,75 мл, 7-10 років — 1,5 мл, дітям старшого віку і дорослим — до n3,0 мл) або мефенамінову кислоту, яка є індуктором ендогенного інтерфероноутворення n(дітям від 5 до 10 років — по 0,25 г 2 рази на добу 3 дні підряд, дорослим — по n0,5 г 2 рази на добу трьома одноденними курсами з інтервалом 10 днів). Як nпротекторні препарати можна застосовувати поліглобулін або 10 % комерційний nімуноглобулін. Одержано імуноглобулін направленої дії проти гепатиту В, який nдоцільно застосовувати в групах високого ризику зараження (працівники станцій nпереливання крові, відділень гемодіалізу, хірурги, акушери-гінекологи тощо). Передсезонну nпрофілактику (переважно у вересні) гепатиту А у дітей за допомогою імуноглобуліну nпроводять в епідеміологічно неблагополучних населених пунктах з рівнем nзахворюваності понад 12 на 1000 осіб.

В епідемічних осередках ВГ nпроводять поточну і заключну дезінфекцію. Враховуючи фекально-оральний механізм nзараження, при ГА і ГЕ домагаються поліпшення благоустрою і комунального nгосподарства населених пунктів, посилюють контроль за громадським харчуванням і nводопостачанням, боротьбу з мухами, пропаганду особистої гігієни.

Для запобігання парентерального nзараження вірусами гепатиту В, С і D необхідно ширше користуватися медичними і nлабораторними інструментами одноразового використання, суворо стежити за достерилізаційною nобробкою і стерилізацією колючого і ріжучого інструментарію.

Досвід показує, що в лікувальних nзакладах доцільно організовувати централізовані стерилізаційні відділення. nСтруктура, оснащення і порядок їх роботи регламентовані відповідними nміністерськими наказами та інструкціями.

До донорства не допускають осіб, nякі в минулому перенесли ВГ, незалежно від давності хвороби; мають HBsAg в nсироватці крові; хронічні захворювання печінки, в тому числі токсичної і nнеясної етіології; клінічні та лабораторні ознаки патології печінки; контакт у nсім’ї або в квартирі з хворим на ВГ протягом 6 міс з моменту його nгоспіталізації; за останні 6 міс були реципієнтами донорської крові та її nкомпонентів.

З метою специфічної профілактики nГА і ГВ створені вакцини, які дозволяють знизити рівень захворюваності в кілька nразів. Проте велика вартість не дасть змоги найближчим часом впровадити їх у nпрактику.

 

ЛЕПТОСПІРОЗ (LEPTOSPIROSIS)

Лептоспіроз — nгостра інфекційна хвороба з групи зоонозів, що nсупроводжується гарячкою, симптомами загальної інтоксикації, ураженням нирок, nпечінки, серцево-судинної, нервової систем. Спричиняється різними серотипами лептоспір (L. icterohaemorrhagiae, L. canicola, L. grippotyphosa, L. hebdomadis та ін.) (мал. 1, 2) (табл. Лептоспіри).

Мал. 1, 2. Вигляд лептоспір під мікроскопом.

 

Епідеміологія.

Джерело інфекції — дикі гризуни (щури, миші), домашні (велика nрогата худоба, свині, собаки) і промислові (лисиці, песці) тварини, які nвиділяють збудника в зовнішнє середовище з сечею. Хвора людина не становить nнебезпеки для інших. Зараження людей відбувається під час купання у водоймі, на nрибалці, косовиці, при вживанні інфікованих продуктів і води, догляді за nхворими тваринами. В організм людини і тварини лептоспіри nпроникають через ушкоджену шкіру і слизові nоболонки.

Лептоспіроз належить до nприродно-осередкових інфекцій. Його осередки поділяють на природні, антропургічні та змішані. nЧастіше хворіють тваринники, працівники nм’ясокомбінатів, дератизатори, особи, які працюють nна заболочених луках. Максимум захворюваності припадає на серпень-вересень. nПісля перенесеного захворювання залишається стійкий типоспецифічний nімунітет.

Клініка (табл. Класифікація)

Інкубаційний nперіод триває 7-14 днів, інколи 1-2 дні. Початок nзахворювання переважно гострий з трясучим ознобом. Температура тіла швидко nдосягає 39-40 °С. Гарячка nремітуюча або постійна з короткочасними ремісіями, триває 5-10 днів і nзнижується критично або коротким лізисом. Після 2-5 nднів апірексії може виникнути друга хвиля гарячки, nяка коротша за першу.

З самого початку хвороби виражені симптоми nінтоксикації — загальна слабкість, головний біль, нудота, блювання. Можливі nвтрата свідомості, марення, збудження. Характерною ознакою є м’язовий біль не nтільки під час рухів, а і в спокої. Найсильніший біль хворі відзначають у nлиткових м’язах, дещо менший — у м’язах спини, nгрудей, живота. Тривалість міалгій 8—10 днів. Біль у ділянці живота nможе симулювати картину гострого хірургічного захворювання.

При огляді nхворого привертають увагу гіперемія обличчя і шиї, nін’єкція судин склер, герпетичні висипання на nгубах, крилах носа (мал. 3, 4, 5). Характерні тахікардія, nгіпотензія, сухий язик з бурим нальотом. У хворих можуть виникати кашель, nзадишка, глухість тонів серця, систолічний шум на верхівці, аритмія. Майже у nвсіх хворих збільшена печінка (щільна, болюча при пальпації), у кожного другого n— селезінка. Симптом Пастернацького позитивний. nЗменшується діурез, нерідко до анурії.

Малюнок 3-5. Вигляд хворого на nлептоспіроз.

 

На 3-6-й nдень на кінцівках і тулубі з’являється поліморфна, розеольозно-папульозна, nрідше — еритематозна або уртикарна nвисипка. Екзантема зберігається декілька днів, залишаючи після себе nпігментацію, інколи лущення. Часто виявляється мікрополілімфаденіт. nПри тяжкому перебігу з’являються петехіальна nвисипка на грудях, крововиливи в кон’юнктиву, місцях ін’єкцій ліків, носові, nлегеневі, маткові, кишкові кровотечі. Жовтяниця різної інтенсивності, з nчервонуватим відтінком, зберігається до 2-3 тиж, nпотім швидко зменшується. Хвороба може перебігати без жовтяниці.

Залежно nвід інтенсивності патогенетичних симптомокомплексів виділяють гепаторенальну, nсерцево-судинну, геморагічну, легеневу, менінгеальну, nабдомінальну, гастроентеритну форми.

При nтяжкому перебігу хвороби трапляється інфекційно-токсичний шок, виникають менінгеальні явища (ригідність м’язів потилиці, nсимптоми Керніга, Брудзинського). nУ разі розвитку нирково-печінкової недостатності, профузної nкровотечі, гострої серцево-судинної недостатності можливий летальний кінець.

Період nреконвалесценції триває 2-3 тиж. Ускладнення — міокардит, ендокардит, панкреатит, поліневрит, іридоцикліт — трапляються nрідко. У третини хворих виникають рецидиви, які перебігають легше.

Діагностика. nПотрібно враховувати епідеміологічні дані. Для ранньої клінічної діагностики лептоспірозу (в перші 4-5 днів) велике значення nмають такі клінічні ознаки: раптовий початок з ознобом, висока гарячка, nзагальна слабкість, м’язовий біль, особливо в литкових м’язах, ін’єкція судин nсклер, кон’юнктивіт, гепатолієнальний синдром, nмікрополілімфаденіт, геморагічні явища, симптом Пастернацького. Аналіз крові nпоказує нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом формули nвліво і збільшення ШОЕ. В сечі виявляють білок, лейкоцити, еритроцити, гіалінові, nіноді зернисті циліндри. У крові збільшується вміст nазотистих метаболітів (сечовини, залишкового азоту, креатиніну), nа при жовтяничних формах — білірубіну за рахунок як nзв’язаного, так і вільного, незначне підвищення активності АлАТ і АсАТ, лужної nфосфатази, зниження протромбінового індексу.

У перші nдні хвороби діагноз можна підтвердити знаходженням лептоспір nпри мікроскопії крові в темному полі, з 6—7-го дня — при мікроскопії сечі. При nнаявності ознак менінгіту таким методом досліджують спинномозкову рідину. nПроводять мікроскопію осаду цитратної крові або nсечі, одержаного центрифугуванням.

Доступним, nвисокочутливим і специфічним є серологічний метод nдіагностики за допомогою реакції мікроаглютинації (РМА) nз культурами лептоспір. Аглютиніни при лептоспірозі з’являються з 3-го дня nхвороби і досягають максимального титру на 3-му тижні і пізніше. З метою nранньої діагностики рекомендують досліджувати сироватку крові, взяту в перші nдні захворювання і через 5 днів. Навіть мінімальне зростання титру в динаміці, nяк правило, дає можливість підтвердити діагноз. При спалаху лептоспірозу можна nобмежитись одноразовим дослідженням крові в разі виявлення антитіл у титрі n1:100 і більше, але достовірнішим вважається nнаростання титру в 4 рази і більше протягом nхвороби.

При іктерогеморагічному nлептоспірозі можна робити біологічну пробу. Від хворого стерильно отримують nкров, сечу, ліквор і парентерально вводять nгвінейським свинкам.

Щоб отримати культуру лептоспір, кров, сечу або спинномозкову рідину в nкількості 5-10 крапель сіють на поживні середовища Уленгута, nТерських, розлиті в пробірки по 5 мл, або в 5 мл nстерильної води з додаванням до неї 0,5 мл інактивованої nсироватки кролика; заливають вазеліновим маслом і відправляють до лабораторії. nПосів краще робити біля ліжка хворого. Однак частота виділення лептоспір невелика. Вони ростуть на поживних nсередовищах довго (до 1 міс).

Лікування

Проводять в умовах nінфекційного стаціонару, в тяжких випадках — у реанімаційному відділенні. nПризначають ліжковий режим, дієту, антибіотики, введення протилептоспірозного імуноглобуліну. nНайефективнішими є препарати пеніцилінового ряду. nЗалежно від важкості захворювання бензилпеніцилін вводять від 3 до 12 млн ОД на nдобу. Добитись успіху можна також за допомогою тетрацикліну, однак він nпротипоказаний при жовтяничній формі. Антибіотикотерапію nздійснюють до 2-3-го дня нормальної температури. Протилептоспірозний nімуноглобулін вводять по 10 мл на добу протягом 3 nднів. Одночасно проводять патогенетичну терапію: вводять дезінтоксикаційні nзасоби, при важкому перебігу — преднізолон. При наростанні гострої ниркової nнедостатності здійснюють інтенсивну терапію (форсований діурез, гемодіаліз, nгемосорбцію, плазмаферез), промивання шлунка і nкишок 2-4 % розчином гідрокарбонату натрію. Залежно від клінічних показань nпризначають серцево-судинні, кровозупинні та інші nсимптоматичні засоби.

Особи, які nперенесли лептоспіроз, підлягають диспансерному спостереженню протягом 6 міс з nобов’язковим оглядом окуліста, невропатолога, терапевта, нефролога. Раз на місяць роблять контрольні аналізи nкрові, сечі, а після жовтяничної форми — біохімічний аналіз крові. Якщо nпротягом 6 міс клінічні та лабораторні дані не нормалізувалися, термін nспостереження продовжують, а при наявності стійких залишкових явищ хворих nпередають під нагляд відповідних спеціалістів.

 

Профілактика та заходи в осередку

Полягають у nборотьбі з гризунами, охороні джерел водопостачання і продуктів харчування від nзабруднення ними, забороні вживати воду з відкритих водойм у районі ендемії, nвикористанні захисного одягу, гумових чобіт і рукавиць під час роботи в заболоченій nмісцевості, на бойнях і м’ясокомбінатах, при догляді за хворими тваринами. nВажливим є проведення ветеринарно-санітарних і меліоративних nробіт.

Дорослих і дітей з n8 років імунізують за епідемічними показаннями вбитою лептоспірозною nвакциною 2 рази з інтервалом 7-10 днів підшкірне n(відповідно 2,0 і 2,5 мл). Через рік здійснюють ревакцинацію в дозі 2 мл. nКонтингент осіб, які підлягають щепленню, nвизначається місцевими органами охорони здоров’я з nурахуванням епідеміологічної ситуації.

В епідемічних осередках здійснюють nзаключну дезинфекцію (як при кишкових інфекціях), nобов’язковим є лабораторне обстеження всіх підозрілих хворих з гарячкою і тих, nякі перехворіли протягом останнього місяця. Воду і харчові продукти з осередку можна вживати тільки після термічної nобробки. Проводять санітарно-освітню роботу.

ГРИП

(GRIPPE, INFLUENZA)

 Грип – гостра антропонозна вірусна nхвороба з повітряно-крапельним механізмом передачі збудника, епідемічним і nпандемічним розповсюдженням; характеризується ураженням дихальних шляхів, nвираженою інтоксикацією, гарячкою і помірними катаральними явищами.

  Вважається, що грип уперше описав і виділив як nокрему хворобу француз Етьєн Паск’є (1403) на основі аналізу епідемії, що охопила nЄвропу. З того часу відомо близько 20 пандемій. Найбільші з них – пандемія n1918-1919 рр. («іспанка»), під час якої перехворіло біля 500 млн. І загинуло 20 nмлн. людей, і 1957-1959 рр. (азіатський грип), коли перехворіло понад 2 млрд. nлюдей, а загинуло не менше 1 млн. До недавнього часу крім назви грип (від nфранц. gripper – хапати) вживався синонім інфлюенца. Вірус відкритий nR.Shope (1931) і W.Smith, C.Andrews, nP.Laidlaw (1933).

Етіологія. Вірус грипу (А,В,С) належать до родини ортоміксовірусів, містять однониткову nРНК (мал.1). Захворювання найчастіше зумовлюють віруси типу А, які залежно від nантигенної будови білків гемаглютиніну (Н) і нейрамінідази (N) ділять на nсеровари A (H0N1), A(H1N1), A(H2N2), A(H3N2). Останнім часом циркулюють nпереважно віруси A(H1N1) і A(H3N2).

 

 

 

 

                            nМал.1. Вірус грипу  

 

 

Епідеміологія. Джерелом збудника є хвора людина. Особливу епідеміологічну nнебезпеку становлять особи з легким перебігом хвороби, бо вони частіше nпродовжують активний спосіб життя і розносять вірус грипу. Додатковим джерелом, nвірогідно, можуть бути домашні тварини і птахи.

Хворий на грип заразний для оточуючих з перших годин nхвороби. Максимальна заразливість припадає на перші 2-3 дні захворювання. nКонтагіозність реконвалесцентів невелика або відсутня. В окремих випадках n(наприклад, при ускладненні грипу запаленням легень) виділення вірусу nпродовжується до 10-14-го дня хвороби.

Механізм передачі – крапельний. З nкрапельками слизу під час кашлю і чхання збудник викидається на відстань до 3-3,5 м. Зараження можливе також через предмети домашнього вжитку (рушник, посуд, дверні ручки тощо). nГрип має схильність до швидкого поширення з розвитком епідемії і пандемії. У nміжепідемічний період виникають спорадичні захворювання.

Сприйнятливість до грипу загальна, за nвинятком дітей віком до 6 міс., які мають імунітет від матері. Постійно nциркулюючи серед населення, вірус зумовлює підвищення захворюваності взимку. nЦьому сприяють застуда, гіповітаміноз, скупчення людей у приміщеннях.

Епідемії грипу, викликані вірусом типу nА, виникають через кожні 1-2 роки, типу В – 3-4 роки.

Масовість захворювань на грип nпояснюється легкістю передачі інфекції, коротким інкубаційним періодом, nмінливістю антигенної структури збудника, нетривалим типоспецифічним імунітетом n(упродовж 1-3 років після перенесеного захворювання).

 

Патогенез.   Вірус nгрипу з вдихуваним повітрям потрапляє на слизову оболонку верхніх дихальних nшляхів і за допомогою ферменту нейрамінідази проникає в циліндричний епітелій. nУ середині цих клітин інший його фермент-полімераза- синтезує РНК.Репродукція nвірусу зумовлює деструкцію і десквамацію епітелію. Дегенеративний процес nрозповсюджується і на інтерстиціальну тканину. Віруси проникають у лімфатичні nкапіляри і далі, в кровоносне русло. Виникають вірусемія і загальний токсикоз. схема патогенезу

  Токсини вібріонів діють як капіляротоксична отрута, nвикликаючи циркуляторні розлади. Останні особливо виражені в центральній і nвегетативній нервовій системі. Значні порушення відбуваються у легеневій nтканині, що призводить до пневмонії й ателектазів.

Грип „відчиняє двері” вторинній мікрофлорі, яка часто nспричиняє запалення легень, додаткових порожнин носа, середнього вуха, ниркових nмисок тощо. Розвивається також алергічний стан організму, внаслідок чого nактивізуються супровідні хронічні захворювання – туберкульоз, ревматизм, nнефрит.

 У гострий період хвороби можна nпростежити дві фази імунних реакцій.У перші 3-4 дні організм захищається за nдопомогою неспецифічних речовин – інтерферону, тканинних інгібіторів, nрибонуклеази, запальної реакції. Починаючи з 4-5-го дня з’являються nпротигрипозні антитіла:анти- гемаглютиніни, віруснейтралізуючі й nкомплементзв’язуючі. Відповідно до цих змін розрізняють неспецифічну і nспецифічну фази імунітету. Їх можна схематично показати у формі двох кривих n(мал.2). Неважко зрозуміти, що найвразливішим буде 4-ий день, який припадає на nперехрещення вказаних кривих. У цей час неспецифічний захист організму вже nвиснажився, а специфічні антитіла щойно почали утворюватись і концентрація їх nще недостатня для подолання вірусу грипу.

Мал.2. Схема захисних реакцій організму nпри грипі:

А – неспецифічні, б – специфічні.

 

Тривалість імунітету залежить від типу nвірусу. Після грипу спричиненого вірусом типу А, імунітет зберігається не nбільше 2 років, типу В – до 3-4 років, а після типу С – протягом усього життя.

 

 

Патологічна анатомія. Слизова оболонка верхніх дихальних шляхів і бронхів nгіперемійована (вогняно-червона), набрякла, з крововиливами, іноді вкрита nфібринозними плівками.

 

 

Клініка. Інкубаційний період коливається від кількох годин до n1-2 діб. Хвороба розпочинається раптово: з’являється озноб, температура тіла nпідвищується до 37,5-38 °С, нерідко до 39-40 °С. Період провісників (у вигляді nсубфебрилітету, болю у м’язах) спостерігається в 10 % випадків. класифкація

Розрізняють nтипову і атипові форми хвороби. До останніх належать афебрильна, акатаральна, nблискавична форми грипу. Для типової клінічної картини характерне поєднання nдвох провідних синдромів – загальної інтоксикації і катаральних явищ з боку nверхніх дихальних шляхів. На зміну ознобу швидко приходять відчуття жару, nзагальна слабкість, біль голови, який локалізується переважно в ділянці лоба і nскронь, в очних яблуках, м’язах, світлобоязнь, розбитість, пітливість, nпорушення сну, шум у вухах. У тяжких випадках приєднуються нудота, блювання, nпорушення свідомості, корчі.

Температурна реакція у більшості осіб nвідповідає тяжкості хвороби. При незначному порушенні загального стану nпідвищення температури до 38 °С розцінюється як легкий перебіг грипу. nПідвищення температури до 39 °С і виражене порушення самопочуття відповідають nсередній тяжкості хвороби. Вищу гарячкову реакцію, різке порушення загального nстану розцінюють як тяжкий і дуже тяжкий ступінь захворювання. Гарячка триває n3-5 днів.

Увагу nпривертають гіперемія обличчя, кон’юнктив, помірний ціаноз губ, блиск очей. На nгубах і крилах носа часто з’являється герпетична висипка. Шкіра на дотик nгаряча, волога. Початкова тахікардія змінюється брадикардією. При аускультації nсерця вислуховують ослаблення І тону, а іноді функціональний систолічний шум на nверхівці. Спостерігається дифузне запалення дихальних шляхів (риніт, трахеїт, nларингіт). Слизова оболонка носоглотки, м’якого і твердого піднебіння nгіперемічна, набрякла; при грипі, спричиненому вірусом типу В, виникає зерниста nенантема (симптом Морозкіна). Хворі відмічають закладання носа, відчуття nдряпання і сухість у носоглотці, чхають, але нежить приєднується лише на 2-3-ю nдобу. Виділення з носа серозні або серозно-слизові, невеликі (мал.3).

Табл. 1017

Для грипу характерні напади трахеїту, nякі клінічно проявляються відчуттям подразнення в горлі або болем за грудиною і nвздовж трахеї, надсадним сухим кашлем. При цьому обличчя стає багряним, очі nналиваються кров’ю і сльозяться. Тимчасове поліпшення настає лише після nвідходження невеликої кількості слизу. З 3-4-го дня кашель вологий і рідкий. В nлегенях жорстке або ослаблене дихання, сухі хрипи.

Язик вкритий білуватим нальотом. Живіт nм’який, не болючий. Печінка і селезінка не збільшені. Хворі дратівливі, nскаржаться на безсоння.

Якщо у перебігу хвороби не виникає nускладнень, то через 2-3 дні хворий починає одужувати: температура тіла nзнижується, кашель стає м’якшим, зникають біль голови та міалгії. Загальна nслабкість і розбитість можуть зберігатися ще декілька днів і довше. Катаральний nсиндром зникає пізніше.

Дуже тяжкий (гіпертоксичний) грип nперебігає як тяжка нейроінфекція або нейроінтоксикація і супроводжується гіпертермією, nсвітлобоязню, сильним болем голови, вираженими адинамією і слабкістю, nблюванням, менінгеальними симптомами.

Найчастішим ускладненням грипу є nпневмонії, в основі яких лежить геморагічне запалення з набряком. Вони, як nправило, змішаної, вірусно-бактерійної, етіології. Різко наростають явища nтоксикозу. Виникають надсадний болючий кашель, сильна задишка, дихання стає nповерхневим. Під час кашлю виділяється рожеве пінисте харкотиння, часто з nдомішками крові. Вогнища запалення легеневої тканини частіше не зливаються, а nтому дані фізикального обстеження виражені слабо: незначне притуплення nперкуторного звуку, помірна кількість вологих хрипів, частіше при покашлюванні nабо при боковій позі тіла.

Серед інших ускладнень з боку органів nдихання (після 7-го дня хвороби) слід назвати бронхіт, якщо його прояви nзберігаються після зникнення основної симптоматики грипу. У дітей на 1-му році nжиття може розвинутися бронхіоліт, який перебігає з задишкою, ціанозом і nчисленними вологими хрипами.

Другу групу ускладнень становлять nбактерійні гайморит, фронтит, етмоїдит, отит, євстахіїт, тонзиліт. Рідше nприєднуються інфекційно-токсичний міокардит, тромбофлебіт, пієліт, енцефаліт, nменінгіт. У зв’язку з грипом у хворого можуть загострюватися такі хронічні nзахворювання, як туберкульоз, ревматизм, гломерулонефрит, гепатохолецистит.

 

     Діагностика.  nТиповий грип базується на таких клінічних даних: гострий початок, максимальні nпрояви хвороби в перші години від початку захворювання; 2 провідних синдроми – nтоксикоз і катаральні явища з боку верхніх дихальних шляхів, причому першим nвиникає токсикоз і він інтенсивніший; напади трахеїту; симптом Морозкіна; nкороткочасна гарячка – 3-5 днів; часта і тривала післягрипозна астенія. Важливе nзначення має посилання на зв’язок з епідемією.

У крові хворих у гострий період відзначається nлейкопенія з відносним лімфоцитозом, нормальна або помірно збільшена ШОЕ, у nвипадку ускладнень – лейкоцитоз, підвищення ШОЕ.

Уточнити діагноз допомагають вірусологічні та nсерологічні методи. Для виділення вірусу матеріал від хворого необхідно брати в nранні терміни хвороби і доставляти у вірусологічну лабораторію в охолодженому nстані (у термосі, заповненому льодом, або портативному холодильнику з мінусовою nтемпературою). Досліджують змиви з носа і глотки, кон’юнктиви, харкотиння, nкров, у випадку смерті хворого – легеневу тканину та слизову оболонку бронхів і nтрахеї. Змиви беруть стерильним тампоном, змоченим в ізотонічному розчині nнатрію хлориду, сольовому розчині Хенкса або середовищі 199. Метод виділення nзбудника трудомісткий, значення його зростає на початку епідемії грипу.

Збудник грипу в nлабораторії культивують на 10-11-денних курячих зародках шляхом зараження їх в nамніотичну порожнину, рідше – на тканинних культурах нирок мавп або людських nембріонів. Виділений вірус ідентифікується в реакції нейтралізації з набором nтипових сироваток. Збудника вдається виділити від хворого, починаючи з кінця nінкубаційного періоду і до 5-6-го дня хвороби.

Для експрес-діагностики грипу найчастіше nвикомалтовують метод імунофлюоресценції. Для цього змиви з носоглотки nобробляють протигрипозною сироваткою, міченою флюоресцеїн-ізотіоціанатом. За nдопомогою люмінесцентного мікроскопа в препараті знаходять яскраве зелене nсвічення утвореного специфічного комплексу антиген-антитіло. Під час епідемії nможна підтвердити наявність грипу у 50-70 % хворих.

Проби крові для серологічного дослідження, яке менш nчутливе, забирають у гострий період хвороби (в 1-2-й день) і через 1-2 тиж. nсухим стерильним шприцом у кількості 2-3 мл. Найчастіше комалтуються РГГА, РЗК, nреакцією радіального гемолізу (РРГ). Діагностичним є наростання титру антитіл в n4 рази і більше.

 

 

Таблиця 1. nКлінічні відмінності грипу та інших гострих респіраторних захворювань

n

Хвороба	Початок	Температура тіла	Інтоксикація	Ураження дихальних шляхів		Інші ушкодження
				часто	рідко
Грип	Раптовий	Фебрильна (3-5 днів)	Виражена	Трахеїт	Бронхіт
Парагрип	Поступовий, рідше гострий	Субфебрильна (до 2 тиж.)	Незначна	Ларингіт	Ринофарингіт, трахеїт
Аденовірусна хвороба	Поступовий, гострий	Фебрильна (може тривати довше ніж 5 днів)	Помірна	Фарингіт, риніт	Пневмонія	Кератокон’юнктивіт, лімфаденопатія, гепатоспленомегалія
Респіраторно-синцитіальна хвороба	Гострий і поступовий	Субфебрильна, рідко висока (1-2 тиж.)	Помірна	Бронхіоліт	Ринофарингіт, ларингіт, бронхіт, пневмонія	–
Риновірусна хвороба	Гострий	Нормальна або субфебрильна (1-3 дні)	Відсутня	Риніт (значні серозні виділення)	–	–

 

 

Лікування. Переважна більшість хворих на грип лікується в nдомашніх умовах. Показанням до госпіталізації є тяжкі та ускладнені форми, а nтакож грип, що поєднується з хронічними неспецифічними хворобами легень, nбронхіальною астмою, ішемічною хворобою серця, вираженим атеросклерозом, тяжкою nгіпертонічною хворобою, цукровим діабетом, тиреотоксикозом, тяжкими хворобами nкрові та нервової системи.

Протягом гарячкового періоду nрекомендуються ліжковий режим і молочно-рослинна дієта, збагачена вітамінами, nзі значною кількістю підкисленої рідини. Широко призначають потогінні засоби n(тепле молоко, напар з квітів бузини, липи, чебрецю, гарячий чай з ягід калини, nмалини, чай з медом і лимоном).

Із протигрипозних засобів у перші дні nхвороби призначають ремантадин усередину за схемою: у перший день по 0,1 г 3 рази, на 2-й і 3-й дні – по 0,1 г 2 рази на день, на 4-й день – 0,1 г. Але він ефективний лише при грипі, зумовленому вірусом типу А. Найбільш ефективними є арбідол nі віразол (рибавірин), які діють на віруси грипу як типу А, так і В, по 0,2 г 3 рази на день перед їдою впродовж 3-4 днів, таміфлю. Засобом вибору є лейкоцитарний nінтерферон, який закапують у носові ходи через кожні 1-2 год протягом 2-3 днів. nЦей препарат має широкий спектр дії проти всіх вірусів. Добре себе nзарекомендувало застосування рекомбінантних інтерферонів (реаферон, роферон, nінтрон А, лаферон) у вигляді аерозолю. Хворим з дуже тяжкою формою грипу nпризначають кортикостероїдні препарати – преднізолон 90-120 мг на добу протягом nдекількох діб. При тяжкому перебігу грипу та немічним хворим крім nзазначених засобів вводять протигрипозний імуноглобулін по 3 мл nвнутрішньом’язово одноразово, у разі потреби повторно через 6-12 год; дітям з nрозрахунку 0,15-0,20 мл на 1 кг маси тіла на добу. В разі його відсутності nпризначають сироватковий поліглобулін по 3 мл внутрішньовенно або nвнутрішньом’язово. Показані стимулятори ендогенного інтерфероноутворення: nпротефлазид, гропринозин, мефенамінова кислота, циклоферон, аміксин.

Антибактерійні препарати призначають nлише при дуже тяжкому стані з менінгеальними розладами, дітям перших двох років nжиття, хворим похилого віку, при наявності ускладнень (пневмонія, гайморит та nінші) і вогнищ хронічної інфекції. При тяжких бактерійних ускладненнях грипу nдоцільно застосовувати цефалоспорини 3-го покоління – цефотаксим (1-2 г внутрішньовенно кожні 6-8 год) або цефтриаксон (роцефін, лендацин) по 1-2 г внутрішньовенно 1 раз на добу в комбінації з еритроміцином (1 г внутрішньовенно або всередину з інтервалом 8 год). Доцільно також ширше призначати макроліди 2-3-го покоління: nсумамед, кларитроміцин. При легких формах можна обмежитись призначенням nвсередину еритроміцину, олететрину, олеандоміцину, похідних нітрофуранів. Якщо nхвороба має середньотяжкий перебіг, ефективніше парентеральне введення nпеніциліну до 4000000 ОД на добу, тетраолеану, ампіциліну, оксациліну, nцефамезину та інших антибіотиків широкого спектру дії. Кращий результат nдосягається комбінацією препаратів, наприклад тетрациклінів і напівсинтетичних nпеніцилінів. Слід врахувати, що пероральне введення антибіотиків малоефективне nв осіб літнього віку і з порушенням функції всмоктування. Альтернативними nпрепаратами можуть бути фузидин-натрій, бактрим, нітроксолін.

Важливо пам’ятати, що шаблонне nзастосування жарознижувальних засобів при грипі не тільки не виправдане, але й nшкідливе. Вони показані у випадку гіперпірексії або в малих дозах при nфебрильній гарячці, що дуже тяжко переноситься організмом, особливо у дітей.

Усім хворим дають полівітаміни, nаскорутин всередину. При скаргах на сухий кашель рекомендуються протикашльові nзасоби – кодеїн, тусупрекс, глауцин, амброксол, лібексин, содо-парові nінгаляції, при вологому кашлі – мукалтин, бромгексин, відвари трав – листя nпідбілу, трава термопсису, корінь алтеї, нашатирно-анісові краплі, nвідхаркувальна мікстура.

Хворим призначають тепле пиття, гарячі nванни для ніг, гірчичники на спину, до литкових м’язів і на підошви, при nларингіті – інгаляції 4 % розчину натрію бікарбонату. При безсонні і збудженні nпоказані фенобарбітал, мікстура Бехтерєва. У разі появи ознак крупу (стенозу nгортані) вводять нейролептичні засоби і глюкокортикоїди, хворого негайно nгоспіталізують.

При nдуже тяжкій формі грипу в умовах стаціонару показані дезінтоксикаційна терапія n(альбумін, 5 % розчин глюкози, полііонні розчини), внутрішньовенне введення n30-60 мг преднізолону і 6 мл імуноглобуліну, оксигенотерапія, серцеві та nдегідратаційні препарати.

При тяжких формах стафілококової nпневмонії, що ускладнила грип, застосовують протистафілококовий імуноглобулін nчи антистафілококову плазму. При затяжному перебігу пневмонії і абсцедуванні nпоказаний стафілококовий анатоксин.

Хворим з тенденцією до гіперкоагуляції nнеобхідно призначити гепарин під контролем коагулограми. При появі крові в nхаркотинні потрібно додати кальцію хлорид, вікасол.

У nперіод підвищеної захворюваності на грип дуже важливо своєчасно надати медичну nдопомогу всім хворим, зменшити їх епідеміологічну небезпеку, запобігти nускладненням. З моменту оголошення епідемії в поліклініці розгортають грипозне nвідділення на чолі з досвідченим завідувачем і медичною сестрою. Автономного nфункціонування його досягають відкриттям окремого входу з гардеробом, nреєстратурою, кабінету долікарського огляду, страхового столу, кімнати для nвзяття крові. Відділення працює в 2 зміни з 30-хвилинною перервою для nпроведення вологого прибирання, провітрювання, ультрафіолетового опромінення. nНа допомогу дільничним лікарям залучають інших фахівців, лікарів-інтернів, студентів nстарших курсів медичних інститутів, їх забезпечують готовим набором рецептів на nчасто вживані ліки і бланками направлень на дослідження. Щоб запобігти nускладненням, необхідно забезпечити відвідання лікарем хворого в день виклику; nв наступні дні за хворим може спостерігати патронажна медсестра, яка виконує nпризначення, стежить за станом хворого, дотриманням заходів протиепідемічного nзахисту. Листок непрацездатності видають на термін 5 днів, за необхідності його nпродовжують. Заслуговує поширення досвід безплатної видачі медикаментів хворим nпід час їх першого відвідання, що забезпечує раннє лікування.

Диспансерне спостереження проводять лише за реконвалесцентами ускладнених форм nгрипу: після перенесеної пневмонії – контроль дільничного чи сімейного лікаря nпротягом місяця; після ускладнень з боку ЛОР-органів – спостереження nотоларинголога.

 

 

Профілактика та заходи в осередку. Важливим nзаходом запобігання поширення грипу є раннє виявлення хворого, його ізоляція в nдомашніх умовах, в ізоляторі гуртожитку, інтернату або госпіталізація. В першу nчергу треба подбати про відокремлення хворого від здорових, особливо дітей nмолодшого віку. В період епідемії нерідко виникає потреба розгорнути тимчасові nстаціонари для хворих на грип. Їх доцільно відкрити на базі лікувальних nзакладів, що мають рентгенівську установку та клінічну лабораторію.

Для дезінфекції приміщення, де знаходиться хворий, nслід застосовувати хлорні препарати, ультрафіолетове опромінювання. Викомалтані nхворим посуд, постільну білизну, носові хусточки, рушники кип’ятять. Особи, які nдоглядають хворого, повинні комалтуватися марлевими масками з 4-6 шарів.

У період підвищеної захворюваності забороняють nпроведення дитячих ранків, фестивалів, відвідування кінотеатрів та інші масові nзаходи. На лікувальні заклади накладають карантин. Працівники лікувальних, nдитячих і торгових закладів, будинків для самотніх старих людей і транспорту nповинні надягати марлеві маски.

На виникнення ГРВІ суттєво впливають імунодефіцитні nстани організму. Зниження рівня захворюваності можна досягти шляхом проведення nсезонних курсів стимуляції неспецифічної та імунологічної реактивності nорганізму: лазерне опромінювання носових ходів і мигдаликів (5-7 сеансів), а nтакож застосування індукторів інтерфероногенезу, наприклад мефенамінової кислоти nпо 0,25 г 3 рази в день після їди протягом 7-10 днів.

Для екстреної профілактики грипу nзастосовують ті самі противірусні препарати, що й з лікувальною метою. nРемантадин дають контактним в епідемічних осередках грипу А (у сім’ях, nгуртожитках, на виробництві) по 0,05 г на добу протягом 5 днів. Превентивне nприймання цього препарату показано особам високого ризику зараження – nпрацівникам поліклініки, транспорту, торгівлі, громадського порядку і nхарчування – під час інтенсивного розвитку епідемії (до 15 днів). Лейкоцитарний nінтерферон вводять у носові ходи по 5 крапель 2-3 рази на день. Протигрипозний nімуноглобулін, який є найбільш ефективним, у першу чергу вводять дітям до 3 nроків, вагітним і дуже ослабленим особам. Під час епідемії досить зробити дві nін’єкції з інтервалом 2-3 тиж. Крім того, можна рекомендувати змазувати носові nходи 0,25 % оксоліновою маззю або будь-яким жиром, розчином мила.

Для специфічної профілактики nвикомалтовують живі та інактивовані вакцини зі штамів вірусів А і В. Перевагу nмають інактивовані вакцини, бо у них високі імуногенні властивості поєднані з nдуже низькою реактогенністю. Для імунізації дітей у віці понад 3 роки та осіб nпохилого віку з хронічними захворюваннями створена грипозна субодинична nполітипажна вакцина. Живі вакцини вводять тільки інтраназально або перорально, nінактивовані, крім того, ще підшкірно або внутрішньошкірно. Масову вакцинацію nкраще здійснювати в жовтні–листопаді. Протиепідемічна дія настає при імунізації nне менше ніж 70 % населення.

Розроблені способи одержання багатокомпонентної nгрипозної вакцини з підвищеною протективною дією та визначення епідемічних nпотенцій вірусів для своєчасного їх включення до складу імунобіологічних nпрепаратів з метою підвищення специфічної дії.

Із профілактичних nпрепаратів зарубіжного виробництва в Україні зареєстровані вакцини «Ваксігрип», n«Флюорікс» та «Інфлувак». Усі вони майже однаково ефективні стосовно вірусу nА-Сідней. Вакцина «Інфлувак» належить до ІІІ (останнього) покоління препаратів nі є найкраще очищеною, а тому майже не спричиняє побічних реакцій (0,005 %). nЄдиним протипоказанням для її застосування є непереносність яєць. Ця вакцина nскладена з компонентів A/Sydney/455/97/H3N3, A/Beijing/263/95/H1N1 і nB/Beijing/184/93, призначена для імунізації дорослих і дітей. Її вводять nвнутрішньом’язово або глибоко підшкірно. Захисний ефект досягається через 10 днів після введення, триває впродовж 1 nроку.

Планову неспецифічну nпрофілактику проводять екстрактом елеутерокока по 30-40 крапель 1 раз у день nпротягом 25-30 днів, продигіозаном по 0,25 мл у кожний носовий хід двократно з nінтервалом 5 хв, курс із 3 введень з перервами 5-7 днів, полівітамінами. nПотрібно широко рекомендувати загартування, самомасаж рефлексогенних зон, nультрафіолетове опромінювання.  Video n1

Загроза виникнення і поширення пташиного грипу nпотребує проведення карантинних заходів, у тому числі знищення усіх заражених nптахів, відповідного їх захоронення і належної дезінфекції, захисту nпрацівників-елімінаторів птахів (робота в захисному одязі, приймання nпротивірусних препаратів і т.ін.).

 

 

 

ГОСТРІ РЕСПІРАТОРНІ ВІРУСНІ ІНФЕКЦІЇ (крім nгрипу)

ГРВІ – це гострі вірусні хвороби з групи інфекцій nдихальних шляхів, які супроводжуються помірною загальною інтоксикацією і nураженням дихальних шляхів, кон’юнктив й лімфатичних вузлів. Їх спричинюють nрізні серовари аденовірусів (містять ДНК), РНК-вірусів із групи nпараміксовірусів, пневмовірусів, риновірусів.

     До ГРВІ належать: аденовірусна хвороба n(adenovirosis), парагрип (paragrippe), респіраторно-синцитіальна хвороба n(infectio respiratoria syncytialis), риновірусна хвороба (rhinovirosis) тощо.

Аденовірусна хвороба

    Аденовірусна інфекція (adenovirosis) – гостра антропонозна вірусна nхвороба з переважним повітряно-крапельним механізмом передачі та ураженням nорганів дихання, очей і лімфатичних вузлів.

Епідеміологія. Джерелом nзбудника є хворі з вираженими або стертими формами хвороби, рідше – здорові nвірусоносії. Зараження відбувається за допомогою повітряно-крапельного nмеханізму передачі. Інфікування частіше настає під час розмови, кашлю, чхання. nАденовіруси, крім цього, можуть розмножуватися в епітелії тонкої кишки і nвиділятися з фекаліями (у пізніші терміни хвороби). Описані спалахи nаденовірусних кон’юнктивітів після купання в басейнах. Віруси мають високу nстійкість у довкіллі (мал.4).

 

Мал. 4. Аденовірус.

 

     Рівень захворюваності підвищується nв осінньо-зимовий період і ранньої весни, в сиру і холодну погоду. nЗахворюваність здебільшого спорадична, але можуть виникати епідемічні спалахи. nЧастіше хворіють діти. Після перенесеної хвороби залишається типоспецифічний nімунітет. Повторні захворювання зумовлені переважно іншими серотипами.

                Патогенез. nМісцем проникнення і розмноження вірусів служать епітеліальні клітини nверхніх дихальних шляхів, очей і кишечника, а також лімфатична тканина. В nураженних клітинах порушується структура їх ядер і утворюються включення з nДНК-вміщуючих вірусів. Запальний процес супроводжується вираженою ексудацією, nвипадінням фібрину і некрозом.

                Характерне поступове втягнення нових nділянок слизової оболонки, розповсюдження запального процесу з верхніх дихальних nшляхів на нижні з розвитком інтерстиціальної пневмонії. Внаслідок заковтування nінфікованого харкотиння вірус потрапляє в травний канал, який може вражатись nнавіть більше, ніж дихальні шляхи. Доведено розмноження вірусів в ендотелії nсудин і різних лімфатичних вузлах. Спостерігається розвиток віремії з ураженням nвнутрішніх органів.

               До аденовірусної інфекції найбільше nсприйнятливі діти віком від 6 міс. до 3 років. Новонароджені хворіють рідко nзавдяки наявності материнського імунітету. Діти старшого віку і дорослі мають nгуморальний імунітет до циркулюючих у місцевості аденовірусів. Набута nнесприйнятливість, очевидно, підсилюється новими контактами з вірусом. Однак nімунітет типоспецифічний і не захищає від зараження аденовірусом іншого типу.

Клініка. Інкубаційний період коливається від 4 до 14 діб n(найчастіше він складає 5-7 діб). Хвороба починається гостро, з ознобу, болю nголови та в м’язах, гарячки, зниження апетиту. Однак явища токсикозу виражені nнезначно. Температура тіла, як правило, субфебрильна. Гарячка триває 1-2 тиж., nнерідко вона буває двохвильовою. Переважають яскраві катаральні зміни nносоглотки з ексудацією. Виражений нежить. На піднебінних мигдаликах можуть nз’явитись плівки. Катар дихальних шляхів поєднується з кон’юнктивітом (спочатку nоднобічний, пізніше – двобічний).У разі розвитку вірусемії (у дітей молодшого nвіку) хвороба супроводжується збільшенням печінки, селезінки, лімфаденопатією, nпоявою нових вогнищ запалення.

Аденовірусна хвороба може перебігати як nгостра респіраторна інфекція, кон’юнктивіт; фарингіт або фарингокон’юнктивальна nгарячка, пневмонія, дуже рідко виникає мезаденіт.

При гострому респіраторному nзахворюванні аденовірусної природи, на відміну від грипу, температурна реакція nне супроводжується значним порушенням загального стану, біль голови менш nінтенсивний. Можливий біль у животі, пронос. Нездужання та інші загальні nсимптоми зникають одночасно з гарячкою, але катаральні явища можуть тривати nдовше.

Гострий кон’юнктивіт характеризується nін’єкцією судин склер, гіперемією, набряком и зернистістю кон’юнктив. nРозрізняють катаральну, фолікулярну і плівчасту форми кон’юнктивіту (мал.5). nМоже приєднатися гострий кератоконю’нктивіт (мал.6), який перебігає сприятливо, без nстійкого помутніння рогівки і рецидивів.

 

 Мал.5. nКон’юнктивіт

 

                              nМал.6. Кератокон’юнктивіт

 

Фарингіт і фарингокон’юнктивальна nгарячка супроводжуються погіршанням загального стану організму і запальними nзмінами слизових оболонок глотки і повік, збільшенням шийних лімфатичних nвузлів.

Тяжкий перебіг має аденовірусна nпневмонія. Вона виникає на фоні катару верхніх дихальних шляхів, nсупроводжується підвищенням температури тіла до 39-40 °С, задишкою, ціанозом, nкашлем. При клінічному і рентгенологічному дослідженнях виявляють дрібні і nзливні вогнища запалення. Пневмонія частіше зумовлена приєднанням пневмококової nабо стафілококової інфекції, в останньому випадку вона може супроводжуватись nабсцедуванням легень.

Аденовірусний мезаденіт найчастіше nперебігає на фоні інших клінічних синдромів (наприклад, фарингокон’юнктивальної nгарячки). Для нього характерний пмалтуп болю в нижній половині живота праворуч, nщо супроводжується диспепсичними явищами. Можуть визначатись симптоми nподразнення очеревини.

Серед ускладнень слід назвати синуїти, nотит, менінгіт, енцефаліт, міокардит.

Парагрип. Інкубаційний період триває 2-7 діб. Хвороба nрозвивається поступово або гостро. До найчастіших симптомів належать нежить, nгрубий сухий кашель з «гавкаючим» відтінком, біль у горлі, сиплість голосу.

Біль голови, ослаблення, nрозбитість, ломота турбують не всіх хворих і виражені помірно. Тяжкого nтоксикозу, як при грипі, немає. Температура тіла частіше субфебрильна.

При парагрипі можуть ушкоджуватися всі nдихальні шляхи, але найчастіше – гортань і бронхи. Набухання слизової оболонки nноса супроводжується затрудненим диханням і серозними виділеннями, які стають nгустими, слизисто-гнійними в разі бактерійного ускладнення. Помірна гіперемія nслизової оболонки носоглотки відрізняється від різкої гіперемії при грипі. У 50 n% хворих виникає двобічний кон’юнктивіт.

Парагрип триває довше, ніж грип. Стан nхворого погіршується при розвитку вірусно-бактерійної пневмонії. У дітей може nвиникнути парагрипозний (несправжній) круп. Останній характеризується нападами nсухого кашлю, які переходять у шумне стенотичне дихання з втягненням nміжреберних проміжків і ціанозом. Можуть розвиватись бронхіоліт і пневмонія.

Респіраторно-синцитіальна хвороба. Інкубаційний період – 3-7 діб. У старших дітей і nособливо у дорослих хвороба проявляється через чхання, затруднення носового nдихання, риніт із значними серозними, слизистими або гнійними виділеннями, nкашель, помірну гіперемію і набухання слизової оболонки носоглотки. Температура nтіла нормальна або субфебрильна.

У немовлят можуть приєднатися бронхіт з nастматичним компонентом і бронхіоліт. Тяжкість захворювання при цьому зумовлена nголовним чином розвитком дихальної недостатності, явища інтоксикації помірні.

У перебігу респіраторно-синцитіальної nхвороби розрізняють декілька клінічних варіантів (назофарингіт, бронхіт, nбронхіоліт, пневмонія), але частіше вони поєднуються. Захворювання може бути nлегкого, середнього або тяжкого ступеня.

Риновірусна хвороба. Інкубаційний період складає 1-6 діб. Хвороба nрозпочинається із закладення носа, чхання, слизистих і водянистих виділень, nкількість яких збільшується. У багатьох хворих дере в горлі, відзначаються nпідкашлювання, кон’юнктивіт із сльозотечею, притуплюються нюх і смак. Проте nзагальна інтоксикація виражена слабо або відсутня, температура тіла нормальна nабо субфебрильна.

Лице бліде. Ніс розпухає, рот nнапіввідкритий. На губах нерідко висипає герпес. Слизова оболонка носа гіперемічна, nнабрякла. Іноді дещо збільшені підщелепні та верхні шийні лімфатичні вузли. nКров без змін або виявляється незначний лейкоцитоз. Хвороба триває не довше ніж n2 тиж. Ускладнення виникають рідко, можливі пневмонія, отит, синуїт та їн.

 

Діагностика. гострих респіраторних вірусних інфекцій базується на nвідповідних клінічних даних, а також результатах вірусологічного та nсерологічного досліджень.

Аденовіруси і респіраторно-синцитіальні віруси добре nрозмножуються на перещеплюваних культурах тканин Неlа, Нер-2, первинних nкультурах клітин нирок людського ембріона. Для культивування парагрипозних nвірусів викомалтовують первинні культури нирок мавп макакус-резус і нирок nлюдських ембріонів. Культивування риновірусів відбувається в культурах клітин nлюдського походження: нирок ембріонів, легень, культури диплоїдних nфібробластів.

Експрес-методи і серологічну діагностику ГРВІ див. у nрозділі «Грип».

 

 

ДИФТЕРІЯ (DIPHTHERIA)

Дифтерія – гостра nбактерійна хвороба з групи інфекцій дихальних шляхів, яка характеризується nфібринозним запаленням слизових оболонок ротоглотки, носа, гортані та токсичним nураженням серцево-судинної і нервової систем.

 

Етіологія

Збудник – дифтерійна паличка (Соrіnеbacterium diphtheriae). (Рис. 1), або паличка Леффлера,— nналежить до роду Corynebacterium. Це нерухлива, грампозитивна паличка 1—8 мкм завдовжки, 0,3-0,8 nмкм г завширшки, не утворює спор, часто має вигляд римської цифри V. Коринебактерія має на nкінцях булавоподібні стовщення — зерна волютину (согупе — булава). nЗбудник дифтерії — аероб або факультативний анаероб — добре росте на nсередовищах, які містять кров або її сироватку, оптимальна температура росту n36— 37°С.

Основним фактором nпатогенності збудника дифтерії є екзотоксин, який належить до сильнодіючих бактеріальних nтоксинів і поступається тільки ботулінічному і правцевому. Захворювання nспричиняють лише токсигенні коринебактерії. Здатність до токсиноутворення— nгенетично закріплена ознака збудника дифтерії. Під впливом вірусів бактерій n(фагів) на їх геном нетоксигенні культури перетворюються в токсигенні. Крім nтоксину, дифтерійні палички продукують нейрамінідазу, гіалуронідазу, nнекротизуючий і дифузійний фактори. За характером росту на телуритових nсередовищах і деякими біохімічними властивостями розрізняють :культурально-біологічні  nваріанти збудника:—gravis, mitis, intermedius. Тип gravis найбільш токсигенний і вірулентний, однак певної nвідповідності  між типом  коринбактерії і тяжкістю хвороби немає.

Збудник стійкий проти nфакторів зовнішнього середовища. У дифтерійній плівці, краплинах слини, що nприлипли до стінок посуду, до ручок дверей, іграшок, зберігається протягом 15, nу воді, молоці — близько 20 днів. Добре переносить висушування.  При низькій nтемпературі зберігається протягом 6 місяців без втрати патогенних властивостей. nБактерії чутливі до дії високої температури (гинуть при 58°С), прямого nсонячного світла, дезинфікуючих засобів (хлорамін, ртуті дихлорид — сулема, nкарболова кислота, спирт).

 

Рис. 1.Збудник nдифтерії (Corynebacterium diphtheriae)

Патогенез

Вхідними воротами інфекції є nслизові оболонки піднебінних мигдаликів, носа, глотки, гортані, статевих nорганів, кон’юнктиви, пошкоджена шкіра, де збудник розмножується й продукує nтоксин. Високий рівень антитоксичного nімунітету забезпечує нейтралізацію токсину в організмі. Пра цьому можливі два nваріанти: а) коринебактерії дифтерії гинуть і організм лишається здоровим; б) nвнаслідок притаманних збуднику факторів вірулентності і недостатності місцевого nімунітету мікроорганізм виживає, розмножується в місці інвазії і зумовлює так nзване здорове бактеріоносійство.

Якщо антитоксичного імунітету nнемає, розвивається клінічна картина хвороби. З дією токсину пов’язані всі nклінічні і морфологічні ознаки хвороби. Токсин порушує синтез білка в клітинах, nмісцево екзотоксин спричиняє коагуляційний некроз епітелію.

Токсин поступово проникає в глиб тканин, потрапляє в nлімфатичну і кровоносну системи, зумовлює місцевий парез судин, підвищення nпроникності стінки дрібних судин у вогнищі ураження. У міжклітинному просторі nформується ексудат, багатий на фібриноген. За участю тромбокінази nнекротизованої тканини фібриноген перетворюється на фібрин, внаслідок чого на nповерхні уражених покривів формується фібринозний наліт (плівка) —характерна nознака дифтерії.

Якщо процес розвивається на слизовій nоболонці, покритій одношаровим циліндричним епітелієм (гортань, трахея, nбронхи), то коагуляційному некрозу піддається лише епітеліальний шар, розвивається nкрупозне запалення, при якому утворена плівка нещільно зв’язана з підлеглою nтканиною і може легко відділитися від неї (іноді у вигляді зліпків) (рис.2.).  У разі локалізації процесу на слизових оболонках, покритих nбагатошаровим плоским епітелієм (ніс, глотка, надгортанник, зовнішні статеві nоргани), розвивається дифтеритичне запалення, коли некротизується не лише nепітеліальний покрив, а й сполучнотканинна основа слизової оболонки. Потрапивши nв кров, токсин уражує органи кровообігу і нервову систему, надниркові nзалози, нирки.

 

Рис.2.  Дифтерійний трахеобронхіт n(гістологічний препарат:) А- фібринозна плівка, В-підслизовий шар, С- хрящ.

 Дифтерійний токсин є інгібітором nацетилхолінестерази. Дія його на нервову систему призводить до накопичення: nацетилхоліну, що шкідливо впливає на структури центральної і периферичної nнервової системи. При токсичній дифтерії з великою стабільністю відзначаються nдегенеративні зміни канальців нефронів, які переважно зумовлені впливом токсину nна епітелій канальців. Важливу роль у патогенезі ураження нирок відіграє також nрозвиток інфекційно-токсичного шоку (шокова нирка), ДВЗ-синдрому в гострому nперіоді хвороби. При цьому переважно уражуються судини ниркових клубочків. nМожливий розвиток гострої недостатності нирок.

Своєрідність клінічного перебігу токсичних і nгіпертоксичних форм дифтерії пояснюється неспецифічною сенсибілізацією nорганізму і масивним утворенням токсину. Певну роль відіграють імунодефіцитний nстан і неповноцінна функція ендокринної системи (схема n1.).

n

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Схема 1.  Патогенез дифтерії

 

Епідеміологія

 Джерелом збудника є хворий на nдифтерію, реконвалесцент-носій або здоровий носій токсигенних штамів збудника. Тривале носійство спостерігається в осіб з nхронічними інфекціями верхніх дихальних шляхів і при хронічному тонзиліті. Передача здійснюється головним чином за допомогою nкрапельного механізму з розвитком дифтерії мигдаликів, носоглотки та гортані. nЗрідка факторами передачі служать забруднені руки, побутові речі, білизна, nтрапляється аліментарна передача за контамінації продуктів (молоко). У таких nвипадках виникають екстрабукальні форми. Сприйнятливість до дифтерії висока. nОскільки проводиться планова імунізація дітей дошкільного віку, хворіють nпереважно дорослі (80 %) і діти старшого віку, не щеплені або неправильно nщеплені проти дифтерії. Новонароджені та діти 1-го року життя хворіють рідко, nтому що мають вроджений пасивний імунітет. Захворюваність має спорадичний nхарактер, в останні десятиріччя відзначається епідемічне її поширення на nтериторії Східної Європи. Після хвороби імунітет не стійкий. Сезонні nпідйоми припадають на осінньо-зимовий період.

 

Клініка

 Тривалість інкубаційного періоду – від 2 до 10 діб. nКлінічні прояви дифтерії різноманітні. Згідно з класифікацією ВООЗ, виділяють такі форми nдифтерії: 1) дифтерія мигдаликів; 2) назофарингеальна (назофарингіт, фарингіт); n3) дифтерія переднього відділу носа; 4) ларингеальна (ларингіт, nларинготрахеїт); 5) дифтерія інших (рідкісних) локалізацій. Захворювання можуть nбути легкого, середньотяжкого, тяжкого ступеня, а також особливо тяжкого nступеня (гіпертоксичний, геморагічний).

Найчастіше (98 % хворих) виявляється дифтерія nмигдаликів. Вона буває локалізованою (катаральною, острівчастою, nплівчастою), поширеною (коли плівки виходять за межі мигдаликів), комбінованою n(дифтерія мигдаликів і переднього відділу носа, мигдаликів і гортані).

Катаральна та острівчаста форми nдифтерії характеризуються легким перебігом. Загальний стан хворого майже не nпорушений. Слизова оболонка зі застійною гіперемією, мигдалики набряклі. При nострівчастій формі спостерігаються ніжні нальоти, що їх можна легко зняти. nДіагностика цих форм можлива в епідемічних осередках і при nцілеспрямованому бактеріологічному обстеженні.

До типових форм належить плівчаста nдифтерія. Вона починається з підвищення температури тіла, явищ інтоксикації n(нездужання, біль голови, слабкість). Біль у горлі незначний. При огляді nвиявляють застійну неяскраву гіперемію ротоглотки, збільшені набряклі nмигдалики, на їх поверхні помітні суцільні щільні сіруваті з перламутровим nвідтінком фібринові нальоти. (рис. 3,4) Останні мають такі властивості: часто nвиходять за межі мигдаликів, поширюються на дужки, язичок, м’яке піднебіння; nзнімаються шпателем з великим зусиллям, при цьому підлегла слизова оболонка nкровоточить; через 15-20 хв після змащування 2 % розчином телуриту калію плівка nчорніє. Регіонарні лімфовузли збільшені, помірно болючі.

 

 

Рис.3.  Локалізована дифтерія ротогорла

 

 

Рис.4.  Поширена дифтерія ротогорла

 

У щеплених осіб дифтерія часто перебігає атипово – у вигляді ангіни, з nутворенням «нефібринових» плівок, тобто наліт ніжний, легко знімається шпателем nбез кровоточивості підлеглої слизової оболонки.

Для тяжкої дифтерії мигдаликів і назофарингеальної nформи характерний бурхливий початок з високою температурою (до 39-40 °С), nвираженою загальною інтоксикацією (слабкість, адинамія, повторне блювання, nнерідко біль у животі). У ротоглотці – картина плівчастого тонзиліту, nвідчувається специфічний солодко-гнильний запах з рота. Відзначається nхарактерний набряк шиї: однобічний навколо регіонарних лімфовузлів n(згладжування шийної складки) або поширений двобічний до середини шиї, ключиці, nа то й нижче від ключиці. Набряк підшкірної клітковини пухкий, неболючий, без зміни nкольору шкіри. Характерні блідість шкірних покривів, ціаноз губ, зниження nартеріального тиску крові, тахікардія. nВиявляється тенденція до зниження температури тіла при посиленні симптомів nзагального токсикозу. За гіпертоксичної nформи (рис. 5) виникають розлади свідомості та корчі, геморагічної – nгеморагічний синдром.

Рис.5. nДифтерія ротогорла (гіпертоксична форма)

 

Тяжкий токсикоз може бути також при nпоширеній і комбінованій формах дифтерії(рис. 6-8), що не супроводжуються nнабряком підшкірної клітковини шиї, тому останній не можна вважати єдиним і nобов’язковим критерієм тяжкості хвороби. nОцінка тяжкості дифтерії повинна ґрунтуватись на сукупності суб’єктивних і об’єктивних nпроявів загальної інтоксикації та набряку, а також враховувати наявні nускладнення.

Рис.6 Дифтерія з явищами токсикозу („бичача шия”)

Рис.7-8. Дифтерія (гіпертоксична форма)

Дифтерія переднього відділу носа (рис.9) перебігає зі слабо nвираженою інтоксикацією, сукровичним виділенням з носа (найчастіше однобічним), nмацерацією шкіри довкола ніздрів. На слизовій оболонці з’являються фібринові nплівки та ерозії, можливі носові кровотечі.

Дифтерія гортані виникає як первинна форма або nвнаслідок поширення процесу з мигдаликів, глотки чи носа. (рис.10) У перші 1-2 nдні – «гавкаючий» кашель, сиплий голос, слабка інтоксикація зі субфебрильною nтемпературою. На цьому фоні з’являються симптоми дифтерійного крупу, які можуть nшвидко наростати.

 

Виділяють 3 стадії стенозу гортані n(Табл. 1): І (катаральна) – утруднений вдих, втягування міжреберних проміжків, nгрубий «гавкаючий кашель» (триває 2-4 доби), сиплість голосу; II (стенозуюча) – nшумне дихання, інспіраторна задишка з подовженим вдихом, який чути на відстані, nучасть у диханні допоміжних м’язів, афонія; III (асфіктична) – зростаюча nкиснева недостатність, неспокій, що змінюється на сонливість, ціаноз, холодний nпіт, корчі, парадоксальний пульс.

До рідкісних форм належать дифтерія очей, вух, nзовнішніх статевих органів, шкіри.

Так зване «дифтерійне бактеріоносійство» є субклінічною формою дифтерії nротоглотки. При обстеженні таких осіб, як правило, виявляють ті чи інші зміни nЕКГ, а також динаміку титрів антибактерійних антитіл.

З ускладнень дифтерії найчастіше nтрапляються міокардити – ранні (з 2-5-го дня хвороби) і пізні (на 2-6-му nтижні). Вони супроводжуються зростаючою блідістю шкірних покривів, нудотою, nболем у животі, іноді блюванням. Спостерігаються зміщення меж серця, nприглушення тонів, тахікардія, порушення ритму (синусова аритмія, nекстрасистолія, ритм галопу), зниження артеріального тиску. На ЕКГ – зниження nвольтажу зубців, порушення скоротливості міокарда, процесів реполяризації, nатріовентрикулярна блокада, погіршення коронарного кровообігу, яке іноді nтрактується як інфаркт міокарда. Чутливою і ранньою ознакою міокардиту є nзбільшення активності сироваткової АсАТ. Може настати смерть. Одужання повільне n(1-2 міс. і довше), можливий вихід на первинну інвалідність.

Для дифтерії характерні неврологічні nпорушення з перших днів хвороби. Внаслідок цього хворий може гугнявити, nпохлинатися під час їди. При огляді виявляють зменшення або зникнення рухомості nм’якого піднебіння, порушення зору внаслідок паралічу акомодації, косоокість, nптоз. Дещо пізніше (на 4-6-му тижні) з’являються полірадикулоневрити n(периферичні в’ялі паралічі). Ранньою їх ознакою є зниження сухожильних рефлексів n(насамперед на нижніх кінцівках), а деколи їх повне зникнення. Можуть nрозвинутись паралічі, зокрема ковтальних, міжреберних м’язів і діафрагми, nм’язів шиї і тулуба. Часто мляві паралічі кінцівок виявляють при розширенні nрухового режиму – неможливість ходити, хиткість ходи, слабкість у руках і ногах nчерез часткову атрофію м’язів. Зміни нервової системи можуть призвести до nтимчасової непрацездатності та інвалідності, процес одужання повільний.

Часте ускладнення з боку нирок – токсичний nнефроз різної тяжкості, від незначної альбумінурії та лейкоцитурії до високого nвмісту в сечі білка, еритроцитів, лейкоцитів, циліндрів і гострої ниркової nнедостатності. З інших ускладнень можливі інфекційно-токсичний шок, пневмонія.

У гострий період дифтерії в крові виявляють nнейтрофільний лейкоцитоз і збільшену ШОЕ.

Діагностика

Грунтується nна епідеміологічних, клінічних і лабораторних даних. З метою ранньої nдіагностики дифтерії хворих на ангіну з патологічними нашаруваннями на nмигдаликах лікар оглядає вдома не рідше ніж 3 дні підряд.

Підтвердженням діагнозу є виявлення в nмазках з мигдаликів, носа чи інших ділянок дифтерійної палички, особливо nтоксигенних штамів. Забирати мазок слід на межі нальоту і здорової тканини, не nраніше ніж через 2 год після приймання хворим їжі, бажано до початку nлікування; перед процедурою не можна полоскати горло антисептичними засобами.

При попередній мікроскопії (фарбування nза Нейсером), яку роблять негайно за підозри на дифтерію, видно типове nрозташування паличок у вигляді розчепірених пальців і зерна волютину в nбактеріях. Одночасно висівають матеріал на зсілу сироватку або телуритовий nкров’яний агар для виділення чистої культури і визначення її токсигенності. nПосіви роблять тричі. Результати одержують через 48-96 год. Успіх бактеріологічного дослідження залежить від часу nвзяття матеріалу і посіву його на поживні середовища. Матеріал слід доставляти nв лабораторію терміново; якщо транспортування забирає понад 3 год, то nматеріал необхідно пересилати у 5 % розчині гліцерину.

Підтвердити діагноз може встановлення nзростання у сироватці крові рівня антимікробних антитіл у РПГА. Наявність nантитоксичних антитіл свідчить лише про ефективність проведеної раніше nімунізації.

 

Таблиця 2 Диференційна діагностика гострих тонзилітів

n

Симптом	Ангіна	Ангіна Симановського-Плаута-Венсана	Дифтерія	Інфекційний мононуклеоз	Скарлатина	Псевдотуберкульоз
Підвищення температури тіла	Високе	–	Субфебрильне	Високе	Високе	Високе
Інтоксикація	Виражена	–	Помірна	Помірна або виражена	Виражена	Помірна або виражена
Біль в горлі	Сильний	Помірний або відсутній	Помірний	Помірний	Сильний	Помірний
Гіперемія слизової оболонки ротоглотки	Яскрава	Помірна	Помірна, з ціанотичним відтінком	Яскрава	Яскрава («палаючий зів»)	Яскрава
Зміни на мигдаликах	Гнійні фолі-кули, гній в лакунах	Виразка, вкрита крихтоподібним жовтуватим нальотом	Фібриновий наліт, сірі плівки, які важко зняти	Гнійні фолікули, гній в лакунах	Гнійні фолікули, гній в лакунах	Гнійні фолікули, гній в лакунах
Збільшення лімфовузлів	Підщелепні, болючі	–	–	Генералізована лімфаденопатія	Підщелепні	Шийні та мезентеріальні
Зміни на шкірі	–	–	–	Можливі різні висипання	Точкова екзантема на гіперемічному фоні	Скарлатиноподібні
Лущення епідермісу	–	–	–	–	Пластинчасте	Пластинчасте
Пронос	–	–	–	–	–	+
Збільшення печінки	–	–	–	+	–	+
Збільшення селезінки	–	–	–	+	–	+
Зміни гемограми	Лейкоцитоз, нейтрофільоз	–	Лейкоцитоз, нейтрофільоз	Лейкоцитоз, лімфомо-ноцитоз, атипові моно-нуклеари	Лейкоцитоз, нейтрофільоз	Лейкоцитоз, нейтрофільоз
ШОЕ	Збільшена	Нормальна	Збільшена	Помірно збільшена	Збільшена	Збільшена

Несправжній круп розвивається при ГРВІ, зокрема при парагрипі. Він пов’язаний з набряком nслизової оболонки гортані або спазмом, плівки відсутні. Потрібно лабораторне nобстеження на наявність збудника дифтерії.

Лікування

 Хворого на дифтерію n– як з епідеміологічних міркувань, так і з метою запобігання ускладнень – слід nнегайно госпіталізувати. Основний метод лікування – введення специфічної nантитоксичної протидифтерійної сироватки. Оскільки ця сироватка гетерогенна, її nвводять методом дробної десенсибілізації. При задовільному стані хворого вводять 30-40 тис. МО nсироватки, середньотяжкому – 50-80 тис. МО, тяжкому – 90-120 тис. МО, дуже nтяжкому – 120-150 тис. МО. При nтоксичних nявищах сироватку вводять повторно з nінтервалом 12 nгод, курсові дози nмають бути в 2-2,5 рази більші за разові. За наявності підвищеної чутливості до nПДС доцільно застосувати імунофан. Введення сироватки не показане, якщо хворого почали nлікувати після 4-го дня від початку захворювання і відсутні нальоти.

Одночасно призначають антибіотики n(тетрациклін, еритроміцин, ампіцилін, бензилпеніцилін, цефалоспорини та ін.). nПри токсичній дифтерії і крупі показані глюкокортикоїди. Протягом 4-6 тиж. nзастосовують стрихнін. Призначають також комплекс вітамінів, дезінтоксикаційні nзасоби. Необхідний ліжковий режим: від 10 до 35-45 днів, що сприятиме nзапобіганню тяжких ускладнень.

У разі появи перших ознак крупу nневідкладну допомогу слід починати ще на догоспітальному етапі. Показані тепле nпиття, лужні або парові інгаляції, гірчичники, заспокійливі – 1-3 % розчин nброміду натрію або калію всередину, бронхолітичні засоби – еуфілін, ефедрин, nпротинабрякові (сечогінні) препарати – фуросемід, лазикс, інгаляції кисню. nВнутрішньовенно вводять гіпертонічні розчини – 20 % глюкози, 10 % кальцію nхлориду, глюкокортикоїди, літичну суміш (1 мл 1 % розчину промедолу, 1 мл 1 % nрозчину димедролу, 2 мл 2,5 % розчину аміназину). Інколи виникає необхідність nінтубації і навіть трахеотомії. Обов’язково починають введення антибіотиків.

Госпіталізацію здійснює лікар швидкої nдопомоги, який повинен мати набір інструментів для інтубації.

Реконвалесцентів виписують із стаціонару після nзникнення клінічних симптомів дифтерії і отримання негативних результатів двох бактеріологічних nдосліджень слизу із мигдаликів і носа на збудника дифтерії з дводенним nінтервалом. Осіб з декретованих контингентів допускають до роботи після nдодаткового, також дворазового, бактеріологічного дослідження в умовах nполіклініки з негативним результатом (не раніше ніж через 3 дні після nвиписування з лікарні).

Диспансеризація

 Після виписування зі стаціонару особи, що перехворіли nна дифтерію, перебувають під наглядом лікаря КІЗу, їх необхідно звільняти від nзанять фізичною культурою і важкої фізичної праці протягом 3-6 міс.

Віддалені результати лікування при nускладненнях міокардитом і паралічами, як правило, сприятливі, однак nреконвалесцентів тривалий час (не менше 1 року) мають спостерігати кардіолог і nневропатолог.

 

Профілактика та заходи в осередку

 Основу профілактики дифтерії складає nактивна імунізація, яку проводять у плановому порядку всім дітям і далі nдорослим через кожні 10 років.

У зв’язку з епідеміологічним nнеблагополуччям дуже скорочено перелік абсолютних протипоказань до проведення nвакцинації – злоякісні новоутворення, лімфогранулематоз, період застосування nімунодепресантів і променевої терапії; ураження центральної нервової системи з nдемієлінізацією (підгострий і хронічний лейкоенцефаліти, гострий розсіяний nенцефаломієліт, розсіяний склероз, прогресуючі спадкові захворювання); nгідроцефалія в стадії декомпенсації; колагенові захворювання; гемобластози і nзлоякісні лімфоми; епілепсія з частими нападами. За наявності тимчасових nпротипоказань всіх осіб, котрі підлягають імунізації, розподіляють на 2 nкатегорії. До 1-ї категорії належать діти, які перенесли гострі інфекційні та nнеінфекційні захворювання. Їх вакцинують у поліклініці через 2 тиж. після nодужання, у сумнівних випадках – в умовах стаціонару. Другу категорію складають nдіти, які мають хронічну соматичну патологію. Щеплення їм проводять в умовах nстаціонару або денного стаціонару після консультації імунолога та відповідного nспеціаліста. Щеплення роблять через 2 тиж. від початку ремісії, після nпремедикації протягом 2 днів до щеплення, в день його здійснення і ще 5 днів nпісля (антигістамінні препарати в поєднанні з адаптогенами у віковій дозі).

В епідемічному осередку nраціонально організувати перевірку стану імунітету. Використання РНГА дозволяє nвиявити неімунних до дифтерії осіб протягом декількох годин. За захисний рівень nімунітету вважають показник 0,1 МО/мл. За особами з нижчим рівнем антитіл nнеобхідно встановити медичне спостереження з метою раннього виявлення у них nклінічних симптомів дифтерії. Контактних, які мають титр протидифтерійних nантитіл нижче від захисного, слід імунізувати одноразово, а серонегативних – nдворазово (з інтервалом 30 днів) АД-анатоксином з наступною ревакцинацією через n6 міс. За наявності протипоказань до імунізації доцільними є превентивна nсанація антибіотиками, виведення з осередку та спостереження.

В nепідемічному осередку проводять раннє виявлення, ізоляцію і госпіталізацію nхворих, а також пошук бактеріоносіїв. У всіх хворих на ангіну обов’язково nберуть мазки з ротоглотки і носа на дифтерійну паличку.

Госпіталізувати nслід не лише хворих з явною дифтерією, але й підозрілих на цю хворобу. В nосередку дифтерії будь-яку ангіну (навіть без бактеріологічного підтвердження) nслід розцінювати як дифтерію. Хворі на ГРВІ підлягають обов’язковому обстеженню nна наявність дифтерійної палички і за умови її виявлення діагностується nдифтерія. В санепідемстанцію подають термінове повідомлення. За контактними nздійснюють медичне спостереження протягом 7 днів. Воно передбачає щоденний nогляд, термометрію, однократне бактеріологічне дослідження на дифтерійне nносійство. До одержання результатів nдекретовані групи підлягають карантину. В дитячих закладах медичний огляд дітей nі персоналу здійснює отоларинголог щоденно. Виявлених носіїв токсигенних штамів nізолюють і лікують. Якщо виникли повторні захворювання на дифтерію у дитячому nзакладі, групу (або весь заклад) роз’єднують на 7 днів. У приміщенні роблять nзаключну дезінфекцію, а дітей патронують вдома. Носіїв нетоксигенних культур в nумовах загальної імунізації не ізолюють. В епідемічному осередку роблять nзаключну дезінфекцію (білизни, постільних речей, іграшок), використовуючи 1-2 % nрозчин хлораміну, кип’ятіння або пароформалінову камеру.

Носіїв токсигенних штамів дифтерійних паличок nвиявляють планово: у дітей при їх вступі до дитячих закладів і в соматичні лікарні, nу дорослих – при вступі на роботу в дитячі заклади, у пологові nбудинки, а також при госпіталізації до ЛОР-відділення.

Виявлені носії токсигенних дифтерійних паличок з nдозволу епідеміолога можуть лікуватись вдома, а особи з декретованих груп nпідлягають обов’язковій госпіталізації. Оскільки причинами стійкого nбактеріоносійства є зниження опірності організму, а також хронічні захворювання nносоглотки, практикують вітамінізацію, ультрафіолетове опромінювання, місцеве nлікування йодинолом, лазером, ультразвуком; імунофан, метилурацил, пентоксил, nаміксин, протефлазид. Обов’язковому бактеріологічному обстеженню на дифтерію nпідлягають всі хворі з будь-якими нашаруваннями на мигдаликах, у тому числі nхворі на ангіну, інфекційний мононуклеоз, захворювання крові тощо.

МЕНІНГОКОКОВА nХВОРОБА

(INFECTIO MENINGOCOCCIEA)

 

Менінгококова хвороба – антропонозна nгостра хвороба з групи інфекцій дихальних шляхів, що спричинюється менінгококом nNeisseria meningitidis і характеризується клінічним поліморфізмом у вигляді nназофарингіту, гнійного менінгіту і сепсису.

       nІсторичні дані. Менінгококова хвороба nв найбільш яскравій формі епідемічного цереброспінального менінгіту відома з nдавніх часів. Як самостійна хвороба епідемічний цереброспінальний менінгіт був nвиділений і детально описаний у 1805 році G.Vieusseux після великого спалаху в Женеві. Новий етап у вивченні менінгококової nхвороби почався у 1887 р., коли A.Weichseibaum nвиявив збудника в цереброспінальній nрідині і детально його описав. У 1899 р. V.Osler виділив nменінгокок з крові.

 Етіологія nЗбудник менінгококової хвороби – Neisseria nmeningitidіs – належить до nроду Neissersaceae (мал.7). Існує дев’ять різних nсеротипів менінгокока: А,В,С,D, 29-Е, X, Y, Z, W-135. Це грам негативний диплокок nіз середнім діаметром 0,6-0,8 мкм. Має форму кавового зерна, у типових випадках nрозміщується попарно всередині нейтрофільних гранулоцитів. Культивується в nаеробних умовах на середовищах, які містять сироватку крові людини або тварини. nМенінгокок продукує токсичні речовини, що мають властивості екзот- і nендотоксинів; при руйнуванні бактерій звільняється сильний ендотоксин. nМенінгокок малостійкий щодо факторів зовнішнього середовища, гине через кілька nгодин при кімнатній температурі, при 60°С – через 10 хв., при 70°С – через 5 nхв. При охолодженні гине, тому доставляти матеріал для дослідження треба в nоптимальних температурних умовах – у водяній бані при температурі 37°С. nДезинфікуючі розчини є високоефективними.

Мал.7. nNeisseria meningitidis

 

 Епідеміологія. Джерелом збудника є хвора людина і здорові носії. В nепідеміологічному відношенні небезпечніші особи з менінгококовим nназофарингітом. Вони виділяють менінгококи протягом 3-4 тиж. Хворі з іншими nклінічними формами інфекції заразні лише в тих випадках, коли на слизовій nоболонці носоглотки містять менінгококи. При генералізованій інфекції це nспостерігається лише у 18 % хворих. Здорове носійство може тривати 2-6 тиж. nВоно частіше трапляється в осіб з хронічними запальними змінами в носоглотці. nНа 1 хворого припадає до 2000 здорових носіїв і більше. При спорадичній nзахворюваності носійство не перевищує 1 %, під час епідемії охоплює 35-45 % nконтактних осіб. Епідеміологічною передумовою зараження є скупчення людей в nтісному приміщенні.

Збудник дуже чутливий до nвисоких температур, ультрафіолетових променів, дії дезінфектантів, мало стійкий nдо низьких температур.

Механізм передачі менінгококів nкрапельний. Виділенню збудника сприяють кашель, чхання, нежить. Максимум nзахворювань припадає на лютий–квітень. Хворіють люди різного віку, найчастіше nдіти до 10 років. Можуть спостерігатись як спорадичні випадки, так і епідемічні nспалахи, що частіше виникають у дитячих колективах, гуртожитках, казармах. nПеріодичність спалахів складає 10-30 років. Епідемії спричиняють переважно nменінгококи серогрупи А, а спорадичні захворювання в міжепідемічному періоді – nсерогруп В і С. Після перенесеної інфекції залишається стійкий типоспецифічний nімунітет.

            Патогенез і патоморфологія. Носоглотка – місце первинної локалізації (ворота nінфекції) і розмноження менінгококів. У типових випадках розвиток інекції має nтри стадії: 1) назофарингіт, 2) менінгококемія, 3) менінгіт. На будь-якій nстадії розвиток патологічного процесу може зупинитись. У більшості випадків (85 n– 90 %) пербування збудника на слизовій оболнціносоглотки не супроводжується nпомітними місцевими і загальними змінами, і закінчується транзиторним або більш nтривалим здоровим носійством. Основний шлях поширення менінгокока в організмі – nгематогенний. Бактеріємія супроводжується масивним розпадом менінгококів – nтоксемією. Бактеріємія з токсемією призводять до ураження ендотелію судин. Під nчас бактеріємії (менінгококцемії) менінгококи з кров’ю можуть потрапляти в nсудинне сплетення і епендиму шлуночків мозку, а через цереброспінальну рідину – nв підпавутинну поржнину. При менінгококемії уражується судинна оболонка очей, nщо призводить до увеїту, іридоцикліту, панофтальміту. Можливий розвиток ендокардиту, nпневмонії, ушкодження нирок, надниркових залоз.

         У патогенезі менінгіту важливу nроль відіграє гематоенцефалічний бар’єр (ГЕБ), який складається з nендотеліальних клітин капілярів і мікроглії. На “пропускних пунктах” ГЕБ nздійснюється контроль не стільки за розмірами молекул, скільки за їх безпекою і nпотребою в даний момент у відповідній структурі мозку. Бірлогічно активні nречовини – гістамін, серотонін, гепарин, кініни і система комплементу – суттєво nпідвищують проникність ГЕБ. Враховуючи деякі функціональні особливості nголовного мозку і оточуючу його структурну систему, можна схематично так nпредставити патогенез менінгококового енцефаліту. І. Проникнення збудника через nГЕБ, подразнення рецепторів м’якої мозкової оболонки, ліквороутворюючих систем nтоксичними факторами і запальним процесом.II. Секреція nцереброспінальної рідини зі збільшенням її клітинних і білкових складових частин. III. Порушення nциркуляції крові в мозкових і оболонкових судинах, затримка резорбції ЦСР. IV. Набряк і набухання мозку, переподразнення nоболонок мозку і корінців* черепних і nспинномозкових нервів.

У мозкових nоболонках відбуваються розширення судин, стаз, ексудація, клітинна проліферація за ходом судин, вихід лейкоци­тів у цереброспінальну рідину, утворення nнавколосудинних- інфіль­тратів, nгнійну розплавлення. Запальний процес поширюється нав-колосудинними n(периваскулярними) просторами у речовину голов­ного мозку (менінгоенцефаліт). nМ’яка мозкова оболонка не розтя­гується, тому nзбільшення об’єму мозку внаслідок його набряку, а також збільшення кількості цереброспінальної рідини nпризводять до мозкової гіпертензії. У кінцевому результаті декомпенсація мозкової гіпертензії може призвести до зміщення nголовного мозку вздовж церебральної осі, вклинення мигдаликів мозочка у nвеликий (потиличний) отвір і защемлення nдовгастого мозку зі швидким розвитком nпаралічу центру дихання, а потім — судинного центру.

У патогенезі особливо тяжких форм менінгококової хвороби, особливо nменінгококемії, провідну роль відіграє інфекційно-ток­сичний шок. Він nвиявляється як гострий судинний колапс на тлі тяжкої інтоксикації. Токсемія nпризводить до гемодинамічних роз­ладів і порушення мікроциркуляції в органах і nтканинах, до дисемінованого nвнутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдрому),, різкого порушення метаболічних процесів, водно-електролітної рів­новаги nфункції ендокринних залоз. Прогресуючий інфекційно-ток­сичний шок може стати nпричиною тяжкого ураження надниркових залоз, нирок (шокова нирка) з наступним nрозвитком гострої їх не­достатності.

М’яка мозкова nоболонка і мозок при менінгіті набряклі, гіперемійовані n(мал.8), напружені, мозкові закрутки згладжені. На м’якій моз­ковій оболонці виявляють скупчення гнійної або nсерозно-гнійної маси жовтого, nжовто-сірого або зеленувато-сірого кольору. Скуп­чення гною на поверхні півкуль великого мозку іноді утворює своєрідний nгнійний очіпок або шапочку (мал.9). З оболонок головного моз­ку запальний процес може поширюватись nна оболонки спинного мозку, nчерепні нерви. Якщо перебіг хвороби тривалий, внаслідок надмірного скупчення ексудату в nмозкових шлуночках і гіперсекреції цереброспінальної рідини розвивається гостра запальна во­дянка головного мозку, особливо значна nу немовлят.

При менінгококцемії виявляють типові зміни в судинах, тром­бози, крововиливи nв різних органах, нерідко —у надниркових за­лозах. Септичні форми менінгококової хвороби характеризуються nсудинними і дегенеративними змінами паренхіматозних органів — септична селезінка, гломерулонефрит, ендокардит; nознак уражен­ня головного і спинного nмозку та їх оболонок може не бути.

                                        nМал.8. Геморагії в мозку

Мал.9. Гнійне запалення n

 

Клініка. Інкубаційний nперіод коливається від 2 до 10 діб, у середньому  він складає 3-4 доби. клінічні форми

Розрізняють локалізовані та генералізовані форми nменінгококової хвороби. До локалізованих відносять здорове бактеріоносійство та nгострий назофарингіт, до генералізованих – менінгококцемію (сепсис), менінгіт, nменінгоенцефаліт. Можуть спостерігатись також рідкі клінічні форми інфекції – nендокардит, артрит, пневмонія, іридоцикліт, панофтальміт.

З клінічних форм найчастіше nреєструється менінгококовий назофарингіт. Початок гострий. Хворі nскаржаться на біль у голові, закладення носа, нежить. Задня стінка носоглотки nгіперемічна, набрякла, лімфоїдні фолікули гіперплазовані. Збільшуються nпідщелепні та шийні лімфатичні вузли. Температура тіла може залишатися nнормальною, але здебільшого підвищується до 38 °С і вище. Гарячка триває лише n1-3 дні. Ніяких специфічних проявів менінгококовий назофарингіт немає. Хворі, nяк правило, почуваються задовільно і швидко одужують. Однак назофарингіт може nбути продромом генералізованих форм хвороби.

Менінгококцемія розпочинається раптово. Гарячка досягає 38-39 °С. nОдночасно виникають інші ознаки інтоксикації: загальна слабкість, біль голови nта у м’язах спини, кінцівок, спрага, блідість. Через 4-6 год з’являється nвисипка, яка має такі особливості (мал.10): вона геморагічна; неправильної nформи і різних розмірів, частіше у вигляді зірочок; висипань багато, переважно nна сідницях, стегнах, гомілках, тулубі; забарвлення елементів висипки nрізноманітне, що зв’язано з підсипаннями; у центрі висипного елемента nз’являється некроз шкіри (мал.11,12) і в подальшому відторгаються некротичні nмаси. Геморагічна висипка може поєднуватись з розеольозною і nрозеольозно-папульозною

 

 

Мал.10. Екзантема при менінгококцемії

 

Мал.11. n Некроз пальців рук

Мал.12. nЗона некрозу ноги

Для менінгококцемії характерні також nінші геморагічні прояви: крововиливи в склери, кон’юнктиви, слизову оболонку nносоглотки; маткові, носові, шлункові кровотечі. Ураження серцево-судинної nсистеми проявляються глухістю серцевих тонів, тахікардією, аритмією, nгіпотонією.

Часто уражаються суглоби, переважно nдрібні. Наслідки артриту, як правило, сприятливі. Зрідка виникає іридоцикліт зі nзміною кольору райдужної оболонки на іржавий.

Гарячка nпереміжного типу. Спостерігаються виражена інтоксикація, помірний ціаноз, nтахікардія, гіпотонія. Шкіра суха, язик покритий нальотом. Можуть з’явитися nкорчі, розлади свідомості, вогнищеві ураження нервової системи.

Дуже тяжкий перебіг має nблискавичний варіант менінгококцемії, так звана швидкоплинна пурпура, або nсиндром Уотерхауза–Фрідеріксена, що є результатом крововиливів у наднирники. nВін характеризується бурхливим початком: стрімко підвищується температура тіла n(яка через короткий проміжок часу змінюється гіпотермією), з’являються озноб, nбіль голови, блювота. Вже в перші години на шкірі та слизових оболонках виникає nгеморагічна висипка. Вона стає рясною, з’являються значні крововиливи в шкіру. nМожливі носові, маткові та шлункові кровотечі. На кінцівках, а потім на тулубі nвиникають багряно-синюшні плями. Наростає серцево-судинна недостатність n(ціаноз, ниткоподібний пульс, різка гіпотонія аж до колапсу), задишка, nпорушення ритму дихання. Розвивається інфекційно-токсичний шок. Хворі втрачають nсвідомість, з’являються рухове збудження, корчі. Різко виражені менінгеальні nявища, загальна гіперестезія. Без замісної гормонотерапії хвороба швидко nзакінчується смертю.

Менінгококовий менінгіт також розпочинається раптово: підвищується температура nтіла, з’являються дуже сильний біль голови та блювання (яке не пов’язане з їжею nі не приносить полегшення) без нудоти. У деяких хворих бувають поліморфна nеритематозна або короподібна висипка, помірні явища ринофарингіту, які швидко nзникають. Далі виникають корчі, частіше в малих дітей. Типова поза хворого – nвін лежить на боці з відкинутою назад головою і приведеними до живота колінами n(поза «лягавого собаки») (мал.13). Ін’єкція судин склер, обличчя червоне; у nполовини хворих довкола носових отворів, на губах, вушних раковинах – nгерпетична висипка з крововиливами. Пульс частий, артеріальний тиск знижується. nТони серця ослаблені, в легенях – сухі, іноді вологі хрипи.

Мал.13.  Типова nпоза хворого при менінгіті

Найхарактерніші зміни спостерігаються з nбоку нервової системи: гіперестезія, світлобоязнь, ригідність потиличних nм’язів, симптоми Керніга, Брудзинського, Гійєна. У немовлят часто виявляють nсимптом «підвішування» Лесажа, напруження і випинання тім’ячка, пірамідні nпатологічні знаки. У тяжких випадках хворі втрачають свідомість.

Причиною смерті найчастіше є гостре nнабухання і набряк головного мозку. При цьому на фоні загального nінтоксикаційного і менінгеального синдромів спостерігаються втрата свідомості, nрізка задишка, багряно-синюшне обличчя, блювання «фонтаном», гикавка, розлади nдихання і серцево-судинної діяльності, клоніко-тонічні корчі, збудження або nдепресія, пригнічення корнеальних рефлексів, звуження зіниць і млява їх фотореакція, nзгасання менінгеальних симптомів.

Внаслідок набряку та набухання головний nмозок може зміститись і вклинитись у великий потиличний отвір, через що різко nпорушується кровопостачання органа. Синдром вклинення характеризується nзагальними клоніко-тонічними судомами, рясним потом, гіперемією обличчя, nбрадикардією, яка швидко змінюється на тахікардію, порушеннями дихання – nспочатку задишка, потім дихання типу Чейна-Стокса. Смерть настає від зупинки nдихання.

До ускладнень менінгококової хвороби nналежить також інфекційно-токсичний шок. Захворювання може супроводжуватися nсиндромом церебральної гіпотензії. Перебіг хвороби дуже тяжкий, з вираженими nтоксикозом і зневодненням організму. Менінгеальні симптоми можуть посилюватися, nале здебільшого зникають. Розвиваються гіпотонія м’язів і арефлексія. У nновонароджених западає тім’ячко.

При менінгококовому менінгоенцефаліті з nперших днів хвороби переважають енцефалітні явища: втрата свідомості, судоми, nпаралічі та парези. Можуть погіршуватися зір, слух, якщо процес переходить на nстовбурові утвори на дні IV шлуночка, виникають дихальні та серцево-судинні nрозлади. Менінгеальні явища можуть бути слабовираженими. Глибина втрати nсвідомості залежить від ступеня ураження мозку.

Аналіз nкрові при менінгококовій інфекції виявляє нейтрофільний гіперлейкоцитоз із nзсувом формули вліво, збільшену ШОЕ. Для менінгіту характерні зміни ліквору: nвитікає з підвищеним тиском (до 600 мм вод. ст.), струменем або частими nкраплями (більш як 50-70 крапель за 1 хв); мутний, молочно-білого кольору або nгнійний; виявляється клітинно-білкова дисоціація, нейтрофільний плеоцитоз; nкількість білка збільшена, цукру і хлоридів – знижена. При стоянні ліквору nвипадає груба фібринова плівка. Реакції Панді та Нонне-Апельта різко позитивні.

Діагностика. менінгококової nхвороби базується на клінічних і епідеміологічних даних. Бурхливий розвиток nгнійного менінгіту серед повного здоров’я або після легкого назофарингіту, nособливо в поєднанні з геморагічною висипкою, є свідченням менінгококової nінфекції.

Для лабораторного підтвердження діагнозу вирішальне nзначення має виділення збудника з носоглотки, крові, ліквору, елементів nвисипки. Мазок із задньої стінки носоглотки беруть натще або через 3-4 год nпісля їди стерильним ватним тампоном на зігнутому дроті, який кінцем догори nвводять за м’яке піднебіння; забраний матеріал при витягуванні не повинен nторкатися зубів, слизової оболонки щік і язика, щоб не зазнав антимікробної дії nслини. Кров одержують з вени, ліквор – при люмбальній пункції. Посів потрібно nробити біля ліжка хворого і до початку антибіотикотерапії. Оскільки менінгококи nдуже вибагливі до умов культивування, для їх розмноження необхідні штучні nсередовища з додаванням людського або тваринного білка (кров, сироватка, nмолоко) та обмежений діапазон температур – 35-37 °С. Тому матеріал доставляють nу лабораторію в теплому стані (у термосі або переносячи за пазухою). Слиз з nносоглотки слід висівати на сироватковий агар з додаванням ристоміцину або nлінкоміцину з метою пригнічення росту грампозитивних коків.

Одночасно роблять мікроскопію «товстої» краплі крові, nвзятої з м’якоті пальця або мочки вуха та ліквору. Мазки фарбують метиленовим nсинім або за Грамом у модифікації Калини. Менінгококи в мазках мають вигляд nграмнегативних диплококів з капсулами, які розташовані поза лейкоцитами або nвнутрішньоклітинно. Результати бактеріоскопії негайно повідомляють лікарю. nКінцевий результат бактеріологічного дослідження мазка з носоглотки лабораторія nдає на 4-й день, крові та ліквору – не раніше 7-го дня.

Останнім часом у практику впроваджені імунологічні nметоди експрес-діагностики, що дозволяють знайти антиген менінгокока в nспинномозковій рідині за допомогою реакції коаглютинації, ензим-мічених антитіл n(РЕМА), методу зустрічного імуноелектрофорезу, імунофлюоресценції, nлатекс-аглютинації.

Серологічне підтвердження можна одержати в РНГА з nменінгококовими еритроцитарними діагностикумами серогруп А, В і С. Кров nдосліджують у динаміці з інтервалом 5-7 днів.

Лікування. nХворі на менінгококову інфекцію підлягають негайній госпіталізації. При тяжких nформах хвороби терапія набуває характеру невідкладної допомоги.

Найефективніші бензилпеніцилін і його напівсинтетичні nаналоги. Після встановлення діагнозу або навіть за підозри на менінгококовий nменінгіт негайно призначають бензилпеніцилін з розрахунку 300-500 тис. ОД на 1 кг  маси тіла на добу; добову дозу вводять з інтервалом 4 год, а дітям до 2 міс. – кожні 3 год nвнутрішньом’язово. Першу дозу (3 млн ОД) доцільно ввести перед відправленням nхворого до стаціонару. Необхідність призначати великі дози пеніциліну, nампіциліну, оксациліну обумовлена тим, що вони мають низьку проникність через nгематоенцефалічний бар’єр. Щоб проникання збільшити, внутрішньовенно вводять nкофеїн-бензоат натрію, лазикс, ізотонічний глюкозо-сольовий розчин. Якщо nорганізм не переносить пеніцилін, можна призначити левоміцетину сукцинат nрозчинний внутрішньом’язово, тетрациклін, цефалоспорини ІІІ покоління n(цефтриаксон, цефотаксим), фторхінолони (левофлоксацин). У випадку nінфекційно-токсичного шоку етіотропну терапію доцільно розпочати левоміцетином nсукцинатом, який має бактеріостатичну дію (вже на догоспітальному етапі негайно nвводять 1,0 г). Одночасно вводять преднізолон внутрішньовенно в дозі 3-10 мг/кг nмаси тіла. Показаннями до відміни антибіотиків при менінгіті є суттєве клінічне nпокращення, нормалізація температури тіла, зникнення менінгеальних знаків і nдані люмбальної пункції – у лікворі повинні переважати лімфоцити, а цитоз – не nперевищувати 100 клітин.

З метою боротьби з токсикозом вводять достатню nкількість рідини, вітамінів, використовують оксигенотерапію. Одночасно nпроводять дегідратацію у зв’язку з загрозою набухання мозку – показані nгіпертонічні розчини глюкози (10-20 %), хлориду натрію і кальцію (10 %), nальбумін, концентрована суха плазма, діуретики (лазикс, діакарб, манітол, nсечовина, еуфілін, реосорбілакт). Для усунення ацидозу призначають 4 % розчин nгідрокарбонату натрію внутрішньовенно.

При тяжких формах менінгококової хвороби вводять nглюкокортикоїди (преднізолон і його аналоги, при набряку-набуханні головного nмозку – краще дексазон), протисудомні засоби (седуксен, сибазон, діазепам, nнатрію оксибутират), дезінтоксикаційні та судинні препарати (реосорбілакт, nреополіглюкін, трентал, компламін).

Менінгококцемія і загроза розвитку ДВЗ-синдрому потребують nпризначення гепарину, інгібіторів протеаз (трасилол, контрикал, гордокс), nсвіжозамороженої плазми. Для підвищення захисних сил організму вводять nвнутрішньовенно нормальний або полівалентний людський імуноглобулін n(сандоглобулін).

Носіїв менінгокока не госпіталізують, не обов’язково nгоспіталізувати й хворих на менінгококовий назофарингіт, але вони підлягають nізоляції від колективу в домашніх умовах. Санація їх в основному місцева: nполоскання 0,05-0,1 % розчинами калію перманганату, 0,02 % фурациліну, натрію nгідрокарбонату, при стійкому носійстві – УФО, ультразвук, лазер, імуноглобулін, nзагальнозміцнювальні та десенсибілізувальні препарати. При назофарингіті nсередньої тяжкості призначають антибіотики пеніцилінового ряду, левоміцетин, nмакроліди, рифампіцин 3-5 днів. Для санації носіїв також використовують nантибіотики: дорослим – ампіцилін або левоміцетин протягом 4 днів, дітям – ті nсамі препарати у віковому дозуванні. У закритих колективах дорослих nвикористовують рифампіцин протягом 2 днів. Важливого значення надають лікуванню nсупутніх хвороб носоглотки, в необхідних випадках за участю отоларинголога.

Реконвалесцентів виписують із стаціонару після повного nклінічного одужання без обов’язкового бактеріологічного дослідження на nносійство. У колектив можна допускати після одноразового контрольного nбактеріологічного дослідження слизу з носоглотки, забраного через 5 днів після nвиписки зі стаціонару чи клінічного одужання після лікування вдома у зв’язку з nназофарингітом. У випадку локалізованої форми менінгококової інфекції подальше nспостереження не проводять.

Диспансерний нагляд nза реконвалесцентами, які перенесли генералізовану інфекцію, триває впродовж 2 nроків. Його здійснює дільничний лікар за консультації невропатолога, психіатра, nокуліста. На 1-му році обстежують 1 раз у 3 міс., на 2-му – 1 раз у півроку. nНосіїв менінгокока звільняють від профілактичних щеплень на 1 міс., nреконвалесцентів після назофарингіту – на 2 міс., а після генералізованих форм nменінгококової інфекції – на 6 міс.

Профілактика та заходи в осередку. На кожний випадок генералізованої форми менінгококової nінфекції, а також бактеріологічно підтвердженого назофарингіту подається nтермінове повідомлення до санепідемстанції, на групові захворювання (5 випадків nі більше) – позачергове донесення міністерству охорони здоров’я.

При групових захворюваннях і в закритих колективах nнакладають 10-денний карантин, включаючи медичний огляд за участю ЛОР-лікаря і nщоденну термометрію. В оточенні хворого проводять бактеріологічне дослідження nусіх контактних осіб: дітей – 2 рази, дорослих – 1 раз. Дітям віком до 7 років nз профілактичною метою вводять імуноглобулін (1,5-3 мл). Виявлені носії та nхворі на назофарингіт підлягають санації. На період санації носіїв виводять з nдитячих закладів, з колективів дорослих – не ізолюють. Носіїв, яких було nвиявлено в сімейних осередках, у дитячі заклади не допускають, але в nколективах, які вони відвідували, бактеріологічне обстеження не проводять.

В епідемічному осередку розосереджують nлюдей, які спілкувались, проводять провітрювання, кварцове опромінювання та nретельне вологе прибирання приміщень з використанням дезінфекційних засобів, nкип’ятіння посуду; у стаціонарі персонал повинен працювати в масках. В окремих nвипадках при спалахах приймають рішення про розпуск колективу на 10-20 днів. nЗаключну дезінфекцію в епідемічних осередках не проводять.

З метою специфічної профілактики в період епідемічного nнеблагополуччя застосовують менінгококову вакцину з серогруп А, В і С. Щеплення nроблять: дітям від 1 до 7 років включно; учням ПТУ і перших класів nшкіл-інтернатів, студентам перших курсів інститутів і технікумів; особам, які nпроживають у гуртожитку; дітям, яких приймають у дитячі будинки. При зростанні nрівня захворюваності понад 20 випадків на 100 тис. населення вакцинацію проводять nпоголовно. Для екстреної профілактики вакцину вводять у перші 5 днів після nвиявлення першого випадку генералізованої форми менінгококової інфекції – nконтактним в епідемічному осередку, а також особам, які вступають до колективу nз епідемічного осередку. Необхідно проводити роз’яснювальну роботу серед nнаселення, щоб забезпечити раннє звертання хворих з гарячкою і назофарингітом.