ЗАХВОРЮВАННЯ МАГІСТРАЛЬНИХ СУДИН НИЖНІХ КІНЦІВОК

ЗАХВОРЮВАННЯ МАГІСТРАЛЬНИХ СУДИН НИЖНІХ КІНЦІВОК. КЛІНІКА. ДІАГНОСТИКА. ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ.

Варикозна хвороба нижніх кінцівок

 

Класифікація варикозної хвороби

Клінічна класифікація хронічних захворювань вен нижніх кінцівок – система СЕАР запропонована експертами міжнародної узгоджувальної групи в 1994 р. В ній враховано клінічні (clinical) прояви захворювання, етіологічні (etiological) і анатомічні (anatomical) фактори патології, а також характер патофізіологічних розладів (patohophysiological).

Клінічна класифікація СЕАР ( 1994 ) базується на об’єктивних проявах хронічних захворювань вен (стадія від 0 до 6), які при безсимптомному протіканні доповнюється індексом А, а при наявності симптоматики – індексом S. У важких стадіях захворювання можуть спостерігатись всі або деякі із симптомів. В результаті лікування клінічна картина може змінюватись в цьому випадку стадію захворювання необхідно переглянути.

Міжнародна класифікація хронічних захворювань вен нижніх кінцівок (система СЕАР):

І. Клінічна класифікація.

         Стадія 0.  Відсутність симптомів хвороби при огляді і пальпації.

         Стадія І.   Телеангіоектазії або ретикулярні вени.

         Стадія ІІ.  Варикозно-розширені вени.

         Стадія ІІІ. Набряк.

         Стадія IV. Шкірні зміни, що обумовлені захворюваннями вен (пігментація, венозна екзема, ліподерматосклероз).

         Стадія V.  Шкірні зміни вказані вище і загоєна виразки.

         Стадія VI. Шкірні зміни вказані вище і активна виразка.

ІІ. Етіологічна класифікація.

         Вроджене захворювання (ЕС).

         Первинне (ЕР) з невідомої причини.

         Вторинне (ES) з відомою причиною: післятромботичне, післятравматичне.

ІІІ. Анатомічна класифікація.

Сегмент     Поверхневі вени (AS)

1.                                        Телеангіоектазії (ретикулярні вени)

Велика підшкірна вена (LSV)

2.                                        Вище коліна

3.                                        Нижче коліна

4.                                        Мала підшкірна вена (LSV)

5.                                        Немагістральна

Глибокі вени (AD)

6.                                        Нижня порожниста

Клубові

7.                                        Загальна

8.                                        Внутрішня

9.                                        Зовнішня

10.                                    Тазові – гонадні, широкої зв’язки матки

Статеві

11.                                    Загальна

12.                                    Глибока

13.                                    Поверхнева

14.                                    Підколінна

15.                                    Вени гомілки – передні і задня великогомілкові, малогомілкові

16.                                    М’язові – гомілкові і стопи

Перфорантні вени (АР)

17.                                    Стегна

18.                                    Гомілки

IV. Патофізіологічна класифікація

                   Рефлюкс (PR)

                   Обструкція (PO)

                   Рефлюкс + обструкція (PR,O)

 

У практичній роботі хірургів поліклінік та загально хірургічних стаціонарів, у роботі комісій МСЕК доцільно використовувати спрощену класифікацію варикозної хвороби (табл.1)

Таблиця 1.

Клінічна класифікація хронічної венозної недостатності

 

Приклади стадій ХВН наведені у рис. 1-5.

У випадках появи варикозних вузлів можна відмітити два варіанти розвитку захворювання. Варикозні вени гомілки з локалізацією по її медіальній поверхні та переважне ураження перфорантних вен

Клініка

Початковим проявом варикозної хвороби нижніх кінцівок є телеангіектазії або варикозно-розширені підшкірні вени. Захворювання може обмежитись тільки вказаними симптомами, а його прогресуваня полягає у збільшенні кількості телеангіектазій і ретикулярних вен (рис.1). Тільки через декілька років можуть з’явитись розширені вени в басейні великої або малої підшкірної вени.

 

 

Рис. 1. Телеангіоектазії та ретикулярні вени по задній поверхні правої нижньої кінцівки

Рис.2.  Ретикулярні вени по медіальній поверхні лівої гомілки

У випадках появи варикозних вузлів можна відмітити два варіанти розвитку захворювання. Варикозні вени гомілки з локалізацією по її медіальній поверхні та переважне ураження перфорантних вен (рис. 3)

 

Рис. 3.Варикозно розширені вени на гомілках. ХВН ІІ ст.

 

 

 

Рис. 4. ХВН ІІ ст. Гіперпігментація нижньої третини лівої гомілки.

 

 

Рис. 5. ХВН ІІІ ст. Гіперпігментація та трофічна виразка правої гомілки.

Останні можна виявити пальпаторно або ж за допомогою інструментальних методів обстеження. Існування низького вено-венозного перетоку не означає, що стовбур магістральних підшкірних вен залишається інтактним. По останнім може спостерігатись рефлюкс, але магістральні вени розширені незначно, варикозно не змінені і перетік крові по них носить сегментарний характер.

Поява варикозно змінених вен поза зоною звичайної локалізації перфорантних вен (стегно, передньомедіальна поверхня гомілки, підколінна ямка і задня поверхня верхньої третини гомілки) вказує на роль у розвитку захворювань високого вено-венозного перетоку (рис.6).

 

 

Рис.6. Варикозно змінені поверхневі вени по задній та передній поверхні стегна і гомілки.

 

Рефлюкс по великій або малій підшкірних венах можна діагностувати за допомогою проведення функціональних проб або ультразвукового дослідження.

Незалежно від того, з перевагою якого перетоку протікає захворювання, приєднання симптомів ХВН наступає поступово. У більшості пацієнтів через деякий час, як правило через 3 – 5 років з моментів перших проявів захворювання, з’являються функціональні розлади. Хворі скаржаться на відчуття важкості, ниючого болю в нозі, пастозність гомілки, що значно збільшується під кінець дня.

В ряді випадків захворювання саме розпочинається із вказаних симптомів і лише пізніше з’являються варикозно-змінені вени. Такий перебіг захворювання спостерігається у пацієнтів із надлишковою масою тіла, коли початкова трансформація підшкірних вен скрита вираженістю підшкірно-жировою клітковиною.

Для визначення причин розвитку варикозної хвороби необхідно в першу чергу провести ретельний збір анамнезу та об’єктивне дослідження хворого та нижніх кінцівок. Це допоможе провести диференціальну діагностику між первинним та вторинним варикозом (табл. 1).

Таблиця 1

Диференціально-діагностичні критерії варикозного синдрому

 

Діагностика

Діагностична програма повинна визначати об’єм і характер ураження венозної системи нижніх кінцівок і отримати відповідь на наступні питання:

–         причина варикозного синдрому – уражені глибокі вени ?

–         є рефлюкс через сафенофеморальне і сафенопоплітеальне співустя ?

–         локалізація сафенофеморального і сафенопоплітеального співустя;

–         стан клапанів великої і малої підшкірних вен;

–         стан периферичних вен.

Від отриманих на вказані питання відповідей залежить вибір методу лікування (консервативний або хірургічний), визначення об’єму можливої операції або способу склерооблітерації вен, що в значному ступені визначає прогноз оперативного лікування і можливого прогресування захворювання.

Враховуючи, що в основі розвитку варикозної хвороби і хронічної венозної недостатності лежить патологія венозного клапанного апарату необхідно провести функціональні проби, які допоможуть встановити стан основних поверхневих, глибоких і перфорантних вен.

Проби, що виявляють клапану недостатність поверхневих вен

Проба Броді-Троянова-Транделенбурга дозволяє діагностувати недостатність клапана гирла великої підшкірної вени, клапанів її стовбура та перфорантних вен. При її проведенні пацієнт лежить на спині із піднятою ногою під кутом 45 – 50°. У верхній третині стегна накладають резиновий джгут. Після цього пацієнт стає у вертикальне положення (рис. 7).

Оцінку результатів проби до та після зняття джгута. Можливі 4 варіанти результатів проби:

1.                           Заповнення підшкірних вен після зняття джгута відбувається повільно, протягом 30 с і більше, що свідчить про нормальну функцію клапанів;

2.                           Заповнення підшкірних вен після зняття джгута відбувається протягом декількох секунд током крові із верху до низу, що свідчить про недостатність клапанів великої підшкірної вени;

3.                           Заповнення підшкірних вен відбувається протягом декількох секунд до зняття джгута. Після його зняття кровонаповнення підшкірних вен не збільшується, що свідчить про клапанну недостатність перфорантних вен;

4.                           Підшкірні вени швидко заповнюються до зняття джгута. Після його зняття кровонаповнення великої підшкірної вени зростає. У вказаному випадку має місце поєднана недостатність як клапанів великої підшкірної вени, так і перфорантних вен.

 

Рис.7. Етапи проведення проби Броді-Троянова-Транделенбурга. 

 

Проба Гаккенбурха-Сикара (кашльова): при різкому підвищенні внутрішньочеревного тиску (кашель, потуги) пальпаторно над паховою зв’язкою в проекції сафенофеморального співустя визначається ретроградна хвиля крові, що свідчить про недостатність клапанного апарату проксимального відділу великої підшкірної вени. Вказану пробу можна проводити, переміщаючи руку по ходу стовбура великої підшкірної вени, визначаючи стан клапанів венозної судини.

Проби, що виявляють неспроможність перфорантних вен

Трьохджгутова пробаБарроу-Купера- Шейніса дозволяє виявити недостатність клапанів перфорантних вен і їх локалізацію (рис.8). 

Рис.8. Трьохджгутова проба Барроу-Купера-Шейніса.

 

Хворому, що знаходиться в горизонтальному положенні, після спорожнення поверхневих вен накладається три джгути: перший – на рівні верхньої третини стегна, другий – над колінним суглобом, третій – нижче колінного суглоба і пацієнту пропонується встати. Заповнення підшкірних вен між джгутами вказує про патологічний перетік крові із глибоких вен у поверхневу через уражені патологічним процесом перфорантні вени.

Проба Пратта (рис.9) дозволяє визначити стан перфорантних і їх локалізацію.

Рис.9. Етапи виконання проби Пратта.

При лежачому положенні пацієнта на підняту під кутом 45- 60° ногу накладається перший еластичний бинт від ступні до верхньої третини стегна. Вище велика підшкірна вена перетискається резиновим джгутом, попереджуючи ретроградний кровоплин через недостатній остіальний клапан. Пацієнта переводять у вертикальне положення і відразу нижче джгута накладають другий еластичний бинт. Еластичне бинтування ноги здійснюють з верху до низу по мірі того, як виток за витком розмотується перший еластичний бинт. При цьому між бинтами залишається проміжок шириною у 5 – 10 см. Саме у вказаному проміжку може з’явитись напружена варикозна вена. Адже при такому крокуючому накладанні одного еластичного бинта та розмотуванні другого виключена можливість заповнення кров’ю вени як із вищих сегментів, так із дистальних. Таке напруження вени є ознакою недостатності клапанів перфорантних вен.

Проба Тальмана (рис.10) проводиться із достатньо довгим джуготом – м’якою гумовою трубкою, якою в положені хворого лежачи туго обвивають всю нижню кінцівку від стопи до пахової ділянки.

Рис.10. Етапи проведення проби Тальмана.

Між турами джгута залишають проміжки шириною 5-6 см. Потім хворого швидко підіймають на ноги. Поява між турами джгута напружених венозних вузлів вказує на те, що в цій ділянці є неспроможність перфорантних вен. Пробу рекомендується виконувати не менше двох раз, перекладая джгут на нове місце. Це робиться на той випадок, коли при першій спробі джгут здавлював місце сполучення неспроможного комуніканта із поверхневою веною.

 

Проби, що виявляють прохідність та функціональний стан глибоких вен

 

Маршова проба Дельбе-Пертеса характеризує прохідність глибоких вен і дозволяє диференціювати варикозну хворобу від післятромбофлебітичної хвороби (рис.11).

Маршову пробу проводять у вертикальному положенні пацієнта при максимальному кровонаповненні поверхневих вен. На верхню третину стегна накладають джгут для перетиснення великої підшкірної вени з метою спрямування відтоку венозної крові тільки по глибокій венозній системі. Після цього пацієнт повинен ходити або ж марширувати на місці протягом 5-10 хв. Швидке звільнення поверхневих вен спостерігається при хорошій прохідності глибокої венозної системи за рахунок відтоку крові по перфорантних венах. Якщо цього не відбувається і з’являється розпираючий біль, можна стверджувати про тромботичну оклюзію глибоких вен.

Рис. 11. Маршова проба Дельбе-Пертеса.

Проба Мейо-Пратта. Хворому, який знаходиться у вертикальному положені накладають резиновий джгут на верхню третину стегна. Після чого кінцівку бінтують еластичним бинтом від пальців стопи до верхньої третини стегна. Хворому пропонують походити. Відсутність суб’єктивних неприємних відчуттів свідчить про хорошу функцію глибокої венозної системи. Сильний розпираючий біль в гомілці після довготривалої ходьби свідчить про порушення прохідності глибоких вен.

При огляді пацієнта можна попередньо зробити висновок про стан дистального відділу малої підшкірної вени. Для цього необхідно зігнути нижню кінцівку в колінному суглобі, не відриваючи п’ятки від поверхні. Великими пальцями здійснюється поверхнева пальпація по лінії колінного згину у центрі підколінної ямки. При недостатності клапанів дистального відділу малої підшкірної вени остання пальпується під шкірою у вигляді валика м’яко-еластичної консистенції.

Ультразвукова доплерографія (рис.12,13) дозволяє оцінити прохідність вен і стан їх клапанного апарату. Розпочинається обстеження із встановлення датчика в проекції стегнової вени на межі верхньої і середньої третини стегна, на 7 – 9 см дистальніше пахової складки (нижче гирла глибокої артерії стегна). Якщо на висоті проби Вальсальви реєструється ретроградна хвиля крові, це вказує, що у пацієнта має місце клапанна недостатність поверхневої стегнової вени. Згодом датчик зміщується на 3 – 4 см медіальніше з метою локації пригирлового відділу великої підшкірної вени.

Рис. 12. Кольорова допплерографія. Нормальне сафено-феморальне з’єднання (увесь просвіт вен заповнено кольором)

 

Рис. 13. Кольорова допплерографія. Місце злиття внутрішньої і зовнішньої клубових вен із утворенням загальної клубової вени

 

У разі важкості знаходження вени потрібно провести поверхневу перкусію в проекції стовбура великої підшкірної вени дистальніше розміщення датчика. Завдяки проведенню маніпуляцій кровобіг по великій підшкірній вені підсилюється і реєструється приладом у вигляді хвилеподібних зображень. Після цього пацієнт виконує пробу Вальсальви і вислуховування шуму (регургітація крові), свідчить про недостатність остіального і стовбурових клапанів великої підшкірної вени.

Наступним етапом доплерографії є обстеження підколінної та малої підшкірної вени. Хворий знаходиться в положенні на животі. У вказаній зоні оптимальною функціональною пробою, що стимулює ретроградний кровоплин, є проксимальна компресія м’язів стегна в нижній його третині. За допомогою проведення даної проби з’являється можливість виявити клапанну недостатність малої підшкірної вени. Співпадіння  проекції пригирливого відділу малої підшкірної вени, суральних вен і підколінної вени може обумовлювати діагностичну помилку. З метою її попередження малу підшкірну вену слід вислуховувати не тільки в підколінній ямці, але і в верхній третині гомілки по середній лінії. Найбільші труднощі виникають при поєднаній клапанній недостатності суральних вен і малої підшкірної вени. Для запобігання невірної інтерпретації допплерівського дослідження в даному випадку слід притиснути пригирловий сегмент малої підшкірної вени (датчиком) і проводити проксимальну компресійну пробу. Ослаблення ретроградної хвилі вказує на поєднане ураження поверхневої і глибокої вен. Для підтвердження отриманих результатів обстеження пацієнта потрібно провести у вертикальному положенні. Методика виявлення перфорантних вен полягає в наступному: на верхню третину гомілки, з метою попередження кровоплину по підшкірних венах, накладається резиновий джгут або ж еластичний бинт. Вільною рукою проводиться почергова компресія гомілкових м’язів. Перфорантні вени з клапанною недостатністю визначають за високочастотним, маятникоподібним сигналом. Вірогідність помилки при пошуку перфорантних вен за допомогою доплерографії досить висока, оскільки вона не дозволяє „бачити” судини. Тому перевага в діагностиці низького вено-венозного  перетоку крові надається ультразвуковому дуплексному ангіоскануванню.

Хірургічне лікування

Хірургічне втручання є найбільш радикальним методом лікування варикозної хвороби. Прагнення багатьох поколінь флебологів досягти ідеального поєднання радикальності і мінімальної травматичності оперативного втручання проявилось у розробці великої кількості способів хірургічного лікування. Багато з низ не використовуються, а деякі з методів і технічних прийомів широко застосовуються у практичній флебології.

Основним етапом хірургічного лікування варикозної хвороби є ліквідація рефлюкса. Вертикальний рефлюкс представляє собою патологічний кровоплин із глибоких вен в поверхневі (велику і малу підшкірні вени) через сафено-феморальне і сафено-поплітеальне співустя і далі у ретроградному напрямку на різну протяжність, в залежності від кількості недостатніх клапанів підшкірних вен. Для виділення сафенофеморального співустя застосовується косопоздовжній  доступ за І.В. Червяковим (1962 р.). Він проводиться по бісектрисі кута, що утворений паховою зв’язкою і стегновою артерією (рис. 14). до його недоліків слід віднести часте формування гіпертрофічного рубця, а також можливе пошкодження пахового лімфатичного вузла Розенмюлера – Пирогова. Травма останнього ускладнюється стійкою післяопераційною лімфореєю або утворенням лімфоцеле. В той же час великою перевагою косо поздовжнього розрізу є співпадіння проекції розрізу із ходом великої підшкірної вени і можливість хорошої експозиції магістральних судин стегна

 

Рис. 14. Доступи досафенофеморального спів устя  за Червяковим, за U. Brunner (1-паховий; 2-надпаховий)

 

Для проведення кросектомії можна використати паховий і над паховий (U. Brunner, 1975) доступ (рис.14). Паховий операційний доступ виконується точно по одноїменній шкірній складці і вигідний особливо для пацієнтів із надмірною вагою. Це пояснюється особливостями будови підшкірно-жирової клітковини на нижніх кінцівках, де остання розвивається в основному на стегнах, але не в паховій ділянці. Надпаховий доступ виконується на 2 см вище пахової складки і паралельно останній. У верхній третині операційного розрізу знаходять артерію і вену. Остання відома як поверхнева надчеревна вена (v. epigastrica superficilis), виділяючи її  в дистальному напрямку, знаходять устя великої підшкірної вени. Надалі проводиться другий етап оперативного втручання – операція Бебкока (Bebcock)  використовуючи зонд запропонований Бебкоком (рис. 15) та удосконалений І.І. Сухарєвим (1980). За допомогою останнього видаляється велика підшкірна вена на всьому протязі – довгий стриппінг, або ж тільки на стегні – короткий стрипінг (рис. 16.)

Рис. 15. А-доступ до сафенофеморального спів устя. Б-зонд Бебкока в модифікаціі І.І.Сухарева

 

Рис. 16. Варіанти довгого та короткого стрипінга

Для ліквідації горизонтального рефлюкса необхідно знати розташування перфорантних вен.  Комунікантні ( перфорантні вени). У венозній системі нижніх кінцівок через перфорантні вени (рис.17)  здійснюється вітток крові з поверхневих вен в глибокі. Виключення є стопа, де приблизно 50% комунікантних вен служать для віддоку крові із глубокої венозної системи у поверхневу. Перфорантні вени, які впадають в основні стовбури глибоких вен прийнято назівати прямими, а перфорантні вени, що сполочають поверхневі вени із м’язовими притоками – непрямими. типовими прикладами прямих перфорантних вен є сафено-феморальне спів устя та сафено-поплітеальне.Переважна кількість перфорантних вен мають клапани, які розташовані переважно в їх надфасціальній частині. Неспроможність клапанів перфорантних вен стає причиною патологічного рефлюкса венозної крові із глибоко системи у поверхневу. Тому чітка уява про типові місця локалізації перфорантних вен має значення при їх картографуванні під час виконання ультразвукової доплерографії та  оперативної ліквідації хронічної венозної недостатності (ХВН). Завдяки багато численним дослідженням встановлено три типові перфорантні вени в нижній третині гомілки по медіальній  її поверхні ( рис. 2). Перфорантна вена №1 – розташовується над внутрішньою щиколоткою на 13,5 см вище підошви, перфорантна вена №2 – на 18,5 см вище підошви та перфорантна вена №3 – на 24 см вище підошви.

Рис. 2. Розташування типових перфорантних вен по медіальній поверхні гомілки в нижній її третині ( за Sherman )

 

Перфорантні вени із локалізацією у верхній третині гомілки позначаються як вени Бойда, перфорантна вена, яка сполучає велику підшкірну вену із підколінною веною в ділянці ямки Жобера отримала назву вени Додда. Три перфорантні вени  Гунтера – сполучають велику підшкірну вену із стегновою в ділянці гунтерова каналу (рис 3). Найбільш постійною між ними є середня, яка проходить позаду m. sartorius.

 

Рис. 3. Основні перфорантні вени стегна та гомілки.

 

Особливістю перфорантних вен є також те, що вони сполучають підфасціальні вени не із основним стовбуром великої підшкірної вени, а із тою чи іншою притокою(рис. 3,4,5). Так, перфорантні вени Коккета сполучають із глибокою венозною системою задню вітку великої підшкірної вени – задню арочну вену (вену Леонардо). Нехтування цією особливістю стає частою причиною рецидиву варикозної хвороби.

 

 

 

Рис.4. Розташування перфорантних вен на внутрішній поверхні гомілки.

1-велика підшкірна вена; 2-комунікантні стовбури; 3-задня арочна вена (вена Леонардо); 4-перфорантна вена; 5-верхня перфорантна вена Коккета; 6-середня перфорантна вена Коккета; 7-нижня перфорантна вена Коккета; 8-перфортні вени Бойда; 9-линия Клинтона; 10-внутрішні комунікантні крайові вени; 11-венозне сплетіння стопи; 12-зовнішні комунікантні крайові вени; 13- венозна дуга тильної поверхні стопи; 14-поверхневі міжплюсневі вени; передня притока великої підшкірної вени.

Рис. 5. Анатомія малої підшкірної вени та перфорантних вен задньої поверхні гомілки.

1-анастомоз малої та великої підшкірних вен (вена Джиакомини); 2-підколінна вена; А-ікроножні вени-перфоранти; Б-камбалоподібні вениперфоранти; В- задні велико-гомілкові вени-перфоранти (Басси).

 

В хірургії ХВН значення мають перфоранти біля медіальної щиколотки – ancle perforators (рис. 6).

Рис. 6. Особливості гемодинаміки в перфорантних венах біля медіальної щиколотки.

 

 

Особливостю гемодинаміки у перфорантах є те, що витоки цих вен не мають прямого зв’язку із підшкірною венозною системою. Тому у випадках клапаної недостатності кров із ділянки їх витоків не може перетікати в інші підшкірні вени. Це стає причиною утворення в цій ділянці трофічних виразок як наслідок венозного стазу.

Під час ліквідації ХВН слід брати до уваги можливість неспроможності перфорантних вен стопи (рис. 7). Тому під час оперативних втручань необхідно усунути патологічний рефлюкс не тільки на стегні, гомілці але і на стопі.

Рис. 7. Локалізація перфорантних вен на стопі.

 

Гострі венозні тромбози

Фактори, які сприяють розвитку артеріальних та венозних тромбозів

Таблиця 2

Модифіковані та не модифіковані фактори ризику розвитку тромбозів

Модифіковані

Немодифіковані

Куріння, гіподинамія Артеріальна гіпертензія Атеросклероз, гіперхолестеринемія ІХС Інфаркт міокарда Фібриляція передсердь Серцева недостатність Дисфункція лівого шлуночка із пристінковим тромбозом Мітральний стеноз Судинний стеноз Тромбофлебіт, варикозне розширення судин Загальна анестезія Тривалість операції понад 3-4 години Тривала іммобілізація (більше 4 діб) Дієта: високий вміст солі та жиру, низький – калію та вітамінів Зловживання алкоголем (понад 100 мл етанолу на добу) Ожиріння (індекс маси тіла 30 кг/м2) Цукровий діабет обох типів Нефротичний синдром Вагітність Генералізовані інфекції, сепсис Злоякісні утворення Захворювання крові Первинні та вторинні тромбофілії Дефіцит АІІІ Дефіцит ПС Дефіцит ПS Антифосфоліпідний синдром Вживання пероральних контрацептивів та інші медикаментозні впливи, що підвищують тромбогенний потенціал крові Нераціональна інфузійна терапія Ендоваскулярні маніпуляції Рикошетні тромбози при лікуванні тромболітиками та антиагрегантами

Літній вік Чоловіч стать Спадковість Справжня поліцитемія Фактор V Лейденівська мутація

Прогнозуючи ступінь небезпеки венозного тромбозу, як джерела емболії, клініцисти до цього часу орієнтуються на час появи перших ознак захворювання, вірячи в те, що чим більший цей строк, тим менша небезпека емболічних ускладнень. Така закономірність існує. „Свіжий” тромб, фіксований до стінки вени на невеликому протязі, значно легше може стати емболом, ніж „старий”, який може бути весь прикріплений до судинної стінки. В той же час є ряд спостережень, при яких протягом багатьох тижнів, а інколи місяців, після розвитку ТГВ спостерігається рецидив тромбоемболії легеневої артерії. А отже строки від початку захворювання не можна вважати основним критерієм ембологенної небезпеки. Більш важливе значення мають локалізація і протяжність тромбу. І до найбільш, а можливо основних емболонебезпечних слід  віднести флотуючі (плаваючі) тромби. Останні мають єдину точку фіксації в своєму дистальному відділі. А більша його частина розміщена вільно, більша у діаметрі за основу,  і на всьому протязі не має зв’язку із стінкою вени.

Виділяють дві різновидності емболонебезпечних венозних тромбів: сегментарний флотуючий тромб в венозній судині, який втратив точку фіксації і повністю перетворюється в ембол. Як правило в таких випадках не вдається локалізувати джерело емболії;

поширений оклюзійний тромбоз з флотуючою верхівкою, яка є потенційною небезпекою емболії.

Розвиток флотуючих тромбів найчастіше обумовлений поширеням процесу із вен меншого діаметру у більші. Як правило це спостерігається із вен гомілки у підколінну, з поверхневої стегнової – в загальну стегнову, з внутрішньої клубової – в нижню порожнисту вену (рис 7.2 Сав).

При оклюзивному і пристінковому варіантах венозного тромбозу загрози емболії легеневої артерії практично не існує. Адже при оклюзійному тромбозі кровоплин у вені відсутній, а тромботичні маси спаяні із венозною стінкою на всьому протязі. Пристінковий тромб на всьому протязі також прикріплений до стінки судини.

За локалізацією первинного тромботичного афекту і шляхів його поширення розрізняють тромбоз системи нижньої і верхньої порожнистих вен:

1. Тромбоз системи нижньої порожнистої вени:

         а) тромбоз вен, що з’єднують м’язи гомілки;

         б) клубово-стегновий тромбоз;

         в) тромбоз підниркового, ниркового, надниркового сегментів нижньої порожнистої вени;

         г) поєднаний тотальний тромбоз всієї глибокої венозної системи нижньої порожнистої вени;

2. Тромбоз верхньої порожнистої вени:

         а) тромбоз стовбура верхньої порожнистої вени на рівні гирла непарної вени, вище і нижче нього;

         б) тромбоз всього стовбура верхньої порожнистої вени;

         в) тромбоз стовбура верхньої порожнистої вени і безіменних вен;

         г) тромбоз пахвинних і підключичних вен;

         д) тотальний тромбоз всієї глибокої венозної сітки верхньої кінцівки.

 

За етіологічними факторами:

         а) після інфекційних захворювань;

         б) після травми;

         в) після операції;

         г) після пологів;

         д) при варикозному розширенні поверхневих вен;

         е) при алергії;

         є) при наявності поза судинних вроджених і набутих факторів (стиснення вен артеріями, аневризмами, кістковими екстазіями);

         ж) при наявності внутрішньосудинних набутих або вроджених факторів (перегородки, діафрагми, злуки, атерезії);

 

За клінічним перебігом:

         а) гострий тромбоз;

         б) підгострий тромбоз;

         в) післятромбофлебітичний синдром;

         г) гострий тромбоз на фоні післятромбофлебітичного синдрому.

 

За ступенем трофічних змін і розладу гемодинаміки:

         а) легка форма;

         б) середньої важкості;

 

Симптоматика та клінічний перебіг

Клінічні прояви тромбозу глибоких вен складаються із комплексу симптомів, що характеризують раптове порушення венозного відтоку при збереженому поступленні артеріальної крові.

Набряк, ціаноз кінцівки, розпираючий біль, локальне підвищення шкірної температури, перенаповнення підшкірних вен, біль походу судинного пучка характерні в тій чи іншій ступені для тромбозу будь-якої локалізації.

Тромбоз вен гомілки. Клінічні прояви і симптоматика захворювання однієї або двох гомілкових вен незначна. При тромбозі всіх трьох вен спостерігається декомпенсація регіонарного кровоплину, що і супроводжується вираженими клінічними проявами.

Найбільш характерною клінічною ознакою гострого тромбозу вен гомілки є біль в м’язах, що посилюється при фізичному навантаженні. Ступінь його прояву різний: від незначного, що дозволяє рухатись, до вираженого, що заставляє пацієнта щадити кінцівку при ходьбі. Найбільш виражені больові відчуття в перші 14 діб від початку захворювання.

Наступною ознакою за частотою прояву тромбозу глибоких вен гомілки є набряк стопи і гомілки, або ж ділянки гомілково-ступневого суглобу. У майже половини пацієнтів спостерігається поява синюшного відтінку шкіри при опусканні кінцівки.

Гіпертермію (позитивний симптом Michaelis) в більшості спостережень можна відмітити в вечірні години з перших днів захворювання. Температура сягає 38 – 39 °С. Її особливістю є те, що остання проявляє високу чутливість до призначення антикоагулянтної терапії і майже не реагує на антибіотики.

Симптом Mahler – невідповідність частоти пульсу рівню температури – можна відмітити в поодиноких випадках.

Біль в гомілкових м’язах, а саме в місці їх переходу у сухожилки п’ятки, при пасивному або активному згинанні ступні – позитивний симптом Homans.

Клінічним проявом гострого тромбозу глибоких вен гомілки може бути болючість гомілкових м’язів при стисненні їх пальцями у передньо-задньому напрямку – позитивний симптом Moses.

Проявом гострого тромбозу глибоких вен гомілки є поява болю в м’язах гомілки при їх стиснення манжеткою при створенні тиску 150 мм рт. ст.  – позитивний симптом Loewenberg.

У деяких випадках на гострий тромбоз глибоких вен гомілки може вказувати біль підошвенної поверхні ступні, що з’являється при натискуванні на її центр і підошвенному згинанні ступні – позитивний симптом Denecre.

Для позитивного симптому Zuscher є характерна поява болю в великогомілковій кістці при постукуванні по передній поверхні  медіально від її гребня.

Слід врахувати, що клінічні прояви в переважній більшості спостережень відстають від проксимального поширення тромботичного процесу.

Тромбоз підколінної вени. При локалізації тромботичного процесу у підколінній вені, або ж поширенні процесу із гомілкових вен у проксимальному напрямку суттєво порушується відтік венозної крові. Кінцівка стає набряклою, напруженою, її діаметр в середній третині збільшується на 4 см і більше. З’являється виражений больовий синдром, ціаноз шкіри і особливо дистальних відділів кінцівки, що помітно посилюється у вертикальному положенні пацієнта. Болючість визначається у підколінній ямці. Інколи при наростанні больового синдрому повне розгинання кінцівки у колінному суглобі стає неможливим.

Тромбоз стегнової вени. Помітного набряку стегна при тромбозі поверхневої стегнової, як правило, не спостерігається. Останнє пов’язано із хорошим розвитком колатерального кровообігу і можливістю відтоку венозної крові по глибокій вені стегна. Пацієнти скаржаться на ниючу біль по медіальній поверхні кінцівки у проекції Гунтерового каналу. Тут же можна відмітити болючість при пальпації судинного пучка.

При поширенні тромботичного процесу із гомілкових вен характерними проявами тромбозу поверхневої стегнової вени є біль і набряк ступні, гомілки і нижньої третини стегна. Біль спонтанна, локалізується по медіальній поверхні стегна і в гомілкових м’язах. Поступово біль приймає характер тупого і з’являється при фізичному навантаженні. З’являється розширення поверхневих вен тилу стопи, гомілки позитивні симптоми   Homans і Loewenberg.

Тромбоз загальної стегнової вени проявляється більш вираженою клінічною симптоматикою. Тромботична оклюзія гирла глибокої вени стегна виключає із кровоплину основний венозний колатеральний колектор нижньої кінцівки. Тромбоз загальної стегнової вени характеризується раптовим розвитком набряку кінцівки. При огляді виявляється збільшений об’єм гомілки і стегна, ціаноз шкірних покривів. Інтенсивність останнього зростає в дистальній частині і значно посилюється при вертикальному положенні пацієнта. Підшкірні вени розширені на всьому протязі нижньої кінцівки. А при втягненні в оклюзійний процес гирла великої підшкірної вени, підвищений тиск у венозній системі, спричиняє включанню у кровоплин поверхневих  вен з контрлатеральною кінцівкою анастомозів. При цьому можна спостерігати посилення малюнка, розширення вен в ділянці лона і паховою ділянки. При пальпації судинний пучок болючий на всьому протязі стегна. Гіпертермія досягає 38 ºС. Період вираженого стазу триває 3 – 5 діб, після чого він повільно зменшується. До цього призводить включення у кровобіг колатеральної системи.

Тромбоз магістральних вен тазу. Можливі наступні варіанти тромботичного ураження вен тазу:

– тромбоз зовнішньої або загальної клубової вени;

– поширений тромбоз клубово-стегнового сегмента;

– тромбоз внутрішньої клубової вени.

Рис.  . “Язик” тромбу, який поширюється догори у верхній відділ нижньої порожнистої вени (ембологенна ситуація)

 

Антикоагулянна терапія показна всім пацієнтам із гострим ТГВ за умови, якщо немає проти показів до їх застосування і при тривалості захворювання не більше 16 – 20 діб. Антикоагулянт на терапія передбачає послідовне застосування прямих і непрямих антикоагулянтів. Призначення непрямих антикоагулянтів повинно бути до відміни непрямих. Недотримання вказаної послідовності викликає розвиток рецидиву венозного тромбозу.

Для антикоагулянтного ефекту використовують гепарин: стандартизований  нефракціонований гепарин (НФГ) або низькомолекулярні його форми (НМГ): фрагмін, клексан. Доза НФГ підбирається індивідуально з наступною її корекцією в залежності від реакції системи гемостазу. Кращим методом його введення є безперервна довенна інфузія за допомогою дозатора-інфузомата. За відсутності можливості контрольованого внутрішньовенного безперервного введення гепарин необхідно вводити у підшкірну клітковину передньої черевної стінки. Тривалість призначення гепарину складає 5 -7 діб.

Початкова доза НФГ визначається наступним чином: маса тіла пацієнта множиться на 450 ОД і отримане число розділяється на кількість ін’єкцій препарату. Так, при дробному внутрішньовенному введенні гепарину кількість ін’єкцій з періодичністю у 3 год. нараховує 8, а при підшкірному введенні – 3 (періодичність у 6 год.). при застосуванні препарату за допомогою інфузомату початкова доза повинна складати 1000 ОД в годину. Але для досягнення швидкої дії антикоагулянта необхідно одночасно внутрішньовенно ввести 5000 ОД гепарину.

При тривалій інфузії НФГ внутрішньовенне введення нефракційного гепарина починається під контролем активованого часткового тромбопластиновий час (АЧТЧ), величина якого після 3-ї години інфузії повинна перивищувати нормальну контрольну величину для конкретної лабораторії у 1,5-2 рази і стійко утримуватись на даному терапевтичному рівні протягом всієї інфузії. В разі недосягнення цільового рівня АЧТЧ його корекція здійснюється згідно з режимом, наведеним у табл. 3,4.

 

Таблиця 3.

Номограма введення НФГ з використанням відносних змін АЧТЧ

(по відношенню до контрольної величини конкретної лабораторії)

 

Початкова доза	80 ОД/кг болюс, потім 18 ОД/кг-год
АЧТЧ<1,2 контрольної величини (<35 с)	80 ОД/кг болюс та збільшити швидкість ін фузії на 4 ОД/кг-год
АЧТЧ<1,2-1,5 контрольної величини (<35-49 с)	40 ОД/кг болюс та збільшити швидкість ін фузії на 2 ОД/кг-год
АЧТЧ<1,5-2,3 контрольної величини (50-70 с)	Без змін
АЧТЧ<2,3-3 контрольної величини (71-90 с)	Зменшити швидкість ін фузії на 2 ОД/кг-год
АЧТЧ>3 контрольної величини     (>90 с)	Зупинити введення на 1 год, потім продовжити його, зменшивши швидкість введення на 3 ОД/кг-год

 

Підшкірні ін’єкції НФГ. Підшкірне введення в залежності від нозології та клінічного стану має кілька режимів:

–         5000 ОД через кожні 4 год (найбільш поширений);

–         5000, 7500, 10000 ОД через кожні 6-8 год;

–         10000-12000 ОД через 12 год (табл. )

Таблиця 4

Номограма введення НФГ при підшкірному введенні з використанням відносних змін АЧТЧ (по відношенню до контрольної величини конкретної лабораторії

 

АЧТЧ<40 с	Підвищити чергову дозу гепарину на 50 ОД/кг
40 ≤АЧТЧ<49 с	Підвищити чергову дозу гепарину на 25 ОД/кг
50≤АЧТЧ<75 с	Без змін
76≤АЧТЧ<100 с	Знизити дозу гепарину на25 ОД/кг
АЧТЧ>100 с	Знизити дозу на 50 ОД/кг. У разі появи кровотечі в/в ввести 50-100 мл 5% розчину протамін-сульфату

Контроль АЧТЧ треба здійснювати кожні 12 год приблизно за 1-2 год перед черговим уведенням. За умов досягнення значень АЧТЧ 50-75 с можливе визначення АЧТЧ один раз на добу зранку.

Відміняти НФГ бажано поступово, протягом 1-2 днів. При високому ризику тромботичних ускладнень останні 2-3 дні терапії НФГ на тлі половинної дози гепарину слід призначати непрямі антикоагулянти.

Контроль рівня тромбоцитів при терапії НФГ треба здійснювати 1 раз на тиждень (при високому ризику розвитку тромбоцитопенії – 1 раз на добу). У разі раптового різкого їх зниження їх числа понад 50% або коли їх кількість не перевищує 100×10⁹/л гепаринотерапію необхідно припинити. При неможливості регулярного контролю АЧТЧ та числа тромбоцитів впродовж лікування слід використовувати низькомолекулярні гепарини (НМГ).

Підтвердженням ефективності антикоагулянтної терапії є визначення індексу протромбіну. Останній повинен бути на рівні 45 – 65 %.для стандартизації показника протромбінового часу з врахуванням різної активності тромбопластину, що визначається у лабораторіях, слід визначати показник INR (International Normalization Ratio). Він визначається відношенням протромбінового часу хворого до протромбінового часу нормальної плазми.

Крім цього для вибору оптимальної дози антикоагулянта є потреба у визначенні активованого частково протромбінового часу (АЧТЧ) і тромбінового часу (ТЧ). Аналіз проводиться безпосередньо перед кожною наступною ін’єкцією в першу добу лікування. Для досягнення терапевтичного ефекту показники повинні бути у 1,5 – 2 рази вищими по відношенню до плазми.

При застосуванні НМГ знижується ризик тромбоутворення у перші 90 днів після закінчення лікування на 50 % (Siragus S et all., 1998). Значно вища, ніж у НФГ біодоступність, простота застосування, відсутність у частому лабораторному контролі робить застосування гепаринів низької молекулярної маси більш вигідним як у медико-соціальному, так і в економічному аспектах. Характеристика НМГ наведена у табл. 5.

Головною перевагою НМГ є значно менша частота геморагічних ускладнень, менш виражений вплив на функцію тромбоцитів, більш тривала дія ніж у НФГ.

Таблиця 5

Характеристика різних НМГ

Назва	Середня молекулярна маса	Біодоступність, %	Доза
Надропарин (фраксипарин Na)	4300	99	86 МО/кг в/в болюс, в подальшому –86 МО/кг кожні 12 год або 190 МО/кг (форте) один раз на добу п/ш
Дальтепарин (фрагмін)	6000	75	120 МО/кг п/ш кожні 12 год або 200 МО/кг один раз на добу
Еноксапарин (клексан)	4500	90	1 мг/кг п/ш кожні 12 год

 

Таблиця 6

Фармакинетика НА – антивітамінів К

Препарат	Період напіввиведення,год	Час досягнення оптимального рівня гіпоокоагуляції,доба	Форма випуску	Підтримуюча доза,мг
Монокумарини Варфарин, ацетокумарол	30-80 10	3-5 2	3,5,10 мг, 2 мг	2,5-10 1-8
Дикумарини дикумарин	24-100	2-10	50,100 мг	25-150
Індандіони феніндіон	5	1	30мг	30-150

 

Початкова доза похідних кумарину – 12 – 18 мг/добу, Варварину – 2,5-5мг підтримуюча – 2 – 6 мг/добу. Препарати застосовуються один раз на добу.

Початкова доза похідних феніліндандіану – 0,12 – 0,18 г за 3 прийоми, на другу добу – 0,009 – 0,015 г, підтримуюча доза – 0,03 – 0,06 г і залежить від місту протромбіну у крові. Фармакокінетика НА та тривалість їх застосування наведена у табл.6,7.

Важливо знати, що деякі непрямі антикоагулянти не можна призначати одночасно із деякими препаратами із-за зниження або ж підсилення їх антикоагулянтного ефекту. Із щоденного раціону слід вилучити продукти із високим вмістом вітаміну К (капуста, салат, шпинат, печінка).

Серед протипоказів призначення непрямих антикоагулянтів поряд з таким ж, що і при застосування гепарину, є вагітність.

Таблиця 7.

Тривалість терапії тромбозів антикоагулянтами непрямої дії

Категорія пацієнтів	Тривалість терапії
-перший випадок тромбозів (Т) у разі факторів ризику нетривалої дії (хірургічне втручання, травма, іммобілізація, гормональна терапія) -перший випадок Т при резистентності до активованого протеїну С за гетерозиготним типом	3-6 міс слід також брати до уваги вік та наявність супутньої патології
-перший випадок Т неясної етіології	6-12 міс (те саме)
-повторний випадок Т з будь-якої причини -перший випадок Т у хворих з онкопатологією, дефіцитом анти тромбіну, протеїну С, протеїну S, антикардіоліпіновими антитілами, резистентністю до активованого протеїну С за гомозиготним типом	Не менше ніж 12 міс   Максимальний термін не обмежений, фактично – до розвитку протипоказань до застосування кумарінів