Вірусні ураження СОПР: клініка, діагностика, лікування

Вірусні ураження СОПР: клініка, діагностика, лікування.

       Прояви в порожнині рота при інфекційних захворюваннях у дітей.

Вірусні хвороби слизової оболонки ротової порожнини:

гострий герпетичний стоматит;

рецидивуючий герпетичний стоматит;

герпангіна (коксаківірусний стоматит);

вірусні бородавки;

везикулярний стоматит;

СНІД.

 

Вірусні хвороби слизової оболонки ротової порожнини

Зміни в ротовій порожнині при вірусних хворобах мають пере­важно запальний характер. Вони залежать від перебігу хвороби, за­гального стану організму, наявності у ротовій порожнині дитини под­разників, які ускладнюють перебіг хвороби.

Гострий герпетичний стоматит (ГГС)

За даними літератури, ГГС становить 80% випадків стоматиту у дітей (Т.Ф.Виноградова і співавт., 1973).

Етіологія. Хвороба спричиняється вірусом звичайного гер­песу (ВЗГ), який є ДНК-вмісним і належить до групи нейротропних. Хвороба найчастіше виникає у дітей віком від 6 міс до 3 років, проте може спостерігатися також і у дітей старшого віку. Джерелом інфекціє діти з гострими формами хвороби, рецидивами герпетичної інфекції, дорослі. Передача інфекції відбувається контактним і повітряно-крап­линним шляхами. Виникає нерідко у вигляді епідемічних спалахів у дитячих колективах. Цьому сприяє невелика тривалість інкубацій­ного періоду хвороби (2—6 днів).

ГГС як типова інфекція має 5 періодів розвитку: інкубаційний, продромальний, розпалу хвороби, згасання і клінічного видужання. Інкубаційний період триває від 2 до 17 днів. Виникненню хвороби сприяє травма покривних тканин.

Після проникнення інфекційного агента в організм дитини він починає розмножуватись у клітинах місцевих тканин і прилеглих лімфатичних вузлах. Після місцевого ураження вірус може поширю­ватись гематогенним і неврогенним шляхами (первинна вірусемія). Накопичуючись у різних органах (печінці, селезінці та ін.) і ткани­нах, він спричиняє їх ураження з утворенням некротичних ділянок.

Після накопичення вірусу в цих органах виникає вторинна віру­семія, під час якої вірус уражує шкіру, слизові оболонки, де відбу­вається його внутрішньоклітинне розмноження.

Клініка. Залежно від ступеня прояву клінічних симптомів розрізняють легку, середньотяжку і тяжку форми герпетичного сто­матиту. Хвороба характеризується інтоксикацією організму, вираже­ною запальною реакцією слизової оболонки ротової порожнини, при­гніченням місцевого імунітету; характерним є лімфаденіт підщелеп­них, рідше — шийних лімфатичних вузлів, що передує розвитку хво­роби і зберігається протягом 7—12 днів після епітелізації в ротовій порожнині.

Хвороба починається з підвищення температури тіла від 37,5 до 38—39 °С. У цей період погіршується загальний стан дитини, спосте­рігаються слабкість, головний біль, нудота, блідість шкіри. У ротовій порожнині виявляються гіперемія, кровоточивість ясен (катараль­ний гінгівіт), катаральна анпна. У період розвитку хвороби через 1 — 2 доби на тлі посиленої гіперемії виникають поодинокі або численні елементи ураження, що розташовуються на слизовій оболонці губів, щік, язика, м’якого і твердого піднебіння, ясен. Це ділянки поверхне­вого некрозу епітелію або пухирці діаметром 1 —3 мм з прозорим або мутним вмістом, які швидко розриваються, утворюючи вторинні еле­менти — ерозії або афти. Афти вкриті жовтуватим фібринозним нальото м, мають круглу або овальну форму і тонку червону облямівку, різко болючі при доторканні, розміром від просяного зерна до виш­невої кісточки (мал. 27 — див.кольорову вклейку).

При легкій формі хвороби кількість афт досягає 3—5, висипан­ня одноразові, хвороба триває 4—7 днів. На шкірі приротової ділян­ки, повіках, вушній часточці спостерігаються типові герпетичні пу­хирці. Елементи зливаються і утворюють великі ділянки некрозу, їх кількість залежить від ступеня тяжкості хвороби.

Середньотяжка форма ГГС характеризується тривалішим пере­бігом (7—12 днів), наявністю 5—15 елементів ураження, їх рецидива­ми до 2—3 разів, значною інтоксикацією.

Тяжка форма ГГС спостерігається значно рідше. Температура тіла дитини підвищується до 39—40 °С. Уражуються значні ділянки слизової оболонки ротової порожнини внаслідок великої кількості елементів. Характерні численні рецидиви висипань (мал. 28 — див. кольорову вклейку). Катаральний гінгівіт переходить у виразково-некротичний. Тяжкі зміни в ротовій порожнині супроводжуються проявами запалення слизової оболонки носа, дихальних шляхів. Спо­стерігається виражена інтоксикація. Нерідко виникають порушення з боку органів кровообігу, травного каналу (пронос). У крові виявля­ються значні зміни (лейкопенія, еозинофілія, зрушення лейкограми вліво), спостерігається пригнічення гуморальних і місцевих чинників імунітету.

Особливістю ГГС є різка болючість ділянок ураження, афт. Вона посилюється під час доторкання, вживання їжі. Акт мови порушується внаслідок болючості при рухах язика. Стоматит супроводжується підвищеною салівацією, неприємним запахом із рота.

Період клінічного видужання характеризується зменшенням запальних проявів, очищенням вогнищ ураження від фібринозного нальоту та епітелізацією елементів ураження.

ГГС потрібно диференціювати з подібними за клінічними про­явами гострими інфекційними дитячими хворобами, багатоформною ексудативною еритемою, медикаментозним стоматитом.

Діагностика ГГС грунтується на даних клінічних проявів, анамнезу щодо епідеміологічного оточення, результатах вірусологі­чного, серологічного, цитологічного і імунофлюоресцентного дослі­джень. При цитологічному дослідженні для стадії дегенерації характерні величезні багатоядерні клітини, їх розміри можуть перевищу­вати розміри звичайних епітеліальних клітин. Форма їх округла, ци­топлазма блакитного кольору, кількість ядер — 2 і більше.

Лікування залежить від віку дитини, патогенезу, тяжкості клінічного перебігу, періоду розвитку хвороби, наявності супутніх хвороб. Необхідні дотримання постільного режиму та ізоляція дити­ни.

У разі легкої форми з перших днів хвороби слід проводити місце­ве лікування для знеболювання слизової оболонки ротової порож­нини, профілактики рецидивів, виникнення нових елементів і при­скорення епітелізації вогнищ ураження.

Для знеболювання слизової оболонки ротової порожнини слід використовувати: 3—5% олійну суміш анестезину, 1% розчин піро-мікаїну, уснінат натрію в гліцерині або в ялівцевому бальзамі з дода­ванням 2% анестезину.

Знеболювання проводять шляхом обережного змазування ура­жених ділянок слизової оболонки ротової порожнини, губів за 3—5 хв до лікування або годування дитини.

З перших днів лікування необхідно застосовувати противірусні препарати з метою блокування репродукції вірусів у клітинах, їх елі­мінацію. Для цього використовують оксолін (0,25% мазь), теброфен (1,2,3 і 5% мазь), флореналь (0,5% мазь).

Доцільним є вживання більш нових противірусних препаратів, таких як бонафтон, ріодоксол, госипол. Бонафтон і ріодоксол вико­ристовують у вигляді 0,25,0,5,7% мазі. Госипол наносять на уражену слизову оболонку ротової порожнини у вигляді 3% лініменту або 0,1% водного розчину, який виготовляється з порошку госипола.

Перспективними новими антивірусними препаратами є так звані аномальні нуклеозиди. Серед них найефективнішим є ацикловір (зо-віракс). Він має вибіркову противірусну дію.

Противірусна дія зовіраксу зумовлена його конкретною взаємо­дією з ферментом вірусу — тимідинкіназою. Під впливом тимідин-кінази відбувається перетворення ацикловіру на моно-, ди- і трифос-фат ацикловіру. Останній взаємодіє з вірусною ДНК, котра синте­зується для нових вірусів. Таким чином формується дефектна вірус­на ДНК, що призводить до пригнічення реплікації нових поколінь вірусів. Препарат діє як термшатор синтезу ДНК. Зовіракс випус­кається у таблетках, у вигляді мазі, крему (5%).

Окрему групу противірусних препаратів складають інтерферо­ни. Вони мають широкий спектр дії як на віруси, які вміщують РНК і ДНК. Для цього використовується інтерферон людський лейкоци­тарний сухий по 1000 МО противірусної активності у вигляді табле­ток або гігроскопічного порошку білого або рожевуватого кольору в ампулах. Інтерферон призначають шляхом закапування у кожний носовий хід або інгаляцій протягом 2—3 днів не менше 5 разів на добу. Серед інтерферонів важливе місце займає лаферон — лікарська форма людського рекомбінантного а-2р-інтерферону, синтезовано­го клітинами кишкової палички. Лаферон володіє противірусною та імуномоделюючою дією.

Його призначають дітям, у тому числі і новонародженим, інтра-назально по 4—6 крапель у кожний носовий хід 3—6 разів на добу протягом 3—5 днів; новонародженим — 20 000—50 000 МО/мл, для дітей старшого віку — 100 000 МО/мл.

У разі вираженої запальної реакції і великої кількості фібриноз­ного нальоту показані препарати протеолітичних ферментів — трип­син, хімотрипсин, дезоксирибонуклеаза.

При середньотяжкій формі ГГС значно зменшуються терміни лікування при місцевому застосуванні емульсії з ністатином, пред­нізолоном і ретинолом (О.І.Марченко і співавт., 1988).

Після ліквідації гострого запалення слизової оболонки ротової порожнини і очищення афт від фібринозного нальоту з метою епіте­лізації рекомендується призначення олійних розчинів ретинолу і то­коферолу ацетату, шипшинової олії, каротоліну, солкосерилу, аеро­золю “Лівіан”, вініліну, соку каланхое та ін.

Як симгоматичне лікування призначають ппосепсибілізуючі препарати, саліцилати, анальгетики, вітаміни. Оскільки герпетична інфекція пригнічує імунну систему, дітям при середньотяжкій і тяжкій формах ГГС корисно призначати імуномодуляторлевамізол. Механізм дії левамізола пов’язаний з активацією і проліферацією Т-лімфоцитів, підвищенням кількості моноцитів, підвищенням ак­тивності макрофагів, збільшенням хемотаксису нейтрофільних гра­нулоцитів.

В умовах стаціонару при тяжкій формі ГГС застосовують лізо цим, продигіозан, антибіотики широкого спектра дії, сульфаніламідні препарати, проводять дезінтоксикаційну терапію (внутрішньовенне струминне вводять 10% розчин глюкози, реополіглюкін, плазму, аль­бумін). З фізичних методів лікування показане ультрафіолетове оп­ромінення.

У комплексі лікувальних заходів важливу роль відіграють раці­ональне харчування і догляд за хворою дитиною. Дієта має передба­чати достатню кількість білків, вітамінів, мікроелементів, унаслідок інтоксикації дитині потрібно багато пити. Їжа має бути м’якою, не подразнювати слизову оболонку.

Профілактика передбачає виявлення осіб з рецидивуючим простим герпесом серед обслуговуючого персоналу в дитячих колек­тивах та батьків, своєчасну ізоляцію хворої дитини та обстеження дітей, котрі були в контакті з нею, контроль за групою дітей підвище­ного ризику віком 1—3 роки, що часто хворіють на ГРВХ, ізоляція лікувального кабінету для приймання дітей, хворих на ГГС, з метою запобігання контакту з іншими дітьми, які відвідують поліклініку.

Рецидивуючий герпетичний стоматит

Хвороба спостерігається у 10% дітей, які перенесли ГГС. Це по­в’язано з тим, що герпетична інфекція належить до типових вірусних інфекцій, для яких характерне періодичне загострення. Рецидиви спо­стерігаються при гострих респіраторних хворобах, загостренні хро­нічних хвороб дихальних шляхів, після травмування слизової обо­лонки ротової порожнини, перегрівання, охолодження, психоемоц­ійного або гормонального стресу тощо. Рецидиви частіше виникають у весняно-літній та осінній періоди, 1—3 рази на рік або частіше.

К л і н і к а. У період загострення хвороби у дитини виникають слабкість, швидка втомлюваність, дратливість, плаксивість. На сли­зовій оболонці ротової порожнини, як і при гострому стоматиті, ут­ворюються пухирці, згодом болючі афтоподібні елементи – ділянки поверхневого некрозу епітелію діаметром від 3 до 5 мм. Найчастіше вони локалізуються на слизовій оболонці язика, губів, щік. Полег­шує діагностику наявність герпетичних висипань пухирців на шкірі приротової ділянки. Елементи ураження здебільшого зіруповані, ча­стіше по 2—3 і більше (мал.29 — див.кольорову вклейку). Характерною ознакою рецидивуючого герпесу є типовість діля­нок висипань: губи або слизова оболонка ротової порожнини, очі, шкіра або зовнішні статеві органи. Локалізація рецидивів залежить від первинної локалізації інфекції.

Залежно від симптомів загального та місцевого характеру, час­тоти рецидивів виділяють 3 форми хвороби — легку, середньотяжку і тяжку.

При легкій формі рецидиви виникають 1—2 рази на 3 роки, еле­менти одиничні (1—2), локалізуються на слизовій оболонці язика, губів, щік, у кутах рота, на шкірі.

Середньотяжка форма характеризується одним-двома рециди­вами на рік; у дітей молодшого віку виражені симптоми загального характеру.

Тяжка форма рецидивуючого герпетичного стоматиту спосте­рігається у 7% хворих. Рецидиви виникають 4 рази на рік і більше. Виражені загальні симптоми: підвищення температури тіла, голов­ний біль, зниження апетиту, біль у суглобах.

Діагностика передбачає застосування вірусологічних, іму-нофлюоресцентних і цитологічних методів дослідження. Мають зна­чення анамнез, наявність пухирців на шкірі приротової ділянки, їх згрупованість, виникнення загострення після травм слизової оболон­ки або перенесеної гарячки.

Лікування. Місцеве і загальне лікування подібне до терапії при ГГС. Між рецидивами доцільно призначати гістоглобулін, гама­глобулін, продигіозан, пентоксил, левамізол.

Профілактика полягає в усуненні шкідливих звичок, що сприяють травмуванню слизової оболонки ротової порожнини, за­гальному оздоровленні дитини, санації ротової порожнини. Діти з ре­цидивуючим герпетичним стоматитом підлягають диспенсеризації.

Коксаківірусний стоматит (герпетична ангіна)

Етіологія. Збудниками герпетичної ангіни є віруси Коксакі А і В. Хворіють діти різного віку, здебільшого дошкільного і молод­шого шкільного. Хвороба спостерігається частіше в літньо- осінній період, у частини дітей вона має тенденцію рецидивувати. Тривалість хвороби-12-14 днів.

Кл і н і к а. Герпетична ангіна характеризується гострим гаряч­ковим станом з виникненням у зіві дрібних пухирців. Хвороба почи­нається гостро, з підвищення температури тіла до 38 -39°С. Діти скар­жаться на головний біль, біль у животі; у кожної третьої дитини спо­стерігається блювання. На слизовій оболонці м’якого піднебіння, передніх піднебінних дужках, мигдаликах, язиці виникають дрібні пухирці, які швидко прориваються. На їх місці утворюються ерозії, що можуть зливатися і перетворюватися на круглі ерозивні ділянки. Пухирці та ерозії розташовуються на помірно гіперемійованій сли­зовій оболонці (мал. ЗО — див. кольорову вклейку). Елементи ура­ження болючі. Підщелепні лімфатичні вузли збільшені, слабко бо­лючі.

Іноді виникають нові елементи ураження, що супроводжується підвищенням температури тіла і погіршенням загального стаїгу ди­тини.

Діагностика. Потрібно враховувати характерний вік хво­рих, сезонність хвороби, локалізацію елементів ураження в ротовій порожнині. При герпетичній ангіні немає герпетичних висипань на шкірі, гінгівіту. Збудник захворювання належить до ентеровірусів, тому в окремих хворих виражені симптоми ентероколіту. Спостері­гаються лейкопенія або лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, ознаки іму­нодефіциту.

Лікування. Переважно застосовується аерозольний спосіб уведення лікарських засобів. У перші дні хвороби доцільно викорис­товувати рідкі противірусні засоби: інтерферон, 0,1% розчин РНК-ази. Із протибактерійних лікарських засобів показані фурацилін, етоній, кератопластичні препарати “Лівіан”,”Вінізоль” та ін. Лікуван­ня має передбачати призначення антигістамінних препаратів у відпо­відних до віку дитини дозах. Для прискорення епітелізації застосо­вується УФ опромінення і світло гелієво-неонового лазера.

Вірусні бородавки (папіломи)

Етіологія. Бородавки спричиняються вірусом, який містить ДНК. Інфекція передається безпосередньо від хворого або через інфіковані предмети домашнього вжитку. Розвиткові хвороби спри­яють травмування слизової оболонки ротової порожнини, шкідливі звички.

Клініка. Інкубаційний період триває від кількох днів до 3—4 міс. На слизовій оболонці язика, губів, щік локалізуються папі-ломатозні розростання. Їхня поверхня нерівна, горбиста, вони неве­ликого розміру, можуть мати тонку ніжку або широку основу. Спо­чатку виникають окремі утворення, однак через деякий час їх кількість збільшується. Можливе утворення великих конгломератів з числен­них бородавок. Папіломи можуть виникати також на шкірі, слизовій оболонці зовнішніх статевих органів.

При гістологічному дослідженні сполучнотканинна основа сли­зової оболонки утворює витягнуті сосочки. Сполучна тканина ущільнена, має велику кількість судин, ознаки запалення.

Лікування. Показане застосування противірусних мазей:

теброфенової (спочатку 0,25%, потім 0,5—1%), оксолінової 3%, фло-ренальової 1%, бонафтонової та ін. Мазі застосовуються місцеве 5—6 разів на добу. Усім дітям потрібно призначати полівітаміни, гіпо-сенсибілізуючі препарати.

Якщо лікування неефективне, показана деструктивна кріодест-рукція або хірургічне видалення бородавок. Ці методи потрібно по­єднувати з противірусним місцевим лікуванням до хірургічного втру­чання і після нього. Важливу роль відіграють гігієна і санація ротової порожнини.

Прояви гострих вірусних та інфекційних захворювань на слизовій оболонці ротової порожнини

Вітряна віспа

Вітряна віспа — гостре вірусне захворювання у дітей з характер­ним плямистим висипом на шкірі. Хворіють діти переважно у віці до 10 років.

Етіологія. Збудник — вірус, нестійкий у зовнішніх умовах, швидко гине під впливом УФ опромінення, під час нагрівання. Ви­явлена ідентичність вірусу вітряної віспи та оперізувального герпесу (herpes zoster).

Джерелом зараження є хворі на вітряну віспу і меншою мірою — хворі на оперізувальний герпес. Зараження відбувається повітряним і повітряно-краплинним шляхом вмістом пухирців, слизом зі слизо­вої оболонки ротової порожнини, носоглотки.

Клініка. Інкубаційний період триває 2—3 тиж. У цей період виникає вірусемія; фіксація і розмноження вірусів у епітеліальних клітинах слизової оболонки спричиняють їх вогнищеву дистрофію.

Місцеві зміни в ротовій порожнині при вітряній віспі виника­ють здебільшого одночасно з висипанням на шкірі. Елементом ура­ження при вітряній віспі є пухирець. Пухирці майже завжди спосте­рігаються на язиці, твердому піднебінні, слизовій оболонці зіва, рідше — на яснах. У ротовій порожнині пухирці лопаються внаслідок різних механічних подразнень. Епітелій, що вкриває пухирець, некротизуєть-ся. На місці пухирця виникає округла ерозія невеликих розмірів з чіткими контурами або елемент, що нагадує афту, яка має запальну яскраво-червону облямівку. Підщелепні лімфатичні вузли збільшені і болючі. Діти скаржаться на біль у ротовій порожнині, особливо під час приймання їжі. Можливі повторні висипання протягом усієї хво­роби, тому на слизовій оболонці виявляються елементи на різних етапах свого розвитку.

На шкірі пухирці мають спочатку прозорий, потім мутний вміст. Вони виникають на обличчі, волосистій частині голови, тулубі діа­метром не більше ніж 4—5 мм. Пухирці підсихають через 1—2 дні, на їх місці утворюються тонкі бурі кірочки, які відпадають, не залишаю­чи слідів. Поява висипу на шкірі і слизовій оболонці супроводжуєть­ся свербежем, підвищенням температури тіла, головним болем, по­гіршенням апетиту. Загальна тривалість висипань на шкірі і слизовій оболонці коливається від 2—3 до 7—8 днів. У периферичній крові ви­являється лейкопенія, іноді лімфоцитоз.

Висипання в ротовій порожнині має діагностичне значення тоді, коли висип на шкірі мало виражений або його зовсім немає. У тако­му разі в перші дні хвороби можна використовувати цитологічний або імунофлюоресцентний метод обстеження для виявлення веле­тенських багатоядерних клітин або специфічного світіння клітин плоского епітелію.

Лікування. Місцеве лікування полягає у ретельному догляді за ротовою порожниною для запобігання вторинній інфекції. Воно залежить від періоду хвороби і тяжкості її перебігу, проводиться відпо­відно до схеми лікування вірусних хвороб.

Оперізувальний герпес

Оперізувальний герпес — це гостра інфекційна хвороба, яка спри­чиняється вірусом простого герпесу. Уражуються шкіра і слизова оболонка ротової порожнини. Частіше хворіють дорослі, але трап­ляється в дітей віком після 7 років.

Вірус оперізувального герпесу є нейродерматотропним Вважа­ють, що спочатку уражуються спинномозкові міжхребцеві вузли, а потім вірусний гангліоніт поєднується з хворобою відповідних або прилеглих ділянок шкіри і слизових оболонок.

Клініка. Хвороба починається з підвищення температури тіла до 38 -39 °С, головного болю, інтенсивного болю в місцях наступ­них висипань. Елементи ураження — пухирці невеликого розміру, що розташовані на запальній основі. Множинні пухирці в ротовій по­рожнині виникають за ходом другої і третьої гілок трійчастого нерва. Вони локалізуються найчастіше на твердому піднебінні, язиці, губах і щоках. Усі пухирці виникають одночасно і перебувають на одній стадії розвитку. Характерним є однобічність висипань пухирців, які є різко болючими. Пухирці не зберігаються тривалий час у ротовій порожнині, швидко лопаються і перетворюються на ерозії, частіше вкриті жовтуватим нальотом або чисті.

Під час діагностики оперізувального герпесу в ротовій порож­нині слід враховувати різку болючість, однобічність локалізації, згру-пованість пухирців за ходом нервів, бурхливий початок.

Лікування залежить від періоду хвороби, ступеня її тяж­кості. Доцільно використовувати противірусні препарати, інтерфе­рон тощо. Поряд із цим рекомендується призначати саліцилати, ан­тибіотики, полівітаміни. Місцеве лікування уражень ротової порож­нини передбачає зменшення болю, полегшення можливості вживан­ня їжі хворими за допомогою місцевих знеболювальних розчинів, об­волікаючих засобів (відварів шавлії або ромашки), запобігання вто­ринній інфекції – використання антибіотиків, прискорення епітелі­зації — кератопластичні засоби. Із фізіотерапевтичних процедур ре­комендуються УФ опромінення, фонофорез із 50% інтерфероновою маззю, солюкс.

 

Kip

Kip — гостра висококонтагіозна хвороба, яка супроводжується гарячкою, запаленням слизової оболонки, висипом.

Етіологія. Збудник кору належить до групи міксовірусів, є РНК-вмісним. Джерелом інфекції є хвора дитина протягом усього катарального періоду та в перші дні хвороби. Вірус локалізується в слизовій оболонці носової частини горла, дихальних шляхів і легко поширюється в навколишньому середовищі, надто під час кашлю та чхання. Збудник нестійкий, швидко гине під впливом чинників на­вколишнього середовища, при провітрюванні приміщення. Хворіють діти в будь-якому віці, крім перших 6 міс життя, які мають пасивний імунітет від матері. Після кору залишається стійкий імунітет.

Вхідні ворота інфекції — слизова оболонка верхніх дихальних шляхів і кон’юнктива. Для кору характерні певні патогенетичні зако­номірності розвитку: початкова фіксація та репродукція вірусу в лімфатичних вузлах навколо вхідних воріт, наступне гематогенне по­ширення вірусу та його вплив на лімфоїдні і ретикулогістіоцитарні елементи всіх органів і систем. Після цього розпочинається катараль­ний період хвороби — запальна реакція слизових оболонок.

Клініка. Інкубаційний період триває 7—17 днів. Розрізняють три періоди хвороби: катаральний, висипань і клінічного видужання

— пігментації (реконвалесценції).

Катаральний період триває 5—6 днів. У дитини порушується са­мопочуття, виникають гарячка, кашель, нежить, збільшуються лімфа­тичні вузли, надто шийні. Через 2—3 дні на м’якому піднебінні з’яв­ляється енантема — блідо-червоного або рожевого кольору, яка ут­римується недовго. Одночасно з енантемою виникають характерні зміни на слизовій оболонці ротової порожнини — плями Бєльського

— Філатова — Копліка. Вони мають важливе значення для ранньої діагностики кору, тому що виникають також у продромальний пері­од хвороби. Плями розвиваються внаслідок дегенерації і часткового некрозу поверхневих шарів епітелію з наступним зроговінням запа-леьної слизової оболонки ротової порожнини. Щ плями точкові, різні за розміром, однак не більші за шпилькову головку. Вони нагадують бризки вапна, які розсіяні на поверхні гіперемійованої слизової обо­лонки і трохи підвищуються над її поверхнею. Під час пальпації ура жених ділянок відчувається нерівність слизової оболонки. Плями Бєльського — Філатова — Копліка локалізуються на слизовій обо­лонці щік у ділянці кутніх зубів. На інших ділянках слизової оболон­ки плями виникають рідко. Вони спостерігаються до початку виси­пань на шкірі, потім поступово зникають, залишаючи після себе шорсткість. Наприкінці катарального періоду температура тіла тро­хи знижується (мал.31 — див. кольорову вклейку).

Період висипань характеризується збільшенням катаральних проявів: обличчя дитини одутле, виникають світлобоязнь, сльозото-чивість, підвищується температура тіла до 39—41 °С.

На шкірі з’являється висип плямисто-папульозного характеру діаметром 2—5 мм. Характерна етапність висипань: 1-й день — на об­личчі, 2-й — на тулубі і верхніх кінцівках, 3-й — по всьому тілі.

Період пігментації починається через 3—4 дні після початку ви­сипань. Усі елементи поступово зникають або заміщуються пігмен­тацією. Спостерігаються лейкопенія, зрушення лейкограми вліво, нейтрофільоз.

При кору у дітей можлива тяжка форма ГГС, якщо вони не пере­несли цю хворобу раніше. У дітей 7—10 років можливе загострення хронічної герпетичної інфекції. Розпізнавання плям Бєльського— Філатова—Копліка сприяє проведенню профілактичних заходів і своєчасній ізоляції дітей.

Лікування. Специфічне лікування не потрібне. Обов’язко­вим є дотримання гігієни ротової порожнини. Для профілактики ГГС та рецидиву хронічного герпетичного стоматиту потрібно викорис­товувати противірусні мазі.

Інфекційний мононуклеоз

Інфекційний мононуклеоз (хвороба Філатова—Пфейфера) — малоконтагіозна інфекційна хвороба, що характеризується гарячкою, запальними проявами в горлі, збільшенням лімфатичних вузлів, се­лезінки, печінки, мононуклеарною реакцією в крові. Хворіють пере­важно діти від одного до 10—12 років.

Етіологія. Збудником є фільтрівний вірус. Передача інфекції здійснюється повітряно-краплинним шляхом унаслідок тісного кон­такту з хворим. Вхідними воротами інфекції є ділянка горлового лімфатичного кільця. Під впливом вірусу виникає гіперплазія лімфої-дної та ретикулогістюцитарної тканин. Унаслідок цього виникає ха­рактерне збільшення лімфатичних вузлів, печінки, селезінки, запальні прояви в горлі.

Клініка. Інкубаційний період триває 5—20 днів. Початок хвороби поступовий. У перші 2—3 дні спостерігаються нежить, не­значне підвищення температури тіла, збільшення лімфатичних вузлів і деякі ознаки ураження горла. У розпалі хвороби виникають біль у горлі, риніт, кашель, підвищується температура тіла.

Найбільш сталою ознакою є збільшення лімфатичних вузлів, надто шийних, уздовж заднього краю груднино-ключично-соскопо-дібного м’яза і підщелепних. Вузли мають вигляд ланцюга або паке­та. Можливе збільшення також пахвинних, підм’язових та інших вузлів, проте їх ізольоване збільшення (без задньошийних) не харак­терне для інфекційного мононуклеозу. Вузли рухомі, мало болючі. Навколо них іноді виявляється колатеральний набряк, але на шкірі немає ознак запалення.

У всіх дітей хвороба супроводжується різкою гіперемією підне­бінних мигдаликів (мал. 32—див.кольорову вклейку). Процес може розвинутися за типом лакунарно-фолікулярної або катаральної ан­гіни. При ангіні частина мигдаликів вкрита жовтувато-сірим нальо­том. Унаслідок наявності нальоту виявлені зміни нагадують дифте­рію, проте при інфекційному мононуклеозі наліт знімається легко, має кришкуватий характер.

Одним із непостійних симптомів мононуклеозу є катаральний стоматит, який іноді супроводжується геморагіями у вигляді петехій. У перші дні хвороби язик вкривається нальотом.

У період розпалу хвороби спостерігаються характерні зміни в крові: лейко-, лімфо- і моноцитоз, поява атипових мононуклеарів(до 25-30%).

Через 3—4 тиж температура тіла нормалізується, всі клінічні оз­наки хвороби зникають, проте протягом кількох місяців може спос­терігатися збільшення лімфатичних вузлів і селезінки.

Лікування. Специфічного лікування при інфекційному мононуклеозі немає. Рекомендується зрошення ротової порожнини відварами лікарських трав, антисептиками. Для прискорення епіте­лізації потрібно застосовувати кератопластичні препарати. У період гарячки показані анальгетики, антигістамінні засоби.

 

 

Гострі респіраторні вірусні хвороби

Гострі респіраторні вірусні хвороби (ГРВХ), що характеризують­ся ураженням слизової оболонки ротової порожнини, дихальних шляхів та інтоксикацією, є найпоширенішими у дітей.

Етіологія. Збудниками цієї групи хвороб є віруси грипу (серотипи А і В), парагрипу (4-го серотипу), аденовіруси (понад ЗО серотипів), риновіруси (понад 100 серотипів), ентеровіруси різних серотипів. У окремих хворих причиною патологічного процесу може бути асоціація вірусів. Збудники нестійкі в навколишньому середо­вищі, за винятком адено- та ентеровірусів. Віруси грипу, парагрипу містять РНК, аденовіруси — ДНК.

Джерелом інфекції є хвора людина або вірусоносій. Поширення респіраторної вірусної інфекції відбувається повітряно-краплинним шляхом. Вхідні ворота інфекції — слизова оболонка ротової частини горла і верхніх дихальних шляхів. Найвища захворюваність спосте­рігається в холодний період року. Ентеровірусні хвороби можуть спо­стерігатись як взимку, так і влітку.

Кожна з вірусних інфекцій має специфічні ознаки патогенезу:

1) репродукція вірусу в чутливих клітинах; 2) вірусемія; 3) ураження різних органів і систем, насамперед органів дихання; 4) бактеріальні ускладнення.

Клініка. У типових випадках як у дітей грудного віку, так і у дітей старшого віку ГРВХ починаються гостро з інтоксикації, підви­щення температури тіла в першу добу хвороби. Характерними озна­ками є склерит, носові кровотечі внаслідок змін у судинах.

На початку хвороби в ротовій порожнині переважають ката­ральні зміни. Катаральний стоматит локалізується у ділянці м’якого піднебіння, піднебінних дужок, іноді – на слизовій оболонці щік та ясен. При цьому можна спостерігати гіперемію, набряк, посилення судинного малюнка, зернистість слизової оболонки, яка найчастіше має місце при аденовірусній хворобі. Зернистість у вигляді червоних крапок є проявом запалення лімфатичних утворень. На думку дея­ких авторів, виникнення зернистості на м’якому піднебенні здоро­вих людей під час епідемії грипу може бути ранньою ознакою почат­ку хвороби.

 

При тяжкому перебігу ГРВХ на З—5-й день на слизовій обо­лонці м’якого піднебіння, щік, губів виявляються геморагії.

Іноді ГРВХ супроводжується у дітей виразковим стоматитом, кандидозом. Можливе ускладнення ГРВХ у вигляді ГГС, що зумов­лене пригніченням місцевого імунітету. У дітей підвищується темпе­ратура тіла, виникають лімфаденіт підщелепних лімфатичних вузлів, катаральний гінгівіт. Через 1—2 дні температура тіла знижується з появою характерних для герпетичного висипу уражень. Можливе змішане інфікування збудниками ГРВХ та герпетичної хвороби.

Діагностика. Встановити діагноз допомагає епідеміологіч­на ситуація.

Лікування. Потрібний гігієнічний догляд за ротовою порож­ниною. Місцеве лікування залежить від виду стоматиту.

Краснуха

Краснуха — інфекційна хвороба, яка супроводжується висипом, збільшенням потиличних лімфатичних вузлів, проявами в ротовій порожнині.

Етіологія. Збудником хвороби є РНК – вмісний вірус, чутли­вий до дії УФ опромінення, нагрівання. Джерело інфекції — хвора дитина. Частіше хворіють діти дошкільного і шкільного віку.

Клініка. Інкубаційний період триває 10—21 день. У цей пер­іод у дитини підвищується температура тіла, іноді виникає гіперемія зіва. Слизова оболонка м’якого піднебіння, мигдаликів, горла також набуває червоного кольору. Збільшуються шийні лімфатичні вузли, розташовані позаду вушної раковини (у здорових вони не виявля­ються), і потиличні.

Через 1 —2 дні гіперемія зникає. На шкірі з’являється висип пля­мистого характеру, який спочатку локалізується на обличчі і верхній частині тіла, а через добу поширюється по всьому тілу.

Одночасно із шкірним висипом виникає дрібно-плямистий ви­сип блідо-рожевого кольору на м’якому піднебінні.

Діагностика. Краснуху потрібно диференціювати з кором, скарлатиною.

Лікування. Місцеве лікування не показане; обов’язковим є дотримання гігієни ротової порожнини.

–

Скарлатина

Скарлатина — гостра інфекційна хвороба, збудником якої є в-гемолітичний стрептокок групи А.

Етіологія. Джерелом інфекції при скарлатині є хворий з перших годин хвороби. Заразний період — 7—8 днів з початку хворо­би. Збудник передається повітряно-краплинним шляхом під час без­посереднього контакту з хворим. Зараження може відбуватись також через посуд, іграшки, білизну, якими користується хворий. Найчас­тіше хворіють діти від 2 до 7 років. Перенесена хвороба залишає стійкий імунітет.

Вхідні ворота інфекції — ділянка горлового лімфатичного кільця. Характерним для скарлатини є токсична, запальна, алергізуюча дія стрептокока. Стрептокок виробляє екзотоксин, що має високу піро-генність і цитотоксичність. Поряд із цим стрептокок продукує інші патогенні чинники: стрептолізини, гіалуронідазу, стрептокіназу та ін. Гіалуронідаза підсилює всмоктуванім токсинів із ділянки інфекції, стрептолізини мають гемо- і цитолітичну дію.

Клініка. Інкубаційний період триває 7 днів. Хвороба почи­нається з інтоксикації, болю в горлі.

Зміни в ротовій порожнині мають важливе діагностичне зна­чення, тому що часто є раннім симптомом хвороби. До цих симптомів належить катаральний стоматит, який виникає за добу до появи ви­сипу на шкірі. Стоматит може мати генералізований характер і лока­лізується в ділянці ясен, щік і губів, на дні ротової порожнини. Він супроводжується лімфаденітом підщелепних лімфатичних вузлів, які збільшені і болючі. Надто виражені зміни виявляються на м’якому піднебінні, мигдаликах, дужках. Вони носять характер катарального запалення, набувають яскраво-червоного кольору, чітко відмежовані (палаючий зів). У разі тяжкої форми хвороби на зміну катаральному стоматиту виникає некротичний, який уражує зів і горло, спостері­гається також у ділянці ясен, перехідної складки, слизової оболонки щік і губів, іноді на дні ротової порожнини. Некротичні ділянки ма­ють сіруватий колір.

Надто характерними є зміни слизової оболонки язика (скарла-тинозний,”малиновий” язик). Протягом І—2-ї доби хвороби язик значно обкладений білувато-сірим нальотом, який вкриває всю його спинку. Язик набряклий, сухий, на його бічних поверхнях помітні відбитки зубів. На З—4-й день хвороби спинка язика поступово очи­щується від нальоту. Спочатку зникає наліт на кінчику і по краях язи­ка, потім на спинці. Язик набуває яскраво-червоного кольору, стає блискучим, сухим. Цей процес зумовлений десквамацією епітелію слизової оболонки язика і відторгненням ниткоподібних сосочків. На цьому тлі помітні збільшені грибоподібні сосочки, які нагадують зер­на малини. Завдяки цьому такий язик дістав назву “малинового”. Після зникнення висипу на шкірі зникає набряклість грибоподібних сосочків, язик вкривається епітелієм (мал. 33 — див. кольорову вклей­ку).

Зміни язика під час скарлатини мають діагностичне значення, особливо при стертому перебігу хвороби, якщо висип на шкірі недо­статньо виражений.

Висип на тілі виникає через 1—2 доби після початку скарлати­ни. Він розташований на гіперемійованому тлі шкіри і має вигляд дрібних елементів.

Характерним для скарлатини є білий носогубний трикутник, розташований на носі, верхній губі і підборідді.

Через 2—3 дні симптоми хвороби згасають, зменшується темпе­ратура тіла, зникають запальний процес у горлі та енантема на м’яко­му і твердому піднебінні, висип, на його місці у багатьох хворих ви­никає пластинчасте лущення, особливо на долонях.

Діагностика. Основні діагностичні критерії — інтоксикація, ангіна, висип, “малиновий” язик. Хворобу треба диференціювати з кором, краснухою, вітряною віспою.

Лікування. Важливу роль відіграє гігієнічний догляд за ротовою порожниною, раціональне харчування. На початку хвороби потрібні часті зрошення і полоскання слабко дезінфікуючими розчи­нами. При десквамації слід застосовувати місцеві антисептики та ке-ратопластичні засоби.

Кашлюк

Кашлюк (коклюш)— гостра інфекційна хвороба, для якої ха­рактерний спазматичний кашель, який поступово наростає.

 

Етіологія. Збудником є паличка Борде—Жанду. Джерело інфекції — хворий протягом 25—30 днів від початку хвороби. Зара­ження відбувається при безпосередньому контакті з хворим під час кашлю на відстані 2—3 м. Бактерії виділяються з краплинами слизу хворого.

Клініка. Інкубаційний період триває 5—14 днів. У клінічному перебігу розрізняють три періоди: катаральний, спазматичний і за­вершення процесу.

Катаральний період (1—2 тиж) перебігає у вигляді катарально­го запалення верхніх дихальних шляхів, однак специфічних ознак цей період не має. Температура тіла підвищується до субфебрильної.

Спазматичний період (2—3 тиж) характеризується типовим на-падоподібним кашлем.

У катаральний період у ротовій порожнині особливих змін немає. У спазматичний період під час кашлю спостерігається ціаноз облич­чя і слизової оболонки ротової порожнини. Унаслідок гіпоксії мож­ливе виникнення петехій на шиї та обличчі. У багатьох хворих вини­кає виразка вуздечки язика, яка утворюється внаслідок її травми різальними краями нижніх різців під час нападів кашлю. Нерідко при коклюші спостерігається набряк обличчя, надто в ділянці щік, що ут­римується порівняно довго.

Період завершення процесу триває 1—3 тиж.

Діагностика. Потрібно враховувати епідеміологічний анам­нез, типовість нападів кашлю. Діагноз підтверджується результата­ми бактеріологічного дослідження.

Лікування. Хворі на коклюш діти підлягають ізоляції протя­гом ЗО днів від початку хвороби. Стоматологічне обстеження дитини потрібно проводити окремо від здорових дітей. Інструменти після лікування слід ретельно стерилізувати. Збудник коклюшу гине під час кип’ятіння інструментів. Місцеве лікування є симптоматичним.

Дифтерія

Дифтерія — гостра антропонозна токсико-інфекційна хвороба. Характеризується місцевим фібринозним запаленням слизових обо­лонок (частіше ротової та носової частин горла), проявами загальної інтоксикації, ураженням органів кровообігу і нервової системи.

Етіологія. Збудник — грампозитивна дифтерійна паличка, патогенні властивості якої визначаються її екзотоксином.

Верхні ворота інфекції — слизові оболонки верхніх дихальних шляхів і ранова поверхня шкіри. Шлях передачі збудника — повітря­но-краплинний.

Джерелом інфекції є хворий на дифтерію, реконвалесценти, які ще виділяють збудник, а також здорові носії токсичних штамів бак­терій дифтерії.

У разі наявності антитоксичного імунітету відбувається нейт­ралізація токсину і хвороба не розвивається. Якщо імунітету немає, виникає місцеве та загальне ураження — розвивається хвороба.

Клініка. Інкубаційний період триває 2—10 днів. Найчастіше спостерігається дифтерія зіва (95—98% усіх випадків хвороби). По­чинається дифтерія зіва з болю в горлі, підвищення температури тіла. З перших годин хвороби характерними є гіперемія і набряк слизової оболонки мигдаликів (дифтерійна ангіна). На них виникають ділян­ки білувато-сірого кольору, які поступово набувають вигляду, харак­терного для дифтерійних нашарувань. На 2-гу добу хвороби нашару­вання мають гладеньку поверхню, з чітко обмеженими краями. Вони тісно спаяні з прилеглими тканинами. Одночасно з формуванням нашарувань збільшуються і стають болючими регіонарні лімфатичні вузли. У частини дітей також спостерігається важлива ознака диф­терії зіва — набряк підшкірної жирової клітковини.

У разі локалізованої форми дифтерії зіва набряк піднебінних мигдаликів, язичка і дужок невеликий, нальоти мають вигляд окре­мих острівців, не виходять за межі мигдаликів. Температура тіла не перевищує 38° С.

При поширеній формі дифтерії зіва типові нальоти виникають не тільки на мигдаликах, але й на піднебінних дужках, язичку, стінках горла. Ознаки інтоксикації та реакція лімфатичних вузлів більш ви­ражені, ніж при локалізованій дифтерії зіва.

Токсична форма дифтерії зіва характеризується набряком підшкірної жирової клітковини, піднебінних мигдаликів, язичка, м’я­кого піднебіння, великими нашаруваннями. Різко визначені загальні прояви: підвищення температури тіла до 39,5—40 °С, блювання, відсутність апетиту.

Випадки первинного ураження слизової оболонки ротової по- рожнини спостерігаються рідко. Частіше ураження поширюється із зіва на слизову оболонку ротової порожнини і локалізується на сли­зовій оболонці ясен, м’якого піднебіння, щік і губів.

При гінгівіті спочатку уражуються ясенний край і ясенні сосоч­ки, потім процес поширюється на всі ясна. Як і при дифтерії зіва, на яснах утворюється білувато-жовтий або сіруватий наліт. При сти­ранні нальоту на яснах дифтерійна плівка порівняно легко знімається. Після її відторгнення залишаються кровоточиві ерозії та вираз­ки.

Діагностика грунтується на результатах бактеріологічного дослідження, проведенні реакції пасивної гемаглютинації. Дифтерію зіва слід диференціювати зі скарлатиною, інфекційним мононуклео­зом, ангіною стрептококовою та Сімановського—Венсана (табл.43).

Лікування . Для місцевого лікування слід застосовувати антисептичні, знеболювальні і кератопластичні засоби.