Гломерулонефрит: гострий, швидкопрогресуючий, хронічний. Діагностичні критерії. Лікування. Соціально-професійна реабілітація хворих. Нефротичний синдром. Диференційна діагностика. Патогенетична і симптоматична терапія.
Гломерулонефрит
Гострий гломерулонефрит
Гломерулонефрит – набуте двобічне захворювання нирок, яке характеризується переважним ураженням гломерул та наявністю сечового синдрому (разом з екстраренальними симптомами).
Гломерулонефрит вважається гострим при тривалості перебігу менше одного року. Якщо клініко-лабораторні прояви спостерігаються понад 6 місяців документують затяжний перебіг захворювання. Згідно до класифікації, крім гостроти процесу, гломерулонефрит характеризується активністю та наявністю порушень функції нирок. Гломерулонефрит вважається первинним, якщо захворювання виникло вперше і не має в своїй основі інших патологічних станів, що уражують нирку. Гломерулонефрит вважається вторинним у разі розвитку на тлі ниркових захворювань негломерулярного походження. За наявності системного захворювання сполучної тканини гломерулонефрит розглядається як його клінічній синдром. Тому в цих випадках термін “вторинний” в сучасній літературі не вживається.
Класифiкацiя
Гострий гломерулонефрит:
– сечовий синдром
– нефритичний синдром
– нефротичний синдром (морфологічна класифікація: гломерулонефрит з мінімальними змінами, мезангіальний гломерулонефрит з відкладенням IgM (IgM нефропатія), фокально-сегментарний гломерулосклероз, мембранозний гломерулонефрит, мембранозно-проліферативний гломерулонефрит (МПГН) – І, ІІ і ІІІ типи, мезангіокапілярний гломерулонефрит.
Швидкопрогресуючий гломерулонефрит (гострий гломерулонефрит з нефротичним синдромом, еритроцитурією і (або) гіпертензією)
Морфологічна класифікація: фокально-сегментарний гломерулосклероз, мембранозний гломерулонефрит, мембранозно-проліферативний гломерулонефрит- І, ІІ і ІІІ типи, мезангіопроліферативний гломерунефрит, мезангіокапілярний гломерулонефрит.
Етіологія і патогенез
Стосовно гломерулонефритів, правильно говорити про фактори, які реалізують формування цього захворювання, оскільки основа гломерулонефриту – генетичний дефект. Мікробні збудники (стрептокок, білий стафілокок, коринебактерії, ентерокок, тифозна сальмонела, віруси, грибки та напростіші) є лише реалізуючими факторами.
Патогенез захворювання імунокомплексний. Циркулюючі імунні комплекси відкладаються на ендотелії судин у тканинах, фагоцитуються купферівськими клітинами печінки або елімінуються через клубочковий фільтр. Потрапляючи у клубочок, імунні комплекси відкладаються у стінці капіляра, викликаючи порушення мікроциркуляції та агрегацію тромбоцитів,
Симптоматика i клiнiчний перебiг
Гострий гломерулонефрит з ізольованим сечовим синдромом
Критерії діагнозу: сечовий синдром у вигляді протеїнурії, еритроцитурії та циліндрурії різного ступеню; відсутність екстраренальних проявів захворювання.
Гострий гломерулонефрит з нефритичним синдромом
Критерії діагнозу: сечовий синдром у вигляді протеїнурії, еритроцитурії та циліндрурії різного ступеню; наявність екстраренальних проявів захворювання у вигляді набряків і (або) гіпертензії, нерідко порушення азотовидільної функції нирок.
Гострий гломерулонефрит з нефротичним синдромом
Критерії діагнозу: сечовий синдром у вигляді протеїнурії більше 2,5 г/л на добу; гіпопротеїнемія; гіперхолестеринемія; набряки; гіперальфа-2-глобулінемія (за наявності високої активності процесу ).
Швидкопрогресуючий гломерулонефрит (гострий гломерулонефрит з нефротичним синдромом, еритроцитурією і (або) гіпертензією)
Критерії діагнозу: сечовий синдром у вигляді протеїнурії понад
Вибір і тактика лікування
Гострий гломерулонефрит з ізольованим сечовим синдромом
Базисна терапія, яка передбачає призначення режиму, дієти (стіл 5), протимікробних, або противірусних препаратів протягом 2 тижнів; патогенетична терапія: ІАПФ або дилтіазем (або АРА ІІ) протягом 3-6 місяців. З метою прискорення зниження протеїнурії призначається німесулід в терапевтичній дозі два рази на день 2-4 тижні. У разі вираженої еритроцитурії застосовують делагіл, вираженої протеїнурії – цитостатики (бажана нефробіопсія).
В сучасний час первинний гломерулонефрит більше ніж в 65% випадків розвивається після перенесеної гострої респіраторної вірусної інфекції. Розвиток вторинної бактеріальної флори суттєво не впливає на патологічний процес в нирках. Тому призначення антибіотиків доцільно за наявності нефритогенного штаму стрептококу за результатами посіву із носоглотки та збільшенні титрів антистрептолізину-О. У більшості випадків можлива (але не обов’язкова) противірусна терапія.
При збереженні еритроцитурії понад 20-40-60 тис./мл, або протеїнурії до 1 г/л доцільне призначення делагілу протягом 3-6 місяців у дозі 5-8 мг/кг маси тіла на добу і протягом ще 6 місяців у дозі 4 мг/кг. Серед ІАПФ препаратами вибору є еналаприл, лізіноприл, квинаприл, раміприл, в разі підвищення креатиніну – моноприл або моексіприл в середніх терапевтичних дозах. З метою антипротеїнуричного ефекту доза ІАПФ підвищується в 2-4 рази від початкової.
Дози ІАПФ на прикладі еналаприлу. Гіпотензивний ефект – 0,3-0,4 мг/кг, антипротеїнуричний – 0,5-0,8 мг/кг, протисклеротичний – 0,9-2,0 мг/кг.
Критерії досягнення повної ремісії: нормалізація результатів аналізів сечі.
Критерії прогресування: перехід в інший синдром; збереження патологічного сечового синдрому протягом року і перехід в хронічний гломерулонефрит.
Дискутується можливість застосування цитостатитичної терапії і лікування циклоспорином при мембранозному гломерулонефриті. Вибір терапії базується на аналізі перебігу гломерулонефриту з боку нефролога і пацієнта. Якщо, протягом 6 місяців від початку спостереження відсутні ознаки прогресування нефропатії і ризик прогресування не перевищує 10 % (нормальний креатинін, м’яка гіпертензія та інші), то лікування гломерулонефриту не передбачається. В групі високого ризику (більше 70 %) доцільне призначення циклоспорину протягом 6-12 місяців. Якщо ризик більше 10 %, але менше 70 %, то для підлітків можна застосовувати стероїди і хлорамбуцил, або циклоспорин, який менше впливає на фертильність. Для хворих старше 60 років показана симптоматична терапія. Для зменшення ризику всім категоріям хворих доцільно підтримувати нормальний артеріальний тиск, ліпідемію, та, можливо, зменшувати протеїни в харчуванні.
Гострий гломерулонефрит з нефритичним синдромом
Базисна терапія, яка передбачає призначення режиму, дієти (стіл 7а, 7, 5), протимікробних, або противірусних препаратів протягом 2 тижнів; діуретичних (2,4% еуфілін із розрахунку 1 мл на
Ускладнення: ангіоспастична енцефалопатія; порушення азотовидільної функції нирок; перехід в нефротичний синдром з еритроцитурією; виникнення супутньої патології нирок.
Лікування ангіоспастичної енцефалопатії: реанімаційні заходи, які передбачають призначення трьох, або більше препаратів з таких груп – ІАПФ, діуретики швидкої дії (фуросемід, буметанід, торасемід), антагоністи кальцію (амлодипін або фелодипін), бета-адреноблокатори, АРА11, альфа-адреноміметики центральної дії та адреноблокатори периферійної дії.
Лікування порушення азотовидільної функції нирок: гіпобілкова дієта, інфузійна терапія сольовими розчинами з форсуванням діурезу, ентеросорбція, застосування кетостерилу, леспенефрилу та їх аналогів внутрішньовенно (аміностерил) та через рот.
Критерії досягнення повної ремісії (зворотнього розвитку гломерулонефриту): нормалізація аналізів сечі і ліквідація екстраренальних проявів гломерулонефриту. Критерії прогресування: перехід в нефротичний синдром з еритроцитурією або ПЗГН; збереження патологічного сечового синдрому протягом року і перехід в хронічний гломерулонефрит, розвиток злоякісної гіпертензії, розвиток хронічної ниркової недостатності.
При прогресуванні процесу і формуванні порушень функції нирок призначається поєднана терапія ІАПФ та АРА в максимальній дозі (наприклад, на 30 мг маси тіла моноприл 5-10 мг двічі на день + апровель 75 мг на добу).
Гострий гломерулонефрит з нефротичним синдромом
Базисна терапія, яка передбачає призначення режиму, дієти (стіл 7а, 7, 5 із зменшенням кількості протеїну у разі необхідності), протимікробних, або противірусних препаратів протягом 2 тижнів; діуретичних препаратів до досягнення ефекту. Лікування набрякового синдрому: в/в декстран 40-10 мл/кг, або реоглюман, або поліглюкін, або реосорбілакт, або 20-50% альбумін разом з введенням лазиксу 5мг/кг та гіпотіазиду 1-2 мг/кг при моніторингу гематокриту. Кортикостероїдна терапія: преднізолон (метипред) протягом 4-8 тижнів в максимальній дозі 2-3 мг/кг та підтримуюча протягом 2-8 місяців. У разі рецидиву гломерулонефриту, часткової, або повної гормонорезистентності доцільне призначення цитостатиків (лейкеран, хлорамбуцил в максимальній дозі 0,2 мг/кг на добу протягом 8-12 тижнів, циклофосфамід 3мг/кг та підтримуючій половинній протягом 8-10 місяців). Циклофосфамід може призначатися у вигляді пульсів у дозі 600-1000 мг на введення один раз на місяць протягом 3-9 місяців. Такий підхід дозволяє значно зменшити курсову дозу, ризик розвитку фертильних порушень у хлопчиків за наявності аналогічного щоденному прийому циклофосфаміду терапевтичному ефекту.
Нижче подається можлива схема терапії.
|
Чутливість до стероїдів |
Схема лікування |
Тривалість лікування |
|
|
максимальні дози (тижні) |
підтримуючі дози (місяці) |
||
|
чутливі |
ГКС, далі – ЦС |
ГКС-8, ЦС-8 |
8 |
|
часткова резистентність |
ГКС, далі – ЦС |
ГКС-8, ЦС-10 |
10 |
|
резистентні |
ГКС+ЦС+АК |
ГКС-4, ЦС, АК-12 |
12 |
Примітка: ГКС – глюкокортикостероїди; ЦС – цитостатики; АК – антикоагулянти.
Альтернативна терапія: – циклоспорин А (неорал) 5-6 мг/кг (концентрація в сироватці 150 мг) в монотерапії, мофетилу мікофенолат (60 мг/м2 або 2-3 мг/кг), ІАПФ, АРА ІІ, кальцієві блокатори (дилтіазем, фелодипін), низькомолекулярні гепарини: фраксіпарин, клексан), анти-НВv-імунізація.
Ускладнення: рецидив гломерулонефриту; виникнення супутньої патології нирок.
Лікування набрякового синдрому: інфузійна терапія осмотичною рідиною (реополіглюкін, реоглюман, реосорбілакт, декстрани, 50% альбумін, 10-20% глюкоза), вазодилятатори прямої та непрямої дії, діуретики інфузійно та через рот різних груп під контролем об’єму циркулюючої крові та гематокриту. При вичерпаних можливостях – ультрафільтрація.
Критерії досягнення ремісії (зворотнього розвитку гломерулонефриту): повної – зникнення сечового синдрому та ліквідація екстраренальних ознак захворювання; часткової – покращення сечового синдрому та біохімічних ознак активності гломерулонефриту при ліквідації екстраренальних ознак захворювання.
Критерії прогресування: перехід у злоякісний гломерулонефрит, збереження сечового синдрому протягом року і перехід в хронічний гломерулонефрит, розвиток злоякісної гіпертензії, розвиток хронічної ниркової недостатності.
Гострий гломерулонефрит з нефротичним синдромом, еритроцитурією і (або) гіпертензією
Базисна терапія, яка передбачає призначення режиму, дієти (стіл 7а, 7, 5), протимікробних, або противірусних препаратів протягом 2 тижнів; діуретичних та гіпотензивних препаратів до досягнення ефекту; антикоагулянтів і антиагрегантів протягом 4-12 тижнів, ІАПФ, АРА ІІ, кальцієві блокатори повільної дії, тиклід.
Кортикостероїдна терапія: преднізолон (метипред) протягом 4-6 тижнів в максимальній дозі та підтримуючої протягом 6-10 місяців. У разі часткової, або повної гормонорезистентності доцільне призначення цитостатиків (лейкеран, хлорамбуцил в максимальній дозі 0,2 мг/кг на добу протягом 8-12 тижнів, циклофосфамід 3мг/кг та підтримуючій половинній протягом 8-10 місяців). Нижче наведена можлива схема терапії.
|
|
Схема лікування |
Тривалість лікування |
|
|
максимальні дози (тижні) |
підтримуючі дози (місяці) |
||
|
чутливі |
ГКС, далі – ЦС |
ГКС-8, ЦС-8 |
10 |
|
часткова резистентність |
ГКС, далі – ЦС |
ГКС-8, ЦС-10 |
12 |
|
резистентні |
ГКС+ЦС+АК |
ГКС-4, ЦС, АК-12 |
14 |
Примітка: ГК – глюкокортикоїди, ЦС – цитостатики, АК – антикоагулянти
Альтернативна терапія: – циклоспорин А (неорал), мофетилу мікофенолат, сіролімус, еверолімус.
Супутня терапія: мембраностабілізатори (есенціальні фосфоліпіди), гіпохолестеринемічні засоби (ліпідал, пробукол), антагоністи кальцієвих каналів, реологічні засоби (аспірин, курантил, гепарин, фраксіпарин), анти-НВv-імунізація.
Ускладнення: перехід в підгострозлоякісний гломерулонефрит; виникнення супутньої патології нирок.
Лікування набрякового синдрому: інфузійна терапія осмотичною рідиною (реополіглюкін, реоглюман, декстрани, 50% альбумін, 10-20% глюкоза), вазодилятатори прямої та непрямої дії, діуретики різних груп інфузійно та через рот під контролем об’єму циркулюючої крові та гематокриту. При вичерпаних можливостях – ультрафільтрація.
Критерії досягнення ремісії (зворотнього розвитку гломерулонефриту): повної – нормалізація сечового синдрому та ліквідація екстраренальних ознак захворювання; часткової – покращення сечового синдрому та біохімічних ознак активності гломерулонефриту при ліквідації екстраренальних ознак захворювання.
Критерії прогресування: перехід в підгостро-злоякісний гломерулонефрит; збереження патологічного сечового синдрому протягом року і перехід в хронічний гломерулонефрит, розвиток злоякісної гіпертензії, розвиток хронічної ниркової недостатності.
Нефротичний синдром
Нефротичний синдром (НС) це наявність набряків, протеїнурій вище 2,5 г/л, гіперхолестеринемії, гіпопротеїнемії та гіперальфа-2-глобулінемії. Останній показник свідчить про високу активність процесу і не є обов’язковою ознакою НС. Неповний НС характеризується відсутністю однієї (рідше двох) з ознак. Частіше це відсутність набряків. Клінічно відсутність набряків часто характеризується гормонорезистентністю.
Нефротичний синдром у дітей першого року життя. Нефротичний синдром (НС) у дітей першого року життя може бути ознакою цілої групи захворювань, серед яких генетично детерміновані (1), первинні ідіопатичні гломерулонефрити (2) та вроджені нефротичні синдроми при сифілісі, токсоплазменій, цитомегаловірусній, гепатиті В та ВІЛ інфекціях, а також при системному червоному вовчаку. Молекулярні генетичні дослідження найінформативніші для першої групи у дітей з НС.
Вроджений нефротичний синдром фінського типу – аутосомнорецесивне захворювання, яке характеризується масивною протеїнурією плоду, НС з народження та розвитком хронічної ниркової недостатності в 3-8 місячному віці. Найвища частота синдрому спостерігається у Фінляндії – 1:10000 новонароджених. Захворювання є суто нирковим, про що свідчить зникнення всіх ренальних і екстраренальних ознак захворювання після нефректомії з наступним діалізом або після трансплантації нирки. Генетичний дефект (NPHS1) локалізується в довгому плечі 19 хромосоми, а саме локусі q13.1. Цей ген кодує 1241 амінокислотний трансмембранний рецептор молекул клітинної адгезії – нефрин, який специфічно експресується в подоцитах. Вважається, що нефрин відіграє специфічну роль у скріпленні подоцитів і гломерулярної базальної мембрани. В цьому гені нараховується 39 різноманітних мутацій, дві з яких характерні для 90% фінських дітей. Разом з тим, є дані, що підвищена експресія нефрину має місце і при мінімальних змінах та мембранозній нефропатії, що клінічно супроводжується розвитком нефротичного синдрому. Ангіотензин ІІ наведена протеїнурія супроводжується також підвищенням утворення нефрину.
Фінському типу НС властиві передчасні пологи та низька вага плоду. Плацента перевищує 25% маси плоду, набряки з’являються з народження або на першому тижні життя. НС є стероїдрезистентним, тому що в його основі лежить псевдоцистна дилятація проксимальних канальців (75%), яка верифікується з 3-6 місяця після народження. У подальшому розвивається інтерстиціальний фіброз, лімфоцитарна інфільтрація, прогресуючий склероз гломерул, клінічним проявом яких є хронічна ниркова недостатність у віці до року. Причиною смерті в 3-7 місяців у більшості дітей є супутні інфекції або діарея з електролітними порушеннями.
Враховуючи морфологічний субстрат фінського типу НС, терапія глюкокортикоїдами і цитостатиками недоцільна. Застосовують парентеральне введення альбуміну, ранню нефректомію та трансплантацію нирки.
Інший тип нефротичного синдрому першого року життя – гормонорезистентний НС з генетичним дефектом в довгому плечі першої хромосоми і маркером D1S416. Існує його гетерогенність – ген SNR1. Характеризується сімейним характером, розвитком НС в ранньому дитинстві, прогресуванням до розвитку хронічної ниркової недостатності і поновленням захворювання після трансплантації нирки. Останнє пов’язане з первинним дефектом протеїну гломерулярної мембрани.
Denys-Drash синдром представлений НС, основою якого є дифузний мезангіальний склероз, чоловічим псевдогермафродитизмом (ХУ) та (або) нефробластомою – пухлиною Вільмса. Разом з тим, відомі неповні варіанти Denys-Drash синдрому серед дітей жіночої статі. Розвиток нефротичного синдрому спостерігається на 1-2 році життя, виникнення хронічної ниркової недостатності – протягом року від клінічного дебюту захворювання. Морфологічною характеристикою є гіпертрофія подоцитів, стоншення гломерулярної базальної мембрани, дилятація канальців і тубулоінтерстиціальний фіброз. Генетичним маркером захворювання є мутація в цинкпротеїновій ділянці WT1 гену (11р13), яка кодує схильність до розвитку пухлини Вільмса та розвиток гонад. Більшість хворих мають дефекти в 9 і 8 ексонах позиції 394 (R394W). Фенотипічним проявом мутації WT1 може бути також WAGR синдром, який характеризується пухлиною Вільмса (W), аніридією (A), сечостатевими аномаліями (G) та затримкою психічного розвитку (R). Як прояв мутації гену (ексон9/інтрон 9) описаний також первинний стероїдрезистентний НС на тлі фокальносегментарного гломерулосклерозу, який був асоційований з діафрагмальною грижею, проксимальною гіпоспадією та однобічною тестикулярною ектопією.
Пухлина Вільмса кодується геном WT1, який локалізується в 11р13 хромосомі. Цей ген грає певну роль в ембріональному формуванні нирок і гонад. У процесі ембріогенезу WT1 експресується в мезонефроні. У сформованій нирці цей ген персистує в подоцитах і гонадах.
У разі жіночої статі, нормальних зовнішніх та гіпоплазованих внутрішніх гонад, ХY каріотипу та частої наявності гонадобластоми стероїдрезистентний НС носить назву Frasier синдрому (мутація 9 інтрону). Дисбаланс KTS-ізоформ може визначати гіпоплазію гонад подоцитів (KTS+), або розвиток пухлини Вільмса (KTS-). НС повільно прогресує до розвитку хронічної ниркової недостатності в підлітковому віці. Морфологічні зміни неспецифічні і представлені фокальним і сегментарним гломерулосклерозом. Пухлина Вільмса не описана у жодного пацієнта. Причиною Frasier синдрому є мутація 9 інтрону донорського сплетення, що призводить до втрати +КТS ізоформ. Ця ізоформа відповідає за супресорну активність проти пухлин і, можливо, захищає від розвитку пухлини Вільмса.
Denys-Drash синдром може поєднуватись з синдромом Поттера: внутрішньоутробний розвиток ХНН, олігогідроамніон, легенева гіпоплазія, контрактури кінцівок, стигми дисембріогенезу. За наявності гену WT1 трансплантація нирки ефективна, якщо аналогічна мутація відсутня у донора.
Ще один варіант нефротичного синдрому першого року – ідіопатичний НС, представлений мінімальними змінами гломерул, дифузною мезангіальною проліферацію і фокальним гломерулярним склерозом. Частіше цей нефротичний синдром розвивається після трьох місяців життя і має всі класичні ознаки гломерулонефриту. Ідіопатичний НС може бути гормонорезистентним з аутосомнорецесивним типом успадкування (NPHS2) на тлі дефектного гену подоцину (2kb, 8 ексонів) хромосоми 1q25. У разі дифузного мезангіального склерозу, який супроводжується тубулярною атрофією та інтерстиціальним фіброзом, гормонорезистентний НС швидко прогресує до хронічної ниркової недостатності. Після трансплантації нирки рецидивів захворювання не буває.
Сімейний ідіопатичний гормонорезистентний НС з аутосомнодомінантним типом успадкування зустрічається, навпаки, в дорослому віці.
Нефротичний синдром може зустрічатись також при інших спадкових захворюваннях, наприклад, синдромі Лоу, нігте-надколінної миски, спондилоепіфізарній дисплазії, торакоасфіксичній дистрофії, синдромах Барттера, Баракат, Марфана, Фабрі та інших. Але при цих патологічних станах НС не є основним проявом захворювання, тому не може розглядатись як вроджений патогномонічний синдром.
Нефропатія вагітних
Артеріальная гіпертензія у вагітних є однією з основних причин, що призводить до інвалідизації жінок та материнської смертності, а також до дитячої перинатальної захворюваності і смертності. Діагноз АГ у вагітної, як і в цілому у дорослих, визначається, перш за все, підвищенням AT до 140 та/або
Симптоматика i клiнiчний перебiг
У вагітних розрізняють 2 групи станів, що супроводжуються підвищенням AT. Це:
• АГ, що існувала раніше, тобто АГ, на тлі якої розвивається вагітність. До неї відносять підвищення AT > 140/90 мм рт. ст. внаслідок первинної артеріальної гіпертензії (гіпертонічної хвороби) або вторинної (симптоматичної) АГ. Діагноз гіпертензії, що існувала раніше, встановлюється тоді, коли підвищений AT реєструється до вагітності та/або в перші її 20 тижнів. Вона утримується і після пологів (більш, ніж 3 місяці). Діагноз формулюють як гіпертонічна хвороба із вказівкою стадії захворювання та рівня AT. Якщо має місце вторинна гіпертензія, формулюють основний діагноз (наприклад, хронічний гломерулонефрит), вказують на наявність вторинної гіпертензії та її стадії.
• АГ, що зумовлена вагітністю. Вона є проявом ускладнення вагітності, що зветься пізній гестоз (стара назва – пізній токсикоз вагітних). Виникає в другій половині вагітності, частіше після 28-го тижня, рідше – 20-го тижня. Характеризується підвищенням CAT на
– гестаційну гіпертензію, або гіпертензію вагітних, що є моносимптомним проявом пізнього гестозу (протеїнурія відсутня). Як правило, це тимчасовий діагноз: гіпертензія зникає після пологів протягом перших трьох місяців.
– прееклампсію або гестаційну гіпертензію з протеїнурією (стара назва нефропатія вагітних), для якої характерним є підвищення AT в поєднанні з протеїнурією (> 300 мг/дл або > 500 мг/добу) та набряками. З урахуванням виразності симптомів розрізняють 3 ступеня тяжкості цього ускладнення;
– еклампсію – найбільш тяжкий, життєво небезпечний прояв пізнього гестозу, який характеризується нападами епілептиформних судом, зумовлених гіпертензивною енцефалопатією. Еклампсію розцінюють як ускладнений гіпертензивний криз, що вимагає негайного лікування в умовах відділення реанімації з парентеральним введенням препаратів (див. табл. 22 та 24).
В більшості випадків прояви пізнього гестозу (підвищений AT, протеїнурія, набряки) зникають у найближчі дні і після пологів чи переривання вагітності. У деяких випадках вони спостерігаються протягом трьох місяців після закінчення вагітності (залишкові явища пізнього гестозу). Тоді, коли підвищений AT або протеїнурія зберігаються більше 3 місяців, йдеться про перехід ускладнення вагітності у хронічну патологію – гіпертонічну хворобу або хронічний гломерулонефрит.
АГ, що існувала раніше, може ускладнюватись гестаційною гіпертензією з протеїнурією. Цей стан називають АГ, що існувала раніше, ускладнена прееклампсією або поєднаний гестоз. Ця форма гіпертензії діагностується у випадках, коли перебіг АГ, що існувала раніше, після 20-го тижня ускладнюється значним зростанням AT, протеїнурією та набряками.
Невизначена дородова гіпертензія має місце у випадках, коли вимірювання тиску вперше проведене після 20-го тижня вагітності і невідомо який тиск був до цього. Якщо така АГ супроводжується гіпертрофією лівого шлуночка серця і немає ніяких інших причин для її розвитку, окрім підвищеного AT, слід встановлювати діагноз АГ, що існувала раніше. За умов відсутності гіпертрофії лівого шлуночка і нормалізації AT протягом 3-х місяців після закінчення вагітності ретроспективно ставлять діагноз гестаційної гіпертензії.
Виношування вагітності на тлі АГ і, перш за все, гіпертонічної хвороби супроводжується значною кількістю ускладнень вагітності та пологів, порушеннями стану плода і новонародженого. Найбільш частим, загрозливим для здоров’я і навіть життя матері і дитини ускладненням є поєднаний пізній гестоз, особливо такий, що розвивається рано і перебігає у тяжкій формі. Частота його виникнення прямо пропорційна важкості проявів захворювання жінки.
З урахуванням ступеня ризику несприятливого закінчення вагітності для матері та дитини до 12-го тижня вагітності вирішують питання про можливість її виношування.
При м’якій АГ (підвищення AT до 140/90 – 159/99 мм рт. ст.) та І або II стадії хвороби ризик негативного закінчення вагітності невеликий, виношування вагітності можливе.
При помірній АГ ( AT = 160/100 – 179/109 мм рт. ст.) та І або II стадії захворювання ризик несприятливого закінчення вагітності середній, виношування вагітності можливе за умови постійного висококваліфікованого нагляду. Прогноз кращий у жінок з нормальною функцією нирок.
У жінок з тяжкою АГ (AT > 180/110 мм рт. ст.) або із захворюванням III стадії, або злоякісною АГ ризик несприятливого закінчення вагітності значний, виношування плода протипоказане. Питання про неприпустимість виношування вагітності слід ставити ще до її виникнення, а якщо вагітність настала – переривати її в І триместрі. У разі виношування вагітності необхідним є постійне спостереження в спеціалізованому лікувальному закладі.
Вибір і тактика лікування
У вагітних з гіпертонічною хворобою визначаються особливостями патогенезу АГ під час вагітності і відрізняються від рекомендованих
в загальній популяції хворих на АГ.
Вагітні з гіпертонічною хворобою потребують максимального обмеження стресових ситуацій (вдома, на роботі, в побуті), фізичних, розумових та емоційних напружень, періодичного відпочинку лежачи на лівому боці, забезпечення достатнього нормального сну, їх харчування повинне містити високу кількість білка, магнію, калію, кальцію, ліпотропних речовин, вітамінів. Значно обмежувати кухонну сіль під час вагітності не треба (можливість зниження об’єму циркулюючої крові). Не слід боротися із надлишковою вагою. Відмова від паління та вживання алкоголю суворо необхідна. Досвід Інституту педіатрії, акушерства та гінекології АМН України показує, що важливим є усунення дефіціту магнію. Показано призначення магній-вмісних препаратів упродовж усієї вагітності, починаючи з 14-16-го її тижня. Для усунення нервово-психічних розладів вагітним з гіпертонічною хворобою доцільно також призначати легкі седативні засоби рослинного походження (препарати валеріани, сухоцвіту, собачої кропиви).
Для профілактики пізнього гестозу і порушень стану плода необхідною є нормалізація мікроциркуляції, для чого вагітним з прееклампсією в анамнезі призначають малі дози ацетилсаліцилової кислоти (0,08-0,1 один раз на день), можна у поєднанні з дипіридамолом (0,025-0,075 тричі на день). При тяжкій АГ, II та III стадіях захворювання, а також жінкам з обтяженим акушерським анамнезом (тяжка прееклампсія, значне порушення стану плода при попередніх вагітностях) терапією цими засобами слід починати з 14-го тижня вагітності; при м’якій АГ, І стадії хвороби з 28-го тижня, продовжуючи її до розродження.
Жоден з існуючих антигіпертензивних засобів не є абсолютно безпечним для ембріона та плода. Враховуючи це, провадити антигіпертензивну терапію в І триместрі вагітності (до 13-го тижня) не слід. Виняток – хворі з тяжкою АГ та жінки, що погано переносять будь-які підвищення AT; препарат вибору в цих випадках – метилдофа (допегіт).
У більш пізні строки вагітності жінки з AT від 140/90 до 150/100 мм рт. ст. здебільшого також не потребують лікування антигіпертензивними засобами: зміни центральної гемодинаміки незначні і, як правило, не шкодять матково-плацентарній перфузії; протягом нетривалого часу вони безпечні і для здоров’я жінки. Достатньо призначення препаратів магнію (наприклад, магне-В6), легких седативних засобів та спазмолітиків (дибазолу, папаверину гідрохлориду всередину).
Антигіпертензивну терапію доцільно проводити при підвищенні AT до 150-160/100 мм рт. ст. і більше. Призначають препарати найбільш безпечні для матері і плода, дія яких під час вагітності добре визначена і перевірена часом.
Препаратом вибору для медикаментозного лікування АГ у вагітних є метилдопа (250-1000 мг на добу). Бета-адреноблокатори ефективні, але можуть затримувати розвиток плоду, викликати у нього брадікардію та гіпоглікемію. Крім того, вони можуть сприяти перериванню вагітності. Перевагу слід надавати селективним бета-адреноблокаторам у невеликих дозах. Ефективні також лабеталол, верапаміл, клонідин. У випадку, коли невеликі дози вказаних препаратів не дають бажаного ефекту, їх слід комбінувати з вазодилататорами (ніфедипіном, ісрадипіном, празозином), що дає змогу підвищити ефективність препаратів, не збільшуючи їх дози. Інші антигіпертензивні препарати, дія яких при вагітності вивчена гірше, застосовувати не слід. Необхідно уникати призначення діуретиків, оскільки вони викликають зменшення об’єму циркулюючої крові і погіршують кровопостачання плаценти.
У випадках, коли необхідно швидко знизити AT або у разі неефективності метилдопи використовують клонідин. Він діє швидко (через 0,5-1 годину), але нетривало (4-8 годин). В разі недостатнього антигіпертензивного ефекту призначення метилдопи або клонідину поєднують з ніфедипіном. Згідно з сучасними поглядами, вагітність не є протипоказанням для застосування ніфедипіну. Його не слід призначати разом з сульфатом магнію, оскільки це може викликати гіпотензію (через синергізм препаратів).
Протипоказане використання інгібіторів ангіотензин перетворюючого ферменту (призводять до значного порушення стану плода і його загибелі), антагоністів, ангіотензинових рецепторів (з тієї ж причини), а також резерпіну, особливо у великих дозах (викликає так званий резерпіновий комплекс у новонароджених: сіра шкіра, загальмованість, брадикардія, закладений ніс, порушення акту смоктання). Недоцільно призначати діуретики на тривалий час (зменшують об’єм циркулюючої крові). Не рекомендується застосовувати у вагітних і гідралазин (у зв’язку з більшою частотою побічних перинатальних ефектів порівняно з іншими засобами).
Екстрена антигіпертензивная терапія необхідна, якщо AT утримується на рівні >170/110 мм рт.ст. Для жінок, що мали рівень діастолічного AT до гестації менш ніж
При вирішенні питання вигодовування дитини у жінки з АГ перевага надається грудному молоку. Якщо стан здоров’я матері дозволяє (м’яка АГ), краще утриматися від медикаментозної терапії, тому що всі антигіпертензивні препарати проникають в материнське молоко. Лікування слід призначати породіллям з помірною і тяжкою АГ, при залишкових явищах пізнього гестозу. Препарат вибору – метилдофа. У випадку його неефективності або ураженні нирок після перенесеної прееклампсії доцільно додатково використовувати ніфедипін або верапаміл. b-блокатори не тільки проникають у грудне молоко, а й накопичуються у ньому. Не слід призначати матерям-годувальницям діуретики та клофелін: вони зменшують кількість молока.
Хронічний пієлонефрит
Хронічний пієлонефрит – інфекційне імуноопосередковане висхідне неспецифічне вогнищеве запальне захворювання переважно тубулоінтерстиціальної тканини в поєднанні з ураженням сечовивідних шляхів. В основі лежить генетично обумовлене порушення місцевого імунітету, що призводить до підвищення чутливості до визначених збудників, порушення уродинаміки і розвитку запалення, що захоплює всі структури ниркової тканини і слизової оболонки сечовивідних шляхів. Поширеність захворювання не уточнена через гіпердіагностику. Частіше зустрічається в жінок. Уся група хронічних запальних тубулоінтерстиціальних захворювань складає 0,2-1,8 %.
Етіологія і патогенез.
Етіологія. Бактеріальна інфекція (Е. coli, протей, стрепто- і стафілококи, клебсіела та ін.). Необхідно враховувати здатність адгезії збудника до слизової оболонки сечовивідного тракту.
Патогенез. Враховуються наступні умови розвитку пієлонефриту:
1) генетична схильність (виявлення визначених антигенів системи HLA залежно від регіону, у якому проводиться дослідження (HLA А1, В7, В17), зміна щільності рецепторного апарата епітелію сечовивідного тракту;
2) порушення уродинаміки нирки (виявляється у всіх хворих хронічним пієлонефритом);
3) імунологічні зрушення з переважним порушенням місцевого і гуморального імунітету;
4) зміна гормонального фону (зв’язок із прийомом контрацептивів, глюкокортикостероїдів і ін.).
Патоморфологія. Виявляються зміни канальців за типом атрофії і дистрофії, велико- та дрібновогнищевий склероз інтерстицію мозкового і кіркового шарів, лейко-лимфо-гістіоцитарна інфільтрація, набряк інтерстицію. На термінальній стадії – поява пієлонефритично і ішемічно зморщених клубочків. У макропрепараті – деформація чашечно-мискової системи нирки.
Симптоматика i клiнiчний перебiг
Клінічна картина полягає в появі сечового дизуричного та інтоксикаційного синдромів. Можливий біль в поперековій ділянці, підвищення температури тіла, пропасниця, відчуття постійного холоду в попереку, слабкість, підвищена стомлюваність, спрага, поліурія, полакіурія. Виявляється асиметрія ураження, що виражається в підвищеній чутливості при пальпації тієї або іншої нирки, у частини хворих визначається нефроптоз.
Діагностика здійснюється з використанням наступних досліджень.
1. Аналіз сечі. Повторні аналізи сечі мають вирішальне значення в постановці діагнозу. Найбільш важливим є зниження щільності сечі як показник залучення обох нирок у запальний процес. Виявляються лейкоцитурія, тубулярна протеїнурія (до 1,5 г/добу), патологічні зрушення показників клітинного і гуморального імунітету, зростакнняріст в2-мікроглобулінів.
2. Кількісні проби (Каковського-Адіса, Амбурже).
3. Бактеріологічні дослідження сечі (більше 100 000 бактерій у 1 мл сечі).
4. Визначення в сечі бактерій, покритих антитілами – дослідження місцевого гуморального імунітету.
5. Дослідження антигенів системи HLA.
6. Рентгенологічне дослідження (уповільнення виведення контрастної речовини на стороні ураження, локальні спазми чашечно-мискової системи, атонія сечоводів. Найбільш характерна деформація чашок і мисок – виявляється дефектами наповнення, зв’язаними з набряком і інфільтрацією, а також феномен Ходсона).
7. Термографія – підвищення температури в попереково-крижовій ділянці (при активному процесі).
8. Радіонуклідна ренографія — асиметрія виведення.
9. Радіонуклідне сканування, динамічна сцинтиграфія нирок – виявлення великовогнищевих та дрібновогнищевих дефектів наповнення.
10. Ехографія нирок.
11. Біопсія нирок (у разі потреби диференціальної діагностики з гломерулонефритом та амілоїдозом нирки).
Диференціальна діагностика проводиться з хронічним гломерулонефритом, амілоїдозом, туберкульозом нирок, некротичним папілітом, інтерстиціальним нефритом, гіпоплазією нирки, мультикістозом нирки, безсимптомною бактеріурією.
Вибір і тактика лікування.
Починати слід з усунення причин порушення уродинаміки.
Дієта. Дотримання суворої дієти при неускладненому пієлонефриті не потрібно. При розвитку артеріальної гіпертензії кількість повареної солі треба обмежити до 3-
При загостренні процесу – антибактеріальна терапія: необхідний максимально короткочасний курс антибактеріальних засобів, після чого перейти до фітотерапії. Можна почати із застосування ампіциліну (per os по
Антибіотик нового покоління – квинупристин-дальфопристин (група стрептограмінів) – активний проти більшості грампозитивних бактерій і атипових збудників, таких як мікоплазма, хламідії, легіонели. У 90 % випадків цей препарат пригнічує Staph. aureus, у тому числі метицилін-резистентні штами, активний також проти Е. faeciuin, включаючи штами, резистентні до ампіциліну, гентаміцину і ванкоміцину.
Як і раніше можливе використання бисептолу (ко-тримоксазол, per os по
Рослинні уросептики (звіробій, шавлія, ромашка, шипшина, брусниця, спориш, березові бруньки, ягоди ялівця, нирковий чай) призначають по закінченні антибактеріальної терапії в період загострення, використовуються вони і як профілактичне лікування.
Для поліпшення мікроциркуляції в нирковій тканині призначають трентал, курантил. Використовують загальзміцнювальні і стимулюючі засоби (вітаміни С, A, B1, B6, B12, настоянку женьшеню, елеутерокок, алое).
Санаторно-курортне лікування: Трускавець (у період ремісії).
Нефролітіаз
Поширеність уролітіазу у світі росте, досягши 1-3 %. Цьому сприяють умови сучасного життя: гіподинамія, що веде до порушення фосфорно-кальцієвого обміну, надлишок пуринів у їжі, наслідком чого є гіперурикемія і гіперурикурія.
Етіологія і патогенез
Сечові камені найчастіше утворюються у віці 25-40 років. Механізм утворення каменів у сечовивідних шляхах складний, різноманітний і ще недостатньо вивчений. Має значення випадання кристалів солей з перенасиченого розчину, якимсь є сеча. Однак кристали утворюються не завжди, оскільки сеча – це складна біологічна рідина, у якій поряд з мінеральними компонентами присутні органічні, зокрема, захисні гідрофільні колоїди, що не випадають в осад і які перешкоджають солям кристалізуватися і випадати з розчину, і гідрофобні колоїди (мукопротеїни), що легко випадають в осад і сприяють склеюванню кристалів між собою. Так утворюється ядро майбутнього каменя, що володіє високим поверхневим натягом і є центром притягання кристалів і нестабільних колоїдів. Ядром каменю можуть стати згусток фібрину, клітинний детрит, бактерії.
Достатній обсяг захисних колоїдів перешкоджає формуванню каменів навіть при виділенні із сечею великої кількості різноманітних каменеутворюючих солей: оксалатів (більш 0,7 мг/кг/добу), уратів (більш 11 мг/кг/добу), фосфатів (0,4-1,3 г/кг/добу). Деякі патологічні стани можуть послабляти стабілізуючий вплив захисних колоїдів. До них відносяться порушення мінерального, зокрема кальцієвого, обміну (екскреція із сечею більш 4 мг/кг/добу) при гіперпаратиреозі, інфекції, особливо інфекційно-запальних процесах в сечовивідних шляхах і статевих органах; змінах динаміки сечовиділення, затримці сечовиділення; порушенні ниркового крово- і лімфотоку; при переважно лужній дієті з неправильним співвідношенням кальцію і фосфору, бідною вітаміном А.
Велика роль у походженні сечових каменів належить інфекції, яка може локалізуватися в інтерстиціальній тканині нирки (при пієлонефриті). Інфекція сприяє утворенню каменів, а камені, травмуючи сечові шляхи і порушуючи уродинаміку, полегшують поширення інфекції і розвиток пієлонефриту. Хронічний пієлонефрит ускладнюється нефролітіазом у 85 % хворих, а до нефролітіазу інфекція приєднується в 60-80 % хворих.
Утворення каменів із солей сечової кислоти зв’язано з перенасиченням сечі уратами при зрушенні показників рН сечі в кислу сторону. Причиною підвищеної кислотності сечі може бути втрата або зниження здатності нирок утворювати аміак.
Цистинові конкременти виникають у результаті уродженої неповноцінності канальців нирок. У таких випадках організм не може в достатньому ступені резорбувати цистин при цистинурії.
Під час вагітності не відзначається підвищеного випадання солей, що може служити вихідним матеріалом для каменеутворення. Підвищено тільки зміст кремнію; його сполуки мають властивість колоїдів, що сприяють утриманню кристалоїдів у розчиненому стані. При вагітності колоїдальна активність сечі, тобто кількість захисних колоїдів, збільшується. Завдяки цьому камені не утворяться, незважаючи на наявність під час вагітності всіх основних факторів, що сприяють літогенії: стаз сечі в поєднанні з інфекцією і змінами в мінеральному обміні. Тому вагітність не є чинником ризику сечокам`яної хвороби: зі збільшенням числа вагітностей захворюваність сечокам`яною хворобою не збільшується.
Симптоматика i клiнiчний перебiг
Складається з ниркової кольки, гематурії, піурії й відходження каменів із сечею. Біль в поперековій ділянці (ниркова колька) викликана перешкодою нормальному відтокові сечі внаслідок подразнення каменем миски або сечоводу і спазму їх на цій ділянці. Біль носить різкий, нападоподібний характер. Він може відчуватися в ділянці попереку або по ходу сечоводу. Біль надзвичайно сильний, хворий намагається знайти позу, при якій він стали б слабшим, і “не знаходить собі місця”. При локалізації каменю в нижньому відділі сечоводу біль іррадіює у статеві органи, сеча виділяється по краплях або зовсім не виділяється. При локалізації конкременту у верхніх відділах сечового тракту біль іррадіює у стегно, пахову ділянку, зовнішні статеві органи. При наявності каменю в інтрамуральному відділі сечоводу біль виникає в ділянці сечового міхура наприкінці акта сечовипускання. Ниркова колька може супроводжуватися пропасницею, підвищенням температури тіла, нудотою або блювотою, метеоризмом. Можливі часті позиви на сечовипускання і різь при сечовипусканні.
Ниркова колька звичайно викликається дрібними каменями, що попадають у сечовід. Великі камені, розташовані в мисці, особливо так називані кораловидні камені, викликають тупий біль в попереку. Через велику величину такі камені не можуть переміщатися в порожньому просторі сечовивідних шляхів.
Лабораторні дослідження у хворих на нефролітіаз
|
Метод дослідження |
Отримані дані |
Можливий діагноз |
|
Посів сечі |
Рroteus mirabilis |
Змішані камені з фосфату магнію й амонію |
|
Кальцій у добовій сечі (> |
Гіперкальціурія |
Камені з оксалатів кальцію |
|
Сечова кислота в добовій сечі (> |
Гіперурикурія |
Камені із сечової кислоти |
|
рН сечі (протягом декількох днів) |
Зрушення у бік кислої реакції |
Камені із сечової кислоти |
|
рН сечі (протягом декількох днів) |
Зрушення у бік лужної реакції |
Змішані камені з фосфату магнію й амонію |
|
Кальцій у сироватці крові |
Гіперкальціемія |
Гіперпаратиреоз |
|
Сечова кислота в сироватці крові |
Гіперурикемія |
Камені із сечової кислоти |
|
Хлориди в плазмі |
Гиперхлоремія |
Нирковий канальцевый ацидоз |
Вибір і тактика лікування
Дієта при сечокислому діатезі
При сечокислому діатезі, коли із сечею виділяються урати і з них же формуються камені в сечових шляхах, призначають дієту, бідну пуринами. Пуринові основи містяться у великій кількості в смаженому м’ясі, мізках, м’ясному бульйоні. Їжа повинна бути молочно-рослинною, олужнюючою сечу і знижуючою ацидоз. Молочна їжа компенсує брак у тваринних білках, а рослинна їжа містить вітаміни і кислоти, що олужнюють сечу. З овочів і фруктів не можна вживати бобові, горіхи, щавель, какао, шоколад, чорний чай. Хворим один раз на 2-3 дні варто харчуватися відвареною рибою або нежирним м’ясом. Овочевими супами, овочами і фруктами, молочними блюдами можна користуватися необмежено. Велика кількість випитої рідини (підтримка діурезу не менш 2 л/добу) знижує концентрацію уратів у сечі.
Дієта при фосфорнокислому діатезі
Фосфорнокислий діатез перебігає з лужною реакцією сечі, при цьому в осаді сечі знаходяться переважно солі кальцію, а не фосфору. Дієта повинна бути бідна солями кальцію (до 500 мг/добу), її призначення сприяє перекладові лужної реакції сечі в кислу. Протипоказані продукти, у яких знаходиться багато кальцію: яйця, молочні вироби. Рекомендується обмежити споживання зелених овочів, картоплі, гороху, квасолі, оскільки вони також містять багато кальцію. На відміну від сечокислого, при фосфорнокислому діатезі показана м’ясна їжа (до 1 г/кг/добу), можна вживати і смажене м’ясо, солодощі, страви з різноманітних круп, фрукти (яблука, виноград, груші). Варто призначати продукти, що містять вітамін А: вершкова олія, печінка, морква, відвар шипшини, риб’ячий жир. Напої обмежується, тому що масивний діурез знижує кислотність сечі (розвивається алкалоз) і зменшує кількість захисних колоїдів, а це у свою чергу полегшує утворення фосфорних і карбонатних каменів. Варто вживати не більш
Дієта при щавлевокислому діатезі
Дієта при щавлевокислому діатезі сполучає риси дієт, застосовуваних у хворих з фосфатурією і уратурією. Їжа не повинна містити продуктів, що сприяють утворенню оксалатів. Тому виключають з харчового раціону молоко, яйця, бобові, горіхи, щавель, чорний чай; обмежують міцні м’ясні бульйони, мізки, томати, картоплю, какао. Призначають продукти, які олужнюють сечу: яблука, груші, абрикоси, персики, айву, кавуни, настій чорної смородини і шипшини. Можна вживати відварені м’ясо і рибу 2-3 рази на тиждень, борошняні і круп’яні страви, молочні продукти, будь-які жири, капусту, гарбуз, огірки, дині. Корисно споживати багато рідини.
Дієта, що рекомендується при оксалурії, ширша, ніж при фосфорнокислому діатезі.
Гематурія обумовлена травмуванням слизової оболонки сечовивідних шляхів гострими краями каменю. Камені, що складаються з оксалатів, частіше ушкоджують епітелій, ніж гладкі камені з фосфатів. У таких хворих переважає мікрогематурія. Макрогематурія буває наприкінці нападу ниркової кольки. Після фізичного навантаження гематурія підсилюється, а після відпочинку зменшується. У деяких хворих вона спостерігається майже постійно. Той або інший ступінь гематурії відзначається в 90% хворих сечокам`яною хворобою. Іноді гематурія – єдиний прояв наявності каменю, при цьому ніяких болів хворий не відчуває. У таких випадках варто виключити можливість пухлини або туберкульозу нирки. Гематурія, що з’явилася після навантаження, без лейкоцитурії – свідчення каменю, а не пієлонефриту.
Піурія є наслідком запальних змін у сечовивідних шляхах. Пієлонефрит часто приєднується до сечокам`яної хвороби, хоча в деяких хворих може і випереджати її. При калькульозному пієлонефриті хворі періодично відчувають тупий біль в ділянці попереку, а при закупорці каменем сечоводу виникає типова ниркова колька. Захворювання супроводжується лихоманкою, іноді пропасницею, болем голови. У деяких випадках після нападу ниркової кольки камені мимовільно відходять із сечею.
У деяких пацієнтів сечокам`яна хвороба перебігає безсимптомно. Ніяких скарг хворі не пред’являють. Тільки після фізичного навантаження в них з’являється мікрогематурія. При рентгенологічному дослідженні органів черевної порожнини, зробленому з іншого приводу, випадково знаходять тіні каменів в ділянці сечовивідних шляхів. Безсимптомний уролітіаз рідко ускладнюється пиєлонефритом.
Важкий перебіг захворювання може призвести до ниркової недостатності. Розширення й атонія мисок і сечоводів призводять до просування конкрементів у нижчележачі відділи сечового тракту.
Якщо камінь знаходиться в сечоводі, то найважливішим проявом захворювання є ниркова колька, якщо він знаходиться в мисці, то біль виражений слабкіше.
Часом відбувається спонтанне відходження каменів. Це обумовлено як розширенням сечовивідних шляхів, так і гіперплазією м’язової стінки сечоводів.
Кораловидний нефролітіаз перебігає малосимптомно, відносно рідко супроводжується нирковими кольками, але відрізняється суттєвим хронічним пієлонефритом, схильним до рецидивування навіть після оперативного видалення каменю; він повільно, але неухильно призводить до суттєвих морфологічних змін у мисці, а при двобічному кораловидному уролітіазі – до важкої хронічної ниркової недостатності.
Порушення сечовипускання виникають при розташуванні каменю в нижніх відділах сечового шляху: у сечовому міхурі й уретрі. Тоді ж з’являється термі-нальна гематурія. Камені в нижньому відділі сечоводу у жінок іноді вдається пальпувати при піхвовому дослідженні як щільні вузли в зводі (пальпація болюча).
Діагностика
Цистоскопія виявляє камінь сечового міхура і камінь сечоводу, що народжується. При хромоцистоскопії, якщо індигокармін на одній стороні не виділяється, то в поєднанні з посиленням гематурії після навантаження це вказує на наявність каменю сечоводу, що обумовив часткову або повну оклюзію сечоводу. Якщо є можливість зробити ультразвукове дослідження нирок, від хромоцистоскопії краще відмовитися щоб уникнути інфікування сечових шляхів при інвазивному втручанні.
Виявлення каменів діаметром більше
Уточненню діагнозу сприяє лабораторна діагностика.
Оскільки уролітіаз дуже часто ускладнюється приєднанням інфекції сечових шляхів, таким хворим показані всі діагностичні заходи, що призначаються при пієлонефриті.
Медикаментозне лікування хворих на сечокам`яну хворобу, спрямовано на зняття болю і ліквідацію інфекції сечовивідних шляхів. Завжди при болю малої або середньої інтенсивності треба спробувати лікувати напад спазмолітичними засобами: 2 % розчином папаверину гідрохлориду – 2 мл підшкірно, но-шпа – 2 мл підшкірно, 0,2 % розчином платифіліна гидротартрату – 1-2 мл підшкірно, баралгіном – 5 мл внутрішньовенно (повторне введення можливе через 6-8 год); баралгін може застосовуватися і внутрішньом`язово, тоді його дія починається через 20-30 хв. Атропін володіє більш вираженим спазмолітичною дією на гладкі м`язи сечоводів, ніж зазначені вище препарати. Якщо за допомогою спазмолітичних засобів не вдалося ліквідувати напад ниркової кольки, слід застосовувати наркотики (1 мл l-2 % розчину промедолу підшкірно, 1 мл 1 % розчину морфіну гідрохлориду підшкірно).
У деяких випадках напад ниркової кольки вдається ліквідувати спазмолітичними засобами, що вибірково розслаблюють гладкі м`язи сечоводів (цистенал або авісан). Цистенал при нападі ниркової кольки призначають по 20 крапель одноразово (на шматок цукру або під язик), а при повторних нападах по 10 капель 3 рази в день під час або після їжі. Авісан приймають по
Більш ніж у 50 % хворих камені відходять самостійно; симптоми захворювання зникають після призначення спазмолітичних засобів і збільшення прийому рідини з їжею або у виді внутрішньовенних вливань у межах
Якщо уролітіаз поєднується з пієлонефритом, дуже важливо призначити відповідне антибактеріальне лікування, оскільки найбільш важкі ускладнення з’являються саме при пієлонефриті (нефропатія, септичний стан, азотемія й ін.). Гострий пієлонефрит при наявності каменів нерідко не вдається ліквідувати, доки не буде усунута блокада нирки і відновлений порушений відтік сечі. Катетеризація сечоводу (після попередньої хромоцистоскопії) відновлює порушений відтік сечі, і напад кольки припиняється. Ця маніпуляція вимагає спеціальних навичок і повинна виконуватися урологом. Катетер можна залишити в сечоводі на 2-3 дні. У деяких випадках катетеризація сечоводу виявляється безуспішною тому, що катетер не вдається провести повз камінь, щільно охоплений спастично скороченим сечоводом. У таких випадках виникають показання до хірургічного лікування.
