ЗАНЯТТЯ № 1

                      Фармакотерапія захворювань дихальної системи

 

                      Гострі респіраторні захворювання (ГРЗ)

ГРЗ – це інфекційні захворювання які викликаються вірусами, хламідіями, мікоплазмами, бактеріями і їх комбінаціями, які проявляються симптомами ураження слизових оболонок дихальних шляхів, ринофарингитом, ларинготрахеїтом, а іноді і кон’юктивітом.

До ГРЗ відносять грип, пара грип, аденовірусну, реовірусну, респіраторно – синцитіальну, мікоплазменну інфекцію, орнітоз.

Ураження відбувається повітрянно – крапельним шляхом від хворих людей, які виділяють вірус при розмові, кашлі, а також через предмети домашнього вжитку. З повітрям вірус попадає в верхні дихальні шляхи, викликає подразнення і запалення слизової оболонки епітелію. Збудник виділяє ендотоксин (яд), який токсично діє на організм.

Фармакотерапія. Лікування повинно бути етіологічно і патогенетично обумовленим на всіх етапах лікування, індивідуальне, направлене на проведення раціональної фармакотерапії в поєднанні з дієтотерапією.

 

 

Грип

Грип – гостра вірусна інфекція, яка характеризується інтоксикацією і ураженням слизової оболонки верхніх дихальних шляхів з перевагою проявів трахеїту.

Етіологія. Вірус типу А, Б,С.

Патогенез,  як при ОРЗ

Клініка. Інкубаційний період 1 – 3 дні, іноді декілька годин. У хворих виникає лихоманка, головний біль, температура 38 – 40С. Розвивається загальна слабкість, болі в м’язах, кістках, суглобах, в очних яблуках. Хворі скаржаться на закладенність носа, на 2 – 3 день виникає сухий кашель, часто з болями за грудиною. Тривалість лихоманки при грипі 1 – 6 днів, грипі В більше. Зів гіперемійований. Слизова оболонка носа гіперемійована з ціанотичним відтінком, набухла. На 2 – 3 день спостерігається серозні виділення із носа. По тяжкості клінічних проявів розрізняють:  легку, середню, важку. При важкій формі висока і довготривала лихоманка з різко вираженою інтоксикацією.

Фармакотерапія.

1.                                   Впродовж періоду лихоманки хворий повинен зберігати ліжковий режим. Рекомендовано багато вживати рідини, молочно – рослинна дієта, багата вітамінами.

2.                                   Із етіотропних засобів застосовують протигрипозний імуноглобулін, який вводять в\м в дозі 3 мл. Лейкоцитарний інтерферон застосовують в початковий період захворювання і вводять в носові ходи кожні 1 – 2 год впродовж 2 – 3 днів.

3.                                   Призначають ремантадин в 1-й день по 0,1 г 3 рази, 2-й і 3-й день по 0,1 2 рази, 4-й – 0,1 г 1 раз.

4.                                   Ваксигрип в\м або п\ш 0,25 до 0,5 мл від віку.

5.                                   Оксолінова 0,25% мазь для змазування слизових носових ходів 3 – 4 рази в день.

6.                                   При гострому риніті показаний колдакт 1 – 2 капсули в добу або р-н галазолін

7.                                   Жарознижуючі

Гострий бронхіт Гострий бронхіт –гостре запалення бронхыв Розвиткові бронхіту великою мірою сприяють  бактеріальна (пневмококи, стрептококи, стафілококи) вірусна (віруси грипу, кору) інфекції, а також вірусно-бактеріальна асоціації. Крім цього, гострий бронхіт виникає під впливом екзогенних токсикохімічних (окисли азоту, аміак, сірководень, хлор) та ендогенних токсичних (азотисті шлаки при уремії) чинників, а також алергічного чинника. Виникненню бронхіту також сприяють хронічний тонзиліт, синуси ти, порушення носового дихання.

 

 

           Патогенез. При ГБ інфекційно-алергічний чинник уражає стінку бронха, що призводить до порушення в ній кровообігу та іннервації. Внаслідок цього підвищується продукція слизу, порушується захисна функція війчастого епітелію, погіршується моторна евакуаторна функція бронхів. Функціональна неповноцінність стінки бронха, порушення бронхіальної провідності спричиняють скупчення секрету в бронхах, що веде до активації патогенної мікрофлори. Остання проникає в стінку бронха і сприяє виникненню запального процесу.

 

            Клініка. Клінічна картина ГБ складається зі синдромів загальної інтоксикації та ураження власне бронхів. Перший з них виявляється загальним нездужанням, зниженням працездатності, болем у м’язах спини, ніг. Температура тіла у більшості випадків субфебрильна, рідко вище 38 С. Другий синдром виявляється сильним кашлем задишкою дряпанням у горлі або за грудиною при супутніх ларингитах, трахеїтах.

отерапія.

           

 

Хронічний бронхіт.

ХБ – захворювання, яке супроводжується кашлем із виділенням харкотиння не менше 3-х місяців на рік, впродовж 2-х років за умови відсутності інших захворювань дихальних шляхів.

            Етіологія. У виникненні ХБ суттєвим є вплив екзогенних та ендогенних. До екзогенних належать куріння, зловживання алкоголем, забрудненість повітря на виробництві та в побуті, метеорологічні, та кліматичні умови, дія інфекції. Ендогенні чинники – вогнища хронічної інфекції (синуси ти, тонзиліти), пневмонії.

            Патогенез. Під впливом дії етіологічних чинників порушується рух війок багаторядного епітелію, утворюються надмірна кількість слизу, виникає блокада В2 – адренорецепторів, що ускладнює виділення бронхіального секрету і сприяє активізації патогенної мікрофлори. Останньому також сприяють порушення імунного статусу. При прогресуванні ХБ погіршується вентиляція в легенях, виникає обструктивний синдром з тяжкими розладами газообміну і легеневого кровообігу. У великих бронхах обструкції сприяє велике скупчення бронхіального секрету. У дрібних – набряк слизової оболонки, скупчення слизу, бронхоспазм.

 

            

 

 

 

 

 

Клініка. Хронічний не обструктивний бронхіт виявляється сухим частим кашлем, переважно вранці після сну, якщо виділяється харкотиння, то в невеликій кількості – до 20 мл за добу. У період загострення температура тіла підвищується, посилюються пітливість, задишка. Задишка виникає в умовах звичайного навантаження при гнійному ХБ, температура 38 і більше.

ФТ  хронічних бронхітів

 

 Антибіотики призначають під час інфекційного загострення при наявності клінічних ознак інтоксикації (лихоманка), гнійного харкотиння, з урахуванням чутливості мікрофлори харкотиння до дії препарату. При неможливості визначити чутливість слід починати лікування з антибіотиків пеніцилінового ряду. В тяжких випадках призначають цефалоспорини ( цефамізин, кефзол) по 0,5 г 2 – 4 рази на добу в/м або в/в. Курс 7 – 10 днів.

             Можна використовувати сульфаніламідні препарати пролонгованої дії.

             Для боротьби з бронхоспазмом використовують солутан по 10 – 30 кр. 3 рази на день, бронхолітин по 1 ст.л. 3 – 4 рази на день.    

Беротек, бриканіл, сальбутамол. До препаратів , які мають меншу бронхоспецифічність належить ізадрин, астмопент. Ізадрин у таблетках по 5мг приймають під язик до повного розсмоктування, а його 0,05% розчин призначають підшкірну по 0,5-1,0 мл. Астмопент використовують в/в по 1 мл 0,05 % розчину або по 1-2п/ш чи в/м, а також у таблетках  по 0,02г і в аерозолі.

           Для покращення бронхіальної провідності  використовують  холінолітики –аерозоль атровента, який призначають по 1-2 дози 3 рази. Для підвищення   захисних сил організму використовують вітаміни, екстракти алоє.

           Для  нормалізації реологічних властивостей крові та мікро циркуляції  в легенях  використовують  реополіглюкін, гепарин, трентал, курантил. Поліпшують тканине дихання вітаміни В, С, антиоксиданти, інгаляції  кисню.

                        ХОБ відзначається у 65% хворих  на ХБ.

Хронічний     обструктивний    бронхіт    (ХОБ)     –    це    дифузне, обумовлене   довготривалим   подразненням      та   запаленням   (переважно нейтрофільним      з      підвищенням      активності       протеаз),  прогресуюче    ураження    бронхіального    дерева,    яке    супроводжується бронхообструкціею.   

        Захворювання проявляється постійним або
періодичним   кашлем   з   (або   без)   виділенням   харкотиння,   задишкою.  Може   ускладнюватись   легеневою   гіпертензією,   легеневим   серцем   та недостатністю кровообігу.         .       

 

ХОБ виявляється задишкою, кашель малопродуктивний, харкотиння виділяється важко і в невеликій кількості. Якщо уражаються тільки дистальні бронхи, то кашель часто відсутній, але виражена задишка, яка посилюється під час фізичного навантаження. Гнійна форма ХОБ нагадує обструктивну форму бронхіту, але з більш тяжкою клінічною картиною. Харкотиння в цьому випадку набуває гнійного характеру.

 

Діагностика. Основними скаргами при ХОБ є задишка, кашель, багаторічний анамнез куріння тютюну.
Кашель турбує   хворих   багато   років,   спочатку   з¢являється лише вранці, при пробудженні, пізніше –протягом  всього дня. Харкотиння слизове,  відділяється в  помірній кількості,  при інфекційних загостреннях   стає   гнійним.   Як   кашель,   так і   виділення харкотиння часто посилюються взимку.   

Задишка посилюється  поступово.  На початку  захворювання  вона   може  винкнути тільки при фізичному    навантаженні    у    вигляді дихального дискомфорту, скутості     в  грудній клітці. В міру  прогресування ХОБ задишка виникає під час сну, в стані спокою і різко обмежує життєдіяльність хворого.

        Найбільш    характерними    фізикальними    ознаками    клінічно  важкого  ХОБ  є  велика  діжкоподібна  грудна   клітка,   участь   у  диханні допоміжної мускулатури,    послаблення   дихальних   шумів,   подовжений видих.
           При  рентгенологічному  дослідженні   –  легені   великого об’єму, низьке стояння  діафрагми,   вузька  тінь  серця, збільшений  ретростернальний повітряний простір, іноді визначаються емфізематозні.

           При  дослідженні  функції    зовнішнього    дихання   найбільш доступним,     інформативним показником для оцінки вираженості обструкції, ступеню важкості і прогресування ХОБ є об’єм форсованого видиху за першу секунду   (ОФВ1), який   постійно   знижений.   Знижена також    і     пікова   .об’ємна     швидкість   видиху     (ПОШвид).     Величина  форсованої  життєвої  ємкості  легень (ФЖЕЛ)  на  початку  захворювання   може   бути   в   межах   норми, але при  прогресуванні    процесу  також  знижується.   Відношення   ОФВ1/ФЖЕЛ   при   ХОБ   нижче   80   відсотків   і  зменшується   по   мірі   прогресування   процесу.   Але,    цей   показник  не завжди    інформативний    при   важкому   перебігу   ХОБ,    коли    поряд    із  зниження  ОФВ1  зменшується і ФЖЕЛ.  ..       .    .

При   пізніх   стадіях   захворювання   зростає   залишкий   об’єм   легень (ЗОЛ)   в   структурі   загальної   ємкості   легень   (ЗЄЛ)   і   співвідношення  ЗОЛ/ЗЄЛ стає більше 40 відсотків. При цьому зростає непропорційність співвідношення      вентиляція/перфузія  (V/Q),      Що      призводить      до  порушения газообміну.

3   метою   моніторингу   прогресування   ХОБ,    оцінки    ефективності застосованих   лікувальних   заходів   у .конкретного   хворого   проводиться щорічна спірометрія.  Так,  якщо у здорових  щорічне зниження ОФВ1<20 мл, то у хворих ХОБ – 30-60 мл і більше.

Рекомендується три рівня  дослідженнь при ХОБ:

      Перший рівень – звичайне .дослідження, яке включає спірометрію  із аналізом кривої “потік-об’єм” форсованого видиху визначення ОФВ1, життєвої ємкості легень, форсованої життєвої  ємкості легень). В пробах з бронхолітиками (холінолітик, бета2-агоніст)  визначається зворотність бронхообструкції. Проводиться також рентгенографія органів грудної, клітини з метою виключення інших причин бронхообструкції. У початково важких хворих вимірюється газовий склад крові.

       Другий рівень досліджень застосовується іноді у зв’язку із затрудненням в діагностиці типу обструкції (астма, хронічний обструктивний бронхіт, емфізема легень). Зокрема, застосовується моніторинг ПОШвид (пікфлоуметрія) та ОФВ1 (спірометрія). Досліджується бронхіальний опір, загальна ємкість легень та легеневі об’єми (бодіплетизмографія), що складають її структуру. Вимірюються також гемоглобін .та гематокріт, проводиться електрокардіографія, тобто проводяться дослідження,   які дозволяють виявити порушення з боку серцево-судинної системи внаслідок ускладнення ХОБ.

      Третій рівень досліджень спрямований на специфічну для кожного хворого  ідентифікацію симптомів та ознак, що дозволяють правильно оцінити та при можливості корегувати порушення, яке було виявлено. Так, рекомендується вимірювання окснгенації артеріальної крові у хворих, ОФВ1 у яких менше 60 % від належних величин.

      Полісомнографія      проводиться   для      виявлення      обструктивного сонного апное.

Дослідження функції дихальних м’язів дозволяє  визначити ступінь їх   втомлення.   Інформативні  також  тести   із   навантаженням,   особливо при диспропорційній недостатності дихання.

Комп’ютерна томографія застосовується для виявлення емфіземотозних  бул та розпізнавання бронхоектазів.

Мікробіологічне дослідження, харкотиння  проводиться при наявностігнійного компоненту харкотиння і виявлення етіопатогенів при
інфекційних загостреннях ХОБ.    

У молодих людей, які страждають на ХОБ, досліджується рівень альфа-1 антитрипсину.

     При проведенні диференційної діагностики ХОБ найбільш часто,необхідно виключити бронхіальну астму. Проводиться також
диференційна діагностика ХОБ з необструктивннм бронхітомбронхоектатичною хворобою, муковісцидозом, захворюваннями серцево-судинної системи, які супроводжуються задишкою. .
      На підставі даних функціонального дослідження дихання,особливостей клінічного протікання виключаються необструктивний
хронічний бронхіт, специфічного характеру обструкція, яка обумовлена муковісцидозом. Питання про наявність бронхоектатичної хвороби вирішується      на     основі      зворотніх     інфекцій     в     анамнезі,     даних бронхографії,комп’ютерної томографії.

   На   відміну   від   ХОБ   для   БА   характерна   спонтанна   лабільність клінічних   симптомів   і   бронхіальної   прохідності,   що   виражається   у значній добовій варіабільності ОФВ1 та ПОШвид.

Добра зворотність бронхообструкції у відповідь  на бета2-агоиісти, і в меншій мірі – холінолітики, а також виражений ефект довготривалої протизапальної терапії кромонами і стероїдами характерні для БА. У той час, як відповідь на лікарські засоби при ХОБ,  в цілому, менш виражена і найбільш ефективні бронхолітики- холінолітики. На відміну від БА для ХОБ важкого перебігу характерні порушення дифузійної здатності легень, патологічні зміни на рентгенограмах, клінічні і функціональні ознаки легеневого серця,  легенево-серцевої недостатності.

    Стадійність базується на даних обстеження хворого в клінічно стабільний період, при відсутності загострення захворювання. Такий
підхід дозволяє розробити та послідовно виконувати план базисноїтерапії.

        В розподіленні на стадії враховуються клінічні ознаки хвороби, функціональні характеристики бронхообструктивного синдрому, стангазового складу крові.

Класифікація

 

 Лікування

     У деяких хворих найбільш ефективними вважаються: комбіновані препарати, які поєднують холінолітик та ß₂ – агоніст (іпратропіум бромід – фенотерол, іпратропіум бромід+сальбутамол).

         Холінолітики та ß₂ – агоністи назначаються в інгаляціях із використанням спейсера для кращої доставки препарату у бронхи

 

 

 

 

Бронхіальна астма.

В основу визначення бронхіальної астми (БА) покладена концепція запалення.

Бронхіальна астма – хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, яке характеризується варіабільною зворотньою бронхообструкцією та гіперреактивністю бронхів – підвищеною чутливістю їх до різних подразнюючих стимулів.

Основними клітинними елементами запалення являються еозинофіли, тучні клітини, Т-лімфоцити, макрофаги.

 

 

 

 

 

 

 

Бронхообструктивний синдром при бронхіальній астмі обумовлений спазмом гладкої мускулатури бронхів, набряком слизової, дискрипією.

         Гіперреактивність, як специфічна, так і неспецифічна – основа універсальна патофізіологічна ознака бронхіальної астми, яка лежить в основі нестабільності дихальних шляхів.

 

БА – самостійне хронічне прогресуюче захворювання, яке виявляється приступами ядухи внаслідок бронхоспазму, набряку слизової та гіперсекреції. Астма – це клінічний синдром, який характеризується підвищеною чутливістю трахеобронхіального дерева до різних подразників.

            Етіологія. У розвитку БА важливе значення має дія зовнішніх та внутрішніх чинників.  До зовнішніх чинників належать (бактерії, віруси, гриби) та неінфекційні (пилок, деякі харчові продукти, медикаменти). Виникненню БА сприяє забруднення зовнішнього середовища промисловими відходами, пестицидами, компонентами вихлопних газів двигунів, радіонуклідами. До внутрішніх чинників належать порушення функцій імунної, ендокринної системи, вегетативної іннервації, зміни в мукоціліарному апараті та судинних стінках бронхів і легень.

             Патогенез. Алергічна теорія пояснює виникнення БА як наслідок сенсибілізації організму до одного чи кількох алергенів. Згідно з цією теорією, контакт хворого зі специфічним алергеном призводить до приступу ядухи. Виділяють три стадії алергічної реакції – імунологічну, біохімічну, патофізіологічну.

              В імунологічній стадії у хворих  БА синтезуються антитела на специфічні алергени – антигени. З моменту зіткнення антитіло з антигеном починається біохімічна стадія, під час якої утворюються або активізуються БАР (гістамін, ацетилхолін, серотонін). Під впливом цих речовин виникає клінічна картина БА (патофізіологічна стадія). Неімунологічні форми БА – фізичного напруження, аспіринові, ятрогенна, інфекційнозалежна.

 

 

              Клініка

      Основним симптомом захворювання є приступ ядухи він виникає раптово, вночі, а в тяжких випадках і вдень. Іноді появі приступу передує кашель. Під час приступу хворий займає вимушену позу – сідає, впираючись руками в край ліжка або стільця. Під час приступу хворі відчувають страх, у них утруднений видих, а в тяжких випадках порушується як вдих, так і видих. На віддалі вислуховується характерне хрипіння, свист.  Під час приступу може виділятися невелика кількість густого в’язкого харкотиння.

             Під час огляду нерідко визначається ціаноз губ, обличчя, кінчика носа. Грудна клітка часто має бочкоподібний форму, немов перебуває у стані вдиху. Під час приступу можна спостерігати участь в акті дихання допоміжних м’язів, набряклі шийні вени.

              При легкій формі БА приступ ядухи виникає рідко не частіше одного разу на тиждень. Приступи знімаються медикаментами для внутрішнього вживання, реакція на спазмолітики швидка і повна. Загострення виникають 2 – 3  рази на рік.

              При середній тяжкості приступи ядухи виникають частіше, навіть щоденно. Приступи у більшості випадків знімають препаратами для парентерального введення, використання спазмолітиків не завжди дає повний ефект. Загострення 3 – 4 рази на рік і більше.

             Тяжка форма БА характеризується тяжкими і частими приступами ядухи, які можуть переходити в астматичний статус. При цій формі БА перебігає без періодів навіть тимчасового покращення стану хворого.

              Астматичний статус – це приступ ядухи який триває більше доби і характеризується стійким бронхообструктивним синдромом, рефракторним до звичайної терапії. Причини АС – гострі респіраторні захворювання або загострення хронічних захворювань, зменшення дози глюкокортикостероїдів передозування симпатоміметиків, використання великих доз протизапальних засобів (ацетилсаліцилова к-та, індометацин), антигистамінних препаратів, снодійного, антибіотиків і інші.

 

 

                                      Діагностика бронхіальної астми

            Клінічні симптоми :епізодичне свистяче дихання з утрудненням при видосі, кашель, більше вночі та при фізичному навантаженні, епізодичні свистячі хрипи в легенях, повторна скованість грудної клітини, симптоми здебільшого погіршуються вночі і пробуджують хворого.

              Симптоми виникають та погіршуються при: фізичному навантаженні; наявності вірусної інфекції; впливі алергенів (харчових, свійських тварин, домашнього пилу, пилку рослин), курінні тютюну, перепаді зовнішньої температури, сильних емоціях(плачу, сміху), дії хімічних аерозолів, прийманні деяких ліків (нестероїдних протизапальних, бета-блокаторів).

При бронхіальній астмі спостерігається порушення показників зовнішнього дихання:

–         бронхіальна обструкція: зменшення пікової об ємної швидкості видиху (ПОШвид) та обєму форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1)

–         збільшення добової варіабельності ПОШвид та ОФВ1

–         висока зворотність бронхіальної обструкції (підвищення більш, ніж на 15% ПОШвид та ОФВ1 в фармакологічних пробах з бета2-агоністами короткої дії).

Алергологічне дослідження:

–         Алергологічний анамнез – екзкма, сінна лихоманка або родинний анамнез БА чи атопічних захворювань

–         Позитивні шкіряні проби з алергенами

–         Підвищений рівень загального та специфічного Iq E

Гіперреактивність бронхів:

Позитивні провокаційні тести з:

–         гістаміном

–         алергенами та інгаляційними хімічними сполуками

–         фізичним навантаженням.

 

Клінічна класифікація БА по ступеню важкості

За ступенем важкості БА класифікується на підставі комплексу клінічних та функціональних ознак бронхіальної обструкції. Лікар оцінює частоту, вираженість та тривалість приступів експіраторної задишки, стан хворого в період між приступами, вираженість, варіабельність та зворотність функціональних порушень бронхіальної прохідності, відповідь на лікування. Оцінка функціональних – показників для визначення важкості захворювання проводиться в період, коли немає епізодів експіраторного диспное.

         Згідно цієї класифікації стан хворого визначається ступенями важкості БА. Так, виділяється інтермітуюче (епізодичне) протікання; персистуюче (постійне) протікання: легке, середньо-важке та важке.

         Ступінь I – Інтермітуюча бронхіальна астма

         Клінічні симптоми до початку лікування: короткочасні симптоми рідше 1 разу на тиждень, короткі загострення (від декількох  годин до декількох днів), нічні  симптоми астми виникають рідше 2 разів на місяць, відсутність симптомів і нормальна функція легень між загостреннями, ПОШвид або ОФВ1:

–         80% від прогнозованого значення

–         відхилення < 20%

Невідкладне лікування:

Бронходилятори короткої дії: інгаляційні b₂ антагоністи при наявності симптомів, але не більше 1 разу на тиждень

Інгаляційні b₂ антагоністи короткої дії або кромоглікат, недокроміл натрію перед фізичним навантаженням або можливим впливом алергену

              Ступінь ІІ.- Легка персистуюча бронхіальна астма

         Клінічні симптоми до початку лікування: симптоми 1 раз на тиждень або частіше, але не рідше 1 разу на день, загострення захворювання можуть порушувати активність і сон, нічні симптоми астми частіше 2-х разів на місяць, хронічні симптоми вимагають введення b₂ антагоністи майже щодня.ПОШвид або ОФВ1:

1.³80% від прогнозованого значення

2. відхилення = 20*30%

 Невідкладне лікування: щоденне введення інгаляційних протизапальних препаратів,

кромоглікат або недокроміл, або інгаляційні кортикостероїди по 250-500 мкг,при необхідності збільшують дозу інгаляційних кортикостероїдів до 800 мкг або додають пролонговані бронхо дилятатори (особливо при наявності нічних симптомів): інгаляційні  b₂ антагоністи, теофіліни  або b₂ антагоністи у таблеткахі сиропах, за показаннями інгаляційні b₂ антагоністи короткої дії, але не частіше 3-4 разів на день.

                           СтупіньІІІ-Середньої важкості персистуюча бронхіальна астма

            Клінічні симптоми до початку лікування: щоденні симптоми, загострення викликають порушення активності і сну, нічні симптоми астми виникають більше одного разу в тиждень,  щоденний прийом b₂ антагоністівкороткої дії, ПОШвид або ОФВ1:

1.60-80% від прогнозованого значення

2. відхилення >30%

Лікування: інгаляційні кортикостероїди щодня по 800-2000мкг, бронходилятатори пролонгованої дії (особливо при наявності нічних симптомів):інгаляційні b₂ антагоністи , теофіліни або b₂ антагоністи  у таблетках і сиропах, при необхідності: інгаляційні b₂ антагоністи короткої дії , але не частіше 3-4 разів на день, інгаляційні холінолітики.

                             СтупіньIV-Важка персистуюча бронхіальна астма

             Клінічні симптоми до початку лікування: постійна наявність денних симптомів, часті загострення, часті нічні симптоми астми, обмеження фізичної активності за рахунок астми, ПОШвид або ОФВ1:

             1.<60% від прогнозованого значення

              2.відхилення >30%.

            Лікування: інгаляційні кортикостероїди щодня по 800-2000мкг і більше, бронходилятатори пролонгованої дії: інгаляційні b₂ антагоністи , теофіліни або b₂ антагоністи  у таблетках і сиропах, кортикостероїди перорально тривалий час, при необхідності: інгаляційні b₂ антагоністи короткої дії , але не частіше 3-4 разів на день, інгаляційні холінолітики.

             Якщо на будь-якому із класифікаційних ступенів отримано добрий лікувальний ефект, який спостерігається протягом декількох місяців, можливо обережно перейти на більш низький щабель класифікації, тобто дещо ослабити терапію.

             В ситуації , коли контроль симптомів і функціональних порушень у хворого недостатній слід перейти на вищий класифікаційний ступінь і посилити терапію Однак, спочатку слід перевірити чи правильно хворий виконував призначення лікаря. Необхідно інформувати хворого про симптоми погіршення стану при БА, навчити його спостерігати свій стан, проводити пікфлоуметрію, інформувати про ранні симптоми загострення, обговорити характер поведінки хворого , що може попередити небажані наслідки . Тобто , пропонується гнучка класифікаційна схема, яка передбачає ефективне лікування із застосуванням мінімуму медикаментозних засобів.

              Загострення БА класифікується виходячи із анамнезу, важкості клінічних симптомів і функціональних порушень дихання та кровообігу . Виділяють 4 ступеня важкості загострення БА: 1. Легкий, 2. Середньоважкий, 3. Важкий, IV.Загроза зупинки дихання.

              Така класифікація дозволяє чітко диференціювати важкість загострення Бронхіальної астми від легких ступенів до астматичного стану, призначити і об¢єктивно контролювати ефективність терапевтичних заходів.

        

 

Фармакотерапія БА

На сьогоднішній день не існує єдиного комплексу ФТ  для всіх хворих  БА. Лікування повинне бути індивідуальне і базуватися на діагностичній формі захворювання в кожному конкретному випадку. Основною задачею лікування є зняття загострення захворювання, тобто знаття бронхообструктивного синдрому.

Основні напрямки ФТ БА           

2. Глюкокортикостероїди призначають внутрішньо 30 – 40 мг преднізолона, яку поступово знижують до підтримуючої  (5 – 10 мг).

3.  Для профілактики приступів астми використовують антигістамінні препарати.

 

                                             Крупозна пневмонія

Крупозна пневмонія – гостре запалення легень яке охоплює цілу частку або її окремі сегменти. При цій пневмоніі уражається плевра, тому її ще називають плевропневмонією.

Етіологія. Причинами КП є бактеріальна інфекція (пневмококи, стрептококи, стафілококи, кишкова паличка, протей), віруси (грип, парагрип, аденовіруси, кір), мікоплазми, рікетсіі. Нерідко виникненню сприяють вірусно – бактеріальні асоціації.

Суттєво впливають на розвиток пневмонії алергічні чинники, забруднення повітря, мете реологічні умови, наявність вогнищ хронічної інфекції (синусити, тонзиліти).

Патогенез. Патогенна інфекція потрапляє в легені бронхогенним, гематогенним, лімфогенним шляхами. Основним є бронхогенний шлях. Пневмонії спричиняються також ендогенними чинниками – активізація бронхолегеневої мікрофлори внаслідок переохолодження, порушення харчування інше.

 

Клініка. Захворювання починається гостро вираженою гарячкою. Температура тіла 39 – 40С. Хворих  турбує сильний головний біль, загальна слабкість, біль в ураженій половині грудної клітки, який посилюються під час кашлю, глибокого дихання. З’являється кашель, який у перші дні захворювання сухий а потім з виділенням харкотиння. Харкотиння при КП кров’янисте (“іржаве”). У хворих  спостерігається задишка, серцебиття, погіршення апетиту, біль у м’язах.

Під час огляду хворих відзначається гіперемія щік, особливо з ураженого боку, ціаноз губ, носа.

 

Фармакотерапія

Лікування КП повинно бути комплексне, індивідуальне. Для проведення раціонального лікування необхідно зберігати етіопатогенетичний підхід до призначення лікарських препаратів.

1.                                 В розпал хвороби рекомендовано ліжковий режим, дієта з обмеженням солі, з достатньої кількістю вітамінів, особливо А і С.

2.                                 Успіх лікування залежить від шляху введення препаратів – ендобронхіальне.

3.                                 В’язкість харкотиння залежить від вмісту мукоїдів і протеїну, тому для розрідження бронхіального секрету призначають ферментні препарати (трипсин, хімотрипсин, рібонуклеаза). Крім цього призначають муколітики.

4.                                 Антимікробна терапія. Спочатку лікування КП носить емпіричний характер. Після визначення збудника лікування корегують.

5.                                 З ціллю профілактики алергічних ускладнень рекомендують десенсибілізуючу терапію (димедрол, фенкарол, дипразін, супрастін, лоратадин, тавегіл)

 

 

 

                  ТУБЕРКУЛЬОЗ

Туберкульоз, одне з найдавніших інфекційних захворювань, становить значну загрозу здоров’ю людства. В світі нараховують більше 60 млн хворих на туберкульоз, 3 млн із них щорічно помира­ють. Туберкульоз значно поширений в Україні, 80 % дорослого насе­лення Інфіковано туберкульозом, в 2000 році від нього померло більше 10 тисяч осіб.

Збудником туберкульозу е мікобактерії туберкульозу (МБЇ),від­криті в 1882 році німецьким бактеріологом Р.Кохом. Зараження здо­рових осіб відбувається від хворих людей, рідко – від тварин (ко­рови. Хворий на відкриту форму туберкульозу легень під час кашлю, чхання, розмови разом з чвсточками харкотиння, слини може за добу виділяти в навколишнє середовище більше мільярда МБТ. Збудник за­лишається життєздатним на книжках,в пилюці дя 3 міс.,в грунті 1-2 роки. Він швидко гине під дією прямих сонячних променів, але довго зберігається при низькій температурі, на морозі. Зараження здоро­вих осіб відбувається переважно (до 95%) через дихальні шляхи, рідко – через травний канал, пошкоджену шкіру, слизові оболонки. Проникнення МБТ в організм здорової людини далеко не завжди зумов­лює захворювання. Людині властиві вроджені І набуті механізми захисту, які сприяють виведенню (слиз, війчастий епітелій дихальних шля­хів), або знешкодженню збудника. Можливість захворювання пов*язана з низкою вроджених і набутих чинників. Має значення вік. Діти (осо­бливо до 3-х років) І підлітки дуже чутливі до туберкульозної Ін­фекції. Опірність також знижена в старечому віці. Стать – чоловіки хворіють в 7 разів частіше, ніж жінки. Ризик захворювання більший, якщо організм ослаблений супутніми хворобами (в т.ч. ВІЛ-ІнфекцІею, цукровим діабетом І Інш.), важкими умовами праці, недоїданням, пси­хічною, або фізичною травмою. Особливо небезпечне багаторазове потрапляння в організм людини великої кількості МБТ, що має місце в умовах скупченості людей в антисанітарних умовах, вологих холод­них приміщеннях. Тому висока захворюваність на туберкульоз серед убогих людей, безпритульних, мігрантів, ув’язнених. Куріння тютюну, вживання алкоголю, наркотичних речовин сприяють ослабленню органі­зму І збільшують загрозу захворювання. Існує також Індивідуальна, спадково зумовлена схильність або опірність супроти туберкульозу.

Після проникнення будь-яким шляхом в організм людини MET їх захоплюють фагоцитуючі клітини, що започатковує взаємодію МБТ з імунною системою організму. Велике значення для протитуберкульоз­ного захисту мають Т-лімфоцити. За умови невеликої кількості МБТ і високої опірності організму, мікобактерії “замуровуються” в тка­нинах, переходять в неактивний “дрімаючий” стан і хвороба не роз­вивається, Проте у таких дітей з’являється позитивна реакція на пробу Манту (“віраж”), цо свідчить про їх Інфікування туберкульо­зом, Ці особи можуть все життя залишатися здоровими, але МБТ три­вало зберігаються в їх організмі і, за певних умов виходять з-під контролю, починають розмножуватись і спричинюють хворобу.

В інших випадках, безпосередньо після зараження, розвивається хвороба. Навколо MБT в тканинах формується запалення з залученням лімфатичних судин і вузлів, звідки збудник може потрапити в кров. З током крові і лімфи мікобактерії можуть бути занесені і в будь-які органи, де розвиваються хворобливі зміни. Туберкульозне ура­ження буває з кістках І суглобах (туберкульоз колінного,кульшового і інших суглобів, туберкульоз хребта, який може призвести до форму­вання “горба”), нирках, статевих органах, (стає деколи причиною безпліддя), гортані, плеврі, лімфатичних вузлах, оці, кишках, над­ниркових залозах, перикарді, мозкових оболонках (без своєчасного лікування ця форма швидко закінчується смертю).

В зв’язку з найчастішим проникненням збудника в організм лю­дини повітряним шіляхом, переважною локалізаціею туберкульозу е ле­гені. Ця форма також наібільш небезпечна для зараження здорових осіб. В центрі туберкульозного запалення в легеневій тканині, у випадку прогресування хвороби формується ділянка змертвіння, яка розріджується під впливом ферментів. Після відкашлювання змертві­лих мас утворюється з легенях порожнина -туберкульозна каверна, в якій бурхливо розмножується збудник хвороби. З каверни МБТ брон­хами розсіюються в інші ділянки легень, а під час кашлю потрап­ляють в зовнішне середовище І стають джерелом заражання здорових людей.

Початок туберкульозу і його перебіг різноманітний. В одних випадках він починається І тривало перебігає безсимптомно, тому для його виявлення важливі систематичні профілактичні обстеження. В інших випадках початок гострий,нагадує грип, запалення легень. Деякі форми швидко прогресують І без лікування через І-І,5 міс. закінчуються смертю. Найчастішими проявами, які повинні бути сиг­налом для звернення до лікаря є: загальна слабість, зникнення апе­титу, схуднення, пітливість, сухий, або з виділенням харкотиння кашель, який триває довше 3-х тижнів, кровохаркання, тривале під­вищення температури тіла, рідше – біль в грудях, задишка.

Для попередження захворювання на туберкульоз важливе загальне зміцнення організму, що досягають здоровим способом життя, відмо­вою від куріння, алкоголю, наркотичних засобів, повноцінним хар­чуванням, перебуванням на свіжому повітрі, заняттями фізичною ку­льтурою.

Медичну профілактику туберкульозу починають з перших днів після народження дитини, якій на 3-10 день здійснюють протитубер­кульозне щеплення вакциною БЦЖ. Його повторюють неінфікованим дітям в 7 І 14 років. Щеплення в 5 разів зменшуе загрозу захворю­вання.

Для раннього виявлення інфікування туберкульозом дітям,почи­наючи з 12 місячного віку, щорічно виконують діагностичну тубер­кулінову пробу Манту. Її результати медичні працівники перевіря­ють через 72 години і у разі появи вперше позитивної реакції (утво­рення рожевого вузлика, що піднімається вище поверхні шкіри), або збільшення II розміру в порівнянні з попереднім роком, дитину на­правляють на обстеження до фтизіатра. З 15-річного віку один раз на 2 роки все населення обов’язково обстежують флюорографічним ме­тодом.

В сім’ї,де є хворий на туберкульоз, найкращим методом попе­редження зараження здорових осіб є госпіталізація І повноцінне лі­кування хворого. В приміщенні, де перебував хворий на туберкульоз, проводять дезінфекцію. Осіб, що спілкувалися з хворим обстежують в тубдиспансері, призначають їм профілактичне лікування. Особливо потрібно оберігати від зараження дітей, яких бажано помістити в школу-інтернат, санаторій.

У разі своєчасного виявлення І повноцінного лікування тубер­кульоз можна повністю вилікувати, що є важливою передумовою подаль­шого розповсюдження хвороби.

 

Туберкульоз – Інфекційна хвороба, яка може уражати різні ор­гани. Найчастішою І епідеміологічно небезпечною його формою е ту­беркульоз легень. Зараження не завжди спричинює хворобу. Опірність організму до туберкульозу підвищують: дотримання здорового способу життя, повноцінне харчування, уникнення переохолодження, фізичних І психічних перевантажень. Систематичне проведення дітям проби Манту, а з 15-ти років флюорографії дозволяють своєчасно виявити Інфікування І хворобу. Щеплення БЦЖ, оберігання дітей від спілкування з хворими, а в показаних випадках, профілактичне лікування значно зменшують ризик захворювання.