ЗАХВОРЮВАННЯ ВЕН НИЖНІХ КІНЦІВОК
Анатомія системи нижньої порожнистої вени.
Вени гомілки.
Венозна система гомілки nпредставлена трьома парами глибоких вен (передньою великогомілковою, задньою nвеликогомілковою, малогомілковою) і двома поверхневими (великою підшкірною веною, малою підшкірною веною). Роль поверхневих nвен у здійсненні відтоку крові не велика. nНепрохідність однієї або навіть двох поверхневих вен, як правило, не проявляється порушеннями гемодинаміки. Основне навантаження nв здійсненні відтоку крові з периферії несуть задні великогомілкові вени, в які дренуються малогомілкові.
Тромбоз глибокої венозної системи nгомілки клінічно проявляється набряком ступні й nдистальних відділів гомілки.
Мала підшкірна nвена (v. saphena parva) є продовженням зовнішньої крайової nвени ступні (v. marginalis lateralis). Проходячи позаду nзовнішньої кісточки і направляючись доверху, мала підшкірна nвена спочатку розташовується по зовнішньому краю ахіллового сухожилка, а потім nлягає на його задню поверхню, наближаючись до середньої лінії задньої поверхні nгомілки. Найчастіше вона представлена одним стовбуром, рідко nдвома.
На межі між середньою і верхньою nтретинами гомілки мала підшкірна вена проникає в товщу nглибокої фасції і розташовується між її листками. На рівні nпідколінної ямки вона прориває глибокий листок фасції і впадає в підколінну nвену. Це класичний варіант.
n Інші варіанти:
n 1. Мала підшкірна вена проходить nвище підколінної ямки і впадає в стегнову вену.
n 2. Впадає в притоки глибокої вени nстегна.
n 3. Закінчується в якій небудь притоці великої підшкірної вени.
Перфорантні вени
Поверхневі вени з’єднуються з nглибокими через перфорантні вени (v. v. perforantes).
Перфорантні вени – тонкостінні nвенозні судини різного діаметра. Більшість із них nмають від 2 до 5 клапанів. Останні орієнтовані таким nчином, що скеровують рух крові з поверхневих вен у глибокі. Перфорантні вени nбувають прямими і непрямими. Прямі безпосередньо nз’єднують глибоку і поверхневу вени. Їх небагато, вони великі, й розміщені в nосновному в дистальних відділах кінцівки. Непрямі з’єднують підшкірну nвену з м’язовими венами. Їх багато, вони дуже дрібні й розташовані в основному nв ділянці м’язових масивів.
n Підколінна вена
n Підколінна вена – короткий стовбур, утворений шляхом злиття nглибоких вен гомілки. Окрім малої підшкірної вени, nвона приймає парні вени колінного суглоба. Піколінну nвену, яка проникає в стегново-підколінний канал через його нижній отвір, nназиваєть стегновою. Роль підколінної вени у відтоці nкрові з периферії, порівняно з будь-якою іншою венозною магістраллю кінцівки, nзначна, оскільки вона є єдиною великоюою судиною на даній ділянці. Оклюзія nпідколінної вени завжди супроводжується порушенням відтоку крові з розвитком nнабряку гомілки і ступні.
Вени стегна
Стегнова вена. Розрізняють поверхневу nстегнову вену (v. femoralis superficialis), розміщену дистальніше, і загальну n(v. femoralis communis), розташовану проксимальніше впадання глибокої вени.
Глибока вена стегна (v. profunda femoris), – найбільша притока nстегнової вени. Впадає в стегнову вену в середньому на 6-8 см нижче пахової зв”язки.
Велика підшкірна nвена може бути представлена 1-3 стовбурами. Її устя (сафено-феморальний nанастомоз) знаходиться в ділянці овальної ямки, де її термінальний відділ nперегинається через край серпоподібного відростка широкої фасції стегна, nперфорує lamina cribrosa і впадає в стегнову вену.
У термінальний відділ великої підшкірної вени впадають 5 доволі постійних венозних nстовбурів:
n 1. Зовнішня статева вена (v. pudenda externa).
n 2. Поверхнева надчеревна вена (v. epigastrica superficialis). n
n 3. Поверхнева вена, яка оточує здухвинну кістку (v. ncircuniflexa ilei superficialis).
n 4. Задня медіальна вена, або додаткова медіальна підшкірна вена (v. saphena accesoria medialis).
n 5. Передня латеральна вена, або додаткова латеральна підшкірна вена (v. saphenа accesoria lateralis).
Велика підшкірна nвена починається з крайової маргінальної вени ступні (v. marginalis medialis). Піднімаючись nдоверху, вона проходить по передньому краю внутрішньої кісточки на гомілку, іде nв підшкірній клітковині по медіальному краю великогомілкової кістки, на рівні nколінного суглоба огинає медіальну щиколотку ззаду і переходить на передню nмедіальну поверхню стегна. Велика підшкірна вена має nдекілька клапанів (рис.1).
Рис. 1. Клапани вен.
Вени таза.
Безпосереднім продовженням nстегнової вени вище пупартової зв’язки є зовнішня здухвинна (клубова) вена, в якій є клапан, розміщений нижче nвпадання внутрішньої здухвинної вени.
n Притоки: 1. Нижня надчеревна вена.
2. Глибока вена, яка оточує здухвинну nкістку.
Зовнішня здухвинна вена – основна магістралль, nщо забезпечує венозний відтік із нижньої кінцівки.
Внутрішня здухвинна вена – nосновним колектором, що збирає кров із стінок таза і nтазових органів.
n Її притоки поділяють на:
n 1. Пристінкові:
n а) здухвинно-поперекова (v. ileolumbais);
n б) верхні сідничні (v. v. glutaue superior);
n в) нижні сідничні (v. v. glutaue inferior);
n г) затульна вена (v. obturatoria);
n д) латеральні крижові вени (v. v. sacralis lateralis).
n 2. Вісцеральні:
n а) глибока соромітна вена;
n б) міхурові вени;
n в) маткові вени;
n г) середні гемороїдальні вени.
Порушення прохідності nзовнішньої здухвинної вени призводить до виражених порушень гемодинаміки. nТромбоз внутрішньої здухвинної вени може не спричиняти ознак венозного nзастою.
Загальна здухвинна вена – парна nсудина, утворена на рівні крижово-здухвинного nзчленування відповідної сторони в результаті злиття внутрішньої і зовнішньої nздухвинних вен. Правіше від середньої лінії на рівні nміжхребцевого хряща ІV і V поперекових хребців права й ліва загальні здухвинні nвени утворюють нижню порожнисту вену.
Нижня порожниста nвена збирає кров з піддіафрагмальної частини тіла. nСистема нижньої порожнистої вени – найбільш потужна венозна система людини, nпитома вага її становить 68% від загального венозного nкровообігу. Нижня порожниста вена починається від nмісця злиття загальних здухвинних вен на рівні лінії хребцевого хряща ІV–V поперекових хребців справа nвід середньої лінії і закінчується в правому передсерді. Нижня порожниста вена має nпристінкові й вісцеральні притоки.
n Пристінкові:
n 1. Поперекові вени (v. v. lumbalis). nпо чотири з кожного боку. Вони мають горизонтальне nрозташування і по боках від хребта з’єднуються nвертикальними анастомозами, що утворюють праву і ліву висхідні поперекові вени. n
n v. lumbalis asccudeus dextra – продовжується в непарну вену.
n v. lumbalis ascendens sinistra – продовжується в напівнепарну nвену.
n 2. Діафрагмальні парні вени (v. v. diaphragmaticae) – nвпадають у нижню порожнисту вену безпосередньо перед отвором порожнистої вени в nдіафрагмі.
n Вісцеральні:
n 1. v. spermatica interna – справа впадає в нижню порожнисту, nзліва в ліву ниркову.
n 2. Ниркові вени (v. v. renalis) впадають у нижню порожнисту nвену на рівні хряща між І і ІІ поперековими хребцями. nЛіва ниркова вена перехрещує спереду аорту.
n 3. Вени надниркових залоз (v. v. suprarenalis) – ліва впадає в ниркову, права в нижню порожнисту вену.
n 4. Печінкові вени (v. v. hepaticae) – здебільшого з вени nвливаються в нижню порожнисту вену в ділянці sulcus nvenae cavae inferior на печінці.
n Анатомія системи нижньої порожнистої вени зображена на n(рис.2), (рис.3), (рис.4), (рис.5). n
Рис. 2. Поверхневі вени гомілки (медіальна поверхня).
Рис. 3. Поверхневі вени гомілки (задня поверхня).
Рис. 4. Поверхневі вени стегна.
Рис. 5. Нижня порожниста вена.
Варикозна хвороба.
Варикозна nхвороба – симптомокомплекс, при якому розвивається nварикозне розширення поверхневих вен внаслідок клапанної недостатності nповерхневих або комунікантних вен.
За даними nвітчизняних авторів розповсюдженість варикозної хвороби серед населення nстановить від 9,3 до 20,0 %. Кількість хворих nзагальнохірургічного профілю складає 2-5 %, із захворюваннями периферійних nсудин – 10-15 %. Найчастіше варикозна хвороба з’являється у віці 20-50 років. nСеред обстежених хворих на варикозну хворобу – 38 % інвалідів ІІІ групи, 10 % nінвалідів – ІІ групи. Жінки становлять 58 %, чоловіки n– 42 %. Однаково часто можна спостерігати ураження як правої, так і лівої кінцівки, проте здебільшого захворювання буває nдвобічним. Велика підшкірна вена уражається в 10 разів nчастіше, ніж мала.
Етіологія і патогенез.
Варикозна хвороба поверхневих вен нижніх кінцівок є поліетіологічним захворюванням. Виділяють сприятливі й призводні фактори.
Сприятливими є ті фактори, які викликають морфологічні й функціональні зміни в стінках поверхневих вен і їх клапанах, що у свою чергу, призводить до подальшого виникнення ектазії вен.
Призвідними є фактори, в наслідок яких підвищується тиск у поверхневій венозній системі або в якому–небудь її відділі, таким чином сприяють розширенню просвіту вен і утворенню вузлів.
Сприятливі: слабкість м’язово–еластичних волокон стінок поверхневих вен і неповноцінність їх клапанного апарату можуть бути уродженими (конституційно–спадковими) і набутими.
1. Варикозна хвороба як nконституційне захворювання, що передається спадково.
Причини успадкування варикозного розширення вен:
а) уроджений дефект середньої nоболонки вени, який зумовлений відносним зменшенням колагенової субстанції;
б) недорозвиток і аплазія клапана nвеликої підшкірної вени в ділянці її устя.
2. Нейротрофічна теорія виникнення nварикозної хвороби.
Порушення іннервації призводить до nзниження венозного тонусу, потім – до дегенеративних змін м’язово-еластичних nелементів стінки судини.
3. Варикозна хвороба може nрозвиватись на основі слабкості глибокої фасції гомілки, що порушує умови венозного відтоку в кінцівці
4. Ендокринна nтеорія виникнення варикозної хвороби
Перший шлях гормонального nвпливу – зниження загального тонусу судин, зокрема поверхневих вен нижніх кінцівок, nу результаті нейтралізації гормонів передньої частки гіпофіза. n(вазопресин).
Другий шлях – безпосередній вплив nциркулюючих у крові гормонів і гормоноподібних речовин на венозну стінку.
4. nАутоімунна теорія – імунопатологічні реакції, які виникають за nпринципом антиген-антитіло, призводять до руйнації колагенових структур сполучної nтканини і зниження стійкості венозної стінки.
Призвідні:
1. Уатруднення відтоку крові з венозної nсистеми нижньої кінцівки.
2. Скид крові з глибокої венозної nсистеми в поверхневу.
3. Скид крові з артеріальної системи nв поверхневі вени по артеріовенозних
n комунікаціях.
Класифікація.
В.С. Савельєв виділяє 2 стадії nварикозної хвороби поверхневих вен:
1. Стадія компенсації (А і Б).
2. Стадія декомпенсації:
а) nз трофічними порушеннями;
б) без трофічних порушень.
Ускладнення (кровотеча чи тромбофлебіт) можуть виникати в будь–якій стадії, трофічна виразка розвивається тільки в стадії декомпенсації.
Стадія компенсації. А. Варикозне розширення вен при відсутності клінічних проявів клапанної недостатності основних підшкірних стовбурів і перфорантних вен.
Б. При проведенні функціональних проб виникає клапанна недостатність nосновних підшкірних стовбурів і перфорантних вен.
А.А. Шалімов nвиділяє 2 стадії верикозної хвороби:
1. Функціональна nнедостатність клапанного апарату.
2. Органічна nнедостатність клапанного апарату.
Локалізація:
1. nСистема підшкірних вен.
2. nСистема глибоких вен.
2. nКомунікантні вени.
Ступінь гемолімфодинамічних розладів.
Хронічна венозна недостатність nІ-ІІІ ступенів.
І – скарги на швидку втому при ходьбі, біль у литкових м’язах, пастозність або набряк нижньої третини гомілки після тривалого перебування на ногах, збільшення окружності ураженої кінцівки; характерним є зникнення набряку гомілки під час нічного сну.
ІІ – nниючий, інтенсивний, розпираючий біль, відчуття “оніміння”, nсвербіння в ураженій кінцівці, вночі судоми в литкових м’язах, набряк кінцівки не зникає під час нічного відпочинку, з’являється пігментація дистальних відділів гомілки.
ІІІ – nхарактерними є посилення больового, прогресуванням трофічних розладів, часто виникають лімфангіти, тромбофлебіти поверхневих вен, розвиваються трофічні виразки.
Лімфатична недостатність кінцівки при варикозній хворобі може бути функціональною і зумовленою органічним ураженням шляхів транспорту лімфи.
Клінічна симптоматика.
Стадія компенсації – початком захворювання є поява окремих венозних вузлів або сегментарне розширення поверхневих вен на стегні й гомілці. При об’єктивному обстеженні в стадії компенсації виявляють незначне або помірне варикозне розширення вен. Розширені вени м’які при пальпації, не болючі, легко спадаються, шкірні покриви nнад ними не змінені.
А – без клапанної nнедостатності; Б – з клапанною недостатністю;
Стадія nдекомпенсації n– характеризується синдромом венозного застою. Скарги nна відчуття важкості в ногах, повноти в ногах, швидку втому, тупий біль, судоми nв литкових м’язах, виснажливе свербіння виснажливе, особливо ввечері, набряки nабо пастозність у ділянці гомілковоступневого суглоба, nщо збільшуються до кінця робочого дня і зникають або зменшуються після нічного nвідпочинку. Ступінь набряку залежить від величини nстатичного навантаження на кінцівку. При різко nвираженому варикозному розширенні вен, коли в ураженій кінцівці депонується nвелика кількість крові, можуть виникати гемодинамічні розлади, що пов’язано з nпереміщенням великого об’єму крові внаслідок зміни положення тіла.
Під час огляду виявляють nпомірне або різко виражене розширення поверхневих вен, пігментацію шкірних nпокривів, явища сухої та вологої екзем, трофічні виразки, лімфостаз, вогнища nатрофії шкіри, гемосидерозу, дерматосклерозу. Трофічні nвиразки при варикозній хворобі особливо часто розвиваються на передній nмедіальній поверхні нижньої третини гомілки (v. Coccet).
При пальпації варикозно розширені вени напружені, туго–еластичної консистенції, стінки великих вен склерозовані, інтимно спаяні із шкірою, шкіра в ділянці трофічних розладів не береться в складку (целюліт). nПри випорожненні nвузлів на поверхні шкіри пальпаторно визначають болючі заглибини (рис.6).
Рис. 6. Пальпаторне визначення дефекту у фасції над неспроможною nперфорантною веною.
Аускультація – при nнаявності артеріовенозних шунтів вислуховується систолічний шум на венозних nстовбурах.
Функціональні проби.
І. nПроби, за допомогою яких виявляють клапанну недостатність поверхневих вен.
1. Симптом nГаккенбруха-Сікара. При кашлі або при виконанні хворим проби Вальсальви nпальпаторно, а іноді й візуально, визначають зворотний поштовх крові в nпроксимальному відділі великої підшкірної вени стегна, nщо підтверджує недостатність клапана устя великої підшкірної вени.
n2. Пальпаторно-перкусійна проба Шварца-Мак-Келиг-Хейердала. Положення хворого – вертикальне. Вказівним пальцем однієї руки роблять nлегкі поштовхи по великій підшкірній вені в ділянці nовальної ямки, а пальці другої руки розміщують у ділянці розширених вен стегна nабо гомілки. “Передавання” поштовху в дистальному напрямку свідчить nпро недостатність клапанів основного стовбура великої підшкірної вени. Цю пробу nможна використовуватись і при дослідженні малої підшкірної nвени (рис.7).
Рис. 7. Проба Шварца.
n 3. Проба Броді-Троянова-Тренделенбурга n(рис.19).
Рис. 8. Проба на nвиявлення недостатності остіального клапана малої підшкірної nвени.
Положення nхворого – лежачи на спині. Кінцівку, яку досліджують, піднімають з метою nспорожнення варикозно розширених поверхневих вен, потім місце nвпадання великої підшкірної вени в стегнову перетискають пальцем або на верхню nтретину стегна накладають м’ягкий гумовий джгут. Після nцього хворий стає на ноги.
Підшкірні вени спочатку nзалишаються спалими, однак у подальшому впродовж 30 с поступово заповнюються nкров’ю, що надходить із периферії. Якщо відразу після того як хворий став на nноги відпустити палець, або зняти джгут (тобто ліквідувати стиснення великої nпідшкірної вени на стегні), варикозно розширені вени стегна і гомілки протягом nдекількох секунд туго заповняться зворотним током крові зверху. Такий результат nпроби свідчить про недостатність клапана устя і nстовбурових клапанів великої підшкірної вени.
Bernsten виділяє n4 варіанти оцінювання результатів при проведенні проби Броді-Троянова-Тренделенбурга. n
Позитивний nрезультат: вказує на недостатність клапанів великої підшкірної nвени при її швидкому ретроградному заповненні.
Негативний nрезультат – поверхневі вени швидко (за 5-10с) заповнюються до зняття джгута, nзаповнення їх не збільшується після зняття джгута. У nтаких хворих заповнення поверхневої венозної системи здійснюється з глибоких nвен через недостатні перфорантні вени.
Подвійний nпозитивний результат – поверхневі вени швидко заповнюються до ліквідації стиснення nвеликої підшкірної вени в ділянці овальної ямки, а після усунення стиснення напруга nстінок венозних вузлів відразу різко зростає. Це nсвідчить про поєднану недостатність клапанів перфорантних вен, клапанів устя і nстовбура підшкірної вени.
Нульовий nрезультат – вени заповнюються поволі (впродовж 30 с), стиснення великої підшкірної вени, а також усунення останнього, на ступінь і nшвидкість заповнення вен не впливають. У даному випадку клапана недостатність nповерхневих і перфорантних вен не виникає.
n ІІ. Проби, за допомогою яких виявляють недостатність клапанів nперфорантних вен.
1. nПроба Претта. У положенні хворого лежачи, після nспорожнення варикозно розширених вен у верхній третині стегна накладають nгумовий джгут, що стискає проксимальний відділ великої підшкірної вени. Після цього на кінцівку накладають еластичний бинт від nпальців до джгута і хворого переводять у вертикальне положення. Еластичний бинт nпочинають знімати по одному витку, починаючи зверху. При утворенні між джгутом nі бинтом проміжку шириною 10 см знову накладають еластичний бинт, що обвиває nкінцівку зверху вниз вслід за турами першого бинта, nякий поступово знімають. Напруженого сегмента варикозної вени між двома бинтами nсвідчить про те, що в цьому місці поверхнева вена nсполучається з перфорантною веною з недостатністю клапанного апарату (рис.9).
Рис. 9. Проба із джгутами nна виявлення неспроможних перфорантних вен гомілок.
2. Проба nШейніса. Хворому, який знаходиться в горизонтальному положенні, після спорожнення поверхневих вен накладають три джгути: nперший – на верхню третину стегна, другий – над коліном, третій – нижче nколінного суглоба. Після цього його переводять у nвертикальне положення. Заповнення вен між джгутами свідчить nпро наявність у цьому сегменті поверхневої вени, перфорантних вен із nнеспроможністю клапанного апарату. Для більш точного nвизначення локалізації недостатніх перфорант є потреба в неодноразовому nпереміщенні джгутів у відповідному напрямку.
Усі джгутові nпроби, на думку самих авторів, потребують неодноразового повторення і не завжди nточні. Проводити їх не можна при набряках, вираженому дерматосклерозі, екземі, nтрофічних виразках, а також при вираженому ожирінні.
Деякі автори nвіддають перевагу методу пальпаторного виявлення дефектів в nапоневрозі, через які проходять недостатні перфорантні вени
n ІІІ – Проби, за допомогою яких виявляють прохідність і nфункціональний стан глибоких вен.
1. Проба nМейо-Претта. Хворому, який знаходиться в nгоризонтальному положенні, накладають гумовий джгут на верхню третину стегна. Після цього кінцівку, яку досліджують, туго бинтують nеластичним бинтом від пальців стопні до верхньої третини стегна. Хворому пропонують походити впродовж 20-30 хв. Відсутність nнеприємних суб’єктивних відчуттів при ходьбі свідчить nпро задовідьну функцію глибокої венозної системи. Якщо після nдовготривалої ходьби з’являється сильний розпираючий біль у ділянці гомілки, це nозначає, що прохідність глибоких вен порушена.
Проба Мейо-Претта nгрунтується на суб’єктивних відчуттях хворого, тому nрезультат її не завжди можна вважати достовірним.
n 2. Проба Дельбе-Пертеса. У вертикальному nположенні хворого при максимально наповнених поверхневих венах на верхню nтретину стегна накладають гумовий джгут. Після цього nхворий ходить впродовж 5-10 хв. При добрій прохідності nглибоких вен, повноцінності їх клапанного апарату і спроможності клапанів nперфорантних вен повне спорожнення поверхневих вен настає через 1 хв. nПоверхневі вени швидко спорожнюються при добрій nпрохідності глибоких вен. Скид крові з глибоких вен у поверхневі не можливий, nоскільки клапанний аппарат глибоких і перфорантних вен повноцінний.
Якщо наповнені поверхневі nвени після 5-10 – хвилинної ходьби не спадуться або, навпаки, nбуде спостерігатись ще більш виражене напруження їх стінок, з’явиться розпираючий nбіль – це свідчить про непрохідність глибоких вен.
Варикозна хвороба nможе виникати в результаті скиду крові в поверхневу венозну систему через nсафено-феморальний анастомоз або неспроможні перфоранти на рівні nстегна.
Для даної клінічної nформи характерними є:
1. nПоступове повільне “низхідне” прогресування з найбільшим ураженням приток nвеликої підшкірної вени. Основний стовбур хоч і nрозширюється, але довго зберігає нормальну форму і прямий хід.
n 2. Значне відставання суб’єктивних відчуттів від об’єктивних змін.
n 3. Стадія компенсації довготривала із збереженням nпрацездатності.
n 4. Стадія декомпенсації характеризується помірними nсуб’єктивними та об’єктивними змінами.
5. Трофічні розлади nнастають пізно і рідко, перебігають більш легко.
n 6. Трофічні виразки поверхневі, легко піддаються nконсервативному лікуванню, рідко рецидивують.
Часто виникає nварикозна хвороба з переважанням низького венозного скиду крові з глибокої nвенозної системи в поверхневу на рівні гомілки через nнеспроможні перфоранти або через устя малої підшкірної вени.
Для даної nклінічної форми характерними є:
1. Стадія nкомпенсації при цій формі варикозної хвороби практично відсутня. Ще до появи nвираженого розширення вену хворих з’являється відчуття nважкості й тиску в дистальних відділах гомілки.
2. Трофічні nрозлади розвиваються надзвичайно швидко, інколи через декілька місяців від початку перших клінічних проявів захворювання.
3. Часто розвиваються жирові некрози (целюліти), nякі закінчуються формуванням підшкірних індуратів.
4. Трофічні виразки глибокі, обширні, інколи циркулярні, довго не загоюються і постійно рецидивують.
5. nЧасті екземи.
Рідко виникають атипові форми варикозної хвороби:
1. Варикозне nрозширення вен задньої і зовнішньої поверхонь стегна.
2. Варикозне nрозширення вен зовнішньої поверхні гомілки.
3. nВарикозне розширення вен промежини, зовнішніх статевих органів, nлобка.
Лабораторні та інструментальні методи діагностики.
Флебографія.
1. Дистальна nфлебографія:
а) шляхом пункції вени;
nб) шляхом катетеризації вени;
в) внутрішньокісткова із введенням nконтрасту в п’яткову кістку.
n 2. Проксимальна (тазова) флебографія:
n а) шляхом черезшкірної пункції і катетеризації nстегнової вени;
n б) шляхом катетеризації великої підшкірної вени стегна;
n в) черезвертлюжна внутрішньокісткова флебографія. n
n 3. Вибіркова флебографія.
В основному використовують ретроградну стегнову флебографію. n
При nварикозній хворобі флебографія дає можливість виявити ектазію глибоких вен гомілки nта стегна, їх клапанну неспроможність, а також встановити локалізацію неспроможних nперфорант, через які відбувається патологічний скид крові з глибокої венозної системи nкінцівки в поверхневу, що надто важливо при оперативному втручанні (рис.10),
Рис. 10. Види nфлебографій: висхідна – дистальна (1) і черезстегнова (2); ретроградні – nчерезпідколінна (3) і черезстегнова (4); ілеокавографія (5).
Лімфографія:
1. nПоверхневого лімфатичного колектора.
2. nГлибокого лімфатичного колектора.
Диференційний діагноз.
Розпізнати nпервинне варикозне розширення вен (варикозну хворобу) nнижніх кінцівок неважко. На основі даних анамнезу й об’єктивного дослідження nбез особливих труднощів можна зробити висновок про наявність або відсутність у хворого варикозної хвороби.
При встановленні діагнозу nварикозної хвороби слід проводити диференційну діагностику з такими nнозологіями:
1. Вторинне nварикозне розширення вен, яке спостерігають при nпосттромбофлебітичній хворобі.
2. Варикозне nрозширення вен при хворобі Пратта-Піулакс-Відаля-Барракі. n
3. Варикозне nрозширення вен при хворобі Пакс-Вебера-Рубашова.
В nоснові хвороби Пратта-Піулакс-Відаля-Барракі лежить уроджена судинна nнеповноцінність, зумовлена наявністю численних сіткоподібних анастомозів, через nякі відбувається скид артеріальної крові у вени. Дія сіткоподібних анастомозів nпроявляється в дитячому віці.
З роками nзначення цих анастомозів у розвитку варикозного розширення вен стає все більш nвідчутним. Конгломерати варикознорозширених вен переважно з’являються в ділянці nколінного і гомілковоступневого суглобів, а також у паховій ділянці. Гіперпігментація nшкірних покривів при цьому захворюванні не виникає. При nхворобі Пакс-Вебера-Рубашова артеріальна кров потрапляє у вени через більші nшунти. Цього захворювання проявляється в дитячому віці посиленим ростом нижньої nкінцівки, рідко верхньої, пітливістю і відчуттям жару в ній, появою варикозно nрозширених, нерідко пульсуючих, вен. У деяких хворих утворення венозних конгломератів nпереважає над ростом кінцівки, в інших – навпаки. Після nзакінчення росту організму хвора кінцівка перестає збільшуватись у розмірах. nКонгломерати варикозно змінених вен можуть розташовуватись на всій кінцівці. На nвідміну від звичайного варикозного розширення вен, при nуроджених захворюваннях температура шкіри над розширеними венами підвищена, при nпідніманні кінцівки варикозні вузли, як правило, спадаються погано.
При nпункції варикозно розширеної вени кров у шприц надходить під тиском, іноді nпульсує, вона яскраво-червоного кольору, на відміну від звичайної венозної nкрові.
При артеріографії nу хворих на хворобу Пакс-Вебера-Рубашова можна nпобачити анастомози й одночасне заповнення артерій і вен.
При nфлебографії спостерігають швидке звільнення венозного русла кінцівки від nконтрастної речовини.
Захворювання, nпри яких виникають трофічні виразки гомілок:
n 1. Хронічна венозна nнедостатність нижніх кінцівок, аплазія і гіпоплазія nглибоких вен, варикозна хвороба поверхневих вен, посттромбофлебітична хвороба.
n 2. Хронічна артеріальна недостатність нижніх кінцівок, облітеруючий ендартеріїт, облітеруючий атеросклероз, nпостемболічний синдром, хвороба Рейно.
n 3. Артеріовенозні нориці (уроджені й набуті).
4. Хвороби артеріол і капілярів, nхвороба Шенлейн-Геноха, симптомокомплекс Марторелля, алергічний васкуліт, nмікроемболії при септичному ендокардиті.
5. Захворювання нервової системи, nхвороби головного і спинного мозку, травма периферійних нервів, компресія їх nрубцями та сторонніми тілами.
n 6. nПіслятравматичні виразки і рани, що довго не nзагоюються, механічні й вогнепальні пошкодження, відмороження, хімічні, nтермічні й променеві опіки, пролежні.
7. Інфекційні, nгрибкові та паразитарні хвороби, туберкульоз, лепра, сифіліс, споротрихоз, nбластомікоз, неспецифічні інфекційні ураження кісток і м’яких тканин, nпендинська виразка.
8. Хвороби крові nй обміну речовин, анемія, диспротерінемія, істинна поліцитемія, хвороба nВерльгофа, хвороба Гоше, цукровий діабет, подагра, аліментарна дистрофія, nцинга.
9. Хвороби колагенові, червоний nвовчак, синдром Фелті, ревматоїдний артрит, склеродермія, вузликовий періартеріїт, nхвороба Вебера-Крістіана.
n10. Медикаментозні хвороби, медикаментозний дерматит.
11. Пухлини, невус, фіброма, nбазальноклітинна епітеліома, меланома, саркома, метастази раку, рак, nмалігнізація трофічних виразок.
Лікувальна nтактика та вибір методу лікування.
У nлікуванні варикозної хвороби застосовують такі методи: консервативний, nлігатурний, склерозуючий, хірургічний, комбінацію методів. Найбільш радикальним і nефективним є хірургічний. У чистому вигляді консервативного лікування nварикозної хвороби не існує. Консервативні заходи – nтимчасове, симптоматичне лікування проявів захворювання. Еластичний бинт, nеластичні панчохи, венотоніки, фізіотерапевтичні nпроцедури – це паліативні заходи, що тимчасово покращують стан гемодинаміки в nкінцівці й деякою мірою сповільнюють подальший розвиток патологічного процесу.
Хірургічне nлікування включає три групи методів:
I. nЛіквідація скиду крові з глибокої nвенозної системи в поверхневу.
1.1. nОперація Троянова (1888)-Тренделенбурга ВІДЕО1
, ВІДЕО2 (1890).
Мета: nзапобігти патологічному рефлексу крові із стегнової вени у велику підшкірну вену через сафено-феморальний перехід.
nСуть: перев’язка великої підшкірної вени в місці її впадання у стегнову вену з nодночасним пересіченням усіх поверхневих гілок, що впадають у цій ділянці у nвелику підшкірну вену (рис.11-15).
Рис. 11–15. Операція Троянова-Тренделенбурга.
Доступ nза Черв’яковим (1962). Розріз шкіри, підшкірної клітковини і поверхневої фасції проводять nвідповідно до бісектриси кута, утвореного пупартовою зв’язкою і стегновою nартерією.
Принципи операції nТроянова-Тренделенбурга можна застосувати і відносно перев’язки малої підшкірної Вени.
1.2. nНадапоневротична перев’язка nперфорантів за Коккетом (1956).
n Мета: запобігати патологічному рефлюксю крові з глибоких вен nу поверхневі вени через неспроможні клапани перфорантних вен Коккета (рис.16).
Рис. 16. Надфасціальна nмобілізація перфорантної вени.
n Суть: перев’язку безпосередньо над апоневрозом роблять таким nчином, щоб після підсічення лігатури кукса nперфорантної вени занурилась всередину. Після цього nдефект в апоневрозі слід зашити.
1.3. Підапоневротична перев’язка перфорантів за Лінтоном (1938).
n Показання: виражені трофічні зміни шкіри і жирової підшкірної клітковини.
n Мета: запобігти патологічному рефлюкса крові з глибоких вен у nповерхневі через неспроможні клапани перфорантних вен гомілки. Доступ: на nвсьому протязі гомілки (медіальна поверхня) нижня його третина зміщується назад nі проходить на 1 см допереду від ахілового сухожилка.
Суть: nвідшаровують шкірно-апоневротичний клапоть від прилеглих м’язів, видаляють nперфорантні вени і перев’язують їх операцію закінчують зашиванням апоневрозу nвузловими шовковими.
II. nВидалення варикозно розширених поверхневих вен.
2.1. Операція Маделунга (1884).
Повне видалення nвеликої підшкірної вени з її притоками через великий розріз – від пахової nскладки до медіальної кісточки. Цю операцію у своєму первісному варіанті на nсьогоднішній день не застосовують, оскільки вона дуже травматична і залишає грубі обширні рубці. nСучасний варіант операції Маделунга полягає у висіченні варикозно розширених nвен гомілки із одного великого розрізу, проведеного по ходу великої підшкірної вени від колінного суглоба до медіальної nкісточки. Цей доступ дає можливість одночасно перев’язати nнеспроможні перфорантні вени.
2.2. Операція Нарата (1906).
Видалення розширених вен через nдекілька невеликих (від 3 до 10 см) розрізів.
2.3. Операція Бебкока ВІДЕО1
Принцип метода полягає в тому, nщо вену видаляють на значному протязі за допомогою nвведеного в просвіт вени спеціального екстрактора. Екстрактор – довгий гнучкий nстержень або тросик із булавоподібною “головкою” та циліндром на кінці
ІІІ. Виключення з кровообігу й nоблітерація варикознорозширених поверхневих вен (як nдопоміжний метод, у комплексі з двома попередніми).
n Облітерації поверхневих вен можна nдосягнути за допомогою таких методів.
n 3.1. Лігатурний метод:
n а) операція Ниде-Кохера;
n б) метод Клапа;
n в) метод Клапа-Соколова.
n 3.2. Методи розсічення варикозно розширених вен.
n а) операція Ріндфлейша; n
n б) метод Іванова;
n в) метод Хрустальова;
n г) Операція Броді-Клапа.
n Методи розсічення варикозно розширених вен, як і лігатурні методи, в даний час не застосовують.
n 3.3. “Біопластичний” nметод Топровера.
n Грунтується на принципі використання коагуляційної дії кетгуту, який вводять у просвіт вени він викликає nасептичний тромбоз із подальшою облітерацією. На сьогоднішній день метод не nзастосовують.
n 3.4. Метод ін’єкційної склерозуючої терапії.
n Грунтується на тому, що ряд речовин при введенні їх у вену nвикликають деструкцію інтими з подальшим розвитком асептичного некрозу, nсклерозу, облітерації просвіту. В даний час як nсамостійний метод лікування варикозної хвороби не nзастосовують. Склерозуючу терапію можна використовувати як складову частину nкомбінованого методу лікування.
n 3.5. Електрохірургічний метод.
n Грунтується на коагуляційній дії nструму високої частоти, який внаслідок високої температури, в тканинах nпризводить до дегідратації і денатурації білків.
n Розрізняють два типи електродів: моноактивний і біактивний.
n Довжина зонда – до 1 метр. Його вводять у просвіт вени з nподальшою коагуляцією в міру виведення електрода з вени. n
n Електрохірургічний метод можна застосовувати при помірному nварикозному розширенні вен магістрального типу при nвідсутності клінічних ознак неспроможності перфорантних вен.
n ІV. Екстравазальна корекція клапанів nвен.
n Ускладнення під час операції: n
n 1. Травма стегнової і, підколінної nвен.
n 2. Травма стегнової артерії.
n 3. Кровотеча.
n 4. Травма нервового стовбура (операція Лінтона, nвидалення малої підшкірної вени).
n 5. Обривання вени на протязі при операції nБебкока.
n 6. Кровотеча з перфорантних вен.
n Принципи ведення післяопераційного nперіоду:
n 1. Активний режим (рання, на другий день після nоперації, ходьба).
n 2. Еластичне бинтування кінцівки.
3. За показаннями – дезагреганти n(аспірин), венопротектори (троксовазин), антикоагулянти (фраксипарин), nнестероїдні протизапальні препарати (диклофенак).
n Ранні ускладнення післяопераційного nперіоду:
n 1. Обширні гематоми.
n 2. Післяопераційні інфільтрати, nнагноєння ран.
n 3. Гострий тромбофлебіт глибоких вен.
n 4. Тромбемболія легеневої артерії.
n Пізнє nускладнення післяопераційного періоду: рецидив варикозного розширення nвен.
n Основна причина рецидиву – помилки в техніці операції:
n 1. Не видалено основний стовбур великої підшкірної nвени.
n 2. Довга кукса великої підшкірної Вени.
3. Не перев’язано гілочки, що nвпадають у велику підшкірну вену в ділянці її устя.
n 4. Не ліквідовано скид крові через nнеспроможні перфорантні вени..
n 5. Артеріовенозні анастомози.
n 6. Не видалено варикозно змінену малу підшкірну nвену.
Гострі тромбози системи нижньої порожнистої вени
Венозний тромбоз – гостре nзахворювання, в основі якого nлежить утворення тромбу в просвіті вени з елементами запалення (тромбофлебіт) і nпорушенням відтоку венозної крові.
За даними V. Wagemann (1973), nгострий тромбоз глибоких вен, нижніх кінцівок і таза спостерігають у 1,87-3,13 n% населення Швеції. У США венозний тромбоз є причиною госпіталізації 300 тис. nхворих на рік, причому в 50 тис. хворих наступає nлетальний кінець від емболії легеневої артерії.
V. Schlosser (1977) відзначив розвиток гострого nтромбозу глибоких вен після хірургічних операцій у 30 % хворих, травматологічних n– 47 % і урологічних – у 34 %.
За даними Б.В. Петровського, гострий nтромбоз глибоких магістральних вен таза спостерігають в 45,3 % померлих від гінекологічних операцій.
Етіологія і патогенез.
Серед причин венозних тромбозів виділяють: інфекцію, травму, оперативні втручання, пологи, варикозно змінені вени, алергічні захворювання, інтравазальні уроджені й набуті фактори (перегородки, діафрагми, злуки, атрезії), nекстравазальні уроджені й набуті фактори (компресія венозної стінки артеріальними стовбурами, аневризмами, пухлинами, медіастиніт). n
Особливими факторами ризику є онкологічні та ендокринні хвороби, похилий і старечий вік, операції на органах малого таза, ортопедотравматологічні операції, інтравазальні агресії (операції, інструментальні дослідження). n Для розвитку венозного тромбозу необхідні три умови (тріада Вірхова): nсповільнення кровообігу, пошкодження внутрішньої стінки вени та зміни згортальної системи крові – гіперкоагуляція.
Більшість авторів вважають, що при будь–якій локалізації тромбозу в системі нижньої порожнистої вени вихідною точкою тромботичного процесу є вени, що дренують м’язи гомілки (глибокі вени гомілки). Існує думка про те, що в багатьох випадках nтромбоз починається в тазових венах, а в подальшому процес має низхідний nхарактер. Раціональним є також твердження про можливість біполярного тромбозу, nколи процес одночасно починається у венах гомілки і nтаза. Важливим моментом у розумінні процесу тромбоутворення і механізму nтромбемболічних ускладнень є так званий “флотуючий тромб”. Він утворюється при nпереході тромботичного процесу із вен меншого діаметра nу вени більшого діаметра. Такий тромб не обтурує вену, не дає клінічної картини nтромбозу венозного стовбура. Довжина його може nдосягати 15-20 см. Кровообіг по магістральній вені nзбережений. Проте в даній ситуації є висока ймовірність появи емболії легеневої nартерії, що виникає як “грім з ясного неба” в nрезультаті відриву тромбу, чи його фрагмента від стінки вени.
Класифікація.
Тромбофлебіт nподіляють на тромбофлебіт поверхневих та глибоких вен.
n За локалізацією тромботичного процесу:
n 1. Поверхневі вени:
n а) гомілковий сегмент;
n б) гострий висхідний тромбофлебіт до середньої третини стегна nта до устя великої підшкірної вени.
n 2. Глибокі вени – система нижньої порожнистої вени:
n а) вени, які дренують м’язи гомілки (гострий тромбофлебіт nглибоких вен гомілки);
n б) підколінно-стегновий сегмент n(гострий тромбофлебіт підколінної і стегнової вен);
n в) ілеофеморальний сегмент (гострий тромбофлебіт здухвинної і nстегнової вен, гострий ілеофеморальний тромбоз);
n г) здухвинний сегмент (гострий тромбофлебіт здухвинних вен).
n д) інфраренальний, ренальний і супраренальний сегменти nнижньої порожнистої вени;
n е) поєднаний варіант ураження кавоілеофеморального сегмента.
n є) тотальний тромбоз усієї глибокої nвенозної системи нижньої кінцівки, наслідком якого є венозна гангрена кінцівки. n
n За клінічним перебігам:
n 1. Гострий.
n 2. Підгострий.
n 3. Хронічний.
n За стадіями тромботичного процесу:
n 1. Запалення (3-10 днів).
n 2. Організації тромбу (10 днів – 3-6 місяців).
n 3. Реканалюзація (3-6 місяців, розвивається посттромбофлебітична nхвороба).
При гострій стадії хвороби можна nвиконати тромбектомію без значного пошкодження nвнутрішньої оболонки судини і небезпеки ретромбозу.
На думку В.С. Савельєва, гострий nтромбофлебіт триває від декількох днів до одного nмісяця. А.А. Шалімов та І.І. Сухарєв вважають, що тривалість гострої стадії – n7-14 днів. Потім тромбофлебіт переходить у підгостру nстадію, а через 3 місяці починається хронічний процес.
Оклюзії магістральних вен слід розглядати у відповідності до трьох сегментів:
n 1. Нижній сегмент – тромбоз магістральних вен нижніх nкінцівок.
n 2. Середній сегмент – тромбоз зовнішньої і загальної nздухвинних вен.
n 3. Верхній сегмент – тромбоз нижньої порожнистої вени.
Доцільність такого поділу диктується тим, що: кожен із сегментів має свої анатомічні особливості; для кожного сегмента характерними є певні патогенетичні механізми виникнення тромбів; колатеральний кровообіг при оклюзіях різних сегментів має свої характерні особливості; тромбоз кожного із сегментів проявляється своєрідним симптомокомплексом; вибір методу лікування визначається локалізацією тромбозу.
Слід пам’ятати про термін – 21 nдень. Це “золотий” стандарт тривалості ліжкового режиму у хворих з nілєофеморальним тромбозом. У період кінець запалення – початок організації nтромбу можливість того, що тромб відірветься і дасть nускладнення, мінімальна. Тому хворим після 21 дня від nпочатку хвороби дозволяють ходити.
Клінічна симптоматика окремих локалізацій тромбофлебітичного nпроцесу.
Гострий тромбофлебіт nповерхневих вен нижніх кінцівок.
n Гострий тромбофлебіт поверхневих вен нижніх кінцівок може nрозвиватись на фоні варикозної хвороби, при випадках незмінених поверхневих nвенах чи проявлятись мігруючим тромбофлебітом. При наявності у хворого мігруючого тромбофлебіту поверхневих вен необхідно nдетальному обстежити пацієнта на предмет онкопатології, зокрема раку легень.
Клінічна картина гострого тромбофлебіту nповерхневих вен залежить від локалізації тромбозу, nрозповсюдженості тромботичного процесу, ступеня втягнення в запальний процес nнавколишніх тканин та наявності ускладнень.
Здебільшого гострий тромбофлебіт nрозвивається раптово, без видимої причини. Іноді йому передують травма варикозно розширеної вени, nінфекційне захворювання, тривалий ліжковий режим. Хворих турбують біль у ділянці тромбованих вен, поява ознак запалення, загальна nслабість, озноб, підвищення температури тіла, порушення функції кінцівки.
При огляді виявляють гіперемію шкіри, nнабряк тканин по ходу тромбованої вени, незначний набряк і пастозність у ділянці гомілковоступеневого суглоба та ступні.
n Пальпаторно по ходу тромбованої вени визначають болючий тяж nрізного ступеня щільності, місцеве підвищення температури, гіперстезію шкірних nпокривів та паравазально болючі щільні інфільтрати різних розмірів, наявність вогнищ флуктуації свідчить про nгнійно-септичне розплавлення тромбів.
Диференційний діагноз.
У зв’язку з тим, що діагностувати поверхневий тромбофлебіт у більшості випадків nне важко, необхідності в проведенні спеціальних методів дослідження для встановлення nдіагнозу немає.
Труднощі в диференційній діагностиці можуть іноді виникати при тромбофлебіті дрібних nповерхневих вен, особливо при відсутності варикозного розширення вен. При цьому nдоводиться проводити диференційний діагноз з nіндуративною і вузлуватою еритемою, хворобою Вебера-Крістіана, лімфангоітом, nзапальними процесами в підшкірній жировій клітковині.
Казуїстично рідко nбувають діагностичні помилки, пов’язані з тим, що обмежений тромбофлебіт аневризматично nрозширеного термінального відділу великої підшкірної вени стегна приймають за защемлену nкилу.
Лікувальна тактика та вибір методу nлікування.
Консервативне лікування є методом вибору. Воно nпередбачає застосування нестероїдних протизапальних середників (реопірину, пірабутолу, диклофенаку, індометацин, увольтарену, nібупрофену), венопротекторів (троксовазину, анавенолу, венорутолу, ескузану), nдесенсибілізувальних препаратів (супрастину, тавегілу, піпольфену, діазоліну), nанальгетиків, антикоагулянтів (фраксіпарину, гепарину, синкумару, феніліну), nмісцеве лікування (компреси з димексидом і його композиціями, гепариновою, nбутадіоновою, троксовазиновою мазями).
n У гостру стадію процесу обов’язковим є ліжковий режим.
n Хірургічне лікування застосовують для nзапобігання розповсюдженню процесу і тромбоемболічних ускладнень при гострому nвисхідному тромбофлебіті.
Використовують: операцію nТроянова-Тренделенбурга, перев’язку малої підшкірної nвени в місці впадання її в підколінну, висічення конгломератів тромбованих вен nдо отримання кровообігу в ділянці перфорантних вен.
При гнійно-септичних nускладненнях гострого тромбофлебіту поверхневих вен проводять розкриття і nсанацію гнійника.
Методом вибору анестезіологічного nзабезпечення із врахуванням можливості тромбоемболічних ускладнень повинен бути комбінований ендотрахеальний наркоз із nкерованим диханням.
Гострий тромбофлебіт глибоких вен нижніх кінцівок.
Клінічна симптоматика nзагальна для всіх рівнів ураження. Вона включає такі nклінічні прояви: раптовий, гострий біль у нозі, особливо в гомілці, відчуття nрозпирання і тягаря в усій кінцівці, набряк кінцівки, максимум якого з’являється через 3-5 днів. Іноді окружність стегна може бути nна 10-15 см більшою, порівняно із здоровою кінцівкою. Шкірні покриви бліді, nблискучі, напружені при пальпації. Температура шкіри ступні й пальців нижча на n1,0-1,5° С, порівняно із здоровою кінцівкою.
У зв’язку з реактивним спазмом nартерій і набряком тканин, пульсація артерій ступні послаблена, а пальпація по nходу глибоких венозних стовбурів болюча.
Температура тіла підвищується nдо 38-39° С.
Специфічними ознаками гострого nтромбофлебіту глибоких вен гомілки є симптом Хоманса – болючість в ікрах при різкому, тильному, пасивному згинанні ступні; симптом Мозеса n– біль при стисканні гомілки в передньо-задньому і боковому напрямках; проба nЛовенберга – за допомогою манжетки сфігмоманометра, що накладена на середню nтретину гомілки, тиск доводять до 150 мм. рт.ст. Поява болючості при тиску, нижчому n150 мм. рт.ст., свідчить на користь тромбофлебіту nглибоких вен, пробу розцінюють як позитивну.
При гострому тромбофлебіті підколінної і стегнової вен набряк охоплює ділянку гомілки, nколінного суглоба і дистальні відділи стегна, контури колінного суглоба nзгладжуються, суглоб збільшується в розмірах, згинання і розгинання викликають nрізке посилення болю. Різниця в окружності стегна – nвід 6 до 16 см.
Гострий тромбофлебіт здухвинно–стегнового сегмента (ілеофеморальний тромбоз) здебільшого виникає зліва, бо ліва здухвинна вена стискається правою загальною здухвинною артерією (рис.17).
Рис. 17. Три типи nперехрещення лівої загальної здухвинної вени з правою nзагальною здухвинною артерією.
Стан хворих важкий. Захворювання починається гостро. Виникає сильний біль у нижніх відділах nживота, паховій ділянці на боці ураження, ділянці nпередньо-внутрішньої поверхні стегна. Температура тіла досягає високих цифр, nз’являються озноб, в’ялість, адинамія. Набряк кінцівки nпрогресивно наростає, поширюється на сідницю, передню nстінку живота, промежину. Шкіра напружена, інфільтрована, з’являються розширені nповерхневі підшкірні вени.
Розрізняють два різновиди ілеофеморального тромбозу: біла флегмація
n (phlegmasia alba dolens) і синя флегмазія з можливим розвитком венозної гангрени nphlegmasia caerulea dolens
Лабораторні та інструментальні методи діагностики.
1. Сонографія – рівень оклюзії і розповсюдженість процесу.
2. Флебографія дає можливість визначити: nблокаду вени, дефект наповнення, “ампутацію” глибоких венозних стовбурів, симптом n“обтікання” тромбу (флотація), відсутність контрастування магістральних вен та стан nколатерального кровообігу.
3. Радіоіндикаційний метод із nвикористанням радіопоміченого фібриногену.
Диференційний діагноз.
Облітеруючий ендартеріїт.
n Поряд із такими ознаками, швидке втомлення кінцівки, біль у nділянці литкових м’язів, послаблення пульсації на артеріях ступні, є ряд nвідмінних симптомів, притаманних тільки облітеруючому ендартеріїту: переміжна nкульгавість, відчуття похолодіння, мерзлякуватість пальців ступенів, переважно nдвобічне ураження, трофічні розлади на пальцях ступень, відсутність волосяного покриву.
При облітеруючому nендартеріїті перераховані симптоми розвиваються поступово, при тромбофлебіті – nгостро.
n Лімфангіїт і вогнищевий целюліт.
При лімфангоіті з’являється nсмуга гіперемії по ходу лімфатичної судини, збільшуються і стають болючими лімфатичні nвузли. Лімфангоіт – завжди вторинний запальний процес. Як правило, основне nвогнище інфекції локалізується на ступні, пальцях, міжпальцевих проміжках. nПальпація по ходу глибоких венозних стовбурів при nлімфангоіті не болюча. Це ж саме характерне і для целюліту – запалення підшкірно-жирової основи і сполучної тканини.
n Гострий артеріальний тромбоз і емболія.
Диференційний діагноз nцих захворювань і гострого тромбофлебіту, як правило, не викликає особливих nтруднощів. Усі подібні симптоми при гострій артеріальній непрохідності виражені nсильніше. Шкірні покриви бліді, холодні на дотик, nпульсація на периферійних артеріях, відсутня, зникають із часом усі види nчутливості, чого не спостерігають при тромбофлебіті. При гострій артеріальній nнепрохідності, й відсутності адекватної терапії швидко наступають явища некрозу nаж до розвитку гангрени. Венозна гангрена – надзвичайно рідкісне nускладнення тромбофлебіту глибоких вен.
n Мігруючий тромбангін (хвороба nБюргера).
Перебіг мігруючого тромбофлебіту або облітеруючого тромбангіту характеризується періодичними ремісіями nі рецидивами (до 3-4 разів на рік). Рецидиви супроводжуються утворенням нових nвогнищ флебітів поверхневих вен.
Клінічно захворювання починається з появи nболю й обмежених вузликів, ділянок флебіту по ходу великої nі, рідко, малої підшкірних вен. Загальний стан хворих, як правило, не nпогіршується, іноді спостерігається помірно виражена температурна реакція. nЗ’являються мерзлякуватість кінцівки, швидка втома, біль і корчі в литкових м’язах, іноді переміжна кульгавість, що не характерно для nтромбофлебіту.
n Вузликовий періартеріїт.
Вузликовий періартеріїт, або поліартеріїт n– алергічне захворювання, яке виникає здебільшого в чоловіків молодого віку. Поряд із гострим і підгострим nперебігом є хронічна форма захворювання. При даному захворюванні виявляють під шкірою по ходу судин болючі вузлики різної величини, які nможуть зникати через деякий час, а іноді залишаються надовго.
При цьому захворюванні уражаються судини nсерця, нирок, головного мозку, з’являються є артеріальна гіпертонія, коронарні симптоми, nознаки ниркової патології.
Характерними є дані дослідження біопсійного nматеріалу м’язової тканини, нирок, а також самих вузликів – фібриноїдна nдегенерація і типові для вузликового періартеріїту зміни судинної стінки.
При проведенні диференційної діагностики тромбофлебітів слід також пам’ятати про еритромелалгію, nхворобу Рейно, склеродермію, тонзилоодонтогенні васкуліти.
Лікувальна тактика та вибір методу nлікування.
Методом вибору лікування nгострого тромбофлебіту глибоких вен нижніх кінцівок є консервативна терапія.
Основними складовими консервативного лікування nє застосування тромболітиків (фібринолізину, стрептази, nстрептодекази, целіази, урокінази) та антикоагулянтів прямої і непрямої дії на фоні nантибактеріальної й дезінтоксикаційної терапії. У гострий період обов’язковим є nліжковий режим.
Лікування венозного nтромбозу системи нижньої порожнистої вени – лише хірургічне.
n Основними етапами операції є:
n 1. Тромбектомія пряма або непряма
2. Тромбектомія в поєднанні з перев’язкою вен.
n 3. Тромбектомія в поєднанні із nфасціотомією, коли розвивається венозна гангрена.
n 4. Тромбектомія з попереднім nвстановленням кавафільтра.
n 1. Ампутація, екзартикулязія при наявності венозної гангрени. n
n У післяопераційний період проводять nантикоагулянтну, дезагрегатну, антибактеріальну терапію. Рекомендують nдовготривале застосування фраксипарину та антикоагулянтів nнепрямої дії.
Посттромбофлебітична nхвороба (Посттромбофлебітичний синдром)
Посттромбофлебітична nхвороба – це хронічна венозна патологія, пов’язана з nперенесеним гострим тромбозом глибоких вен, із подальшими патоморфологічними і nпатофізіологічними процесами у венозній системі, які об’єднуються в окрему nнозологічну форму з типовими зовнішніми проявами і характерними порушеннями nрегіонарної та центральної гемодинаміки.
Посттромбофлебітична nхвороба (посттромбофлебітичний синдром) виявляють у 5-7 % працездатного nнаселення розвинутих країн. Кількість хворих на nпосттромбофлебітичну хворобу становить 28 % від хворих nз різними видами венозної патології.
Етіологія і патогенез.
Посттромбофлебітична nхвороба є результатом тромбозу глибоких вен нижніх nкінцівок і таза. Аналіз флебографічних даних, патоморфологічних і nфункціональних досліджень свідчить про те, що nпосттромбофлебітична хвороба у своєму розвитку проходить стадії оклюзії і nреканалізації.
Виділяють повну реканалізацію nтромбу, часткову реканалізацію тромбу та оклюзію глибоких вен.
При повній реканалізації nтромбу спостерігають відновлення просвіту вени, склероз її стінки, nповне руйнування клапанів, атрофію м’язового шару.
При частковій nреканалізації тромбу просвіт вени відновлюється не повністю, а внаслідок nрозростання сполучної тканини в просвіті вени утворюються канали різної величини і форми. Спостерігають руйнування клапанного апарату глибоких і комунікаційних вен.
Оклюзія глибоких nвен морфологічно характеризується повною облітерацією nпросвіту вен і паравазальним склерозом.
Особливістю патогенезу nпосттромбофлебітичного синдрому є наявність регіонарної гіпертензії, яка зумовлена nпатологією глибоких магістральних вен. Венозна гіпертензія збільшує nнавантаження на комунікантні й підшкірні вени, nлімфатичні колектори, сприяє розвитку вторинних морфологічних і гемодинамічних nзмін у поверхневих і комунікантних венах, у системі мікроциркуляції і nлімфовідтоку.
Ці зміни спочатку, nпідтримують компенсацію регіонарної гемодинаміки, а потім nстають причиною її декомпенсації.
Класифікація (А.А. Шалімов, І.І. Сухарєв).
Післятромбофлебітичний nсиндром
n За формою виділяють склеротичний, варикозний, nнабряково-больовий, виразкову;
n За стадіями розвитку – І, ІІ, ІІІ ст.
n За локалізацією – нижню порожнисту вену, здухвинні вени, nстегнові вени, підколінну вену, гомілкові вени. Ураженими можуть бути: nізольовані, комбіновані, поширені.
n За характером ураження вен – оклюзію, часткову реканалізацію, nповну реканалізацію.
n За ступенем венозної недостатності – компенсацію, nсубкомпенсацію, декомпенсацію.
Клінічна симптоматика
Хворих турбують важкість, розпирання і nбіль в ураженій кінцівці з локалізацією переважно в ділянці nдистальних відділів гомілки, набряки, пігментація шкіри, екзема, трофічні виразки, nсвербіння шкіри, варикозне розширення поверхневих вен.
При огляді в nбільшості хворих із посттромбофлебітичним синдромом кінцівка збільшена в розмірах nза рахунок набряку і лімфостазу. Виявляють різного nвираження варикозне розширення поверхневих вен. Варикоз поширюється на nповерхневі вени гомілки, стегна, лобка, зовнішніх статевих органів. Проявом nтрофічних змін можуть бути пігментація, індурація nшкіри аж до екзематизації і появи трофічних виразок.
Пігментація може бути у nвигляді плям або дифузною. Пігментована шкіра nатрофічна, без волосяного покриву. Трофічні виразки, як правило, глибокі й nобширні, іноді циркулярні.
При пальпації ураженої кінцівки nвиявляють болючість по ходу глибоких венозних стовбурів. Ділянки індуративно nзміненої шкіри (склероз, індуративний целюліт) і підшкірної nклітковини не рухомі відносно до прилеглих тканин, щільні, болючі при nпальпації. Варикозно розширені вени напружені, особливо в ділянці неспроможних nперфорант, помірно болючі, погано спадаються.
Завжди є доцільним nпосегментарне і порівняльне із здоровою кінцівкою вимірювання об’єму ураженої кінцівки. nСтупінь збільшення кінцівки в об’ємі залежить від nважкості гемодинамічних порушень, а розповсюдженість набряку вказує на nлокалізацію посттромбофлебітичних змін у магістральних венах.
Посттромбофлебітичний nсиндром нижнього сегмента перебігає відносно сприятливо. Стадія компенсації триває nдоволі довго: впродовж 3-5 років після перенесеного nгострого тромбозу. Поява стійкого збільшення гомілки в nоб’ємі або значного розширення поверхневих вен, що супроводжується відповідними nсуб’єктивними розладами, свідчить про стадію декомпенсації. Трофічні розлади nхарактеризуються локальними, незначними проявами в надкісточковій ділянці nгомілки без тенденції до поширення.
При nпосттромбофлебітичному синдромі середнього (здухвинно-стегнового) сегмента стадія компенсації дуже nкоротка, в багатьох хворих навіть відсутня. Стадія декомпенсації кровообігу nнаступає через декілька місяців або відразу після nзатихання явищ гострого ілеофеморального венозного тромбозу. Впродовж наступних n2-3 років розвиваються трофічні розлади, які мають дифузний характер і в більшості хворих ускладнюються трофічними виразками.
При посттромбофлебітичному nсиндромі верхнього (нижня порожниста вена) сегмента відразу виникають ознаки nдекомпенсації венозного відтоку, на фоні якої дуже швидко розвиваються важкі nрозлади кровообігу дистальних відділів обох нижніх кінцівок. n
Лабораторні та інструментальні методи діагностики.
1. Флебографія.
2. Лімфографія.
3. Радіоіндикація.
4. Ультразвукова флуометрія.
5. Оклюзійна плетизмографія.
Диференційний діагноз.
Ряд захворювань, при nяких спостерігають варикозне розширення вен або набряк nкінцівки, подібні до клінічних проявів посттромбофлебітичного синдрому. До них відносяться: nварикозну хворобу поверхневих вен, уроджені захворювання судин нижніх кінцівок та nлімфостаз.
Особливе значення nв диференційному діагнозі варикозної хвороби і nпосттромбофлебітичного синдрому мають анамнестичні дані. Наявність у хворого в nанамнезі симптомів гострого тромбозу магістральних вен із подальшою появою nрозширення поверхневих вен свідчить на користь посттромбофлебітичного синдрому. nПри варикозній хворобі спочатку розвивається розширення поверхневих вен і лише nпотім виникає набряк кінцівки.
Результати функціональних nпроб (при посттромбофлебітичному синдромі є ознаки непрохідності глибоких вен) і nдані, отримані при застосуванні спеціальних методів дослідження (флебографія), дозволяють nвстановити точний діагноз.
Уроджені nзахворювання судин нижніх кінцівок (відсутність, або гіпоплазія глибоких вен, множинні nартеріовенозні шунти (нориці) мають деякі симптоми, подібні до симптомів nпосттромбофлебітичного синдрому, що може бути причиною діагностичних nпомилок).
Уроджена відсутність, або гіпоплазія глибоких nвен характеризується збільшенням кінцівки в об’ємі й обширним nварикозним розширенням поверхневих вен. Вказані ознаки захворювання з’являються nв дитячому віці, що практично ніколи не спостерігається при nпосттромбофлебітичному синдромі. Окрім цього, варикозне розширення вен часто nмає атипову локалізацію (задня і зовнішня поверхня стегна, ділянка nсідниці).
Для множинних уроджених nартеріовенозних нориць характерними є збільшення кінцівки як за периметром, так nі за довжиною (гігінтизм сегментарний); атипова nлокалізація варикозного розширення вен; наявність пігментних плям, місцеве nпідвищення температури; гіпертрихоз. У деяких хворих визначають пульсацію nповерхневих вен, а над ними вислуховують систолічний шум. Має місце значне підвищення тиску в поверхневих венах і значна артеріалізація nвенозної крові. При посттромбофлебітичному синдромі вказані ознаки не nспостерігають.
Лімфостаз – особливо випадки із nгіпертрофією і фіброзом шкіри та власної фасції. При nлімфостазі характерні повільний розвиток набряку кінцівки; відсутність в nанамнезі даних про гострий тромбоз магістральних вен. При порушенні nлімфовідтоку завжди виражений набряк тильної поверхні ступні й пальців, у пізні стадії розвиваються дифузне потовщення шкіри і nгіперкератоз, а атрофії та пігментації шкіри, властивих для nпосттромбофлебітичного синдрому, немає.
Лікувальна тактика та вибір методу nлікування.
Лікувальна тактика визначається nстадією процесу. При посттромбофлебітичному синдромі під nчас стадії компенсації застосовують консервативне лікування, стадії nдекомпенсації – хірургічне лікування. При наявності вагомих протипоказань до nоперації приєднується комплексне консервативне лікування з накладанням nкомпресійної цинкжелатинової пов’язки Уна.
n Консервативне лікування:
n 1. Анальгетики.
n 2. Венопротектори (троксовазин, венорутон, ескузан, глівенол).
n 3. Дезагреганти.
n 4. Ензимні препарати (трипсин, хімотрипсин, вобензим).
n 5. Десенсебілізувальні препарати.
n 6. Сечогінні засоби в поєднанні з препаратами калію.
n 7. Лімфотропні препарати.
n 8. Протизапальні запальні (нестероїдні протизапальні nпрепарати).
n 9. Місцеве лікування трофічних порушень (залежності від важкості й фази перебігу некротично-виразкових процесів).
n Хірургічне лікування.
n Хірургічні втручання визначаються стадією тромбозу. Її поділяють на операції щодо nусунення патологічного рефлюксу крові, корекції однобічних порушень відтоку nкрові по стегнових і тазових венах та реконструктивні операції на венах гомілки nі стегна.
n при операціях щодо усунення патологічного рефлюксу крові nзастосовують: а) видалення поверхневих вен і епіфасціальну чи субфасціальну nперев’язку комунікантних вен; б) резекцію глибоких вен; в) створення штучних nвнутрішніх і позасудинних клапанів.
Для корекції однобічних порушень nвідтоку крові по тазових і стегнових венах виконують перехресне аутовенозне nшунтування (операція Пальма-Д’Есперона) (рис.18), подвійне перехресне nаутовенозне шунтування чи обхідне шунтування стегнової вени (Операція Уорена-Тайра) n(рис.14).
n Реконструктивні операції спрямовані на створення штучних nклапанів.
n
Рис. 18. Операція nПальма-Д’Есперона.
Рис. 19. Обхідне шунтування стегнової вени n(операція Уорена-Тайра).
Операція Бронзеу-Руссо – створення nклапана із стінки у великій підшкірній вені на 1 см nдистальніше від місця впадання її в стегнову.
Для екстравазальної корекції функції nклапанів використовують лавеанові спіралі, які після nрозміщення на вені зближують стулки клапана й цим зумовлюють відновлення його функції. n
Операція Псотакіза – створення nзовнішнього м’язового клапана. Сухожилок ніжного м’яза стегна проводять у nпоперечному напрямку між підколінною артерією й веною nта підшивають до сухожилка двоголового м’яза стегна.
Застосовують також заміщення сегмента nреканалізованої стегнової вени трансплантатом великої підшкірної nвени стегна з функціонуючим клапаном або сегментом вени стегна й плеча.
Хірургічне лікування хворих із nпосттромбофлебітичним синдромом слід проводити не nраніше ніж через 3 місяці після ліквідації трофічних порушень і загоєння nтрофічних виразок.
Із специфічних ускладнень nоперацій потрібно виділити тромбози, ретромбози переміщених вен, шунтів, nанастомозів, неспроможність швів анастомозів, кровотечі, порушення nартеріального кровообігу при надмірній компресії в результаті дублікатури nфасції.
