Заняття № 1

 Анатомо – фізіологічні особливості дихальної системи у дітей

Вивчаючи семіотику захворювань органів дихання у дітей, неможливо не згадати про вікові особливості дихальної системи дитячого організму, які відіграють роль у формуванні специфічної клінічної картини, характерної для того чи іншого захворювання та іноді можуть трактуватися як патологічні ознаки.

Органи дихання в дітей мають відносно менші розміри і відрізняються незакінченістю анатомо-гістологічного розвитку.

 

Особливості носа у дітей

 

 

Недорозвиток лицевої частини черепа обумовлює відносно малі розміри носа. Носові проходи вузькі; у дітей грудного віку нижній носовий хід відсутній; завершення формування нижнього носового ходу припадає на 4-й рік життя. З розширенням носових ходів інтенсивно розвиваються хоани.

          

Слизова оболонка носа тонка, ніжна, має густу сітку кровоносних судин. Багата васкуляризація та вузький просвіт носових ходів сприяють швидкому розвитку набряку слизової оболонки навіть при невеликому запаленні і, відповідно, звуження просвіту носових ходів. Завдяки цьому у дітей грудного віку навіть при звичайному риніті спостерігається утруднене носове дихання, яке перешкоджає смоктанню грудей, може спричинити розвиток дихальної недостатності. Дихання же через рот у дітей першого півріччя життя неможливо, тому що великий язик відтискує надгортанник дозаду. Особливо вузьким у дітей раннього віку є вихід з носа – хоани, що часто є причиною тривалого порушення в них носового дихання.

 

   Підслизовий шар містить мало кавернозної тканини, тому у дітей раннього віку рідко бувають носові кровотечі. Через недостатній розвиток кавернозної тканини в дітей раннього віку слабко зігрівається вдихуване повітря, у зв’язку з цим дітей не можна виносити на вулицю при температурі нижче -10° С. Кавернозна  тканина добре розвивається до 8-9 років. Цим пояснюється відносна рідкість кровотеч з носа у дітей 1-го року життя. Збільшення маси кавернозної тканини спостерігається та більш часта поява їх  у 8-9 років життя та у період статевого дозрівання.

 

   Широка носослізна протока з недорозвиненими клапанами сприяє переходу запалення з носа на слизисту оболонку очей.

 

   Проходячи через ніс, атмосферне повітря зігрівається, зволожується і очищається. У порожнину носа виділяється 0,5-1 л слизу в добу. Кожні 10 хв через носоглотку проходить новий шар слизу, який містить бактерицидні речовини (лізоцим, комплемент і ін.), секреторний імуноглобулін А.

 

    Додаткові пазухи носа у дітей раннього віку розвинені дуже слабко чи зовсім відсутні. У міру того як збільшуються в розмірах лицьові кісти (верхня щелепа) і прорізуються зуби, зростають довжина і ширина носових ходів, обсяг придаткових пазух носа.

 

   Верхньощелепна (гайморова) пазуха розвивається на 3-му, а решітчаста (етмоїдальна) на 6-му місяцях внутрішньоутробного періоду, але у новонароджених  вони мають дуже малі розміри і недостатньо сформовані; при рентгенологічному дослідженні ці пазухи можна виявити у дітей з 3-місячного віку. Завершення формування гайморової та решітчастої пазух наступає у віці 15-20 років.

 

   Лобна (фронтальна) і клиноподібна пазухи у дітей раннього віку відсутні. До 2 років з’являється лобова пазуха. Їх розвиток найбільш інтенсивно проходить у 7-ми річному віці і завершується до 15-20 років.

 

    В зв’язку з недостатнім розвитком додаткових пазух носа, у дітей раннього віку дуже рідко або взагалі не спостерігається: поширення запального процесу з носа та носоглотки на лобну та основну пазухи, випадки гаймориту, фронтиту, етмоїдиту. часто спостерігаються лише синусопатії – зменшення вмісту повітря в пазухах після перенесеного запалення верхніх дихальних шляхів.

 

Особливості глотки у дітей

 

     Глотка в дітей відносно вузька і має більш вертикальний напрямок, чим у дорослих. Слухова труба, яка з’єднує носову частину глотки з барабанною перетинкою, коротка, широка і пряма. Це сприяє легкому занесенню інфекції з носової частини глотки до порожнини середнього вуха і частому розвитку отитів у дітей при захворюваннях верхніх дихальних шляхів.

 

 Лімфоїдне кільце горла (Пірогова-Вальдемеєра), яке утворене 6 мигдаликами, у новонароджених дітей  недорозвинуте. В мигдаликах слабко розвинені крипти та судини. Глоткові мигдалини стають видимими лише до кінця 1 -го року життя. Тому ангіни в дітей до 1 року бувають рідше, ніж у більш старших дітей. До 4-10 років мигдалини вже розвиті добре, і може легко виникати їхня гіпертрофія. У пубертатному періоді мигдалини починають зазнавати зворотнього розвитку. Мигдалини є як би фільтром для мікробів, але при частих запальних процесах у них може формуватися вогнище хронічної інфекції, що викликає загальну інтоксикацію і сенсибілізацію організму.

 

 Розростання аденоїдів (носоглоткової мигдалини) найбільш виражено в дітей з аномаліями конституції, зокрема з лімфатико-гіпопластичним діатезом. При значному збільшенні аденоїдів – 1,5-2-й ступеня – їх видаляють, тому що в дітей порушується носовий подих (діти дихають відкритим ротом – повітря не очищається і не зігрівається носом, і тому вони часто хворіють на простудні захворювання), змінюється форма обличчя (аденоїдне обличчя), діти стають розсіяними (подих ротом відволікає увагу), погіршується їхня успішність. При дихання ротом порушується також постава, аденоїди сприяють формуванню неправильного прикусу.

 

Особливості гортані у дітей.

 

  

 

Гортань у дітей раннього віку має лійкоподібну форму (пізніше – циліндричну) і розташована трохи вище, ніж у дорослих (на рівні 4-го шийного хребця в дитини і 6-го шийного хребця – у дорослого). Гортань відносно коротша і вужча, ніж у дорослих, хрящі її дуже ніжні і податливі. Несправжні голосові зв’язки і слизиста оболонка ніжні, багаті кровоносними і лімфатичними судинами, еластична тканина розвита слабко. Голосова щілина в дітей вузька. Голосові зв’язки в дітей раннього віку коротші, ніж у старших, тому в них високий голос. З 12 років голосові зв’язки в хлопчиків стають довші, ніж у дівчаток.

 

Зазначені особливості гортані пояснюють легкий розвиток у дітей стенотичних явищ навіть при помірних запальних змінах слизової оболонки гортані. Велике значення має також підвищена нервово-м’язова збудливість маленької дитини. Осиплість голосу, що  часто відмічається в маленьких дітей після крику, частіше залежить не від запальних явищ, а від слабості м’язів голосових зв’язок, що легко стомлюються.

 

Особливості трахеї у дітей.

 

  

 

Трахея в немовлят лійкоподібної форми, просвіт її вузький. Вона складається з 12-20 хрящових півкілець, кількість яких є сталою на протязі життя. Хрящові півкільця м’які та податливі, легко здавлюються. В них недостатньо розвинені еластичні волокна. Перетинчаста (фіброзна) частина у дітей раннього віку досить значна і становить 1/3 від її параметра; у дітей старшого віку – 1/5. Слизова оболонка трахеї ніжна, багата кровоносними судинами і сухувата внаслідок недостатнього розвитку слизових залоз, еластична тканина розвинута слабко. Секреція залоз забезпечує шар слизу на поверхні трахеї товщиною 5 мкм, швидкість просування якого – 10-15 мм/хв (забезпечується віями – 10-30 вій на 1 мкм²). Верхній кінець трахеї у новонароджених дітей розташований на рівні IV шийного хребця і з віком поступово опускається до рівня VII шийного хребця (як у дорослих). Ріст трахеї відбувається паралельно з ростом тулуба, найбільше інтенсивно – на 1-му року життя і у пубертатному періоді.

 

 Особливості будови трахеї в дітей приводять при запальних процесах до легкого виникнення стенотичних явищ, визначають часті ізольовані (трахеїти), комбіновані з ураженням гортані (ларинготрахеїти) або бронхів (трахеобронхіти) ураження. Крім того, у зв’язку з рухливістю трахеї може відбуватися її зсув при однобічному процесі (ексудат, пухлина).

 

Особливості бронхів у дітей

      

 

Бронхи до народження досить добре сформовані і в процесі росту кількість розгалужень не змінюється. Ріст бронхів інтенсивний на 1-му році життя і у пубертатному періоді. Біфуркація у новонароджених знаходиться вище, ніж у дорослих (на рівні ІІІ грудного хребця у порівнянні з V грудним хребцем). Правий бронх є як би продовженням трахеї і проходить майже вертикально. Він коротший і ширший ніж лівий. Тому у 90% випадків сторонні тіла дихальних шляхів потрапляють саме в правий головний бронх.  Лівий бронх відходить під кутом 90º.

 

Бронхи вузькі, хрящі їх м’які, еластичні, пружні, легко зміщуються. М’язові і еластичні волокна в дітей 1-го року життя розвиті ще недостатньо. У стінці бронхів новонароджених і дітей перших місяців життя переважає внутрішній шар. Слизова оболонка їх пухка, добре  васкуляризована, покрита шаром слизу, що просувається зі швидкістю 3-10 мм/хв, у бронхіолах повільніше – 2-3 мм/хв. У слизовій оболонці бронхів недостатньо розвинуті  слизові залози (клінічне значення – відносна сухість, недостатнє зволоження повітря, що проходить через бронхи).

 

 Ніжність слизової оболонки бронхів, вузькість їхнього просвіту пояснюють часте виникнення в дітей раннього віку бронхіолітів із синдромом повної або часткової обструкції. Крім того, слабкий розвиток м’язів і знижена рухливість миготливого епітелію є причиною зниженої моторики бронхів, що призводить до недостатності очисної та дренажної функції бронхів. Закупорка просвіту дрібних бронхів інфікованим слизом призводить до спадіння (ателектазу) легеневої тканини та її інфікуванню. Незакінчена мієлінізація n. vagus  та недорозвиток дихальної мускулатури сприяють слабкості кашльового поштовху у дітей раннього віку.

 

Особливості легень у дітей.

 

 

Легені в немовлят важать близько 50 г, до 6 міс. маса їх подвоюється, до року потроюється, до 12 років збільшується в 10 разів, до 20 років – у 20 разів. Легеневі щілини виражені слабко. У немовлят легенева тканина менш повітряна, з рясним розвитком кровоносних судин і сполучної тканини в перегородках ацинусів і недостатньою кількістю еластичної тканини. Остання обставина пояснює відносно легке виникнення емфіземи при різних легеневих захворюваннях.

 

 Слабким розвитком еластичної тканини частково пояснюється схильність дітей раннього віку до ателектазів, чому сприяють також недостатня екскурсія грудної клітки, вузькість бронхів. Цьому ж сприяє недостатня продукція сурфактанта, насамперед у недоношених дітей. Особливо легко виникають ателектази в задньонижніх відділах легень, тому що ці відділи особливо погано вентилюються в зв’язку з тим, що дитина майже увесь час лежить на спині, і легко виникає застій крові.

 

 Ацинуси недостатньо диференційовані. Кількість їх в 3 рази менша, ніж у дорослих. Термінальні бронхи легенів у новонароджених дітей закінчуються не альвеолами, а мішечками, з країв яких у процесі постнатального розвитку утворюються альвеолярні ходи з типовими альвеолами. Їх кількість швидко збільшується протягом 1-го року і продовжує наростати до 8 років. Це приводить до збільшення дихальної поверхні. Кількість альвеол у немовлят (24 млн.) у 10-12 разів, а їхній діаметр (0,05 мм) – у 3-4 рази менше, ніж у дорослих (0,2-0,25 мм). Кількість крові, що протікає через легені в одиницю часу, у дітей більше, ніж у дорослих, що створює в них найбільш сприятливі умови для газообміну.

 

Формування структури легень відбувається в залежності від розвитку бронхів. Після поділу трахеї на правий і лівий головні бронхи кожний з них поділяється на часткові бронхи, що підходять до кожній частці легені. Ліва легеня має 2 (верхня і нижня) частки, а права 3 (верхня, середя і нижня). Потім часткові бронхи поділяються на сегментарні. Кожен сегмент має самостійну вентиляцію, кінцеву артерію і міжсегментарні перегородки з еластичної сполучної тканини.

 

Сегментарна будова легень уже добре виражено в немовлят. У правій легені розрізняють 10 сегментів, у лівій – 9. Верхні ліва і права частки поділяються на три сегменти – 1, 2 і 3-й, середня права частка – на два сегменти – 4-й і 5-й. У левом легені середній частці відповідає язичкова, що також складається з двох сегментів – 4-го і 5-го. Нижня частка правої легені поділяється на п’ять сегментів – 6, 7, 8, 9 і 10-й, лівої легені – на чотири сегменти – 6, 8, 9 і 10-й. У дітей пневмонічний процес найбільше часто локалізується у визначених сегментах (6, 2, 10, 4, 5-м), що зв’язано з особливостями аерації, дренажною функцією бронхів, евакуацією з них секрету і можливого потрапляння інфекції.

 

Окремі частки легень розвиваються нерівномірно. У дітей 1-го року життя недорозвинена верхня частка лівої легені. Верхня і середня частки правої легені мають майже однакові розміри. У двохрічному віці співвідношення окремих часток легенів відповідають дорослим. Термінальні бронхи легенів у новонароджених дітей закінчуються не альвеолами, а мішечками, з країв яких формуються нові альвеоли. У новонароджених дітей кількість ацинусів в 3 рази менша, ніж у дорослих. Міжчасткові щілини у дітей раннього віку не виражені.

 

Ці особливості будови легень зумовлюють дифузний, поширений характер патології легень, а також відмутність між часточкових плевритів.

 

Корені легенів у дітей мають багато кровоносних і лімфатичних судин, лімфатичних вузлів, що зумовлює часте виникання бронхоаденітів туберкульозного генезу.

 

Функціональні особливості органів дихання

 

 

Зовнішній подих, тобто обмін газів між атмосферним повітрям і кров’ю капілярів легень, здійснюється за допомогою простої дифузії газів через альвеолярно-капілярну мембрану внаслідок різниці парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі і венозній крові, що притікає по легеневій артерії в легені з правого шлуночка. У порівнянні з дорослими в дітей раннього віку маються виражені відмінності зовнішнього дихання в зв’язку з розвитком ацинусів, численними анастомозами між бронхіальними і пульмональними артеріями, капілярами.

 

У новонароджених і дітей грудного віку дихання часте і поверхневе. Частота дихання тим більша, чим молодша дитина (таким шляхом організм компенсує малий об’єм вдиху вального повітря і забезпечення киснем). Глибина дихання в дітей значно менше, ніж у дорослих. Це пояснюється невеликою масою легень і особливостями будови грудної клітки. Грудна клітка в дітей 1-го року життя як би знаходиться в стані вдиху в зв’язку з тим, що передньозадній її розмір приблизно дорівнює бічному, ребра від хребта відходять майже під прямим кутом. Це обумовлює діафрагмальний характер дихання в цьому віці. Переповнений шлунок, здуття кишечнику обмежують рухливість грудної клітки. З віком вона з інспіраторного положення поступово переходить у нормальне, що є передумовою для розвитку грудного типу дихання. І з 6-7 років у дівчаток починає переважати грудний тип дихання, а у хлопчиків – черевний тип дихання

 

 Частота дихання за хвилину у дітей залежить від віку: у новонародженого – 40-60, в 6 міс. – 35-40, в 1 рік – 30-35, в 5 років – 25, в 10 років – 20, понад 10 років – 18-16.

 

У новонароджених та дітей грудного віку дихання неритмічне. У новонароджених, особливо недоношених дітей, спостерігаються короткочасні  апное (зупинка дихання, що триває 5-10 сек.) та нестійкість ритму дихання. Це обумовлено незавершеною диференціацією дихального центру та гіпоксією.

 

 При народженні об’єм дихання незначний, він складає 15-20 мл, в цей період організм забезпечується киснем за рахунок збільшення частоти дихальних рухів, з віком дихальний об’єм зростає, в 1 рік – 60-80 мл, в 5 років – 150 мл, в 12 років – 200-250 мл; хвилинний об’єм дихання у новонародженого становить 600-700 мл, з віком поступово зростає і у дорослого дорівнює 6-9 л. У дітей грудного віку інтенсивніший газообмін в зв’язку з багатою васкуляризацією легень і високою дифузійною здатністю.

 

Напруженість обмінних процесів поряд із незрілістю ферментативних систем у дитини призводять до швидкого виникнення ацидозу при захворюваннях органів дихання.

 

  Таким чином, анатомічні і функціональні особливості системи органів дихання у дітей створюють передумови до легшого порушення дихання, ніж у дорослих.

  

            Семіотика захворювань органів дихання та їх інтерпретація

 

При обстеженні пацієнтів з ураженням дихальної системи варто починати із зовнішнього огляду, який дозволить отримати цінну інформацію про стан пацієнта та його захворювання.

При першому контакті з пацієнтом лікар завжди в першу чергу оцінює

свідомість, яка може бути ясною, потьмареною (на фоні гіпертермічного синдрому) або ж порушеною (ступор, сопор, кома І, ІІ, ІІІ). Також лікар встановлює ступінь важкості стану хворого (задовільний, відносно задовільний або близький до задовільного, середнього ступеня важкості, важкий, врай важкий) та його стабільність (стабільний чи нестабільний).

 

Шкірні покриви:

·        блідість, особливо з сірим відтінком- ознака важких, виснажливих запальних процесів дихальної системи (деструкція легень, плеврит та ін.);

·        ціаноз- може бути як локальним (периоральний, пери орбітальний, акроціаноз), так і генералізованим (дифузним). Ціаноз є показником дефіциту кисню в крові (чим більше виражена дихальна недостатність, тим менше кисню поступає в кров і тканини, і тим сильніше виражений ціаноз);

·        патогномонічна ознака крупозної пневмонії- гіперемія однієї щоки, яка відповідає стороні ураженої легені; може бути почервоніння всього обличчя, губ;

·        наявність піни в кутах рота, тремтіння крил носа- характерна ознака пневмонії у новонародженого;

·        вираз жаху на обличчі дитини, що пов’язано з порушенням важливої вітальної функції, а саме дихання, як, наприклад, при гострій дихальній недостатності, що виникає під час нападу бронхіальної астми;

 

 

При нежиті в дитини можна виявити утруднення носового дихання , виділення з носових ходів (значні чи помірні, серозні, слизові, слизово- гнійні, гнійні, іноді з домішкою крові або неприємним запахом), кірки, екскоріації та подразнення шкіри навколо носових ходів слизом, який за своїм складом є гіпертонічним.

 

При аденоїдних вегетаціях формується аденоїдний тип обличчя: обличчя бліде, одутле, з відкритим ротом, піднятою верхньою губою і підійнятим носом.

 

Положення хворого іноді допомагає лікарю припустити діагноз:

·        вимушене сидяче положення- ортопное. Виникає під час нападу бронхіальної астми: дитина сидить і спирається руками об край ліжка або свої коліна, закріпивши, таким чином, пояс верхніх кінцівок; це полегшує акт дихання завдяки участі допоміжних м’язів;

·        вимушене положення на хворому боці- при плевриті. Таким чином обмежуються дихальні рухи і тертя вісцеральної і паріетальної плеври, що зменшує біль і частоту болючого кашлю;

·        для легкої форми пневмонії характерне активне положення хворого, важкої форми- пасивне положення;

·        рухове занепокоєння розвивається при стенозуючому ларинготрахеїті (синдромі крупа), нападі бронхіальної астми.

·        участь додаткової мускулатури (міжреберних м’язів, м’язів плечового поясу, живота) в акті дихання, втяжіння чи випинання податливих ділянок грудної клітки (над- і підключичних, яремої ямки, епігастральної ділянки), западіння груднини і мечовидного відростка («симптом гойдалки»), роздування крил носа, особливої у дітей раннього віку є ознаками важкої дихальної недостатності.

 

 

Форма грудної клітки у дитини:

·       емфізематозна (широка, бочкоподібна, яка знаходиться ніби у стані максимального вдиху). В основі лежить збільшення об’єму легеневої тканини в результаті тривалої емфіземи легень (тривале розтягнення їх повітрям або газом, які утворились в тканинах);

·        паралітична грудна клітина (thorax paralyticus) – при хронічних бронхолегеневих процесах, характеризується зменшенням усіх розмірів, атрофією дихальних м’язів, різким нахилом ребер донизу, гострим надчеревним кутом, відставанням лопаток;

·       лійкоподібна і човноподібна грудна клітина – при вродженому стридорі; тяжких формах рахіту;

·        рахітична грудна клітина – кілеподібна, стиснена з боків або запала по лінії прикріплення діафрагми;

·        асиметрична, з ознаками западання, сплощення або випинання однієї її половини (при однобічному пульмофіброзі, випітному плевриті, пневмотораксі та інших захворюваннях);

·       деформація грудної клітини, викликана сколіотичною хворобою або іншими видами ураження хребта (кіфотична грудна клітина (pectus khyphosis), лордична грудна клітка (pectus lordosis), сколіотична грудна клітина (pectus scoliosis).

·       згладжування і розширення міжреберних проміжків, пастозність або набряклість шкіри грудей характерно для хворих на ексудативний плеврит.

 

Дитина може скаржитись на біль. Наприклад, біль в горлі при фарингіті, ангіні, або ж біль може турбувати в області грудної клітки (при міжреберному невриті, міозиті, переломі ребер він виявляється при поверхневій пальпації, а при плевриті- при глибокій).

 

При огляді ротової порожнини також можна виявити патологічні признаки захворювання органів дихання, зорема:

·        гіперемія слизової оболонки зіву, що є признаком фарингіту;

·        гіпертрофія мигдаликів, нальоти або фолікули на них, що є признаками тонзиліту;

·        гіперплазія лімфоїдної тканини- мигдалики при огляді виходять за передні дужки, щільні і по кольорі не відрізняються від слизової оболонки зіву;

·        афтозний стоматит, кандидоз ротової порожнини, крововиливи, енантема та ін.

 

Симптом «барабанних паличок»  і «годинникових скелець»- ознака важкого хронічного захворювання. Розвиток пов’язаний з вираженою гіпоксемією, а надалі- гіпоксією в найбільш периферичних ділянках тіла, де порушується трофіка, розростається груба сполучна тканина. Виникаючий на підставі цього симптом «барабанних паличок»- це розширені, синюшного кольору кінцеві фаланги пальців рук. Одночасно відбувається сплощення нігтів, і вони стають схожими на годинникові скельця- «симптом годинникових скелець».

 

Частота дихання:

·       тахіпное- збільшення частоти дихальних рухів на 10% і більше від вікової норми. Спостерігається при патології легень та плевриті, при порушенні кровообігу, при інтоксикаційному синдромі, лихоманці, неврогенного походження (радість, гнів, хвилювання та ін.).

·        брадипное- зменшення частоти дихальних рухів на 10% і більше. Спостерігається при пригніченні дихального центру механічними причинами (пухлина, підвищення внутрішньочерепного тиску), крововиливи, або при інтоксикації (кома, інфекції та ін.).

 Ритм дихання:

·        аритмічне;

·        апное. 

 

 

Патологічні типи дихання: 

·         послаблене (обумовлене зменшенням надходження в альвеоли повітря) при закупорці бронха (стороннім тілом, пухлиною), при бронхоспазмі, а також при скупченні рідини або повітря у плевральній порожнині;

·         посилене, має компенсаторний характер і визначається на здоровому боці у випадках однобічного ураження;

·         жорстке (грубе везикулярне дихання із подовженим видихом) вказує на ураження крупних бронхів при бронхіті, пневмонії);

·         голосний шум високого тембру, при якому видих є більш сильним і тривалим, ніж вдих, вислуховується при ущільненні легеневої тканини (дольова, сегментарна пневмонія, абсцес легені).

 

·        дихання Чейн-Стокса (ірландські лікарі 19 століття)- спочатку з кожним вдихом відбувається поступове збільшення його глибини і частоти до максимуму, потім амплітуда і частота вдиху зменшується (усього 10-12 дихальних рухів) і наступає апное тривалістю 20-30 сек, іноді більше. Після цього вказаний цикл повторюється. При тривалій паузі дитина може втрачати свідомість. Це найбільш несприятливий тип дихання. Він виникає при порушенні кровообігу головного мозку в ділянці дихального центру. Виникає при менінгіті, крововиливах в головний мозок, важкій серцевій недостатності, запальних процесах зі значною інтоксикацією.

·        дихання Грокко-Фругоні (італійський терапевт 19-20 століття, Фругоні-?). Це найбільш прогностично несприятливе порушення координації діафрагмальних і грудних м’язів, що виникає в результаті змін в роботі дихального центру. При такому типі дихання верхня частина знаходиться в стані вдиху, а нижня- в стані видиху. Причини: менінгіт, коматозні стани, порушення мозкового кровообігу. Таке порушення ритму дихання часто передує початку дихання Чейн-Стокса і буває після його закінчення.

·        дихання Куссмауля (німецький терапевт 19 століття)- гучне, велике. Являє собою тахіпное зі значним поглибленням дихання, яке чути на відстані, нагадує дихання «загнаного звіра». Часто причиною такого типу дихання є подразнення дихального центру при ацидозі (накопиченні кислих продуктів обміну речовин, наприклад, при цукровому діабеті), а також на фоні запальних процесів кишківника зі значним токсикозом; може бути при гіпотрофії ІІІ ступеня.

·        дихання Біота (французький лікар 19 століття)- через декілька (2-5) дихальних рухів однакової амплітуди наступає пауза апное тривалістю 5-30 секунд. При тривалій паузі дитина може втрачати свідомість. Причиною може бути значне ушкодження головного мозку, наприклад, при менінгіті, а також при ураженнях розташованих поруч з дихальним центром (крововилив).

·        хаотичне дихання- не тільки аритмічне, але й різноманітне за глибиною.

 

Одною із частих ознак захворювань дихальної системи є задишка, що являє собою утруднення дихання з порушенням його частоти, глибини і ритму. Існує три види задишки: експіраторна, інспіраторна та змішана (інспіраторна-експіраторна).

 

Інспіраторна задишка- результат порушення руху повітря під час вдиху через верхні і середні відділи дихальних шляхів.

Клінічні ознаки:

ü     подовжений утруднений вдих;

ü     утруднене дихання, нерідко зі свистячим вдихом;

ü     у важкому стані гучний вдих;

ü     дихання глибоке;

ü     розвивається брадипное;

ü     участь допоміжної мускулатури в акті дихання;

ü     так як повітря надходить менше норми, відзначається дуже характерна ознака цього виду задишки- втягування міжреберних м’язів, ділянки яремної, над- і підключичної ямок, епігастрія;

ü     при рахіті- втягування в області Гаррісонової борозни.

Інспіраторна задишка- одна з головних ознак стенозуючого ларинготрахеїту (несправжній круп) і дифтерії (справжній круп), чужорідного тіла в гортані, трахеї.

 

Експіраторна задишка- результат порушення проходження повітря під час видиху через нижні дихальні шляхи (бронхіоли, дрібні бронхи).

Клінічні ознаки:

ü     подовжений видих;

ü     утруднений видих;

ü     тахіпное, що переходить у брадипное при погіршенні стану;

ü     участь допоміжної мускулатури в акті дихання, головним чином м’язів живота;

ü     так як видих утруднений і відбувається накопичення повітря в легеневій тканині, відзначається випинання міжреберних м’язів;

ü     при затяжному процесі може перейти в приступи ядухи.

Експіраторна задишка- одна з головних ознак обструктивного бронхіту, бронхіальної астми, при яких відбувається звуження термінальних відділів бронхів, бронхіоліту, при якому запалюються бронхіоли з накопиченням ексудату в них.

 

Змішана задишка- це утруднення вдиху і видиху часто на фоні тахіпное. Зустрічається вона при багатьох захворюваннях дихальної системи (пневмонія, бронхіт, муковісцидоз, плеврит, пневмоторакс), а також інших систем (метеоризм, недостатність кровообігу).

 

Важливо оцінити голос дитини. Він може бути:

ü     осиплий (характерна ознака гострого ларингіту) аж до беззвучного (при важкому стані);

ü     хрипкий (при алергічному ларингіті, наприклад);

ü     гугнявий (є ознакою утрудненого носового дихання при риніті, гаймориті);

ü     низький грубий голос характерний для мікседеми, а також для вродженого гіпотиреозу;

ü     афонія- відсутність голосу (справжній круп, стороннє тіло дихальних шляхів на рівні голосових зв’язок).

 

 

Стридор

 

Стридор – це грубий звук різного тону, викликаний турбулентним повітряним потоком при проходженні через звужену ділянку дихальних шляхів. Стридор є симптомом дихальної обструкції у новонароджених і немовлят.

Важливими характеристиками стридора є:

– гучність;

 – висота і фаза дихання, на якій він виникає.

 

Голосний стридор зазвичай є симптомом вираженого звуження дихальних шляхів. У випадку стридора, що прогресивно посилювався, раптове послаблення звуку може бути ознакою посилення обструкції, послаблення дихальних рухів і виникнення колапсу дихальних шляхів.

 Стридор, що звучить високо, зазвичай викликаний обструкцією на рівні голосових складок, низький стридор – патологією, локалізованою вище голосових складок (гортанна частина глотки, верхній відділ гортані). Стридор середньої висоти частіше є симптомом обструкції нижче голосових складок.

Фаза дихання – ознака, що дозволяє зробити припущення про рівень ураження. За цією ознакою стридор може бути поділений на три типи:

 1. Інспіраторний. Викликається ураженням, локалізованим вище голосових складок; продукується колапсом м’яких тканин при негативному тиску під час вдиху.

 2. Двофазний. Викликаний ураженням на рівні голосових складок або підскладкового відділу, зазвичай високий по тону.

 3. Експіраторний. Частіше виникає при ураженні нижніх відділів дихальних шляхів.

 

Ключовими анамнестичними даними є:

– причини та тривалість інтубації (якщо вона раніше проводилась) у неонатальний період;

 – вік на момент появи стридора;

 – тривалість стридора;

 – асоціацію з плачем або годуванням;

 – із положенням дитини;

 – наявність інших супутніх симптомів, таких як пароксизми кашлю, аспірація або зригування.

 При огляді дитини варто оцінити:

 – загальний стан;

 – частоту дихальних рухів і серцевих скорочень;

 – колір шкіри;

 – аномалії будови голови;

 – участь додаткових м’язів у акті дихання, втяжіння піддатливих частин грудної клітки.

 

За умови стану дитини, що не потребує термінового втручання, варто виконати рентгенографію гортані та м’яких тканин шиї у передній і бічних проекціях, грудної клітки, а також рентгеноскопію стравоходу із водорозчинною рентгеноконтрастною речовиною. Крім того, можуть бути використані ультразвукові дослідження гортані, комп’ютерна томографія, ядерно-магнітний резонанс.

 Найбільш інформативним методом діагностики захворювання, що проявляється уродженим стридором, є ендоскопічне дослідження: фіброскопія; пряма ларингоскопія під наркозом, бажано – із використанням мікроскопу; трахеобронхо- і езофагоскопія. При цьому необхідно враховувати можливість аномальної будови деяких відділів дихальних шляхів.

 

Найбільш частими причинами, що викликають стридор у новонароджених і немовлят, є:

1. Ларингомаляція – найбільш розповсюджена причина стридора.

 Анатомічно можна виділити наступні форми ларингомаляції:

 – за рахунок западіння у просвіт гортані м’якого надгортанника;

 – за рахунок черпакоподібних хрящів, які при вдосі підтягуються догори або підтянутих догори від початку;

 – за рахунок вкороченої черпаконадгортанної складки;

 – змішана форма – при западінні надгортанника і черпакуватих хрящів. Ларингомаляція зазвичай протікає доброякісно і самовільно зникає, зазвичай до 1,5-2 років життя. Хлопчики страждають у два рази частіше, ніж дівчата. Стридор зазвичай з’являється від народження, але в деяких випадках він проявляється тільки на другому місяці життя. Симптоми можуть бути минущими та посилюватись при положенні дитини на спині або під час крику і збудження. Важкість захворювання може бути різною. У більшості дітей відзначається тільки голосне звучне дихання, але у ряді випадків ларингомаляція викликає явища стенозу гортані, які вимагають інтубації і навіть трахеотомії. У важких випадках вдаються до оперативного лікування, зазвичай за допомогою лазера, – проводять нанесення надрізів на надгортаннику, розсічення черпаконадгортанних складок або видалення частини черпакоподібних хрящів.

 

2. Параліч голосових складок – друга за частотою причина вродженого стридора. Діагностують частіше у дітей з іншими врожденими аномаліями або з ураженням ЦНС.

 Причинами можуть бути:

 – крововиливи у шлуночки мозку;

 – менінгоенцефалоцелє;

 – гідроцефалія;

 – перинатальна енцефалопатія;

 – ятрогенія (наприклад, при ушкодженні зворотного гортанного нерва).

 Часто причина паралічу залишається нез’ясованою, і такий вид паралічу вважають ідіопатичним. У випадку ідіопатичного паралічу (можливою причиною якого є пологова травма) часто виникає спонтанне виліковування.

 Двобічний параліч викликає високотональний стридор і афонію. Близько половини дітей із двобічним паралічем потребують проведення трахеотомії .

 При однобічному паралічі відзначають слабкий крик. Голос із віком поступово покращується. Дихальна функція при однобічному паралічі зазвичай не страждає.

 

3. Врождена рубцева мембрана і підскладковий стеноз розвивається внаслідок неповного розмежування зародкової мезенхіми між двома стінками гортані, що формується. Значно частіше виявляють набуті рубцеві стенози, які зазвичай розвиваються внаслідок тривалої черезгортанної назотрахеальної інтубації. Тяжкість захворювання залежить від ступеня ураження: невелика рубцева мембрана, що локалізується тільки в ділянці передньої комісури, клінічно проявляється лише зміною голосу («півнячий крик»); повна атрезія гортані сумісна з життям лише теоретично.

 Провідними клінічними симптомами захворювання є явища обструкції верхніх дихальних шляхів, такі як двофазний стридор, тахіпное, ціаноз, неспокій, роздування крил носа при диханні, участь в акті дихання допоміжної мускулатури тощо. При локалізації мембрани у ділянці голосових складок відзначають порушення голосу аж до афонії.

 Провідний метод діагностики – ендоскопія, хоча побічно допомагає рентгенографія гортані і трахеї у передній та бічній проекціях.

 Лікування визначається вираженістю симптомів. Лише діти із незначною передньокомісуральною синехією можуть бути залишені під наглядом лікаря без оперативного втручання; хворі з мембраною середнього розміру, яка зумовлює порушення дихання, потребують оперативного лікування (частіше використовується лазерна деструкція) в період новонародженості. Діти з вираженою мембраною зазвичай потребують трахеотомії у період новонародженості з наступним оперативним втручанням (за допомогою лазера або зовнішнім доступом) у більш дорослому віці. При виборі тактики лікування необхідно враховувати, що дихання може покращитись із ростом гортані.

 

4. Кісти гортані. Стридор виникає при рості кісти у просвіт дихальних шляхів або стисненні м’яких тканин гортані. При локалізації на гортанній і особливо на язиковій поверхі надгортаннику вони можуть викликати дисфагічні явища.

 Локалізація кіст може бути різноманітною – надгортанник, надскладкова ділянка, черпакалонадгортанні складки, підскладковий відділ. Часто кісти розвиваються у дітей з інтубацією в анамнезі, у таких випадках можуть бути множинними. Невеликі кісти голосових складок клінічно проявляються лише захриплістю голосу. При дзеркальній ларингоскопії, особливо якщо підслизова кіста локалізується на межі передньої і середньої третини голосової складки, її помилково діагностують як «співочий» вузлик. У цьому випадку вірний діагноз можна встановити лише при огляді гортані під наркозом із використанням оптики.

 Для лікування використовують аспірацію вмісту кісти з наступним висіченням її стінок мікроінструментами або СО2-лазером.

 

5. Підскладкова гемангіома – загрозлива для життя дитини патологія. У більшості випадків підскладкова гемангіома розвивається від народження, росте протягом перших місяців життя. Стридор зазвичай з’являється на 2-3 місяці життя, перші симптоми захворювання, як правило, помилково діагностують як круп. Стридор зазвичай двофазний, голос може лишитись не зміненим. Більше половини дітей мають гемангіоми шкіри. Як і при гемангіомах шкіри, у дівчат ця патологія зустрічається у три рази частіше, ніж у хлопчиків. Тяжкість захворювання залежить від розміру гемангіоми. У випадку приєднання ГРВІ або при неспокої дихання може погіршуватись.

 Провідний метод діагностики – ендоскопія. Зазвичай виявляють вибухання м’яких тканин рожевого або червоного кольору під голосовою складкою (частіше – під лівою). Якщо дитина раніше була інтубована у зв’язку з дихальним стенозом, гемангіома може бути не діагностована при огляді дихальних шляхів одразу після екстубації. Для лікування використовують СО2-лазерну деструкцію гемангіоми з наступною гормональною терапією. У випадку проростання у гортань гемангіоми передньої поверхні шиї необхідна трахеотомія з наступною близькофокусною рентгенотерапією або лікуванням кортикостероїдами.

 

6. Ювенільний респіраторний папіломатоз (ЮРП) – найбільш розповсюджена пухлина верхніх дихальних шляхів у дітей. Етіологічним фактором папіломатозу є вірус папіломи людини, частіше – 6 і 11 типу. Хоча у переважної більшості хворих перші симптоми захворювання розвиваються на 2-3 році життя, у ряді випадків можна говорити про вроджений папіломатоз гортані, коли перші симптоми захворювання відзначають з моменту народження.

 Початковим симптомом захворювання є захриплість, що поступово переходить в афонію. У подальшому, в міру росту папілом і звуження просвіту голосової щілини (обтуруюча форма), виникає прогресуючий стеноз гортані, що проявляється як інспіраторний або двофазний стридор.

 Найбільш частою первинною локалізацією папілом гортані є область комісури і передньої третини голосових складок. На більш пізніх етапах захворювання папіломи можуть уражати всі відділи гортані, а також виходити за її межі. Тяжкість захворювання визначається швидкістю росту папілом і частотою рецидивування.

 Основним методом ліквідації стенозу у дітей з ЮРП є хірургічне видалення папілом за допомогою мікроінструментів та/або СО2-лазера. На даний час найбільш патогенетично виправданим і перспективним є тривале безперервне введення препаратів інтерферону.

 

7. Трахеомаляція. Розрізняють дифузну і локальну форму трахеомаляції, тобто слабкості стінки трахеї, пов’язаної з патологічним розм’якшеням її хрящового каркасу. Клінічно захворювання проявляється експіраторним стридором. При ендоскопії виявляють різке звуження на видиху просвіту трахеї, яка може приймати різну форму. Симптоми захворювання часто спонтанно зникають на 2-3 році життя. При виражених дихальних порушеннях може знадобитись трахеотомія.

 

8. Вроджений стеноз трахеї може мати різну природу. Органічні стенози пов’язані з локальним дефектом хрящових півкілець трахеї (недорозвинення або відсутність хряща) або надлишковим утворенням хрящової тканини, що призводить до формування твердого хрящового випинання у просвіт трахеї.

 Функціональні стенози пов’язані з надлишковим розм’якшенням хрящів й у цьому випадку є проявом локальної форми трахеомаляції. Експіраторний стридор виявляють зазвичай одразу після народження. Стридор посилюється при неспокої або годуванні дитини. Стан хворого зазвичай різко погіршується під час ГРВІ, у деяких випадках відзначають напади задухи, які помилково діагностують як круп. Для виключення стиснення трахеї зовні необхідне рентгеноконтрастне дослідження стравоходу. Основний спосіб діагностики – ендоскопічний. Стенози трахеї, особливо спричинені трахеомаляцією, мають сприятливий прогноз, у більшості випадків, спонтанно виліковуються.

 

9. Судинне кільце. Аномальна конфігурація великих судин може викликати стиснення трахеї, зазвичай її дистальних відділів. Крім того, може стискатись також стравохід. Стридор посилюється при плачі або годуванні, а також при положенні дитини на спині. Часто спостерігається зригування. Діагноз встановлюють за допомогою рентгенографії стравоходу із рентгеноконтрасним препаратом і аортографії. Частіше за все зустрічається подвоєння дуги аорти, додаткова ліва легенева артерія.

 При ендоскопії можна виявити вибухання і, у ряді випадків, пульсацію передньої стінки трахеї. Лікування – хірургічне.

 

10. Ларинготрахеостравохідна щілина – рідкісна вроджена вада розвитку. На великій ділянці дихальні шляхи сполучаються зі стравоходом. Причиною цієї вади є незрощення дорсальної частини перснеподібного хряща. Це захворювання клінічно проявляється середньої гучності двофазним стридором та епізодами аспірації. У дітей з цією вадою часто відзначають повторні пневмонії. Типовими є пароксизми кашлю і ціаноз. Голос – тихий. Приблизно у 20% дітей наявна також трахеостравохідна фістула із характерною локалізацією у дистальному відділі трахеї. Для встановлення діагнозу, окрім ендоскопії, необхідна також рентгеноскопія органів грудної клітки з контрастом. Для лікування необхідна не лише трахеотомія, але і накладання гастростоми для годування дитини.

 

11. Трахеостравохідна нориця проявляється при першому ж годуванні дитини тяжкими нападами задухи, кашлю та ціанозу. В основі вади лежить неповний розвиток трахеостравохідної стінки. Часто ця вада зустрічається у поєднанні з атрезією стравоходу. В подальшому швидко приєднується тяжка аспіраційна пневмонія. Лікування тільки хірургічне, результат оперативного втручання часто залежить від терміну проведення операції. Чим раніше проведене оперативне втручання, тим більш сприятливим є прогноз. 

 

Кашель

 

      

 

Кашель – це захисна реакція організму, яка сприяє виведенню з дихальних шляхів сторонніх часток, мікроорганізмів або патологічного бронхіального секрету, що забезпечує очищення бронхів.

 

У довгостроково кашляючих дітей (при коклюші, хронічних неспецифічних захворюваннях легень) формується характерний зовнішній вигляд: бліде пастозне обличчя і такі ж повіки (унаслідок порушення відтоку лімфи – лімфостазу), ціаноз губ, набряклі шкірні вени, крововиливи в склери.

Непрямою вказівкою на наявність у дитини приступів спастичного кашлю служить ранка на під’язичному зв’язуванні (вуздечці язика), що виникає від поранення її різцями під час кашлю.

 

 

Кашель – один із провідних симптомів хвороб органів дихання, проте може розвиватися при патології серцево-судинної системи, шлунково-кишкового тракту, а також при інших більш рідкісних захворюваннях.

 

Етіологія:

 

Основні причини кашлю у дітей:

I. Захворювання органів дихання.

1. Респіраторні інфекції верхніх та нижніх дихальних шляхів:

 • риніт,

 • синусит,

 • фарингіт,

 • ларингіт (у т.ч. стенозуючий),

 • трахеобронхіт,

 • пневмонія,

 • плеврит.

 

2. Бронхіальна астма.

3. Аспірація стороннього тіла.

4. Хронічне бронхолегеневе захворювання.

5. Муковісцидоз.

6. Туберкульоз.

7. Інші (пухлина, набряк легень і т.д.).

 

II. Захворювання серцево-судинної системи.

1. Серцева недостатність.

 2. Вади серця.

 3. Перикардит.

 

III. Захворювання шлунково-кишкового тракту.

1. Гастро-езофагальний рефлюкс.

 2. Грижа стравохідного отвору діафрагми.

 

IV. Дифузні хвороби сполучної тканини.

 

V. Причини, пов’язані з лікарськими засобами (“капотеновий” кашель).

 

VI. Ятрогенні причини (постінтубаційний синдром).

 

VII. Паління.

 

Кашель може бути:

ü     сухим, непродуктивним (при кашлі мокрота не виділяється з дихальних шляхів);

ü     вологим, продуктивним (мокротиння виділяється назовні або дитина ковтає його);

ü     малопродуктивним (при кашлі дитини об’ктивно відчувається наявність мокротиння в дихальних шляхах, проте виділяється воно непостійно, після тривалого, нестерпного, болючого кашлю);

ü     в залежності від того, який відділ дихальних шляхів уражений, кашель буває поверхневим (наприклад, при фарингіті) і глибоким (при бронхіті, пневмонії);

ü     по тривалості кашель може бути короткочасним, іноді це просто поверхневе покашлювання (фарингіт, туберкульоз легень, бронхіт), і тривалим (обструктивний бронхіт, бронхіальна астма);

ü     частим і рідким (нечастим);

ü     в який час доби і коли частіше дитина кашляє – вдень, вночі (наприклад на початку захворювання кашель був вдень і вночі, а на фоні проведеної терапії перестає турбувати вночі – лікування ефективне);

ü     наявність і локалізація болю при кашлі (одною із достовірних ознак плевриту є біль в місці відповідної ділянки грудної клітки);

ü     іноді кашель може супроводжуватись блюванням.  

 

Найчастіше кашель у дітей є симптомом гострих інфекційних захворювань дихальних шляхів й розвивається протягом перших 48 годин від початку хвороби. При цьому інфекційно-запальний процес може локалізовуватися як у верхніх, так і в нижніх дихальних шляхах.

Характер кашлю також залежить від збудника та рівня ураження органів дихання:

Ø     грубий (гавкаючий) кашель, що схожий на звук, який виникає якщо дути в трубу, або на звук гавкаючого собаки. Він нападоподібний, надокучливий, нестерпний і є ознакою запалення гортані (характерний для гострого ларингіту, стенозуючого ларинготрахеїту, дифтерії).

В основі грубого кашлю у хворого лежить порушення пасажу повітря через гортань. Синдром затруднення дихання, що виникає при цьому, називається круп.

Круп може бути справжнім і несправжнім. Несправжній круп розвивається при вірусній інфекції (стенозуючий ларинготрахеїт) у дітей тільки грудного, переддошкільного, іноді шкільного віку. Він обумовлений анатомічними особливостями гортані – вузькістю голосової щілини і пухкістю слизової оболонки під голосовими зв’язками. При запальному процесі це призводить до розвитку набряку, стенозу гортані і перешкоди проходження повітря через неї.

Причиною справжнього крупу є дифтерія, при якій на голосових зв’язках утворюються дифтерійні плівки, що перекривають дихальні шляхи. Патологія виникає у хворих будь-якого віку.  

Ø     Патогномонічним є коклюшний кашель. Він виникає зазвичай в нічний час. Починається з безперервних, один за одним, кашльових поштовхів, що призводить до гіперемії, ціанозу, набряклості шкіри обличчя, сльозотечі. Після такого тривалого кашлю виникає глибокий свистячий вдих – реприз. При цьому виділяється густе мокротиння. Після кашлю часто виникає блювання.

Ø     Сухий, грубий, наче „в діжку” кашель, що тривожить довгий час – при трахеїті;

Ø     бітональний кашель. Під час одного кашльового поштовху вислуховується 2 тони: на початку звук грубий або низький, наприкінці – звучний, або високий. Бітональний кашель є патогномонічною ознакою захворювань, що супроводжуються подразненням місця біфуркації трахеї (збільшені лімфатичні вузли при туберкульозі, лімфаденіті, пухлинах залоз середостіння).

Ø     при гострому бронхіті – підвищується чутливість рефлексогенних зон слизової оболонки бронхів, тому кашель може провокуватися будь-якими подразнюючими діями;

Ø     при пневмонії – кашель у перші дні хвороби може бути незначним, а в клінічній картині переважають симптоми дихальної недостатності;

Ø     при бронхіальній астмі – кашель нападоподібний і може являтися еквівалентом нападів задухи;

Ø     кашель, який раптово виник, може бути причиною стороннього тіла у трахеї та бронхах.

Ø     при ураженні плеври і плевропневмоніях кашель короткий, болючість його підсилюється при глибокому вдиху. Так, наприклад, при плевропневмонії кашель може бути коротким, болючим, із стогоном на видиху.

Ø     сильний надсадний з пінистим харкотинням – для набряку легенів.

 

 Етіологія кашлю має зв’язок з віком дитини:

 – у новонароджених причиною кашлю частіше є аспірація, обумовлена порушенням ковтання, вроджені аномалії носоглотки, трахеобронхіальні нориці, гастро-езофагальний рефлюкс;

 – у дітей до року – вади розвитку трахеї та бронхів, респіраторний дистрес-синдром, муковісцидоз, бронхопульмональна дисплазія, імунодефіцитні стани, внутрішньоутробні інфекції, дія тютюнового диму;

 – у дітей старшого віку – бронхіальна астма, аспірація стороннього тіла, при міграції круглих гельмінтів, облітеруючий бронхіоліт, вроджені та спадкові захворювання органів дихання.

 

Патогенез

 

Патогенез кашлю у дітей із захворюваннями органів дихання

 

Одним із основних факторів патогенезу запальних респіраторних захворювань є порушення механізму мукоциліарного транспорту, що пов’язано, найчастіше, із надлишковим утворенням та/або підвищенням в’язкості бронхіального секрету. При цьому перистальтичні рухи дрібних бронхів та «мерехтіння» війчастого епітелію великих бронхів та трахеї не в змозі забезпечити адекватний дренаж бронхіального дерева. Застій бронхіального вмісту призводить до порушення вентиляційно-респіраторної функції легень, а неминуче інфікування – до розвитку ендобронхіального або бронхолегеневого запалення. У тяжких випадках вентиляційні порушення супроводжуються розвитком ателектазів.

 У дітей із гострими та хронічними хворобами органів дихання продукований в’язкий секрет, окрім пригнічення циліарної активності, може викликати бронхіальну обструкцію внаслідок накопичення слизу в дихальних шляхах.

 Бронхіальний секрет є сумарним продуктом секреції бокаловидних клітин, транссудації плазменних компонентів, метаболізму клітин та вегетуючих мікроорганізмів, а також легеневого сурфактанту. В ньому також містяться клітинні елементи: альвеолярні макрофаги та лімфоцити.

 За фізико-хімічною структурою бронхіальний секрет являє собою багатокомпонентний колоїдний розчин, який складається із двох фаз: рідкої (золь) та гелеподібної, нерозчинної.

 У розчинній фазі бактеріального секрету містяться електроліти, компоненти сироватки, білки, біологічно активні речовини, ферменти та їх інгібітори. Золь покриває апікальні поверхні мукоциліарних клітин. Саме у цьому війки мерехтливого епітелію здійснюють свої коливальні рухи та передають свою кінетичну енергію зовнішньому шару – гелю.

 Гель має фібрилярну структуру й утворюється переважно за рахунок місцево синтезованих макромолекулярних глікопротеїнових комплексів муцинів, зчеплених дисульфідними містками.

 Швидкість мукоциліарного транспорту у здорової людини коливається від

 4 до 20 мм за хвилину, в нормі за добу транспортується від 10 до 100 мл бронхіального секрету, який, потрапляючи в глотку, ковтається. Трахеобронхіальний слиз в нормальних умовах має бактерицидний ефект, оскільки містить імуноглобуліни та неспецифічні фактори захисту (лізоцим, трансферин, опсоніни та ін.).

 Запальні захворювання органів дихання супроводжуються компенсаторним збільшенням слизоутворення. Змінюється і склад трахеобронхіального секрету: зменшується питома вага води та підвищується концентрація муцинів (нейтральних та кислих глікопротеїнів), що призводить до збільшення в’язкості мокротиння. Чим вища в’язкість слизу, тим нижча швидкість її проксимального проходження респіраторним трактом. Збільшення в’язкості бронхіального секрету сприяє підвищеній адгезії (прилипанню) патогенних мікроорганізмів на слизових респіраторного тракту, що створює сприятливі умови для їх розмноження. Зміна складу слизу супроводжується зниженням бактерицидних якостей бронхіального секрету за рахунок зменшення в ньому концентрації секреторного імуноглобуліну А. У свою чергу, інфекційні агенти та їх токсини мають негативний вплив на слизові оболонки дихальних шляхів.

 Запалення респіраторного тракту є основною патогенетичною ланкою у розвитку механізмів бронхіальної обструкції, таких як бронхоспазм, гіперсекреція в’язкого слизу й набряк слизової оболонки бронхів. Бронхообструктивний синдром завжди супроводжується кашлем.

 Важливою особливістю формування бронхіальної обструкції у дітей перших трьох років життя є переважання гіперсекреції в’язкого слизу та запального набряку над бронхоспастичним компонентом обструкції.

 Для запальних захворювань респіраторного тракту характерна зміна реологічних якостей мокротиння та зниження мукоциліарного транспорту (кліренсу). Якщо перистальтичні рухи дрібних бронхів та діяльність війчастого епітелію великих бронхів та трахеї не забезпечують необхідного дренажу, розвивається кашель, фізіологічна роль якого полягає в очищенні дихальних шляхів від сторонніх речовин, які потрапили зовні (як інфекційного, так і неінфекційного генезу) або утворених ендогенно. Проте захисну функцію кашель може виконувати лише при певних реологічних якостях мокроти.       

 

 

Мокротиння

Мокротиння – патологічна рідина, яка виділяється дихальними шляхами за допомогою кашлю.

 Мокротиння є цінним діагностичним матеріалом.

 

Джерелом найціннішої інформації є вміст трахеобронхіального дерева, отриманий при бронхоскопії (промивні води бронхів).

 

Виділяють макроскопічне, мікроскопічне, бактеріоскопічне дослідження мокротиння.

 

При макроскопічному дослідженні звертають увагу на: характер мокротиння, кількість, колір, запах, консистенцію, розшарування, наявність різних включень.

 

Характер мокротиння

Характер мокротиння визначається його складом:

 – слизовий, яка складається лише зі слизу. Виділяється при гострих бронхітах, закінченні нападу бронхіальної астми;

 – при суміші слизу та гною утворюється слизово-гнійне мокротиння, у якому, як правило, переважає гнійний компонент у вигляді грудочок або прожилок. Спостерігається при хронічних бронхітах, бронхопневмонії;

 – гнійно-слизовий – містить слиз та гній (при перевазі гною, слиз має вид тяжів). Характерне для хронічних бронхітів, бронхоектазії, абсцедучої пневмонії;

 – якщо слиз відсутній, то мокротиння відноситься до гнійного виду. Найчастіше його можна спостерігати після прориву в бронх емпієми плеври;

 – слизово-кров’янистий – складається зі слизу з прожилками крові або кров’яного пігменту. Відзначається при катарах верхніх дихальних шляхів, бронхогенному раку, пневмонії;

 – слизово-гнійно-кров’янистий – містить слиз, гній та кров. З’являється при бронхоектазах, туберкульозі, актиномікозі легень, бронхогенному раку;

 – кривавий (кровохаркання) – зустрічається при туберкульозі, пухлинах бронхів та легені, пораненні легені, актиномікозі;

 – серозний – являє собою плазму крові, яка пропотіває у порожнину бронхів, що характерно для набряку легень.

 

Кількість мокротиння (величина окремих порцій та добова кількість) залежить від характеру захворювання та від здатності хворого до відхаркування.

 Невелика кількість мокротиння характерна для запалення дихальних шляхів (трахеїт, гострий бронхіт на початковій стадії, бронхіальна астма, бронхопневмонія).

 Велика кількість мокротиння зазвичай спостерігається при наявності у легені порожнин, а також розширених бронхах при бронхоектатичній хворобі, або при підвищеному наповненні кров’ю легень і пропотівання у них великої кількості плазми крові (набряк легень).

 

Колір та прозорість мокротиння

Колір та прозорість мокротиння залежать від його характеру та від складу частинок, які вдихаються.

 Склоподібну консистенцію зазвичай має слизова мокрота, жовтий відтінок – у слизово-гнійному мокротинні. Жовто-зеленуватий колір має мокротиння, у якого гнійний компонент переважає над слизовим. Просто гнійне мокротиння зазвичай має жовто-зелений колір. При слизово-кров’янистому мокротинні, окрім характерної склоподібної консистенції, є кров’янистий або іржавий відтінок. При наявності гною у такому мокротинні спостерігаються грудочки, а також прожилки червоного кольору.

 За характером відокремлюваного мокротиння можна робити висновок про локалізацію патологічного процесу. Легенева кровотеча супроводжується рідким пінистим відокремлюваним, яке має червоний колір. Мокротиння, яке має вигляд «малинового желе», характерне для розпаду пухлини легені. Набряк легень дає рідке прозоре клейке мокротиння жовтого кольору з опалесценцією.

 

Запах, консистенція мокротиння

Запах, який йде від мокротиння, потрібно трактувати насторожено. Як правило, він з’являється лише при тривалому її стоянні, адже свіжовиділене мокротиння не має запаху. Хоча необхідно пам’ятати, що мокротиння може затримуватися як у бронхах, так і в порожнинах, які утворилися у легенях. Запах у такому випадку з’являється через приєднання великої кількості бактеріальної флори, яка викликає розпад білків і, як наслідок, появу гнилісного запаху. Така ситуація може скластися при бронхоектатичній хворобі. Абсцес легені, туберкульоз та злоякісні новоутворення також нерідко призводять до появи неприємого запаху мокротиння. Поганий запах відокремлюваного дихальних шляхів характерний для гангрени легені.

 Характер мокротиння безпосередньо обумовлює його консистенцію.

 В’язкість

 За консистенцією мокротиння буває в’язким, густим та рідким.

 В’язкість обумовлює вміст слизу, а також кількість форменних елементів – лейкоцитів, епітелію. Найбільш в’язке мокротиння виявляється при муковісцидозі та бронхіальній астмі.

 

Розшарування мокротиння

При бронхоектазах, гнилісному бронхіті, абсцесі та гангрені легені спостерігається розділення мокротиння на три шари при тривалому стоянні. Зазвичай при цьому на дні посуду знаходяться тяжкі елементи мокротиння – гній і детрит, які утворюються внаслідок розпаду легеневої тканини; середній шар складає серозна рідина; у верхньому – плаваючі часточки, які містять повітря і слиз.

 

Включення і патологічні елементи

Включення, патологічні елементи, паразити у мокротинні виявляють шляхом його розгляду у чашці Петрі на білому або чорному тлі під лупою.

 У мокротинні можна виявити:

 – спіралі Куршмана – штопороподібно закручені трубчасті тіла, які мають діагностичне значення при бронхіальній астмі;

 – фібринозні згортки – деревоподібно розгалужені утворення еластичної консистенції, які мають значення при фібринозному бронхіті, рідше – при крупозній пневмонії;

 – рисоподібні тільця (лінзи Коха) – щільні утворення сирнистої консистенції, які складаються із детриту, а також містять туберкульозні палички і еластичні волокна; виявляються при кавернозному туберкульозі легень;

 – гнійні пробки Дітріха – складаються з детриту, бактерій, кристалів жирних кислот, зустрічаються при гангрені легень;

 – дифтеритичні плівки;

 – некротизовані шматочки легені;

 – частки пухлини легені;

 – друзи актиноміцетів;

 – елементи ехінокока;

 – сторонні тіла, які випадково потрапили із порожнини (насіння соняшника та ін.).

 

                       

Певна частина порушень при захворюваннях респіраторного тракту виявляється пальпаторно.

 

Так, наприклад, біль вже при поверхневій пальпації свідчить про міозит або неврит, а при глибокій – про плеврит. Набряк і вип’ячування міжреберних проміжків про ексудативний плеврит. Іноді при підшкірній емфіземі можна відчути крепітацію, що нагадує лопання мілких пухирців. При плевриті також можна мануально відчути шум тертя плеври.

 

Крім того, бімануально можна визначити зміни голосового тремтіння:

Ø     посилення – при пневмонії, ателектазі, абсцесі, каверні великих розмірів. Це пов’язано з кращим проведенням голосового тремтіння через ущільнену інфільтрацією тканину або воно посилюється в зв’язку з резонансом в порожнині великих розмірів. Крім того, тремтіння посилюється при гіпотрофії, виснаженні.

Ø     ослаблення – гідро-, гемо-, пневмоторакс, ексудативний плеврит, емфізема легень, полісегментарна пневмонія зі значною кількістю ексудату (через повітря і рідину тремтіння проводиться погано), закупорка бронхів, пар атрофія, ожиріння.

 

При визначенні резистентності грудної клітки можливі такі відхилення:

 

Ø     зниження резистентності – при неповноцінності процесів скостеніння (рахіт).

Ø     підвищення резистентності – при посиленні процесів скостеніння, накопиченні рідини в грудній клітці у випадку ексудативного плевриту.

 

Перкуторні зміни та їх зв’язок з патологією респіраторного тракту.

 

v    Притуплення (вкорочення) перкуторного звуку виникає при неповноцінній кількості або відсутності повітря в легеневій тканині, накопиченні рідини в альвеолах, плевральній порожнині і встановлюється при:

·        пневмонії (інфільтрація і набряк легеневої тканини);

·        ателектазі (спадіння легень);

·        ексудативний плеврит, гемо- і гідротораксі (накопичення крові і рідини в плевральній порожнині; якщо зазначені процеси будуть в лівій порожнині, то притуплення визначається і на просторі Траубе).

Демонстративною ознакою ексудативного плевриту є лінія Соколова-Еліс-Демуазо (див. мал. 92 – І). Вона є межею накопичення рідини в плевральній порожнині спереду і ззаду. Ця лінія відповідає склеюванню листків плеври над ексудатом (тому локалізація цієї лінії не змінюється при зміні положення тіла дитини).

 

 

 

В районі трикутника Гарленда, який відповідає легеневій тканині, зміненої і стиснутої ексудатом, перкуторно встановлюється ясний або дещо вкорочений звук.

В районі трикутника Грокко-Раухфуса (див. мал. 92- ІІІ), розміщеного на здоровому боці, визначається вкорочений перкуторний звук. Цей трикутник утворюється ро-різному, в залежності від сторони ексудативного плевриту, і відповідає зміщеному щільному органу:

– при лівосторонньому плевриті, як зображено на мал. 92, – це зміщені праворуч серце і вниз селезінка;

– при правосторонньому плевриті – це зміщені ліворуч серце і вниз печінка.

Таким чином, вертикальна лінія трикутника Грокко-Раухфуса проходить вздовж хребта, горизонтальна- це нижня межа здорової легені, коса лінія- це продовження лінії Елліса-Соколова-Демуазо на здорову сторону грудної клітки;

– набряку легень (накопичення крові в судинах малого кола кровообігу і пропотівання плазми і форменних елементів в альвеоли);

– пухлинах легень, середостіння;

– біфуркаційному лімфаденіті.

 

v    Тупий (стегновий) звук над легенями в педіатрії зустрічається рідко. Може бути при дуже інтенсивно виражених захворюваннях (наведених вище – велика інфільтрація при пневмонії, велика кількість рідини в плевральній порожнині, значна пухлина). Таким чином, посилення перкуторного і поява тупого звуку вказують на погіршення і поширеність патологічного процесу.

 

v    Коробковий (тимпанічний) звук вислуховується над легенями при:

·        обструктивному бронхіті, бронхіальній астмі, пневмотораксі, емфіземі (накопичення повітря, зниження еластичності легеневої тканини);

·        абсцесі, каверні (утворення порожнини в легеневій тканині);

·        може бути на грудній клітці при метеоризмі, особливо у дітей раннього віку, який сприяє високому стоянню діафрагми.     

 

v    Шум «тріснутого горщика» – це дуже рідкий перкуторний звук – буває при відкритому пневмотораксі і, коли є з’єднання між бронхом і плевральною порожниною.

 

Основні чинники зміни меж легень:

ü     нижня межа вниз:

·        по тим же вказаним вище причинам, коли над легенями вислуховується коробковий звук і збільшується об’єм легеневої тканини;

·        при низькому стоянні діафрагми;

·         вниз опуститься межа при пневмотораксі, але це буде межа плевральної порожнини, а не легеневої тканини;

ü     верхня межа вверх зміщується при:

·        ексудативному плевриті;

·        патології черевної порожнини, що сприяє високому розміщенні діафрагми;

·        зменшенні маси легень в результаті деструкції.

 

 

Семіотика порушень, що визначається аускультативно.

 

При захворюваннях дихальної системи, іноді патології поруч розташованих органів, аускультативно визначаються такі порушення:

1.     патологічні типи дихання – жорстке, ослаблене, бронхіальне, амфоричне, сакадоване, стридор;

2.     додаткові патологічні шуми – хрипи, крепітація, шум тертя плеври.

 

Жорстке дихання, у порівнянні з везикулярним диханням, гучне, грубе, може бути тремтячим, а також при ньому вислуховуються весь вдих і весь видих. У малюка жорстке дихання тільки підвищеною гучністю відрізняється від пуерильного дихання. У старших дітей, крім цієї ознаки, додатковим аускультативним показником є вислуховування всього видиху.

В основі жорсткого дихання лежить звуження просвіту невеликих бронхів. Виникає воно при бронхіті, пневмонії, бронхопневмонії (часто при пневмонії водночас виникає ураження бронхів), коли на запаленій, набряклій стінці бронхів накопичується ексудат. За звучанням нагадує літеру «х».

 

Причиною ослабленого дихання можуть бути як захворювання дихальної системи, так і поруч розташованих органів. В основі його лежить:

 

1.     порушення надходження в альвеоли необхідної кількості повітря – через верхні дихальні шляхи або безпосередньо в альвеоли (значний спазм дихальних шляхів – обструктивний синдром, накопичення значної кількості слизу і набряк бронхів, чужорідне тіло в бронхах, пухлина);

2.     здавлювання легеневої тканини, що перешкоджає розправленню альвеол (ексудативний плеврит, гемо-, пневмоторакс);

3.     високе розташування діафрагми і здавлювання легеневої тканини при метеоризмі і асциті;

4.     недостатність екскурсії легень (ателектаз, емфізема, значна пухлина);

5.     недостатність дихальних рухів, головним чином при больовому синдромі (міозит, міжреберна невралгія, сухий плеврит).

 

Бронхіальне дихання патологічного генезу виникає над ділянками ущільнення легеневої тканини і обов’язково при задовільній прохідності бронхів. Вислуховується при пневмонії та туберкульозі зі значною інфільтрацією, ателектазі.

Це дихання, при якому видих довший від вдиху і по звучанню нагадує літеру «х».

При невпевненості у вислуханому аускультативному феномені варто прикласти фонендоскоп над трахеєю і порівняти отримані звуки. Якщо звук над легенями аналогічний звуку, почутому над трахеєю – у хворого вислуховується бронхіальне дихання патологічного ґенезу.

 

В рідкісних випадках (бронхоектази, каверни) в легенях можуть бути значних розмірів порожнини, пов’язані з бронхами. Резонанс повітря, що надходить в них, створює ще більш гучний звук, схожий на той, що можна почути, якщо дмухнути в амфору. Таке дихання називається амфоричним.

Має місце при відкритому пневмотораксі, діафрагмальній килі.

 

Також рідкісним є так зване сакадоване дихання, в основі якого лежить нерівномірне скорочення діафрагми. Проявляється воно переривчастим вдихом. В нормі таке дихання може бути при охолодженні дитини і її тремтінні, а також при плачі малюка.

Іноді причиною сакадованого дихання буває нерівномірне звуження бронхів і на фоні цього нерівномірний доступ повітря в легеневу тканину (може бути при травмі грудної клітки, бронхіоліті туберкульозної етіології).

Хрипи – це додаткові патологічні звуки, що вислуховуються над легенями під час вдиху і видиху й обумовлені накопиченням в дихальних шляхах рідини, секрету, слизу, крові, гною та ін. Хрипи бувають вологі і сухі.

 

Вологі хрипи утворюються при наявності в бронхах рідини і лопанні її пухирців під впливом повітря, що рухається дихальними шляхами. Розрізняють дрібно-, середньо- і крупно пухирчасті хрипи.

 

·        Вологі дрібнопухирчасті хрипи виникають в дрібних бронхах, бронхіолах. При патологічних процесах (бронхіт, бронхіоліт, пневмонія) на слизовій оболонці накопичується ексудат. У випадку набряку легень в дихальні щляхи з судинного русла пропотіває транссудат (плазма крові і форменні елементи). Та чи інша рідина має вигляд пухирців, що лопаються під впливом руху повітря, що аускультативно вислуховується у вигляді вологих дрібнопухирчастих хрипів.

 

Як і дрібних бронхів, по кількості дрібнопухирчастих вологих хрипів багато, вони не підлягають підрахунку, їх звучання переплітається. Такі хрипи більше виражені під час вдиху, менше – під час видиху. Звуки при цьому можна порівняти зі звуками з відкритої пляшки, наповненої газованим напоєм.

 

Після кашлю кількість дрібнопухирчастих вологих хрипів може зменшитися (якщо рідина піднялася в бронхи більших розмірів) або збільшитися (частина складу альвеол пересунулась в дрібні бронхи). 

·        Вологі середньопухирчасті хрипи виникають в бронхах середнього калібру, вислуховуються під час вдиху і видиху. За звуковими розмірами вони більші, ніж дрібнопухирчасті. За кількістю їх менше (іноді можна порахувати). При продуктивному кашлі рідина часто пересувається вверх, що може сприяти зменшенню середньопухирчастих вологих хрипів  і появі крупнопухирчастих.

·        Вологі крупнопухирчасті хрипи виникають в великих бронхах, трахеї. Аускультативно вони поодинокі, часто зникають після продуктивного кашлю.

Етіологія і патогенез утворення середньо- і крупнопухирчастих вологих хрипів аналогічні дрібнопухирчастим.

 

Крім використання вказаного поділу, при аускультації необхідно оцінити звучність хрипів, так як вони бувають звучні і незвучні.

 

Ø     Звучні, з високим тоном, іноді з металевим відтінком, хрипи визначаються в таких випадках:

§        якщо поруч з бронхом розташована ущільнена легенева тканина, уражена вираженою інфільтрацією при важкому запальному процесі (пневмонія). Це набуває великого значення у дітей неонатального періоду, особливо недоношених, коли крепітація виникає рідо, і попередній діагноз пневмонії ставиться, головним чином, на підставі вираженої звучності вологих хрипів;

§        в порожнинах з гладенькими стінками (каверна, бронхоектази великих розмірів).

Ø     Хрипи без наведених ознак (високий тон, металевий відтінок звуку) називаються незвучними.

 

Сухі хрипи виникають при накопиченні в дихальних шляхах щільного, в’язкого мокротиння, що звисає зі слизової оболонки бронхів у вигляді плівок або ниток, які натягнені між стінками. Рух повітря призводить до їх тремтіння. Аускультативно це вислуховується як сухі хрипи. Їх виникненню сприяє також нерівномірний набряк слизової оболонки бронхів, вздовж якої повітря проходить з вихрами. Сухі хрипи буають гудячі, дзижчачи і свистячі.

 

·        Сухі гудячі хрипи виникають у великих бронхах. Вислуховуються під час вдиху і, менше, під час видиху. За кількістю гудячих хрипів може бути як декілька, так і багато. Після кашлю можуть на певний час зникати або зменшуватись в кількості. Вислуховуються при бронхіті, пневмонії, бронхіальній астмі.

·        Сухі дзижчачі хрипи виникають в бронхах середнього порядку в фазі вдиху і видиху. Так як таких бронхів багато, то дзижчачих хрипів за кількістю теж багато. Звичайно вислуховуються над усією поверхнею легень. Іноді після кашлю кількість може зменшитись. Етіологія аналогічна гудячим хрипам.

·        Сухі свистячі хрипи виникають в дрібних бронхах і бронхіолах. Їх звучання схоже на писк комара, свист. Вислуховуються під час вдиху і видиху. Наявність свистячи хрипів є однією з головних, можна сказати патогномонічною, ознакою спазму вузьких дихальних шляхів, набряку і накопиченню ексудату (обструктивний синдром при бронхіті, пневмонії, бронхіальній астмі).

Отже, сухі і вологі хрипи є аускультативною ознакою ураження бронхів.

 

Варіанти рецидивуючих свистячих хрипів («wheezing») у дітей

 

Враховуючи варіабельність природного перебігу нападів свистячого дихання, які повторюються у дітей раннього віку (у 60% дітей симптоми зникають до шкільного віку), розрізняють наступні варіанти рецидивуючих свистячих хрипів («wheezing»).

 

1) Транзитний «wheezing» – характерний для дітей перших трьох років життя.

 Частіше пов’язаний з:

 – недоношеністю дітей та/або з низькими вихідними значеннями легеневої функції, порівняно з аналогічними показниками у їх однолітків;

 – малим діаметром дихальних шляхів;

 – палінням батьків;

 – особливостями запальної відповіді (свистяче дихання як «індикатор» інтенсивного запалення).

 

2) Неатопічна бронхіальна обструкція, «wheezing», виникає, як правило, на тлі вірусної інфекції.

Характерними ознаками є:

 – виникнення свистячого дихання лише у період гострих респіраторних вірусних інфекцій («вірус-асоційований» візинг);

 – відсутність симптомів візингу поза вірусною інфекцією;

 – відсутність атопії (негативні прик-тести, нормальні рівні загального та специфічних IgE);

 – необтяжений сімейний анамнез атопії.

 Поява симптомів у неонатальному періоді (у сполученні з недостатнім збільшенням ваги); хрипи, пов’язані з блюванням; ознаки вогнищевого ураження легень або серцево-судинної патології вказують на можливість іншого захворювання та обґрунтовують необхідність проведення додаткових методів обстеження.

 

3) Персистуючий «wheezing» / бронхіальна астма.

Обструкція поєднується із наступними факторами:

 – клінічними проявами атопії (екзема, алергічний риніт, кон’юнктивіт, харчова алергія), еозинофілією та/або підвищеним рівнем загального імуноглобуліну IgЕ в крові;

 – специфічною IgE-опосередкованою сенсибілізацією до харчових алергенів у грудному та ранньому дитячому віці та до інгаляційних алергенів у подальшому;

 – сенсибілізацією до інгаляційних алергенів у віці до 3 років, перш за все, при сенсибілізації й високому рівні експозиції побутових алергенів у домашніх умовах;

 – наявністю БА у батьків.

 4) Тяжка інтермітуюча обструкція. Рідкісні гострі напади, які поєднуються з мінімальною захворюваністю у періоди між респіраторними захворюваннями та характерними проявами атопії (екзема, алергічна сенсибілізація, еозинофілія периферичної крові).

 

При захворюваннях легеневої тканини виникає ще один вид патологічного звуку – крепітація. Пневмонія, набряк легень характеризуються неповним накопиченням, відповідно, ексудату або транссудату в альвеолах. При видиху, коли об’єм альвеоли зменшується, стінки її завдяки рідині з’єднуються. А в кінці  вдиху або на його висоті, коли повітря доходить до альвеоли, вона розширюється і роз’єднання її з’єднаних стінок вислуховується як крепітація.

 

Звуки найбільш дрібні, за кількістю не порахувати (адже альвеол багато). Крепітація є патогномонічною ознакою пневмонії.

Слід відмітити, що при незначній кількості рідини (альвеоли не з’єднуються під час видиху) і при занадто великій кількості рідини (альвеоли не роз’єднуються в кінці вдиху) крепітації немає. Тобто, відсутність крепітації при аускультації не є ознакою відсутності пневмонії у дитини.

Диференційною ознакою крепітації від дрібнопухирчастих вологих хрипів є її незмінність навіть після глибокого кашлю хворого. Поступове зменшення крепітації відбувається лише на фоні задовільного перебігу захворювання.

Характерні прояви крепітації при крупозній пневмонії:

ü     Вона виникає в перші дні патологічного процесу, коли називається crepitatio indux;

ü     Потім декілька днів не вислуховується;

ü     А надалі її повторне виникнення, crepitatio redux, є показником кінця захворювання.

 

Шум тертя плеври – це звуки, що вислуховуються аускультативно над ураженою плеврою (сухий плеврит, початкова і кінцева стадії ексудативного плевриту, туберкульоз, значна дегідратація). При вказаних захворюваннях виникають набряк і фібринозне нашарування на листках, а при дегідратації вони стають сухими і шорсткими. Тертя таких поверхонь плеври одна об одну при дихання, що встановлюється аускультативно, і є шум тертя плеври. За звуком шум нагадує шелест листків паперу при аналогічному терті.

Шум тертя плеври  аускультативно схожий на крепітацію. Для їх диференціювання їснує декілька ознак і додаткових методів.

 

 

 

Семіотика порушень при бронхофонії

 

Посилена бронхофонія (слова будуть чітко вислуховуватись на ураженій ділянці) є ознакою ущільнення легеневої тканини, а також наявності в ній порожнини – резонаторне поширення звуку (туберкульоз, пневмонія, абсцес, каверна, бронхоектази, відкритий пневмоторакс).

 

Послаблена бронхофонія (звук майже або взагалі не вислуховається) може бути у здорової дитини, що займається спортом (гарно розвинені м’язи), при підвищеній вгодованості. Як прояви патології бронхофонія буде послаблена при накопиченні рідини або великої кількості повітря в плевральній порожнині, а також при емфіземі, коли значна кількість легеневої тканини заповнена повітрям.

 

   

Методика дослідження органів дихання в дітей

Під час дослідження органів дихання в дитини треба звернути особливу увагу на такі моменти:

1. Збираючи анамнез – на початок захворювання, появу перших патологічних симптомів, їх розвиток та послідовність (нежить, задишка, кашель, виділення мокротиння, загальна слабкість, біль у горлі та в грудній клітці, підвищення температури тіла, млявість, зниження апетиту, головний біль та ін.), провести деталізацію скарг, оцінити анамнез захворювання та життя.

2. Під час огляду – оцінити положення хворої дитини, стан шкіри та зіва, наявність ціанозу, форму грудної клітки (діжкоподібна, сплощення однієї половини, згладженість міжребрових проміжків тощо), дихання (тип, частоту, ритм, глибину), наявність і характер задишки (інспіраторна, експіраторна, змішана), голос (осиплий, хриплий, гугнявий, афонія), кашель (характер, патогномонічність, його частота, глибина, ритм, у який час доби переважає та ін.).

3. Під час пальпації – на болючість при її проведенні, характер голосового тремтіння, деформації грудної клітки, симетричність товщини шкірної складки, набряк і вибухання міжребрових проміжків, наявність шуму тертя плеври.

4. Під час перкусії – на характер легеневого звуку та його зміни (вкорочення, притуплення, абсолютна тупість, тимпаніт, коробковий), наявність патологічних симптомів (Кораньї, чаші Філософова, Аркавіна, Філатова, Маслова, лінії Елліна-Дамуазо-Соколова, трикутників Гарлянда, Грокко-Раухфуса), зміни меж легень.

5. Під час аускультації – на вид дихання (везикулярне, пуерильне, бронхіальне), появу патологічних типів дихання (жорстке, ослаблене, бронхіальне, амфоричне, сакадоване), на наявність і характер додаткових патологічних шумів (хрипи, крепітація, шум тертя плеври, бронхофонія).

6. За даними додаткових методів дослідження – оцінити клінічні, біохімічні, бактеріологічні, імунологічні, цитологічні дані дослідження крові, мокротиння, плевральної рідини, результати рентгенографії, спірографії, пікфлоуметрії, бронхоскопії та бронхографії, комп’ютерної та магнітно-резонансної томографії.

Семіотика уражень дихальної системи в дітей

Гострі респіраторні вірусні інфекції (ГРВІ) – це група захворювань верхніх і середніх дихальних шляхів вірусної етіології. Найчастіше захворювання спричинюють віруси грипу, парагрипу, адено- та риновіруси, віруси ECHO. Клінічно ГРВІ проявляються ринітом, фарингітом, ларингітом, бронхітом. Як правило, всі вони супроводжуються характерними тільки для них та загальними симптомами (головний біль, загальна слабкість, підвищення температури тіла, зміна апетиту тощо).

Гострий риніт – запалення слизової оболонки носа. Проявляється чханням, утрудненням носового дихання, виділеннями з носа.

Гострий фарингіт – запалення слизової оболонки ротоглотки. Проявляється першінням у горлі, покашлюванням, болем підчас ковтання, гіперемією слизової оболонки зіва, збільшенням фолікулів на задній стінці ротоглотки (симптом бруківки).

Гострий ларингіт – запалення слизової оболонки гортані. У дітей раннього віку супроводжується стенозом просвіту гортані й проявляється симптомами, характерними для гострого стенозуючого ларинготрахеїту (несправжнього крупу): гавкаючим кашлем, осиплим голосом, у тяжких випадках – афонією, інспіраторною задишкою, тахікардією, збудженням, вираженою інтоксикацією.

Гострий бронхіт – це запалення слизової оболонки бронхів будь-якого калібру. Залежно від локалізації запального процесу та клінічних ознак гострий бронхіт поділяють на три види:

1. Простий бронхіт – запальний процес у всіх бронхах обох легень. Проявляється сухим кашлем, який через 2-3 дні стає вологим, незначним тахіпное, жорстким диханням, дзижчачими сухими хрипами.

2. Обструктивний бронхіт – запальний процес, який супроводжується синдромом бронхоспазму, надмірною секрецією слизу, запальною інфільтрацією, набряком слизової оболонки. Проявляється сухим болючим кашлем, експіраторною задишкою, жорстким диханням, подовженим видихом, сухими свистячими хрипами, коробковим звуком над ділянкою легень під час перкусії, можливим розвитком дихальної недостатності.

3. Гострий бронхіоліт – запальний процес у бронхіолах обох легень. Проявляється сухим, потім вологим кашлем, експіраторною задишкою, наявністю подовженого видиху, жорсткого дихання, значної кількості дрібнопухирчастих вологих хрипів з обох боків, перкуторно коробковим звуком, тяжкою дихальною недостатністю.

Гостра пневмонія – це гострий, частіше однобічний, запальний процес легеневої тканини вірусно-бактеріальної етіології. Проявляється вираженими симптомами інтоксикації, кашлем, задишкою, блідістю шкіри, періоральним ціанозом. Дані фізикального дослідження: вкорочення перкуторного звуку над зоною ураження, ослаблене дихання, сухі та різнокаліберні вологі хрипи. Патогномонічним симптомом пневмонії є крепітація в певній ділянці. При рентгенологічному дослідженні визначається інфільтрація у вигляді вогнищевих тіней з нечіткими контурами.

Плеврит – це запальний процес у плеврі. Розрізняють плеврити сухі (фібринозні) та ексудативні, що супроводжуються утворенням та накопиченням у плевральній порожнині випоту (серозний, серозно-фібринозний, гнійний, геморагічний). За локалізацією розрізняють: костельний, діафрагмальний, парамедіастинальний, міжчастковий плеврити.

Для сухого плевриту характерні такі клінічні прояви: сухий болючий кашель; біль у грудній клітці з боку запалення, що посилюється при нахилі в здоровий бік та глибокій пальпації; типова аускультативна картина: ослаблене дихання та шум тертя плеври на ураженому боці.

Клінічні прояви ексудативного плевриту характеризуються наявністю сухого болючого кашлю, різко виражених симптомів інтоксикації, асиметрії грудної клітки (відставання ураженого боку в акті дихання, розширення та вибухання міжребрових проміжків на ураженому боці, збільшення підшкірної жирової складки в місці ураження). Визначається біль підчас глибокої пальпації, перкуторно – лінія Елліна-Дамуазо-Соколова, аускультативно – шум тертя плеври на початку появи випоту та при його розсмоктуванні. При рентгенологічному дослідженні виявляють нечіткість синусів та їх деформацію, зниження прозорості легеневого поля, збільшення міжребрових проміжків.

Респіраторний дистрес-синдром новонароджених – це порушення дихання, як легеневого, так і позалегеневого походження, у новонароджених. Проявляється тахіпное, періодичним диханням, втягуванням груднини та ребер під час вдиху, наявністю ціанозу.

Причини: асфіксія в пологах, пневмопатії (хвороба гіалінових мембран, неповне розправлення легень, масивна аспірація з подальшою пневмонією та ателектазами), пневмонія, крововиливи в паренхіму легень, пологова травма мозку.

Порушення ритму дихання в дітей 1-го року життя (респіраторна нестабільність) – це маргінальний клініко-патофізіологічний феномен за рахунок незрілості дихального центру, периферичних механізмів регуляції дихання.

Апное – періоди зупинки дихання. За механізмом виникнення апное поділяють на:

– центральне – наприкінці видиху зникають дихальні рухи та зупиняється потік повітря через рот і ніс дитини;

– обструктивне-немає потоку повітря через рот і ніс, але є коливальні рухи грудної клітки (при порушенні прохідності дихальних шляхів);

– змішане.

Вроджений стридор – патологія, що виникає в дітей раннього віку, з характерним інспіраторним шумом при диханні, що нагадує воркування голубів, муркіт кішки, кудахтання курки. Інтенсивність шуму зменшується під час сну, у теплому приміщенні, у стані спокою. Спостерігається стридор відразу після народження, послаблюється в другому півріччі життя, самостійно минає до 2-3-річного віку. В основі вродженого стридору є недорозвинення зовнішнього кільця гортані, черпакуватих хрящів, надто м’який надгортанник, згорнутий у трубочку. При цьому черпало-надгортанні зв’язки мають вигляд натягнутих вітрил, які коливаються під час вдиху. Стридор може бути інспіраторного та експіраторного типу.

Епіглотит – стан, що загрожує життю дитини. Частіше виникає в дітей віком 3-6 років на фоні грипу та інших вірусних інфекцій.

Прояви епіглотиту: підвищення температури тіла, утруднення під час ковтання, гіперсалівація, стридорозне дихання під час вдиху; вимушена позиція з відкритим ротом, висунутим язиком, нахиленою головою, висунутою вперед нижньою щелепою.

Категорично забороняється проводити ларингоскопію. Рекомендується екстрена трахеотомія або інтубація.

Синдром дихальної недостатності – це стан, при якому організм не забезпечує підтримання нормального газового складу крові, що призводить до зниження функціональних можливостей організму. Мається на увазі недостатність функції зовнішнього дихання, що призводить до розвитку гіпоксемії (недостатності кисню в артеріальній крові), внаслідок чого розвивається гіпоксія (недостатня кількість кисню в організмі).

Дихальна недостатність поділяється за ступенями тяжкості: І ступінь – у стані спокою клінічних проявів немає або вони виражені незначно. Під час легкого фізичного навантаження з’являється помірна задишка, періоральний ціаноз, тахікардія, рО2 – 80-90 мм рт. ст. Хвилинний об’єм дихання збільшений, а хвилинна вентиляція легень і резерв дихання зменшені.

II ступінь – у стані спокою спостерігається помірна задишка (частота дихання збільшена на 26 %), тахікардія, блідість шкіри, періоральний ціаноз. Збільшується співвідношення між пульсом і диханням за рахунок почастішання останнього, розвивається тенденція до підвищення артеріального тиску й ацидозу (рН 7,3), збільшення хвилинної вентиляції легень та хвилинного об’єму дихання, рО2 – 70-90 мм рт. ст.

III ступінь – дихання поверхневе, різко прискорене (більше ніж на 50 %), ціаноз із землистим відтінком, липкий піт, артеріальний тиск зменшується, резерв дихання знижується до 0. Хвилинний об’єм дихання зменшується, рО2 зменшується до 70 мм рт. ст., метаболічний ацидоз (рН нижче ніж 7,3), можлива гіперкапнія (рСО2, 70-80 мм рт. ст.). У разі подачі кисню стан хворого поліпшується незначно.

IV ступінь – гіпоксемічна кома. Свідомість відсутня, дихання аритмічне, періодичне, поверхневе. Акроціаноз, набухання шийних вен, артеріальна гіпотензія, рО менше ніж 50 мм рт. ст., рСО2 більше ніж 100 мм рт. ст., рН – 7,15 і нижче. Інгаляція кисню не спричинює поліпшення, а інколи зумовлює погіршення загального стану.