Заняття 10. Ускладнення пневмоній у дітей (плеврити, абсцеси, піопневмоторакс).
Захворювання плеври – найчастіший клінічний варіант ураження серозних оболонок. Топографо-анатомічний зв’язок листків плеври з сусідніми органами, різноманітність фізіологічних функцій, наявність плевральної щілини і схильність легені до колапсу, зв’язок з лімфатичною системою органів грудної клітки і черевної порожнини зумовлює велику частоту і тяжкість патології плеври. Етіологічний і патогенетичний поліморфізм патологічних процесів пояснює в певній мірі відсутність зручної для клініцистів класифікації захворювань органів плеври. Однак для вибору оптимальної терапії доцільно виділити основні патогенетичні групи на основі провідних факторів з розвитку захворювання: запалення, порушення гемо-, ліквородинаміки, зниження колоїдно-осмотичного тиску плазми крові, пухлини, порушення цілісності листків плеври.
Усі патологічні процеси в плеврі (окрім доброякісних пухлин) на певному етапі розвитку можуть привести до появи плеврального випоту і тоді його клінічна маніфестація є провідною в картині захворювання. Одним із важливих механізмів патогенезу плевральних випотів є стан і регуляція проникливості листків плеври.
Анатомічні відмінності будови вісцеральної і парієтальної плеври найбільше виражені у розвитку і взаємному розташування лімфатичних і кровоносних капілярів. Костальна плевра містить у 2-3 рази більше лімфатичних судин, ніж кровоносних. У вісцеральному листку спостерігаються протилежні співвідношення, при цьому лімфатичні судини парієтальної плеври розташовані більше до поверхні. Фізіологічно найактивнішою є костальна плевра, яка формує систему перекладин і щілин, котрі містять люки – лімфатичні судини, відокремлені від плевральної щілини редукованим бар’єром. Число люків та їх діаметр зростають в напрямку до грудини і нижніх міжреберних проміжків. Лімфатичній системі діафрагмальної плеври властива подібність до костальної плеври, зокрема висока здатність до лімфовідтоку.
Обидва листки плеври мають властивості гістогематичного бар’єру, який контролює склад та інтенсивність циркуляції внутрішньоплевральної рідини. Згідно легенево-плевральній теорії циркуляції тканинної рідини під час вдиху від’ємний тиск в грудній порожнині і середостінні забезпечує рух рідини з легені через вісцеральний листок в плевральну порожнину і надалі через парієтальний листок в лімфатичні судини міжреберних проміжків і нижнього відділу середостіння.
Для клінічної практики принципове значення мають процеси поступлення і всмоктування різних речовин з плевральної порожнини. При відсутності запалення є висока двобічна (кров-порожнина) проникливість листків плеври для малих молекул – води, кристалоїдів, дрібнодисперсних білків, антибіотиків. При цьому справжні розчини всмоктуються у кровоносні та лімфатичні судини усією поверхнею парієтальної та вісцеральної плеври. Дрібнодисперсні білки поступають переважно з кровоносних судин, а попадають в порожнину плеври через лімфатичні шляхи. Резорбція білків і колоїдів здійснюється з плевральної порожнини лімфатичними судинами костальної плеври.
Різні патологічні стани змінюють проникливість листків плеври. При запальному процесі в плеврі в перші години спостерігаються розширення лімфатичних капілярів, підвищення їх проникливості, набряк тканин, інфільтрація субплеврального шару. Через 24-48 годин наступає тромбоз капілярів і зменшується їх проникливість. В гострій фазі плевриту спостерігається відкладання фібрину у вигляді острівків або сітчастої плівки, швидка організація його з наступним перетворенням в щільну сполучну тканину.
Запальні захворювання поряд з порушенням циркуляції плевральної рідини зумовлюють також запальну ексудацію в порожнину плеври в результаті підвищеної порозності кровоносних капілярів листків плеври, збільшення онкотичного тиску в порожнині плеври і порушення резорбції рідини лімфатичними капілярами при здавлені їх запальним набряком і закриття дренуючих люків плівкою випалого фібрину.
Отже, при запаленні порушується фізіологічний рух тканинної рідини через плевральну порожнину в напрямку від поверхні легень до грудної стінки і при збереженні відтоку та помірному випоті рідка частина останнього підлягає резорбції, а на поверхні плеври залишається тільки щільний шар фібрину, який випав з ексудату, в результаті формується фібринозний сухий плеврит. Коли швидкість ексудації перевищує можливості відтоку, то рідкий ексудат нагромаджується у плевральній порожнині, здавлюючи легеню і плеврит стає серозно-фібринозним або (коли фібрин не випадає) – серозним. При зворотньому розвитку процесу, коли швидкість резорбції переважає над швидкістю ексудації рідка частина випоту розсмоктується, а фібринозні нашарування підлягають організації сполучною тканиною з формуванням шварт. Порушенню резорбції вмісту плевральної порожнини сприяє і жирова трансформація клітинних елементів випоту. Кристали холестерину, як і випавший фібрин закривають лімфатичні люки, викликаючи органічну блокаду резорбції. В результаті випіт стає осумкованим, процес переходить в хронічний.
Плевральні листки і осівший на них фібрин поступово проростають сполучною тканиною. Остання проникає у паренхіму легень, зумовлюючи плеврогенний склероз та фіброторакс. Плеврогенний склероз веде до деформації бронхів різного ступеня, до бронхоектазів. Поступово приєднуються симптоми бронхо- та бронхіолоспазму. Значні рестриктивні порушення сприяють розвитку легеневої гіпертензії. Шварта є матрицею, на якій продовжує осідати фібрин. Від масивності останніх залежить подальше порушення функції легень.
При інфікуванні ексудату гнійною флорою останній набирає серозно-гнійного, а надалі гнійного характеру, формується емпієма плеври. Гнійний ексудат ні при яких умовах не підлягає резорбції і його елімінація може наступити тільки в результаті прориву назовні (при гнійному розплавленні м’яких тканин грудної стінки), через бронхіальне дерево або внаслідок лікувальних процедур (пункція, дренування плевральної порожнини).
Плеврит – запалення листків плеври, що супроводжується випотом у плевральну порожнину ексудату певного складу та походження. Як правило, плеврит не є самостійним захворюванням, а представляє собою патологічний стан, який ускладнює перебіг багатьох захворювань легень, рідше грудної стінки, середостіння, діафрагми, піддіафрагмального простору або є проявом системних захворювань, які протікають без чіткого ураження прилягаючих до плеври тканин. Хоча запальні або реактивні зміни плеври є вторинними, вони характеризуються своєрідністю клінічних проявів, часто визначаючи особливості перебігу і важкості захворювання, вимагаючи спеціальних методів лікування.
Плевральний випіт супроводжує понад 70 різних торакальних та позаторакальних захворювань. Але так як у переважній більшості він є ускладненням різних захворювань, то реєструється під рубрикою останніх. За даними різних авторів плевральні зрощення мали місце від 48,7 до 80,5% випадків при розтинах, а при туберкульозі – у 98,9% випадків.
Усі плеврити за патогенетичним механізмом розвитку поділяємо на групи:
І. Запальні випоти (плеврити).
При гнійно-запальних процесах в організмі (прилягаючих або віддалених органах та тканинах:
а) інфекційні – бактеріальні (пневмокок, стрептокок, стафілокок, гемофільна, синьогнійна, паличка Фрідлендера, легіонелла);
мікоплазмені;
вірусні (грип, парагрип, аденовіруси);
пневмоцисти;
гриби;
рикетсії
б) паразитарні (амебіаз, філяриатоз, ехінококоз);
в) ферментогенні (гострий панкреатит).
Алергічні та аутоімунні плеврити (екзогенний алергічний альвеоліт, медикаментозна алергія).
При дифузних захворюваннях сполучної тканини (СЧВ, ЮРА, склеродермія, ревматизм, ін.).
Потстравматичні (травма, променева терапія, електротравма).
ІІ. Застійні плеврити (порушення крово-, лімфообігу):
Серцева недостатність різного генезу.
Тромбоемболія легеневої артерії.
ІІІ. Диспротеїнемічні (зниження колоїдно-онкотичного тиску плазми крові).
Нефротичний синдром (гломерулонефрит, ліпоїдний нефрит, амілоїдоз нирок).
Цироз печінки.
Мікседема.
ІV. Пухлинні випоти.
Первинна пухлина плеври (мезотеліома).
Метастази пухлин.
Лейкемія, лімфогрануломатоз.
ІV. Випоти при інших захворюваннях (уремія, ін.).
V. Випоти при порушенні цілості листків плеври:
Спонтанний пневмоторакс.
Спонтанний хілоторакс.
ПЛЕВРИТ R 09.1 – запальне захворювання плеври інфекційної та неінфекційної етіології з відкладенням на ній фібрину або з випотом у плевральну порожнину.
В залежності від характеру запальних змін плеври вирізняють сухі (фібринозні) ексудативні (серозні, серозно-фібринозні, гнійні, геморагічні) плеврити.
Перебіг: гострий, затяжний (тривалий).
Локалізація: обмежений (міжчастковий, базальний), дифузний (тотальний) плеврит.
Тяжкість перебігу плевриту: легкий, середньої тяжкості, тяжкий.
СУХИЙ (ФІБРІНОЗНИЙ) ПЛЕВРИТ
Сухі (фібринозні) плеврити найчастіше є супутніми активній формі туберкульозу (70-80%), ревматизму, але можуть розвиватись при пневмонії різної етіології.
Фібринозним плевритом хворіють переважно діти старшого віку.
Клінічні прояви та діагностичні критерії сухого плевриту:
– загальна інтоксикація,
– фебрильна чи субфебрильна температура, пітливість,
– біль у різних частинах грудної клітини та живота, що посилюється при диханні, кашлі, різких рухах, гучній розмові, нахилі тулуба в здорову сторону, при надавлюванні на міжреберні проміжки,
– вимушене положення дитини на боці враженої плеври,
– часте дихання, задишка, гіпоксія,
– зменшення екскурсії дихальних рухів нижнього краю легень,
– шум тертя плеври на фоні послабленого дихання.
Рентгенологічні критерії: неповне розкриття реберно-діафрагмального синусу, верхні контури діафрагми можуть набувати зубчатого окреслення.
При фібринозному плевриті в крові виявляється помірний
9 9
лейкоцитоз – 9 х 10 – 12 х 10/л, зсув лейкоцитарної формули
вліво до паличкоядерних та сегментоядерних нейтрофілів в поєднанні
з лімфопенією, а також моноцитозом, відмічається прискорення ШОЕ.
На протеїнограмі, проведеній в гострий період, виявляється зниження альбуміно – глобулінового коефіцієнту.
ЕКСУДАТИВНІ (СЕРОЗНІ, СЕРОЗНО-ФІБРІНОЗНІ) ПЛЕВРИТИ J 90
Діти перших 3 років життя хворіють серозними плевритами дуже рідко, максимум захворюваності припадає на школярів.
До ексудативних плевритів нетуберкульозної етіології відносять парапневмонічні (в розпал пневмонії) та метапневмонічні (в кінці хвороби) плеврити.
У дітей раннього віку спостерігаються переважно парапневмонічні плеврити.
Клініка ексудативного плевриту: підвищується температура до 38-39 град. С , з’являється болючий сухий кашель, біль у боці.
В період накопичення у плевральній порожнині ексудату діти лежать на хворому боці чи знаходяться у вимушеному сидячому положенні. Це зменшує больові відчуття. Спостерігається виражений ціаноз, задишка, тахікардія, холодний піт та запальна слабкість.
Клінічні ознаки ексудативного плевриту: відставання хворої половини грудної клітини при глибокому диханні, виражена асиметрія її за рахунок збільшення об’єму ураженої сторони, збільшення передньозаднього розміру грудної клітини. У дітей раннього віку помітні згладженість, розширення та навіть вибухання міжреберних проміжків, пастозність м’яких тканин, болючість при натискуванні на грудну клітину на стороні ексудату, там же нерідко розширені шкірні вени, згладжені над- і підключичні впадини.
Правобічні плевральні випоти відтісняють до низу діафрагму та печінку. При лівобічних плевритах ексудат заповнює напівмісяцевий простір Траубе зверху обмежений нижнім краєм легень, зліва – селезінкою, справа – лівим краєм печінки, де відмічається скорочення перкуторного тону.
Внаслідок різного рівня від’ємного внутрішньоплеврального тиску рідина розміщується у вигляді лінії Елліса-Дамуазо-Соколова, що являє собою параболу, верхня межа котрої від задньої аксилярної лінії поступово знижується у напрямку хребта і до бокової передньої поверхні грудної клітини.
При перкусії на місці значного випоту відмічається абсолютно тупий звук, а над ним тимпанічний (зона Шкоди).
При аускультації над зоною випоту виявляється бронхіальне дихання, чітка бронхофонія. Шум тертя плеври вислуховується тільки на початку появи ексудату та при його розсмоктуванні.
Картина крові при ексудативних плевритах мало специфічна. Виявляється гіпохромна анемія, помірний лейкоцитоз, нейтрофільоз зі зсувом ядерних елементів вліво, лімфопенія, еозинопенія, моноцитоз чи моноцитопенія, прискорення ШОЕ.
Рентгенологічне дослідження. В прямій проекції гомогенне густе затемнення нижньої частини легені з типовим рівнем ексудату, верхня межа котрого увігнута та йде зверху вниз медіально, збігаючись з лінією Елліса-Дамуазо-Соколова.
В залежності від локалізації ексудату виділяють міжчастковий плеврит (інтерлобіт), базальний (діафрагмальний) плеврит, медіастинальний плеврит, дифузний (тотальний) плеврит.
Міжчасткові плеврити часто розвиваються при повторних пневмоніях.
Рентгенологічно міжчасткові плеврити характеризуються наявністю щільного гомогенного затемнення трикутникової чи лінзоподібної форми з чітким зовнішнім контуром у боковій проекції.
Для обмеженого базального (наддіафрагмального) плевриту характерними є поверхневе дихання, біль в нижній частині грудної клітини. Рентгенологічно виявляється напівовальне чи у вигляді смуги однорідне затемнення, що зливається з куполом діафрагми.
Медіастинальний плеврит найчастіше має туберкульозну етіологію. Характерним є накопичення ексудату між легеневою та медіастинальною плеврою. У клінічній картині домінує сильний загрудинний біль, біль у ділянці живота, при ковтанні. Може розвинутися дисфагія та дисфонія. У ділянці яремної ямки, шиї та грудей іноді спостерігається набряк м’яких тканин. Плеврит може ускладнитись полісерозітом.
ГНІЙНІ ПЛЕВРИТИ
Гнійні плеврити є ускладненням стафілококової пневмонії та вражають переважно дітей перших 2-х років життя.
Виділяють обмежені, розповсюджені та тотальні гнійні плеврити (емпієма). Емпієма плеври найчастіше розвивається у дітей грудного віку, обмежені плеврити (апікальні, пристиночні, міжчасткові, базальні та медіастинальні) – у дітей більш старшого віку.
Клінічна та рентгенологічна картина гнійного плевриту тотожна клінічній картині ексудативного плевриту, однак тут значно більше виражені симптоми інтоксикації. Стан дитини більш тяжкий. Температура тіла гектична, хворого турбує сухий, болючий кашель з відходженням незначної кількості харкотиння.
Грудна клітина на стороні ураження бочкоподібно роздута, відстає в акті дихання, міжребер’я розширені. Скорочення перкуторного звуку виражене більшою мірою позаду та збоку, в підпахвинній області. У дітей старшого віку чітко визначається лінія Елліса-Дамуазо-Соколова, простір Траубе, трикутник Грокко-Раухфуса. У випадку швидкого накопичення гнійного випоту виникає дуже тяжкий стан (різкий біль, задишка, ціаноз, неспокій, серцебиття). Серцевий поштовх в цих випадках розлитий, зміщений в здорову сторону.
Загальний аналіз крові: гіперлейкоцитоз
9 9
(30 х 10 – 40 х 10/л) з нейтро-фільозом та паличкоядерним зсувом
до 15-20%, гіпохромна анемія, значне зниження гемоглобіну,
прискорення ШОЕ (50-60 мм/г).
Ранньою рентгенологічною ознакою гострого гнійного плевриту є рівномірне зниження пневматизації легеневого поля та виникнення тіні плащевидного плевриту, що є початковою формою захворювання.
При емпіємі на рентгенограмах виявляється гомогенне затемнення легеневого поля з чіткою межею ексудату та повітряною легеневою тканиною над ним, діафрагма не контурується, синуси не визначаються. Зі збільшенням випоту відмічається зміщення межистіння в протилежний бік та наростання інтенсивності тіні.
Діагноз уточнюється після проведення пункції плевральної порожнини.
Показання до проведення пункції плевральної порожнини:
– ексудативний плеврит неясної етіології;
– наявність великого випоту, що утруднює дихання та здавлює органи межистіння.
Лікування плевритів.
Проводиться комплексне лікування з урахуванням етіології основного захворювання, індивідуальної реактивності організму дитини та тяжкості протікання хвороби. Хворі сухими та серозними плевритами лікуються консервативно.
Якщо плеврити виникають на тлі гострої пневмонії; для ліквідації запального процесу в легенях проводиться інтенсивна антибактеріальна, симптоматична, десенсибілізуюча та загальнозміцнююча терапія.
Поряд з цим створюються найсприятливіші умови для догляду за дітьми, зокрема для організації правильного режиму харчування. Широко використовується аеро- та оксигенотерапія.
При фіброзному та серозному плевритах, що супроводжують активний туберкульозний процес, лікування проводиться у протитуберкульозному закладі лікарем-фтизіатром з використанням протитуберкульозних препаратів.
При серозному ревматичному плевриті призначають протизапальні препарати, лікування проводиться під наглядом лікаря-ревматолога з урахуванням активності процесу.
Ексудат при туберкульозному та ревматичному плевриті розсмоктується значно швидше при призначенні глюкокортикоїдів.
Плевральна пункція з лікувальною метою показана тільки при наявності значного серозного випоту, що утруднює дихання та стискує органи межистіння.
Комплексне лікування хворих серозними плевритами обов’язково включає антигістамінні засоби, препарати заліза, комплекс вітамінів, знеболюючі.
Фізіотерапевтичні процедури в гострий період протипоказані. У фазі розсмоктування ексудату призначаються аплікації парафіну, електрофорез розчину кальцію хлориду. Велике значення в період реконвалесценції має лікувальна дихальна гімнастика, масаж грудної клітини. Після ліквідації процесу показано санаторно-курортне лікування.
Лікування гнійного плевриту необхідно проводити в умовах спеціалізованого відділення торакальної хірургії.
Інфекційна деструкція легень.
Інфекційна деструкція легень (ІДЛ) – патологічний процес, який характеризується омертвінням і розпадом легеневої тканини в результаті дії патогенних мікроорганізмів.
Існує три форми ІДЛ – абсцес легень, гангрена легень і гангренозний абсцес легені.
Етіологія. Захворювання викликається різними бактеріями гноєрідної флори: золотистим стафілококом, стрептококом, неклостридіальними анаеробами, клебсіелою, ентеробактеріями і ін.
Сприяючими факторами є: куріння, хронічний бронхіт, бронхіальна астма, цукровий діабет, грип, алкоголізм.
Патогенез. Найчастіший шлях інфікування – бронхогенний: аспіраційний (шлунковий вміст, слиз, кров, сторонні тіла) та інгаляційний – попадання патогенної флори в респіраторні шляхи. Рідше зустрічаються гематогенні, лімфогенні і травматичні шляхи. Абсцес легень починається або з нагноєння попередньо блокованого бронху, або з пневмонічного інфільтрату, в центрі якого паренхіма піддається гнійному розплавленню. Через 2-3 тижні настає прорив гнійного вогнища в бронх; при хорошому дренуванні стінки порожнини спадаються з утворенням рубця або ділянки пневмосклерозу.
При гангрені легень після періоду запальної інфільтрації під дією продуктів життєдіяльності мікрофлори і тромбозу судин розвивається обширний некроз легеневої тканини без чітких меж. В некротизованій тканині формуються багаточисленні вогнища розпаду, які додатково дренуються через бронх.
Дуже важливим патогенетичним фактором ІДЛ є зниження загального імунітету і місцевого бронхопульмонального захисту.
Патологічна анатомія. При гострому абсцесі легень (ГАЛ) виявляється порожнина, яка містить гній і детрит, відмежована від здорової тканини піогенною мембраною, яка утворена грануляційною тканиною, валом клітинної інфільтрації і сполучнотканинною капсулою. Морфологічною особливістю ГАЛ, яка відрізняє його від гангрени легень, є грануляційна тканина, тобто збережена навколо зони розпаду мікроциркуляція. При дренованому ГАЛ в піогенній мембрані виявляється бронх з розплавленою стінкою.
При гангрені легень уражена легенева тканина має сірувато-зелений колір з наявністю множинних порожнин, які містять рідину з смердючим запахом і секвестри легеневої тканини.
Класифікація. В МКХ Х перегляду інфекційна деструкція легень знаходяться в рубриці J 85- J 86.
J85 – Абсцес легені та середостіння
J85.0 – Гангрена та некроз легені
J85.1 – Абсцес легені з пневмонією
J85.2 – Абсцес легені без пневмонії
За класифікацією Н.В. Путова (1998р) інфекційна деструкція легень поділяється:
I. За етіологією (в залежності від виду збудника): 1. аеробна і/або умовно – анаеробна флора; 2. облігатно анаеробна флора; 3. змішана аеробно – анаеробна флора; 4. не бактеріальні збудники.
II. За патогенезом (бронхогенні, гематогенні, травматичні, лімфогенні).
III. За видом патологічного процесу (абсцес гнійний, абсцес гангренозний, гангрена легень).
IV. За відношенням до кореня легені (центральні, периферичні).
V. За розповсюдженістю ураження (сегмент, сегменти, доля, більше однієї долі або всієї легені, поодинокі, множинні, право- або лівобічні).
VI. За важкістю перебігу (легкі, середньої важкості, важкі, крайнє важкі).
VII. Без ускладнень, ускладнені (піопневмотораксом, емпіємою плеври, легеневою кровотечею, сепсисом).
VІІІ. Характер перебігу (гострі, з підгострим перебігом, хронічні).
Загальні зауваження. Слід пам’ятати, що хронічні абсцеси можуть бути наслідком як гострих гнійних абсцесів, так і деструкцій гангренозного типу, що втрачають своєрідність при переході в хронічну форму. Виділення підгострих затяжних форм абсцесів легень має важливе клінічне значення, так як характеризує ситуацію, коли минає найбільш важкий період захворювання, наступає деяке покращення: стан стабілізується на тижні і навіть місяці при достатньо виражених клініко-рентгенологічних і лабораторних ознаках запальнонекротичного процесу.
Приклади формулювання діагнозу. 1. Постпневмонічний абсцес нижньої долі правої легені, середньої важкості, ускладнений легеневою кровотечею. 2. Аспіраційний абсцес середньої долі лівої легені, важкий перебіг, ускладнений емпіємою плеври. ДН ІІІ. 3. Гострий стафілококовий абсцес правої легені з ураженням нижньої долі, важкий перебіг, емпієма плеври.
Гострий абсцес – неспецифічне запалення легеневої тканини, яке супроводжується її розплавленням у вигляді обмеженого вогнища і утворенням однієї або декількох ділянок некротичних порожнин.
Клініка. До прориву гною в бронх: висока температура тіла, озноби, профузні поти, дихальна недостатність, біль в грудях на стороні ураження, при перкусії легень – вкорочення перкуторного звуку над вогнищем ураження, аускультативно – дихання послаблене з жорстким відтінком, іноді бронхіальне. Після прориву в бронх: приступ кашлю з виділенням великої кількості харкотиння (100-150 мл) гнійного, смердючого. Температура тіла знижується, загальний стан швидко покращується. При перкусії легень – над вогнищем ураження звук вкорочений, рідше тимпанічний відтінок за рахунок повітря в порожнині, аускультативно-дрібноміхурцеві хрипи. Протягом 6-8 тижнів симптоматика абсцесу зникає.
При поганому дренуванні стан хворого не покращується, температура тіла залишається високою, турбують озноби, поти, кашель, задишка, симптоми інтоксикації, втрата апетиту, потовщення кінцевих фаланг у вигляді «барабанних паличок» і нігтів у вигляді «годинникових скелець».
Лабораторні дані. В крові: лейкоцитоз, зсув формули вліво, токсична зернистість нейтрофілів, значно прискорене ШОЕ. При хронічному перебігу абсцесу – ознаки анемії. Біохімічний аналіз крові: збільшення вмісту сіалових кислот, серомукоїда, фібрину, гаптоглобіну, a2- і g-глобулінів, при хронічному перебігу абсцесу – зниження рівня альбумінів. Харкотиння гнійне, з неприємним запахом, при стоянні розділяється на два шари, при мікроскопії – лейкоцити у великій кількості, еластичні волокна, кристали гематоїдину, жирних кислот.
Рентгенологічне дослідження: до прориву абсцесу в бронх затемнення з нечіткими контурами, частіше в сегментах ІІ, VІ, Х правої легені, після прориву в бронх порожнина з товстими інфільтрованими стінками, яка містить рідину з горизонтальним рівнем.
Ускладнення. Піопневмоторакс, медіастінальна і підшкірна емфізема, емпієма плеври, легенева кровотеча, сепсис, метастатичний абсцес мозку.
Наслідки хвороби. Виздоровлення, формування залишкової порожнини, перехід у хронічний абсцес легень з ускладненим вторинним амілоїдозом.
Дрібновогнищева множинна деструкція легень являє собою дрібні,діаметром від 0,3 до 1см субплевральні вогнища некрозу,які найчастіше локалізуються у нижніх частках легень по їх базальній поверхні.Ця форма більш характерна для дітей 1-го року життя,але за наявності вторинного септичного процесу зустрічається і у дітей старшого віку.Часто захворювання передує ГРВІ. Процес розвивається швидко,з перших днів-ознаки інтоксикації, гіпертермія, тахікардія, задишка, ціаноз.
Під час огляду звертають увагу на землисто-сірий відтінок шкіри,млявість,апатію дитини,відставання ураженої половини грудної клітки в акті дихання.При перкусії деяке укорочення перкуторного тону.Перебіг дрібновогнищевої множинної деструкції несприятливий, характерні плевральні та септичні ускладнення. На 4-7–й день хвороби приєднується піоторакс або пневмоторакс.
Внутрішньолегенева форма деструкції є за своїм перебігом і прогнозом найбільш злоякісною,зустрічається переважно у дітей перших 6 міс. життя і характеризується вираженим гнійно-септичним синдромом і гострою дихальною недостатністю.
Гігантський кортикальний(“провисаючий”) абсцесс являє собою субплеврально розташоване скупчення гнійно-некротичних мас, яке іноді поширюється по всій поверхні легені.
Ця форма деструкції легень характеризується менш гострим і бурхливим перебігом,ніж попередні, частіше зустрічається у дітей старших 2 років.
Хвороба розвивається поступово,підгостро, переважають помірно виражені ознаки гнійно-септичного процесу:млявість,стомлюваність,поганий апетит, ниючий біль у боці, кашель з гнійним мокротинням(у разі з”єднання абсцесу з бронхом). Температура-до 38С і вище.Під час огляду виявляють виразне відставання ураженої половини грудної клітки в акті дихання і деяке її вибухання,згладженність міжреберних проміжків.При перкусії відчутне укорочення перкуторного звуку,межі серця зміщенні у протилежний процесові бік,дихання ослаблене.
В аналізі крові–анемія,помірний лейкоцитоз. Повільно прогресує гнійна інтоксикація.На рентгенограмі видно округлу тінь,що охоплює більшу частину плевральної порожнини,у разі з”єднання порожнини з бронхом видно горизонтальний рівень рідини,що нагадує піопневмоторакс.
Бульозна форма стафілококової деструкції легень характеризується наявністю тонкостінних повітряних порожнин,які швидко змінюють форму та розміри і мають схильність до довільного зворотнього розвитку.Появу бул вважають ознакою зприятливого перебігу процесу.Були справді виникають у період завершення пневмонії і їх поява не супроводжується клінічними проявами.Зрідка трапляються випадки прориву бул у плевральну порожнину і розвитку пневмотораксу.
Рентгенологічно були характеризуються як тонкостінні повітряні утворення з чіткими межами.На відміну від кіст на їх тлі видно легеневий малюнок. Форма їх у динаміці змінюється,були зникають через 3-6міс.
Лікування деструкцій легень.
Основною умовою лікування бактеріальних деструкцій легень є патогенетична комплексність, що полягає в поєднанні так званих малих хірургічних методів з інтенсивною медикаментозною терапією.Під малими хірургічними методами розуміють всілякі активні впливи на вогнище інфекції(дренування, пункція, ендоскопічні маніпуляції), залежно від форми бактеріальної деструкції-місцеве лікування.Загальне інтенсивне консервативне лікування застосовують при всіх формах.Воно включає комплекс антибактеріальної, дезінтоксикаційної, коригуючої і стимулюючої терапії.
Особливістю антибактеріальної терапії при цих захворюваннях є необхідність застосування максимально припустимих вікових доз препаратів широкого спектру дії.Віддається перевага внутрішньовенному введенню антибіотика та введення його безпосередньо у вогнище запалення.Антибіотики добирають з урахуванням застосовуваних на попередніх етапах, характеру міклофлори та її чутливості.До одержання результату бактеріологічного дослідження комплекс може включати препарати переважно пеніцилінового ряду,аміноглікозиди.Надалі застосовують напівсинтетичні пеніциліни,цефалоспорини,макроліди, аміноглікозиди.
Комплексна інфузійна терапія має велике значення у боротьбі з бактеріальним токсичним шоком.Вона вирішує такі завдання:забезпечує необхідний обсяг рідини,відповідний ступінь водного дефіциту,зменшує енергетичний дефіцит, поліпшує реологію крові і здійснює детоксикацію.
Обсяг необхідної рідини розраховують з урахуванням ступеня дегідратації і віку дитини.Розрахунок доцільно робити за гематокритом.Стан розчинів,які вводять,залежить від стану гемодинаміки і стадії зневоднення.Переливають нативну плазму,альбумін(10мл на 1кг маси тіла),реополіглюкін(10мл на 1кг маси тіла) та ін.
До інфузійної терапії включають прямі трансфузії крові та переливання гіперімунної плазми.
За наявності симптоматики централізації кровообігу(“мармуровість”, блідість шкіри, олігурія) доцільно призначати гепарин під контролем часу зсідання крові.
Широко застосовують інгібітори протеаз.Вони інактивують гістамін,серотонін, гіалуронідазу, а також стимулюють імунозахисні реакції.Це зменшує проникність судин і запальні явища,гальмує лізис білків крові і тканин.
Місцеве лікування бактеріальних деструкцій легень.Методи місцевого впливу на вогнище інфекції варіюють залежно від форми деструкції,фази патологічного процесу,віку дитини,характеру ускладнення.Місцеве лікування переддеструктивних процесів включає бронхоскопічну санацію трахеобронхіального дерева і внутрішньолегеневе введення антибіотиків.
Піоторакс
Піоторакс-скупчення гнійного ексудату у плевральній порожнині.Піоторакс ускладнює перебіг переддеструкції або легеневої деструкції,частіше зусрічається у дітей з множинною дрібновогнищевою формою деструкції. Генез піотораксу пов”язаний з інфікуванням реактивного плеврального ексудату.
Клінічними проявами піотораксу є прогресуюче погіршання стану дитини,млявість,апатія,поганий апетит,підвищення температури тіла вечорами(гектичний характер підвищення),повільно наростаюча задишка і ціаноз. Піоторакс часом супроводжується абдомінальним синдромом(парез кишок, здуття живота, затримка випорожнень і газів, біль у животі можуть спричинитися до необгрунтованої лапаратомії).характерно. що описані симптоми виникають у хворих на тлі лікування пневмонії і навіть після деякого поліпшення загального стану. Під час огляду відзначають асиметрію грудної клітки(випинання ураженої сторони, відставання її в акті дихання). При перкусії межі серця зміщені в здоровий бік.Залежно від характеру піотораксу (тотальний,обмежений) і розташування ексудату визначається укорочення перкуторного звуку і ослаблення дихання. Нині вкрай рідко зустрічається форма застарілої,що далеко зайшла, емпієми(піотораксу),так звана проникаюча емпієма. За відсутності відповідного лікування емпієми відбувається гнійне розплавлення міжреберних м”язів, фасцій, гній проникає у міжм”язові простори і на ураженій половині грудної клітки виникає болюча флюктуюча припухлість. У гнійний процес можуть втягнутися й ребра.
Для своєчасної діагностики піотораксу необхідна термінова,з негайною оцінкою, рентгенографія органів грудної клітки.
На рентгенограмі виявляють інтенсивне гомогенне затемнення усієї ураженої половини грудної клітки з вираженим зміщенням тіні середостіння у протилежний процесові бік. Легеневий малюнок не простежується. При обмежених піотораксах видно паракостальну,парамедіастинальну,наддіафрагмальну тінь.
Діагностична плевральна пункція уточнює характер ексудату і дає можливість встановити етіологію процесу (посів гною). Після першої плевральної пункції нобхідно повторити рентгенограму для виявлення особливостей основного процесу в легені і уточнення стану плевральної порожнини.
Піопневмоторакс
Піопневмоторакс-скупчення в плевральній порожнині гною і повітря. Винекненння його завжди пов”язане з проривом вогнища деструкції у плевральну порожнину і розривом легені, що призводить до утворення бронхоплеврального з”єднання. Розрізняють простий і напружений піопневмоторакс. Простий піопневмоторакс може бути тотальним, обмеженим,обгортаючим.Механізм розвитку піопневмотораксу відрізняється від механізму розвитку піотораксу. Для піотораксу характерне повільне нагромадження та інфікуванння реактивного плеврального випоту,для піопневмотораксу-прорив абсцесу,колабс легень. Тому на ранніх стадіях розвитку піотораксу переважає гнійно-септичний синдром і тільки в міру нагромадження гнійного ексудату наростають ознаки внутрішньо-плеврального напруження. При піопневмотораксу з перших хвилин переважає синдром внутрішньоплеврального напруження.
При бурхливій формі пневмотораксу на тлі важкого загального стану дитини, зумовленого гнійно-септичним синдромом, раптово виникає приступ кашлю, короткочасне апное, різка задишка, занепокоєння внаслідок гіпоксії, ціаноз,тахікардія.Дитина стогне, вкривається потом, може зупинитися серце, дихання і навіть настати смерть.
Вкрай важкий стан зумовлений колапсом легені і виключенням її з дихання, плевропульмональним шоком, пов”язаним із поданням у плевральну порожнину повітря і гною, зміщенням органів середостіння, перегином магістральних судин. У випадках напруженого піопневмотораксу, повязаного з утворенням клапанного механізму, стан дитини стрімко погіршується і, якщо не буде надано невідкладної допомоги, настає смерть. При обмеженому піопневмотораксу його перебіг може бути прихованим, субкомпенсованим.
Під час огляду відзначають виражену відсутність екскурсії при диханні на боці ураження, випинання цієї половини грудної клітки, розширення міжреберних проміжків. Перкуторно визначається тільки спереду, у верхніх відділах – укорочення перкуторного звуку. Дихання на ураженому боці різко ослаблене. Гострий період бурхливої форми піопневмотораксу однаковий за наявності як простого, так і напруженого піопневмотораксу, але для простого характерний період деякої компенсації, а для напруженого-прогресивне погіршення стану.
У разі прихованої форми(обмежений піопневмоторакс) клінічні прояви менше виражені,а у деяких хворих можуть взагалі не проявлятись і тоді піопневмоторакс буває рентгенологічною знахідкою. Але при уважному огляді можна виявити задишку, ціаноз, тахікардію, тимпаніт, ослабленне дихання.Рентгенографію легень (у вертикальному положенні) потрібно зробити терміново.На рентгенограмі видно горизонтальний рівень рідини,повітря над ним, зміщення органів середостіння в здоровий бік. Оскільки легеня повністю або частково колабірувана,визначити її стан не вдається. Це можливо тільки після дренування плевральної порожнини, активної аспірації гною і повітря.
Пневмоторакс
Пневмоторакс-скупчення повітря у плевральній порожнині.При стафілококовій деструкції легень буває рідко, тільки у випадках прориву стафілококової були. Тоді пневмоторакс виникає на тлі задовільного стану дитини, період гострих порушень дихання і гемодинаміки досить короткий, адаптація організму відбувається швидко. Під час огляду дитини виявляють відставання в акті диханння і випинання ураженої половини грудної клітки, зміщення середостіння у протилежний бік, тимпаніт і ослаблення дихання на боці ураження.
На рентгенограмі– повітря у плевральній порожнині, повне і часткове просвітлення,відсутність легеневого малюнка, зміщення серця в здоровий бік.
Лікування
При легенево- плевральних формах бактеріальної деструкції легень лікувальна тактика спрямована на усунення внутрішньоплеврального напруження, санацію плевральної порожнини, досягнення повного розправлення легені. При піотораксі основним методом місцевої терапії є плевральні пункції з видаленням усього вмісту та промиванням плевральної порожнини розчином антисептика та введенням антибіотика. Плевральну порожнину потрібно звільнити максимально.Пункції повторюють щоденно з обов”язковим рентгенологічним контролем аж до припинення одержання гною і до позитивної клініко- рентгенодіагностики. Обов”язковим є посів гною на флору та чутливість до антибіотика. За відсутності клінічного ефекту, неможливості видалити густий гній (згустки фібрину) вдаються до дренування плевральної порожнини. При тотальному піотораксі можна проводити дренування двома дренажами (верхній і нижній) з проточним промиванням антисептичними розчинами. Для розрідження гною, фібрину в дренаж вводять ферменти (трипсин, хемотрипсин) з обов”язковою їх евакуацією. Піопневмоторакс вимагає негайного дренування плевральної порожнини за Суботіним-Бюлау. Спроби пункційного лікування піопневмотораксу недоцільні. Дренування необхідно проводити на місці перебування дитини з напруженим піопневмотораксом, транспортування такої дитини небезпечне для її життя. При транспортуванні дитини з дренажем ні в якому разі не можна перетискувати дренаж або від”єднувати його від активної чи пасивної аспірації.
Подальша лікувальна тактика визначається залежно від розмірів бронхоплевральної нориці. За наявності невепиких нориць після дренування може статися закриття нориці і розправлення легені. У деяких випадках для повного розплавлення легені застосовують активну аспірацію вмісту плевральної порожнини з невеликим розрідженням(5-10 мм вод ст.).Останніми роками широко застосовують методику тимчасової оклюзії бронха поролоновою губкою. Суть бронхіальної оклюзії полягає в обтурації часткового бронха і виключенні частки легені з дихання на деякий час (7- 10 днів). За цей період бронхоплевральна нориця припиняє своє існування, а пломбу виймають щипцями під час бронхоскопії.
Література:
