Силікатози
Силікатози – пневмоконіози, які виникають від вдихання пилу силікатів – мінералів, що містять оксид кремнію у зв’язаному стані з іншими елементами (магнієм, кальцієм, залізом, алюмінієм. та ін.). Силікати широко розповсюджені в природі і застосовуються в різних галузях промисловості.
Найбільш розповсюдженими видами силікатів, що викликають розвиток силікатозів є: азбест, тальк, олевін, цемент тощо.
Азбестоз. Азбест-силікат волокнистої будови. За хімічним складом азбест є водним силікатом магнію заліза і частково кальцію і натрію з вмістом біля 40% кремнію. Азбест вогнетривкий, має виключно малу теплоелектропровідність, стійкий до дії кислот і лугів. Широко застосовується в будівельній, авіаційній, машино- і кораблебудівництві.
Азбестоз характеризується розвитком дифузного хронічного інтерстиціального фіброзу легені.
Клінічна картина захворювання проявляється повільним перебігом і відсутністю гострих форм, частіше виникає через 5 років роботи з азбестом. Клінічно процес характеризується розвитком хронічного бронхіту і емфіземи. Першими скаргами, що з’являються значно раніше рентгено-морфологічних змін, є задишка, приступоподібний кашель, спочатку сухий, потім із в’язким харкотинням, яке важко виділяється, болі в грудній клітці, особливо при кашлі. Помітно погіршується загальне самопочуття хворих: виражена слабкість, швидка втомлюваність, головний біль. Змінюється вигляд хворих: вони худнуть, відмічається сіро-землисте забарвлення шкірних покривів з ціанотичним відтінком лиця і губ.
Перкуторно і аускультативно в легенях визначаються ознаки хронічного бронхіту і дифузної емфіземи легень. За даними рентгенологічного дослідження азбестоз відноситься до інтерстиціальних форм пневмоконіозів. Виражені зміни на рентгенограмах зустрічаються переважно в тих випадках, коли азбестоз поєднується з важкими формами хронічного бронхіту і при розвитку бронхоектазів. Своєрідними ознаками є наявність в харкотинні азбестових волокон і тілець, а також утворення на шкірі хворих азбестових бородавок. Хоча ці ознаки з’являються не завжди. Появу азбестових волокон в харкотинні слід вважати як самоочищення легень і дихальних шляхів від пилу азбесту, і лише при наявності в харкотинні азбестових волокон не можна виставити діагноз азбестозу.
Азбестові тільця – це різної форми утворення (у вигляді ниток з потовщеними кінцями, барабанних паличок, гімнастичних гир), золотисто-жовтого кольору.
Так звані азбестові бородавки виникають внаслідок проникнення волокон азбесту в епітеліальний покрив шкіри. На місці їх проникнення відмічається виражене ороговіння епітелію та інтенсивна проліферація клітинних елементів з появою гігантських клітин. Азбестові бородавки появляються на пальцях рук і ніг, кистях і стопах.
При азбестозі 1 стадії у хворого зустрічається більш виражена, ніж при силікозі задишка при помірному фізичному навантаженні, частіше турбує кашель і біль в грудній клітці. Появляються ознаки емфіземи легень. В легенях аускультативно постійні сухі хрипи та шум тертя плеври, переважно в нижньобокових відділах грудної клітки. З’являються ознаки емфіземи легень та дихальної недостатності.
При рентгенологічному дослідженні визначається виражена ніжна сітчастість в середніх і нижніх відділах легень за рахунок перибронхіального периваскулярного та інтерстиціального фіброзу.
Важливою рентгенологічною ознакою азбестозу, яка не зустрічається при інших видах пневмоконіозів є переважне пораження нижніх відділів легень з перевагою сотових сітчастих утворень з малою кількістю або повною відсутністю вузликових елементів.
Рентгенологічно при І стадії азбестозу зустрічається незначне підсилення легеневого малюнку за рахунок перибронхіального, периваскулярного та інтерстиціального фіброзу, що має сітчату і дрібнопетлисту структуру переважно в прикореневих та середніх відділах легень, невелика кількість точкових ніжних тіней величиною до
При ІІ стадії азбестозу клінічна симптоматика більш виражена, Підсилюється задишка, появляється кашель з виділенням в’язкого харкотиння. В легенях на фоні жорсткого дихання прослуховуються сухі та вологі хрипи, шум тертя плеври. Зменшується життєва ємкість легень і наростають ознаки легеневої недостатності.
При рентгенологічному дослідженні відмічається прогресування сітчастого фіброзу, збільшення діаметру сот до 4-
При азбестозі ІІІ стадії з’являється різко виражена задишка, іноді в спокої, кашель, часто з харкотинням, болі в грудях. Досить виражений ціаноз, обмеження рухомості нижнього края легень. При аускультації вислуховується жорстке ослаблене дихання, сухі та вологі хрипи. В харкотинні ,,азбестові тільця”. Відмічається виражена дихальна недостатність. Розвивається легенево-серцева недостатність з ознаками декомпенсації.
На рентгенограмі – виражені явища дифузного пневмосклерозу, емфіземи, значні зміни плеври і характерні ознаки легеневого серця.
Ш стадія азбестозу зустрічається відносно рідко при особливо несприятливих умовах праці.
Частими ускладненнями азбестозу є туберкульоз, гострі важкопротікаючі пневмонії, бронхоектатична хвороба, рак легень.
Талькоз. Силікат талька досить розповсюджений в природі. В склад тальку входять кремнозем і до 5% води. Тальк широко застосовується в гумовій, текстильній, керамічній, паперовій промисловостях, для виготовлення косметичної пудри. В медицині застосовується у вигляді адсорбуючої присипки.
Талькоз відноситься до доброякісних форм пневмоконіозу. Виникає він через 15-20 і більше років від початку роботи в контакті з пилом тальку. Переважно зустрічається талькоз І і рідше ІІ стадії.
При талькозі І стадії скарги у хворих можуть бути відсутні. При фізичному навантаженні з’являється незначна задишка, непостійний сухий кашель і поколювання в грудній клітці. Кашель переважно сухий, або з невеликою кількістю харкотиння. Відмічається похудання. При перкусії – коробковий відтінок звуку в нижньобокових відділах грудної клітки. При аускультації – жорсткувате дихання. Функція зовнішнього дихання не порушена. Рентгенологічно виявляється помірно виражене підсилення і деформація легеневого малюнку за рахунок інтерстиціального і частково перибронхіального фіброзу, розширення і деформація коренів легень.
При талькозі ІІ стадії задишка більш виражена і виникає при незначному фізичному навантаженні і звичайній ходьбі. Кашель набирає постійного характеру, інколи супроводжується відходженням слизистого харкотиння. При об’єктивному обстеженні відмічається вкорочення перкуторного звуку в паравертебральних відділах грудної клітки, обмеження рухомості нижнього краю легень, жорстке, а в нижніх відділах ослаблене дихання, розсіяні сухі хрипи, іноді шум тертя плеври. Наростає дихальна недостатність зі зниженою ємністю легень. Рентгенологічно виявляються ті ж зміни, що і в І стадії але більш виражені. Судинно-бронхіальний малюнок значно підсилений, набуває сотового характеру, наростають явища емфіземи. Корені легень чітко розширені, деформовані.
Лікування. Застосовуються антигістамінні, бронхолітичні, протизапальні засоби. Показані вітаміни Р,С, нікотинова кислота. Велике значення надається дихальній гімнастиці, кисневій терапії. Для стимуляції захисних процесів в організмі рекомендують фізіотерапію (опромінення кварцевою лампою, солюкс).
Карбоконіози.
Карбоконіози – пневмоконіози, обумовлені впливом вуглецевмісного пилу (вугілля, графіт, сажа, кокс). Найбільш розповсюдженим і практично важливим в цій підгрупі пневмоконіозів є антракоз, що розвивається внаслідок дії кам’яного вугілля (антрацит, буре вугілля) або м’якого коксованого вугілля.
Антракоз зустрічається головним чином у шахтарів, зайнятих видобуванням вугілля, у робітників збагачувальних фабрик, коксохімічних заводів і на інших виробництвах, на яких робота зв’язана з вдиханням вугільного пилу.
Антракоз переважно зустрічається у забійників, наваловідбійників і машиністів врубових машин. Захворювання виникає і розвивається при тривалому стажі роботи в шахтах (не менше 15 років) і вдиханні повітря з високою концентрацією дисперсного вугільного пилу. Можуть хворіти антракозом і особи, які обробляють і застосовують вугілля в несприятливих умовах праці.
Серед робітників вугільних шахт в залежності від умов праці зустрічаються три види пневмоконіозів: антракоз, силікоз і антракосилікоз. Клініко-рентгенологічна і патоморфологічна картина антракозу і антракосилікозу мають деякі особливості, що відрізняють ці захворювання від силікозу, це обумовлено тим, що пил вугілля має властивість підвищувати активність фагоцитозу і сприяє більш вираженому, чим при силікозі, вивиденню пилу, а також гіперсекреції залоз слизової оболонки бронхів. Тому антракоз характеризується відносно повільним розвитком.
Патогенез. Вирішальне значення в розвитку фіброзу легень при антракозі відіграють механічні фактори. При попаданні в легені пилу вугілля відбувається подразнення легеневої тканини, а також блокада пилевими частинками лімфатичної системи легень з порушенням току лімфи. В лімфатичних судинах виникають стази, розростається сполучна тканина, з’являються вогнища периваскулярного і перибронхіального пневмосклерозу.
Клінічна картина. Антракоз розвивається повільно і виявляють його у осіб зі стажем роботи в контакті з вугіллям 15-20 і більше років. Для антракозу характерна більш виражена клініка бронхіту та емфіземи легень, чим відрізняє його від силікозу.
Розрізняють три стадії захворювання:
При І стадії хворі скаржаться на швидку втомлюваність, задишку при фізичному навантаженні і біль в грудях. Кашель при антракозі постійний і більш виражений ніж при силікозі, з виділенням слизистого харкотиння, яке іноді набуває темного забарвлення за рахунок наявності в ньому частинок вугільного пилу. Іноді скарги можуть бути відсутні, а на рентгенограмі вже можуть визначатись явні зміни. Рентгенологічна картина характеризується появою дрібновогнищевих тіней на фоні деформованого легеневого малюнку в середніх відділах (більше справа) при наявності збільшених тіней коренів легень.
В ІІ стадії – скарги на задишку в спокої, швидку втомлюваність, біль в грудях. Об’єктивно визначаються ознаки емфіземи легень і бронхіту. Грудна клітка розширена, нижні межі легень опущені і обмежені в рухомості, при перкусії визначається коробковий звук. В легенях на фоні ослабленого або жорсткого дихання, часто вислуховуються сухі або вологі хрипи.
Рентгенологічна картина відрізняється збільшенням кількості і розмірів дрібновогнищевих тіней, локалізацією їх не тільки в середніх, але і в підключичних і наддіафрагмальних відділах. Тіні коренів розширені, ущільнені.
За характером перебігу фіброзного процесу в легенях антракоз відноситься до порівняно доброякісно протікаючих пневмоконіозів, які протягом тривалого часу не мають вираженої тенденцій до прогресування. Тому захворювання діагностується лише в І і ІІ стадії захворювання.
При антракосилікозі, особливо при інтерстиціально-вузликовій формі, можливе швидке прогресування пневмоконіотичного процесу, що супроводжується злиттям вузликів з утворенням вузлової форми фіброзу легень – ІІІ стадії антракосилікозу, яка супроводжується легеневою і серцевою недостатністю.
Прогресуванню антракозу і антракосилікозу сприяють ускладнення і в першу чергу туберкульоз легень. Важкий перебіг і прогресування основного захворювання обумовлює також наявність пневмонії, бронхіальної астми і бронхоектатичної хвороби.
Лікування проводиться як і при силікозі з врахуванням клінічної симптоматики захворювання, ступеню важкості та ускладнень.
Пневмоконіози від пилу металів
(металоконіози).
Дія пилу, рідше парів металів, може привести до виникнення дифузних процесів в легенях з розвитком фіброзу легеневої тканини. Слід відмітити, що металоконіози зустрічаються порівняно рідко, тому що у виробничих умовах пил металів містить різні домішки, в тому числі діоксид кремнію. Тому пневмоконіози від вдихання такого пилу по суті відносяться до змішаних форм пневмоконіозів.
Так звані чисті металоконіози характеризуються переважно повільним розвитком і відсутністю тенденції до прогресування фіброзу легень. За рентгенологічними проявами вони в основному відповідають І і ІІ стадії пневмоконіоза.
Пил металів, особливо з великим атомним номером, здатний затримувати рентгенівські промені, внаслідок цього тільки одне відкладення значної кількості такого пилу може привести до утворення множинних плямистих затемнень на рентгеноргамах легень, так званих рентгеноконтрастних пневмоконіозів. Реакція на пил, що відклався в легенях може коливатись від незначної до більш вираженої, проте, як правило, до розвитку вираженого дифузного фіброзу процес не доходить.
З металоконіозів найбільш розповсюджені сидероз і алюміноз.
Сидероз – пневмоконіоз від вдихання металевого залізовмісного пилу.
Залізний пил за своїм походженням буває різним: пил залізних руд, в яких залізо знаходиться в чистому вигляді або у вигляді його сполук змішаних з різними мінералами, пил чистого заліза або його окису може утворюватись при конденсації з парів металевого заліза при деяких видах електрозварювання.
Сидероз зустрічається у шахтарів, які добувають залізну руду, у робітників ливарних цехів, полірувальників металовиробів, робітників заводів по виробництву цвяхів, гравірувальників, робітників зайнятих на завантаженні доменних печей, електрозварювальників.
Клінчна картина. Протягом тривалого часу у таких хворих скарги і об’єктивні ознаки, що вказують на ураження легень можуть бути відсутні. При неускладненому сидерозі клінічна картина досить бідна. Хворі скаржаться на болі в грудях, відмічається незначний кашель й задишка. Дані клінічного обстеження змін не виявляють. Функція дихання збережена. На рентгенограмах легень відмічається нерізко виражений інтерстиціальний фіброз і розсіяні контрасні мікровузликові тіні з чіткими контурами, які утворені скупченням металевого пилу. При своєчасному припиненні контакту хворих сидерозом з пилом рентгеноморфологічні зміни в легенях не прогресують, загальний стан хворих і показники функції зовнішнього дихання залишаються задовільними.
Діагноз сидерозу досить часто приходиться встановлювати лише за даними рентгенологічних змін з врахуванням складу пилу, що є на виробництві, на якому працює хворий.
Лікування. Хворі з неускладненими формами сидерозу в більшості випадків не потребують.
Алюміноз. Алюміній- білий сріблястий легкий метал. Металевий алюміній і його сполуки широко використовуються в промисловості. Контакт працюючих з пилом або парами алюмінію має місце при виготовленні металевих прасок, штучних абразивів, піротехнічної алюмінієвої пудри, при виробництві алюмінію шляхом електролізу, при виплавленні алюмінію.
Алюміній поступає в організм при вдиханні його пилу і парів. При дії алюмінієвого пилу в значних концентраціях можуть виникнути зміни в легенях вже протягом першого року роботи.
Механізм дії алюмінієвого пилу на легеневу тканину повністю не вивчений. Очевидно, під впливом тканинної рідини іони алюмінію, вступаючи в реакцію з білками організму, утворюють стійкі комплексні сполуки, які порушують нормальну життєдіяльність клітин. В подальшому розвиваються інтерстиціальні дегенеративні розростання колаген-гіалінової сполучної тканини. Навколо окремих частинок алюмінію утворюються безкольорові оболонки, що аналогічно азбестовим тільцям називають ,,алюмінієвими тільцями”. При алюмінозі характерними є фіброзні потовщення альвеолярних перегородок і ущільнення альвеолярних стінок зі схильністю до дифузних гіалінізуючих процесів.
Клінічна картина. Хворі скаржаться на часті прояви простудних захворювань приступи кашлю з харкотинням і без нього, стиснення і колючі болі в грудях, кволість, наростаючу задишку, розлади з боку шлунково-кишкового тракту, відсутність апетиту та болі в животі. При прогресуванні захворювання з’являється задишка при фізичному навантаженні, а при важких формах алюмінозу виражена задишка, сильний нестерпний кашель при незначному фізичному напруженні.
Об’єктивно клінічні прояви спочатку мало характерні. Дихання при аускультації жорстке, вислуховуються сухі хрипи. З розвитком процесу майже завжди спостерігається ціаноз, спочатку незначний, пізніше виражений. Відмічається значне порушення функції зовнішнього дихання.
Рентгенологічних змін в початковій стадії не знаходять. Зустрічаються випадки, коли хронічний бронхіт – єдиний прояв захворювання.
В крові іноді спостерігається лімфоцитоз та еозинофілія при нормальній кількості лейкоцитів. Слід відмітити, що алюміній не поглинає рентгенівських променів, тому всі зміни в легенях, що знаходять при рентгенологічному дослідженні, можуть бути віднесені за рахунок склеротичного процесу.
На рентгенограмах перші зміни виявляються у вигляді підсилення сітчастості основної структури легень, особливо в середніх його відділах. Іноді можна розрізнити поодинокі, нехарактерні, дрібні і середні грубоплямисті утворення. Зміни розміщуються симетрично і білатерально. Легеневі верхівки в більшості випадків вільні. При прогресуванні процесу може наступати злиття плямистих затемнень з утворенням гомогенних затемнень. Корені легень у важких випадках розширені та ущільнені.
Як правило, пил, що накопичився в легенях, продовжує свою діяльність і після припинення контакту з ним в умовах виробництва, що приводить до прогресування процесу.
Діагностується алюміноз на підставі клініки та вивчення професійного маршруту хворого.
Лікування проводиться симптоматичне.
Пневмоконіози від органічного пилу.
Професійні захворювання легень, обумовлені дією органічного пилу, можуть бути віднесені до пневмоконіозів умовно, тому що не всі вони протікають з розвитком дифузного пневмофіброзу. Так, при бісінозі, який виникає при дії пилу рослинних волокон (бавовни, льону, коноплі), переважають своєрідні функціональні порушення бронхіальної прохідності іноді в поєднанні з бронхітичним синдромом.
При дії пилу зерна, борошна, тютюну можливі зміни в легенях з помірним дифузним фіброзом, що супроводжується запальною або алергічною реакцією. До цієї групи пневмоконіозів відноситься так звана ,,фермерська легеня” – захворювання, що виникає від дії різного сільськогосподарського пилу з домішкою грибів.
Бісиноз це професійне захворювання, яке виникає при тривалому вдиханні рослинного волокнистого пилу (бавовна, льон, рідше конопля та ін.). Термін ,,бісиноз” походить від грецького слова, що в перекладі означає тонкий льон.
Основним шкідливим фактором на бавовняноочисних і бавовнянопрядильних підприємствах, льонокомбінатах, шпагатопрядильних фабриках є пил змішаного складу, включаючи органічну і мінеральну фракції. Проте на більшості текстильних підприємствах пил складається виключно з речовин органічного походження. Він буває забрудненим бактеріями і грибами переважно плісневими.
Патогенез. В основі розвитку бісинозу лежить порушення бронхіальної прохідності, що має двояке походження. З одного боку, воно є наслідком безпосередньої дії бронхозвужуючих агентів, що містяться в пилу бавовни, льону та інших видах пилу. З другого – при тривалій дії органічного пилу підключається і інший механізм: в бронхіальній стінці накопичуються речовини, що звільняються при черговому контакті з пилом і також виявляють бронхоспастичну, більш повільну дію, що суб’єктивно сприймається як утруднене дихання, відчуття стиснення і болю в грудній клітці.
Певне значення в формуванні бісинозу надається речовинам білкового походження, що містяться в органічному пилу і здатними сенсибілізувати організм працюючих.
Клінічна картина. Симптоматика бісинозу, що проявляється через декілька років роботи в умовах значної запиленості, досить характерна. Хворі скаржаться на стиснення і болі в грудній клітці, утруднене дихання, сухий кашель, загальну слабкість. Спочатку перераховані симптоми виникають лише після відновлення роботи після перерви (,,симптом понеділка”). В подальшому вони не припиняються в усі робочі дні, а потім можуть ставати постійними.
В основі суб’єктивної симптоматики бісинозу лежить особлива динаміка порушень бронхіальної прохідності і найбільша вираженість цих змін відмічається в ті дні, коли після перерви відновлюється контакт з виробничим пилом. Вказані зміни часто повторюються і стають більш тривалими та вираженими і можуть привести до розвитку незворотньої патології бронхолегеневого апарату, легенево-серцевої недостатності, приєднання інших захворювань, а в деяких випадках до летального кінця.
Іноді з бісинозом зв’язують гостре захворювання, що виникає у частини осіб в початковому періоді їх роботи на текстильному підприємстві,- так звана ,,фабрична лихоманка”. Характер клінічних проявів і їх вираженість значно варіюють. Захворювання починається в кінці першого дня роботи, або ввечері. Підвищується температура, появляються мерзлякуватість, головний біль, симптоми подразнення слизових- різкий сухий кашель, сухість і першіння в горлі, нежить, чхання, біль в очах, сльозотеча. Появляється задишка, нудота, блювота, уртикарна висипка. Часто всі симптоми зникають на наступний день, іноді тривають кілька днів, переважно вечорами.
Походження ,,фабричної лихоманки” залишається невиясненим. Можливо вирішальну роль в її розвитку належить білковим компонентам пилу, а також грибкам, бактеріям і продуктам їх життєдіяльності. За деякими даними у тих, хто переніс ,,фабричну лихоманку” в подальшому, після тривалої роботи, бісиноз виникає частіше, ніж у тих, хто нею не хворів.
За перебігом бісинозу виділяють три стадії:
І стадія. При виконанні роботи після перерви (вихідних днів, відпустки) появляється затруднене дихання, відчуття стиснення в грудях, кашель, слабкість. У більшості хворих симптоматика з боку легень відсутня, іноді виявляють початкові ознаки емфіземи і бронхіту. В легенях прослуховуються сухі хрипи. Іноді незначно підвищується температура тіла.
ІІ стадія. Приступи задишки і кашлю стають більш вираженими і зустрічаються протягом всього часу роботи, але понеділок залишається ,,важким” днем. Хворих турбує постійний кашель – сухий або з виділенням невеликої кількості харкотиння, що важко відхаркується. Підсилюється задишка, появляються приступи ядухи. В легенях вислуховується жорстке дихання, велика кількість сухих хрипів, які часто можна чути на відстані. Поява приступів ядухи провокується не тільки вдиханням органічного пилу, але і змінами метеорологічних умов, фізичним навантаженням, курінням. Як правило, крім явищ бронхіту і емфіземи легень спостерігаються стійкі і виражені порушення функції зовнішнього дихання обструктивного і реструктивного типу.
ІІІ стадія. Світлі періоди зникають, суб’єктивні розлади спостерігаються протягом всього тижня і поза виробничою обстановкою. Об’єктивно виражена симптоматика хронічного бронхіту, емфіземи легень, іноді приєднується хронічна пневмонія.
Рентгенологічно спостерігають ознаки емфіземи, ущільнення коренів легень, підсилення легеневого малюнку, гіллястий пневмосклероз, з переважною локалізацією в прикореневій зоні.
Відмічається також ряд змін в інших органах і системах. Може появлятись артеріальна гіпертензія, диспепсичні явища, пригнічення нюху, атрофічні і субатрофічні риніти, ларингіти, дерматити.
Перебіг неускладненого бісинозу може бути різним. Іноді хворі бісинозом І стадії вважають себе цілком здоровими.
Діагноз. Діагностика бісинозу можлива тільки на основі детального вивчення анамнезу, скарг і уважного спостереження за хворим в умовах виробництва. Бісиноз, хронічний бронхіт і бронхіальну астму у робітників, які тривалий час працюють в умовах підвищеної запиленості цехів, в яких проводять первинну обробку бавовни, льону і коноплі, слід розцінювати як професійні захворювання.
Швидкому прогресуванню і важкому перебігу бісиноза сприяють гострі респіраторні захворювання та інфекції дихальних шляхів. В таких випадках хвороба набирає затяжного перебігу. Стан хворих погіршується, пізніше приєднується хронічний бронхіт, прогресує емфізема легень, дихальна недостатність і легеневе серце.
Лікування симптоматичне, призначають досередини і інгаляційно бронхолітики (теофедрин, еуфілін), аскорбінову кислоту, а також тепловологі інгаляції. Десенсибілізуючі засоби мало ефективні.
,,Фермерська легеня”. Під назвою ,,фермерська легеня” описується (переважно в зарубіжній літературі) своєрідне алергічне захворювання легень у сільськогосподарських робітників, при обмолочуванні ячменю, вівса, та інших злаків, при переробці сільськогосподарської продукції.
Етіологічно ,,фермерська легеня” обумовлена вдиханням рослинного пилу сіна, зерна що гниє.
В патогенезі ,,легені фермера” мають значення термофільні мікроорганізми, різні гриби і особливо спори термофільного актиноміцину, що містяться в гниючих рослинах і мають антигенні властивості. Попадаючи в легені вони викликають реакцію підвищеної чутливості альвеолярної тканини внаслідок продукції преципітинів. Найбільш типовим для ,,фермерської легені” є гострий, рідше підгострий або хронічний алергічний альвеоліт, що супроводжується ураженням дрібних бронхів і васкулітами.
Клінічна картина. Розрізняють гостру, підгостру і хронічну форми захворювання. В гострому періоді через 4-12 год і більше після роботи з заплісненим зерном появляється гарячка, кашель сухий або з харкотинням, нездужання. В легенях вислуховуються вологі хрипи і крепітація переважно в нижніх відділах. Картина нагадує пневмонію, функція дихання знижена. Рентгенологічно в легенях можуть бути множинні плямисті тіні. В залежності від ступеню важкості процес завершуєтьсяя через кілька днів, але частіше він помалу затягується на тижні і місяці, а іноді при продовжуванні контакту з зерном може перейти в хронічну форму з розвитком дифузного фіброзу. При застосуванні глюкокортикоїдних гормонів позитивна динаміка наступає швидше.
Хронічні форми захворювання виникають при повторних контактах з пилом гниючих рослин, а також при переході гострих форм в хронічну. При об’єктивному обстеженні у хворих виявляють ціаноз, явища дифузної емфіземи легень, при аускультації – крепітацію. Функція дихання порушена, рентгенологічно зміни аналогічні як і при гострій формі захворювання. В крові відмічаєтьсяя лейкоцитоз, може бути еозинофілія.
Перебіг ,,легені фермера” залежить від його форми. Гостра форма через 3-4 тижні закінчується повним видужанням. При хронічній формі можливий розвиток легеневої і серцевої декомпенсацій.
Для діагностики захворювання крім клінічної картини певне значення має знаходження в сироватці крові специфічних преципітатів.
Пневмоконіози, що виникають при дії фіброгенного пилу в сільському господарстві, зустрічаються рідко. Найбільш відомими є інтерстиціальний непрогресуючий пневмоконіоз від пилу зерна, рідше борошна.
Лікування симптоматичне. При алергічних альвеолітах типу ,,фермерська легеня” показана терапія глюкокортикоїдами.
Профілактика захворювань легень від сільськогосподарського пилу зводиться до індивідуальних заходів захисту.
Пневмоконіози від змішаного пилу.
Пневмоконіози можуть виникати від дії змішаного пилу, що містить декілька складників. До пневмоконіозів від змішаного пилу слід віднести пневмоконіоз електрозварювальників, який розвивається при багаторічному вдиханні зварювального аерозолю і зустрічається в електро- і газозварювальників, особливо при роботі в невеликих ємкостях, в закритах приміщеннях. При горінні вольтової дуги, температура при якій досягає +3500-4000 ºС виділяється велика кількість високодисперсного пилу (диму), який складається в основному з двоокису заліза. Крім того, в його склад може входити невелика кількість двоокису кремнію, марганцю, титану, хрому та іншіх металів, які містяться в обмазці, що покриває стержень електрода.
Пневмоконіози, викликані дією електрозварювального аерозолю, відносяться до доброякісних видів пневмоконіозів, характеризуються повільним розвитком. Виникають вони через 10-20 років після початку роботи, а при роботах в замкнутих просторах – через 5-6 років.
Клінічна картина. Пневмоконіоз електрозварювальників відрізняється сприяиливим перебігом і задовільним прогнозом. Робітники часто скаржаться на задишку при значному фізичному навантаженні, сухий кашель. Дихальні рухи грудної клітки і життєва ємність легень дещо зменшені. Відмічаються помірні явища бронхіту і емфіземи легень. Працездатність порушується мало. При рентгенологічному обстеженні звертає увагу невідповідність між незначними клінічними симптомами і чіткими рентгенологічними змінами, що пояснюється великою контрастністю електрозварювального пилу для рентгенівських променів.
На рентгенограмах легень при пневмоконіозі електрозварювальників відмічається двобічне дифузне підсилення і деформація легеневого малюнка, на фоні якого розміщуються дрібноплямисті тіні, рівномірно розсіяні в обох легеневих полях. Вказані зміни обумовлені накопиченням рентгенконтрасних частинок металевого пилу електрозварювального аерозолю. На відміну від силікатичних вузликів, їх зображення більш контрастне, з чіткими межами, без тенденції до злиття. Корені легень незначно ущільнені.
Клініко-рентгенологічна картина пневмоконіозу електрозварювальників як правило відповідає І або ІІ стадії захворювання, ІІІ стадія практично не зустрічається. Рідко цей вид пневмоконіозів ускладнюється туберкульозом легень.
Лікування симптоматичне.
Диференціальна діагностика пневмоконіозів.
Пневмоконіози диференціюють не тільки між собою але і з непрофесійними захворюваннями, при яких рентгенологічно знаходять дисеміновані зміни в легенях.
Для постановки діагнозу пневмоконіозу необхідною умовою є обов’язковий тривалий контакт хворого з певним видом виробничого пилу.
В клініко – рентгенологічній картині різних видів пневмоконіозів є багато спільних ознак, але в залежності від складу пилу, що проникає в легені, вони мають і деякі відмінності. Це стосується терміну їх розвитку, форми фіброзного процесу в легенях, схильності його до прогресування і виникнення ускладнень. Так, наприклад, силікоз виникає швидше, ніж інші види пневмоконіозів, характеризується переважно наявністю вузликової форми пневмофіброзу, має більш виражену тенденцію до прогресування і значно частіше поєднується з туберкульозом легень. При азбестозі розвивається в основному інтерстиціальна форма пневмофіброзу, який часто поєднується з хронічним бронхітом, а іноді з бронхогенним раком.
Тому, враховуючи стаж роботи в контакті з пилом, склад виробничого пилу і особливості клініко – рентгенологічної характеристики захворювання, диференціальна діагностика різних видів пневмоконіозів не є складною.
В тих випадках, коли в осіб, які тривалий час працюють в контакті з виробничим пилом, знаходять дисемінований процес в легенях, необхідно мати на увазі можливість розвитку не тільки пневмоконіозу, але і деяких інших непрофесійних захворювань: дисемінованого туберкульозу легень, дифузного фіброзуючого альвеоліту, раку легень.
Дисемінований туберкульоз легень виникає внаслідок розповсюдження туберкульозної інфекції переважно лімфогенним і гематогенним шляхом. За перебігом розрізняють гострі і хронічні форми дисемінованого туберкульозу.
Диференціальну діагностику з дисемінованим туберкульозом проводять переважно при підгострій і хронічній формах, коли хвороба починається з лихоманки і супроводжується більш або менш вираженим погіршенням самопочуття, загальним нездужанням, катаральними явищами верхніх дихальних шляхів.
В період ремісії захворювання клінічно мало відрізняється від силікозу та інших пневмоконіозів. Для діагностики має значення наявність в анамнезі перенесеного ексудативного плевриту. Рентгенологічні ознаки різноманітні, але в більшості випадків відрізняються від пневмоконіозів, не дивлячись на двостороннє і симетричне розміщення вогнищевих змін. На відміну від силікозу та інших вогнищево – вузликових пневмоконіозів, при хронічному і підгострому дисемінованому туберкульозі вогнища локалізуються переважно у верхніх відділах легень, але особливе значення для діагнозу має поліморфізм окремих вогнищ, нечіткість їх контурів, різна величина і щільність. При прогресуванні процесу відмічається злиття вогнищ з інфільтративно – пневмонічними фокусами з розпадом і утворенням каверн.
При сприятливому перебігу процесу спостерігається ущільнення вогнищ і їх кальцифікація. Всі ці особливості допомагають віддиференціювати гематогенно дисемінований туберкульоз від силікозу. Необхідно також враховувати результати туберкулінових проб, дослідження крові та харкотиння.
Саркоїдоз або хвороба Беньє – Бека – Шаумана. Це своєрідне системне захворювання, етіологія якого невідома. Важко провести диференціальну діагностику між медіастінальною формою саркоїдозу і пневмоконіозом тому, що клініка цієї форми саркоїдозу може бути мало вираженою, а за рентгенологічними ознаками часто нагадує пневмоконіоз.
Для діагностики має значення наявність у хворих ураження інших органів, які зустрічаються при саркоїдозі це – внутрішньочеревні лімфатичні вузли, шкіра, опорно – руховий апарат, очі, нервова система, органи шлунково – кишкового тракту.
Найбільше значення в діагностиці силікозу та інших пневмоконіозів має контакт з кварцевим пилом, при саркоїдозі зміни в крові – виражений моноцитоз, паличкоядерний зсув, наявність не легеневих проявів хвороби, а також регресія або зворотній розвиток хвороби під впливом терапії
Дифузний фіброзуючий альвеоліт (синдром Хаммена – Річа). Перебіг хвороби може бути гострий, підгострий, хронічний. Симптоми хвороби мало специфічні. Клініка характеризується прогресуючою дихальною недостатністю, яка часто передує розвитку рентгенологічних змін в легенях. Хворі скаржаться на відчуття стискання в грудях, незначний кашель. В легенях вислуховуються вологі хрипи. В крові помірна еозинофілія, при вираженій гіпоксемії може виникати поліцитемія, підвищується ШОЕ. Дифузний фіброзуючий альвеоліт, як і пневмоконіоз за рентгенологічними ознаками характеризується інтерстиціальними змінами і дисемінованими вузликовими вогнищами, які розміщені переважно в середніх і нижніх відділах легень. Але на відміну від пневмоконіозів, інтерстиціальний процес в легенях при дифузному фіброзуючому альвеоліті має дрібносітчату структуру.
Міліарний карциноматоз легені. При диференціальній діагностиці пневмоконіозів з дрібно вогнищевим метастатичним обсіменінням легень можуть виникнути труднощі. Первинним джерелом метастазування в більшості випадків є рак молочної залози, шлунка, підшлункової залози, легень.
В діагностиці цих захворювань особливе значення має невідповідність між стажем роботи в контакті з пилом і важкістю клінічної картини. При дисемінованій формі метастатичного раку в анамнезі часто є дані про нетривалий контакт з малоагресивним пилом і поряд з цим спостерігається важка клінічна картина з явищами вираженої дихальної недостатності і ознаками інтоксикації. При силікозі більш характерний малосимптомний перебіг хвороби з пізнім розвитком дихальної недостатності. Для гематогенного і лімфогенного розповсюдження раку характерне відносно швидке прогресування рентгенологічних змін. Допомагає в діагностиці дослідження харкотиння на атипові клітини, гістологічне дослідження периферичних лімфатичних вузлів при наявності метастазів.
Експертиза працездатності при пневмоконіозах.
Питання про працездатність хворих пневмоконіозами вирішується диференційовано з врахуванням стадії, форми і перебігу фіброзного процесу в легенях, наявності і ступеню вираженості функціональних розладів, характеру ускладнень і супутніх захворювань. Враховують професію та умови праці хворого, слід мати на увазі, що силікоз в порівнянні з іншими видами пневмоконіозів характеризується найбільш несприятливим перебігом і часто поєднується з туберкульозом легень.
Робітники з виявленим пневмоконіозом І стадії при повільно прогресуючому перебігу, при нормальних показниках функції зовнішнього дихання можуть продовжувати роботу, при умові динамічного спостереження у цехового лікаря. Протипоказана при цій стадії робота в умовах високої концентрації аерозолів у закритих приміщеннях.
Для попередження прогресування захворювання хворих І стадією силікозу переводять на іншу роботу, де немає контакту з пилом та значного фізичного навантаження. При переводі на іншу роботу зі зниженням кваліфікації, хворих направляють на МСЕК, для встановлення ІІІ групи інвалідності професійного характеру на термін необхідний для перекваліфікації.
При пневмоконіозах ІІ і ІІІ стадії з ознаками легенево – серцевої недостатності групу інвалідності призначають залежно від ступеня вираженості легенево – серцевої недостатності та наявності ускладнень.
Профілактика пневмоконіозів.
Основою профілактики захворювань легень пилової етіології є технічні заходи направлені на покращання умов праці і в першу чергу на зниження рівня запиленості повітря робочих приміщень, що проводяться шляхом герметизації агрегатів, перехід в гірничодобувній промисловості з сухого на мокре буріння, встановлення в шахтах пилевловлювачів. Широко впроваджують застосування найефективніших індивідуальних засобів захисту органів дихання від шкідливого впливу виробничого пилу. Гранично допустима концентрація пилу, що містить вільний двоокис кремнію становить 2 мг/м3.
Важливе значення у зниженні захворюваності пневмоконіозами відіграють профілактичні медичні огляди робітників на підприємствах, де є контакт з виробничим пилом.
Законодавством України передбачено регулярне проведення медичних оглядів особам які контактують з пилом, що містить кварц. Періодичні медичні огляди проводять 1раз в рік комісією в складі: терапевта, рентгенолога, а при необхідності – фтізіатра та отоларинголога. Обов’язково всім робітникам проводиться рентгенографія або крупно кадрова флюорографія органів грудної клітки.
При влаштуванні на роботу на підприємства, на яких є контакт з пилом, робітники проходять попередні медичні огляди. Протипоказами для влаштування на роботу є всі форми туберкульозу, захворювання верхніх дихальних шляхів і бронхів, не туберкульозні захворювання легень, пневмосклероз, емфізема легень, органічні захворювання серцево – судинної системи.
