Захворювання скронево-нижньощелепного суглоба

Анатомо-фізіологічні особливості будови слинних залоз, скронево-нижньощелепного суглоба у дітей різного віку. Запальні гострі та хронічні захворювання слинних залоз та СНЩС у дітей. Закономірності клінічного перебігу, діагностики, диференційної діагностики та лікування

Захворювання скронево-нижньощелепного суглоба

Скронево-нижньощелепний суглоб забезпечує одну з найбільш важливих функцій — відкривання рота. Ріст та розвиток суглоба у дитини може супроводжуватися захворюваннями, несвоєчасне або неправильне лікування яких призводить до порушень цієї важливої функції, недорозвитку нижньої щелепи, вираже­них естетичних вад.

ОСОБЛИВОСТІ БУДОВИ ТА ФУНКЦІЙ СКРОНЕВО-НИЖНЬОЩЕЛЕПНОГО СУГЛОБА.

Особливості будови та функції СНЩС обумовлені силою та тонусом жувальних м’язів, конфігурацією суглобових поверхонь, формою внутрішньосуглобового диску, сумки та зв’язок, прикусом тощо. Це єдиний суглоб, який здійснює нетипові рухи у трьох площинах.

У маленької дитини до 7 міс СНЩС не має характерних для суглоба сформованих елементів — суглобової головки, впадини. У них суглобова головка вкрита тонким шаром гіалінового хряща та окістям, а суглобова ямка з суглобовим горбком — тільки окістям з добре розвиненим камбіальним та фіброзним шарами. З віком замість гіалінового на суглобових поверхнях утворюється сполучнотканинний (волокнистий) хрящ. Суглобова ямка пласка, суг­лобові поверхні вкриті ніжним сполучнотканинним хрящем. Лише з початком прорізування постійних зубів суглобовий відросток оформляється остаточно, суглобова ямка стає глибшою. Рухи превалюють у передньо-задньому напрям­ку, а бічні майже відсутні. Уданому разі дуже добре ілюструється взаємозв’язок анатомії та функції суглоба. Немовля ссе молоко і не жує твердої їжі. Завдяки необхідності таких рухів нижньої щелепи (у передньо-задньому напрямку) ліквідується вроджена фізіологічна мікрогенія. Бічні рухи необхідні для жуван­ня твердішої їжі. Тому з віком, прорізуванням зубів та зміцненням жувальних м’язів функція суглоба ускладнюється — розвиваються рухи у 3 площинах. Виростковий відросток є зоною поздовжнього росту нижньої щелепи. Задній схил суглобової ямки межує з барабанною порожниною, що може при­зводити до переходу запальних процесів із суглоба на вухо і навпаки. Вени суг­лоба добре анастомозують з венами середнього вуха, слухової труби, зовніш­нього слухового ходу, а також з крилоподібним венозним сплетенням. Венозна кров, що прямує від органів слуху, вливається у венули сплетення капсули суг­лоба і лише потім, через суглобові вени, досягає лицевої (ці шляхи проникнен­ня інфекції треба пам’ятати, тому що саме вони обумовлюють поширення за­пального процесу з однієї анатомічної ділянки в іншу).

Наявність спільних джерел анімальної (n.trigeminus) та вегетативної іннервації пояснює виникнення очних і вушних симптомів у разі захворювань СНЩС.

Причинами захворювань СНЩС у дітей можуть бути оклюзійні порушення, запальні процеси в зубощелепній ділянці й жувальних м’язах, забиття та поранення суглоба, в тому числі й травмування під час важких пологів, однора­зове і короткочасне перевантаження його, інфекційні, ендокринні захворюван­ня, порушення обміну речовин, порушення росту кісток (невідповідність між ростом коміркової частини та виросткового відростка нижньої щелепи), отити.

Перераховані причини спостерігаються частіше у певному віці. Так, наприклад, запальні процеси, які можуть закінчуватися важкими ускладненнями в суглобі, переважають у дітей грудного віку; травматичні ушкодження спостерігаються у дітей віком 3—9 років, що анатомічно обгрунтовано — найслабшим місцем є шийка суглобового відростка; оклюзійні порушення найчастіше ви­никають під час остаточних змін та формування прикусу, яке збігається з пері­одом статевого дозрівання.

У XIX ст. Мюллер зробив першу спробу класифікувати хвороби СНЩС, відокремивши запальні захворювання суглобів (артрити) від дистрофічних (артрозів). Нині згідно з найпоширенішими класифікаціями розрізняють такі нозологічні форми захворювань СНЩС:

1. За етіологічним чинником:

а) врождені вади розвитку;

б) набуті:

—запальні (артрити);

—дистрофічні (артрози, вторинні деформівні артрози);

—запально-дистрофічні (артрито-артрози).

2.3а перебігом: гострі, хронічні, хронічні у стадії загострення. 3. Анкілози (фіброзні, кісткові):

—вроджені і набуті;

—однобічні, двобічні;

—запальні, травматичні.

У всіх підручниках з хірургічної стоматології анкілози поділяють на вроджені та набуті. Під вродженими розуміють ті, які виникають у перші 3—5 міс після народження дитини й обумовлені травмуванням суглоба під час пологів і септичними станами.

Обстеження СНЩС для виявлення його захворювань проводять у такій послідовності:

1.Опитування батьків та пацієнта.

2.Огляд нижнього відділу лиця. Бімануально (після уведення двох пальців із обох боків у зовнішні слухові ходи) аналізують рухи нижньої щелепи. Здійснюють пальпацію суглобів і жувальних м’язів, оцінку прикусу та оклю-зійних контактів зубів, визначають характер оклюзії.

3. У разі необхідності виконують цитологічні дослідження суглобової ріди­ни, механографію, електроміографію, артрографію, реографію, артроскопію, рентгенографію СНЩС, томографію, ортопантомографію, спіральну комп’ютерну томографію у трьох вимірах (мал. 86). У дітей молодшого віку зробити рентгенограму через лабільний психоемоційний стан важко, тому перед про­веденням її попередньо проводять седативну підготовку.

Існують спеціальні рентгенологічні укладки для виявлення змін в СНЩС: знімки в укладці за Шуллером проводять з відкритим ротом, за такої умови визначаються розміри верхньо- і задньосуглобової щілин, характер зміщення суглобової головки.

В укладці за Парма — із закритим ротом — виявляються контури суглобової щілини, що дає можливість виявити зміни у ділянці суглобової головки, суглобової щілини. Рентгенографія кісток черепа у прямій лобово-носовій про­екції дає інформацію про положення суглобових головок у разі їх травмування. На ортопантомограмі визначаються виростковий та вінцевий відростки, але не

Мал. Зображення скронево-нижньощелепного суглоба на спіральній комп’ютерній томографії

ГОСТРИЙ АРТРИТ

Термін “артрит” започатковано Гіппократом. Це запалення суглобового хряша. капсули та зв’язкового апарату, яке може мати інфекційне, травматич­не або алергійне походження. Інфекційні артрити можуть виникати у дітей будь-якого віку, а травматичні — частіше у віці 3—9 років.

Скарги дітей у разі гострих артритів (Artritis articulationis temporomandibularis acutae) СНЩС різної етіології на припухлість тканин і біль у привушно-жу­вальній ділянці з іррадіацією її у вухо й потилицю, скованість рухів нижньої шелепи (найбільш ранній та стійкий симптом), неможливість нормального вживання їжі, підвищення температури тіла. У разі ревматичного артриту виникає біль в обох СНЩС, ревматоїдного — в одному СНЩС та колінному або плечовому суглобі.

Клініка. Може спостерігатися асиметрія обличчя унаслідок набряку м’я­ких тканин привушної ділянки, болісного під час пальпації. Відкривання рота болісне й обмежене. Обсяг рухів зберігається, але нижня щелепа змішується у бік хворого суглоба, оскільки виникає захисна реакція жувальних м’язів з боку ураження.

Для ревматичного артриту характерне повільне посилення болю вранці та зменшення надвечір, вночі під час сну і у спокої. Біль відрізняється стійкістю. Перехідний біль не спостерігається. Властивим є утворення ревматоїдних вуз­ликів на розгинальній поверхні передпліччя поруч із ліктьовим суглобом, зміни з боку серця (ревмокардит).

У перші дні гострого артриту рентгенологічне дослідження малоінформа­тивне, але іноді виявляється незначне розширення суглобової щілини внаслі­док випоту ексудату. У разі подальшого розвитку запального процесу з’являються вторинні деструктивні зміни: часткове звуження суглобової щілини, ділянки деструкції та ущільнення кістки головки виросткового відростка.

Однією із головних рентгенологічних ознак усіх видів артриту є присуглобовий остеопороз, який супроводжується рівномірним зменшенням кількості кісткових балок в одиниці об’єму кістки та розрідженням її структури.

Особливістю гострих артритів, які виникають у дітей після пологової травми, є утруднена їх діагностика. Це захворювання у немовлят практично не діаг­ностується, тому не лікується. На жаль, у подальшому воно закінчується розвитком анкілозу, який проявляється у малечі поступовим зведенням щелеп і утрудненням у подальшому їх годування. Саме з такою скаргою мати дитини звертається до лікаря. У разі травматичного артриту в ділянці СНЩС можуть утворюватися гематоми, під час надавлювання на підборіддя виникає біль у травмованому суглобі.

Діагноз гострого травматичного або інфекційного артриту грунтується на скаргах (біль у привушній ділянці з іррадіацією у вухо та потилицю, неможливість нормального харчування, болісне відкривання рота, скованість рухів у суглобі і порушення загального стану), даних об’єктивного обстеження (болісний підчас пальпації набряк м’яких тканин привушної ділянки, обмежене через біль відкри­вання рота, зміщення щелепи в бік хворого суглоба під час її рухів), даних рент­генологічного обстеження ( напочатку захворювання — розширення суглобової щілини за рахунок випоту ексудату, а далі — її часткове звуження).

Діагноз ревматичного артриту встановлюють, грунтуючись на таких ознаках, як вранішня скованість суглоба, біль у ньому, набряк м’яких тканин навколо суглоба, ураження інших суглобів, наявність підшкірних вузлів у ділянці кісткових потовщень, пухкого муцинового згустка під час дослідження синовіальної рідини, характерна рентгенологічна картина (крайові “узури” на бічних ділянках суглобових поверхонь) та висновку педіатра про наявність у дитини ревматизму.

Диференційну діагностику гострих артритів СНЩС проводять з го­стрими паротитами, гострими лімфаденітами привушної ділянки, гострими отитами, абсцесами привушної ділянки.

Лікування. Залежно від причини розвитку артриту лікування включає обмеження рухів нижньої щелепи різними видами ортодонтичних апаратів та іммобілізувальними пов’язками, механічно-щадну дієту (рідка їжа), компреси з 5 % розчином ДМСО на ділянку СНЩС, фізіотерапевтичні процедури — фонофорез гідрокортизону, трилон Б для пом’якшення фіброзних тканин, електрофорез ДМСО та калію йодиду, лідази; УВЧ, солюкс, парафін, озокерит. Крім того, призначають протизапальні нестероїдні препарати: ацетилсаліцилову кислоту, саліцилат натрію, саліциламід, бутадіон, індометацин, флюренамову та мефенамінову кислоти, бруфен, ібупрофен та їх аналоги, диклофенак, вольтарен. У разі неможливості призначення вищеперерахованих препаратів використовують похідні саліцилової кислоти.

За необхідності призначають антибіотики, сульфаніламіди, антигістамінні препарати, вітаміни (групи В та С).

Хірургічні методи лікування хворим на гострий артрит не застосовують.

ХРОНІЧНИЙ АРТРИТ

Хронічний артрит {artritis articulationis temporomandibularis chronica) розви­вається непомітно, протягом тривалого часу, і виявляється частіше у пре- та пубертатному періодах (12-15 років).

Первинно-хронічні артрити у дітей спостерігаються рідко.

Скарги дитини зазвичай лише на ранкову скутість та помірний біль у СНЩС, який підсилюється під час рухів щелепи, появу “хрусту” при цьому, головний біль, можливо, запаморочення, шум у вухах, зниження слуху, іноді сухість у роті або печіння в язиці (дещо нагадує синдром Костена у дорослих). Поява “хрусту” свідчить про перехід запального процесу в дистрофічний.

Клініка. Обличчя симетричне. Пальпація суглоба та козелка вуха трохи болісна. Бімануальна пальпація через зовнішній слуховий хід виявляє тертя суглобових поверхонь за рахунок їх нерівності, яке не треба плутати із симптомом клацання у суглобі у разі зміщення меніска. Під час натискання на підбо­ріддя та кут нижньої щелепи біль у суглобі посилюється. Періодично виникає загострення хронічного процесу, тоді клінічна картина нагадує гострий артрит. На рентгенограмі суглоба визначається розширення суглобової щілини, якщо превалює ексудативний елемент запалення, та нерівномірне звуження — у разі переважання продуктивних процесів.

Діагноз хронічного артриту грунтується на:

1) характерних скаргах: “хруст” під час відкривання рота; ранкова скутість та помірний біль, що посилюється під час вживання їжі, головний біль, запаморочення, шум у вухах, зниження слуху, іноді — сухість у роті або печіння у язиці, тривалий перебіг захворювання;

2)даних об’єктивного обстеження: болісної пальпації суглоба та козелка вуха, посилення болю під час натискання на підборіддя;

3)рентгенологічного обстеження (нерівномірне розширення суглобової щілини).

Диференційна діагностика хронічних артритів СНЩС проводиться з гострим артритом, синдромом больової дисфункції суглоба, невралгією трійчастого нерва, деформівним остеоартрозом.

Для больової дисфункції СНЩС характерні такі симптоми: однобічний біль у ділянці вуха з іррадіацією в інші ділянки голови, що посилюється вдень, особ­ливо під час Іди, біль у жувальних м’язах та обмежене відкривання рота або відхилення нижньої щелепи під час відкривання рота у здоровий бік. Клінічних та рентгенологічних змін СНЩС не спостерігається. Контролем правильності поставленого діагнозу є той факт, що після блокади рухових гілок трійчастого нерва біля підскроневого гребеня за методом Берше знімається м’язовий спазм та поліпшується рухомість нижньої щелепи.

За наявності невралгії трійчастого нерва спостерігається нападоподібний біль, частіше у ділянці II та ПІ гілок. Звичайно напади болю виникають у разі подразнення тригерних зон у ділянці крил носа, щік, підборіддя, нижньої та верхньої губ. Тобто виявляється чіткий взаємозв’язок між виникненням болю та подразненням тригерних зон.

Лікування хронічних артритів залежить від причини та змін, що відбулися у СНЩС.

Так, за умови порушення функціональної оклюзії спочатку дії лікаря спрямовані на усунення тих чинників, що спричиняють ці порушення, а саме:

1.Вибіркове зішліфування зубів, які підвищують прикус.

2.Виготовлення кап та пластин, апаратів функціональної і механічної дії у разі зниження оклюзійної висоти.

3. Виготовлення тимчасових знімних протезів, раціональне протезування. Медикаментозне лікування у разі ревматоїдного та ревматичного артриту

передбачає призначення нестероїдних протизапальних препаратів, які не впливають на прогресування артриту, але запобігають процесу “руйнування” суглоба.

Нестероїдні протизапальні препарати поділяють на 3 групи:

—препарати, що не впливають на біосинтез глікозамінгліканів (ГАГ) у хрящовій тканині (піроксикам, диклофенак, суліндак);

—препарати, що пригнічують біосинтез ГАГ (ацетилсаліцилова кислота, індометацин, фенопродин);

—препарати, що стимулюють біосинтез ГАГ (парацетамол, сургам).

У разі травматичного артриту призначення цих препаратів не показане.

За наявності больового синдрому застосовують ненаркотичні анальгети­ки, а в разі підсилення болю — наркотичні: трамадол, пропоксифен з ацетамі-нофеном.

У разі виявлення хондродистрофічного процесу в суглобі ефективним є ви­користання хондропротекторів, які поліпшують метаболізм у хрящовій тканині І траумель, дискус- композитум тощо).

Місцево у проекції суглоба накладають компреси із димексидом та медичною жовчю або із мазями “Долгіт”, “Віпраксол”. “Вольтарен”, “Кетопрофен”, ” Цель Т” тощо.

За умови погіршення рухів у суглобі та підсилення болю внутрішньосугло-бово вводять лідазу або гідрокортизон, кеналог, депо-медрол, артепарон (вклю­чається у метаболізм суглобового хряща).

Широко застосовують фізпроцедури — фонофорез гідрокортизону, електпофорез калію йодиду, лазеротерапію, магніто- та інтерференц-терапію, пайлер-лікування; парафінові, озокеритові або бішофітові аплікації на ділянку СНЩС.

АРТРОЗ

Нині деформівний артроз (artrosis) сприймають як первинно-хронічне за­хворювання суглобів дегенебового хряща та наступними реактивно-дегенеративними процесами суглобо­вих поверхонь. У дітей артрози частіше є продовженням довготривалих невилікованих артритів, і лікарі мають справу з артрито-артрозами. Звичайно пато­логічний процес у дитини іде по шляху деформівного, тоді в суглобі уражають­ся не тільки хрящові структури суглобових поверхонь, а й виникає деструкцій кісткової тканини головки виросткового відростка, яка закінчується деформа­цією її. Це захворювання має назву деформівного остеоартрозу.

Деформівний остеоартроз є нічим іншим як хронічним артрито-артрозом. що переходить у деформівний артроз (ДА), тобто різниці між названими формами захворювань немає. Термін “вторинний” має сенс тоді, коли захворювання починалося як артрито-артроз, а потім виникла вторинна деформація головки виросткового відростка.

Залежно від причини артриту, а також негативних чинників, що виникли (зміна прикусу, видалення молярів, глибокий прикус) і стали мотивованою підтримкою дистрофічних змін у суглобі, вторинна перебудова жувальних м’язів зумовлює створення комплексу анатомічних та функціональних підґрунть для розвитку ознак вторинного хронічного артрозу.

Скарги дітей у разі деформівного артрозу на обмежене відкривання рота, відчуття незручності під час рухів щелепи, незначну асиметрію обличчя.

Клінічні ознаки артрозу поділяють на суглобові та позасуглобові. Переважна більшість їх є суглобовими — це обмеженість рухів, важкорухомість і, за такої умови, швидка втомлюваність під час їди. Після тривалого навантаження та періоду спокою (після сну, на початку їди) виникає “стартовий біль”. Дити­на іноді навіть відмовляється від їжі, оскільки під час їди виникає незручність у суглобі.

Однобічна мікрогенія, що з часом наростає, є позасуглобовою клінічною ознакою, яка добре виявляється рентгенологічно. Перехід артрито-артрозу або артрозу в анкілоз зазвичай не настає.

Рентгенологічною ознакою ДА є різні види деформацій переважно виросткового відростка у дистальному, передньому та медіальному напрямках. Виник­нення деформації зумовлено подразненням періоста та продуктивною фазою надмірного кісткоутворення у бік найменшого опору. Спостерігається звужен­ня суглобової щілини, потовщення кортикального шару суглобової головки нижньої щелепи. З часом суглобова ямка та головка сплощуються, суглобовий горбик зменшується, а шийка виросткового відростка вкорочується і товсті­шає.

Диференційна діагностика хронічного артрито-артрозу проводить­ся з хронічними артритами, фіброзними та кістковими анкілозами, пухлинами виросткового відростка, які у дітей спостерігаються в поодиноких випадках.

Лікування. У разі хронічного артрито-артрозу у початковій стадії (відсутність значного порушення функції у суглобі та вираженої деформації виросткового відростка) у лікуванні перевагу віддають фізпроцедурам та введенню у суглоб препаратів, що запобігають рубцюванню і гальмують деформацію суглобової головки (лідаза, кеналог)

 

У дітей пубертатного віку використовують шліфування деформованих ділянок суглобової головки за допомогою артроскопу. Цей напрямок у лікуванні тонічних артрито-артрозів є перспективним.

За наявності у дитини старшого віку всіх ознак вираженої деформації вигосткового та вінцевого відростків, півмісяцевої вирізки з різким порушенням функції суглоба для лікування використовують хірургічні методи, суть яких полягає у зішліфовуванні деформованих ділянок суглобової головки.

БОЛЬОВА ДИСФУНКЦІЯ

У дітей больова дисфункція (БД) СНЩС спостерігається дуже рідко, в основному у віці 14 років і старших.

Під час закушування губи, язика, стискання щелеп (бруксизм), у разі змін прикусу, деформації зубних рядів, травм лиця, нерозпізнаних або неправильно репонованих фрагментів нижньої щелепи у разі переломів різних відділів її, виличної кістки створюються сприятливі умови для нефізіологічного напруження жувальних м’язів та елементів СНЩС, що призводить до розвитку БД.

Скарги на постійний, тупий, ниючий головний біль та біль у ділянці СНЩС, який посилюється під час емоційного напруження, рухів нижньої ще­лепи, може іррадіювати в тім’яну ділянку і потилицю, бічну частину шиї, руку, глотку; на клацання у ділянці суглоба, зниження слуху або „закладеність” у вусі, сльозотечу, світлобоязнь, посмикування м’язів під оком, скрегіт зубів уві сні, зведення щелеп після сну та скованість у жувальних м’язах, печію у роті.

Клініка. Асиметрія обличчя за рахунок звуження повікової щілини і піднятого кута рота з боку ураження. Під час пальпації виявляються болючі і спазмовані жувальні, скроневі, крилоподібні, груднинно-ключично-соскоподібний м’язи та задні шийні, клацання та хруст у ділянці СНЩС. Відкривання рота може бути обмеженим, нижня шелепа зміщується у хворий бік, роблячи S-подібний рух; не можна визначити стан фізіологічного спокою. У ротовій порожнині — відкладення зубного каменю на зубах, стертість емалі, порушення прикусу (пере­хресний, зниження його висоти, феномен Годона—Попова).

Диференційну діагностику звичайно проводять з гострими та хро­нічними артритами, невралгією трійчастого нерва.

Лікування. Оскільки БД — це симтомокомплекс і причиною його виникнення є різні чинники, то для хірурга-стоматолога важливим стає виявлення цих причин, після чого призначається патогенетичне лікування.

АНКІЛОЗ

Анкілоз (Ankylosis articulationis temporomandibularis) — це повне чи часткове обмеження рухомості нижньої шелепи, зумовлене змінами у суглобі, на відміну від контрактури. Остання також характеризується повною чи частковою неру­хомістю суглоба, яка розвивається унаслідок будь-яких позасуглобових при­чин (запальні процеси, травми, пухлини). Розрізняють анкілози фіброзні та кісткові, останні у дітей складають 95 %.

Етіологія. За данними Українського центру лікування дітей із захворю­ваннями ЩЛД, причиною анкілозу у 50% випадків є гнійний отит, у 30% — травма суглобового відростка і суглобової ямки під час падіння, удари у ділян­ку підборіддя і травми під час пологів; у 20% — ураження суглобового відростка остеомієлітом (утому числі гематогенним). Неспроможність бар’єрних тканин­них реакцій та особливості імунологічного статусу новонароджених і дітей ран­нього віку створюють умови для накопичення інфекції і розвитку патологічного вогнища вибірково у зонах кращого кровопостачання. Такою зоною актив­ного росту, а значить і доброго кровопостачання, є виростковий відросток.

У молодших дітей існує більша вірогідність розвитку кісткового анкілозу, що пов’язано з анатомічною будовою СНЩС. Набутий фіброзний анкілоз ча­стіше спостерігається у підлітковому та старшому віці.

Однобічний анкілоз

Скарги дітей або їх батьків на зміну конфігурації обличчя, іноді — хро­піння під час сну, різке обмеження відкривання рота та неможливість нор­мального вживання їжі. Оскільки батьки бачать свою дитину кожен день, вони, на жаль, пізно помічають обмежене відкривання рота і основною скаргою їх є неможливість годування дитини за допомогою ложки. В анамнезі — травма, перенесена під час пологів або в старшому віці, отит або паротит, інфекційні захворювання.

Клініка. Під час огляду спостерігається асиметрія обличчя зарахунок зменшення розмірів однієї половини шелепи. З боку ураженого суглоба м’які ткани­ни щоки мають пухкий вигляд, тоді як на здоровому боці вони виглядають плас­кими. Це зумовлено тим, що один і той же об’єм м’яких тканин розподіляється на різних площинах (площа ураженого боку менша, ніж здорового, за рахунок зменшення висоти гілки та розмірів тіла нижньої щелепи). Така не­відповідність іноді призводить до діагностичних помилок. Описано випадки, коли хірург починав оперувати здоровий суглоб. Середня лінія підборіддя та різцева на нижній щелепі завжди зміщені у бік хворого суглоба.

Під час бімануальної пальпації СНЩС рухи суглобової головки у хворому суглобі відсутні чи мінімальні. Перші симптоми захворювання суглоба у дітей (обмежене відкривання рота, асиметрія обличчя за рахунок недорозвитку нижньої щелепи, зміщення підборіддя у бік хворого суглоба) можуть виникати вже у віці 1—1,5 року і поступово прогресувати (мал. 93, 94,95).

У ділянці кута нижньої щелепи з ураженого боку виникає кістковий ви-рост — «шпора». Вона утворюється як компенсація росту щелепи донизу, тому що догори він неможливий. “Шпора” виявляється також і на рентгенограмі.

Унаслідок укорочення гілки, а іноді і тіла нижньої щелепи деформуються і зубні дуги. Різці та ікла нижньої шелепи нахиляються уперед і віялоподібно роз­ходяться, торкаючись своїми краями піднебінної поверхні зубів верхньої щеле­пи. Останні також нахиляються вперед і віялоподібно розходяться унаслідок по­стійного тиску язика у зменшеному просторі ротової порожнини. Неможливість нормального вживання і розжовування їжі та догляду за зубами призводить до розвитку гінгівіту, відкладання зубного каменя, підвищеного ураження зубів ка­рієсом. Результатом нерухомості нижньої щелепи та малих її розмірів є порушення зовнішнього дихання у дітей, симптоми якого простежуються уже на ранній стадії захворювання. Під час сну відбувається ослаблення м’язів язика і м’якого підне­біння. За такої умови корінь язика тисне на надгортанник, що проявляється по­рушенням дихання з пробудженням та хропінням. Такі зміни створюють умови для розвитку гіпоксії в організмі і потребують залучення до акту дихання допоміжних міжреберних м’язів. У свою чергу, це спричиняє деформацію грудної клітки, оскільки молоді кістки її зазнають постійного негативного тиску м’язів.

Крім того, порушуються функції харчування і мовлення. Такі діти виглядають слабкими, виснаженими, роздратованими і мають нездоровий колір обличчя.

На рентгенограмі (краще зробити ортопантомограму для порівняння змін у обох суглобах) за рахунок зрощення деформівних суглобових поверхонь з боку ураження суглоба щілина відсутня, висота гілки щелепи знижена, гілка ширша, ніж на здоровому боці. У ділянці кута звичайно виявляється “шпора”. Вінцевий відросток збільшений за висотою порівняно з нормою і має вигляд шила.

Діагноз грунтується на таких провідних ознаках, як:

1) неможливість відкривання рота (різке обмеження рухів нижньої щелепи);

2) деформація м’яких тканин у ділянці нижньої щелепи з одного боку;

3) зміщення середньої лінії підборіддя та різцевої у бік хворого суглоба;

4) відсутність суглобової щілини, наявність симптому шпори у ділянці кута щелепи з боку ураження на рентгенограмі.

Диференційна діагностика однобічного анкілозу проводиться з контрактурами, вторинним деформівним артрозом.

Двобічний анкілоз

Двобічний анкілоз частіше є результатом септичного захворювання або по­логової травми внаслідок невдалого накладання щипців на голову дитини під час пологів.

Скарги батьків на наявність деформації нижньої третини лиця у дитини, неможливість відкривання рота, утруднене харчування, порушення дихання та хропіння уві сні.

Клініка. Обличчя дитини має вигляд пташиного (внаслідок різкого недорозвитку фронтального відділу нижньої третини лиця) (мал. 97, 98, 99). Прикус відкритий, дистальний. Пальпаторно рухомість головок СНЩС не виявляється. Відкривання рота різко обмежене (до щілиноподібного). Підчас огляду ротової порожнини — множинний карієс, запалення слизової оболонки ясен, віялоподібне розташування зубів верхньої та нижньої щелеп (мал. 100). Рентгенологічно у разі двобічного кісткового анкілозу патогномонічною оз­накою є часткова або повна відсутність суглобової щілини, наявність кісткової тканини, яка поєднує в один конгломерат виростковий відросток і скроневу кістку. Розміри гілок та тіла нижньої щелепи зменшені, спостерігаються кісткові вирости у вигляді шпор у ділянках обох кутів, вінцеві відростки збільшені.

Загальні зміни в організмі ті ж самі, що й у разі однобічного анкілозу СНЩС, але значно вираженіші.

Нерідко внаслідок перенесеного септичного стану у дитини може розви­нутись анкілоз в інших суглобах, частіше в кульшовому. Діагноз двобічного ан­кілозу ставлять, грунтуючись на вищеописаних скаргах та симптомах.

Диференційна діагностика двобічних анкілозів повинна проводити­ся зі вторинними деформівними артрозами, контрактурами різного генезу.

Лікування кісткових анкілозів СНЩС тільки хірургічне. Оперативне

втручання проводять під загальним знеболюванням, частіше використовують внутрішньовенний спосіб, що обумовлено обмеженістю відкривання рота та неможливістю провести інтубацію. У деяких випадках попередньо накладають нижню трахеостому з подальшою інтубацією через неї.

Принципові положення хірургічного лікування анкілозів СНЩС:

1)проводиться одразу після установлення діагнозу, тобто не чекають, доки
дитина підросте; у дітей необхідно якомога раніше відновити функцію суглоба;

2)оскільки соматичний розвиток дитини залежить від нормального харчування, стає зрозумілим, що спочатку дитині треба забезпечити умови для цьо­го, тобто відкрити рот;

3)єдиним способом відкриття рота є артропластика, суть якої полягає у проведенні остеотомії. Остання повинна бути виконана:

а)      якомога вище (ближче до колишнього суглоба);

б)      остеотомовані поверхні повинні бути розведені апаратом  чи ізольовані одна від одної біологічно сумісними матеріалами до того часу, поки не замкнуться кортикальні пластинки обох томованих кінців щеле­пи, що відбувається через 1—1,5 міс після втручання;

4)      вирішення питання про одноетапну ліквідацію анкілозу та мікрогенії залежить від віку дитини і соматичного стану її.

В історичному плані всі методи хірургічного лікування анкілозів поділя­ють на 3 групи:

1. Втручання, метою яких є відновлення рухів нижньої щелепи шляхом формування “несправжнього” суглоба в ділянці ураженої гілки (різні види ви­соких остеотомій або пересадка плесно-фалангового суглоба). Ще Клапп за­пропонував резекцію частини гілки нижньої шелепи з наступною вільною пе­ресадкою четвертої плесневої кістки {metatarsale IV). Однак автор у подальшо­му відмовився від цієї операції у зв’язку з такими недоліками, як:

—додаткова травма, що пов’язана із взяттям трансплантата;

—можливе порушення подальшого росту донорської кістки;

—ослаблення опорно-рухової функції стопи;

—з часом — розвиток деструктивних змін хрящових та кісткових елементів суглоба, який пересадили;

—пересаджений метатарзальний трансплантат не має достатньої потенції росту;

—розбіжність функцій плесно-фалангового суглоба та СНЩС.

 

2. Методики, що водночас із відновленням рухів нижньої щелепи усува­ють і однобічну мікрогенію.

3. Методики, які на першому етапі подовжують тіло нижньої щелепи, а потім відновлюють її рух. Вони не прийнятні для дітей, оскільки не відповіда­ють головному правилу хірургії: спочатку — відновлення функції (тим більш такої), а потім — усе інше. Для дитини, яка не має змоги харчуватися, голов­не — відкрити рот і відновити рухомість нижньої щелепи, а за нею — і нормаль­не харчування.

В останні роки для усунення мікрогенії використовують методику дистракційного остеосинтезу (подовження шелепи), що грунтується на принципі Г.Єлізарова. За цією методикою проводять остеотомію гілки щелепи з наступним її розтягуванням до 1,5—2 см за допомогою апарата, що накладається екст­ра- чи інтраорально. У подальшому дитині потрібен ретенційний апарат протягом 1,5 року.

Хворі після артропластики СНЩС потребують призначення медикамен­тозної терапії (остеотропні антибіотики, ненаркотичні анальгетики, вітаміни, імуностимулятори), ранньої механотерапії (активної та пасивної; мал. 104), масажу. Останні призначення повинні виконуватися яку ранній, так і в пізній післяопераційний період (протягом 2—3 міс).

Ускладнення. Вони можуть виникати перед операцією, під час її та в післяопераційний період.

Неможливість нормального обстеження дитини та порушення загально-соматичного стану можуть затримати терміни втручання.

Під час проведення наркозу можуть виникати утруднення для анестезіолога, а саме неможливість інтубації через ніс та рот, що зумовлено патологіч­ним розвитком дихальних шляхів і неможливістю відкривання рота.

На етапі виконання остеотомії виросткового відростка частим ускладненням є ушкодження верхньощелепної артерії, яка розташована біля внутрішньої поверхні головки виросткового відростка нижньої щелепи.

Після операції у дитини може виникати блювання як ускладнення загального знеболювання, тому слід уникати положення на спині, бо є загроза аспіраційної асфіксії.

Якщо у післяопераційний період не виконується активна та пасивна механотерапія, то сенс операції може втратитися, оскільки за рахунок зрощення остеотомованих ранових поверхонь виникає рецидив захворювання.

Лікування хворих з анкілозами в післяопераційний період повинно проводитися хірургом і ортодонтом, зусилля якого спрямовані на усунення:

—віялоподібного розташування зубів;

—зміщення центральної лінії нижньої щелепи у бік хворого суглоба;

—патологічного прикусу;

—мікрогенії тощо.      

ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ СЛИННИХ ЗАЛОЗ

Серед запальних процесів щелепно-лицевої ділянки у дітей 13,9 % припа­дає на ураження слинних залоз. З них близько 88 % — це захворювання при­вушної слинної залози. Вивчення захворювань слинних залоз почалося після опису анатомічної будови 3 пар великих слинних залоз (Wharton, 1656; Stenon, 1662; Nuck, 1685). У 14—16-міліметрового зародка на 6-му тижні внутрішньо-утробного життя уже знаходять зачатки великих слинних залоз. Близько 22-го тижня виявляють прохідність слинних проток. У дитини до 1 року розвиток слинних залоз проходить помірно. Тільки після 1-го року життя він приско­рюється, і вже у 15 років слинні залози за розмірами та функціями не відрізняються від слинних залоз дорослих.

Виникненню сіалоаденітів у дітей сприяють: запальні ураження слизової оболонки ротової порожнини; гострі та хронічні тонзиліти; гострі та хронічні лімфаденіти; гострі респіраторні захворювання; наявність каріозних та періодонтитних зубів; проникнення сторонніх тіл у протоки слинних залоз (особливо у маленьких дітей); анатомічна будова проток та перенхіми слинних залоз (ембріонально зумовлені аномалії великих вивідних проток слинних залоз, вустя зіяють, протоки широкі та короткі), тому дуктогенний шлях проникнення вірусів і мікроорганізмів у залозу в дітей зустрічається частіше, ніж інші шляхи; зміни місцевого та загального (наявність вторинного імунодефіциту) імунітету. Щоб поставити діагноз лікар-стоматолог використовує класифікацію запальних захворювань слинних залоз.

ГОСТРІ ВІРУСНІ СІАЛОАДЕНІТИ

Епідемічний паротит (parotitis epidemica acuta). В останній час кількість випадків епідемічного паротиту збільшилася.

Збудником епідемічного паротиту є вірус, що фільтрується, з групи РНК-геномних вірусів, рід Paramyxovirus. На епідемічний паротит хворіють частіше діти віком від 3 до 15 років (від одного до трьох років —це поодинокі випадки). Інкубаційний період у разі цього захворювання частіше становить 18 діб (найкоротший — З доби, найдовший — 35 діб). Заразний період не перевищує 3—10 діб від початку захворювання.

Джерелом інфекції у разі епі­демічного паротиту можуть бути хворий та вірусоносій. Механізм передачі — краплинний, має особливості, що відрізняють його від грипу, кору тощо.

Місцем первинної локалізації вірусу є слинні залози, що підтверджено експериментально в інфікованих мавп. Під час усіх дослідів вірус спочатку вияв­ляли у слинних залозах, а потім у крові.

Вірус епідемічного паротиту уражає тільки ті залози, що мають екзоепітеліальне походження, відмінні за функцією (екзокринні — слинні, сльозова, молочна залози та з подвійною функцією — підшлункова залоза), але поєднані однаковою анатомічною та гістологічною будовою.

Важкість захворювання зумовлена змінами переважно у стромі слинних залоз, клітини ацинусів уражаються рідко. Частіше фільтрівний вірус оселяється у стромі привушної слинної залози, вкрай рідко — у підщелепних.

Скарги: хворі діти чи їх батьки скаржаться на різке підвищення темпера­тури тіла, порушення самопочуття, млявість, головний біль, порушення апе­титу, сну, болісне збільшення однієї або обох привушних слинних залоз, сухість

слизової оболонки ротової порожнини, біль у слинних залозах під час ковтан­ня та жування. У 50 % випадків епідемічний паротит може бути однобічним.

Клініка. У перебігу епідемічного паротиту виділяють продромальний пе­ріод та період виражених клінічних проявів. В останні 1—2 доби інкубаційного періоду можуть виникнути продромальні явища. Епідемічний паротит — це за­хворювання усього організму, що підтверджується порушенням загального стану (головний біль, поганий сон, біль у м’язах, суглобах кінцівок, підвищення тем­ператури тіла, озноб, біль у животі, блювання, сухість у ротовій порожнині, біль під час ковтання). Привушні слинні залози є місцем найвиразнішого про­яву захворювання. Слинна залоза збільшується, за мочкою вуха з’являється біль під час пальпації (симптом Філатова). Можливі первинні ураження нервової системи та підшлункової залози. У дітей раннього віку початковий період може супроводжуватися блюванням, судомами, появою менінгеальних ознак.

У період вираженої клінічної картини спостерігається збільшення привуш­ної слинної залози. Шкіра над нею напружена, блискуча, бліда порівняно з прилеглою шкірою. На периферії її набряк менш щільний, ніж у центрі, тісто­подібний. Під час надавлювання на нього ямки не лишається. Для епідемічно­го паротиту характерні такі больові точки:

1) попереду козелка вуха з боку ураження;

2)  верхівка соскоподібного відростка;

3)  вирізка нижньої щелепи;

4)  кут нижньої щелепи (симптом Хетчкока).

Однак названі симптоми рідко виявляються усі одразу. Під час огляду ро­тової порожнини спостерігається гіперемія слизової оболонки навколо вустя вивідної протоки слинних залоз (симптом Мурсона). Салівація знижена, в’язкість слини збільшена, але вона прозора. У разі приєднання банальної інфекції змінюється якісна характеристика слини, яка стає мутною.

Підшлункова залоза у разі епідемічного паротиту у дітей уражається у 3,1— 51,1% випадків, що зумовлено тропністю вірусу до залоз внутрішньої секреції. За умови розвитку панкреатиту у хворих підвищується температура тіла, з’яв­ляється постійний біль у животі. Спостерігаються анорексія, нудота, блюван­ня, головний біль, у дітей перших двох років життя — рідкі масні випорожнен­ня, у старших — закреп. Відбуваються зміни в сечі — підвищується рівень діас­тази. Симптоми панкреатиту продовжуються протягом 3—6 діб. Перебіг захво­рювання звичайно доброякісний. Треба пам’ятати, що бувають безсимптомні форми ураження підшлункової залози, які можуть негативно впливати на її функцію. Це потребує додаткового проведення біохімічних аналізів крові та сечі.

Ураження статевих залоз у разі епідемічного паротиту перебігає за типом орхіту, орхоепідидиміту. Період ураження статевих залоз триває в середньому близько 1-2 тиж. Через 3-5 діб від початку захворювання збільшене яєчко по­чинає зменшуватися, зникає набряк та біль.

Частота уражень нервової системи у разі епідемічного паротиту становить “1%. Це відбувається у дітей молодшого віку та ослаблених. Основною фор­мою ураження нервової системи є серозний менінгіт.

Таким чином, попередній діагноз епідемічного паротиту ставлять, грунту­ючись на скаргах хворого, даних епідемічного анамнезу та клінічних даних (по­рушення загального стану і явища інтоксикації, панкреатит, орхіт тощо; вияв­лення збільшених слинних залоз, блідість шкірних покривів над залозами, пастозність останніх, наявність болючих точок — біля верхівки соскоподібного відростка, попереду козелка та у проекції вирізки нижньої шелепи; слина не змінена в кольорі, прозора, більш в’язка, кількість її менша, ніж у нормі). Щоб поставити остаточний діагноз, необхідно провести серологічні дослідження крові (виявляється підвищення амілази та титру комплементу), які вказують на наявність вірусу.

Додатковими методами дослідження є виявлення вірусу із слини та спин­номозкової рідини методом зараження курячих ембріонів; серологічні дослід­ження, які грунтуються на виявленні типоспецифічних антитіл — комплемент-зв’язувальних. віруснейтралізувальних, антигенаглютивних, різні серологічні тести.

Епідемічний паротит слід диференціювати з гострими неепідемічними вірусними паротитами, загостренням хронічних паротитів, паротитом Герценберга. гострим бактеріальним паротитом, абсцесом привушної ділянки. Наводимо дані диференційної діагностики епід. паротиту з іншими запальними захворюваннями слинних залоз (табл.7),

Лікування епідемічного паротиту проводиться удома або в умовах інфекційного відділення інфекціоністом (у разі виникнення ускладнень). У 50 % випадків такі діти поступають на травмпункт щелепно-лицевого відділення, де повинна проводитися ретельна диференційна діагностика епідемічного та гострого бактеріального паротиту, оскільки неправильно госпіталізований хворий з епідемічним паротитом може інфікувати всіх дітей у стаціонарі. Специфічного лікування захворювання немає. Застосовують симптоматичну терапію, що передбачає профілактику приєднання банальної інфекції, ліжковий режим протягом 7-10діб, рідку висококалорійну та багату на вітаміни їжу. Іноді за порадою лікаря-інфекціоніста хворим з вираженими місцевими проявами призначають компреси з 5% розчином ДМСО танапівспиртові, пов’язки з беладонновою маззю, камфорним спиртом; полос­кання ротової порожнини антисептиками, фізпроцедури (УВЧ, СВЧ, УФО) на ділянку слинних залоз. Якщо уражена підшлункова залоза, статеві залози, нервова система, лікування проводиться за участю педіатра, невропатолога, ендокринолога та інших спеціалістів.

Ускладненням захворювання можуть бути: приєднання банальної інфекції з розвитком бактеріального паротиту, утворення флегмон та абсцесів привушно-жувальної ділянки.

Вірусний сіалоаденіт у дітей на ускладненням нетипового перебігу або не­адекватно лікованого грипу. Збудником є РНК-вмісні віруси з сімейства Orthomyxovirus — за типом А, В, С Переважно виникає у дітей 7-Ю років. При­вушна залоза уражається частіше, ніж інші.

Скарги у разі захворювання: на підвищення температури тіла, головний біль, нездужання, зниження апетиту, болісність у ділянці слинної залози.

Таблиця 7.

Клініка. У дитини спостерігаються болюче збільшення залози (біль вини­кає у слинних залозах і під час їди), набряк м’яких тканин у цій ділянці. Під час огляду ротової порожнини вустя протоки зіяє, слизова оболонка навколо неї гіпе­ремована, набрякла. Змінюється якість слини — вона стає мутною, більш в’язкою, але кількість її не змінюється, що відрізняє дане захворювання від епідемічного паротиту. Крім того, відсутні і типові больові точки у ділянці залоз. Зміни у загаль­ному стані такі, як і в разі грипу: підвищення температури тіла, нездужання, млявість, головний біль, можливі порушення діяльності травного каналу.

Диференціювати вірусний паротит слід від епідемічного паротиту, го­строго або хронічного бактеріального паротиту у стадії загострення, паротиту Герценберга, абсцесу та флегмони привушної ділянки.

Лікування починають з призначення противірусних препаратів, вітамінів груп В, С, стимуляторів лейкопоезу. Проводять симптоматичну терапію — жа­рознижувальну, знеболювальну. Місцево призначають компреси з 5% розчи­ном ДМСО та з бонафтоном на залозу. На початку лікування зрошують ротову порожнину розчином інтерферону та лаферону, закапують його в ніс; стиму­люють постійне виділення слини, даючи дитині підкислене питво, сухарі, підсо­лену їжу. У разі приєднання бактеріальної інфекції призначають комплексне лікування, як за наявності бактеріального сіалоаденіту.

ГОСТРИЙ БАКТЕРІАЛЬНИЙ СІАЛОАДЕНІТ

Гострий бактеріальний сіалоаденіт {Sialoadenitis bacterialis поп calculosa acuta) спостерігається у дітей різних вікових груп, але частіше у віці 7—12 років (у не­мовлят може розвиватися бактеріальний паротит унаслідок проникнення сто­роннього тіла у паренхіму слинної залози через протоку) (мал. 74, 75). Частіше уражаються привушна та підщелепна залози, під’язикова — практично ніколи. Виникнення гострого сіалоаденіту у дітей пов’язано з місцевими (анатомо­фізіологічною будовою слинних залоз, можливістю запалення лімфатичних вузлів у товщі слинних залоз, кількістю та якістю слини, травмою слинної за­лози, захворюваннями слизової оболонки ротової порожнини і ЛОР-органів) та загальними (зниженням загального і місцевого імунітету, хронічною інток­сикацією організму, порушенням обмінних процесів) чинниками.

Розрізняють серозний і гнійний гострий бактеріальний сіалоаденіт.

Скарги на підвищення температури тіла, кволість, біль у ділянці слинної залози. Діти старшого віку вказують на присмак гною у роті.

Клініка. Захворювання починається гостро після короткого продромаль­ного періоду. Підвищується температура тіла, дитина стає галасливою, потім — кволою, скаржиться на головний біль та біль у ділянці слинної залози. Якщо не буде поставлено діагноз і вчасно розпочато лікування, явища інтоксикації мо­жуть наростати. Місцево у разі серозного сіалоаденіту спостерігається збільшена, болісна під час пальпації залоза, слина від звичайної не відрізняється. Защелепні та підщелепні лімфатичні вузли можуть збільшуватися. У разі гнійного сіалоаде­ніту виявляється набряк тканин над слинною залозою. Шкіра тут гіперемована, блищить. Вустя протоки також гіперемоване, підвищується над прилеглою слизовою оболонкою. З протоки виділяється мутна чи з пластівцями (або з гнійними прожилками) слина. За умови гнійного запалення в окремих ділян­ках залози можуть утворюватися мікроабсцеси, які у разі поширення процесу здатні зливатися між собою. Тоді через основну протоку починається виділен­ня гною разом із слиною.

Діагноз ставлять, грунтуючись на скаргах та клінічних ознаках (збільше­на, болюча слинна залоза, шкіра над нею звичайно гіперемована, блискуча; із протоки під час масажу виділяється мутна чи з прожилками гною слина). Сіа-лографія у гнійній стадії захворювання не показана.

Диференційну діагностику бактеріального сіалоаденіту проводять із епідемічним та вірусним паротитами, абсцесами, флегмонами привушної ділянки, загостренням хронічного паротиту, паротитом Герценберга, гострим лімфаденітом.

Лікування спрямоване на зменшення явищ інтоксикації та безпосеред­ню дію на мікроорганізми, які спричинили сіалоаденіт. Доведено, що найефек­тивнішими є макролідні антибіотики (еритроміцин, фузидин натрію). Чут­ливість мікрофлори до них визначалася у 59—72% випадків. Можна викорис­товувати й антибіотики пеніцилінового ряду. Призначають антигістамінну та симптоматичну терапію, імуностимулювальні препарати.

Нуклеїнат натрію ефективно нормалізує білковий та нуклеїновий обмін, швидкість слиновиділення. Інгібітори протеаз інактивують калікреїни, тому їх (трасилол, контрикал) призначають за наявності гнійного та гнійно-гангренозного сіалоаденіту. У разі таких форм сіалоаденіту в схему лікування треба вводити протигрибкові препарати. Слиногінна, калорійна та вітамінізована дієта сприяє швидшому одужанню. У віддалений період лікування для очищення залози від продуктів розпаду та гною призначають слиногінні препарати і масаж залози.

За наявності гнійних виділень з протоки у залозу вводять протеолітичні ферменти. Процедуру виконують обережно, з незначним тиском, малими пор­ціями (0,1-0,2 мл), щоб дитина не відчувала болю. Для цього використовують шприц із голкою, кінчик якої затуплений, або катетер для внутрішньовенних уведень. Катетеризувати вивідну протоку у дітей дуже важко, тому таку маніпу­ляцію лікарі амбулаторного прийому не проводять. Діти з гострим бактеріаль­ним паротитом потребують лікування у стаціонарі. На ніч на ділянку залози роблять компреси з 5% розчином ДМСО з додаванням знеболювальних та ан-тигістамінних препаратів. Якщо утворився абсцес (що у дітей виникає вкрай рідко), проводять розтин гнійника під загальним знеболюванням. У привушній ділянці — розріз по передвушній складці, у підщелепній — паралельно ниж­ньому краю щелепи, відступивши від нього на 1,5—2 см. Рану дренують і в по­дальшому лікують, як гнійну. У деяких випадках після загоєння рани вторин-

ним натягом у привушній ділянці утворюється нориця, з якої виділяється сли­на (тобто слинна нориця). У такому разі слід вживати їжу, яка не зумовлює підви­щення салівації. Місцево роблять аплікації атропіну та інсуліну. У тих випад­ках, коли нориця існує довго, її ліквідують оперативним шляхом. Доцільно ви­користовувати лазерну та магнітотерапію, оскільки після них швидко припи­няється процес запалення у залозі та зменшується больовий синдром.

ХРОНІЧНИЙ СІАЛОАДЕНІТ

Хронічний сіалоаденіт (Sialadenitis bacterialis поп calculosa chronica) у дітей віком 8-15 років спостерігається у 4 рази частіше, ніж гострий. На виникнення та перебіг хронічного сіалоаденіту впливають віруси мумпус та цитомегалії. Хро­нічний сіалоаденіт зазвичай уражає привушну залозу, що пов’язано з морфо-функціональною незрілістю її паренхіми. Серед хронічних паротитів перше місце посідає паренхіматозний. Характерною рисою хронічного сіалоаденіту є рецидивний та прогресивний характер перебігу. Частіше хронічний сіалоаденіт загострюється в осінній та весняний періоди. Лікарі з великим практичним дос­відом висловлюють думку про те, що дитина може згодом «перерости», тобто кількість загострень захворювання з часом зменшується. Це деякою мірою пра­вильно, оскільки організм дитини саморегулюється з віком, і захворювання у частини пацієнтів у період статевого дозрівання дійсно закінчується.

Хронічний паренхіматозний сіалоаденіт. Скарги дитини чи її батьків на наявність збільшеної, помірно болючої слинної залози, больові відчуття мо­жуть посилюватися підчас вживання їжі. Крім того, змінюється загальний стан — підвищується температура тіла, погіршуються апетит та сон. В анамнезі у та­ких хворих виявляють кілька запалень залози, які навіть за відсутності лікуван­ня проходили самостійно.

Клініка. Стадія загострення точно відповідає клініці гострого бактері­ального паротиту, але ознаки запалення незначні. У стадії ремісії залоза збільше­на, горбиста, щільна, безболісна. Горбистість залози зумовлена рубцюванням окремих ділянок паренхіми внаслідок їх гнійного розплавлення. З протоки ви­діляється прозора або трохи мутна слина, кількість її може бути зменшена. Ву-стя протоки розширене, слизова оболонка навколо нього ціанотична, пастоз­на, з відбитками зубів. Після кожного загострення залоза стає горбистішою, ущільнюється та збільшується. У’77% випадків у період ремісії у слинній залозі йде повільний процес запалення, страждає секреторна функція. Велика кількість загострень призводить до того, що вивідна протока ущільнюється і пальпується під слизовою оболонкою щоки у вигляді тяжу. Додатковими мето­дами дослідження для постановки діагнозу є сіалографія та пункційна біопсія залози у період ремісії. Для проведення сіалографії використовують олійні роз­чини органічних сполук йоду — 30% розчин йодоліполу, 40% розчин йодиліну, лінойодол тощо. В останній час широко застосовують водні розчини йодвмісних органічних сполук: кардіотраст, верографін, урографін, оскільки олійні ча­сто призводять до загострення сіалоаденіту. Рентгенологічне дослідження при­вушної слинної залози роблять у лобово-носовій та бічній проекціях,підщелепної — у бічній. На сіалофамі у разі хронічного паренхіматозного сіалоаденіту виявляється не­рівномірність контрастування залозис­тої тканини, сіалоектазії, ділянки роз­ширення проток, нечіткість контурів розгалужень. Паренхіма залози має форму грона винограду.

Інтерстиційний сіалоаленіт.

 У дітей інтерстиційний сіалоаденіт виникає рідко і в значно старшому віці — 13—15років. Суть захворювання полягає у тому, що внаслідок хронічного запалення превалює гіпертрофія проміжноЇ    тканини   строми.   Тому   клінічно виявляється збільшена, звичайно гладенька, неболюча залоза. Слина в період ремісії не змінена, а під час загострення — з прожилками гною чи мутна. Загострення інтерстиційного хронічного сіалоаденіту за перебігом нагадує гострий парехімантозний. Діагноз ставлять за даними сіалографії, перед проведенням якої здійснюють катетеризацію слинної протоки . На сіалограмі у початковій стадії процесу в разі інтерстиційного сіалоаденіту спостерігається звуження проток III—V порядку, а в подальшому — II—IV по­рядку. Контури проток рівні, чіткі. Щільність паренхіми зменшена. У пізній стадії усі протоки звужені, контури їх нерівні за рахунок розростання стромальних елементів, в окремих ділянках контраст уривається.

Диференційна діагностика. Хронічні сіалоаденіти треба диферен­ціювати між собою, з пухлинами слинних залоз і м’яких тканин різних ділянок, під час загострення — з абсцесами та флегмонами, гострим бактеріальним сіало-аденітом, епідпаротитом, псевдопаротитом Герценберга.

Лікування хронічних паренхіматозних сіалоаденітів складне. Це обумов­лено тим, що рецидиви захворювання призводять до стійких змін як у паренхімі, так і в стромі залози; страждає мікроциркуляція, знижується функція залози; часті загострення у разі хронічного сіалоаденіту є результатом того, що досі не існує патогенетичного лікування, воно певною мірою палеативне. Такі обставини ще раз підкреслюють думку, що захворювання слинних залоз значною мірою залежать від стану сполучної тканини, та свідчать про зв’язок сіалоаденіту з системними її захворюваннями (колагенозами).

У період ремісії слід проводити курси профілактичного лікування (через 3-6 та 12 міс). Лікування спрямоване на гіпосенсибілізацію організму, підви­щення функції та поліпшення мікроциркуляції в слинній залозі, зміцнення стінок проток, корекцію імунної системи.

Для цього призначають: антигістамінні засоби; ін’єкції вітамінів груп В і С, кальцію пантотенат. З метою підвищення функції залози використовують спазмолітичні препарати: оксафенамід, флакумін (перед їдою), танацехол, а також гомеопатичний препарат «Сіало-гран».Для корекції порушень імунітету застосовують неспецифічний біогенний стимулятор — бактеріальний полісахарид продигіозан, „Ліковір” тощо.

Позитивний результат отримують у разі застосування нуклеїнату натрію — стимулятора лейкопоезу, що активує фактори неспецифічної реактивності орга­нізму. Призначають цей препарат дітям віком від 1 до 5 років — 0,015—0,05г, від 5 до 14 років —по 0,005—0,075 г 3 рази на день за 20—30 хв до їди протягом 14 діб.

У період ремісії дітям проводять лікування хронічних захворювань ЛОР-органів, зубів та слизової оболонки ротової порожнини.

Для запобігання загостренню хронічного сіалоаденіту батьків хворих дітей молодшого віку та дітей старшого віку навчають масажу залози, який прово­диться 3 рази на добу протягом 3—5 хв перед та після їди.

Секреторна функція залози за умови хронічного сіалоаденіту знижена, тому використання електрофорезу 5 % розчину калію йодиду як муколітичного за­собу буде зменшувати в’язкість слини і сприяти виділенню секрету.

Курс ультразвукової терапії на ділянку залози протягом 6—8 діб сприяє на­лагодженню мікроциркуляціїу ній. З метою підвищення захисних якостей епі­телію протоки та його регенерації, поліпшення стану капілярів у протоки ура­женої залози тричі протягом 1 міс уводять 0,4—0,8 мл олії насіння шипшини, використовують лазеротерапію (до 10 сеансів). Більшість хворих на хронічний паренхіматозний сіалоаденіт є носіями стафілококів, які можна виявити на сли­зовій оболонці носової та ротової порожнин. Для профілактики виникнення загострення процесу в залозі застосовують полібактерин, що містить антивірусні нуклеотиди, кількість яких у десятки разів більша, ніж у слині. Для одноразової обробки слизової оболонки носової порожнини та піднебінних мигдаликів 2 дози полібактерину розчиняють у 5 мл дистильованої води. Обробку проводять двічі на добу протягом 5-7 діб. Під час загострення процесу проводиться ліку­вання, як і в разі гострого бактеріального сіалоаденіту.

Ускладненнями хронічного сіалоаденіту є абсцеси та флегмони, часті за­гострення. Для запобігання цим ускладненням необхідним є адекватне лікування захворювань слинної залози, проведення курсів профілактичного лікування, підвищення імунного місцевого та загального станів, антигістамінна активна терапія.

СЛИНОКАМ’ЯНА ХВОРОБА (КАЛЬКУЛЬОЗНИЙ СІАЛОАДЕНІТ)

Слинокам’яна хвороба (sialolitiasis) — захворювання, за наявності якого у протоках слинних залоз чи в паренхімі їх утворюються конкременти, що є пе­решкодою для відтоку слини.

Хімічний склад слинних каменів досить постійний: органічна основа каменів складає до ЗО %, інша частина представлена неорганічними солями — фосфорнокислим та вуг­лекислим кальцієм, магнієм, залізом. Камені частково розчинні у воді. Вели­чина і форма їх різноманітні, залежать від локалізації каменів та їх кількості.

Залежно від місця розташування конкремента виділяють:

1. Слинокам’яну хворобу з локалізацією каменя у вивідній протоці (перед­ньому, середньому, задньому відділі).

2.Слинокам’яну хворобу з локалізацією каменя у паренхімі залози.

3. Хронічне запалення слинних залоз, причиною якого є слинокам’яна хвороба, після самостійного відходження чи оперативного видалення конкре­мента.

Найчастіше слинні камені локалізуються у передньому відділі вивідної протоки.

Скарги дітей у разі цього захворювання на болюче збільшення слинної залози під час їди (особливо якщо їжа кисла чи солона), а потім — повільне зменшення її розмірів.

Клініка. Клінічна картина слинокам’яної хвороби залежить від локалі­зації та розмірів каменя. Частіше він локалізується у передньому та середньому відділі протоки.

Характерна асиметрія підщелепної ділянки за рахунок пухлиноподібного утворення у проекції слинної залози. Відкривання рота вільне. Слизова обо­лонка навколо вустя протоки гіперемована. Вустя може бути розширеним. Сли­на прозора або з домішками гною. Якщо камінь знаходиться у залозі, то пальпаторно визначається збільшена, з гладенькою поверхнею слинна залоза. Про­тока має вигляд тяжу, тканини навколо неї інфільтровані. Камінь у протоці можна виявити під час бімануальної пальпації у напрямку від залози до прото­ки, тобто ззаду наперед, щоб не проштовхнути конкремент у залозу. Як наслідок слинокам’яної хвороби відбувається значна перебудова залозистої тканини — пригнічення процесу слиноутворення зі змінами хімічного складу секрету, по­рушення кровопостачання та іннервації слинних залоз. Наявність каменя при­зводить до застою слини та розвитку гнійного субмаксиліту.

Для уточнення діагнозу проводять рентгенологічне дослідження підщелеп­ної залози у разі локалізації каменя у задніх відділах або в паренхімі слинної залози за В.С.Коваленко  Про камінь у протоці свідчить наявність тіні з чіткими межами. Частіше у дітей камені нерентгеноконтрастні. У таких

випадках доцільне ультразвукове дослідження, яке виявляє гіперехогенну зону (камінь) з “доріжкою поглинання”  . У дітей старшого віку у разі лока­лізації конкремента у задніх відділах протоки можна зробити контрастну сіа-лографію. Про наявність каменя у протоці свідчить дефект наповнення з чітки­ми контурами позаду конкремента.

Диференційна діагностика слинокам’яної хвороби проводиться із запальними процесами слинних залоз без наявності каменів, пухлинами та пух­линоподібними захворюваннями слинних залоз, ретенційними кістами типу піскового годинника, а також пухлинами м’яких тканин дна ротової порожни­ни, епідермоїдними та дермощними кістами.

Лікування. Основним методом лікування калькульозного субмаксиліту є хірургічний. Методика втручання залежить від локалізації, розмірів каменя та змін, які відбуваються у залозі і протоці. У дітей частіше утворюються дрібні конкременти у протоках слинних залоз. Камені звичайно розташовані у перед­ньому та середньому відділах вивідної протоки, і інколи можна добитися вихо­ду їх через неї. Якщо камінь маленький, його бімануально, масажними рухами ззаду наперед «доводять» до вустя, з якого він виходить сам. Таку маніпуляцію бажано проводити на тлі спазмолітичних засобів (для розширення протоки). Але для застосування такого способу треба бути впевненим, що захворювання виникло недавно і практично відсутній симптом збільшення залози під час вживання їжі. Якщо камінь розташований у протоці, його видаляють під загальним знеболюванням внутрішньоротовим доступом. Спочатку м’які тка­нини дна ротової порожнини зовні пальцями підсовують догори, щоб чіткіше окреслити ділянку локалізації каменя. Потім перев’язують протоку позаду каменя, щоб він не просунувся у залозу, і над каменем розтинають стінку протоки вздовж його. Конкремент обережно виймають, намагаючись не розтрощити. Лігатури знімають після видалення каменя. Рану не ушивають, вона звичайно не потребує дренування.

Ускладненням у разі видалення слинного каменя з протоки може бути про­штовхування його до залози. Якщо таке трапилося, то, залежно від розмірів конкремента, тактика буде різною: за умови малих розмірів його призначають слиногінну дієту та масаж, які й призводять до самостійного виходу каменя в ротову порожнину. У разі виникнення симптомів обтурації залози конкрементом лікар змушений видаляти його разом із залозою. Видалення залози у разі локалізації каменя у паренхімі проводять у дітей дуже рідко — частіше видаляють камінь із залози. Під час операції слід пам’ятати, що прото­ка підщелепної залози проходить поряд з n.hypoglossus і, видаляючи залозу, мож­на його травмувати.

У післяопераційний період проводиться антигістамінна та знеболювальна терапія, призначається слиногінна дієта.

Тільки у разі травматичного втручання та неправильного розтинання про­токи, необережного вилучення каменя можна проштовхнути його у м’які тка­нини. Тоді він може там осумкуватися і не проявлятися клінічно або нагноюва­тися і виходити через рану.