ЗАХВОРЮВАННЯ ЩИТОВИДНОЇ ЗАЛОЗИ

<!–[if supportFields]>tc "6.1. nГІПОФІЗ"<![endif]–><!–[if supportFields]><![endif]–>Захворювання щитовидної залози. Ендемічний, спорадичний, nдифузний токсичний зоб, тиреоїдити – сучасні принципи діагностики, nконсервативне і оперативне лікування

Ендемічний зоб і йододефіцитні захворювання

Зоб будь-яке nзбільшення щитоподіб­ної за­лози, незалежно від причин­них факторів, струк­тури nта морфології. Він трапляється при багатьох nзахворю­ваннях щитоподібної за­лози, які можуть принци­пово відрізнятися за nпоходженням, клі­ніч­ними та морфологічними ознаками та лікуванням.

Класифікація

За формою збільшення щитоподібної залози розрізняють:

1) дифузний зоб; 2) вузловий зоб; 3) змішаний зоб.

За функцією щитоподібної залози зоб поділя­ють на:

1) еутиреоїдний (нормальна функція);

2) гіпертиреоїдний (підвищена функція);

3) гіпотиреоїдний (знижена функція).

За локалізацією розрізняють зоб:

1) типової локалізації (передня поверхня шиї);

2) шийно-загруднинний;

3) загруднинний;

4) попередугруднинний;

5) зоб при ектопії (зоб кореня язика, внутріш­ньогрудний);

6) аберантний n(зоб додаткових щитоподібних залоз).

Вузловий зоб

Вузловий nзоб (ВЗ) — це збірне клінічне по­няття, яке об’єднує всі вузлові утворення щито­подібної nзалози, що мають різні морфологічні характеристики. Термін «вузол» у клінічній nпрак­тиці означає утвір у щитоподібній залозі (ЩЗ), будь-якого розміру, що має nкапсулу, виз­начений пальпаторно або з допомогою будь-якого візуалізуючого nдослідження.

Класифікація

Вузлові форми nзахворювань щито­подібної залози (класифікація ВООЗ, 1988 р.)

I. Вузловий колоїдний зоб різного ступеня проліферації.

II. Пухлини:

1. Епітеліальні пухлини:

A. Доброякісні:

— фолікулярна аденома;

— інші.

Б. Злоякісні:

— фолікулярний рак;

— папілярний рак;

— медулярний рак;

— недиференційований (анапластичний) рак;

—  інші.

2. Неепітеліальні пухлини:

A. Доброякісні.

Б. Злоякісні:

— змішані пухлини;

— вторинні пухлини;

— пухлини, що не класифікуються;

— пухлиноподібні ураження.

Щоб дати характеристику методів діагнос­тики і висвітлити nпитання лікування вузлового колоїдного проліферуючого зоба та пухлин щито­подібної nзалози, доцільно виділити деякі терміни.

Вузловий зоб (клінічний термін) — це збір­не клінічне поняття, яке об’єднує всі nутворення щитоподібної залози, що мають різні морфоло­гічні характеристики.

Вузловий зоб (морфологічний термін) — спо­радичний або ендемічний колоїдний пролі­фе­руючий nзоб у вигляді інкапсульованого вузла.

Солітарний вузол — одне nінкапсульоване утворення в щитоподібній залозі.

Багатовузловий зоб — множинні nінкапсу­льо­вані утворення в щитоподібній залозі, не зрощені між собою.

Конгломератний вузловий зоб — декілька nінкапсульованих вузлів у щитоподібній залозі, інтимно зрощених між собою, які nформують конгломерат.

Справжня кіста — інкапсульована nпорож­нина, що містить рідину.

Кістозна дегенерація вузла — вузол, nщо має обширний кістозний компонент, разом з тка­нин­ним.

Змішаний (або дифузно-вузловий) зоб — вуз­ли (вузол) на тлі дифузного збільшення щито­подібної nзалози.

Пухлини щитоподібної залози: аденома — доброякісна поліклональна добре інкапсульо­вана nпухлина, аденокарцинома — злоякісна моноклональна пухлина.

Істинний вузол на тлі хронічного автоімун­ного тиреоїдиту — інкапсульований вузол (мор­фологічно — вузловий колоїдний nзоб) на тлі автоімунного тиреоїдиту (АІТ).

Симптоматика та клінічний перебіг

На етапі клінічного обстеження nхворого необ­хідно:

— підтвердити nабо виключити наявність вуз­ла ЩЗ;

— оцінити nрозміри вузла і його локалізацію;

— визначити nфункціональну активність ЩЗ.

Зоб значних розмірів чинить механічний тиск на сусідні nоргани, змінює об’єм шиї, внаслідок чого може супроводжуватися наступними симп­томами: n

— неприємні відчуття в ділянці шиї при за­стебнутому комірі;

— відчуття тиску, грудки в горлі;

— візуальне збільшення шиї;

— утруднене ковтання;

— часте покашлювання;

— охриплість голосу;

— деформація шиї;

— набрякання шийних вен.

Діагностична програма

Варіанти клінічного перебігу, тактика і nвибір методу лікування

Консервативне лікування nпоказане лише при цитологічно доведеному вузловому колоїдному зобі без ознак nкомпресії органів шиї. При наяв­ності ознак компресії органів шиї, підозрі на nзло­якісний процес та при підтвердженому злоякіс­ному утворенні необхідне nвиключно оперативне лікування.

Консервативне nлікування і динамічне спо­стереження

Консервативне лікування виправдане за на­явності у хворого nколоїдного вузлового різною мі­рою проліферуючого зоба (за даними пункцій­ної nбіопсії) невеликих розмірів (не більше 3 см) та при відсутності ознак компресії nорганів шиї.

Проводиться nтерапія препаратами тиреоїд­них гормонів. Рівень ТТГ під час лі­кування повинен nзнаходитися на нижній межі норми, що необхідно проконтролювати через 2-3 місяці nвід початку терапії. За відсутності бажа­ного ефекту дозу препарату необхідно nзбільши­ти. Вочевидь, що якщо рівень ТТГ початково від­носно низький, то в nпризначенні L-тироксину особливого сенсу немає. Лікування повинно про­довжуватися nпротягом 6-12 місяців, розміри вуз­ла оцінюють з допомогою УЗД. Якщо на тлі лі­кування nвідзначається подальше його збіль­шен­ня, консервативне лікування припиняють, nпроводять повторну ТАПБ і вирішують питання про хірургічне лікування. Оскільки nв патогенезі вузлового колоїдного зоба принципове значення має дефіцит йоду в nдовкіллі, в комплексну тера­пію цього захворювання доцільно включати пре­парати nкалію йодиду. Особливо обережно пре­па­рати йоду призначають пацієнтам після n45 ро­ків. Якщо така терапія і планується, заздалегідь обов’язкове nпроведення сцинтиграфії щитопо­дібної залози, для виключення функціональної nавтономії вузлового утворення. У пацієнтів по­хи­лого віку за наявності nеутиреозу і відсутності даних про пухлину щитоподібної залози прово­диться nдинамічне спостереження без призна­чення тиреоїдних гормонів.

Багатовузловий зоб

За nнаявності у пацієнта багатовузлового зоба насамперед необхідно виключити у nнього наяв­ність злоякісного переродження та nфункціональ­ної автономії щитоподібної залози, провівши тон­коголкову nаспіраційну пунційну біопсію та сцин­тиграфію. Якщо на тлі лікування відбува­ється nзменшення розмірів зоба або, як мінімум, стабілізація його зростання, то nлікування тиро­кси­ном продовжують, періодично контролюючи рівень ТТГ. Якщо на nтлі лікування відбувається подальше зниження рівня ТТГ, то це може свід­чити nабо про розвиток функціональної автономії залози, або про передозування nтироксину. В цьо­му випадку лікування слід перервати на 2 мі­сяці і знову nвизначити рівень ТТГ. Якщо цей рі­вень залишиться зниженим, то тироксин більше nпризначати не потрібно. Слід детальніше обсте­жу­вати хворого, включаючи ТАПБ nЩЗ, для вирішення питання про хірургічне лікування. Таку ж тактику доцільно nвибрати і при збільшен­ні вузла на тлі лікування тироксином. Врахову­ючи більшу nвірогідність наявності функціональ­ної автономії при багатовузловому зобі, ніж nпри солітарному утворенні ЩЗ, до йодовмісних пре­па­ратів в першому випадку nпотрібно ставитися особливо обережно. Хворі з вираженою тяжкою патологією nсерцево-судинної системи і багато­вуз­ловим зобом під­лягають лише динамічному nспостереженню з повтором УЗД ЩЗ, а при необхідності і ТАПБ.

Багатовузловий nтоксичний зоб

Багатовузловий nтоксичний зоб найчастіше трапляється у літніх хворих, які проживають в умовах nприродного йодного дефіциту, і нерідко призводить у них до декомпенсації nсерцево-судинних захворювань. Тактика обстеження хворого така ж, як при nеутиреоїдному вузло­вому зобі і включає огляд, пальпацію ЩЗ, УЗД, тонкоголкову nаспіраційну пункційну біопсію, визначення ТТГ і радіоізотопне сканування ЩЗ. nМетоди лікування — хірургічний або радіойодо­те­рапія. У пацієнтів з тяжкою nсупутньою пато­ло­гією методом вибору є терапія радіоактивним йодом.

Вузловий зоб на фоні nавтоімунного тиреоїдиту (АІТ)

На фоні nАІТ може виникнути будь-яке вуз­лове утворення, морфологічну характеристику nякого слід уточнювати при проведенні ТАПБ вузла. Тактика лікування і nспостереження така ж, як при вузловому зобі. Препарати тиреоїдних гормонів nпризначають в еутиреоїдній і гіпотире­оїдній фазах АІТ. Якщо при цитологічному nдослідженні пунктату, отриманого з вузла, опи­сується картина, типова для АІТ, nто діагноз — хронічний автоімунний тиреоїдит, а ті ущіль­нен­ня ЩЗ, які nпальпаторно і при УЗД були роз­цінені як вузли, є гіпертрофованими ділянками nтиреоїдної тканини.

Вузлові утворення, які не nпальпуються

Вузли nЩЗ, які не пальпуються, становлять для лікарів чималий інтерес. Діагноз n«вузловий зоб» правомірний у випадку, якщо при УЗД чітко визначаються nвідповідні ознаки вузла, тобто утворення певної ехогенності і структури, що має nкапсулу. Точність оцінки ультразвуко­вих ознак прямо залежить від кваліфікації nлі­каря, який виконує дослідження, і роздільної здат­ності УЗД-апарата. nВраховуючи, що макси­мальний розмір нормального фолікула ЩЗ мо­же складати 300 nмкм, утворення діаметром 1-2 мм nне слід трактувати як вузол і, тим більше, не слід призначати таким пацієнтам nлікування препаратами тиреоїдних гормонів. У таких ви­падках лише за наявності nу хворого чинників ризику розвитку раку щитоподібної залози є не­обхідність у nвстановленні клінічного діагнозу «вузловий зоб» і проведенні подальшого спосте­реження. n

Дифузний токсичний зоб

Дифузний nтоксичний зоб (хвороби Грейвса, Базедова, Парі, Флаяні) (ДТЗ) — тяжке органо­специ­фіч­не nавтоімунне захворювання, яке ха­рак­тери­зується стійким підвищенням секреції nтиреоїд­них гормонів, зазвичай дифузним збіль­шенням щитоподібної залози з nураженням усіх органів і систем людини. Дифузний токсичний зоб частіше nрозвивається у жінок у віці 20-50 років. Співвідношення хворих чоловіків і nжі­нок складає 1:5-1:7. У 5 % осіб із дифузним ток­сичним зобом розвиваються nофтальмопатія і претибіальна мікседема.

Класифікація

За nклінічними ознаками розрізняють легку, середню і тяжку форми захворювання.

Згідно з класифікацією Ш. Мілку, є чотири стадії перебігу nдифузного токсичного зоба.

I стадія — невротична, початок розвитку ти­реотоксикозу, nзбільшення щитоподібної за­лози малопомітне.

II стадія — нейрогормональна, яскраво ви­ра­жені ознаки nтиреотоксикозу, щитоподібна залоза помітно збільшена в розмірах.

III стадія — вісцеропатична, характеризу­ється тиреотоксичним nураженням внутрішніх органів.

IV стадія — кахектична, починаються не­зво­ротні дистрофічні nзміни органів і систем.

За клінічним перебігом розрізняють дві фор­­ми ДТЗ:

а) ДТЗ із повільним розвитком;

б) гостра форма дифузного токсичного зоба, яка характеризується nгострим початком і швид­ким, іноді впродовж декількох годин, перебігом та nрозвитком тиреотоксичної коми.

Гострий тиреотоксикоз трапляється рідко і в більшості nвипадків закінчується смертю від ти­реотоксичної коми. До особливих форм ДТЗ nвідносять тиреотоксикоз у дитячому віці, у ва­гіт­них, у жінок, що перебувають nв клімакте­-рич­ному періоді та у людей похилого віку.

Симптоматика та nклінічний перебіг

При nдифузному токсичному зобі виникають ураження nпрактично всіх органів і систем та роз­виваються порушення всіх видів обміну nречовин. Окрім описаної в 1842 р. Базедовим класичної тріади (зоб, тахікардія nта витрішкуватість), на сьогодні відомо близько 70 притаманних ДТЗ симп­томів, nякі можна об’єднати в три основні синдроми: гiпертиреоїдизм, захворювання очей n(офтальмопатiя) та ураження шкiри (претибi­альна мiкседема). При цьому nгiпертиреоїдизм є явищем постійним, а офтальмопатія і претибі­альна мікседема nтрапляються досить рідко (в 1-5 % хворих). В основі гіпертиреоїдизму лежить nпідвищення секреторної активності гіперплазо­ва­ної щитоподібної залози у формі nнадмірної продукції її гормонів (трийодтироніну й тирок­сину).

Вже під час бесіди з хворим nпривертають ува­гу його метушливість, тремтіння тіла, бага­тослів’я, плаксивість, nдефіцит ваги, в тяжких випадках зменшується об’єм м’язів. Одним із важ­ливих nпроявів дифузного токсичного зоба є порушення нервової системи. Хворі nвередливі, конфліктні, не уживаються з іншими. Часто змінюється їх наст­рій, nлегко з’являються сльози. До ранніх ознак ДТЗ відносять загальну слабість, nшвидку втомлюваність, зниження працездатності та м’я­зової сили, підвищену nдратівливість, плакси­вість, безсоння, пітливість і гіперемію шкірних по­кривів. nПровідними симптомами при класич­них формах ДТЗ є збільшення щитоподібної за­лози n(зоб), тахікардія, екзофтальм, тремор рук та прогресуюча втрата маси тіла.

Основними в клінічній картині дифузного токсичного зоба є nзміни серцево-судинної систе­ми. Суб’єктивні і об’єктивні ознаки кардіальних nпорушень, які супроводжують дифузний токсич­ний зоб, об’єднують одним загальним nтерміном «тиреотоксичне серце» (дистрофія, гіпертрофія, кардіосклероз, ХНК). nХворих турбують серце­биття, болі, задуха. Тахікардія — найпостійні­ший nсимптом. Пульс — більше 90 за 1 хв, харак­терний високий пульсовий тиск. Тони nголосні, ак­цент II тону над легеневою артерією, функціо­нальний систолічний nшум. Часто виявляється миготлива аритмія як результат підвищеної збудливості nм’яза передсердя. В осіб похилого віку тиреотоксикоз може проявитися виключно nнападами миготливої аритмії, а між нападами час­тота пульсу може бути в нормі, nщо створює труднощі для діагностики. Іноді виникають на­па­ди стенокардії як nрезультат підвищеної по­тре­би міокарда в кисні. В кінцевому підсумку nрозвивається тиреотоксичне серце, що призво­дить до серцевої недостатності. nВідзначається почастішання дефекації. Іноді розвивається спазм пілоруса — nімітація виразки, панкреати­ту. Часто порушується функція печінки. Внас­лідок nтиреотоксикозу виникає підвищена про­никність мембран гепатоцитів з розвитком nгепа­титу та можливим переходом в цироз печінки.

Підвищене nтеплоутворення внаслідок інтен­сифікації обміну речовин, що є результатом nвпливу тиреоїдних гормонів, призводить до ви­никнення синдрому гіпертермії n(відчуття жару, підвищена температура тіла, хворі сплять під од­ним лише nпростирадлом — симптом «прости­радла»).

Очні симптоми з’являються внаслідок пору­шення тонусу м’язів nока через підвищення ак­тив­ності симпато-адреналової системи, накопи­чення nглікозамінів у ретробульбарній клітковині з наступним її набряком у 70 % nхворих. Роз­різняють три види екзофтальму: незначний (14-17 мм), середній (17-20 мм) і значний (більше 20 мм). Очні nсимптоми дифузного токсичного зоба необхідно відрізняти від офтальмопатії n(злоякісний екзофтальм), яку діагностують приблизно в 5 % хворих на ДТЗ (рис. 2, 3). При ній nодночасно з екзофтальмом хворі скар­жаться на біль в очних яблуках, відчуття nнаяв­ності «піску в очах» та сльозотечу. Спостеріга­ють також набряк повік, ін’єкцію nсудин склери. При значній офтальмопатії очні яблука висту­пають з орбіт, повіки nі кон’юнктива набряклі, з ознаками запалення — кератит із виразкуван­ням nрогівки, який у кінцевому результаті може призвести до втрати зору.

З боку ЦНС — тиреотоксична енцефалопа­тія: головний біль, nсвітлобоязнь, двоїння в очах, порушення сну. Позитивний симптом Марі (тре­мор nрук), а також всього тіла — симптом «те­леграфного стовпа». Тремтіння постійне, nвоно заважає виконувати роботу, писати, малювати.

Щитоподібна залоза nу хворих на ДТЗ дифуз­но збільшена, помірної щільності. У деяких паці­єнтів nвнаслідок підвищеного кровопостачання вона може пульсувати.

Хворі на ДТЗ без лікування худнуть, а у тяжких випадках не nтільки стоншується підшкір­но-жирова клітковина, а й зменшується об’єм м’язів nаж до кахексії. Через зміни у м’язах може розвиватися також м’язова слабкість — nтирео­токсична міопатія, яка проявляється слабкістю проксимальних м’язів nкінцівок (симптом «табу­ретки»).

Спостерігаються nтакож розлади ендокринної сфери — аменорея, гіпокортицизм, зниження потенції і nлібідо.

При наявності претибіальної мікседеми най­час­тіше уражається nшкіра передньої поверхні гомілки, вона стає щільною, потовщеною, набу­ває nпурпурово-червоного кольору, а волосяні фолікули виступають над її поверхнею.

Внаслідок nпрямої цитотоксичної дії тиреоїд­них гормонів на слизову оболонку тонкої кишки nвиникають пригнічення її ферментоутворюваль­­ної функції, гіпермоторика nшлунково-кишко­вого тракту, осмотична діарея — розвивається тирео­токсичний nентеральний синдром. Також пору­шуються глюко- і мінералокортикоїдна функ­ції nнадниркових залоз, а в крові визна­чаються лей­копенія, гранулоцитопенія і nлімфо­цитоз.

Тактика та nвибір методу лікування

Лікування токсичного зоба є вельми трудо­міст­ким і nклопітким завданням для лікаря. Як уже вказувалося, методи лікування хвороби nГрейвса і різних клінічних варіантів функціо­наль­ної автономії щитоподібної nзалози відріз­няються. Головна відмінність полягає в тому, що при nфункціональній автономії щитоподібної за­лози на фоні тиреостатичної терапії nдосягнення стійкої ремісії тиреотоксикозу неможливе; після відміни nтиреостатиків він закономірно розвива­ється знову. Таким чином, лікування nфункціо­нальної автономії (багатовузловий і вузловий токсичний зоб, а також nдисемінована форма) по­требує хірургічного видалення щитоподібної за­лози або nїї деструкції з допомогою радіоактив­ного йоду. При хворобі Грейвса в nокремих груп пацієнтів можлива тривала консервативна тера­пія, яка, при nправильному відборі хворих, у 30- 40 % випадків приведе до стійкої ремісії nзахво­рю­вання.

Автоімунні тиреоїдити — гетерогенна nгрупа запальних захворювань щитоподібної залози автоімунної етіології, в основі nпатогенезу яких лежить різної вираженості деструкція фолікулів і фолікулярних nклітин щитоподібної залози.

Автоімунний тиреоїдит Хашимото

Захворювання вперше описав у n1912 році японський хірург Хашимото (Hashimoto Haka-ru, 1881-1934). Автоімунний nгенез хвороби був встановлений в 1956 році. Автоімунний тиреої­дит Хашимото nзаймає 1% у популяції; співвідно­шення чоловіків і жінок 1:4; найчастіше трапля­ється nу віці 40-50 років. Автоімунний тиреоїдит Хашимото є однією з найчастіших nпричин пер­винного гіпотиреозу.

Симптоматика і клінічний перебіг

Автоімунний тиреоїдит Хашимото nрозвива­ється поступово, спочатку скарг практично немає або хворі відзначають nтільки загальну слаб­ість і стомлюваність. До моменту встанов­лення діагнозу nгіпотиреоз виявляють приблизно у 20 % хворих, у деяких він розвивається через nкілька років.

Захворювання nнайчастіше виявля­ють у жі­нок молодого та середнього віку з безсимптом­ним nзобом. Жінки складають приблизно 95 % хворих.

Клінічні nпрояви різноманітні: від невеликого зоба без симптомів гіпотиреозу до nмікседеми. Найбільш рання і характерна ознака захворю­вання — збільшення щитоподібної nза­лози. Зви­чайні скарги — відчуття тиску, напру­же­ність або біль на передній nповерхні шиї. Біль трапля­ється приблизно у 10 % хворих. Іноді розвива­ється nлегка дисфагія або охриплість голосу. Неприємні відчуття на передній поверхні nшиї мо­жуть бути викликані швидким збільшенням щитоподібної залози, однак nчастіше вона збіль­шу­ється поступово і безсимптомно. Компресійні симптоми nвиникають рідко. Клінічна картина в момент огляду визначається функціональним nстаном щитоподібної залози (наявністю гіпоти­реозу, еутиреозу або nтиреотоксикозу). Симпто­ми гіпотиреозу проявляються тільки при знач­ному nзниженні рівнів Т₄ та Т₃.

При nфізикальному дослідженні зазвичай ви­являють симетричний, дуже щільний, nрухливий зоб, часто з нерівною поверхнею. Характерною клінічною ознакою є n«симптом гойдалки», коли при натисканні на одну з часток щитоподібної залози nпіднімається інша, та навпаки. Іноді в щитоподібній залозі пальпується одинокий nвузол.

У літніх nхворих (близько 60 років) іноді вини­кає атрофічна фор­ма захворювання — первин­ний nідіопатичний гіпотиреоз. У таких випадках зоб зазвичай від­сут­­ній, а дефіцит nтиреоїдних гор­монів проявля­ється такими симптомами: мля­вістю, сонливіс­тю, nохриплістю голосу, наб­ряклістю, брадикар­дією. Вважається, що пер­винний ідіопатичний nгіпотиреоз спричиню­ється тиреоблокуючими автоантитілами або руйну­ванням nтироцитів ци­тотоксичними антитире­оїдними автоантитілами.

Безсимптомні nтиреоїдити

Іншою nпричиною гіпотиреозу, яка трапляєть­ся майже як і підгострий nтиреоїдит, є безсимп­томні тиреоїдити. При цій хворобі відсутні оз­наки nзапалення щитоподібної залози. У пацієнта розвивається гіпертиреоз, який nсупроводжу­ється симптомами тиреотоксикозу.

Післяпологовий тиреоїдит

Післяпологовий тиреоїдит часто розвиваєть­ся nу жінок, які нещодавно народжували і мають в анамнезі захворювання щитоподібної nзалози. За багатьма ознаками безсимптомний і післяпо­логовий тиреоїдит подібні nз автоімунним тиреої­дитом, за винятком того, що лікування гормона­ми nщитоподібної залози потрібне всього протя­гом декількох тижнів. Однак він nвідрізняється від підгострого тиреоїдиту тим, що часто реци­дивує.

Тиреоїдит nРіделя

Симптоматика і клінічний перебіг

На початку захворювання nперебігає непоміт­но, суб’єктивні скарги відсутні, однак в ряді випадків хворих nтурбує відчуття «грудки» в гор­лі і тиску в ділянці щитоподібної залози. Хворі nвідзначають щільний утвір на шиї, частіше з од­ного боку, почуття тиску, nутруднення дихання.

В анамнезі у nчастини хворих відзначається існування вузлового зоба, що мало або зовсім їх не nтурбував. Привертає увагу зазвичай асимет­ричне збільшення щитоподібної залози. nВузол дуже щільний, горбистий, може бути помірно чут­ливий. В подальшому, при nзбільшенні розмі­рів і проростанні у сусідні органи (гортань, стра­во­хід, nсудини, нерви), виникають утруднене дихання, біль при ковтанні, сухий кашель, nосип­лість голосу аж до афонії. Вираженість і ступінь обструкції визначають nклінічну картину. Іноді це мінімальні прояви стенозу трахеї, які вияв­ляються nтільки при фізичному навантаженні, в інших випадках — стридорозне дихання, за­диш­ка, nнаростаюча дисфагія. Біль виникає че­рез компресію чутливих нервів шиї. При nогляді щитоподібна залоза збільшена, дуже щільна, «дерев’янистої» консистенції n(більше, ніж при карциномі), нерухома, не зміщується при ков­тан­ні та зрощена nз оточуючими тканинами. Ре­гіонарні лімфовузли не збільшені, температура тіла nне підвищена, змін у загальному аналізі кро­ві немає. Характерним для nзахворювання є агресивний ріст фіброзної тканини. Захворю­вання триває роками. nНезважаючи на значне за­мі­щення фіброзною тканиною тиреоїдного епі­те­лію, nфункція щитоподібної залози зазвичай не страждає. Але при двосторонньому nураженні може розвиватися гіпотиреоз.

Оперативні втручання на щитоподібній залозі

Залежно nвід об’єму, всі оперативні втручання на nщитоподібній залозі (рис. 39) поділяють на:

— гемітиреоїдектомію (видалення відповід­ної частки залози);

— тиреоїдектомію (видалення всієї щитопо­дібної залози, або nекстирпація);

— субтотальну резекцію залози (проводить­ся при дифузному nтоксичному зобі із залишен­ням 1-3г тканини кожної частки);

— атипові резекції (індивідуальний варіант ви­бору, nвідповідно, залишки тиреоїдної парен­хіми можуть розміщуватися в типових n(збоку від трахеї) чи інших місцях або бути відсутні).

На даний час вважають, що мінімальним об’є­мом оперативного nвтручання є гемітиреоїдекто­мія з видаленням перешийка та пірамідальної частки.

Існує дві методики оперативних втручань на щитоподібній nзалозі: субфасціальна та екстра­фасціальна.

Субфасціальні оперативні втручання набули найбільшого поширення після nрозробки проф. О.В. Ніколаєвим субтотальної, субфасціальної резекції nщитоподібної залози при дифузному токсичному зобі (50-ті роки ХХ ст.).

Принципи nсубфасціальної резекції наступні:

1) мінімальна nтравматизація тканини, що до­ся­га­ється шляхом обмеження зони оператив­ного nвтручання вісцеральним листком четвертої фасції шиї. Цей принцип забезпечується nвідмо­вою від перев’язки основних стовбурів судин за фасцією та атравматичним nвиділенням залози;

2) ретельний nгемостаз (сухе операційне поле) та забезпечення мінімальної крововтрати. Мето­дика nрозроблялася з метою попередження спе­ци­фічних інтраопераційних ускладнень, nтобто пошкодження поворотних нервів та прищитопо­дібних залоз.

Екстрафасціальна методика операцій

Ця nметодика базується на методі Кохера — одному з перших методів операції на nщитоподіб­ній залозі, та полягає у видаленні щитоподібної залози у власній nкапсулі, яка утворена вісце­раль­ним листком четвертої nфасції шиї, з надкап­сульним перев’язуванням верхньої та нижньої щитоподібних nартерій.

Обов’язковим етапом екстрафасціальної ме­тодики є попередня nвізуалізація і збереження по­воротних гортанних нервів та прищитопо­дібних nзалоз.