Заняття № 21.
Професійні легеневі хвороби
(2 год.)
Васильєва О.С.
Умови праці можуть стати причиною розвитку легеневих захворювань. Цьому сприяють шкідливі та несприятливі фактори, присутні в робочій зонідихання: пил, алергени, дратівливі і токсичні речовини у вигляді газів, диму, парів.
Негативний ефект від дії алергенів і деяких токсичних речовин може проявити себе досить рано – протягом декількох діб або навіть годин. Поява симптомівподразнення дихальних шляхів (саднение, першіння в горлі, кашель, осиплость голоси) або алергічних реакцій (водянистий нежить, чхання, нападоподібний кашель), аж до нападів ядухи і розвитку бронхіальної астми, дозволяє своєчасно поставити діагноззахворювання і встановити причинний фактор його розвитку.
Тривале вдихання пилових частинок, особливо дрібної, так званої респирабельной фракції (розмірами до 5 мк), сприяє їх осідання та накопичення в легенів. При цьому можливий розвиток хронічногозахворювання, відомого під назвою пневмоконіози, даного в 1866 р. FA Zenker (від грецького pneumon – легке, conia – пил). Цей термін поєднує всі численні види пилових фіброзів легких[1-3].
Пневмоконіози характеризуються хронічним дифузно-дисемінованийзапальним процесом в легеневій тканині з розвитком інтерстиціального фіброзу. У будь-дефініції захворювання різні дослідники підкреслюють провідну роль тривалої експозиції високих концентрацій неорганічної (мінеральної) пилу. Тим не менш W. Parkesхарактеризує пневмоконіози як небластогенний процес в легенях з альтерацією їх структури, викликаний багаторічною роботою в контакті з мінеральною або органічної пилом[2,4].
Вітчизняні вчені дають таке визначення: пневмоконіоз – цепрофесійне захворювання, викликане тривалою інгаляцією промислового пилу і характеризується хронічним дифузним асептичним запаленням легень з розвитком пневмофіброз[3].
У 1930 р. в Йоганнесбурзі відбулася перша Міжнародна конференція зсилікоз, яка прийняла його класифікацію. Цим силікоз був визнаний у всьому світі як нозологічна форма. Конференція поклала початок розвитку рентгенологічного періоду в діагностиці пилових захворювань легень. Провідна роль рентгенологічних змін врозпізнаванні та класифікації пневмоконіози зберігається і по теперішній час.
Класифікація силікозу продовжувала змінюватися з 1950 по 1980 рр У 1971 і 1980 рр в Міжнародні класифікації крім силікозу були включені інші види пневмоконіози.
У 1958 р.співробітниками НДІ гігієни праці та професійних захворювань АМН ССС була розроблена “Класифікація пневмоконіози та методичні вказівки до користування класифікації пневмоконіози”.
У 1976 р., відповідно до Міжнародної класифікації, були виділені 6 группневмоконіози за етіологічним принципом:
силікоз;
силікатози;
металлоконіози;
карбоконіози;
пневмоконіози від змішаного пилу;
пневмоконіози від органічного пилу.
У 1996 р. співробітниками ГУ НДІ медицини праці АМНрозроблена остання вітчизняна класифікація пневмоконіози, звужує етіологічний принцип, з об’єднанням всіх пневмоконіози в 3 групи:
пневмоконіози від високофіброгенной пилу (з вмістом SiO2 більше 10%): силікоз, антракосилікоз, сідеросілікоз,сілікосілікатоз;
пневмоконіози від слабофіброгенной пилу (з вмістом SiO2 менше 10%): силікатози, асбестоз, карбоконіози;
пневмоконіози від пилу токсико-алергенної дії: пил, що містить метали-алергени, полімерні матеріали, органічна пил[5,6].
Міжнародна організація праці (ILO) в 2000 р. переглянула попередні варіанти класифікацій пневмоконіози і склала новий, який базується на кодуванні рентгенологічних ознак захворювання. Метою створення міжнародної класифікації єстандартизація методів рентгенодіагностики пневмоконіози[7,8].
Пневмоконіози по поширеності займають одне з провідних місць в структурі професійних захворювань. Найчастіше вони розвиваються при виконанні підземних робіт, пов’язаних з бурінням гірськихпорід, дробленням, помелом, просівання, обробкою і переробкою кварцу, граніту, волокнистих матеріалів. Відомий пневмоконіоз газоелектрозварників. В інших видах виробництва пневмоконіозом хворіють робітники металообробної промисловості (обрубщікі,формувальники), робочі асбестообрабативающіх підприємств, фарфорових, скляних, абразивних та інших заводів.
Найпоширенішим з усіх пневмоконіози є силікоз. Він виникає від вдихання пилу кварцу (кремнезему), що містить двоокис кремнію (SiO2) ввільному стані. Крім того, є багато мінералів, званих силікатами, які містять SiO2 не в вільному, а у зв’язаному стані. Їх пил також здатна викликати пневмоконіози, які отримали назву силікатози. Термін “змішані фіброгенні пилу“означає комбінацію кремнію з іншими нефіброгеннимі пилямі (вугільної, алюмінієвої, пилом заліза та ін)[2,6].
Численними проведеними дослідженнями встановлено, що професійні захворювання легенів, і зокрема пневмоконіози, розвиваються в основному уосіб з детермінованим генотипом. Взаємно посилюючий вплив спадково обумовлених і виробничих факторів призводить до розвитку хвороби[3,4].
Силікоз
Захворювання частіше зустрічається у працівників гірничо-рудної промисловості, осіб,зайнятих видобутком корисних копалин: золота, вольфраму, олова та інших порід, що містять кварц, – а також серед прохідників, металургів, пічників, обробників керамічних матеріалів, піскоструминником і т. д. Початок розвитку хвороби відповідає в середньому 10-15 роківстажу роботи в контакті з кварцовою пилом. Зарубіжні автори наводять виявлену залежність частоти захворювання з більш тривалим стажем роботи у робітників-металургів: при стажі роботи до 20 років силікоз зустрічається в 3% випадків, при роботі протягом 25 років – в 12%, а серед осібзі стажем 30 і більше років захворювання діагностується у 17% випадків[4].
Існують три групи факторів, що впливають на характер і ступінь вираженості реакції легеневої тканини на мінеральну пил:
1-а – концентрація пилу, інтенсивність її експонування,тривалість контакту (стажу роботи);
2-я – індивідуальна чутливість до пилу та наявність факторів, що привертають до розвитку фіброзу;
3-я – характер пилу, геометричні розміри часток і аеродинамічні властивості.
Відомо, що тількичастинки розмірами від 05 до 5 нм здатні до проникнення в найглибші відділи респіраторного тракту, осідання і накопичення.
Патогенез силікозу дуже схожий на такий при якому интерстициальном фіброзі з розвитком хронічного запалення (альвеоліту), приякому активовані запальні клітини призводять до руйнування легеневої структури та формування фіброзних рубців. На початку захворювання мінеральні частинки пилу інтенсивно поглинаються макрофагами, які при цьому різко активуються, споживаючи кисень іпосилюючи генерацію його активних форм. Відбувається вивільнення прозапальних медіаторів (цитокінів та метаболітів арахідонової кислоти), які, в свою чергу, індукують накопичення запальних клітин в альвеолярних перегородках і епітеліальному просторі.Кисневі радикали призводять до дестабілізації і загибелі макрофагів, пошкоджуючи тканини легені. Протеолітичні ензими, такі як металлопротеінази і еластаза, що вивільняються з пошкоджених макрофагів, в свою чергу також сприяють руйнуванню легеневих структур.Фаза запалення супроводжується репаративними процесами, при яких фактори росту стимулюють вироблення і проліферацію мезенхімальних клітин і регулюють утворення нових судин і епітелію в пошкоджених тканинах. Неконтрольовані механізми неоваскуляризації іепітелізації можуть легко призвести до розвитку фіброзу[3,9-11]. Фіброгенні частинки пилу самостійно активують прововоспалітельние цитокіни. Встановлено важлива роль фактора некрозу пухлини – α (ФНП-α) та інтерлейкіну-1 у розвитку силікозу. Одну з ключових позицій вфиброгенезе займають чинники зростання, зокрема, трансформуючий фактор росту – β. Доведено його пряме стимулюючий вплив на проліферацію фібробластів і експресію колагену і фібронектину.
Патанатомія і патоморфологія
Запатоморфологічні проявам все пневмоконіози утворюють дві форми: інтерстиціальну і інтерстиціальне-гранулематозний. Кожна з форм проходить стадію запалення і продуктивно-склеротичних змін. Тип гранульоми залежить від характеру пилу. Високофіброгеннаяпил викликає формування макрофагальні гранульом (клітинно-пилових вузликів), що є характерним для силікозу. Силікотичні вузлики розвиваються на тлі проміжного фіброзу з розростанням сполучної тканини в альвеолярних перегородках, навколо бронхіол ісудин, в парасептальних і субплевральних просторах. Вузлики чітко окреслені, мають округлу форму і тверду консистенцію. В основі вузликів – частинки пилу і загиблий макрофаг. Силікотичний процес завжди супроводжується дифузними змінами слизової оболонкибронхів з формуванням катарально-склерозирующего ендобронхіта. У проміжній тканині легені на тлі дифузного склеротичного процесу помітні скупчення кониофагов (макрофагів, що поглинув пил). Коніофаги і клітинно-пилові очажки можуть заповнювати просвіти альвеолі знаходитися в зоні коренів лімфатичних судин і периваскулярно. Можливі сегментарні ателектази одних ділянок і бульозна емфізема інших внаслідок здавлення і перетягування бронхів фіброзної тканиною[2,3,10].
Клінічна картина
Скаргихворих силікоз неспецифічні і мізерні: кашель, харкотиння і задишка при фізичному навантаженні[10]. У першу чергу ці скарги пред’являють курці. При огляді хворого не можна помітити яких-небудь ознак хронічного легеневого захворювання. Звертає на себе увагуневідповідність вираженості рентгенологічних змін і бідність клінічних проявів. При формуванні великих фіброзних вузлів і змін з боку плеври з’являються скарги на болі в грудній клітці, поколювання під лопатками. Перкуторний звук коротшає,а з утворенням емфіземи з’являється коробковий відтінок. Аускультативно спочатку вислуховується жорстке дихання, яке змінюється ослабленим у міру наростання емфіземи. Хрипи з’являються з розвитком бронхіту або приєднанням інфекції.
ентгенологіческая характеристика
При звичайному перебігу силікозу (мелкоузелковой формі) на рентгенограмі можна побачити просовідние тіні, які спочатку розташовуються переважно в області верхівок легенів. З наростанням процесу вузликипоширюються на середні і нижні ділянки, можуть зливатися в більші утворення з подальшим ущільненням і звапнінням (інтерстиціальне-гранулематозная форма). Прогресуюча форма силікозу (вузлова) характеризується значним збільшеннямутворень (до
За допомогою комп’ютерної томографії (КТ) вдається виявити більш дрібні вузлики в паренхімі легень навіть у тих випадках, коли рентгенограма показує варіант норми. Вузлики розмірамименше
Біохімія та імунологія силікозу
Зазвичай силікоз протікає без змін у периферичній крові. Прогресування процесу, як правило,супроводжується збільшенням вмісту загального білка, зокрема, крупнодисперсних фракцій глобулінів (β і γ). Підвищена концентрація гаптоглобіну, фібриногену, С-реактивного білка, білково-зв’язаного оксипроліну при зниженні екскреції з сечею його пептидно-пов’язанихі вільних фракцій[11].
В даний час є достатньо досліджень, які підтверджують наявність імунних порушень при силікоз. У крові хворих можна виявити циркулюючі антинуклеарні антитіла (в 23-35% випадків), підвищення рівняангіотензинперетворюючого ферменту (45% випадків), причому частота їх знаходиться в прямій залежності від ступеня вираженості змін в легеневій тканині. Нерідкі випадки виявлення ревматоїдного фактора (10-14% випадків). Типові високі рівні сироваткових імуноглобулінів – IgA іIgG (до 80% випадків). Зазначені порушення присутні порівняно частіше серед піскоструминником (в 20-40% випадків), регулярно піддаються масивного запиленію кремнеземом під час роботи[3,6].
Функція зовнішнього дихання
При аналізі стануфункції зовнішнього дихання (ФЗД) у хворих силікоз слід брати до уваги фактор куріння. При неускладненому силікоз ФВД рідко порушується, а у курців рано розвивається обструктивний синдром в результаті взаимоусиливающего впливу кремнієвої пилу і сигаретногодиму. З наростанням дисемінованого процесу в легенях, формуванням великих фіброзних полів і емфіземи виявляються рестриктивні порушення зі зниженням життєвої ємності легень (ЖЕЛ) і дифузійної здатності. Супутній бронхіт також призводить до обструкціїдихальних шляхів. Прогресування захворювання супроводжується розвитком дихальної недостатності і формуванням легеневого серця, декомпенсація якого є частою причиною смерті хворих.
Ускладненнями силікозу є:
сілікотуберкулез;
спонтанний пневмоторакс;
среднедолевого синдром;
хронічний бронхіт.
Найважчим ускладненням силікозу є туберкульоз. У цих випадках захворювання називається сілікотуберкулезом. При ньому змінюються клінічні риси силікозу, врівній мірі, як і самостійного туберкульозу легенів. Є експериментальні дані[4,12], Що показують потенціюючу вплив кремнієвої пилу на зростання Micobacterium tuberculosis в макрофагальних культурах. Крім того, у присутності кремнезему непатогенні штамимікобактерії викликають великі ушкодження паренхіми легень. Інтеркурентних інфекція і кардіореспіраторний порушення можу стати причиною летального результату. Клінічні спостереження свідчать про те, що хворі силікоз мають високий ризик розвитку ракулегкого, в свою чергу і онкохворі схильні до захворювання силікоз. Часто силікоз поєднується з ревматоїдним артритом (сілікоартріт), синдромом Каплана, склеродермією, системної герпетичної інфекцією. Вкрай небезпечною формою є гострий сілікопротеіноз,поєднується з туберкульозною інфекцією. Хворі дуже швидко худнуть. На тлі вираженої гіпоксемії і серцевої недостатності настає летальний результат.
З інших ускладнень силікозу слід вказати на спонтанний пневмоторакс, який виникає внаслідокрозриву емфізематозних булл, хронічний бронхіт, синдром середньої частки. Причиною останнього є персистенція інфекції дихальних шляхів, а також порушення дренажної функції среднедолевого бронха, здавленого фіброзним процесом або збільшеними лімфовузлами.
Силікатози
Силікатози – це група захворювань легень, викликаних вдиханням пилу силікатів, мінералів, що містять двоокис кремнію в зв’язаному стані з іншими мінералами (тальком, цементом, залізом, алюмінієм, магнієм, кальцієм та ін.)
Сюди відносяться:
асбестоз;
металлоконіози (бериліоз, талькоз, сидероз, алюміноз, барітоз тощо);
карбоконіози (антракоз, графітоз, сажі пневмоконіоз та ін, викликані вуглецевмісної пилом);
сілікосілікатоз.
Силікати широкопоширені в природі і використовуються в багатьох галузях промислового виробництва. Вони присутні в 2 формах: волокнистої і неволокністой. Остання відноситься до так званих філосілікатам, схожим за своєю структурою на лист дерева.
Пневмоконіоз відвпливу силікатів відрізняється помірно вираженим фіброзом і більше доброякісним перебігом (за винятком азбестозу), так як силікатний пил є слабофіброгенной, менш агресивною і токсичним, ніж кварцова[13].
Азбестоз
Самим небезпечним і важким за течією захворюванням є асбестоз, викликаний вдиханням пилу азбесту – волокнистого бесструктурного гідросилікату, стійкого до впливу високих температур. Існують шість типів азбесту, які використовуються в промисловості[14]:це хризотил, кроцидоліт амозит, антофіліт, тремоло, актиноліт. П’ять останніх форм відносяться до амфіболовимі азбесту, який відрізняється від хризотилового більшою токсичністю, фіброгенної і канцерогенів. Азбест знайшов широке застосування у всіх галузяхпромисловості за останні два століття. В даний час його споживання обчислюється 5 млн т на рік (за даними міжнародної статистики). Хризотил становить 95% від усієї світової продукції азбесту. Основними матеріалами, виготовленими з азбесту, є: арматура труб,покрівельні покриття, клепальні вироби, панелі для стін та підлоги, гофровані і формові листи, азбестова папір для ізоляції проводів і труб, гальмівні накладки і накладки для зчеплення, синтетична пряжа, шнур, мотузки і т.д.[15].
У розвитку азбестозувелику роль відіграють не тільки фізико-хімічні властивості пилу, а й шкідлива дія самих волокон. Захворювання зустрічається у працівників будівельної, авіаційній, машино-та суднобудівної промисловості, в автомобілебудуванні та інших галузях. Згідноміжнародним стандартам, гранично допустимою концентрацією азбесту в зоні дихання робочого вважається одне фіброволокно на кубічний сантиметр повітря. Санітарно-гігієнічний регламент США допускає не більше 01 фіброволокна на кубічний сантиметр. ешающім впідтвердження наявності азбестозу як професійного захворювання є виявлення азбестових волокон на робочому місці, а також виявлення специфічних азбестових (залізистих) тілець в біологічних середовищах і тканинах організму.
Згідно з даними зарубіжнихдослідників[16], Волокна азбесту можуть бути виявлені в дихальних шляхах навіть в осіб, які не працюють з ним. Кількість волокон на 1 мг тканини у них становить 250 в той час як у експонованих, але здорових робочих воно може досягати 2400. В інтерстиції легень хворихасбестозом 1-й стадії волокна знаходять у кількості 8-9 тис. на 1 мг, а у хворих 2-й стадією їх може бути до 200 тис.. На противагу кварцового пилу фагоцитоз азбестових волокон характеризується як незавершений. Цілим рядом досліджень доведена здатністьазбестових волокон індукувати розвиток фіброзу, раку легенів і плеври[3,15,16]. Процес фиброзирования легкого проходить кілька стадій. Починається він з розвитку запалення за рахунок утворення вільних радикалів і виділення з макрофагів прозапальнихмедіаторів, фібронектину і цитотоксичних агентів, завершується проліферацією фібробластів з відкладенням колагену. При розвитку раку під впливом азбесту в першу чергу руйнується ДНК клітин-мішеней. Число пошкоджених клітин рефлекторно зростає у відповідь начергове руйнування ДНК під впливом канцерогену, складаючи основу для формування пухлинних клітин. Проліферація останніх знаменує клінічну маніфестацію онкозахворювання.
В експериментах на тваринах доведено здатність азбестових волокон пошкоджуватиклітинні мембрани, приводячи їх до загибелі, здійснювати генні мутації, хромосомні аберації з подальшою трансформацією клітин. Азбестові волокна також ініціюють вихід з макрофагів різних факторів росту фібробластів та інших клітин, що беруть участь в патогенезіазбест-обумовлених легеневих захворювань.
Клінічна картина
Симптоми і фізикальні дані при азбестозу не відрізняються від таких при інтерстиціальному легеневому фіброзі іншої етіології. Хворих турбують задишка, сухий кашель інеспецифічні болі в грудній клітці. Сухі хрипи по типу крепітації – найбільш важливий об’єктивний ознака азбестозу. Хрипи чути переважно в кінці вдиху по аксилярній лінії з обох сторін грудної клітини. Проте у 10-15% хворих на ранніхстадіях розвитку захворювання хрипи можуть бути відсутні. Фізикальні зміни, як правило, корелюють з порушенням ФЗД і рентгенологічними проявами азбестозу. Захворювання, викликане хризотил-азбестом, частіше проявляється симптомокомплексом хронічногобронхіту, емфіземи легенів і пневмосклерозу. У мокроті можна виявити “азбестові тільця”. Азбестові бородавки зустрічаються на шкірі верхніх і нижніх кінцівок. Прогресування захворювання супроводжується рестриктивні порушеннями вентиляційної функції ідифузійними розладами (зниження Dlco і PaO2). У хворих наростає дихальна недостатність, формується легеневе серце.
ентгенологічна картина азбестозу
На ранніх стадіях захворювання визначається посилення легеневого малюнка,розширення воріт легенів і підвищена прозорість. У міру прогресування хвороби з’являється груба тяжистость. Фіброзні зміни носять ніздрюватий або сітчастий характер, на тлі яких видно дрібно-і крупноузелковие тіні в базальних відділах. Характерним дляазбестозу є плевральні зміни, а саме адгезивний і ексудативний плеврит, фіброз вісцеральної і парієтальної плеври, освіта неправильної форми бляшок, часто з звапнінням, потовщення междолевих і междолькових перегородок. Нерідко виявляєтьсяплевроперікардіт. Наявність плевральних бляшок вважається надійним індикатором експозиції азбесту. Бляшки складаються з гіаліну, локалізуються переважно в субмезотеліальних ділянках парієтальної плеври на рівні костальной країв, у діафрагмальному і параспінальномпросторах. Клініко-рентгенологічні спостереження свідчать про можливий розвиток мезотеліоми плеври з азбестових бляшок[16].
Результат захворювання
Найбільш частими ускладненнями азбестозу є:
локальні ателектази зарахунок ретракції плевральних рубців і колапсу ділянок легеневої тканини;
пневмонія;
бронхоектази;
бронхогенная карцинома;
мезотеліома плеври.
озвиток раку легенів і мезотеліоми плеври може не поєднуватися з легеневим фіброзом.Прогноз азбестозу несприятливий через прогресування захворювання.
Талькоз
Талькоз належить до числа відносно доброякісних силікатози. Захворювання розвивається від вдихання пилу тальку. У рідкісних випадках воно може протікати вускладненій формі, але не схильне до прогресування як асбестоз. В процесі розвитку хвороби симптоми можуть довго бути відсутнім. Клінічно виражений талькоз відомий характерними рентгенологічними ознаками – округлими затемненнями у формі конгломератів. У цейперіод хворого турбують наростаюча задишка, продуктивний кашель і біль у грудній клітці. При обстеженні ФВД виявляються рестриктивні порушення. ентгенологіческая картина в чималому ступені залежить від природи тальку і наявності інших компонентів в пилу. У випадкуекспозиції чистого тальку дрібновогнищевий тіні розташовуються в середніх зонах легких ближче до коріння. Змішана пил викликає більш виражені затемнення, які від гілюса поширюються на верхівки і нижні зони. У курців зустрічаються дрібні, неправильної формиосвіти в нижніх частках[13]. Як і азбестовий пил, тальк здатний викликати зміни в плеврі у вигляді її потовщення, шаруватості і утворення бляшок. Пізніше бляшки вапнянистими, і часом їх складно відрізнити від азбестових. Прогноз захворювання залежить від складу пилу,її концентрації на робочому місці та кількості, депонованого в легенях. Найважче протікає талькоз, викликаний косметичної пудрою.
Металлоконіози
Пневмоконіози цієї групи захворювань обумовлені вдиханням металевого пилу, як то:берилію (бериліоз), заліза (сидероз), алюмінію (алюміноз), барію (барітоз) і т.д. Найбільш поширеним є сидероз, який розвивається у гірників при видобутку заліза та його переробки, у сталеплавильник, газо-і електрозварників при роботі в замкнутихпросторах і інших осіб, які мають контакт з пилом заліза при зварюванні, нарізці й обробці виробів. Другим назвою захворювання вважається Пневмоконіозелектрозварників[17,18].
Захворювання відрізняється сприятливим перебігом і задовільним прогнозом.Задишка турбує тільки при значному фізичному навантаженні. Маніфестацією захворювання вважається поява на рентгенограмі мелкопятністих тіней підвищеної щільності, розкиданих по всіх легеневих полях без освіти конгломератів. Невідповідність мізернихклінічних симптомів виразним змін на рентгенограмі пояснюється непроникністю електрозварювального аерозолю для рентгенівських променів. Це дозволило закордонним дослідникам назвати сидероз “рентгенологічної хворобою”[1,3,19]. З припиненням роботи вконтакті з пилом заліза або зварювальним аерозолем всі рентгенологічні зміни можуть зникнути. Слід враховувати той факт, що часто робочі піддаються впливу змішаної пилу, що містить крім заліза вільний діоксид кремнію. У цих випадках можливерозвиток сідеросілікоза з більш вираженою клініко-рентгенологічної симптоматикою і несприятливим прогнозом. Істотно ускладнює перебіг хвороби приєднання туберкульозу.
Бериліоз розвивається від вдихання важкорозчинних сполук берилію.Відомий дивним подібністю клінічних проявів і гістологічної картини з саркоїдоз. Берилій використовується в різних технологічних процесах сучасної індустрії, а саме: літакобудуванні і космонавтиці, електроніці, комп’ютерних і комунікаційнихтехнологіях. Завдяки легкій вазі, твердої субстанції, низьким магнетичним властивостями і хорошою електропровідності берилій добре утилізується. Берилій в основному знаходиться у вигляді сплаву з міддю або в складі кераміки. Експозиція його частинок можлива в ядернійіндустрії, де він використовується як прискорювача ядерної реакції між ураном і плутонієм. Вдихання високих концентрацій парів берилію викликає токсичний пневмоніт, який часто зустрічався в 1940-50-ті роки і приводив до смерті хворих[17]. В даний часвипадки класичного бериллиоза рідкісні, завдяки ретельному санітарному контролю за рівнем парів на робочому місці та модернізації технологій. Експозиція невеликих концентрацій берилію призводить до так званої хронічної берилієвої хвороби. Для неї характернодифузне легеневе запалення з формуванням епітеліоїдних неказеозних гранульом в інтерстиції легень, розташованих переважно вздовж бронхососудістий пучків, в підслизовому шарі бронхів, субплевральних просторах і в інтратрахеально лімфатичнихвузлах[20]. Бериліоз характеризується різноманіттям симптоматики з переважанням ураження легень. Гранулематозний процес може розвинутися не тільки в легенях, де депонується берилій, але і в тих органах, куди його переміщує макрофаг або інші клітини-фагоцити.
При попаданні берилію під шкіру або в кон’юнктиву ока розвивається локальне гранульоматозне поразку. Спостерігаються як стерті, так і клінічно виражені форми хвороби.
Характерно поступовий початок захворювання з появою слабкості, задишки прифізичному навантаженні, сухого приступообразного кашлю, болю в грудній клітці. Хворий втрачає у вазі до
Карбоконіози розвиваються при тривалому контакті з вуглецевмісноїпилом (вугілля, графіт, сажа). Характерним для них є помірно виражений дрібновогнищевий та інтерстиціальний фіброз легенів. Одним з поширених захворювань цієї групи є антракоз, викликаний вдиханням дисперсної вугільного пилу[12,18,19]. Серед робітниківвугільних шахт антракоз частіше зустрічається в поєднанні з силікоз – антракосилікоз. Типовим для антракозу є наявність обструктивного бронхіту та емфіземи легенів. У зв’язку з цим мають місце ранні порушення ФЗД. ентгенологіческіе зміни складаються здифузного інтерстиціального фіброзу і дрібновогнищевий утворень на тлі емфіземи легенів. По клінічній картині і рентгенологічним змінам антракоз являє собою відносно доброякісний, повільно прогресуюче захворювання. Приєднаннятуберкульозу та силікозу погіршує прогноз.
Відмітною морфологічним ознакою антракозу є відкладення вугільного пилу у вигляді чорних вогнищ в інтерстиціальної тканини, в судинах легенів або периваскулярно. Частинки вугільного пилу і макрофаги, навантажені ними, -кониофаги – проникають в альвеолярне простір і осідають в міжальвеолярних перегородках. Поверхня плеври має синьо-чорну пігментацію. Перибронхіальних і паратрахеальние лімфатичні вузли збільшені, щільні, також мають чорне забарвлення. Фокальна емфіземанавколо плямистих тіней (вогнищ вугільного пилу) – характерний рентгенологічний ознака антракозу. Також часто зустрічаються вузликові тіні, які розташовуються навпроти плямистих вогнищ. Гістологічно вузлики складаються з макрофагів, колагену і Ретикулін,складових строму для макрофагів. Вузлики можуть бути присутніми в респіраторних бронхіолах. Можливо їх утворення з вогнищ вугільного пилу з подальшим звапнінням.
Диференціальна діагностика пневмоконіози, профілактика і лікування
Пневмоконіози необхідно диференціювати з дисемінований легеневими захворюваннями іншої етіології. ешающая роль в диференціальній діагностиці належить ретельно зібраному анамнезу захворювання, вивчення профанамнезу і профмаршруте хворого з аналізомсанітарно-гігієнічної характеристики умов його праці.
Подібність клініко-рентгенологічної картини пневмоконіза може бути з наступними захворюваннями:
дисемінований туберкульоз легень;
саркоїдоз;
ідіопатичний фіброзуючийальвеоліт;
карциноматоз легенів;
системні захворювання (ревматоїдний артрит, гранулематоз Вегенера, вузликовий поліартрит тощо)[17,20].
Специфічної терапії пневмоконіози не існує. Хворим проводять лікування, спрямоване на зниженнязапалення в тканині легені, поліпшення дренажної функції бронхів і елімінацію пилових частинок. Основними протизапальними препаратами при дисемінованих захворюваннях легень є глюкокортикостероїди в комбінаціях з бронхорасшіряющімі засобами. Ввипадках приєднання інфекції призначаються антибіотики. Показані загальнозміцнюючі засоби, вітамінотерапія, препарати імуномоделюючої дії.
Профілактика полягає насамперед у поліпшенні умов праці, технічної модернізації виробничихпроцесів з метою зниження концентрації пилу в робочій зоні, удосконалення засобів індивідуального захисту органів дихання. Необхідною умовою профілактики розвитку пневмоконіозу та його ускладнень є підвищення якості проведення первинних і періодичних медичних оглядів згідно з чинним законодавством.
Література
1. Грінберг А.В., Буданова Л.Ф. Пневмоконіози //Довідник профпатолога. Л.: Медицина, 1977. С. 255-287.
2. Величковський Б.Т. Фіброгенні пилу. Особливості будови і механізму дії //Горький: Волго-Вятское книжкове изд-во, 1980. 160 с.
3. Вимірявши Н.Ф., Монашенкова А.М., Артамонова В.Г. та ін Професійні хвороби //уководство для лікарів: В 2 т. Т.1. М., 1996. С. 23-38.
4. Parkes W.R. Pneumoconiosis asosiated with coal and other carbonaceous materials //Parkers WR, ed. Occupational Lung Disorders. 3rd ed. L.: Butterworths, 1994. P. 366-368.
5. Класифікація пневмоконіози. Методичні рекомендації. М., 1996.
6. Краснюк Е.П. Пилові захворювання легенів у робітників промислового виробництва Україна //Украiнський пульмонологiчний журнал. 1998. № 4. С. 13-16.
7. Guidelines for the use of the ILO international classification of the radiographs of pneumoconioses. Revised edition 2000. Intern. Lab. Office. Geneva. P. 43.
8. Басанець А.В. Про класифікацію пневмоконіози: нова редакція міжнародної класифікації праці 2000 року //Украiнський пульмонологiчний журнал. 2003. №
9. Осадчий О.С., Королюк І.П., Мінаєв Ю.Л. Підвищення ефективності рентгенодіагностики шляхом комп‘ютерної обробки рентгенограм //Vrach – aspirant.ru
10. Seaton A. Silicosis //Morgan W.K., Seaton A., eds. Occupational Lung Diseases, 3rd Ed. London, WB Saunders, 1995. P. 222-267.
11. Vanhee D., Gosset P., Boitelle A., Wallaert B. Cytokines and cytokine network in silicosis and coal worker’s pneumoconiosis //Eur. Resp. J. 1995. 8. P. 1-9.
12. Brichet A., Salez F., Lamblin C., Wallaert B. Coal worker’s pneumoconiosis and silicosis //Occupational Lung Disorders, Eur. Resp. Monogr. Ed. by C.E. Mapp. Vol. 4. 1999. P.136-158.
13. Silicosis and Silicate Diseases Committee. Diseases associated with exposure to silica and non fibrous silicate materials //Arch. Pathol. Lab. Med. 1988. 112. P. 673-720.
14. Jones R.N., Hughes J., Weill H. Asbestos exposure, asbestosis and asbestos attributable lung cancer /Thorax. 1996. 51 (Suppl. 2). 9-15.
15. Begin R. Asbestos-related diseases //Occupational Lung Disorders. Eur. Resp. Monogr. Ed. by C.E. Mapp. Vol. 4. 1999. P.158-178.
16. Work-related lung diseases. Asbestos-related lung diseases. ELF Patient Factsheet /Breath, 2008 vol.4 № 3 p.295-300.
17. Полякова І.О. Пневмоконіози //В кн: еспіраторная медицина. уководство під ред. А.Г.Чучаліна, том
18. Green FHY. Coal workers ‘pneumoconiosis and due to other carbonaceous dusts. //In: Churg A., Green FHY, eds. Pathology of Occupational Lung Diease.2nd Edn. Baltimore, Williams and Wilkins Publishers, 1998 p.126-209.
19. Coggon D., Newman Taylor A. Coal mining and chronic obstructive pulmonary disease: a review of the evidence. /Thorax, 1998 53 p.398-407. 20. Raeve H., Nemery B. Lung diseases induced by metals and organic solvents. //Occupational Lung Disorders. Eur.Resp.Monogr., Edited by C.E.Mapp, vol.4 p. 178-213.
Актуальність проблеми.
Серед професійних захворювань вібраційна хвороба все ще посідає одне з перших місць і частіше зустрічається у тих, хто працює в металообробній, машинобудівній, металургійній, будівельній, авіа- та суднобудівній, гірничодобувній промис ловості, у сільському господарстві, на транспорті та в багатьох інших галузях народного господарства. В умовах виробництва вплив вібрації часто поєднується з патологічною дією шуму.
В Україні вібраційна хвороба найчастіше розвивається у представників таких професій: обрубувачі, бурильники, рубачі, вибійники (вплив низькочастотної локальної вібрації), клепальники, полірувальники, шліфувальники, заточувальники (вплив високочастотної локальної вібрації), водії важких землерийних машин (вплив загальної вібрації). Шум як несприятливий фактор виробничого середовища діє на випробувачів моторів, клепальників, обрубувачів, котельників, пілотів, ткаль, прядильників, механізаторів сільського господарства, робітників ремонтних майстерень.
Навчальні цілі:
– Засвоїти патогенез вібраційної хвороби, механізм розвитку основних її синдромів.
– Оволодіти методом опитування та огляду хворих вібраційною хворобою.
– Навчитися виявляти симптоми захворювання, групувати їх у синдроми.
– Класифікувати вібраційну хворобу за рубриками.
– Навчитися застосовувати додаткові методи обстеження для підтвердження діагнозу, визначення ступеня ураження.
– Засвоїти принципи та способи лікування вібраційної хвороби.
– Ознайомитися з експертизою стійкої непрацездатності у хворих з вібраційною хворобою.
– Вивчити засоби профілактики захворювання.
– Засвоїти патогенез професійної нейросенсорної туговухості.
– Навчитися виявляти симптоми захворювання
– Оволодіти класифікацією захворювання
– Засвоїти принципи та способи лікування НСТ.
– Ознайомитися з експертизою стійкої непрацездатності у хворих з НСТ
– Вивчити засоби профілактики захворювання
Завдання для самостійної роботи під час підготовки до заняття.
Студент повинен знати:
– Визначення вібраційної хвороби
– Професії, у представників яких може виникнути вібраційна хвороба.
– Патогенез вібраційної хвороби, механізм розвитку основних її синдромів
– Клініка вібраційної хвороби, основні симптоми та синдроми
– Класифікація захворювання
– Особливості перебігу вібраційної хвороби, що виникла від дії загальної вібрації
– Особливості перебігу вібраційної хвороби, що виникла від дії локальної вібрації
– Засоби лікування вібраційної хвороби
– Експертизу стійкої втрати працездатності
– Особливості патологічного впливу шуму
– Класифікацію професійної НСТ
– Клінічні прояви НСТ
– Можливості діагностикиНСТ
– Принципи лікування та профілактики захворювання
– Експертизу непрацездатності
Студент повинен вміти:
– Зібрати анамнез, зокрема, професійний, провести огляд хворого з вібраційною хворобою
– Розпізнати симптоми вібраційної хвороби та групувати їх в синдроми;
– Скласти план обстеження пацієнта
– Призначити лікування хворому з разними варіантами та стадіями вібраційної хвороби
– Запропонувати заходи профілактики захворювання.
– Провести експертизу стійкої втрати працездатності хворого з вібраційною хворобою.
– Зібрати анамнез, зокрема, професійний, провести огляд хворого з НСТ
– Розпізнати порушення слуху та виявити загальні симптоми у хворого з НСТ;
– Скласти план обстеження пацієнта
– Призначити лікування хворому з НСТ
– Запропонувати заходи профілактики захворювання.
– Провести експертизу стійкої втрати працездатності хворого з НСТ.
Зміст теми.
Вібраційна хвороба — професійне захворювання, спричинене впливом вібрації. Цю патологію Лоріга описав уперше в 1911 р. як синдром мертвих пальців у каменярів, а в 1955 р. вона одержала назву вібраційна хвороба.
Основним фактором, що призводить до розвитку захворювання, є вібрація. Як фізичне явище вібрація є механічним коливальним рухом, який повторюється через певні проміжки часу. Виокремлюють локальну вібрацію, яка діє переважно на руки працюючого під час роботи з віброінструментом, і загальну вібрацію, яка впливає на весь організм.
Патогенез.
Вібраційна хвороба ґрунтується на складному механізмі нервових і рефлекторних порушень, які призводять до розвитку вогнищ застійного збудження і до стійких наступних змін як у рецепторному, так і в різних відділах центральної нервової системи. Вважають, що вібраційна хвороба є своєрідним ангіотрофоневрозом, при якому спостерігається спазм дрібних і великих судин. Останніми роками отримано дані, які свідчать про те, що в патогенезі судинних змін при вібраційній хворобі беруть участь:
– порушення механізмів мембранного транспорту кальцію з підвищенням базальної концентрації останнього в непосмугованих м’язових клітинах кровоносних судин;
– зростання швидкості як активного, так і пасивного транспортування калію;
– зміна властивостей примембранного спектрин-актинового комплексу, зниження кількості цитоскелетних білків еритроцитів — спектрину й актину;
– накопичення первинних і вторинних продуктів перекисного окиснення ліпідів та інактивація ферментів антиоксидантного захисту.
У генезі трофічних порушень, що розвиваються при цьому захворюванні, суттєву роль відіграють зміни мікроциркуляції, реологічних властивостей крові, порушення надходження й утилізації кисню.
Клініка.
Через те що прояви вібраційної хвороби багатогранні і поліморфні, дотепер залишається актуальною класифікація Є.Д. Андреєвої-Галаніної і В.Г. Артамонової, в якій розглянуто різні її форми, зумовлені дією локальної і загальної вібрацій.
Виокремлено сім синдромів захворювання: ангіодистонічний, ангіоспастичний, синдром вегетативного поліневриту, невриту, вегетоміофасциту, вестибулярний, діенцефальний з нейроциркуляторними порушеннями.
Клініка вібраційної хвороби складна, вона вирізняється варіабельністю. Захворювання розвивається поступово, тому тривалий час хворі можуть не звертатися до лікарів через удаване поліпшення стану під час роботи.
Клінічна симптоматика будь-якої форми вібраційної хвороби складається із нейросудинних порушень, порушень з боку нервово-м’язових систем, опорно-рухового апарату, змін обміну речовин, може зумовлюватися характером дії вібрації.
Вібраційна хвороба, зумовлена впливом локальної вібрації
Згідно з чинною класифікацією ця форма вібраційної хвороби характеризується трьома ступенями тяжкості:
І — початкові прояви: 1) периферійний ангіодистонічний индром верхніх кінцівок, у тому числі з рідкими ангіоспазмами Іальців; 2) синдром сенсорної (вегетативно-сенсорної) полінев-опатії верхніх кінцівок.
II — помірно виражені прояви: \) периферійний ангіодистонічний синдром верхніх кінцівок з частими ангіоспазмами пальців; 2) синдром вегетативно-сенсорної поліневропатії верхніх кінцівок: а) з частими ангіоспазмами пальців; б) зі стійкими вегетативно-трофічними порушеннями на кистях; в) з дистрофічними
порушеннями опорно-рухового апарату верхніх кінцівок і плечового пояса (міофіброз, періартроз, артроз); г) з шийно-плечовою плексопатією; ґ) з церебральним ангіодистонічним синдромом;
III — виражені прояви: 1) синдром сенсомоторної поліневропатії верхніх кінцівок; 2) синдром енцефалополіневропатії;3) синдром поліневропатії з генералізованим акроангіоспазмом.
Початкові прояви хвороби перебігають у вигляді периферійного ангіодистонічного синдрому або синдрому сенсорної поліневропатії кистей. Захворювання починається поволі з минущої парестезії. Хворі скаржаться на відчуття затерплості,
поколювання, повзання комах, ниючий біль у дистальних відділах верхніх кінцівок, підвищену мерзлякуватість пальців кистей. Біль і парестезії відзначаються лише в стані спокою, після роботи і вночі. Крім того, ці самі прояви з’являються внаслідок
охолодження, зміни атмосферного тиску, під час виконання важкої фізичної роботи. Після тривалих перерв у роботі неприємні відчуття у верхніх кінцівках зникають.
У хворих з цією стадією вібраційної хвороби можуть спостерігатися такі симптоми: ціаноз, гіпотермія кистей рук, гіпергідроз, іноді сухість долоней, їхня мармуровість. Усе це свідчить про порушення периферійного кровообігу в кистях; ці симптоми непостійні. Периферійний ангіодистонічний синдром може супроводжуватися побілінням пальців унаслідок загального або місцевого охолодження. Акроангіоспазми розвиваються або на обох кистях одночасно, або спочатку на тій, яка найбільше підлягає впливу вібрації. Уперше вони з’являються звичайно в холодний період року після загального переохолодження: раптове побіління кінчиків одного або декількох пальців (крім першого) триває кілька хвилин, потім змінюється ціанозом (стадія ангіогіпотонії), що може супроводжуватися парестезією. Якщо процес прогресує, ангіоспазми можуть поширюватись і на інші фаланги пальців, з’являтися на другій верхній кінцівці. На початковій стадії захворювання синдром Рейно виникає рідко (близько 1 —2 разів на місяць).
Знижується сприймання вібраційної і больової чутливості. При початкових проявах вібраційної хвороби може розвинутися гіперестезія пальців, яка змінюється гіпестезією. Зона зниження чутливості поступово поширюється на кисть і передпліччя. Трофічні порушення на цій стадії захворювання обмежуються стертістю пальцевого малюнка і гіперкератозом долоней.
Периферійний ангіодистонічний синдром є, по суті, клінічним проявом вегетативної поліневропатії верхніх кінцівок. У разі посилення болю і парестезії в дистальних відділах верхніх кінцівок, розширення зони гіпестезії за межі кисті діагностують синдром вегетативно-сенсорної поліневропатії верхніх кінцівок.
Помірно виражені прояви хвороби характеризуються більш вираженою інтенсивністю болю і парестезії в верхніх кінцівках, появою поліартралгії, підвищеною мерзлякуватістю кистей, збільшенням частоти розвитку акроангіоспазму. Біль і парестезії в дистальних відділах верхніх кінцівок стають тривалішими протягом доби і досить стійкими. Вони посилюються після роботи і вночі, порушують сон, змушують хворих змінювати положення в ліжку, терти руки серед ночі. Під час відпустки або лікування ці неприємні відчуття в верхніх кінцівках звичайно зменшуються, але зовсім не зникають.
Зростає вираженість периферійних вегетативно-судинних, сенсорних і трофічних порушень. Вранці у хворих з’являються набряклість, тугорухомість пальців, які разом з болем і парестезією звичайно зникають або значно зменшуються після початку роботи. Холодовий ангіоспазм пальців легко розвивається після миття рук холодною водою, а іноді й спонтанно. Напад ангіоспазму може охопити всі пальці, його тривалість зростає до 30 — 40 хв. Він завершується ангіогіпотонією з больовою реакцією і тривалим (1 — 2 год) ціанозом пальців. При цьому спазм капілярів змінюється їхньою атонією.
Периферійні вегетативно-судинні порушення на цій стадії самостійно не розвиваються, лише в складі синдрому вегетативно-сенсорної поліневропатії. Спостерігають подальше підвищення порогу вібраційної чутливості, зниження поверхневої чутливості не лише в дистальних, а й у проксимальних відділах кінцівок. Іноді зона гіпестезії поширюється на грудну клітку, голову.
За наявності стійкої набряклості пальців, тугорухомості й помірно вираженої їхньої згинальної контрактури, деформації міжфалангових суглобів, гіперкератозу долоней, зміни форми і живлення нігтів ставлять діагноз синдрому стійких вегетативно-трофічних порушень. При цьому нігтьові пластинки можуть мати вигляд годинникових скелець, нерідко вони стовщені або стоншені, тьмяні.
Дистрофічні порушення в тканинах опорно-рухового апарату верхніх кінцівок і плечового пояса проявляються також у вигляді міалгії і міозиту м’язів-розгиначів кисті і пальців, надлопаткових та інших м’язів, періартрозу і деформівного артрозу ліктьового, плечового і міжфалангових суглобів.
З боку центральної нервової системи спостерігається неврозоподібний синдром з вегетативною дисфункцією в легкій формі. У міру розвитку захворювання у хворих посилюється дратівливість, втомлюваність, головний біль, порушення сну, кардіалгія, з’являються запаморочення, лабільність пульсу і артеріального тиску.
Отже, для вібраційної хвороби II ступеня найхарактернішими є поглиблення клінічних проявів синдрому вегетативно-сенсорної поліневропатії верхніх кінцівок з поширенішим зниженням поверхневої чутливості, значно вираженим периферійним ангіодистонічним синдромом, стійкими вегетативно-трофічними порушеннями на кистях, частими ангіоспазмами пальців кистей, розвитком міофібродистрофічного синдрому.
Виражені прояви нині зустрічаються дуже рідко. У таких хворих формується синдром сенсомоторної поліневропатії верхніх кінцівок з посиленням болю і парестезій, появою слабості в руках. При цьому виявляються гіпотрофія м’язів кистей, передпліч, зниження сухожилкових рефлексів.
У деяких хворих може спостерігатися генералізація ангіоспазму та поява його на пальцях стоп. У таких випадках діагностують синдром вегетативно-сенсорної поліневропатії з генералізованими акроангіоспазмами.
Треба наголосити, що клінічна картина сучасних форм вібраційної хвороби, зумовленої впливом локальної вібрації, ґрунтується на початкових проявах хвороби і симптоматики, їх можна розглядати як перехід від початкових до помірно-виражених проявів. Крім того, можуть виявлятися симптоми вісцеральної патології, такі як зміна артеріального тиску з переважанням гіпертензії, функціональні порушення діяльності травних залоз, дискінезія шлунка, кишок, жовчовивідних шляхів, порушення балансу вітамінів, а також вуглеводного, білкового, мінерального обміну. Вважають, що ці зміни мають рефлекторний характер і зумовлені порушенням ендокринної та вегетативної регуляції.
Вібраційна хвороба, спричинена впливом загальної вібрації
Класифікація. Виділяють три ступені тяжкості патологічного процесу:
I — початкові прояви: 1) ангіодистонічний синдром (церебральний або периферійний); 2) вегетативно-вестибулярний синдром; 3) синдром сенсорної (вегетативно-сенсорної) поліневропатії нижніх кінцівок;
ІІ — помірно виражені прояви: 1) церебрально-периферійний
ангіодистонічний синдром; 2) синдром сенсорної (вегетативно-
сенсорної) поліневропатії в поєднанні з: а) полірадикулярними
порушеннями (синдром полірадикулоневропатії; б) вторинним
попереково-крижовим корінцевим синдромом (унаслідок остео
хондрозу поперекового відділу хребтового стовпа); в) функціональ
ними порушеннями нервової системи (синдром неврастенії);
III — виражені прояви: 1) синдром сенсомоторної поліневропатії; 2) синдром дисциркуляторної енцефалопатії в поєднанні з периферійною невропатією (синдром енцефало-поліневропатії).
Клініка.
На початковій стадії захворювання хворі скаржаться на головний біль, дратівливість, втомлюваність, порушення сну. При цьому спостерігається лабільність пульсу й артеріального тиску, хоча й переважає гіпертензія, пітливість, порушення дермографічної реакції. Все це свідчить про розвиток церебрального ангіодистонічного синдрому. Водночас із цим синдромом спостерігають прояви периферійного ангіодистонічного синдрому, для якого характерні непостійні й помірно виражені парестезія та біль у нижніх кінцівках, іноді судоми литкових м’язів. Під час огляду виявляють ціаноз або мармуровість, гіпотермію стоп, гіпергідроз підошов, зниження сприймання вібраційної і больової чутливості на пальцях стоп. Якщо наявні посилення болю і парестезії в стопах, вираженість периферійних вегетативно-судинних порушень, зниження поверхневої чутливості за поліневротичним типом переважно в дистальних відділах нижніх кінцівок, йдеться про синдром вегетативно-сенсорної поліневропатії нижніх кінцівок.
При розвитку II ступеня хвороби виявляють помірно виражені прояви синдрому вегетативно-сенсорної поліневропатії нижніх кінцівок. У деяких випадках аналогічні симптоми з’являються і в кистях. Водночас з вегетативно-сенсорною поліневропатією розвивається вторинний попереково-крижовий синдром унаслідок остеохондрозу поперекового відділу хребтового стовпа.
Виражені прояви (III ступінь) хвороби зустрічаються дуже рідко. Для цієї стадії хвороби характерна сенсомоторна поліневропатія (біль і слабість у нижніх кінцівках під час ходьби, зниження сили і гіпотрофія окремих м’язів гомілки і стоп, болючість нервових стовбурів під час пальпації).
Вібраційна хвороба, спричинена комбінованим впливом загальної і локальної вібрації
Класифікація. Виділяють три ступені захворювання:
I — початковий;
II — функціональний;
III — виражених проявів.
Клініка.
Захворювання починається поступово. Хворі скаржаться на головний біль, запаморочення, підвищену дратівливість, загальне нездужання, швидку втомлюваність, ниючий біль, оніміння, парестезії у нижніх кінцівках. Можуть бути напади побіління пальців стоп. Захворювання на цій стадії (початкова) проявляється у вигляді неврастенічного синдрому з явищами вегетативної дисфункції, має компенсований характер, і після припинення контакту з вібрацією працездатність хворого поновлюється.
Надалі головний біль стає постійним, зростає збудженість, з’являється плаксивість. Періодично виникають вегетативні кризи: нудота, короткочасний провал пам’яті, запаморочення, підвищена загальна пітливість. Шкіра стає блідою, з’являються блиск в очах, розширення зіниць, напруження м’язів, підвищення температури тіла. Напад закінчується профузним потовиділенням з подальшим розвитком прострації. Ця стадія (функціональна) характеризується розвитком загальних ангіодистонічних явищ із вегетативними кризами, лабільністю серцево-судинної системи, вегетативно-сенсорною поліневропатією кінцівок. Спостерігається виражений астенічний синдром.
На пізніх стадіях захворювання знижується пам’ять, порушується сон, формується діенцефальний синдром (схуднення, анорексія, різка астенія, мікроорганічна симптоматика ураження стовбурового відділу головного мозку і гіпоталамічної ділянки), спостерігають зміни з боку серцево-судинної системи (брадикардія, артеріальна гіпертензія). Ця стадія (виражених проявів) має низку особливостей: головний біль стає постійним.
Кризи з короткочасною непритомністю стають частішими, розвивається вегетативно-сенситивна поліневропатія кінцівок, енцефалополіневропатія і діенцефальний синдром.
Лікування.
Етіологічний принцип лікування пацієнтів з вібраційною хворобою ґрунтується на звільненні (тимчасово на період лікування або постійно у випадках відсутності терапевтичного ефекту) від роботи за умов впливу вібрації та інших несприятливих факторів виробничого середовища.
Серед загальнозміцнювальних і лікувально-профілактичних заходів заслуговує на увагу аеро-, геліо-, гідротерапія із застосуванням природних факторів зовнішнього середовища: повітряні ванни, дозоване сонячне опромінювання, купання у відкритих водоймах улітку.
Щодо спеціальних лікувально-профілактичних заходів, то треба рекомендувати вітамінотерапію (вітаміни С, В,, РР, В12), ультрафіолетове опромінювання, препарати, які підвищують неспецифічну реактивність організму.
Для проведення патогенетичної терапії застосовують препарати холінолітичної дії, гангліоблокатори, голковколювання. Серед холінолітиків ефект дають спазмолітин, амізил; серед гангліо-блокаторів — пахікарпіну гідройодид, бензогексоній, гексаметон. Ефективнішими є поєднання гангліоблокаторів, холінолітиків із препаратами, які здатні розширювати судини (нікотинова кислота, папаверину гідрохлорид). Сьогодні отримано нові дані щодо позитивного результату від призначення антагоністів кальцію в комплексній терапії вібраційної хвороби. Використання антагоністів кальцію, насамперед групи ніфедипіну (коринфар, кордафен по 10 мг 3 рази на день протягом 3 тиж), і особливо коринфару та унітіолу (5 % розчин по 5 мл, 10 ін’єкцій) сприяє швидкому поліпшенню стану хворих, що супроводжується ослабленням болю, акропарестезій у кистях, зникненням вазоспастичних атак, ранішою появою відчуття тепла в кистях рук, поліпшенням сну. Одночасно з цим нормалізуються структурно-функціональний стан мембран еритроцитів, показники периферійної та центральної гемодинаміки, реологічних властивостей крові.
Щодо фізичних методів лікування рекомендують іонофорез 5 % розчину новокаїну на кисті; діатермію на шийні вузли; ультрафіолетове опромінювання на шийні вузли; застосування дво- і чотирикамерних гальванічних ванн.
Проводять спінальну блокаду 0,25 % розчином діфацилу в поєднанні з новокаїном, ультрафіолетове опромінювання на рівні сегментів С3-С4 і В5–О6, починаючи з 2 —3 біодоз, збільшуючи до 3 — 4; курс 7 — 8 сеансів. Показано також санаторно-курортне лікування сірководневими, азотно-термальними, радоновими ваннами, грязелікування аплікаціями (37 —38°С); раціональне харчування.
Експертиза працездатності.
При захворюванні І ступеня хворих тимчасово (на 1 міс) переводять на роботу, не пов’язану з дією вібрації (з видачею листка професійної непрацездатності в разі зниження заробітку). Якщо при зміні роботи різко знижується кваліфікація працюючого, рішенням лікарсько-експертної комісії визначається відсоток втрати працездатності на період перекваліфікації (один рік).
Так само вирішують питання і при вібраційній хворобі І—II ступеня. Тільки для закріплення стійкого ефекту таких хворих переводять на роботу, не пов’язану з дією вібрації терміном на 2 міс.
Лікування хворих з II ступенем захворювання проводять у стаціонарі з наступним переведенням для закріплення результатів лікування на 1—2 міс на роботу, що не пов’язана з впливом вібрації та охолодженням. За різкого зниження кваліфікації в разі зміни роботи хворі можуть бути направлені на експертні комісії для визначення ступеня втрати працездатності на період перекваліфікації (1—2 роки).
Хворі з вібраційною хворобою III ступеня, як правило, обмежено працездатні, їм визначають відсоток втрати професійної працездатності або групу інвалідності (III) внаслідок професійного захворювання.
Хворі на вібраційну хворобу І ступеня від впливу загальної вібрації не втрачають працездатності. Вони проходять лікування, а потім для закріплення його результатів їх переводять на 1—2 міс на роботу, що не пов’язана із впливом вібрації і інтенсивного шуму, з видачею листка непрацездатності.
При вираженості патологічних змін II ступеня потрібне раціональне працевлаштування з визначенням ступеня втрати працездатності на період перекваліфікації (один рік).
Для хворих з вібраційною хворобою III ступеня характерно зниження і професійної, і загальної працездатності, їм може бути встановлена III або II група інвалідності внаслідок професійного захворювання.
Профілактика.
Технічні заходи — зменшення вібрації у джерелі її утворення, застосування різних амортизаційних засобів; забезпечення нормальних мікрокліматичних умов у приміщеннях, де ведеться робота з вібраційними інструментами й устаткуванням; гігієнічне нормування рівня вібрації; організація режиму праці за мінімального контакту тих, хто працює, з вібрувальним устаткуванням.
Рекомендують проведення гідропроцедур — ванни для кистей з водою температури 37°С в поєднанні з самомасажем; ультрафіолетове опромінювання в суберитемних дозах переважно шийної ділянки; гімнастика; регулярні медичні огляди.
ПРОФЕСІЙНА ПАТОЛОГІЯ, ЗУМОВЛЕНА ВПЛИВОМ ШУМУ
Шум — це безладне поєднання звуків, тобто механічних коливань у зоні частот від 20 Гц до 16 кГц, які сприймаються слуховим аналізатором.
Патогенез.
До 60-х років XX ст. вважали, що шум спричинює ураження лише слухового аналізатора. Було встановлено, що в основі професійної приглухуватості лежать деструктивні зміни як у волоскових клітинах спірального (кортієвого) органа, так і в спіральному ганглії та у волокнах кохлеарного нерва. І лише в останні два десятиліття було доведено можливість неспецифічної дії шуму на організм, яка проявляється порушенням функціонального стану нервової і серцево-судинної систем.
Спочатку уражуються волоскові клітини завитка, які сприймають звуки високих тонів. Якщо відбувається подальший вплив шуму, до патологічного процесу залучаються опорні фалангові зовнішні клітини (клітини Дейтерса) і внутрішні волоскові клітини. Зменшується кількість нервових волокон зовнішніх волоскових клітин. Клітини спірального вузла мають вигляд здавлених і кількість їх зменшується. При професійній приглухуватості уражується звукосприймальний апарат (спіральний орган і сплетення волокон завиткової частини присінково-завиткового нерва навколо волоскових клітин), тобто професійне зниження слуху належить до перцептивної приглухуватості.
Треба мати на увазі, що в розвитку патології присінково-завиткового органа суттєву роль відіграють порушення нервової та серцево-судинної систем, зумовлені ними розлади крово-забезпечення і трофіки тканин. Під впливом інтенсивного і тривалого шуму збудження із слухового центра передається на сітчасту субстанцію і ретикулярну формацію.
Високочастотний шум переноситься суб’єктивно гірше і небезпечніше впливає на організм. Імпульсний шум вважають шкідливішим, ніж постійний.
Клініка.
У розвитку професійної приглухуватості виділяють чотири ступені втрати слуху. Професійна приглухуватість перебігає за типом кохлеарного невриту і характеризується повільним розвитком. Спочатку відзначають шум у вухах, який поступово стає інтенсивнішим і постійним. Під час дослідження за допомогою камертона або аудіометрії вже на ранніх стадіях відзначають зниження сприймання високих частот (4000 — 6000 Гц) і скорочення кісткової провідності. Поступово зниження слуху відбувається і на інших тонах, знижується рівень сприймання шепітної мови. Привертає до себе увагу погана чутність шепоту, в той час як чутність розмовної мови залишається доброю. Остання порушується лише за наявності значного стажу роботи в умовах впливу шумів (20 років і більше). Отоскопічна картина залишається без суттєвих змін.
Отже, хворі з професійною приглухуватістю / ступеня шепітну мову сприймають з відстані до
При // ступені (кохлеарний неврит з легким ступенем зниження слуху) шепітна мова сприймається з відстані до
При /// ступені (кохлеарний неврит з помірним ступенем зниження слуху) шепітна мова сприймається з відстані до
При ІУ ступені (кохлеарний неврит з значним зниження слуху) шепітна мова сприймається з відстані до
Процес має симетричний характер, тобто однаково вражаються обидва вуха. Поступово зявляються скарги на загальне нездужання, підвищену дратівливість та поганий сон, головний біль, запаморочення, відчуття звону або шуму у вухах. Більшість дослідників вважають, що під впливом тривалого та систематичного шуму формуються вегетативні порушення на загальному невротичному фоні та артеріальна гіпертензія.
Діагностика.
Діагноз кохлеарного невриту встановлюють на підставі професійного маршруту, санітарно-гігієнічної характеристики умов праці, вивчення скарг хворого, анамнезу захворювання і життя, інструментального дослідження слухового вестибулярного аналізаторів. Для професійної приглухуватості характерні: поступовий розвиток процесу; здебільшого наявність кореляції між порушенням функції центральної нервової системи та низки інших органів і систем зі змінами слухової чутливості; наявність аналогічних випадків захворювання серед робітників цієї професійної групи; відсутність в анамнезі вказівок на початок цього захворювання в період, що передував контактові з професійними шкідливими факторами; втрата слуху, яка настає внаслідок ураження внутрішнього вуха і характеризується одночасним зниженням повітряної і кісткової провідності.
Лікування.
Враховуючи особливість клінічного прояву синдромів, зумовлених дією шуму, необхідно диференційовано підходити до вибору терапевтичних заходів. Це стосується, насамперед, загальнозміцнювальної терапії, організації регулярного харчування, режиму сну, обов’язкового перебування на повітрі протягом 1—2 год кожного дня. Із медикаментозних засобів рекомендують застосовувати броміди, еленіум, тріоксазин, амізил, а також глютамінову кислоту та рутин, залежно від вираженості супутнього синдрому і кохлеарного невриту. Для загальнозміцнювальної дії рекомендують аскорбінову ислоту в дозах до 300 — 500 мг, комплекс вітамінів групи В. При ангіодистонічному синдромі показані спазмолітичні засоби гангліоблокатори (броміди, аміназин, мепротан у поєднанні з ензогексонієм, пентаміном).
У разі розвитку у хворого нейроциркуляторної дистонії за гіпертонічним типом показано призначення бромідів, валеріани, іазепаму в комбінації зі спазмолітиками. Як нейротропні препарати призначають резерпін, раунатин, які порушують процеси зв’язку норадреналіну і дофаміну в депонуючих гранулах закінчень післягангліонарних симпатичних волокон, запобігають депонуванню циркулюючого в крові норадреналіну, чинять транквілізивну і нейролептичну дію.
Із фізичних методів лікування застосовують гальванізацію за методом Щербака, дарсонвалізацію, УВЧ на синокаротидну зону. Для проведення бальнеотерапії рекомендують соляно-хвойні, вуглекислі, сірководневі ванни.
Для лікування невритів слухових нервів застосовують дибазол, нікотинову кислоту, атропіну сульфат, тропацин.
Із фізіотерапевтичних методів позитивний результат справляє діатермія на зону соскоподібних відростків, грязьові аплікації на ділянку вуха.
Експертиза працездатності.
При невриті з легким зниженням слуху працездатність хворого зазвичай зберігається. Необхідні динамічний лікарський нагляд, проведення амбулаторного лікування з відвідуванням санаторію-профілакторію.
При кохлеарному невриті з помірним ступенем зниження слуху кваліфікованого працівника зі значним професійним стажем також можна залишити на попередній роботі під ретельним наглядом з проведенням амбулаторного лікування. У випадках, якщо переважають загальні порушення, згідно з професійним лікарняним листком доцільне переведення на іншу роботу, не пов’язану з впливом шуму. Однак молодим особам із незначним стажем, а також некваліфікованим працівникам і особам, які підлягають дії імпульсного шуму, особливо в разі швидкого прогресування процесу, необхідно рекомендувати раціональне працевлаштування, не пов’язане з дією шуму.
При кохлеарному невриті зі значним ступенем зниження слуху показане раціональне працевлаштування, не пов’язане з впливом шуму. В усіх цих випадках, якщо раціональне працевлаштування неможливе без зниження кваліфікації, хворих належить направити на експертні комісії для визначення групи інвалідності професійного характеру.
Профілактика.
Введення в слухові ходи різних заглушок, вати, протишумових вкладишів типу “Беруши“; застосування навушників, шлемів; проведення попередніх та періодичних медичних оглядів.
