Заняття № 1

Тема:  Принципи будови та функціонування нервової системи. Довільні рухи та їх nпорушення. Пірамідна система. Симптоми центрального і периферичного парезів. nЕкстрапірамідна система та синдроми її  ураження. Мозочок, синдроми ураження nмозочка. Чутлива система та симптоми її ураження. Види і типии порушення nчутливості. Патологія нюхового та зорового аналізаторів. Синдроми ураження nокорухових нервів. Локалізація функцій у корі головного мозку. Синдроми уражень. Спиномозкова nрідина, її зміни. Менінгеальний синдром.

 

             До центральної нервової системи входять головний (в nпорожнині черепа) та спинний (в хребетному каналі) мозок, до периферійної – nспинальні корінці (передні, задні), спинальні й черепні нерви, нервовї вузли та nсплетення.

             Нервова клітина –  нейрон. Це nструктурна, функціональна й генетична одиниця нервової системи.  За функцією nнейрони є руховими, чутливими і проміжними. На один руховий nнейрон припадає 3-5 тис. проміжних, які є складовими гігантської обчислювальної nсітки. Тільки в головному мозку нервових клітин біля 100 млрд. (як зірок у nнашій Галактиці), а, можливо, на порядок більше або менше.

             Нейрон nмає паростки (нервові волокна довжиною 0,0001-1 м), якими збудження проводиться до клітини (дендрити) і від неї (аксони). Нервове nволокно складається з осьового циліндра, який проводить електричний імпульс, та nжирової (міелінової) й клітинної (шванівської – у волокнах nпериферійної, гліальної – у волокнах центральної нервової системи) nоболонок, які забезпечують електроізоляцію.

             Швидкість проведення збудження по нервовому nволокну прямо залежить від товщини міелінового шару. Найповільніше проводять nзбудження безміелінові волокна (їх тоненький жировий шар видно тільки в nелектронному мікроскопі). З”єднуються нейрони між собою та з робочими органами n(наприклад, м”язами, залозами) за допомогою синапсів (їх біля 100 nтрильйонів), в яких здійснюється передача інформації хімічними речовинами (медіаторами).

В межах периферійної нервової системи nнервові волокна утворюють нерви (рухові, чутливі, вісцеральні, змішані), а їх nтіла – вузли (чутливі спинно-  й черепномозкові та вегетативні). В центральній nнервовій системі об”єднання нервових волокон формують білу речовину, nскупчення тіл нейронів – сіру (за кольором на розрізі).

Рис. 1 Поперечний зріз спинного мозку (схема).

1 — передня срединна щілина; n2 — задній ріг: а — верхівка; б — головка; в — шийка; 3 — nстудениста речовина; 4 — задній канатик; 5 — задня срединна борозна; 6 — тон­кий пучок; 7 — nклиноподібний пучок; 8 — задня срединна перегородка; 9 — боковий ка­натик; 10 — nцентральний канал; 11 — передній ріг; 12 — передній канатик.

Основою функціонування nнервової системи є рефлекс – реакція організму на зміни внутрішнього і nзовнішнього середовища, що здійснюється за допомогою нервової системи.

Анатомічним субстратом рефлексу є  рефлекторне nкільце, яке складається з привідного (аферентного) та відвідного (еферентного) nнейрона (рис. 2). Як правило, є й вставні нейрони, які переробляють nінформацію, аналізуючи відповідь на подразнення, впливаючи на її характер. nНаприклад, за рахунок зміни м”язового тонусу, чутливості рецепторів тощо.

Всі рефлекси поділяються на прості і nскладні, набуті і вроджені, умовні та безумовні.

Характеристика безумовних рефлексів:

1.     Це вроджені рефлекси.

2.     Вироблені в процесі філогенезу.

3.     Мають чіткий анатомічний субстрат у nвигляді рефлекторного кільця.

4.     Замикаються в межах сегментарного nапарату спинного мозку або в стовбурі головного мозку.

5.     nЗдійснюються без nучасті кори головного мозку.

6.     nПередаються по nспадковості.

7.     nЗнаходяться під nрегулюючим впливом кори головного мозку.

8.     nЄ базою для nвироблення умовних рефлексів.

Умовні рефлекси вперше відкрив І.М. nСеченов, в подальшому глибоко вивчав І.П. Павлов.

Характеристика умовних nрефлексів

1.     nЦе nіндивідуальні реакції організму, набуті в процесі онтогенезу, які

 дають nможливість пристосуватись до тих чи інших змін умов життя.

2.     nРефлекси nнестійкі, можуть зникати, потребують постійного підкріплення.

3.     nНе мають чіткого nанатомічного субстрату.

4.     nЗамикаються в nкорі.

До nумовних рефлексів відноситься мова, письмо, читання, лічба, різні практичні nнавички. В клініці нервових хвороб вивчається патологія безумовних рефлексів, nщо дає можливість оцінити стан нервової системи.

Безумовні рефлекси поділяються на: поверхневі та nглибокі, прості та складні. Їх ділять також на:

а)  пропріоцептивні (сухожилкові, nокісні)

б)  ектероцептивні (шкірні, зі nслизових оболонок)

в)  інтероцептивні (зі слизових nвнутрішніх органів).

Все, що сприймається із зовнішнього nчи внутрішнього середовища називається рецепцією, а та частина її, яка nусвідомлюється, відноситься до чутливості.

        Чутливість  – функція кори великих  півкуль nголовного мозку і забезпечується вона  аналізаторами.

        Аналізатор –  це аферентна структура, що nрозпочинається на периферії  рецепторами, має висхідні шляхи і корковий nгностичний центр (спеціалізована група нейронів , що виконує певну чутливу nфункцію. Є такі аналізатори як зоровий, слуховий, вестибулярний, нюховий, nсмаковий, поверхневої та глибокої чутливості.

Отримана корою головного мозку nінформація аналізується, синтезується, розпізнається – це  гнозис, який nє базою для прийняття адекватної програми дій та її здійснення. Ця практична nреалізація поставленого завдання називається праксисом. Гнозис і праксис n– продукти вищої нервової діяльності людини. Це наша мова, письмо, математичні nвправи, витвори мистецтва тощо.

Рис. 2 Сегментарна будова тіла 

Спинний мозок. Спинно-мозкові нерви.

Спинний nмозок довжиною 41-45 см розпочинається на рівні верхнього краю першого шийного nхребця і закінчується на рівні верхнього краю другого поперекового хребця. nСпинний мозок має 31-32 сегменти (8 шийних, 12 грудних, 5 поперекових, 5 nкрижових, 1-2 куприкових).

Сегментом  називається частина сірої речовини nспинного мозку функціонально й морфологічно пов”язаних з парою передніх і парою nзадніх корінців. Спинальний сегмент іннервує певну ділянку шкіри, м”язів, nкісток і внутрішніх органів.

Спинний мозок має два потовщення: шийне (5-8 шийні та 1-2 грудні nсегменти) іннервує руки, а поперекове (1-5 поперекові та 1-2 крижові сегменти) n– ноги. Закінчується спинний мозок мозковим конусом (3-5 крижові та куприкові nсегменти).

Спинний мозок росте повільніше nхребта, а тому у верхньогрудному відділі спинальний сегмент знаходиться на один nвище відповідного хребця, в середньогрудному – на два, а в  нижньогрудному – на nтри.

    Рис. 3 Будова спинного мозку

  На поперечному розрізі центральну частину спинного мозку nстановить сіра речовина, яка формує задні (чутливі), передні (рухові) й бокові n(вегетативні) (з 8-го шийного до 3-го поперекового сегмента) роги та передню nсіру злуку (чутлива). Навколо сірої знаходиться біла речовина, сформована nвідростками (волокнами), нервових клітин: а) міжхребцевих вузлів і задніх рогів nспинного мозку (висхідні, аферентні, чутливі системи); б) головного мозку n(низхідні, еферентні, рухові системи), які утворюють передні, задні й бокові nканатики спинного мозку.

Рис. 4 nСпинномозковий нерв.

I        — задній  ріг; 2 — задній   канатик; 3 — задня  срединна nборозна; 4 — задній корінець; 5 — спинномозковий вузол; 6 — стовбур nспинномозкового нерва; 7 — внутрішня гілка задньої nгілки; 8 — зовнішня вітка задньої гілка; 9 — задня вітка; 10 — передня гілка; II  — білі  сполучні гілки;   12 n— оболонкова  гілка;   13 — сірі  сполучні гілки; 14 — вузол симпатичного стовбура; 15 — передня срединна щілина; n16 — передній ріг; 17 — передній канатик; 18 — передній корінець; 19 — nпередня сіра спайка; 20 центральний   nканал;   21 — боковий    канатик;   22 — постгангліонарні   волокна. 

Спинальні nнерви складаються з nчутливих, рухових і вегетативних волокон. Вони формуються передніми й задніми nкорінцями. Передні корінці – це аксони рухових нейронів передніх рогів, а задні n– чутливих нейронів міжхребцевих вузлів.

 

Після виходу з міжхребцевого отвору nспинальний нерв поділяється на:

а) передню гілку (до кінцівок і nпередніх 2/3 тулубу);

б) задню (навколохребетна ділянка),

в) поворотну (до спинальних оболонок nі фіброзно-кісткових структур хребта);

г) сполучну, яка приєднується до nпаравертебрального симпатичного ланцюжка.

       Передні гілки спинальних nнервів утворюють п”ять сплетень. Шийне сплетення (формується із перших nчотирьох шийних сегментів) іннервує діафрагму, потиличну, над- і підключичну та nверхньолопаткову ділянки і плечове (із нижніх чотирьох шийних та nпершого-другого грудних сегментів) – іннервує руку, його найважливіші нерви – nпроменевий, серединний, ліктьовий. Передні гілки від другого до одинадцятого nгрудних спинальних нервів не утворюють сплетень, вони іннервують груди, живіт і nспину.

        Поперекове сплетення (із дванадцятого грудного nта перших чотирьох поперекових сегментів) іннервує передню поверхню стегна та nнижні відділи живота. Найбільший нерв сплетення – стегновий.

Крижове сплетення (із двох останніх поперекових та верхніх чотирьох крижових nсегментів) іннервує промежину, сідницю, задню поверхню ноги, передньозовнішні nділянки гомілки й стопу. Найбільший нерв сплетення – сідничний.

Куприкове сплетення ( із двох останніх крижових та куприкових сегментів) іннервує nпромежину.

 

                       

 

Рухова система (система довільних рухів). Анатомія провідних nшляхів. Методика дослідження. Симптоми ураження.

 

Рухова система забезпечує проведення нервового імпульсу від кори nголовного мозку до м”язів, а шлях, яким здійснюється реалізація рухового nімпульсу, називається руховим.

Руховий (кірково-м”язовий) шлях є двонейронним;  відповідно nскладається з центрального і периферійного нейрону. Від центрального рухового nнейрону починаються два шляхи: кірково-спинномозковий (пірамідний) та nкірково-ядерний. Від периферійного рухового нейрона починаються також два nшляхи: спинно-мозково-м”язовий та та ядерно-м”язовий.

Пірамідний або кірково-спинномозковий шлях  nпочинається від великих пірамідних клітин кори головного nмозку (клітин Беца), що розташовані в передній центральній звивині, задніх nвідділах верхньої та середньої лобних звивин та в парацентральній частці. Представлення клітин Беца в передній nцентральній звивині зворотнє розташуванню частин тіла: в верхньому відділі nпредставлена нога, в середньому – рука, в нижньому – м”язи обличчя. Іннервація мускулатури nперехресна.

Рис. 5 Хід волокон шляху довільних рухів

Аксони клітин Беца у вигляді пірамідного шляху проходять nчерез променистий вінець (який вони утворюють) далі через внутрішню капсулу, nзаймаючи передні дві третини її задньої ніжки, далі через ніжки мозку, вароліїв nміст, довгастий мозок, де утворюють піраміди.

На  межі довгастого і спинного мозку волокна здійснюють nперехрест, який має свої особливості. Перехрещується більша частина волокон (80 n%). Перехрещені волокна направляються в боковий канатик протилежної половини nспинного мозку, утворюючи кірково-спинномозковий боковий шлях. Неперехрещені nволокна (20 %) йдуть в  передніх канатиках спинного мозку, утворюючи nкірково-спинномозковий пердній шлях.

Обидва види волокон (перехрещені та неперехрещені) nзакінчуються у передніх рогах спинного мозку посегментно. Причому, волокна nбокового кірково-спинномозкового шляху іннервують м”язи кінцівок, а nволокна переднього кірково-спинномозкового шляху – м”язи шиї, тулуба та nпромежини. У зв”язку з особливостями перехресту м”язи кінцівок (рук, ніг) мають nцентральну (кіркову) інервацію з протилежної півкулі, а м”язи шиї, тулуба і nпромежини – з обох півкуль.

Таким чином, пірамідний шлях є nпершим (центральним) нейроном рухового (кірково-м”язового) шляху.

Периферійний (другий) нейрон рухового шляху починається nвід мотонейронів передніх рогів спинного мозку, аксони яких утворюють спинномозково-м”язовий nшлях і проходять у складі передніх корінців спинномозкових nнервів, сплетень, периферійних нервів, проводячи по них руховий імпульс до nідповідних м”язів.

Іннервація м”язів обличчя, піднебіння, глотки, гортані здійснюється двома нейронами (центральним та периферійним), що утворюють, nвідповідно, кірково-ядерний та ядерно-м”язовий шляхи.

Рис. 6. nХід волокон шляху довільних рухів

Кірково-ядерний nшлях починається nв нижній третині передньої центральної звивини, проходить через променистий nвінець, коліно внутрішньої капсули, направляється до мозкового стовбура, де nзакінчується у ядрах черепних нервів. Підходячи до ядер волокна шляху nздійснюють неповне надядерне перехрестя (за винятком нижнього ядра лицевого nнерва та ядра під”язикового нервів, над якими перехрестя повне).

Таким чином, м”язи верхньої частини nобличчя, жувальні, піднебіння, глотки і гортані отримують, завдяки неповному nперехрестю над”ядерних волокон, двобічну кіркову інервацію. Нижні мімічні м”язи nі язик отримують однобічну кіркову інервацію лише з протилежної півкулі.

Периферійний нейрон, що утворює ядерно-м”язовий nшлях, починається від ядер черепних нервів, що знаходяться в стовбурі nголовного мозку (ніжках, мості, довгастому мозку) і утворений власне черепними nнервами, які  проводять руховий імпульс до відповідних м”язів обличчя.

Таким чином, враховуючи особливості nрухового шляху, можна зробити  наступні висновки:

1.     nОднобічну кіркову nінервацію отримують м”язи рук, ніг, нижні мімічні та м”язи язика.

2.     nДвобічну кіркову nінервацію мають всі решта м”язів (тобто шиї, тулуба, промежини, верхні мімічні, nжувальні, м”якого піднебіння, глотки, гортані).

        При однобічних кіркових чи nпівкульних патологічних процесах випадають функції лише тих  м”язів, що мають nоднобічну кіркову інервацію.

Дослідження nрефлекторно-рухових функцій

Для  виявлення розладів системи nдовільних рухів (паралічів чи парезів) вивчають:

1.     nОб”єм активних nрухів

2.     nСилу м”язів

3.     nМ”язовий тонус

4.     nНаявність атрофій nчи гіпотрофій

5.     nНаявність nфібрилярних чи фасцикулярних посмикувань м”язів.

6.     nРефлекси

7.     nПатологічні рефлекси

Для виявлення парезів використовують проби Баре: верхню та нижню.

При верхній пробі Баре хворому пропонують витягнути вперед обидві руки. nПри цьому паретична рука опускається швидше.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

При нижній nпробі Баре пропонують хворому підняти ноги догори і оцінюють , яка нога nшвидше втомлюється і опускається, тим самим визначивши, яка кінцівка паретична.

Аналогічно nоцінюють виконання проби Будди.

Тонус м”язів визначають шляхом пасивних рухів в окремих nгрупах, вимірюванням їх об”єму на однаковому рівні..

Огляд м’язового стану nдоповнюється спостереженням за ходою, вставанням зі стільця або nліжка тощо.

Для визначення сили nактивних м’язових скорочень пропонують хворому активно скорочувати nдосліджуваний м’яз і намагаються подолати це скорочення, nвизначаючи напруження, яке для цього потрібне дослідникові. Наприклад, nпримушують хворого вкоротити двоголовий м’яз плеча (m. biceps), nзігнувши передпліччя, і потім пробують розігнути передпліччя.

Дослідження nм’язової сили треба проводити послідовно, тобто визначати силу всіх м’язів. Результати дослідження м’язової сили в кінцівках nможна оці­нити у балах. М’язова сила nв повному обсязі — 5 балів; легке зниження nсили — 4 бали; помірне зниження сили за умови повного обсягу рухів — 3 бали; значне зниження сили і nзменшення обсягу активних рухів — 2 nбали; можливість ледве помітних рухів — 1 бал; відсутність активних рухів — 0 балів. Для об’єктивізації м’язової сили використовують динамометри n(особливо для пальців кисті).

У разі цілковитої nнеможливості робити активний рух говорять про параліч м’яза (paralysis). Зменшення сили nактивного скорочення м’яза має назву парезу n(paresis), тобто неповного паралічу.

Обстеження рефлексів nмає важливе значення, оскільки вони становлять основу нервової діяльності.

 

Рис. Сухожилковий рефлекс  n(схема).

1— гамма-центральний шлях; 2 — альфа-центральний шлях; 3 — nспинномозковий (чутливий) вузол; 4 — клітина Реншо; n5 — спиний мозок; 6 — альфа-мотонейрон спинного nмозку; 7 — гама-мотонейрон спинного мозку; — альфа-ефферентний нерв; — nгама-ефферентний нерв; 10   — первинний аферентний нерв мязового nверетена; 11 — аферентний нерв сухожилка; n12 — мяз; 13— мязове  веретено; 14 — ядерна сумка; 15 — полюс nверетена.

Поверхневі  рефлекси.  Кон”юнктивальний і рогівковий nрефлекси  (рефлекторну дугу утворюють очноямковий і лицевий нерви) nвикликають дотиком шматочка вати до кон”юнктиви або рогівки ока. У відповідь nзмикаються повіки. Дуга рефлексів замикається на рівні моста.

Піднебінний і глотковий рефлекси (дугу утворюють чутливі й рухові nволокна язикоглоткового і блукаючого нервів) викликають шляхом подразнення nслизової оболонки м”якого піднебіння або задньої стінки глотки шпателем чи nложечкою. У відповідь виникає підняття м”якого піднебіння і піднебінного язичка nвнаслідок скорочення м”язів глотки. Дуга рефлексів замикається на рівні моста і nдовгастого мозку.

Черевні рефлекси  (верхній, середній і нижній) nвикликають штрихованим подразненням шкіри живота у напрямі до його середньої nлінії на рівні реберних дуг, пупка, пахвинних зв”язок. При цьому скорочуються nм”язи передньої черевної стінки. Дуги черевних рефлексів утворюються за рахунок nміжреберних нервів і грудних сегментів спинного мозку (Т_{УІІ –} Т_ХІІ) nза участю пірамідних шляхів.. Замикаються в корі великого мозку.

Підошовний рефлекс  полягає у згинанні пальців стопи при штриховому nподразненні зовнішного краю підошви стопи. Рефлекторна дуга – сідничний нерв, nпоперекові й крижові сегменти спинного мозку (L_{5 –} S₁) – nутворюється за участю пірамідного шляху. Замикається в корі великого мозку.

Глибокі рефлекси.  Надбрівний рефлекс (дуга nрефлексу утворюється очноямковим і лицевим нервами, замикається у мозковому nстовбурі). Якщо вдарити молоточком по внутрішньому краю надбрівної дуги, nзмикається очна щілина.

Нижньощелепний рефлекс  (дуга містить чутливі й рухові nволокна нижньощелепного нерва і відповідні ядра трійчастого нерва у мості). nЛегкий удар по підборіддю при напіввідкритому роті спричиняє підняття нижньої nщелепи.

П”ястково-променевий рефлекс (дугу утворюють серединний, променевий і nм”язово-шкірний нерви).Викликається ударом молоточка по шилоподібному відростку nпроменевої кістки і полягає у згинанні руки в ліктьовому суглобі (рис.). Дуга nзамикається в сегментах С₅ –С₈.

 

Згинальний і розгинальний ліктьові nрефлекси (їхні nдуги утворюються відповідно м”язово-шкірним і променевим  нервами) Удар nмолоточком по сухожилку двоголового м”яза плеча у першому випадку і триголового nм”яза плеча – у другому викликає згинання чи розгинання руки у ліктьовому nсуглобі (рис.). Рівень замикання дуг С_5-С₆  та С_7- nС₈.

                                                                  

Колінний рефлекс (дугу утворює стегновий нерв). nВикликається ударом молоточка по сухожилку чотириголового м”яза стегна нижче nнаколінка. У відповідь нога розгинається nв суглобі коліна. Дуга рефлексу замикається у поперекових сегментах спинного nмозку (L₂ – L₄ ).

                               n

Ахіллів рефлекс (дуга утворює сідничний нерв). Викликається ударом молоточка nпо п”ятковому (ахілловому) сухожилку, при цьому спостерігається підошовне nзгинання стопи. Дуга замикається у верхніх крижових  сегментах спинного мозку (S₁ – S ₂).

Глибокі рефлекси згасають при ураженні периферійного нейрона nрухових шляхів і посилюються при ураженні центрального.

При опису рефлексів nзазначають їх виразність (жваві, знижені, відсутні, 

підвищені). Обов”язково визначають однаковість їх зліва та справа.

При патології рефлекси або підвищуються (гіперрефлексія) або nзнижуються

(гіпорефлексія), можуть бути відсутні (арефлексія).

Найзначнішими nу клінічній діагностиці захворювань нервової системи nє патологічні, рефлекси з нижніх кінцівок, що спостерігаються на ступні. їх nподіляють на згинальні та розгинальні.

Патологічні рефлекси. Всі патологічні рефлекси nподіляють на згинальні та розгинальні. До згинальних на ногах відносять наступні: Россолімо, nЖуковського, Менделя-Бехтерева. До розгинальних відносять симптоми: nБабінського, Опенгейма, Гордона, Штрюмпеля, Шефера, Пусепа, Редліха, Гросмана. nПатологічні рефлекси є достовірною ознакою ураження пірамідного шляху.

Симптом Бабінського викликають штриховим подразненням nзовнішнього краю підошви (рис.).

При цьому замість нормального nпідошовного згинання всіх пальців спостерігається віялоподібне розведення їх, а nІ палець розгинається. Подібний рух пальців можна викликати при проведенні nпальцями лікаря з натисканням вздовж гребеня великогомілкової кістки згори вниз n– симптом Оппенгейма (рис.),

при стисканні литкового м”яза –  симптом nГордона (рис.)

п”яткового сухожилка –  симптом nШеффера.

При постукуванні по підошовній nповерхні ІІ-У пальців стопи у випадку ураження пірамідного шляху nспостерігається підошовне згинання їх –  симптом Россолімо (рис.). n

Аналогічний рух можна викликати nударом молоточка по підошовній поверхні стопи – симптом Жуковського (рис.) n

або по тильній поверхні її –  симптом nБехтерева(7)  та Гіршберга (8).

 

Рефлекси nорального автоматизму

1.     nНазо-лабіальний рефлекс Аствацатурова, що виникає у разі постукування nмолоточком по кореню носа. Відповідна реакція виявляється nу скороченні m. orbicularis noris, кругового м’яза рота (витягання губ уперед).

2.     nХоботковий рефлекс — та ж реакція, яка виникає у разі удару молоточком по nверхній та нижній губах.

3.     nСмоктальний nрефлекс виникає в результаті дотику до губ або штрихового подразнення їх, у nвідповідь спостерігаються смоктальні рухи губами.

4.     nДолонно-підборідний рефлекс (рефлекс Марінеску — Радовича) викликається nштриховим подразненням шкіри долоні над thenaris, у відповідь виникає скорочення m. mentalis на цьому ж боці, тобто нерізке nзміщення шкіри підборіддя вгору.

Рефлекси орального автоматизму з’являються nза наявності псевдобульбарного паралічу, nколи внаслідок відокремлення рефлекторних nцентрів з кори головного мозку випадає гальмівний вплив останньої на смоктальні автоматичні nреакції, пов’язані з сегментарним nапаратом стовбура мозку. Вони спостерігаються у старечому віці і nвиявляються у новонароджених та немовлят.

Патологія системи nдовільних рухів

У разі пошкодження кірково-м”язового nшляху на будь-якому рівні від кори до м”язів порушуються довільні рухи. При nповному ураженні рухового шляху виникає параліч (плегія) – повна nвідсутність довільних рухів. При частковому ураженні виникає парез – часткове nпорушення рухів із зменшенням їх обсягу та зниженням м”язової сили. Залежно від nпоширеності паралічів (парезів) розрізняють:

–         nМоноплегію n(монопарез) – порушення nрухів в одній кінцівці,

–         nпараплегію n(парапарез) –  у двох руках або ногах,

–         nгеміплегію n(геміпарез) – в nкінцівках одної половини тіла,

–         nтриплегію n(трипарез) –  у nтрьох кінцівках,

–         nтетраплегію n(тетрапарез) – у чотирьох кінцівках.

В залежності від ураження nцентрального або периферійного нейрону розрізняють: центральні та периферійні nпаралічі (парези).

Центральні паралічі виникають при ураженні волокон nцентрального рухового нейрону, тобто кірково-спинномозкового та nкірково-ядерного шляхів.

Ознаки центрального (спастичного) nпаралічу (парезу).

1.     nПараліч дифузний. n(пояснюється компактним розташуванням волокон у внутрішній капсулі, стовбурі, nтощо).

2.     nСпастична nгіпертонія м”язів (підвищення м”язового тонусу за спастичним типом).

Спастичний тонус має такі особливості:

а) на руках тонус підвищений в nзгиначах, в ногах – в розгиначах;

б)  у міру перевірки тонус nзменшується, послаблюється;

в) симптом “складеного ножа” – опір nпри пасивних рухах спочатку          виражений, потім зменшується. За цією nознакою центральний параліч називається  спастичним. При підвищеному nм’язовому тонусі характерна поява пози Верніке-Мана.

3.     nПідвищення nсухожилкових та періостальних рефлексів (гіперрефлексія). Ця ознака виникає в nрезультаті підвищеної рефлекторної діяльності сегментарного апарату спинного nмозку.

Рефлексогенні зони можуть бути розширеними, а найвища nступінь підвищення рефлексів називається клонусом. Шкірні рефлекси n(черевні, підошовні, кремастерні) при центральних паралічах знижуються або nзникають (оскільки центральний руховий нейрон є еферентною частиною дуги цих nрефлексів).

4.     nНаявність nпатологічних рефлексів. На стопах з”являються патологічні згинальні та nрозгинальні рефлекси (Бабінського, Опенгейма, Шефера, Гордона, Россолімо, nЖуковського, Бехтерева), на кистях – згинальні.

5.     nНаявність захисних nрефлексів. Суть їх полягає в мимовільному складному, частіше згинальному, русі nпаралізованої кінцівки у відповідь на її подразнення (наприклад, здавлення чи nпасивне згинання пальців).

6.     nПатологічні nсинкінезії. Це поява мимовільних рухів, що з”являються рефлекторно в nпаралізованій кінцівці при напруженні здорової.

Периферійні паралічі виникають при ураженні волокон nпериферійного рухового нейрону, тобто спинно-мозково-м”язового та nядерно-м”язового шляхів, тобто передніх рогів спинного мозку, передніх корінців, nсплетень, периферійних нервів або ядер та власне черепних нервів.

Ознаки периферійного (в”ялого) nпаралічу (парезу):

1.     nВідсутність або nзниження рефлексів (арефлексія, гіпорефлексія). Виникає в результаті порушення nрефлекторної діяльності сегментарного апарату спинного мозку чи стовбура nголовного мозку.

2.     nПониження nм”язового тонусу (атонія, гіпотонія). Виникає в результаті втрати тонусу nгама-мотонейронів спинного мозку.

3.     nАтрофія м”язів. nВиникає за рахунок відсутності трофічних імпульсів від спинного та головного nмозку.

4.     nФібрилярні або nфасцикулярні посмикування м”язів. З”являються в результаті подразнення nпатологічним процесом  передніх рогів та передніх корінців спинного мозку.

5.     nПараліч nобмежений, так як уражаються або передні роги або передні корінці, що проводять nімпульси до окремих груп м”язів.

6.     Реакція дегенерації (переродження), nщо виникає на 10-14 день після появи паралічу.

При вивченні електрозбудливості nм”язів виявляють, що КЗС  менше   АЗС, тобто катодзамикальне скорочення м”язів nє меншим за анодзамикальне скорочення. В нормі КЗС більше АЗС.

 

 Чутливість. nАнатомія провідних шляхів. Методика  дослідження. Симптоми пошкодження.

 

Чутливість – це здатність організму сприймати nподразнення з зовнішнього та внутрішнього середовища. Існують різні nкласифікації чутливості. Згідно клінічної класифікації, в основі якої лежить nрозпізнавання виду подразнення, чутливість поділяєтьс на:

                      а) nповерхневу

                      б) nглибоку

                      в) складну

До поверхневої чутливості nвідносять: тактильну (відчуття дотику), больову (відчуття болю), температурну n(відчуття холоду чи тепла),  тріхоестезію (відчуття дотику до волосся), nгігрестезію (відчуття вологості), тощо.

До глибоких видів чутливості nвідносять: м”язово-суглобове (відчуття руху в суглобі), вібраційне (відчуття nколивання камертону), відчуття маси, тиску,  кінестетичне чуття (відчуття руху nшкірної складки).

Серед  складних видів nчутливості розрізняють стереогностичну, локалізації, двомірно-просторову, nдискримінації.

Чутливість — це частина ширшого nпоняття рецепції; до чутливості належить nтільки та частина рецепції, яка сприймається рецепторами і усвідомлюється корою.

Аналізатор n— це функціональна система, до складу якої входять nрецептори, аферентні шляхи та відповідна зона кори великого мозку. Кірковий nкінець аналізатора — це первинні проекційні зони кори, для яких характерний nсоматотопічний принцип будови. Аналізатор nзабезпечує сприймання, проведення та nпереробку однотипних нервових імпульсів.

Рецептори n— це спеціалізовані периферичні чутливі утворення, здатні сприймати будь-які зміни усередині організму, а також на nзовнішній поверхні тіла і передавати ці подразнення у вигляді нервових імпульсів. Інакше кажучи, рецептори здатні перетворювати nодну форму енергії в іншу, не перекручуючи змісту інформації. nПодразники навколишнього чи внутрішнього середовища, трансформуючись nу нервовий процес, надходять до мозку у вигляді нервових імпульсів.

За місцем nрозташування, а також залежно від функціональних особливостей nрецептори підрозділяють на екстерорецептори (больові, nтемпературні, тактильні тощо), пропріорецептори n(м’язах, окісті, сухожилках, зв’язках, суглобових nповерхнях) та інтерорецептори (сприймають nподразнення, що виникають у глибоких тканинах і несуть nінформацію про тонус м’язів, положення тіла та його частин у nпросторі, обсяг довільних рухів).

Анатомія провідників поверхневих видів чутливості (больової, nтемпературної, тактильної)

Рис. Чутливий шлях

 

Шлях по якому проводиться поверхнева nчутливість трьохнейронний Клітини І нейрону знаходяться в спинномозкових nвузлах. Чутливі волокна, що переносять чутливий імпульс з периферії від шкірних nрецепторв проходять nв складі периферійних нервів та сплетень.

Аксони І нейрону (2) утворюють nспинномозковий нерв і задній корінець і входять  в спинний мозок в основу nзадніх рогів, де і закінчуються.

Клітини ІІ нейрону (3) знаходяться в nзадніх рогах спинного мозку. Аксони ІІ нейрону (4) здійснюють перехрест в nпередній білій спайці, переходять на протилежну сторону і у вигляді nспиноталамічного шляху (6) (переднього та бокового), що проходять в бокових n(5)  та пердніх канатиках спинного мозку, піднімаються догори до стовбура nголовного мозку (довгастий мозок, міст, ніжки мозку), закінчуючись в зоровому nгорбі (таламусі) (8).

Рис. Шлях поверхневої чутливості

Особливості спиноталамічного шляху, nщо мають діагностичне значення:

а) перехрест в передній білій спайці nздійснюється не в горизонтальній площині, а косо знизу догори на рівні 1-2 nсегментів. Тому при ураженні бокового канатика чутливі розлади виникають на nпротилежній стороні на 1-2 сегменти нижче від рівня ураження;

б) волокна, що проводять чутливість nвід нижніх кінцівок розташовані в бокових канатиках латерально, а від верхніх кінцівок n– медіально. Ось чому при наявності екстрамедулярного процесу (процес, що nстискає спинний мозок ззовні досередини) розлади чутливості будуть наростати nзнизу догори (ступня, гомілка, стегна, тулуб,рука). При інтрамедулярному nпроцесі (коли спинний мозок стискається зсередини) розлади чутливості nнаростають зверху донизу.

Клітини ІІІ нейрону знаходяться в nталамусі. Їх аксони утворюють таламокірковий шлях, що проходить через задню nтретину задньої ніжки внутрішньої капсули, променистий вінець і закінчуються в nзадній центральній звивині ( в нижніх відділах представлена чутливість від nобличчя, в середніх – від руки, в верхніх – від ноги) та верхній тім”яній nчастці.

Рис. Локалізація частин тіла в задній nцентральній звивині

Анатомія провідників глибоких видів чутливості n(м”язово-суглобової, вібраційної та частини тактильного чуття)

Рис. Шлях глибокої чутливості

Шлях провідників глибокого чуття також трьохнейронний (рис).

Клітини І нейрону знаходяться в nспинномозкових вузлах (1). Дендрити (2), по яких чутливий імпульс доходить до 1 nнейрону, закінчуються на периферії в рецепторах м”язів, сухожилків, суглобів, а nтакож в шатрі.Аксони в складі задніх корінців заходять в спинний мозок і nнаправляються в задній канатик (3) своєї сторони, де і проходять у вигляді двох nшляхів – медіального тонкого шляху Голя та латерального клиноподібного шляху nБурдаха. Причому, в шляху Голя проходять волокна від сегментів Тh₆  і нижче, а в шляху Бурдаха – від nсегментів Тh₆ і вище; тобто шлях Голя проводить глибоке чуття від nнижніх кінцівок і нижньої частини тулуба, а шлях Бурдаха – від верхніх кінцівок nі верхньої частини тулуба.

Ця особливість має nтопічно-діагностичне значення: при при екстрамедулярних процесах (наприклад, в nшийному відділі) розлади глибокого чуття наростають по нисхідному типу, і, nнавпаки, при інтрамедулярних процесах порушення глибокого чуття відбувається по nвисхідному типу.

Шляхи Голя і Бурдаха піднімаються до nдовгастого мозку, де і закінчуються в ядрах тонкого  і клиноподібного пучків n(ядрах Голя і Бурдаха) (6).  Клітини ІІ нейрону знаходяться в ядрах Голя і nБурдаха довгастого мозку. Аксони ІІ нейронів утворюють бульботаламічний тракт n(5), волокна якого здійснюють перехрест в міжоливному шарі довгастого мозку, в nділянці моста приєднуються до волокон спиноталамічного шляху, утворюючи тим nсамим медіальну петлю (7), яка закінчується в таламусі.

ІІІ нейрон знаходиться в таламусі n(8), аксони його утворюють таламокірковий шлях (9), який проходить через nвнутрішню капсулу (в задній третині заднього стегна), променистий вінець і nзакінчується в задній центральній звивині (10) та верхній тім”яній частці (10).

Необхідно зазначити, що до волокон nмедіальної петлі приєднуються волокна аксонів ІІ нейрону провідників чутливості nвід обличчя, носових пазух, порожнини рота і носа, гортані, глотки, язика ( І nнейрон чутливого провідника для обличчя , порожнини носа, рота знаходиться в nГасеровому вузлі, для слизової гортані, глотки, корня язика – в чутливих вузлах nблукаючого та язикоглоткового нервів, для передніх двох третин язика – в nколінчатому вузлі лицевого нерва;  ІІ нейрон, відповідно, локалізується в nчутливих ядрах цих нервів: ядрі нисхідного корінця та ядрі середньомозкового nшляху трійчастого нерва і ядрі сірого крила).  

Дослідження чутливості

При дослідженні чутливості необхідно дотримуватися ряд умов. Проводити nдослідження треба в спокійній атмосфері, по змозі в тептій кімнаті. Хворому nзапропонувати заплющити очі. Йому треба пояснити, на що слід звернути увагу при nдослідженні кожного виду чутливості.

Подразнення слід наносити на симетричні ділянки тіла зверху донизу, nпам”ятаючи, про сегментарну будову тіла

Обстеження чутливої сфери здійснюється за її видами, насамперед nдосліджують поверхневу, потім глибоку і складні види чутливості.

Больову чутливість досліджують за допомогою голки. Подразнення наносять гострим nкінцем. Хворий повинен відповідати “гостро” чи “тупо”.

Температурну чутливість обстежують, дотикаючись до частин тіла хворого теплом nчи холодом. Для цього використовують дві пробірки: одну з гарячою, а другу з nхолодною водою. Здорові люди відрізняють різницю температури в 1-2 градуси.

Тактильну чутливість   досліджують дотиком шматочка вати або щіточкою до симетричних ділянок шкіри.

М”язово-суглобова nчутливість  визначається nза допомогою пасивних рухів в суглобах рук і ніг, причому спочатку в дрібних, а nпотім в більших. При цьому хворий повинен вірно вказати напрямок руху в суглобі (вгору чи вниз).

Кінестетичне чуття   перевіряють защепленням шкірної складки догори чи донизу, nвліво чи вправо, а хворий повинен розпізнати напрямок руху.

 

 

Вібраційну чутливість  визначають за допомогою камертону, ніжку якого розміщують у nкісткових виступах кінцівок. При цьому визначають час відчуття вібрацїї в секундах . В нормі він становить 15-20 секунд на nруках та 10-15 – на ногах.

Стереогностичне чуття  (здатність розпізнавати предмет на дотик) визначають nвклавши у руку хворого знайомий предмет. При цьому хворий повинен із nзаплющеними очима розпізнати і назвати цей предмет (наприклад, ключ, ручку nтощо). Порушення цієї здатності називається  астереогнозією.

Двомірно-просторове чуття  перевіряють, малюючи тупим предметом на шкірі nхворого  будь-які цифри, букви, значки, які хворий повинен розпізнати і nназвати.

Відчуття дискримінації. Це здатність сприймати окремо два одночасно нанесених nподразнення. Перевіряють з допомогою циркуля Вебера.

Відчуття локалізації (здатність до впізнання місця нанесеного подразнення) nперевіряють шляхом нанесення подразнення на будь-яку частину тіла. При цьому nхворий повинен точно вказати  місце нанесеного подразнення.

Здобуті дані дають можливість визначити вид та тип чутливих розладів, що nє основою визначення топічнорго діагнозу.

Види nчутливих розладів

Залежно від якісних і кількісних змін відчуттів клінічно nрозрізняють   суб”єктивні та  об”єктивні  чутливі порушення.

 

До  суб”єктивних належать парестезії та болі.Парестезії n– це відчуття повзання мурашок, холоду, жару, затерпання, поколювання, що nвиникають без впливу подразнення. Часто парестезії є першими ознаками ураження nнервової системи. Болі . Больові відчуття можуть виникати при nподразненні патологічним процесом чутливих аналізаторів на любому рівні (від nрецепторів до кори).

Види болю:

а) місцевий – це біль, що nспівпадає з місцем ураження              

б) проекційний –  біль не nтільки в місці подразнення, але й дистальніше по ходу нервів чи корінців. nПрикладом проекційного болю є біль в ділянці 4-5 пальців кисті при травмі nліктьового нерва в ділянці ліктьового суглобу      

в) ірадіюючий –біль, що nрозповсюджується з одної гілки нерва на іншу. Наприклад, при невралгії І гілки nтрійчастого нерва болі розповсюджуються в зону інервації ІІ чи ІІІ гілок цього nнерва.                

г) реактивний –  біль, що nвиникає при пальпації больових точок або при натягуванні нервових стовбурів n(симптоми натягу Ласага, Нері, Мацькевича)  

д) кауздальгії –  це nінтенсивні пекучі болі при травмах периферійних нервів (наприклад, серединного)

      е) відображений –  біль в nзонах Захар”їна-Геда при захворюваннях внутрішніх органів, коли виникає nірадіація подразнення в відповідних зонах на шкірі через клітини задніх рогів.

 є)   фантомний  –   відчуття відсутньої частини nкінцівки.

 

Об”єктивні розлади чутливості:

1.        nАнестезія – повна втрата одного або кількох видів nчутливості. Наприклад: анальгезія –  втрата больової чутливості

       терманестезія –  втрата температурної чутливості

       батіанестезія –    втрата глибокої м”язово-суглобової  чутливості

2.        nгіпестезія – зниження чутливості;

3.        nгіперестезія – nпідвищення nчутливості;

4.        nдизестезія –   спотворення чутливості (тепло nвідчувається хворим

                                як холод, дотик – як біль);

5.        nгіперпатія – неприємні больові відчуття, що nвиникають лише при

                             нанесенні сильних подразнень;

6.        nдисоціація – порушення одних видів чутливості при nзбереженні

                              інших видів в тій самій ділянці;

7.        nсинестезія  –  відчуття подразнення не тільки в nмісці його

                              нанесення, але й в іншому місці;

8 поліестезія – відчуття одного подразнення, як nбагатьох нанесених

Порушення nчутливості можуть виникати і самостійно, без зовнішніх подразнень. nЦе насамперед парестезії і так званий спонтанний біль.

Парестезіями nназивають відчуття оніміння, повзання мурашок, жару nабо холоду, поколювання, затерплості, що виникають без зовнішніх nвпливів.

Біль nпосідає особливе місце серрд інших видів відчуттів. Для болю nнемає єдиного адекватного подразника. Біль виникає від впливу nрізних чинників у різних органах.

Згідно nіз сучасними уявленнями, біль є суб’єктивним сприй­манням системних процесів, nякі включають сенсорну оцінку інформації про ноцицептивні (больові) nстимули і про рефлекторні реакції, спрямовані на захист організму від дії цих nподразників.

Розрізняють nбіль місцевий, проекційний, іррадіювальний та рефлекторний.

Місцевий nбіль виникає в ділянці больового подразнення, його легко локалізувати. nПрикладом може бути периферичний біль, що nз’являється у разі ураження нервового стовбура або заднього корінця.

У разі проекційного nболю локалізація його не збігається з місцем подразнення нервових nстовбурів і корінців. Інакше кажучи, біль відчувається не в місці nподразнення, а в ділянці, яка іннервується цими нервами. Прикладом його nможе бути біль у разі радикуліту.

Іррадіювальний nбіль виникає у тому разі, коли внаслідок подразнення nпатологічним процесом біль з однієї гілки нерва поши­рюється nна іншу гілку того ж нерва, яка безпосередньо не ушкод­жена. nТак, у разі подразнення однієї з гілок трійчастого нерва біль може іррадіювати nна іншу гілку.

Рефлекторний nбіль — це больові відчуття, які спричиняються ноцицептивними nподразненнями внутрішніх органів. Унаслідок збудження провідників больового відчуття біль nвиникає не на місці патологічного процесу, а nв окремих ділянках тіла — дер­матомах. nШкіра тут стає особливо чутливою до больових стимулів (гіпералгезія). Це зони Захар’їна—Теда, а біль, що nвиникає в них, називають вісцеросенсорним nфеноменом. Прикладом цього може бути nбіль у лівій руці, лівій лопатці, що виникає за наявності захворювань серця, у ділянці пупка — у разі nзахворювання шлунка, у вусі — якщо хвора гортань, тощо.

Біль nможе виникати у відповідь на здавлювання або натяг нерва чи nкорінця. Такий біль називають реактивним.

Існує nще один вид розладу больової чутливості — так звана каузалгія n(пекучий біль). Вона виникає у разі травматичного часткового nураження стовбурів присереднього і великогомілкого нервів. Повний розрив nнервового стовбура майже ніколи не призводить nдо розвитку каузалгії. Біль виникає внаслідок подразнення волокон симпатичної нервової системи, що обумовлює розвиток симпаталгії (вегеталгії). Характерним є nсимптом мокрої ганчірки — хворі nвідчувають полегшення від прикладання мокрої ганчірки до больової зони. Феномен каузалгії вперше описав київський nхірург Ю.К.Шимановський (1861). Під час Кримської війни М.І.Пирогов спостерігав подібні випадки і nописав їх під назвою «травматична гіперестезія». Повніше описання цього синдрому дав С.Вейр-Мітчелл (S.Weir–Mitchell, 1864).

 

                              Типи чутливих порушень

Рис. nТипи чутливих порушень

В залежності від рівня nураження чутливих шляхів розрізняють 3 типи чутливих порушень (дивись малюнок)

1.                        nпериферійний n(схема посередині)

2.                        nсегментарний n(бічні схеми)

3.                        nпровідниковий.

1.                        nПериферійний nтип  спостерігається nпри ураженнях одного або

декількох периферійних нервів та сплетень.

              В свою чергу цей тип nподіляють на:

              а)  мононевритичний n-  чутливість випадає в зоні інервації  будь-якого периферійного нерва;

             б)   поліневритичний n– виникає при множинному симетричному ураженні нериферійних нервів і nпроявляється чутливими розладами в дистальних відділах кінцівок у вигляді n“шкарпеток”, “рукавичок”;

             в)     плексалгічний n– виникає при ураженні сплетення, при цьому чутливі розлади локалізуються в nзоні інервації сплетення.

2.                        nСегментарний nтип  буває при nураженні чутливих волокон на рівні сегменту спинного мозку і чутливі випадіння nбувають у вигляді смуг поперечних на тулубі і поздовжніх на кінцівках.

 Цей тип поділяють на:

а)  сегментарно-корінцевий – nколи уражені задні корінці і

спинномозкові вузли, а тому в nвідповідних сегментах випадають всі види чутливості;

              б) сегментарно-дисоційований n– коли уражені задні роги або передня біла спайка, а , значить,  в сегменті nвипадає больова і температурна чутливість при збереженні тактильної.

3.                        nПровідниковий nтип  виникає при nураженні чутливих провідників в межах спинного й головного мозку, nспіноталамічного шляху, шляхів Голя і Бурдаха, медіальної петлі, nталамокоркового шляху, кори). При цьому типі чутливість випадає від певного nрівня ураження зверху донизу.

Рис. Типи чутливих порушень

Мозочок. Анатомія. Функція. Методика дослідження. Симптоми nураження.

 

Мозочок (cerebellum)  Провідним органом nсистеми статики, координації рухів і м’язового тонусу є мозочок nта його зв’язки з іншими відділами нервової системи.

Мозочок nрозташований у задній черепній ямці над довгастим мозком nта мостом. Над ними у вигляді даху знаходиться намет мозочка n(tentorium cerebelli), який відділяє мозочок від великого мозку.

 

Рис. nМозочок

Мозочок складається  із філогенетично старшої частини – хробака  (paleocerebellum) і нової частини – півкуль (neocerebellum), які розвиваються паралельно з корою nвеликого мозку.

В білій речовині кожної півкулі мозочка є парні ядра. Найдавнішим з них є nядро намету (nucl. fastigii), безпосередньо пов”язане з вестибулярними ядрами nстовбура мозку. Латеральніше розташовані кулясте (nucl. globоsus)  та коркоподібне (nucl  emboliformis)  ядра, що мають відношення до рухів nтулуба. Найбільш латеральне положення займає філогенетично молоде зубчасте ядро n(nucl  dentatus), що відповідає за  рухи кінцівок.

Як основне утворення координаційної системи мозочок nпов”язаний з усіма відділами центральної нервової системи за допомогою трьох nпар ніжок.

Нижні ніжки мозочка (pedunculi cerebellum ncaudales) проходять від мозочка до довгастого мозку. nВ їхньому складі є такі висхідні шляхи:

1. Задній nспинномозково-мозочковий шлях, або шлях Флексіга, пов’язує мозочок із nспинним мозком.

Від nпропріорецепторів м’язів, суглобів, сухожилків та окістя провідники nнервових закінчень досягають у складі периферичних нервів nклітин спінального ганглію (перший нейрон), від яких у складі nзаднього чутливого корінця ідуть до заднього рогу спинного мозку. nВ основі задніх рогів розташовані клітини Кларка (другий нейрон), nвід яких починається шлях Флексіга. Аксони в складі шляху nФлексіга піднімаються вгору в задній частині бокового стовпа nсвого боку і в складі нижньої мозочкової ніжки досягають кори черв’яка. Від nкори черв’яка аксони йдуть до зубчастого ядра, від якого nпочинаються еферентні шляхи.

Вестибуло-мозочковий nшлях починається від вестибулярного ядра nБехтерева і через нижні ніжки досягає ядра вершини (n.fastigii).

2.    nОливо-мозочковий шлях починається у нижній оливі на протилежному nбоці і закінчується на клітинах Пуркіньє у корі мозочка.

4.  Ретикуло-мозочковий nшлях починається від ретикулярної формації, nдоходить до кори черв’яка і поєднує мозочок з екстрапірамідною nсистемою.

 Середні мозочкові ніжки (pedunculum cerebellaris medii)

1.    nЛобно-мосто-мозочковий шлях починається від nпередньої та середньої лобних звивин, проходить через centrum semiovale, переднє стегно внутрішньої капсули і nзакінчується в клітинах мосту, які є другим нейроном цього шляху.

2.    nПотилично-скроневий шлях починається від кори nскроневої та потиличної часток півкуль великого мозку nі через заднє стегно внутрішньої капсули досягає клітин nмосту.

Усі nаксони других нейронів клітин мосту переходять на протилежний nбік і через середні ніжки мозочка досягають кори його півкуль. nНаступний нейрон зв’язує кору півкуль мозочка із зуб­частим nядром.

        Верхні мозочкові ніжки (pedunculi cerebellares nsuperiores) з”єднують мозочок з верхніми nгорбиками покришки середнього мозку. До їх складу відносяться волокна nпереднього спинномозочкового шляху Говерса (tr. spinocerebellaris ventralis) і мозочково-покришкового шляху (tr. сerebellotegmentalis). Утворивши перехрестя, одна частина волокон цього шляху nзакінчується у верхніх горбиках покришки середнього мозку, друга – у червоних nядрах і третя – у вигляді мозочково-таламічного шляху – в таламусі.

1. Передній nспинно-мозочковий шлях (аферентний, або шлях Говерса).

Перший nнейрон цього шляху починається від пропріорецепторів м’язів, nсуглобів, сухожилків та окістя і знаходиться у спинно­мозковому nганглії. Другий нейрон — клітини заднього рогу, аксони якого nпереходять на другий бік і прямують догори у передній частині nбокового стовпа, проходять довгастий мозок, міст, потім знов nперехрещуються і досягають кори мозочка. Волокна від кори мозочка закінчуються у nзубчастому ядрі.

Провідні nшляхи, що йдуть від мозочка (еферентні), почина­ються від зубчастого nядра і проходять через верхні мозочкові ніжки. Ці шляхи роблять подвійне nперехрестя верхніх ніжок (перехрестя Вернекінга) і закінчуються на червоних nядрах (п. rubrae) з протилежного боку. Від nчервоних ядер починається руб-роспінальний шлях (монаківський шлях). nПісля виходу з черво­ного ядра цей шлях знов перехрещується (перехрестя Фореля), спускається у стовбурі мозку, у складі бокового nстовпа спинного мозку і досягає  а- і у-мотонейронів передніх рогів.

Крім nтого, через верхні ніжки від мозочка проходять волокна до таламуса, який зв’язує nйого з екстрапірамідною системою, корою nвеликого мозку, а також до ретикулярної формації стов­бура, від якої nпочинається ретикуло-спинномозковий шлях.

Таким чином, через ніжки мозочка здійснюється зв”язок nостаннього з корою великого мозку, екстрапірамідною системою, мозковим nстовбуром і спинним мозком. При цьому  зв”язки мозочка із спинним мозком nгомолатеральні, з мозковим стовбуром  – гомо- і  гетеролатеральні, з півкулями nголовного мозку – тільки гетеролатеральні.

Імпульси вольових цілеспрямованих рухів від кори  nвеликого мозку надходять до мотонейронів передніх рогів спинного мозку як по nпірамідній системі, так і по системі мозочкової поправки. Це nскладний шестинейронний зв’язок, який послідовно сполучає між собою наступні nструктури: кору півкуль головного мозку – ядра моста – кору мозочка – зубчасте nядро – червоні ядра – клітини переднього рогу спинного мозку. Шляхи мозочкової nсистеми утворюють три перехрестя: 1) верхніх ніжок мозочка – Вернекінка; 2) nсередніх мозочкових ніжок – мосто-мозочкових волокон; 3) nчервоноядерно-спинномозкових шляхів – відразу після виходу із ядер (перехрестя nФореля). Внаслідок цього мозочкові розлади виникають при ураженні мозочка на  nстороні вогнища, при ураженні кори великого мозку і червоних ядер – на nпротилежному. У мозочку існує певна сомато-топічна проекція: в хробаку nпредставлені м”язи тулуба, в півкулях – м”язи кінцівок.   

 

Функції мозочка:

1.     nзабезпечує nрівновагу тіла;

2.     nприймає участь в nрегуляції м’язового тонусу

3.     nкоординація nрухів;

4.     nсинергія рухів.

При ураженні мозочка виникає nпорушення координації і синергії рухів, рівноваги і  м”язового тонусу. Такий nсимптомокомплекс носить назву мозочкової атаксії. В разі nпошкодження черв”яка мозочка спостерігаються  розлади рівноваги тіла і зниження nм”язового тонусу, півкуль мозочка – координаторні розлади (кінетичні й nдисметричні). Відповідно, розрізняють статико-локомоторну і динамічну атаксію.

Статико-локомоторна атаксія проявляється в порушенні стояння і nходьби. Цей вид атаксії пов”язують з переважним порушенням функції nхробака мозочка.

Порушення рівноваги тіла виявляють за nдопомогою симптома Ромберга – розхитування хворого, який стоїть nпрямо із з”єднаними докупи носками та п”ятками і опущеними руками. Хитання nпосилюється, якщо хворий протягує руки вперед або закриває очі. При цьому nхворий погойдується вбік патологічного вогнища (в обидва – при двобічному nураженні) або виявляється тенденція до падіння вперед чи назад.

 Ходить широко розставляючи ноги, nвідхиляючись вбік ураженої півкулі, роблячи розмашисті, надмірні рухи nкінцівками; особливо утруднені повороти тіла (атактична, п”яна хода). Для дослідження nходи хворому пропонують пройти (з розплющеними очима, потім – із заплющеними) nпо прямій лінії так, щоб носок стопи однієї ноги торкався п”ятки другої ноги nабо зробити крокові рухи вбік.

Порушується сполучення простих рухів, nпослідовний ланцюг яких утворює складні рухові акти (асинергія або дисинергія). nЯкщо хворий, що лежить на спині (зі схрещеними на грудях руками) спробує nпідвестись, у нього піднімаються ноги (проба Бабінського), причому нога на nстороні ураження піднімається вище іншої.

Якщо хворому, що стоїть в положенні n“ноги разом” запропонувати перегнутися назад, то при цьому хворий падає назад, бо його nцентр ваги, внаслідок відсутності згинання в колінах, занадто переміщується nназад. В нормі відбувається відкидання голови і згинання колін.

Рис. Пальце-носова проба

Для виявлення другої форми мозочкової nатаксії  (ураження  півкуль мозочка) – динамічної,  користуються такими nкоординаторними тестами:

1. пальце-носова проба: при спробі хворого вказівним nпальцем попередньо випрямленої і відведеної вбік руки доторкнутися кінчика свого носа виникає тремтіння руки (інтенційний тремор) та мимопопадання n(промахування). Виконання проби з розплющеними або заплющеними очима не впливає nсуттєво на її результат. Промахування при виконанні цієї спроби з заплющеними nочима характерне для задньостовпової (сенситивної ) атаксії.

2. п”ятково-колінна проба: при атаксії хворому (в положенні nлежачи на спині) не вдається чітко провести  п”ятою однієї ноги по гребінцю nвеликогомілкової кістки другої ноги від коліна до стопи і назад.

3. вказівна проба (симптом промахування): nхворий з розплющеними, а потім із заплющеними очима намагається доторкнутися nсвоїм вказівним пальцем вказівного пальця дослідника або кінчика молоточка, nякий робить рухи в горизонтальній, а потім у вертикальній площині.

4. проба на діадохокінез: при спробі здійснювати nшвидкі синхронні пронації і супінації кистей та передпліч рук ( як при nвкручуванні лампочки) у хворих з мозочковою патологією рухи обох рук nвиявляються несинхронними: на стороні ураження вони уповільнені, незграбно nрозмашисті (адіадохокінез).

5. проба на відповідність рухів: На стороні ураження мозочка nвідмічається надмірна ротація кисті – дисметрія (гіперметрія) при повороті nдолонями вниз кистей витягнутих долонями вгору рук.

При ураження мозочка може з”являтись ністагм n– ритмічне посмикування очних яблук при погляді в сторони або вгору, що nобумовлено дискоординацією окорухових м”язів. Для дослідження ністагму хворому nпропонують відвести очні яблука вліво, вправо, вгору, вниз, фіксуючи погляд в nцьому напрямку протягом кількох секунд. Ністагм буває горизонтальним, nвертикальним і ротаторним. При ураженні мозочка він переважно буває nгоризонтальним.

При пошкодженні мозочкових систем nпорушується мова і письмо. Мова стає уривчастою, вибуховою, скандованою – nхворий говорить по складах, плутаючи наголоси. Порушення письма проявляється nзміною почерку – хворий пише великими літерами(макрографія), лінії яких стають nнерівними, зигзагоподібними, ламаними.

Мозочкова патологія, як правило, nсупроводжується зміною м”язового тонусу (м”язова дистонія) звичайно в сторону nйого зниження – гіпотонія аж до повної атонії. Особливо знижується тонус м”язів nпри ураженні хробака мозочка. Об”єм пасивних рухів у суглобах при цьому nперевищує фізіологічні межі, сухожилкові і періостальні рефлекси знижуються, nм”язи стають в”ялими.

6. nАсинергію у верхніх кінцівках перевіряють за допомогою проби nСтюарта —Голмса. Руку хворого відводять до горизонталь­ного nрівня, потім пропонують зігнути з силою в ліктьовому суглобі (кисть nстиснута в кулак). Лікар намагається розігнути її і під час раптового nприпинення протидії з боку лікаря рука хворого з силою вдаряється nу груди. Цей симптом зворотного поштовху поясню­ється також nгіпотонією м’язів, що розвивається у разі ушкодження мозочка.

 

Синдроми nураження мозочка. Завдяки наявності перехресть мозочкових nшляхів стає зрозумілим, що мозочкові розлади виника­ють, nякщо уражений сам мозочок (на боці вогнища) або кора великого nмозку і червоних ядер (на протилежному боці)

Якщо уражені nмозочкові системи, то говорять про мозочкову атаксію.

Існує дві її форми — nстатична та динамічна.

Статико-локомоторна nатаксія виявляється під час виконання проби Ромберга відхиленням nу бік вогнища. Виникає вона тоді, коли уражений черв’як nмозочка, який бере участь у регулюванні скорочень м’язів тулуба, що спричиняє nпорушення стояння та ходьби

Якщо nуражена півкуля мозочка, спостерігається мозочкова динамічна атаксія на боці nвогнища з порушенням координації рухів та такими клінічними проявами:

1. nХода з широко розставленими ногами («хода п’яного», «хода nморяка»), під час ходьби хворий відхиляється у бік ураження.

2.    nІнтенційний тремор (тремор напруження). Виникає тільки під nчас рухів і посилюється у разі наближення до мети довільного руху.

3.    nДисметрія (порушення можливості точної оцінки відстані). Виявляється nв промахуванні чи неточному попаданні під час виконання nкоординаційних проб чи інших точних рухів або
nгіперметрії nпід час проби на діадохокінез.

4.  Адіадохокінез —  неможливість синхронного nвиконання швидких рухів обома руками.

5. Асинергія — порушення nспівдружності дії м’язових груп, необхідної nдля виконання тонких рухів (асинергія Бабінського, симптом зворотного поштовху).

6.    nСкандована мова  —  уповільнена, переривчаста мова з неправильною nпостановкою наголосів унаслідок асинергії мовних м’язів.

7.    nЗміна почерку внаслідок порушення координації рухів та інтенційного nтремору (букви виходять занадто великими, лінії — нерівними).

8.    nМ’язова гіпотонія на боці ураження.

9.    nАгравія — неможливість оцінити масу предмета, який знахо­диться nв руці. На боці ураження предмет здається легшим, ніж у дійсності.

10. Ністагм — тремтіння очних яблук під час погляду убік або вгору як аналог інтенційного тремору окорухових nм’язів — може вважатися симптомом nураження мозочка лише за наявності сукупності nвсіх інших симптомів цієї патології. Взагалі ж частіше ністагм розвивається, якщо уражений стовбур мозку n(а саме задній довгастий пучок), а nтакож периферичний вестибулярний аналі­затор. Якщо уражені мозочкові nсистеми, площина ністагму зви­чайно nзбігається з напрямком довільних рухів очних яблук —під час погляду вбік ністагм горизонтальний, nуниз-угору — вертикальний.

Атаксія розвивається nза наявності ураження не тільки мозочка, але й інших відділів nнервової системи, що беруть участь у регуляції рівноваги та nкоординації рухів, а також шляхів, які пов’язують ці відділи з мозочком.

Тому доцільно nрозглянути види атаксій та їх основні дифе­ренціально-діагностичні критерії.

Види атаксій:

1.        nМозочкова. Характеризується відносно nмалим впливом контролю зору на вираженість координаційних порушень.

2.        nВестибулярна. Характеризується з’явою nсистемного запа­ морочення (предмети обертаються навколо хворого), що супро­воджується нудотою та блюванням. Запаморочення посилюються nпід час різких рухів головою чи зміни положення тіла. Об’єктивно виявляється горизонтальний ністагм, часто — nпорушення слуху, підвищена nзбудливість вестибулярного апарату.

3. Кіркова. Характеризується nвідхиленням чи падінням у протилежний вогнищу бік. Якщо уражена nлобова частка, виникає зміна психіки («лобна психіка»), що nпроявляється зниженням критики, супроводжується nнестійкістю під час ходіння, особливо на поворотах, з відхиленням у nпротилежний від вогнища бік, а також поєднується із хапальним рефлексом nЯнишевського. У разі локалізації вогнища у лівій nлобовій частці з’являється моторна афазія.

Ураження скроневої nчастки супроводжується атаксією, поєд­наною з нюховими і слуховими nгалюцинаціями, сенсорною афазією (якщо локалізація зліва).

4. Сенситивна. nВиникає у разі одночасного порушення коор­динації рухів та nм’язово-суглобової чутливості внаслідок ураження задніх стовпів або nкорінців спинного мозку, таламуса або численного ушкодження периферичних nнервів (полінейропатична атаксія).

Характеризується nпосиленням атаксії за відсутності зорового контролю, «штампувальною nходою», порушенням м’язово-сугло­бової чутливості, хворі не відчувають своїх nрухів.

 

Екстрапірамідна система. nАнатомія. Функція. Методика дослідження. Симптоми ураження.

Терміном екстрапірамідна nсистема визначаються моторні шляхи, які не проходять  через піраміди nдовгастого мозку. Екстрапірамідна система, яка складається із еферентних nнервових шляхів, починається в премоторній і моторній ділянках півкуль nголовного мозку і включає цілу низку підкіркових та стовбурових утворів: nхвостате ядро (nucl. caudatus), лушпину (putamen), латеральну (globus pallidus lateralis) та медіальну (globus pallidus medialis) бліді кулі, субталамічне ядро (тіло nЛюїса) (nucl.subthalamicus), червоне ядро (nucl.ruber), чорну речовину (subst. nigra) (рис.). До екстрапірамідної системи nналежать також медіальне ядро зорового горба, мигдалеподібне ядро, вестибулярні nядра Дейтерса, нижні оливи, ядра Даркшевича, передні горбики чотиригорбикових nтіл і ретикулярна формація стовбура мозку.

Хвостате тіло (nucl. caudalis) і лушпина (putamen) подібні за гістологічною nбудовою, функціями та філогенезом і їх об”єднують в стріарну систему.

Бліда куля, чорна речовина, червоні й мигдалевидні ядра, ядра nДаркшевича, чотирьохгорбикові тіла, нижні оливи, (сітчаста) ретикулярна nформація середнього мозку входять до складу палідарного відділу nекстрапірамідної системи.

          Гістологічно бліда куля характеризується наявністю nвеликих клітин і значної кількості нервових волокон. Хвостате тіло і лушпина nскладаються із дрібних клітин і нервових волокон. Між ними є й хімічна різниця. nПалідарна система багата мієліном, кальцієм, залізом і допаміном (зокрема чорна nречовина).

У nміру формування кори великого мозку філогенетично найстаріші рухові центри n(палеостріатум та неостріатум) все більше nконтролюються новою руховою системою — системою пірамідних шляхів.

Існує nкілька шляхів, по яких імпульси стріопалідарної системи надходять nдо сегментарного рухового апарату

Рис. nШляхи екстрапірамідної системи

–        Монаківський червоноядерно-спинномозковий шлях відчервоних ядер.

—  Вестибуло-спинномозковий nшлях від присінкового (вестибулярного) ядра.

—Ретикулоспинномозковий шлях nвід ретикулярної формації.

—Тектоспинномозковий шлях від чотиризгір’я.

–     Шляхи до рухових ядер черепномозкових ядер.Імпульси від екстрапірамідної системи, як і від мозочкової та  пірамідної, ідуть до клітин переднього рогу спинного nмозку на різних рівнях, nде і закінчуються усі перелічені провідники.

Функції екстрапірамідної системи полягають у:

–         nТонкодинамічній nрегуляції механізмів постурального тонусу, фізичних рухів,

–         nм”язового nтонусу завдяки чому вона забезпечує настройку і готовність до дії рухового nапарату,

–         nперерозподіл nтонусу м”язів під час рухів, створення фону для здійснення швидких, точних, nдиференційованих рухів,

–         nреалізацію nяк безумовно-рефлекторних захисних і співдружних рухів, так і завчених, nстереотипних, автоматизованих, в тому числі професійних навичок, надаючи їм nплавності і закінченості. Вона приймає участь у виразних мімічних реакціях, nжестикуляціях, у здійсненні емоційних проявів (сміх, плач, злість, радість, nтуга) і пов”язаних з ними вазомоторних функціях.

Порушення в одній із ланок, які регулюють діяльність nекстрапірамідної системи, може призвести до виникнення особливої форми nпорушення м’язо­вого тонусу — ригідності, а також до nрозвитку гіпо- або гіпер­кінезів.

Для вивчення порушень мимовільних рухів визначають:

1. nТонус м’язів.

2.     nСтан міміки.

3.     nВиразність мовлення.

4.     nХарактер ходи, позу.

5.     nТемп виконання рухів, можливість швидко nпочинати їх, змінювати напрям.

6.     nНаявність синкінезій, тремору, інших nнасильницьких рухів (гіперкінезів).

 

Симптоми ураження nекстрапірамідної системи.

 

        При ураженні nпалідарного відділу екстрапірамідної системи виникає синдром, який в літературі nможна зустріти під назвами: гіпертонічно-гіпокінетичний, палідарний, nаміостатичний, акінетико-ригідний або синдром паркінсонізму. Ведучими nознаками такого ураження є поєднання бідності рухів (брадикінезія), підвищення nм”язового тонусу та поява тремору. Цей синдром виникає nв результаті зменшення nдії дофаміну на хвостате ядро, яке набуває стану підвищеної активності. Таким чином, звичайна nрівновага між nдофамінергічними і холінергічними структурами у разі паркінсонізму змінюється у бік підвищеної nхолінергічної активності.

Незважаючи на задовільну силу м’язів, nхворі відчувають утруднення при переході від спокою до рухів і навпаки. Вони ніби nзавмирають в певній позі (поза манекена): спина і голова нахилені вперед, руки nзігнуті в ліктьових та променевозап”ястних суглобах. Хода човгаюча, дрібними nкроками, уповільнена, відсутній спів дружний помах руки. Хворому важко зробити nперший рух, потім він може “розійтись” і йти швидше. При бажанні зупинитися не nзавжди може це зробити і деякий час продовжує рухатись вперед (propulsio) або вбік (lateropulsio).

Обличчя “маскоподібне”, не відображає nемоційного стану хворого. Мова –тиха, монотонна, позбавлена інтонацій, nзатухаюча. Почерк стає дрібним (мікрографія).

Підвищення м’язового тонусу за nпластичним типом виявляється при  дослідженні пасивних рухів (відчувається nопір, що нагадує зубчасте колесо) та відповідних тестів. 

Постуральний феномен 

На тлі загальної скутості та nригідності м’язів можна помітити тремор пальців рук, рідше – приєднується  nтремтіння  нижньої щелепи та голови.

У хворих з синдромом паркінсонізму nможуть спостерігатися вегетативні розлади (сальність волосся та шкіри обличчя, надмірна nсекреція густої, в”язкої слини (гіперсалівація), брадикардія) та психічні nпорушення (значне зниження пам’яті, сповільнення мислення, згадування, nсхильність до депресії).

При ураженні стріарного відділу nекстрапірамідної системи виникає стріарний – гіперкінетично-гіпотонічний nсиндром, який поєднує м”язову гіпотонію з появою різноманітних nнасильницьких рухів (гіперкінезів). За амплітудою, частотою, локалізацією  та nхарактером гіперкінезів розрізняють наступні види:

1. Атетоз або руховий спазм – nгіперкінез, який проявляється вимушеними, повільними, черв”якоподібними рухами nпереважно в дистальних відділах кінцівок. При цьому гіперкінезі  фаза гіпотонії nм”язів змінюється фазою різкого підвищення тонусу. Час від часу може наставати nзагальний тонічний спазм усіх м’язів кінцівок. Атетозний гіперкінез м’язів nобличчя проявляється у скривленні губ, повільних посмикуваннях м’язів язика, що nпризводить до порушення мови (атетозна     дизартрія).

     2. Хорея характеризується  поліморфними швидкими nвимушеними рухами, які охоплюють м’язи кінцівок, тулуба, шиї, обличчя. nГіперкінези при цьому неритмічні, нестереотипні. Хореїчний гіперкінез нагадує nдовільні рухи. Хворий мимоволі змахує руками, гримасує, повертає або нахиляє nголову, згинає і розгинає ногу, що веде до порушення ходи.  Мова стає nнемодульованою. Тонус м’язів знижений, в суглобах кінцівок спостерігається nперерозгинання, об’єм пасивних рухів в них збільшений. Найчастіше хореїчні nгіперкінези спостерігаються при малій хореї та хворобі Гентингтона.

. Хореатетоз  поєднує  nхореїчні й атетоїдні рухи.

4. Торзійний спазм або торзійна nдистонія проявляються обертальними штопороподібними пародоксальними рухами, nв які втягуються в основному м’язи шиї та тулуба. При торзійній дистонії судоми nповторюються одна за одною і хворий не зберігає однієї й тієї ж пози тривалий nчас, а при торзійному спазмі він на деякий час завмирає в певній позі n(опістотонус, вимушене згинання в сторони).

Спастична кривошия

5. Гемібалізм – швидкі, nрозмашисті рухи, які захоплюють проксимальні відділи кінцівок та нагадують n“метання м”ячика”. Виникають внаслідок  ураження субталамічного ядра (Люісового nтіла).

6. Міоклонії – блискавичні, nритмічні посмикування м”язів м”якого  піднебіння, язика, глотки, гортані, іноді nдіафрагми, міжреберних м”язів, м”язів шиї та інших скелетних м”язів, які не nсупроводжуються переміщенням кінцівок.

7. Тік – швидкі насильні nстереотипно повторювані сіпання м”язів обличчя та шиї (звично однотипні). nХворий здійснює мигальні рухи, морщить чоло, піднімає й опускає брови, посмикує nшиєю, немов поправляє комірець. На відміну від  невротичних, екстрапірамідні nтіки відрізняються постійністю та стереотипністю.

8. Лицевий геміспазм nхарактеризується односторонніми тонічними судомами тих чи інших м”язів обличчя.

 9. Тремтіння (тремор) – nритмічний гіперкінез у вигляді тремтіння рук, ніг, голови, який посилюється, на nвідміну від тремору при паркінсонізмі, під впливом емоцій і довільних рухів.

Характерним для екстрапірамідних nгіперкінезів є те, що вони під час сну зникають, а при хвилюванні та довільних nрухах посилюються.

 Для  виявлення порушень мимовільних nрухів визначають тонус м”язів, стан міміки, виразність мови, позу. ходу, темп nвиконання рухів, можливість швидко розпочинати їх, змінювати напрямок, а також nнаявність синкінезій, тремору та інших насильних рухів (гіперкінезів), nлокальних чи розповсюджених, вплив на їх виникнення емоційних, ноціцептивних nподразників, довільних рухів, їх тривалість, зникнення під час сну.

 

Патологія нюхового та зорового аналізатора. Синдроми nураження окорухових нервів.

 

Дванадцять пар черепних нервів прийнято поділяти на 3 чутливих (І пара — нюховий, II nпара — зоровий і VIII nпара — присінково-завитковий), 5 рухових (III пара — окоруховий, IV пара — блоковий, VI пара — відвідний, XI nпара — додатковий, XII пара — під’язиковий) nі 4 змішаних (V пара — трійчастий, VII пара — лицевий, IX пара — язикоглотковий і X nпара — блукаючий), до складу останніх входять nчутливі, рухові і вегетативні волокна. Однак цей розподіл nзначною мірою умовний, оскільки «чисто» рухових нервів немає у nзв’язку з тим, що ці нерви у своєму складі мають волокна nглибокої чутливості, а також вегетативні волокна (III пара).

Між черепними nнервами існує настільки значна відмінність, що серед них немає двох однакових пар.

Розглядаючи nфункціональне значення 12 пар черепних нервів з урахуванням їх nформування, всі нерви можна поділити на кілька груп. Насамперед слід сказати про нюхові і зорові нерви, які є своє­рідними мозковими шляхами. З цієї точки зору вони nзначно відрізняються nвід усіх останніх черепних нервів.

Нюхові nнерви утворюються з так званого нюхового мозку. До складу цих нервів входять nчутливі волокна, що йдуть від органів сприйняття нюхових nподразнень. Розвиток цих нервів тісно пов’язаний з розвитком і nдиференціюванням нюхового аналізатора.

Зоровий нерв містить nчутливі волокна, які є продовженням аксонів гангліозних nнервових клітин сітківки. У процесі онтогенезу він розвивається із nпроміжного мозку. У філогенезі зоровий нерв утворюється із середнього nмозку, і його розвиток тісно пов’язаний з диференціацією зорового аналізатора в цілому.

Друга nгрупа черепних нервів (окоруховий, блоковий, відвідний) nце нерви, що розвиваються у зв’язку з головними міотомами.

Окоруховий нерв є за nрозвитком руховим і пов’язаний з диференціюванням першого nпередвухового міотома. Він складається із рухливих волокон, що іннервують nбільшість зовнішніх м’язів очного яблука. У його складі є також nпрегангліонарні парасимпатичні волокна до циліарного вузла; nвід цього вузла постгангліонарні волокна ідуть до внутрішніх зорових м’язів (сфінктер зіниці і повіковий м’яз).

Блоковий nнерв є руховим корінцем другого передвухового міотома і містить nрухові волокна, що пов’язані із верхнім косим м’язом ока.

Відвідний nнерв — це руховий корінець третього передвухового міотома; nвін є руховим нервом і іннервує зовнішній прямий м’яз ока. Сучасні дослідники nвважають, що у складі вказаних нервів є і nневелика кількість чутливих (пропріоцептивних) волокон.

До nтретьої групи можуть nбути віднесені нерви, визначені як нерви nвісцеральних дуг (трійчастий, лицевий, язикоглотковий і блукаючий). nВони аналогічні заднім корінцям спинномозкових нервів. Ці нерви nмають вузли, у яких знаходяться нервові клітини, подібні за формою до nклітин спинномозкових вузлів (хибноуніполярні). Названа група нервів вміщує nчутливі і рухові волокна. Рухові нервові волокна, наявні в цих nнервах ( як і в спинномозкових), проходять поза вузлом.

Дещо інший щодо походження nприсінково-завитковий нерв. Він є чутливим нервом, відокремленим у nпроцесі розвитку від лицевого нерва.

До четвертої групи nвідноситься під’язиковий нерв, який розвивається шляхом злиття n3 — 4 спинномозкових (потиличних) сегментарних нервів.

Рис. Базальна поверхня головного  мозку          

Усі чутливі (аферентні) nволокна черепних нервів, як і чутливі волокна nспинномозкових нервів, починаються з гангліозних клітин, що nзнаходяться у вузлах поза мозком. Рухові (еферентні) волокна nвиходять з ядер, що лежать у сірій речовині стовбура мозку.

І – нюховий нерв (рис. ) .

Функція – чутливий, забезпечує здатність nлюдини сприймати запахи.

Скарги хворого –   на зниження, відсутність, nспотворення запахів, нюхові галюцинації.

Методика дослідження.  Для дослідження нюху використову­ють слабкоароматичні речовини, так nзвані власне ароматичні речовини (м’ята, nефірні олії). Різні подразнювальні запахи, такі як нашатирний спирт тощо, сприймаються в основному рецепто­рами трійчастого нерва, що знаходяться у нижніх nвідділах слизової оболонки носа, і тому не можуть бути використані для nдослідження нюхового нерва.

Досліджуючи нюх, nдають нюхати ароматичну речовину окремо з кожного боку (однією і nдругою ніздрею).

Необхідно nз’ясувати у хворого, чи відчуває він запах і його характер, чи однакове це nвідчуття з обох боків, чи не буває у хворого nнюхових галюцинацій, тобто чи не відчуває він запахів, яких не існує в nданий час у навколишньому середовищі.

 Симптоми ураження.

1.                           nГіпосмія –  зниження сприймання запахів.

2.                           nАносмія –  втрата здатності сприймати запахи.

3.                           nГіперосмія –  підвищена чутливість до запахів.

Втрата нюху двобічно найчастіше спостерігається при nнежиті. Пухлинилобної частки можуть здавлювати нюхову цибулину, зумовлюючи гіп- nчи аносмію на боці ураження.

4.                           nПатологічний nпроцес в скроневій частці може спричиняти нюхові  галюцинації, епілептичні nприпадки з передуючою їм нюховою аурою, нюхову агнозію.

Синдроми nураження нюхового нерва на різних рівнях. За наявності nураження нюхових рецепторів, нюхових нервів, нюхового шляху або nпідкіркових нюхових центрів спостерігається зниження (гіпосмія) або nвідсутність (аносмія) нюху на боці ураження. Необхідно nпам’ятати, що ураження нюхових рецепторів може спостерігатися у разі запальних nпроцесів у слизовій оболонці носа, що не належать до неврологічної nпатології. Як правило, у таких випадках гіпосмія буває двобічною.

Однобічне ураження шляхів нюхового аналізатора вище від підкіркових нюхових центрів звичайно не призводить до втрати нюху, оскільки ці центри пов’язані з двома півкулями мозку (кірковими nцентрами).

Подразнення nкіркових відділів нюхового аналізатора викликає нюхові nгалюцинації (відчуття різких запахів, яких поруч немає).

Значення nпатології нюху в клініці нервових хвороб. Однобічно гіпосмія nабо аносмія може бути ознакою пухлини або абсцесу в передній черепній ямці, на nоснові лобової частки, де проходить нюховий нерв та нюховий nшлях. Нюхові розлади виникають у такому разі внаслідок здавлення нюхового шляху nна боці пато­логічного вогнища і можуть бути раннім, іноді єдиним nсимптомом захворювання.

Такого роду зміни nнюху можуть бути у разі арахноїдиту в передній черепній ямці. В nостанні роки велика увага дослідників приділяється вченню про так звану nлімбічну систему, до якої відносяться нюхові підкіркові структури, nважливе значення приділяється ролі лімбічних утворень у nсудомній активності мозку, в розвитку епілептичної хвороби. nПередвісниками епілептичного нападу можуть бути нюхові порушення nтипу нюхових галюци­націй. У таких випадках вони свідчать про nлокалізацію епілеп­тичного вогнища на внутрішній поверхні nскроневої частки.

Пухлини головного мозку цієї локалізації nтакож зумовлюють нюхові галюцинації.

  ІІ  – зоровий нерв.

Функція –  чутливий.

Анатомія –  Анатомічний nшлях сприйняття зорових подразнень складний (мал.). Простежимо хід зорового аналізатора. Світло nвикликає подразнення nсвітлочутливих елементів, закладених у сітківці. Нервовий nшлях передачі зорових подразників складається із трьох нейронів. nПерший нейрон — це світлочутливі клітини сітківки, до nскладу яких входять палички і колбочки, що й утворюють рецептор зорового nаналізатора. Другий нейрон починається у біполярних клітинах nсітківки. Периферичні відростки цих клітин ідуть nдо паличок і колбочок, а центральні — до гангліозних клітин; третій нейрон починається від гангліозних клітин сітківки. Аксони nгангліозних клітин формують зоровий нерв.

Зоровий нерв nрозміщується у порожнині очної ямки, проходить через загальне сухожилкове кільце в nзоровий канал і далі в порожнину черепа на nоснову лобової частки. Потім він проходить у зоні борозни перехресту і утворює з нервом протилежного боку nчастковий перехрест (chiasma opticum). nЗовнішня частина волокон кожного нерва йде далі по своєму боці, а nвнутрішня переходить на протилежний, з’єднуючись із волокнами nзовнішньої частини зорового нерва цього боку. Із цього nз’єднання формується зоровий шлях (tractus nopticus).

Кожен зоровий шлях, nщо відходить від хіазми, містить у своїй латеральній частині волокна, які йдуть nвід латеральної половини сітківки «свого» ока, а в медіальній — від nмедіальної половини іншого ока.

Як перехрещені, так nі неперехрещені волокна зорових шляхів закінчуються з кожного боку nдвома пучками у підкіркових зорових центрах.

Перший пучок nпроходить до верхніх горбків пластинки покришки, де розміщуються nзорові центри, пов’язані з ядрами окорухових нервів. Другий пучок nзакінчується у подушці таламуса і в латеральному колінчастому тілі, де заложені nтіла нових, четвертих, нейронів. Відростки цих нервових клітин nпроходять через задню ніжку внутрішньої капсули у півкулю, утворюючи зорову nпучко-вість, закінчуються у корі медіальної поверхні nпотиличної частки по краях острогової борозни.

Скарги хворого: на зниження гостроти зору або повну nйого втрату, нечіткість предметів, випадіння полів зору, порушення сприймання nкольорів.

Методики дослідження. Вивчення зорового nнерва складається із трьох розділів:

1) дослідження nгостроти зору; 2) дослідження поля зору; 3) вивчення дна ока.

Вивчення nгостроти зору проводиться для кожного ока окремо за допомогою nспеціальних таблиць (частіше всього використо­вуються таблиці nСивцова). Названі таблиці складаються із букв, незамкнених кілець nабо контурних малюнків, що розміщені у 12 рядках. Верхні рядки написані nбільшими буквами або знаками, а нижні — у зменшених розмірах.

Око, що бачить nнормально, відрізняє десятий рядок на відстані 5 м. nТакий зір умовно приймають за одиницю (visus n=1). Якщо на цій відстані хворий бачить шостий nрядок, то гострота зору вважається такою, що дорівнює 0,6, якщо nп’ятий — 0,5, перший — 0,1.

У nразі низької гостроти зору у важких хворих можна проводити орієнтовне nдослідження рахунку пальців лікаря на різній відстані. Оскільки nтовщина букв першого рядка таблиці Сивцова приблизно дорівнює товщині пальця nруки, то навіть у разі такого приблизного дослідження можна мати nцифровий вираз. Якщо хворий відрізняє пальці дослідника на nвідстані 1 м, то гострота зору дорівнює приблизно 0,02, якщо на відстані 0,5 м — 0,01. Якщо зір дуже низький, то хворий може лише порахувати пальці перед nобличчям.

Поле зору — це nпростір і оточуючі предмети, які бачить нерухоме око. Зовні nздорове око бачить на 90°, вниз — на 70°, вгору і досе­редини — на 60°. nДослідження полів зору проводять для кожного ока окремо за nдопомогою спеціального приладу — периметра.

Важливе nзначення для діагностики має також вивчення полів зору nна різні кольори.

Крім nпериметри у клініці існує так зване орієнтовне контрольне дослідження nполів зору, що застосовується у хворого, що лежить, і nдає попереднє уявлення вираженості їх змін. Для цього лікар сідає nперед хворим, закриває одне око рукою і просить хворого закрити nсвоєю рукою своє око навпроти. Хворого просять дивитися відкритим nоком у відкрите око дослідника, зберігаючи нерухомим очне nяблуко. Після цього лікар починає дослідження, проводячи руку точно посередині nміж оком обстежуваного і своїм ззовні у середину, до ока. Хворий nповинен сказати, коли він починає бачити пальці лікаря. Це може nзбігатися з тим моментом, коли й лікар починає бачити свої пальці n(поля зору лікаря умовно приймаються за норму). Так досліджують nзовнішнє, внутрішнє, верхнє і нижнє поля зору.

Дослідження очного nдна за допомогою офтальмоскопа дозволяє вивчити стан соска зорового nнерва, який змінюється за наявності різних патологічних станів nмозку.

Симптоми ураження:

1.     nАмбліопія –  зниження гостроти зору.

2.     nАмавроз –  сліпота.

3.     nСкотома –  випадіння частинки поля зору, яке сприймається хворим nяк пляма.

4.     nАнопсія  – випадіння полів зору (рис.)

а) скронева (бітемпоральна) nгеміанопсія – випадіння скроневих полів зору (ІІ);

б) біназальна геміанопсія – nвипадіння носових половин поля зору (ІІІ);

в) трактусова геміанопсія – випадіння лівих чи правих nполовин зору (ІV, V);

г) квадрантна анопсія – випадіння частин поля зору (VІ, VІІ).

5.     nПри nподразненні коркового центру зору виникають зорові фотопсії або зорові nгалюцинації.

6.     nЗорова nагнозія.

7.     nНа очному дні спостерігають застій дисків зорового нерва (пухлини, nенцефаліт), атрофію дисків зорового нерва, поблідніння скроневих частин дисків

ІІІ  – окоруховий нерв.

Функція –  змішаний  нерв, поєднує рухову і nпарасимпатичну функції. Забезпечує інервацію п”яти поперечно-смугастих м”язів n(верхнього, нижнього і медіального прямих м”язів ока, нижнього косого м”яза і nм”яза, що піднімає верхню повіку) та двох гладких м”язів (м”яза, що звужує nзіницю і м”яза, що забезпечує акт конвергенції).

Анатомія. Ядра окорухових нервів розташовані nна рівні верхніх горбків пластинки покришки nна дні водопроводу мозку.

Розрізняють n5 ядер даних нервів: парні великоклітинні сома­тичні ядра (nucl. nervi oculomotorii), nщо мають у цілому форму циліндра 4 —5 мм завдовжки і складаються з великих клітин, парні дрібноклітинні вегетативні ядра (Якубовича) nі непарне дрібноклітинне ядро (Перля).

У середині nвеликоклітинних ядер є розподіл на клітинні групи, що і nіннервують окремі м’язи. У їх зовнішньому відділі — найфрон-тальніше nрозміщена група клітин, що іннервують м’яз — підіймач верхньої nповіки. Дещо назад є клітинні групи, що іннервують верхній nпрямий м’яз, який рухає очне яблуко догори, і нижній косий nм’яз, який рухає очне яблуко зовні і вгору. У внутрішньому відділі nвеликоклітинних ядер дорсальніше розміщена група клітин, що nіннервують присередній (внутрішній) прямий м’яз (рух очного яблука nвсередину). Позаду від нього є клітини, що іннервують нижній nпрямий м’яз (рух очного яблука вниз).

Вегетативні ядра nЯкубовича відносяться до парасимпатичного відділу вегетативної nнервової системи, вони іннервують м’яз — звужувач зіниці (m. sphincter pupullae).

Вегетативне ядро nПерліа іннервує зіничний м’яз, який забез­печує акт акомодації.

Соматичні ядра nокорухових нервів отримують імпульси від кори великого мозку по пірамідному шляху з двох nбоків.

До цих ядер підходять nволокна із заднього поздовжнього пучка, по яких здійснюється зв’язок nз ядрами вестибулярного нерва, а також взаємозв’язок усіх nокорухових ядер стовбура. Задній поздовжній пучок відіграє nважливу роль у координації окорухових функцій.

Із речовини мозку nокоруховий нерв виходить на основу біля передньої частини мосту, nміж ніжками мозку.

Спрямовуючись уперед, nнерв розміщується між задньою мозковою і верхньою мозочковою nартеріями, пронизує тверду мозкову оболону і проходить крізь верхню очноямкову nщілину в порожнину ока. Перед входом в око він прилягає до верхньо-зовнішнього nвідділу печеристої пазухи і знаходиться зовні від внутрішньої nсонної артерії. Такий тісний зв’язок із навколишніми судинами nзумовлює ураження цього нерва за наявності патології названих nсудинних утворень.

Перед nтим як досягти зіниці, окоруховий нерв поділяється на верхню nі нижню гілки (r. superior та r. inferior). Верхня гілка нерва, nпроходячи у верхньому відділі очної ямки, іннервує м’яз — підіймач nверхньої повіки і верхній прямий м’яз ока. Нижня гілка у порожнині зіниці ділиться на три гілки, що nйдуть до при-середнього прямого, нижнього nпрямого і нижнього косого м’язів ока. nВід однієї із цих гілок, присередньої, відділяється окоруховий корінець (rad. oculomotoria), до складу якого входять відростки клітин nпарасимпатичних ядер Якубовича і Перліа. Цей корінець підходить nдо повікового вузла (g. cilliare). Далі ці парасимпатичні волокна nідуть до очного яблука, проникають через його оболонки та nіннервують м’яз — звужувач зіниці і зіничний м’яз

  Скарги хворого: на двоїння предметів, опущення nповіки, косоокість.

Методи дослідження:  Дослідження починають з огляду, під час якого nнеобхідно звернути увагу:

1) чи однакові nповікові щілини, чи немає опущення верхньої повіки (птоз); 2) чи немає nвипинання очного яблука (екзофтальм) і його западання n(енофтальм); 3) чи немає косоокості (косоокість збіжна і розбіжна); n4) чи однакові зіниці (нерівномірність зіниць називається nанізокорією; зіниця може бути розширеною — мідріаз або nзвуженою — міоз); 5) чи немає змін форми зіниць (зіниці можуть nбути довгастої форми із зазубреннями тощо). Хворого запитують, чи буває у nнього двоїння в очах.

Після nогляду приступають до вивчення обсягу рухів очного яблука. nВивчають конвергенцію очних яблук, тобто уміння зводити їх до носа.

Під nчас вивчення обсягу рухів очного яблука хворого просять дивитися nна молоточок або палець дослідника, який водить ним у різних напрямках (вгору, nвниз, вправо, вліво, а для вивчення конвергенції — до носа).

Далі вивчають nреакцію зіниць на світло, акомодацію і кон­вергенцію.

Реакцію зіниць на світло (пряму) nдосліджують у кожному оці окремо. Посадивши хворого обличчям до nсвітла, просять його закрити одне око рукою і дивитись іншим, nвідкритим, оком, у далечінь, вивчаючи таким чином вплив nакомодації. Своєю рукою лікар затінює і освітлює відкрите око, nпильно стежачи за реакцією зіниці. Під час затінення ока nспостерігається розширення зіниці, а під час освітлення — звуження.

У nразі співдружної реакції зіниці на світло, затіняючи чи освітлюючи nодне око, стежать за іншим. За такої умови аналогічна реакція зіниці n(розширення під час затінення і звуження — під час освітлення) спостерігається не тільки в тому оці, що подраз­нюється nсвітлом, а і в іншому.

Реакція nзіниці на акомодацію. Під час акту акомодації, тобто пристосування nбачити на різній відстані, що досягається зміною кривизни кришталика, nвідбувається зміна величини зіниці. Коли хворий дивиться на далеку річ, зіниця nрозширюється, а на близь­ку — звужується. Досліджувати цю реакцію nнеобхідно також для кожного ока окремо. Для цього пропонують nспочатку дивитися оком на річ, що знаходиться на відстані, а потім — на кінчик пальця дослідника біля ока.

Реакція nзіниці на конвергенцію є по суті акомодаційною реак­цією. nДосліджується вона під час акту конвергенції, тобто коли хворому потрібно nдивитися на палець дослідника, який набли­жають до носа. У цей час nвідбувається звуження зіниці.

Рефлекторна nдуга зіничної реакції на світло має таку анатомічну основу: аферентна частина nіде по зоровому нерву до верхніх горбків nпластинки покришки, звідки через вставні нейрони — до ядер Якубовича. nВід цих ядер починається еферентна частина, яка по окоруховому нерву в складі nпарасимпатичних волокон через повіковий nвузол іде до м’яза, що звужує зіницю. У зв’язку з тим що верхні горбки пластинки покришки мають nзв’язок з ядром Якубовича з обох nбоків, подразнення, надходячи від одного ока, передаються до ядер Якубовича не тільки свого, але й протилеж­ного боку. Це забезпечує співдружну зіничну nреакцію на світло.

Симптоми ураження.

1.     nОпущення верхньої nповіки – птоз;

2.     nРозбіжна nкосоокість;

3.     nДвоїння nпредметів;

4.     nНеможливість руху nочного яблука вгору, вниз, досередини;

5.     nРозширення nзіниці;

6.     nПорушення nконвергенції;

7. Відсутність прямої та зворотньої реакції зіниці на світло.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис.Симптоми ураження лівого окорухового nнерва (птоз , розбіжна косина )

 

ІУ  – nблоковий нерв.

Функція  – руховий нерв, інервує верхній косий м”яз ока.

Анатомія. Ядро цього нерва розміщується nу покришці ніжок мозку на рівні нижніх горбків пластинки покришки на дні водопроводу мозку.

Перш ніж вийти на nповерхню мозку, волокна, що утворюють нерв, ще у мозковій речовині nпереходять на протилежний бік. Таким чином, у товщині переднього nмозкового паруса утворюється перехрест блокових нервів (decusatio nervorum trochlearum). Далі нерв nпростежується у мозку в зоні вуздечки переднього мозкового паруса і потім nогинає ніжку з латерального боку. На основі мозку його можна найти в щілині nміж скроневою часткою півкулі і ніжкою nмозку. Нерв входить в орбіту через верхню очноямкову щілину, розміщуючись у цій щілині над окоруховим nнервом, та іннервує верхній косий м’яз.

Ядро блокового нерва nпо пірамідному шляху отримує волокна із кіркових окорухових nцентрів двох півкуль. Воно також має зв’язок з вестибулярними nядрами за допомогою заднього поздовжнього пучка.

Скарги хворого:  двоїння при погляді вниз.

Методика дослідження:  попросити хворого подивитись вверх.

Симптоми ураження: двоїння при погляді вниз.

УІ  – відвідний нерв.

Функція –  руховий, інервує зовнішний прямий м”яз ока.

Анатомія. Відвідний nнерв є руховим. nЯдро нерва розташоване у покришці мосту. Воно проектується nз боку ромбоподібної ямки у лицевому горбку в ділянці задніх відділів nмедіального підвищення. Це ядро лежить всередині nі дорсальніше від ядра лицевого нерва. Ядро описаного нерва по пірамідному шляху nодержує волокна з рухових кіркових центрів двох півкуль.

Волокна nцього нерва пронизують усю речовину мосту і з’являються на основі nмозку в борозні між мостом і пірамідою довгастого мозку. Далі нерв nпрямує вперед, проходячи через тверду мозкову оболону, йде через nпечеристу венозну пазуху, розміщується поряд із внутрішньою nсонною артерією та II —V nчерепними нервами.

У зоні печеристого венозного сплетення в nйого склад входять симпатичні волокна із сплетення навколо nвнутрішньої сонної артерії. Далі нерв входить через верхню очноямкову щілину в очну ямку, пронизує сухожилкове кільце, проходить nпід окоруховим нервом, іде до зовнішнього прямого nм’яза ока, який іннервує.

Скарги: двоїння в очах, особливо при погляді nв сторону ураженого м”яза, косоокість. 

Методика дослідження. Досліджують рух очного яблука nназовні.

Симптоми nураження: збіжна косоокість, двоїння при погляді в бік nураженого м”яза.

 

 

 

 

 

Локалізація функцій в корі  головного nмозку. Синдроми ураження.

 

Головний nмозок (encephalon, cerebrum) включає праву і ліву півкулі nта мозковий стовбур. Кожна півкуля має три полюси: лобовий, потиличний і nскроневий. У кожній півкулі виділяють чотири частки: лобову, nтім’яну, потиличну, скроневу та острівець.

Поверхня великого мозку є nкорою, вона порізана борознами, що розділяють її на частки і звивини, внаслідок nчого значно збільшується площа кори.

Функції кори головного мозку

1. Це вищий відділ ЦНС

2. Забезпечує довільні рухи, дає початок пірамідному шляху

3. Кора є органом свідомого сприймання чутливих подразнень

4. Кора є анатомічною базою умовно-рефлекторної діяльності.

5. Кора є органом аналізу і синтезу всіх подразнень з зовнішнього світу і nз внутрішніх органів.

6. Кора є носієм індивідуального досвіду.

7. Кора відповідає за психічну діяльність і мову.

8. Кора забезпечує регулюючий вплив на нижчележачі відділи nнервової системи.

Лобна nчастка. Локалізація функцій. Функцією кори лобних часток є організація nрухів і рухових механізмів мови, поведінки, мислення і пам’яті.

1. Передня центральна звивина – це рухові nпроекційні ділянки для мускулатури протилежної частини тіла.

Проекція для окремих м’язових груп nпредставлена тут у оберненому порядку до розташування їх на тілі: nверхнім відділам передньої центральної звивини відповідає нога, середнім nвідділам – рука, та нижнім відділам – обличчя, язик, глотка, гортань.

2. Задній відділ верхньої лобної звивини – nце проекційна зона, що відповідає за рухи тулуба, є центром прямоходіння і nпрямостояння. Центр зв’язаний з протилежною півкулею nмозочка (через  міст).

3. Задній відділ середньої лобної звивини – nцентр повороту голови і очей в протилежну сторону. Шляхи, що йдуть від цього nцентру, мають зв’язок (через пірамідний шлях) з заднім повздовжнім пучком у nстовбурі головного мозку і здійснюють іннервацію погляду.

4. Поряд з центром повороту голови і очей nрозташований центр письма.

5. Задній відділ нижньої лобної звивини nлівої півкулі – центр експресивної (моторної) мови (центр названий іменем nфранцузького вченого Брока).

Симптоми пораження та подразнення n

1. Вогнища в зоні передньої nцентральної звивини викликають центральні парези та паралічі. Оскільки nклітини Беца розташовані тут компактно, то ураження кори nпроявляються обмеженими монопарезами з явним переважанням в руці, в нозі або в nобличчі, або чистими моноплегіями на протилежному боці.

2. Подразнення прецентральної звивини nпатологічним процесом супроводжується нападами джексонівської епілепсії, які nпроявляються у вигляді клонічних або тоніко-клонічних судом обмежених м¢язових nгруп, відповідних часткам кори, які подразнюються: судоми виникають на боці, nпротилежному патологічному осередку в мозку і не супроводжуються втратою nсвідомості.

3. Подразнення переднього адверсивного nполя (заднього відділу верхньої лобної звивини) викликає раптові судоми nодразу всієї протилежної мускулатури з втратою свідомості.

4. Подразнення задніх відділів середньої nлобної звивини призводить до приступів поєднаного повороту голови та очей в nбік, протилежний патологічному осередку.

5. Подразнення оперкулярної частки nнижньої лобної звивини викликає напади ритмічних жувальних рухів, nприцмокування, облизування, тощо.

6. Ураження передніх відділів верхньої та nсередньої лобних звивин викликає лобну атаксію, яка nпроявляється в основному розладами ходи та стояння. Хворий не може утримуватися nв вертикальному положення і падає (астазія), а також не може ходити (абазія). nХода нагадує лисячу, відмічається хиткість при ході переважно в бік протилежний nвогнищу ураження.

7. Ураження задніх відділів середньої nлобної звивини призводить до повороту голови і очей в бік осередку n(корковий параліч погляду).

8. nПри ураженні задньої частки нижньої лобної звивини (центру Брока) nвиникає моторна афазія. Хворий втрачає набуті мовні навички, не може висловити nсвоєї думки. При цьому він розуміє звернену до нього мову. При легких ураженнях nможуть виникати “словесні емболи”, персеверації, аграматизм, ехолалія, n“телеграфний стиль мови”

Розрізняють n(за А. Лурія) 3 форми моторної афазії: аферентну, еферентну, динамічну

а) nАферентна моторна афазія пов’язана з ушкодженням нижніх відділів nзацентральної (постцентральної) звивини, які забезпечують іннервацію оральної, nартикуляційної мускулатури. При такій афазії страждає артикуляція звуків. У nхворого втрачається автоматизована мова, повторення слів, називання предметів. nЦя афазія пов’язана з оральною апраксією.

б) nЕферентна моторна афазія – це афазія Брока, тобто вона виникає, при nураженні центру Брока в лівій півкулі (у правшів). При ній зберігається nартикуляція окремих звуків, але хворий не може вимовляти серію звуків, слова, nфрази. При повній афазії хворий зовсім не говорить, при неповній – зберігається nтелеграфний стиль мови (речення будуються переважно з іменників).

в) nДинамічна моторна афазія – це афазія, що виникає при ураженні кіркової nзони попереду від центру Брока. Для цього виду афазії характерна мовна nаспонтанність, відсутність мовної ініціативи, коли хворий не хоче активно nговорити. Проте він добре повторює окремі речення, слова, відповідає на nзапитання.

9. nАграфія – втрата письма. Буває при ураженні задніх відділів середньої nлобної звивини

10. nПри ураженні лобної частки можуть з’являтись nсубкортикальні рефлекси.

11. nПоява “хапальних” феноменів. У хворого спостерігається мимовільне nзахоплення рукою предмета при торканні його до його долоні. “Нав’язливе nхапання” – це мимовільне бажання захоплювати оточуючі предмети або слідкувати nрукою за переміщенням предмету (феномен спостерігається у маленьких дітей в nрезультаті розгальмування).

12. Феномен “супротиву” або “протидії” n– при спробі лікаря вивести ту чи іншу частину тіла хворого з певного положення nавтоматично напружуються м’язи-антагоністи і виникає певний опір

13. При ураженні полюса лобної частки і nдифузних ураженнях кори лобних часток розвиваються розлади психіки, які мають nсвої особливості і вважаються характерними для даної локалізації процесу – так nзвана лобна психіка.

Спостерігається: апатія, nторпідність психічних реакцій, послаблення пам’яті та уваги, відсутність nкритичного ставлення до свого стану, неадекватна оцінка важкості захворювання. nчастіше ніж депресія, спостерігаються ейфорія, схильність до гумору, грубих та nплоских жартів, дитячість у поведінці, типовими є неохайність хворого (сечовипускання nу палаті на підлогу, в ліжко).

14. Іноді спостерігається невиразність та nмаскоподібність обличчя, загальна гіпокінезія, що пояснюється ураженням nзон лобної частки, пов’язаних з екстра пірамідною системою.

15. Лобна апраксія. Це nрозлади рухової активності, зміни поведінки, що з’являються nза рахунок порушення навичок, вчинків, дій, набутих протягом життя. Найбільш nпереконливими є своєрідні розлади поведінки під час сечовипускання у хворих з nураженням лобних часток.

Тім’яна частка

Функція тім’яної частки пов’язана, в nосновному, з орієнтацією в просторі і часі і з аналізом подразнень від чутливих nрецепторів.

Локалізація  функцій в тім’яній nчастці

1. В постцентральній звивині знаходиться nядро аналізатора загальної чутливості. В ній закінчуються провідні шляхи nбольової, температурної, тактильної, м’язово-суглобової і вібраційної nчутливості. У верхніх відділах постцентральної звивини представлена чутливість nвід нижньої кінцівки, в середніх – від руки, в нижніх – від обличчя.

2. Верхня тім’яна  частка. Тут представлені nскладні види чутливості: стереогностична, локалізації, дискримінації, відчуття nваги, тиску, положення кінцівки в просторі.

3.     nНижня тім’яна nчастка. В надкрайовій звивині знаходиться центр праксису. В кутовій звивині nлівої тім’яної частки – центри читання (лекції) та лічби (калькулії).

Симптоми ураження тім’яної nчастки

1. Вогнища в зоні задньої центральної nзвивини викликають розлади чутливості на протилежній стороні тіла – nмоноанестезії. Для коркових розладів характерна втрата м’язово-суглобового nчуття, тактильного, больового, температурного, локалізації, дискримінації та nін.

2. Подразнення задньої центральної nзвивини викликає напади

“чутливої” джексонівської епілепсії – nпарестезії у відповідних кінцівка з протилежної сторони. При поширенні нападу nпарестезії розповзаються “по сусідству”, з явищами генералізації судом.

3. Ураження верхньої тім’яної частки nсупроводжується втратою переважно тактильного та м’язово-суглобового чуття, а nтакож відчуття локалізації та дискримінації, стереогностичного чуття n(астереогнозія).

4. Ураження верхньої тім’яної nчастки призводить до появи наступних симптомів:

– аутотопагнозії (порушення nсхеми тіла).

псевдомелії n(відчуття зайвих кінцівок);

–                     nанозогнозії n(відсутність відчуття свого дефекту, найчастіше паралічу).

Ці симптоми виникають при nураженні переважно правої тім’яної частки.

5. Ураження надкрайової звивини домінантної nлівої півкулі (у правшів) призводить до появи апраксії.

Апраксія n– це результат ураження рухового аналізатора без явищ паралічу або дискоординації nрухів. В результаті хворий втрачає навички складних, цілеспрямованих, nвиробничих, професійних рухів. Порушується правильне користування предметами nпобуту, смислова жестикуляція, тощо. Розрізняють: ідеаторну, моторну, nконструктивну.

При моторній апраксії втрачаються nпрофесійні навички. Хворий втрачає здатність запалити сірник, зашнурувати nчеревики, одягнути піджак та ін.

При ідеаторній апраксії хворий не nможе виконати завдання лікаря: погрожувати пальцем, віддати військове nпривітання та ін.).

При конструктивній апраксії хворий nвтрачає здатність скласти фігуру із кубиків або з сірників.

6. nПри ураженні кутової звивини домінантної частки виникає алексія і акалькулія. nХворий втрачає здатність розшифровувати письмові знаки, одночасно розладнюється nздатність письма (оптична аграфія). Акалькулія проявляється втратою здатності nрахувати.

Скронева частка. Локалізація nфункцій. Ця частка здійснює сприйняття слухових, nнюхових, смакових подразнень, мовних звуків.

1. У верхній скроневій звивині та у nзвивинах Гешля (на внутрішній поверхні скроневої частки) знаходиться слухова nпроекційна область.

2. У gyrus nparahippocampalis у його передньому відділі n(гачок, або uncus) – розташована нюхова nпроекційна зона.

3. Дуже близько до неї знаходяться смакові nтериторії.

Коркові слухові, нюхові та смакові зони nкожної півкуля пов’язані з відповідними рецепторами на периферії з двох сторін n(протилежної та своєї).

4. У задніх відділах лівої верхньої nскроневої частки знаходиться центр сенсорної мови (центр Верніке, названий в nчесть німецького вченого, що описав центр). Цей центр забезпечує аналіз і nсинтез звукової мови, “впізнавання усної мови”.

5. У задніх відділах скроневої та нижніх nвідділах тім’яної частки (тобто на стику скроневої, тім’яної та потиличної nчасток) знаходиться центр мнестичної мови (центр запам’ятовування іменників, nназв предметів).

Симптоми ураження

1. При ураженні центру Верніке виникає nсенсорна афазія.

 2. Амнестична афазія. n

3. Семантична афазія

4. Квадрантна геміанопсія, nяка при прогресуючих процесах розвивається до повної однойменної геміанопсії nпротилежних полів зору, є одним з ранніх симптомів ураження скроневої частки. nПричиною квадрантної геміанопсії є неповне ураження провідників пучка Грасьоле n(radiatio optica).

5. Атаксія, nяка більше виражена у тулубі, викликає порушення стояння та ходи. nСпостерігається відхилення тулуба та схильність до падіння назад і в сторону, nпротилежну до вогнища ураження. При вказівній пробі може спостерігатись nпромахування до середини у протилежній до вогнища руці. Атактичні порушення при nпроцесах у скроневій частці виникають внаслідок ураження ділянок, які дають nпочаток потилично-скроневого шляху моста (tractus ncortico–ponto–cerebellaris), nякий зв’язує скроневу частку з протилежною півкулею мозочка.

6. Напади nвестибуло-коркового запаморочення, яке nсупроводжується відчуттям порушення просторового співвідношення хворого з nоточуючими предметами (подразнення представництва вестибулярного апарату в корі nскроневої частки). Часто напади запаморочення поєднуються зі слуховими nгалюцинаціями (гул, шуми).

7. При ураженні скроневих часток в зоні nслухових аферентних провідників спостерігається  слухова агнозія n– втрата набутої протягом життя здатності розрізняти предмети по nхарактерних для них звуках (автомобіль – по гудку, шуму мотора, паровоз – по nсвистку, годинник – по тіканню, людину – по голосу. Слухова агнозія nрозвивається вкрай рідко при двобічному ураженні.

8. Нюхова та смакова агнозія nє порушенням складного аналізу та синтезу відповідних подразників. Навіть при nдвобічному корковому ураженні дані порушення практично встановити неможливо.

9. Слухові, нюхові та смакові nгалюцинації, які найчастіше є першим симптомом n(“аурою”) епілептичного нападу, є проявом подразнення відповідних аналізаторів nскроневої частки.

10. Для скроневої частки характерні напади n“малої епілепсії” (petit nmal) у вигляді короткочасної втрати або nпотьмарення свідомості.

11. Ще більш типовими для скроневої частки nє розвиток своєрідних сноподібних станів, коли оточуючі nподії здаються нереальними, несправжніми, але у той самий час ніби-то уже nпережитими у минулому (“відчуття уже баченого”).

Потилична частка. Локалізація nфункцій.

Зорова проекційна зона nрозташована у потиличних частках на внутрішній поверхні півкуль по краях та nвглибині fissurae calcarinae. n

У кожній півкулі представлені протилежні nполя зору обох очей так, що зона над sulco ncalcarino (cuneus) nвідповідає нижнім, а зона під нею (gyrus nlingualis) – верхнім квадрантам полів nзору.

Симптоми ураження

1. Квадрантна геміанопсія – при ураженні cuneus nвипадають нижні квадрантні поля зору, при ураженні gyrus nlingualis – верхні поля зору.

2. Гомонімна геміанопсія протилежних полів nзору – виникає при ураженні в зоні шпорної борозни, розташованої на внутрішній nповерхні потиличної частки.

3. Скотоми (випадіння частин полів зору) – nпри мінімальних обмежених ураженнях.

4.     nГеміамбліопія – зниження зору, що залежить від nступеня коркового ураження.

5.     nВипадіння відчуття кольору у протилежних полях nзору – це ранній симптом ураження зорового аналізатора.

6.     nПри поширених двобічних ураженнях області sulci ncalcarini рідко наступає повна сліпота nі, як правило, зберігається центральний чи макулярний зір обох очей.

При ураженні випуклої поверхні потиличної nчастки розвивається наступна патологія.

7. Зорова агнозія: nхворий не є сліпим, він все бачить, обминає перешкоди, але втрачає здатність nвпізнавати предмети по їх вигляду. При обмацуванні предмету (як сліпий) він nшвидко впізнає його. Випадки часткової зорової агнозії зустрічаються частіше: nможе бути лише агнозія кольору, може бути невпізнання обличчя (хворий не nрозрізняє знайомих людей від незнайомих), будинків на знайомій вулиці.

8. Варіантом прояву зорової агнозії є метаморфопсії, nколи порушується правильне впізнавання рис контурів предметів: вони уявляються nпошкодженими, заломаними, неправильними.

9. До явищ подразнення потиличної частки nналежать зорові галюцинації: при подразненні проекційного зорового поля nв області sulci calcarini nвиникають “прості” галюцинації (фотоми) – світлові або кольорові явища у nвигляді іскр, полум’я, тіні.

10. Подразнення зовнішньої поверхні nпотиличної частки дає “складні” галюцинації у вигляді фігур, предметів, nвони часом рухаються, мають загрожуючий характер (метаморфопсії). Як nправило, зорові галюцинації є аурою епілептичного нападу.

Таким чином для ураження правої півкулі nхарактерними є 3 групи симптомів:

·        nпорушення схеми тіла (аутотопагнозія, nанозогнозія, псевдомелія);

·        nзміни психічної діяльності (ейфорія, зниження nкритики, пам’яті, конфабуляції)

·        nпаракінези (автоматизована жестикуляція – n“несвідомі” рухи здоровими кінцівками.

Для ураження лівої півкулі характерні:

·        nафазії

·        nаграфія

·        nалексія

·        nакалькулія

·        nапраксії (особливо часто аферентна, nкінестетична, ідеаторна, конструктивна).

Синдроми нервово-психічних nрозладів при невідкладних станах

1.                                  nАмнезія – порушення пам’яті у вигляді втрати nздібності зберігати і відтворювати раніше набуті знання (грецьк. аmnesis n– забудькуватість).

2.                                  nАмнезія антероградна – втрата пам¢яті nна події, які відбувалися безпосередньо після розладу свідомості або nхворобливого психічного стану.

3.                                  nАмнезія ретроградна – втрата пам¢яті nна події, які передували розладу свідомості або хворобливого психічного стану.

4.                                  nОглушення – помірне зниження бадьорості, nпригнічення психічних процесів, сповільнення психічних реакцій на подразнення

5.                                  nСопор ( лат. sopor n– безпам¢ятство) – глибока стадія nоглушення, при якій відсутні реакції на словесні звернення; із стану nреактивності хворого можна вивести використовуючи сильні повторні стимули. nПісля припинення такої стимуляції хворий знову повертається до стану nареактивності.

6.                                  nКома – глибокий сон, глибоке пригнічення функції nЦНС. Зовнішні ознаки і реакції, які характеризують психічну діяльність, nвідсутні. Порушується функція життєво важливих органів (дихання і серцевої nдіяльності).

7.                                  nДелірій (лат. delirium n– безпам¢ятство) – виражене порушення nпсихічної діяльності, яке проявляється збудженням, дезорієнтацією в оточенні, nстрахом, часто зоровими галюцинаціями. Контакт із оточуючими повністю відсутній nабо різко порушений.

8.                            nДеменція – (лат. – de n– припинення, mene– розум) – слабоумство, тобто nрізке погіршення психічних процесів, яке не супроводжується зниженням рівня nбадьорості.

9.                            nВегетативний nстан – втрата пізнавальної функції. Хворий не вимовляє зрозумілих слів і не nвиконує словесних інструкцій. Цілеспрямовані рухові реакції відсутні. Збережена nциклічність сна і неспання; дихання і АТ в межах норми.

10.                       nАкінетичний мутизм – характеризується nзагальмованістю усіх рухових функцій: мови, жестикуляції і міміки. Хворий при nсвідомості лежить нерухомо з відкритими очима, не реагує на команди, але nрозглядає все, що його оточує. При одужанні амнезується все, щовідбувалось. nАкінетичний мутизм спостерігається при виході із коми, обумовленої оклюзією nпередньої мозкової артерії, крововиливом в лобну частку при розриві аневризми nпередньої сполучної артерії або забою головного мозку (лобної частки).

М’яка nмозкова оболонка містить велику кількість судин і щільно nприлягає до

речовини мозку.

Павутинна оболонка  не містить ні судин, ні нервів, вкриває тканину мозку, не nзанурюючись у борозни. Місцями, за допомогою тяжів, вона з’єднується з м’якою nмозковою оболонкою. Простір між двома оболонками називається субарахноїдальним. nВін заповнений спинномозковою рідиною – ліквором. На основі мозку субарахноїдальний простір nрозширюється, утворюючи великі порожнини, заповнені ліквором (базальні nцистерни). Найбільша цистерна розташована між мозочком та довгастим мозком – ncisterna cerebellomedullaris. В хребтовому каналі спинний мозок nоточений субарахноїдальним простором. На рівні хребців L₁–L₂  субарахноїдальний простір nзбільшується в об’ємі, утворюючи кінцеву цистерну (cisterna terminalis). В ній розташовані корінці nкінського хвоста.

Рис. Оболонки головного мозку

Спинномозкова рідина  знаходиться також в шлуночковій системі – в правому nі лівому боковому шлуночках, III nшлуночку,  сільвієвому водопроводі, IV шлуночку, центральному спинномозковому каналі.

Тверда мозкова оболонка складається з двох листків. Зовнішний листок міцно nзростається з кістками черепа і хребта та служить їх окістям,  внутрішний nлисток (власне тверда мозкова оболонка) – щільна фіброзна тканина, що утворює nвирости, які проникають в щілини між окремими частками мозку. Простір між двома nлистками називається епідуральним. В  головному мозку він представлений nсинусами, по яких відтікає від головного мозку венозна кров. В спинному мозку  nепідуральний простір заповнений рихлою клітковиною та венозними сплетеннями.

Задні і передні корінці при виході з спинного мозку проходять крізь nмозкові оболонки. Тому, при ураженнях оболонок мозку різного генезу у nпатологічний процес часто залучаються і спинномозкові корінці.

Ліквор. Ліквороутворення. Спинномозкова рідина (ліквор) продукується nсудинними сплетеннями та епендимою шлуночків головного мозку. З бокових nшлуночків через міжшлуночкові отвори ліквор потрапляє в третій, а через nсільвієвий водопровід – і в четвертий шлуночок. З останнього через отвори nМажанді і Люшка – в велику цистерну та субарахноїдальний простір головного й nспинного мозку.

В дорослої людини 120-150 мл ліквору, причому, його кількість за добу nоновлюється декілька раз. Більша частина ліквору знаходиться у підпавутинному nпросторі. В шлуночках міститься лише 20-40 мл. Ліквор виробляється безперервно nу кількості 600 мл на добу, і, також, безперервно всмоктується в венозну та nлімфатичну систему через грануляції павутинної оболонки і периневральні щілини. nЗа рахунок притоку і відтоку спинномозкової рідини забезпечується сталість її nоб’єму в шлуночках мозку та субарахноїдальному просторі. Рух ліквору в різних nнапрямках пов’язаний із пульсацією судин, диханням, рухами голови і тулуба.

Функція ліквору:

а)  захисна, амортизаційна – захист nмозку від механічних пошкоджень;

б)  метаболічна – приймає участь в nобміні речовин;

в)  підтримання осмотичної рівноваги nв тканині мозку;

г)  бактерицидна;

д)  приймає участь в регуляції nмозкового кровообігу

Властивості ліквору в нормі: nпрозорий, без кольору, тиск – 120-150 мм вод.ст. в горизонтальному положенні та 200-250 мм вод. ст. – у вертикальному; відносна щільність 1,005-1,007; nреакція – слабо – лужна; рН 7,4; білок – 0,15-0,33 г/л; цукор – 2,2-4,4 nммоль/л; калій – 4,09 – 5,11 ммоль/л; кальцій – 1,25  – 1,62 ммоль/л; хлориди – n120-130 ммоль/л; клітини (лімфоцити) – 0-5 в 1 мл. Склад ліквора у великій мірі nзалежить від стану гематоенцефалітичного бар’єру. Під гематоенцефалітичним nбар’єром розуміють гістогематичний бар’єр, що вибірково регулює обмін речовин nміж кров’ю та центральною нервовою системою. Він забезпечує відносну nпостійність складу, фізико-хімічних і біологічних властивостей ліквору та nадекватність мікросередовища окремих нервових елементів. Анатомічний субстрат nгематоенцефалітичного бар’єру – це анатомічні елементи, що розташовані між кров’ю nта нервовими клітинами: ендотелій капілярів, базальна мембрана клітини, глія, nсудинні сплетення, оболонки мозку. Особливу роль в забезпеченні функції nгематоенцефалітичного бар’єру мають клітини нейроглії – астроцити. В усіх nструктурах гематоенцефалітичного бар’єру можуть здійснюватись ферментативні nреакції, що сприяють хімічному перетворенню речовин ( окислення, нейтралізація nта інше).Проникність гематоенцефалітичного бар’єру різна в певних ділянках nмозку, і, в свою чергу, може змінюватись під впливом різних факторів.  nНаприклад, в гіпоталамусі проникність гематоенцефалітичного бар’єру по nвідношенню до біогенних амінів, електролітів, деяких вірусів токсинів багато nвища, ніж в інших відділах мозку. Таким чином забезпечується своєчасність nпоступлення інформації гуморальним шляхом у вищі вегетативні центри. Також nвибірковою є проникність гематоенцефалітичного бар’єру по відношенню до nхіміотерапевтичних препаратів та антибіотиків, що вимагає ендолюмбального nвведення лікарських засобів.

Враховуючи тісний контакт ліквору з речовиною мозку, дослідження його nвідіграє важливу роль в діагностичному процесі.

Найчастіше ліквор одержують шляхом поперекового проколу, рідше – роблять nсубокципітальну пункцію чи пункцію бокових шлуночків. Спинно-мозкова пункція nможе переслідувати дві мети – діагностичну та лікувальну. Діагноз менінгіту, nсубарахноїдального крововиливу потребує обов’язкового підтвердження аналізом nліквору. Лікувальне значення пункції полягає в виведенні певної кількості nліквору, що призводить до зниження внутрішньочерепного тиску та зменшення nкількості токсичних продуктів, які утворилися внаслідок запалення (менінгіт, nенцефаліт) чи розпаду еритроцитів (субарахноїдальний крововилив). Люмбальна nпункція може слугувати одним із способів введення медикаментів (антибіотиків).

Рис. 1- nліквор в нормі, 2 – кров’янистий ліквор, 3 – nксантохромний ликвор, 4 – міквор при серозному менінгіті

 

Лікворні синдроми:

1.     nЛікворна nгіпертензія розвивається як наслідок:

а)  підвищення секреції ліквору (запальні процеси);

б)  збільшення вмісту порожнини черепа (пухлина, абсцес,   гематома);

в)  порушення відтоку ліквору через  блокування лікворних  nшляхів.

г) поєднання гіперсекреції із порушеним відтоком.

Збільшення тиску ліквору призводить до підвищення венозного nтиску в порожнині черепа, порушення метаболічної nфункції ліквора і т.д. Внутрічерепна венозна гіпертензія веде за собою nрозширення диплоетичних вен та вен очного дна., які виявляють при nофтальмоскопії. За локалізацією гідроцефалію поділяють на внутрішню (ліквор nнакопичується в шлуночках мозку), зовнішню (накопичення ліквору відбувається у nсубарахноїдальному просторі) та змішану.

Клінічно синдром лікворної nгіпертензії характеризується головним болем (особливо вранці), який nсупроводжується нудотою, блюванням. Частими симптомами є порушення психічної nдіяльності, завантаженість, аспонтанність. У хворих з лікворно-гіпертензійним nсиндромом виявляють симптоми ураження ЧМН, вегетативні розлади у вигляді nбрадикардії, гіпотонії. Зміни на краніограмі при лікворно-гіпертензійному синдромі: nстоншення кісток черепа, остеопороз стінки турецького сідла, посилення nсудинного малюнку, розходження швів, посилення пальцевих втиснень, збільшення nрозмірів тім’ячка у дітей.        При дослідженні очного дна спостерігають застійні диски nзорових нервів (гіперемія, набряклість, нечіткість контуру диска; на фоні nзбільшеного в об’ємі диска – вени розширені, звивисті).

При гострій оклюзії на рівні апертур IV шлуночка відбувається його nрозширення з виникненням синдрому Бруса: інтенсивний головний біль, nраптова нудота з блюванням, головокружіння, атаксія; порушуються дихання та nсерцево-судинна діяльність. Симптоми посилюються при поворотах голови та nтулуба. У випадках оклюзії водопроводу мозку розвивається чотирьохгорбковий nсиндром: нудота, блювання, окорухові розлади, вертикальний ністагм, парез nпогляду догори або вниз, „плаваючі” рухи очними яблуками, координаторні nрозлади.

При оклюзії на рівні міжшлуночкового nотвору (отвір Монро) розширяються бокові шлуночки, виникає загально-мозкова nсимптоматака та гіпоталамо-гіпофізарні розлади.

Синдром лікворної гіпертензії nдиференціюють з дислокаційним синдромом та синдромом текторіального намету nБурденко-Крамера.

Дислокаційний синдром – дислокація стовбура мозку при nнабряку чи набубнявінні мозку, гематомі, пухлині та інш. При об’ємних nсупратенторіальних утворах стовбура мозку виникають анізокорія, порушення nфункції черепних нервів, ретикулярної формації, зміни свідомості та інш., при nураженні мозку в ділянці задньої черепної ямки з’являються симптоми порушення nфункції лобної долі.

Синдром тенторіального намету nБурденко – Крамера nвиникає при подразненні намету мозочка. При цьому з’являються болі в очних nяблуках, світлобоязнь, блефароспазм, сльозотеча, інколи ринорея з носа. При nвклиненні та защемленні стовбура мозку та мозочка у вирізці намету до симптомів nподразнення намету мозочка приєднуються інтенсивний головний біль з блюванням, nголовокружіння, вимушене положення голови, парез погляду догори, ністагм, nсиндром Гертвіга – Можанді, пригнічена реакція зіниць на світло, двобічні nпатологічні знаки на фоні зниження глибоких рефлексів.

       2. Лікворна гіпотензія – зниження тиску спинномозкової рідини до n80-30 мм вод. ст. Розвивається найчастіше при травмах головного мозку, як nнаслідок рефлекторного зниження секреції ліквору.  Клінічно синдром nпроявляється головним болем, який посилюється при переході з горизонтального в nвертикальне положення, нудотою, блюванням, почащенням пульсу, деколи – nзатьмаренням свідомості.

       3. Синдром білково-клітинної дисоціації – зростання вмісту білка nпри нормальній чи незначно підвищеній кількості клітин. Такий склад ліквору nхарактерний для пухлин, арахноїдитів.

       4. Синдром клітинно-білкової дисоціації – зростання кількості nклітин при нормальних чи незначно підвищених показниках вмісту білка. Синдром nхарактерний для менінгітів, абсцесів мозку.

        5. Менінгеальний синдром – симптомокомплекс, який найчастіше    nвиявляють при менінгітах, субарахноїдальних крововиливах. Клінічно   nпроявляється головним болем, нудотою, блюванням, підвищеною чутливістю до nподразників зовнішнього середовища (загальна гіперестезія), характерною  nменінгеальною позою (голова запрокинута, ноги, зігнуті в колінних та  кульшових nсуглобах, максимально приведені до тулуба), у дітей  – «менінгеальним» криком.  nСвідченням подразнення мозкових оболонок є менінгеальні знаки:

        а) ригідність м’язів потилиці – опір при спробі лікаря нахилити nголову хворого (доторкнути підборіддям до грудини);

        б) симптом Керніга – опір при спробі розігнути в колінному nсуглобі ногу, попередньо зігнуту під прямим кутом в кульшовому і колінному nсуглобах;

        в) симптоми Брудзінського:

     – верхній – згинання ніг в колінних і кульшових суглобах при nперевірці ригідності м’язів потилиці;

     – середній – те ж при натисканні  на лонне зчленування;

     – нижній – згинання однієї ноги при перевірці симптому Керніга на nдругій.

       г) симптом Гійєна – згинання ноги при стисканні чотириголового nм’яза  стегна.

        Опосередкованими  оболонковими знаками є болючість при рухах очних nяблук та при натисканні на них; біль при пальпації точок виходу трійчастого та nпотиличного нервів; виличний  феномен Бехтєрєва – болючість при постукуванні по nвиличній дузі; симптом Менделя – болючість при натискуванні на козелок вушної nраковини; симптом Пулатова – болючість при перкусії черепа; симптом Флатау – nрозширення зіниць при перевірці ригідності м/язів потилиці. Виявлення nменінгеального синдрому є абсолютним показом для проведення люмбальної пункції.