ВТОРИННІ ФОРМИ ТУБЕРКУЛЬОЗУ ЛЕГЕНЬ
Дисемінований туберкульоз легень
Дисемінований туберкульоз легень, це форма туберкульозу, яка характеризується множинними туберкульозними в огнищами в легенях, що виникають внаслідок розсіювання МБТ.
Серед усіх форм легеневого туберкульозу в Україні ця форма зустрічається в 24 % випадків.
Патогенез дисемінованого туберкульозу може бути як первинного, так і вторинного ґенезу, тобто виникати при першому попаданні інфекції в організм, або у давно інфікованому організмі.
Для його розвитку необхідно:
1. Джерело туберкульозної інфекції а) при первинному туберкульозі це найчастіше специфічні зміни у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах;
б) при вторинних формах джерелом інфекції є недостатньо загоєні або загострення старих вогнищ, які рідше розташовані в легенях (зокрема вогнища Гона) і частіше лімфатичних вузлах середостіння, в нирках, кістках та інших органах. У людей похилого і старечого віку джерелом інфекції можуть бути старі зміни в лімфатичних вузлах середостіння.
2. Бактеріємія. МБТ із внутрішньогрудних лімфатичних вузлів попадають в грудний лімфатичний протік з нього в яремну вену – в праве серце – розгалуження легеневої артерії – легені. Інколи може бути безпосередній прорив казеозно зміненого туберкульозного вогнища в кровоносну судину. Але однієї бактерії недостатньо – короткочасна бактеріємія може бути при будь-якій формі туберкульозу, а дисеміновані форми туберкульозу розвиваються лише в 10-40 % випадків.
Третьою важливою умовою є фактор пригнічення природної опірності організму і протитуберкульозного імунітету під впливом несприятливих факторів зовнішнього і внутрішнього середовища.
Четвертий фактор – особливий імунобіологічний стан організму, при якому спостерігається гіперсенсибілізація і гіпепергічний стан легеневої тканини, судин легень до туберкульозної інфекції. Гіперсенсибілізації сприяє екзогенна суперінфекція при тривалому контакті з масивним бактеріовиділювачем. Так, серед хворих, сенсибілізованих суперінфекцією, дисемінований туберкульоз зустрічається в 2 рази частіше, ніж у контрольній групі.
Складний патогенез дисемінованого туберкульозу визначає поліморфізм його клініко-рентгенологічних проявів.
Шляхи дисемінації туберкульозної інфекції:
1. Гематогенний – в цьому випадку вогнища розташовані симетрично, обов’язкова локалізація на верхівках.
2. Лімфогенний, або лімфогематогенний шлях поширення – зустрічається рідко – приблизно в 0,1 випадків дисемінованого туберкульозу.
3. Бронхогенний шлях. Інфекція поширюється по бронхах з каверни в легенях при вогнищевому, інфільтративному туберкульозі у фазі розпаду, кавернозному або фіброзно- кавернозному туберкульозі, при аспіраційній пневмонії після легеневої кровотечі при прориві в бронх казеозно зміненого лімфатичного вузла. Локалізація двобічна, в нижніх відділах легень, як фаза того чи іншого процесу.
Патанатомічно розрізняють – міліарний (вогнища до 3 мм), середньовогнищевий (4-
За перебігом дисемінований туберкульоз може бути: гострий, підгострий, хронічний.
МІЛІАРНИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ ЛЕГЕНЬ
Міліарна дисемінація при туберкульозі зустрічається в 1-4 % випадків. Раніше міліарний туберкульоз був типовим захворюванням дітей і підлітків. Зараз він буває в людей будь-якого, навіть похилого і старечого віку. Виникає при різко зниженій опірності організму в результаті гематогенного поширення інфекції.
Міліарна дисемінація при туберкульозі – гематогенне поширення інфекції. Можуть поражатись лише легені, а може бути генералізація інфекції з ураженням багатьох внутрішніх органів.
Макроскопічна картина міліарного туберкульозу: всі уражені органи, особливо легені, селезінка, нирки рівномірно обсіяні міліарними білувато-сірими вузликами розміром з просяне зерно 1-2 мм ( milae просо).
Клінічні варіанти перебігу міліарного туберкульозу:
1. Тифоїдна 2. Легенева 3. Менінгіальна 4. Гострий міліарний сепсис.
За клінічним перебігом тифоїдна форма нагадує черевний тиф. Початок захворювання раптовий, температура сягає 39-40 0 С, озноб, головний біль, потьмарена свідомість, інколи марення, адинамія.
При легеневій формі – крім вираженої інтоксикації і підвищеної температури тіла поєднуються і симптоми легеневої недостатності. У хворих спостерігається різко виражена задишка – до 50-60 дихальних рухів за 1 хвилину, дихання поверхневе, пульс 130-140 за 1 хв., надсадний сухий кашель, ціаноз. Загальний стан хворих міліарним туберкульозом важкий. Перкуторно над легенями, за рахунок гострої емфіземи легень визначається легеневий звук з тимпанічним відтінком. Дихання везикулярне ослаблене або шорстке, інколи сухі або вологі дрібноміхурчасті хрипи. Часто зміни при перкусії і аускультації відсутні. Можуть бути ознаки ураження серозних оболонок, зокрема костальний і між частковий плеврит.
У випадку смерті хворого у всіх органах знаходять дрібні ділянки казеозного некрозу з великою кількістю МБТ. Стан хворого вкрай важкий. Хвороба перебігає за типом септицемії. Клінічна картина схожа на тифоїдну форму, але перебігає швидше, з вираженою інтоксикацією, швидким порушенням функції всіх органів і систем. Хворі непритомніють і через декілька днів настає смерть за повної відсутності захисних сил організму. Проба Ям анту негативна, в гемограмі – лейкопенія і агранулоцитоз. Морфологічні зміни клітинного складу крові можуть бути схожі на лейкоз. Діагноз у 35-55 % ставлять неправильно, і тоді хворий швидко помирає, а точний діагноз встановлюють на автопсії. Хронічний міліарний туберкульоз має дуже мізерні клінічні прояви, які хворі навіть не помічають. Іноді спостерігають субфебрильну температуру, невелику задишку під час фізичного навантаження. На рентгенограмі легенів видно множинні міліарні вогнища.
Рентгендіагностика – в перші дні захворювання типових міліарних висипань не видно, спостерігають лише дифузне ураження прозорості легень, нечіткість і збіднення судинного малюнка. Типові зміни виявляють на 7-10-14-й день захворювання. Виявляють множинні міліарні (розміром 1-
Вогнища – дрібні – 1-
Диференціальний діагноз черевний тиф – тифоїдна форма. Тиф поступовий початок, туберкульоз – гострий. Тиф – температура поступово підвищується протягом першого тижня, туберкульоз – температура неправильна, ремітуючи. Тиф- розеоли на тулубі, реакція Відаля, вздуття живота, пронос, лейкопенія і відносний лімфоцитоз. Відносна брадикардія.
Лікування: перші 2-3 місяці застосовують 4 АБП – ізоніазид, рифампіцин, стретпоміцин, піразинамід, етамбутол пізніше – стрептоміцин відміняють і продовжують лікування трьома АБП. Загагальний курс лікування – 9-12 місяців. Обов’язково вітаміни В1, В 6, С. У хворих на міліарний туберкульоз внаслідок інтоксикації виникає недостатність кори наднирників, порушується синтез гормонів кори наднирників. Тому в комплексне лікування хворих включають кортикостероїди на фоні вираженої інтоксикації і гіпоксії.
Підгострий дисемінований туберкульоз легень виникає внаслідок як гематогенного, так і лімфогенного або лімфогематогенного поширення інфекції, з вираженою ексудативно-некротичною реакцією реакцією, тому є виражена схильність до розпаду, швидкому утворенню каверн.
Варіанти розвитку підгострого дисемінованого туберкульозу: а) поступовий, малосимптомний; б) гострий, під маскою грипу, або іншого інфекційного захворювання; в) нерідко першими ознаками захворювання можуть бути симптоми ураження плеври, гортані, кісток, сечо-статевої системи.
На початку захворювання загальний стан хворих мало змінений – помірно виражені явища інтоксикації. Хворі скаржаться на загальну слабість, втомлюваність, зниження працездатності і апетиту, субфебрильну температуру. Кашель незначний, з невеликою кількістю слизового або слизово-гнійного харкотиння. При прогресуванні процесу наростають явища інтоксикації, спостерігається різке схуднення, температура сягає 38-390 С, кашель стає чистий, виснажливий, зявляється задишка.
При огляді хворі зниженого живлення, шкіра бліда. Перкуторно відмічається притуплення звуку у верхніх відділах. В нижніх відділах – легеневий звук або тимпаніт внаслідок розвитку емфіземи. При аускультації у верхніх відділах дихання шорстке, в нижніх – ослаблене. При злитті вогнищ і утворення каверн з’являються дрібноміхурчасті хрипи між лопатками.
Рентгенологічно – вогнища великих розмірів від 5-6 до 10-15 мм розташовані симетрично, малої і середньої інтенсивності з нечіткими контурами. При прогресуванні вогнища зливаються між собою в конгломерати, утворюються великі глобулярні вогнища неправильної форми, які нагадують картину “снігової бурі”. Ураження тотальне, або субтотальне, але кількість вогнищ завжди більша у верхніх відділах. При прогресуванні формуються тонкостінні каверни.
В крові зміни помірні, може бути гіпохромна анемія, лейкоцитоз до 12-17 – 109 /л, помірне збільшення паличкоядерних, лімфопенія, моноцитоз, ШОЕ – 25-50 мм/год.
Хронічний дисемінований туберкульоз легень – розвивається внаслідок недостатньо лікованого під гострого дисемінованого туберкульозу або самостійно. Для цього характерний хронічний хвилеподібний перебіг з періодичними загостреннями і періодичною бактеріємією.
Поширення МБТ відбувається як гематогенним так і лімфогенним шляхом.
Патанатомія:
1. Поліморфізм вогнищ: вогнища різної морфологічної структури від свіжих з запальною реакцією до старих (кальцинатів).
2. Локалізація переважно у верхніх відділах і кортикальних шарах, превалює продуктивний тип реакції.
3. Тривалий перебіг призводить до утворення дифузуючого сітчастого склерозу, фіброзу у верхніх відділах.
4. В нижніх відділах компенсаторний розвиток емфіземи.
5. Формування штампованих каверн
6. Позалегеневі вогнища ураження.
Розвиток хронічного дисемінованого туберкульозу
1. Формування на фоні недостатньо лікованого під гострого дисемінованого туберкульозу.
2. Самостійна форма: а) розвиток малосимптомний, непомітний для хворого (субфебриліттет, покашлювання). Часто виявляють при профілактичних флюорографічних обстеженнях, б) гострий початок (“маска” пневмонії, грипу, бронхіту).
Клініка: На початку захворювання, навіть в період загострення, клінічні прояви виражені слабо. Спостерігається субфебрильна температура, слабість, втомлюваність Крім явищ інтоксикації у таких хворих буває незначний кашель (покашлювання) іноді малочисленні хрипи між лопатками. В цей період (на ранньому етапі) виявити дисемінований туберкульоз важко, можна лише за допомогою ЦФГ обстеження.
При тривалому перебігу клінічні ознаки набувають більш вираженого характеру. З часом розвивається легенево-серцева недостатність, формується хронічне легеневе серце: ціаноз, задишка, застійні хрипи в легенях, збільшення печінки, периферичні набряки.
Зміни, які виявляють при фізичних методах обстеження залежать від давності процесу і його фази: загострення чи ремісія. Внаслідок розвитку фіброзу у верхніх відділах відмічається вкорочення перкуторного звуку, жорстке дихання. В нижніх відділах – тимпаніт обумовлений емфіземою. Сухі хрипи після покашлювання вологі, друбноміхурчасті, шум тертя плеври.
Рентгенологічна картина – є чітким відображення морфологічних змін. Повної симетричності процесу немає.
У верхніх відділах визначається нерівномірна сітчастість, груба тяжистість на фоні якої видно вогнища різної інтенсивності і розмірів. Більш інтенсивні вогнища відсутні. При злитті вогнищ утворюються каверни, які є джерелом бронхогенного обсіювання. Кореня випрямлені, деформовані, підтягнуті доверху.
Диференціальний діагноз – з двобічною вогнищевою пневмонією різної етіології. Початок гострий, часто передують грип, кір та інші інфекційні захворювання. Загальний стан хворих більш важкий, ніж при туберкульозі. Температура сягає 39-400 С, головний біль, Біль в грудній клітці, в суглобах, вражена задишка Аускультативно над нижніми відділами легень багато сухих і вологих хрипів. Рентгенологічно – вогнища розташовані в нижніх відділах, не завжди симетрично, з нечіткими контурами, зливаються між собою. Більш виражені зміни в гемограмі – ШОЕ – 50-60 мм/год, значний зсув формули вліво, лейкоцитоз – більше 15х109/л. Швидкий зворотній розвиток на фоні лікування антибіотиками широкого спектру- поліпшення загального стану, розсмоктування вогнищ.
Саркоїдоз легень: доброякісне системне захворювання з ураженням ретикулоендотеліальної системи і утворення епітеліоїдноклітинних гранульом без казеозу і МБТ. Відмічаються спільні симптоми: субфебрильна температура , кашель, задишка, інколи кровохаркання. Вогнища в легенях можуть бути дрібні, середні за розмірами, великі. Низка ознак дозволяє диференціювати ці захворювання. На саркоїдоз частіше хворіють жінки молодого і середнього віку. Хвороба часто перебігає безсимптомно з схильністю до вилікування. В більшості випадків, крім змін в легенях визначаються збільшені внутрішньогрудні лімфатичні вузли – симетрично. З чіткими контурами, без перифокалької реакції. Інколи збільшуються і периферичні лімфатичні вузли. В легенях переважно в прикореневих відділах і нижньомедіальних відділах спочатку визнача–ється нерівномірно підсилений деформований малюнок. При прогресуванні на фоні інтерстиціальних змін з’являються дрібні вогнища до 2,5 мм. Але найчастіше вогнища розміром 2-10 мм розташовані на відміну від туберкульозу в нижніх і середніх відділах. Вогнища можуть зливатись у більш крупні фокуси. При подальшій еволюції захворювання розвивається виражений дифузний склероз. Для саркоїдозу характерні катаральний ендобронхіт, розширення судин слизової оболонки бронхів у вигляді густої сітки, що нагадує картину сітківки ока. Для туберкульозу характерна інфільтрація слизової бронхів, виразки, нориці, стеноз.
В крові при саркоїдозі – лейкопенія, лімфопенія, моноцитоз, ШОЕ – 20-30 мм/год. Збільшення α2 і глобулінів. Підвищений вміст Ca в крові, а також кальційурія. Проба Манту з 2 ТО від’ємна або слабо позитивна.
Силікоз: професійний анамнез, робота в умовах високої запиленості. Необхідно пам’ятати про можливість розвитку пізнього силікозу- через декілька років після контакту з пилом. Початок захворювання малосимптомний – поступово наростаюча задишка, сухий кашель, біль в грудній клітці. Не характерні явища інтоксикації (температура, пітливість), поза легеневі ураження. Фізикально: коробковий звук, обмежена рухомість нижнього краю легень, ослаблене або жорстке дихання. Основний елемент рентгенологічної картини – це силікотичні вузлики – вогнища середньої інтенсивності з чіткими контурами розміром від 1 до 10 см, які розташовані переважно в середніх відділах, частково в нижніх відділах на фоні значного дифузного тяжистого фіброза. Корені легень розширені ущільнені і ніби обрубані. Звапнення по типу “яєчної шкарлупи”, не видно судин, які віялоподібно розходяться від кореня. Нормальна гемограма.
Карциноматоз (метастатичний рак по типу карциноматозу). Первинна пухлина – локалізація бронх, нирки, підшлункова, молочна залоза, матка. Звідти клітини пухлини поширюються лімфогенним, гематогенним шляхом. Характеризується загальним важким станом хворих, хвороба швидко прогресує. Скарги – біль в грудній клітці, задишка, ціаноз, сухий кашель, кровохаркання, наростаюча слабість. Виснаження адинамія при нормальній або субфебрильній температурі. Проба Манту від’ємна або слабо позитивна. Якщо розвивається плеврит рідина серозно-геморагічного характеру.
Рентгенологічно: в середніх і нижніх відділах (верхівки чисті) визначаються дрібні міліарні, середні і великі вогнища. Вогнища часто круглої форми, різної величини.
Застійна явища в легенях – розвиваються при серцевій патології, частіше мітральному стенозі, може бути при декомпенсації аортальної вади. У хворих спостерігається задишка, іноді буває кровохаркання. Над легенями чути багато вологих застійних хрипів в нижніх відділах. Рідина в плевральній порожнині транссудат, а не ексудат. Аускультація серця зміни характерні для мі тральної або аортальної вади.
Рентгенологічно – посилений легеневий малюнок. Розширені судини в поперечному розрізі. На рентгенограмі подібні на вогнищеві зміни, але діаметр їх зменшується по мірі віддалення від кореня. Посилений малюнок і вогнище подібні тіні розташовані ближче до кореня, а не на периферії під плеврою, що характерно для туберкульозу. Корені розширені, застійні, нагадують “крила летючої миші”. При мікроскопічному дослідженні харкотиння визначають клітини серцевої вади – це альвеолярні макрофаги з включенням фігоцитованого гемосидерину. Це характерний лабораторний симптом застійної легені.
Клінічний ефект – від лікування серцевими глікозидами, сечогінними препаратами, вазодиляторами.
Рентгенологічно – зміни при ревматичній пневмонії або пневмоніті розташовані в нижніх відділах – це вогнищевоподібні тіні за рахунок васкулітів і дифузне інтерстиціальне ущільнення за рахунок ушкодження сполучної тканини.
ВОГНИЩЕВИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ ЛЕГЕНЬ
Мала форма туберкульозу, що характеризується наявністю вогнища (специфічне ураження до 1 см в діаметрі) або групи вогнищ в межах не більше двох сегментів однієї чи обох легень. Серед вперше діагностованих хворих на туберкульоз легень, вогнищева форма становить 18,9 %.
Патогенез. Вогнищевий туберкульоз легень може розвиватися в результаті екзогенної суперінфекції або ендогенного розповсюдження МБТ із прихованих туберкульозних вогнищ у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах, кістках, нирках, частіше – із старих інкапсульованих або запнених вогнищ в легенях при загостренні. Третій шлях формування вогнищевого туберкульозу – це інволюція інших форм – інфільтративного, дисемінованого.
Клініка. Явища інтоксикації при вогнищевому туберкульозі слабо виражені або відсутні. Однак, слід зауважити, що до вогнищевого туберкульозу відносять лише процеси з активним, незакінченим специфічним процесом.
Розрізняють м’яковогнищевий ( у фазі інфільтрації) і фіброзно-вогнищевий (у фазі рубцювання) туберкульоз легень.
М’яковогнищевий туберкульоз легень завжди є свіжим і активним специфічним процесом. Фіброзно-вогнищевий (хронічний) туберкульоз проявляя–ється наявністю щільних вогнищ з включенням вапна, іноді і казеозу, фіброзними змінами у вигляді тяжів і ділянок гіперпневматозу. При рентгенологічному виявленні фіброзно-вогнищевих змін у легенях необхідно провести ретельне обстеження хворого з метою з’ясування активності процесу.
Вогнищевий туберкульоз легень виявляють переважно при профілактичних флюорографічних обстеженнях, оскільки клінічні симптоми або слабо виражені або відсутні. Лише у 1/3 хворих спостерігаються симптоми інтоксикації або скарги, пов’язані з ураженням бронхолегеневої системи. При м’яковогнищевому туберкульозі частіше спостерігаються симптоми інтоксикації, а симптоми ураження органів дихання – при фіброзно-вогнищевому. Перкусія та аускультація при вогнищевому туберкульозі не мають особливого значення. Гемограма у переважної більшості хворих без змін. Мікобактеріовиділення мізерне і не перевищує 15 % ретельно обстежених хворих.
Рентгенологічне дослідження є основним і найбільш інформативним методом виявлення вогнищевого туберкульозу легень. З цією метою використовують флюорографічне дослідження на вдиху і видиху, прицільну рентгенограму, томограми на оптимальних зрізах.
Рентгенологічні ознаки вогнищевого туберкульозу легень: вогнища в межах не більше двох сегментів; при м’яковогнищевій формі – вогнища невеликої та середньої інтенсивності з нечіткими контурами на фоні посиленого судинного малюнка ураженої ділянки легені; при фіброзно-вогнищевій формі – вогнища великої інтенсивності з чіткими контурами на фоні деформованого легеневого малюнка і фіброзних тяжів. Іноді при фіброзно-вогнищевому туберкульозі виникає необхідність визначення активності процесу (тобто, коли специфічний процес ще не завершений і можлива динаміка в сторону прогресування чи регресування).
Диференціальна діагностика. Подібну з вогнищевим туберкульозом легень
клініко-рентгенологічну симптоматику можуть мати неспецифічна пневмонія, новоутворення чи метастатичні ураження легень.
Лікування хворих на активний вогнищевий туберкульоз легень необхідно починати трьома антимікобактеріальними препаратами: ізоніазид, рифампіцин і піразинамід протягом 2-х місяців. Далі лікування продовжують ізоніазидом в поєднанні з ріфампіцином протягом 4-х місяців. У 2-5 % хворих на вогнищевий туберкульоз легень можливе прогресування захворювання. У цих випадках можуть виникати покази до часткової резекції легень.
ІНФІЛЬТРАТИВНИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ ЛЕГЕНЬ
Інфільтративний туберкульоз легень – специфічний ексудативно-пневмонічний процес, розміром понад 1 см, зі схильністю до швидкого прогресування і розпаду. В теперішній час це найбільш розповсюджена форма легеневого туберкульозу і серед вперше діагностованих хворих становить 54,9 %.
Патогенез. Інфільтративний туберкульоз легень розвивається в результаті пери фокального запалення навколо старих туберкульозних вогнищ, або в результаті прогресування м’яковогнищевого туберкульозу. Розвиток інфільтрату є наслідком гіперергічної реакції легеневої тканини на велику кількість вірулентних МБТ, що швидко розмножуються. При цьому суттєве значення має масивність суперінфекції, наявність різних захворювань, психічні травми та інші чинники, які знижують резистентність організму.
Клініка. Розрізняють інфільтрат і казеозну пневмонію (остання виділена в окрему клінічну форму). Клініко-рентгенологічно розрізняють такі варіанти інфільтративного туберкульозу легень:
1. Хмароподібний інфільтрат характеризується наявністю ніжної, слабкої інтенсивності негомогенної тіні з нечіткими розмитими контурами зі схильністю до швидкого розпаду.
2. Округлий інфільтрат – майже гомогенна тінь середньої інтенсивності округлої форми з чіткими контурами (типу Ассмана).
3. Лобулярний інфільтрат має вигляд негомогенної тіні, що являє собою конгломерат вогнищ, які злилися між собою.
4. Лобарний інфільтрат (лобіт) – поширений інфільтративний процес.який охоплює цілу частку легені, часто негомогенного характеру і з наявністю поодиноких або кількох порожнин розпаду.
5. Перисцисуріт – інфільтрат, розміщений вздовж міжчасткової борозни, в результаті цей контур чіткий, а протилежний – розмитий.
Клінічний перебіг інфільтративного туберкульозу залежить від
морфологічної структури, розмірів інфільтрату і казеозу. Частіше інфільтративний туберкульоз починається гостро або підгостро і за клінічним перебігом нагадує грип, гостру респіраторну вірусну інфекцію чи пневмонію. Одним із симптомів інфільтративного туберкульозу може бути кровохаркання при загальному задовільному стані хворого. Іноді перебіг інфільтративного туберкульозу безсимптомний (інаперцептний), хоч і тут при детальному обстеженні можна виявити незначні ознаки інтоксикації. Фізикальні дані залежать від розмірів і фази процесу. Якщо інфільтрат перевищує 4 см в діаметрі, відмічається притуплення перкуторного звуку, дихання шорстке, вологі хрипи при розпаді інфільтрату.
Рентгенологічно для інфільтративного туберкульозу характерним є: тінь діаметром понад 1 см в діаметрі, негомогенного характеру, середньої або слабкої інтенсивності, зв’язаної “доріжкою” з коренем, переважно локалізується в І, ІІ або VI сегментах, в центрі інфільтрату порожнина розпаду, а навколо або в інших ділянках легень вогнища бронхогенної дисемінації.
Зі сторони гемограми, у переважної більшості хворих – лейкоцитоз, що не перевищує 15,0х109 /л, зсув лейкоцитарної формули вліво, лімфопенія, прискорена ШОЕ. Реакція на пробу Манту з 2 ТО позитивна (нормергічна).
У 40-50 % випадків інфільтративний туберкульоз легень супроводиться бактеріовиділенням, а при розпаді інфільтрату – у 95 % хворих.
Диференціальну діагностику інфільтративного туберкульозу легень проводять, передусім, з неспецифічною пневмонією, еозинофільним інфільтратом, раком та інфарктом легень.
Лікування хворих зводиться до проведення безперервної антимікобактеріальної терапії протягом 6-8 місяців. Перші 2-3 місяці призначають в оптимальних дозах протитуберкульозні препарати (ізоніазид, рифампіцин, стрептоміцин, етамбутол чи піразинамід) на тлі десенсибілізуючої, вітамінної та симптоматичної терапії. Через 2 місяці відміняють стрептоміцин,лікування продовжують ще 4 місяці ізоніазидом, рифампіцином етамбутолом (чи піразинамідом) до закриття порожнини розпаду. У випадках неефективного лікування протягом 3-6 місяців, показано хірургічне втручання – часткова резекція легені.
КАЗЕОЗНА ПНЕВМОНІЯ
Казеозна пневмонія – гостра специфічна пневмонія, яка характеризується значними казеозно-некротичними змінами в легенях, різко вираженими ознаками інтоксикації, тяжким прогресуючим перебігом і часто закінчується летально. За останні10 років частота її зросла в 3-5 разів і становить 20-25 % в загальній структурі інфільтративного туберкульозу легень.
Патоморфологія. Виникає казеозна пневмонія у хворих з різко зниженою опірністю організму, зумовленою різноманітними чинниками, при високій вірулентності МБТ, а також їх стійкості до антимікобаткріальних препаратів.
Казеозна пневмонія, як первинна самостійна форма туберкульозу зустрічається рідко. В останні роки все частіше спостерігається вторинна казеозна пневмонія, яка розвивається на грунті лобіту, хмароподібного інфільтрату,після легеневих кровотеч, на фоні аспіраційної пневмонії або важких прогресуючих форм туберкульозу – фіброзно-кавернозного, підгострого дисемінованого туберкульозу легень.
Клініка. Характерним є гострий, раптовий початок з високою температурою тіла, швидко наростаючими симптомами інтоксикації, профузними потами, задишкою, болем в грудях, кашлем з виділенням великої кількості харкотиння з домішками крові. Шкіра бліда, слизові з ціанотичним відтінком. Виражена тахікардія і гіпотонія. Перкуторно над ураженими ділянками притуплення перкуторного звуку, аукскультативно – велика кількість звучних різнокаліберних вологих хрипів.
На рентгенограмі при лобарній пневмонії – масивне затемнення частки легені без чітких меж з наявністю порожнин розпаду, в подальшому формується велика каверна; при лобулірній казеозній пневмонії – великі зливного характеру фокуси затемнення, при прогресуванні появляються множині порожнини розпаду, а також свіжі вогнища бронхогенної дисемінації.
Все це супроводжується різко вираженим змінами гемограми, зокрема гіпсохромною анемією, лейкоцитозом, еозинопенією, збільшенням кількості паличкоядерних нейтрофілів, лімфопенією, різко прискореною ШОЕ (до 70 мм/год). В харкотинні знаходять МБТ. Реакція на туберкулін може бути негативною (від’ємна анергія).
Диференціальну діагностику казеозної пневмонії проводять з крупозною та стафілококовою пневмонією.
Лікування казеозної пневмонії полягає у застосуванні максимально переносимих доз ізоніазиду, рифампіцину, стрептоміцину, піразинаміду, етамбутозу з одночасним призначенням дезінтоксикаційної, симптоматичної терапії та вітамінних засобів, а при необхідності і фіторхінолонів (офлоксацин, ципрофолоксацин) з метою пригнічення вторинної інфекції. Проте, повне вилікування наступає надзвичайно рідко; частіше формується фіброзно-кавернозний чи циротичний туберкульоз легень. Враховуючи все це, в плані лікування хворих на казеозну пневмонію слід передбачити хірургічне втручання типу резекції легені або її частки, після операції – продовжують антимікобатеріальну терапію до 6 місяців.
ТУБЕРКУЛЬОМА ЛЕГЕНЬ
Туберкульома легень – це різне за генезом інкапсульоване казеозне утворення, що перевищує 1 см в діаметрі і має хронічний торпідний перебіг
Туберкульоми легень спостерігались і раніше, хоч і значно рідше, але приймались за інші патологічні процеси, передусім пухлини.
Патогенез туберкульом різний, оскільки в цю форму об’єднують різноманітні за морфологією і періодом розвитку туберкульозні ураження. Найчастіше туберкульоми формуються з інфільтративного, вогнищевого, рідше дисемінованого туберкульозу і первинного туберкульозного комплексу.
Причини почастішання формування туберкульом в теперішній час пов’язують з високою резистентністю і вираженим протитуберкульозним імунітетом у певної частини людей, а також, до певної міри, тривалим лікуванням стрептоміцином, вакцинацією і ревакцинацією БЦЖ, і досконалішою діагностикою.
Теорії виникнення туберкульом:
а) виникнення туберкульоми з інфільтративного туберкульозу: в центрі інфільтрату є казеоз, перифокальна інфільтрація розсмоктується, а казеоз інкапсулюється.
б) невеликий продуктивний інфільтрат спочатку інкапсулюється, а казеозний некроз виникає пізніше.
в) формування туберкульоми з вогнищевого туберкульозу: вогнища, в центрі яких є казеоз, об’єднуються в конгломерат сполучнотканинною капсулою внаслідок спалаху і затихання специфічного процесу.
г) псевдотуберкульома (блокована каверна) виникає в результаті порушення прохідності дренуючого бронха, каверна блокується, в ній створюється від’ємний тиск і порожнина виповнюється казеозом, омертвілими грануляціями, ексудатом. При умові відновлення прохідності бронха – знову виникає каверна.
Такий своєрідний генез туберкульом зумовлює і різну їх морфологічну будову.
Патоморфологія. За патоморфологічною будовою виділяють декілька варіантів туберкульом:
1. гомогенна солітарна туберкульома – інкапсульований казеозний фокус, що найчастіше виникає з інфільтративного туберкульозу. Капсула туберкульози двохшарова: внутрішній шар складається з епітеліально клітинного валу і гігантських клітин Пирогова-Лагхганса, зовнішній – більш широкий, сполучнотканинний.
2. пошарова туберкульома складається з концентричних шарів некрозу, відмежованих оди від одного кільцями сполучної тканини, виникає внаслідок частих загострень туберкульозного процесу. Збільшення туберкульози пошаровим шляхом називається апозиційним ростом.
3. когнгломератна туберкульома об’єднує конгломерат казеозних вогнищ, оточених загальною сполучнотканинною капсулою, має круглу або неправильну полі циклічну форму.
4. інфільтративно-пневмонічна туберкульома – круглий фокус специфічної пневмонії з ділянками казеозу і схильністю до продуктивної реакції. Відрізняється від інфільтрату відсутністю пери фокального ексудативного запалення.
5. псевдотуберкульома (блокована каверна) формується при порушенні прохідності дреную чого бронха і блокуванні каверни, являє собою круглий гомогенний фокус з капсулою характерною для каверни (3-х шаровою), а вміст представлений густою або рідкою масою казеозного некрозу. Псевдотуберкульома, на відміну від типової туберкульози не має колагенових, еластичних і аргірофільних волокон, строми легень.
Всі види туберкулами мають дуже погану васкуляризацію. При мікроскопії в казеозних масах знаходять слабо вірулентні МБТ. Туберкульози бувають поодинокі (80 %) і множинні (20 %).
Розрізняють малі (1-
Клініка. Перебіг безсимптомний або малосимптомний. При прогресуванні можливі симптоми інтоксикації, кровохаркання. Перкуторно притуплення легеневого звуку визначається лише тоді, коли туберкульома понад 4 см в діаметрі, хрипи – при прогресуванні і розпаді. Гемограма у переважної більшості хворих без відхилень від норми. МБТ виявляють пр розпаді туберкульози. Чутливість до туберкуліну висока.
Основним методом діагностики туберкульом є рентгенологічний. Важливими ознаками туберкульоми є ізольована округла або овальної форми, інтенсивна, хоча не зовсім гомогенна тінь (з ексцентричним серповидним розпадом, включеннями кальцинатів), розміром від 1 до 8 см з чіткими контурами, з переважною локалізацією в І, ІІ або VI сегментах і наявністю в оточуючій легеневій тканині інтенсивних вогнищ і пневмосклерозу, кальцинатів в коренях. Характерною особливістю порожнини розпаду при туберкульозах є завжди відсутність в них будь-якого рівня.
За клінічним перебігом розрізняють: прогресуючий, стабільний і регресуючий варіанти перебігу туберкульом.
Для прогресуючого варіанту перебігу туберкульом характерні: клініка збільшення розмірів туберкульоми, поява розпаду, пери фокальна інфільтрація, свіжі туберкульозні вогнища, наявність МБТ, патологічні зміни зі сторони гемограми.
Туберкульоми зі стабільним варіантом перебігу – тривалий час залишаються стабільними в розмірах, без явищ інтоксикації. Проте, необхідно пам’ятати, що ця стабільність відносна.
Третій варіант – регресуючи тубекульоми, повільно зменшуються в розмірах, ущільнюються. Конгломератні туберкульози можуть розчленовуватися і на їх місці утворюються вогнища, фіброз або поєднання цих патологічних змін. Зворотній розвиток, регресування туберкульом, спостерігається рідко і можливий лише тоді, коли туберкульози недуже старі. Деколи загоєння туберкульози проходить через утворення каверни і її подальше загоєння.
Діагноз туберкульоми поставити трудно,так як клвнвчні прояви слабо виражені, рентгенологічно форма туберкульози округла з чіткими контурами. Аналогічні ознаки можуть бути при інших захворюваннях, тому диференціальну діагностику туберкульоми доводиться проводити з периферичним раком (рис. 7), солітарними метастазами злоякісних пухлин, аспергільомою (рис. 8), доброякісними пухлинами, заповненою кістою, артеріо-венозною аневризмою, неспецифічною пневмонією (округлий фокус), осумкованим плевритом, а серед клінічних форм туберкульозу – круглим інфільтратом.
Лікування. Антимікобактеріальна терапія при туберкульозах легень мало ефективна із-за незначної концентрації туберкулостатиків в капсулі і, передусім, у без судинній зоні казеозу. До того ж, антимікобактеріальні препарати погано діють в кислому середовищі (за винятком піразинаміду) і слабо проникають через капсулу. Лікування вперше діагностованих хворих на туберкульозу легень починають із застосування антимікобактеріальних препаратів, передусім тих, що мають добру проникність у тканини. Такими препаратами є ізоніазид, рифампіцин, піразинамід, а також етіонамід і етамбутол. Призначають три основних туберкулостатики в оптимально переносимих дозах: ізоніазид 0,3-
При відсутності тенденції до зворотного розвитку туберкульом протягом 2-4 місяців від початку консервативного лікування, при великих розмірах туберкульози (діаметром понад 4 см),наявності розпаду і бактеріовиділення показана економна резекція є найбільш частим методом лікування хворих на туберкульозу легень.
Після операції антимікобактеріальну терапію продовжують ще 4-6 місяців (ізоніазид в поєднанні з рифампіцином або етмбутолом). Позитивний результат у 95-98 % випадків.
Стосовно туберкульом інших органів, центральної нервової системи,нирок, середостіння і т.д., то вони в принципі мають ті ж загальні морфологічні особливості. Це солітарні, рідше – множинні, чітко відмежовані від оточуючої непошкодженої тканини, ділянки казеозу. До того ж, казеоз може бути як гомогенний так і пошаровий. Туберкульози головного мозку, також як і туберкульози легень, у 65-75 % бувають солітарними, і переважно спостерігаються у осіб молодого віку (у 80 % у осіб віком до 20 років), величиною від горошини до курячого яйця, і навіть, більші. Деякі з них розвиваються при туберкульозному менінгіті. Проте, можливі випадки туберкльоми мозку, які тривало протікають безсимптомно,без менінгіту. І лише пізніше проявляються ознаки маски “пухлини мозку” чи менінгіту (П.П.Ерофеев, М.В.Ищенко).
Диференціальна діагностика туберкульом легень
1. інфільтративний туберкульоз (круглий інфільтрат).
Якщо в патологоанатомічному аспекті будова інфільтрата та справжніх туберкульом відрізняється доволі чітко, то в клініко-рентгенологічному відношенні диференціальна діагностика нерідко затруднена.
2. Периферичний рак і туберкульома складають 85-90 % усіх хворих з округлими утвореннями легень. В зв’язку з цим, проблема диференціальної діагностики між периферичним раком і туберкульомою досить актуальна. Про це говорить і те, що понад 60 % хворих з периферичним раком багато місяців обстежуються і лікуються в протитуберкульозних диспансерах. В той час, як хворим з туберкульомою нерідко виставляють діагноз периферичного раку.
При диференціальній діагностиці цих захворювань важливим є те, що периферичний рак частіше (5:1) спостерігається у чоловіків літнього віку. Туберкульома теж частіше спостерігається у чоловіків (8:1), але переважно у віці від 21 до 40 років. Явища інтоксикації на початкових стадіях раку менш виражені і зустрічаються рідше, ніж при туберкульомі.
Важливе значення має локалізація патологічного процесу: в передніх сегментах туберкульома зустрічається у 17 разів рідше (1 %), ніж периферичний рак (29 %). Туберкульоми, як і круглі інфільтрати, переважно формуються в латеральній зоні легень, а периферичний рак у більш глибоких відділах легеневої паренхіми. До того ж, туберкульоми рідко перевищують 4 см в діаметрі. Характерним для периферичного раку легень є неправильна округла форма, горбистість, місцями променисті контури, іноді з вирізкою Ріглера, середня інтенсивність і неоднорідність тіні без вапнякових включень. Тінь парної смужки дреную чого бронха є ознакою туберкульози. Туберкульоми діаметром понад 2 см часто мають крайовий, щілиноподібний розпад, туберкульозний фон.
Зміни в крові при туберкульозі та раку мають лише допоміжне значення. При туберкульомах чутливість до туберкуліну висока, у хворих на рак – від’ємна або сумнівна.
Важливе значення при диференціальній діагностиці і периферичного раку легень має комплексне бронхологічне дослідження, трансторакальна аспірацій на біопсія легень, а в трудних випадках, слід частіше застосовувати інвазивні методи (торакоскопія, відбитки плеври, хірургічна біопсія).
3. Аспергільома –грибкове ураження легень, грибами роду Aspergillus (fuginatus, niger). Частіше хворіють особи, які доглядають голубів, тварин, мірошники. Люди заражаються аерогенними спорами, які знаходяться на різних об’єктах зовнішнього середовища. Можливе захворювання внаслідок активізації ендогенної аспергільозної форми. Аспергильоз звичайно розвивається у осіб з пониженою імунологічною реактивністю, зумовленою супутньою патологією.
Аспергільоми легень можуть виникати в різних за генезом порожнинах легень, кавернах, зокрема при довготривалому лікуванні антимікобактеріальними препаратами.
Аспергільоми легень локалізуються переважно справа у верхніх частках, у І та ІІ сегментах. При рентгенологічному обстеженні – округлої чи овальної форми затемнення (відображення “грибкового шарика”) з крайовим серповидним просвітленням (прошарок повітря між стінкою порожнини і “грибковим шариком”). Грибкові маси при міцетомі доволі часто розміщені вільно в середині порожнини і тому рентгенологічна картина змінюється в залежності від положення хворого.
Від туберкульоми аспергільома відрізняється клініко-рентенологічною картиною, змінами в крові, та передусім, наявністю аспергіл в харкотинні, бронхіальному секреті або біоптаті. Допоміжне значення мають внутрішньо шкірні алергічні проби з грибковим антигеном, посів або зараження тварин (голубів), а також пробна терапія протигрибковими препаратами.
Лікування. Консервативне (протигрибкові препарати: калій йода через рот або 10 % натрій йода в/в, препарати йода 3-10 %, нізорал, фунгізон (амфотерицин В0, ністатин, леворин та хірургічне (економна резекція легені).
4. Доброякісні пухлини легень (аденома, фіброма, міома, ліпома, хондрома, ангіома, гамартома, невринома, остеома тощо).
Гамартома легені – вада розвитку у формі диембріонального округлого утворення з хрящової та інших тканин. Звичайно розташована субплеврально. Клінічний перебіг безсимптомний, патологію виявляють під час профілактичної флюорографії у вигляді округлої тіні 0,5-5 см в діаметрі. Збільшується повільно, не схильна до малігнізації, симптоми інтоксикації відсутні. Лабораторно – змін у крові не спостерігається. На рентгенограмі –тінь гамартоми полі циклічна. З метою верифікації діагнозу застосовують пункційну біопсію або діагностичну торакотомію. Лікування – хірургічне.
5. Кіста легені – вада розвитку, пов’язана з порушенням ембріогенезу одного з дрібних бронхів. Капсула кісти утворена тканинами бронхіальної стінки, зсередини вистелена епітелієм. Кісти бувають закриті та відкриті. Перші заповнені рідким вмістом і не з’єднані з бронхіальним деревом. Крім цього розрізняють справжні (вроджені) і несправжні (набуті) кісти. Клінічний перебіг – безсимптомний. Винятком є гігантські, напружені та нагноєні кісти. У перших двох випадках переважають біль і симптоми дихальної недостатності, а в третьому – ознаки нагнійного процесу. Рентгенологічно: найчастіша локалізація кіст в середніх відділах легеневих полів, перважно зліва, округлої форми з чіткими зовнішніми контурами, без патологічних змін в оточуючій легеневій тканині, а для невеликих середніх заповнених кіст характерним є зміна тіні при різних фазах дихання (симптом Ескудеро-Неменова).
6. Ехінококоз легені – паразитарне ураження легень, спричинене ехінококом. Найчастіше цим паразитом уражається печінка, на другому місці – легені (15-20 %). Справжні господарі та резервуари інвазії – домашні собаки і дикі хижаки, що виділяють у зовнішнє середовище з каловим масами членики гельмінта, у яких містяться яйця гельмінта. Людина заражається під час контакту з тваринами або вживання забруднених овочів та ягід, заражених яйцями (онкосфери) гельмінта (ехінокока). Ехінококоз поширений переважно у південних регіонах.
Лікування – хірургічне. Профілактика – дотримання правил гігієни при контакті з тваринами, зокрема собаками.
7. Артеріо-венозна аневризма легені можливо є вродженою вадою розвитку. Клініка. Якщо артеріо-венозне шунтування перевищує 1/3 загальної кількості, що протікає через мале коло кровообігу (легені), то виникають ознаки гіпоксії. При огляді хворого спостерігається ціаноз видимих слизових, пальці Гіппократа на руках і ногах, телеангіоектазії та гемангіоми на шкірі та слизових, нерідко слабкий фізичний розвиток. Задишка при фізичному навантаженні. В подальшому – легка втома, шум в голові, головокружіння, кровохаркання, легеневі кровотечі. При аускультації в частини хворих вислуховується систолічний шум в проекції аневризми, в аналізі крові – поліцитемія.
Вирішальне значення в більшості випадків має рентгенологічне дослідження. Звичайно в нижній частці правої легені спостерігається неправильної овальної або округлої форми гомогенне затемнення і чітко відмежоване, розмірами від “вишні до кулака”. Частіше локалізується в периферичних ділянках, на томограмах добре помітні привідні та відвідні судини,які відрізняються від нормальних більш крупним калібром і хвилястим ходом. Проте найбільш ймовірним доказом є контрастне дослідження (кардіотраст, урографін, діодон, уротраст) легеневих судин (ангіопулмографія).
Цінним діагностичним методом є дослідження газів крові, зокрема зниження О2 в крові при фізичному навантаження.
Лікування ангіом – хірургічне.
8. Метастази семіноми яєчка. Частота метастазування пухлин яєчка в органи грудної клітки становить 21,5 %. Середні строки появи метастазів від декількох місяців до 2-х років.
Множинні метастази в легені дають картину круглих, чітко окреслених тіней діаметром від 0,5 до 5 см. Їх небагато, між ними зберігається незмінений легеневий малюнок.
У частини хворих легеневі зміни поєднуються зі збільшенням лімфатичних вузлів корені легень і середостіння. Значного збільшення лімфатичних вузлів не спостерігається, тому синдром стиснення органів середостіння не розвивається, можливі інші форми метастазування, хоча і значно рідше. Прогноз – несприятливий.
9. Цистіцеркоз легень – паразитарне захворювання людини, яке викликається личинками свинячого ціп’яка. Цистіцеркоз широко розповсюджений у всіх регіонах, де розводять свиней. Людина уражається при попаданні яєць Taenia solium в шлунок з їжею, рідше – при незадовільній обробці м’яса свині. В шлунку онкосфера під впливом шлункового соку звільняється від оболонки і за допомогою гачечків проникають в стінку органа і розноситься кров’ю в різні органи і тканини, де розвиваються цистіцерки. В легенях цистіцерки зберігають свою життєздатність протягом багатьох років (3-10).
Клініка: кашель з виділенням незначної кількості харкотиння, часто з прожилками крові, незначна задишка, температура нормальна або субфебрильна. В крові – еозинофілія. Рентген картина характеризується наявністю великої кількості вогнищевих тіней круглої чи овальної форми, розміром від декількох мм до 1 см. Є і інші рентгенологічні зміни. Позитивна внутрішньо шкірна алергічна проба, реакція зв’язування комплемента підтверджують діагноз. Уражаються одночасно й інші органи (м’язи, череп тощо). При рентгенологічному дослідженні запнені цистіцерки.
Під впливом проти паразитарної терапії цистіцерки гину, капсули частково розсмоктуються, частково звапнуються.
