Заняття № 18

Заняття № 18

Тема: ІХС. Класифікація. Стенокардія та її форми. Гострий коронарний синдром. Інфаркт міокарда.

(5 год.)

 

Під ішемічною хворобою серця (ІХС) розуміють гостре або хронічне ураження серцевого м’яза, зумовлене зменшенням або припиненням надходження крові до міокарда у зв’язку з патологічним процесом у системі коронарних артерій або з порушенням їх функціонального стану.

В Україні протягом 2005 р. тільки за зверненням до лікаря зареєстровано більш ніж 7,9 млн. пацієнтів з ІХС, з яких особи зі стенокардією (Ст) становили близько 36 %. Уже в 2007 році зареєстровано близько 9 млн. пацієнтів з ІХС. За останні 10 років збільшилась смертність від ІХС на 9,3 %, захворюваність  і поширеність відповідно збільшились у 2,2 і 1,6 раза. Найпоширенішою формою ІХС залишається Ст напруження. В Україні у 2009 році  зареєстровано 3 232 026 осіб, які страждають на Ст.

За даними звітів, у Тернопільській області станом на 2010 рік захворюваність на Ст становила 589,1 випадків на 100 тисяч населення,  по Україні – 620 на 100 тисяч населення.

Етіологія і патогенез.

 Основним етіологічним фактором ІХС є атеросклероз коронарних артерій.

 

Фактори, які сприяють його розвитку, належить розглядати як фактори ризику ІХС. Важливими серед них є такі: гіперліпідемія, артеріальна гіпертонія, висококалорійне харчування, ожиріння, цукровий діабет, паління, гіподинамія, генетична схильність, вік, чоловіча стать.

Ішемія міокарда пов’язана з ураженням коронарних артерій іншого походження (ревматизм, септичний ендокардит тощо), а також з гемодинамічними порушеннями некоронарного генезу (аортальні вади серця), до ІХС не належить і розглядається як вторинний синдром у рамках нозологічних форм.

 

Коронарний атеросклероз виявляється у 95 % хворих на ІХС. Атеросклеротична бляшка, яка збільшується, стається крововилив в основу бляшки з її розпадом, утворений тромб призводять до звуження просвіту або повного порушення прохідності, внаслідок чого виникає органічна обструкція коронарної артерії.

 

 

Коронароспазм зумовлює динамічну обструкцію коронарної артерії. У розвитку коронароспазму беруть участь катехоламіни, нейротензин, метаболіти арахідонової кислоти простагландин F2a, лейкотрієни, серотонін, а також ендотеліальні фактори судин. В ендотелії судин виробляються речовини судинозвужувальної та прокоагулянтної дій: ендотеліни ЕТ1, ЕТ2, ЕТ3; тканинний тромбопластин; колаген; фактор, активізуючий тромбоцити. ЕТ1 – потужний вазоконстриктор, у 30 разів сильніший за ангіотензин II.

 

Ендотелій виробляє також судинорозширювальні речовини: простагландин, простациклін та ендотеліальний розслаблюючий фактор – ЕРФ оксид азоту (NО), які є також антиагрегантами.

У хворих на ІХС порушується динамічна рівновага між ендотеліальними судинорозширювальними й антиагрегантними факторами, з одного боку, та судинозвужувальними і проагрегантними – з другого. Остання починає переважати, що призводить до розвитку коронароспазму та підвищення агрегації тромбоцитів.

У прогресуванні ІХС істотне значення відводиться порушенням у системі гемостазу: зміни функції тромбоцитів, підвищення в’язкості крові, пригнічення фібринолізу, що може зумовити розвиток внутршньосудинного тромбозу. Має значення недостатньо розвинута сітка колатерального коронарного кровопостачання. Доведено, що гіперпродукція катехоламінів, яка буває у разі стресових ситуацій, може бути причиною ураження міокарда. Слід звертати увагу на наслідки функціонального фізичного перевантаження серця.

В нормальних умовах існує достатній резерв дилатації коронарних артерій, що забезпечує у разі потреби п’ятиразове збільшення коронарного кровотоку. Обмеження кровопостачання міокарда виникають через зменшення просвіту коронарної артерії понад 50 %. Невідповідність коронарного кровотоку метаболічним потребам серцевого м’яза завжди супроводжується ішемією міокарда, що проявляється клінічно приступом стенокардії, тяжкими розладами серцевого ритму і провідності, в деяких випадках виникненням інфаркту міокарда, інколи настає раптова смерть.

Окремим механізмом погіршання коронарного кровообігу є неадекватне розширення коронарної судини, спазм, непрохідність (тромбоз, емболія).

КЛАСИФІКАЦІЯ ІХС

1. Раптова коронарна смерть.

1.1.    Раптова клінічна коронарна смерть з успішною реанімацією (рубрика 146.0).

1.2.    Раптова коронарна смерть. У разі розвитку на фоні гострої коронарної недостатності або гострого ІМ (рубрика 124.8 або 122 за МКХ-10).

2.    Стенокардія (рубрика 120 за МКХ-10).

2.1.1.    Стабільна стенокардія напруження (із зазначенням І-ІУ ФК за класифікацією Канадської асоціації кардіологів), у пацієнтів з IV ФК стенокардія малого напруження може клінічно проявлятися як стенокардія спокою (рубрика 120.8 за МХК-10).

2.1.2.    Стабільна стенокардія напруження при ангіографічно інтактних судинах (кардіальний синдром X, рубрика 120.8 за МХК-10).

2.2. Вазоспастична стенокардія (ангіоспастична, спонтанна, варіантна, Принцметала, рубрика 120.1 за МКХ-10).

3.    Нестабільна стенокардія (рубрика 120.0 за МКХ-10).

3.1.    Стенокардія, що вперше виникла. Діагноз виставляється протягом 28 діб від появи першого ангінозного нападу з прогресуванням класу стенокардії до III ФК.

3.2.    Прогресуюча стенокардія (поява стенокардії спокою, нічних ангінозних нападів у хворого зі стенокардією напруження, підвищення ФК стенокардії, щонайменше до III ФК, прогресуюче зниження толерантності до фізичного навантаження, транзиторні зміни на ЕКГ у стані спокою).

3.3.    Рання постінфарктна стенокардія (від 72 годин до 28 діб, рубрика 123.8).

4.    Гострий інфаркт міокарда (рубрика 121 за МКХ-10).

Діагноз установлюють із зазначенням дати виникнення (до 28 діб): локалізація (передня стінка, передньоверхівковий, передньобоковий, передньосепталь-ний, діафрагмальний, нижньобоковий, нижньозадній, нижньобазальний, вер-хівковобоковий, базальнолатеральний, верхньобоковий, бічний, задній, задньо-базальний, задньобоковий, задньосептальний, септальний, ПШ); первинний, рецидивуючий (від 3 до 28 діб), повторний (відзначати розміри і локалізацію не обов’язково, якщо виникають труднощі в ЕКГ-діагностиці).

4.1.    Гострий ІМ із наявністю патологічного зубця Q (рубрика 121.0-121.3 за МКХ-10).

4.2.    Гострий ІМ без патологічного зубця Q  (рубрика 121.4 за МКХ-10).

4.3.    Гострий ІМ (невизначений, рубрика 121.9 за МКХ-10).

4.4.    Рецидивуючий ІМ (до 28 діб, діагностується за умови повторного підвищення з наступним закономірним зниженням рівня кардіо-специфічних ферментів, рубрика 122 за МКХ-10).

4.5.    Повторний ІМ (після 28 діб, рубрика 122 за МКХ-10).

4.6.    Гострий коронарний синдром. Попередній діагноз – елевація або депресія сегмента 8Т, відображає ішемію до розвитку некрозу міокарда або раптової коронарної смерті (строк до 3 діб, рубрика 124.8 за МКХ-10).

4.7.    Ускладнення гострого ІМ вказують за часом їхнього виникнення (рубрика 123 за МКХ-10):

– ГСН (І-ІУ класи за Кіllір, рубрика 150.1 за МКХ-10);

– порушення серцевого ритму та провідності (рубрика 144, 145, 146, 147, 148, 149 за МКХ-10);

– розрив серця зовнішній (із гемоперикардом — рубрика 123.0 за МКХ-10; без гемоперикарда — рубрика 123.3 за МКХ-10) і внутрішній (дефект міжпередсердної перетинки — рубрика 123.1 за МКХ-10); дефект міжшлуночкової перетинки (рубрика 123.2 за МКХ-10); розрив сухожильної хорди (рубрика 123.4 за МКХ-10); розрив папілярного м’яза (рубрика 123.5 за МКХ-10);

– тромбоемболії різної локалізації (рубрика 123.8 за МКХ-10);

– тромбоутворення в порожнинах серця (рубрика 123.6 за МКХ-10);

– гостра аневризма серця (рубрика 123.8 за МКХ-10);

– синдром Дресслера (рубрика 124.1 за МКХ-10);

– епістенокардитичний перикардит;

– постінфарктна стенокардія (від 72 годин до 28 діб, рубрика 120.0 за МКХ-10).

 

5.    Кардіосклероз.

5.1.    Вогнищевий кардіосклероз.

5.1.1.    Постінфарктний кардіосклероз із зазначенням форми та стадії СН, характеру порушення ритму і провідності, кількості перенесених інфарктів, їхньої локалізації та часу виникнення (рубрика 125.2 за МКХ-10).

5.1.2.    Аневризма серця хронічна (рубрика 125.3 за МКХ-10).

5.2.    Дифузний кардіосклероз із зазначенням форми і стадії ХСН, порушення ритму та провідності (рубрика 125.1 за МКХ-10).

6.    Безбольова форма ІХС (рубрика 125.6 за МКХ-10).

Діагноз установлюють хворим з верифікованим діагнозом ІХС (за даними коронаровентрикулографії, сцинтіграфії міокарда з технецієм, стресової ЕхоКГ з добутаміном) на підставі виявлення ознак ішемії міокарда за допомогою тесту з фізичним навантаженням і/або холтерівського моніторування ЕКГ.

 

Примітки

 Синдром стенокардії може супроводжувати інші захворювання, які призводять до відносної коронарної недостатності, і тоді термін «вторинна стенокардія» можна включати в діагноз після зазначення основної патології (аортальний стеноз та інші вади серця, ГКМП, пролапс мітрального клапана та ін.).

  Під терміном «ішемічна кардіоміопатія» слід розуміти ІХС з установленими за допомогою методів коронаровентрикулографії: дифузним ураженням коронарних артерій, вираженою дилатацією ЛШ, тотальним зниженням скоротливості міокарда, які супроводжуються клінічними ознаками СН.

Термін, по суті, відповідає стану, який був описаний в україно- та російськомовній спеціальній літературі як «ІХС із дифузним кардіосклерозом та СН». Проте діагноз «ішемічна кардіоміопатія» (рубрика 125.5 за МКХ-10) не слід використовувати без підтвердження спеціальними методами дослідження.

 За наявності різних ускладнень – як у разі гострих, так і хронічних форм ІХС (розрив серця, тромбоемболії, аритмії та ін.) — останні повинні бути зазначені в діагнозі, але окремо не кодуються.

 У діагнозі зазначають лікарські втручання і дату їхнього проведення: дефібриляція; балонна контрапульсація; електрофізіологічні втручання (тимчасова або постійна електрокардіостимуляція, абляція); аортокоронарне шунтування із зазначенням числа шунтів; транслюмінальна ангіо-пластика та стентування із зазначенням судин, у яких проводилось втручання, а також виду стентів, що застосовувались. Ця інформація має принципове значення для визначення строків призначення клопідогрелю: до 3 місяців після ЧКВ з використанням непокритих металевих стентів і до 12 місяців — для елютингстентів.

 Розміщувати діагнози слід у такій послідовності: раптова коронарна смерть з оживленням, ІМ, ускладнення ІМ, стенокардія, різні форми кардіосклерозу, хронічна аневризма серця, порушення ритму серця і провідності, СН.

 

Раптова коронарна смерть. Такий діагноз встановлюють за наявності критеріїв припинення серцево-легеневої діяльності: відсутність свідомості, «каротидиого» і «феморального» пульсу, дихання, тонів серця, АТ — 0 мм рт. ст.

Основними причинами раптового і неочікуваного припинення ефективної серцевої діяльності та спонтанного дихання можуть бути й неврогенні, легеневі та серцеві розлади. При цьому, за критеріями , ішемічна хвороба становить 43,2 % від усіх причин рантової смерті, дихальна недостатність — 10 %, кардіоміопатія — 5,8 %, легенева емболія — 3 % тощо.

Феномен раптової клінічної смерті найчастіше пов’язаний з порушеннями серцевого ритму та провідності (тріпотіння, фібриляція шлуночків, асистолія, повна атріовентрикулярна блокада). Здебільшого причиною фатальних порушень серцевого ритму й провідності та фібриляції шлуночків є гострий інфаркт міокарда, кардіосклероз, кардіоміопатія, синдром пролабувашія мітрального клапана. Діагноз коронарної смерті повинен бути підтверджений даними медичної документації, в якій зазвичай є посилання на «ішемічний дискомфорт», або ж є такі посилання на інформацію членів родини.

 

Стабільна стенокардія напруження.

Відповідно до класифікації Асоціації кардіологів Канади з деякими доповненнями до неї розрізняють чотири функціональні класи стабільної стенокардії напруження.

Діагноз повинен бути верифікований за допомогою велоергометрії або через стравохідної електрокардіостимуляції.

Якщо на ЕКГ на висоті фізичного навантаження відбувається горизонтальна депресія сегмента SТ більше ніж на 1 мм і (або) з’являється напад стенокардії, пробу припиняють і вважають її позитивною, тобто такою, що підтверджує діагноз стабільної стенокардії напруження. Суть проби із черезстравохідною слектрокардіостимуляцією полягає у «нав’язуванні» серцю необхідної частоти серцевих скорочень (ЧСС), при якій потреба міокарда в кисні збільшується на 75 %. При цьому користуються формулою: ЧСС = 200 – вік. Якщо при такій ЧСС відбувається горизонтальна депресія сегмента $Т більше ніж на 1 мм, то таку пробу також вважають позитивною.

 

Перший функціональний клас стабільної стенокардії напруження — це латентна стенокардія. Напад ангінозного болю виникає тільки під час надмірного фізичного навантаження, яке хворий виконує швидко й тривало. Отже, це стенокардія високих навантажень. Змін на ЕКГ немає, за допомогою коронарографії виявляють звуження просвіту коронарної артерії не більше ніж на 50 %. Порогове фізичне навантаження (велоер-гометрична проба) становить 750 кгм/хв (125 Вт) і більше, подвійний добуток (число, яке отримують, помноживши ЧСС на систолічний АТ і поділивши на 100) дорівнює 278 або більше.

 

Другий функціональний клас — це стенокардія легкого ступеня, вона виникає під час ходіння по рівній місцевості на відстань більше ніж 500 м, піднімання сходами вище, ніж на один поверх. За даними велоергометри порогове фізичне навантаження становить 450 — 600 кгм/хв (75 — 100 Вт), а подвійний добуток — 277 — 218. Звуження просвіту коронарної артерії (коронарографія) сягає 75 %.

 

Третій функціональний клас — це стенокардія середнього ступеня важкості, яка виникає в разі незначних фізичних навантажень (середнього ступеня важкості). Такий хворий без приймання нітрогліцерину не може пройти і 500 м» піднятися сходами хоча б на один поверх будинку. Біль виникає під впливом холодного вітру, на морозі, у спекотні дні тощо. Порогове фізичне навантаження становить не більше ніж 300 кгм/хв (50 Вт), а подвійний добуток – 217 — 151. Коронарні артерії звужені більше ніж на 75 %.

 

Четвертий функціональний клас — це стенокардія важкого ступеня, яка виникає в разі мінімальних фізичних навантажень і навіть у стані спокою (під час ходіння по кімнаті, побутових фізичних навантажень). Порогове фізичне навантаження не перевищує 150 кгм/хв (25 Вт), а подвійний добуток — не більше ніж 150. Під час проведення коронарографії виявляють повну або майже повну обтурацію коронарної артерії.

 

Стабільна стенокардія напруги при ангіографічно інтактних судинах (синдром Х).

Хворі з нападами стенокардії напруги та спокою, які супроводжуються типовими змінами ЕКГ, однак при коронарографії ознак порушення коронарних артерій не виявляється.

У таких хворих додатня велоергометрична проба, має місце транзиторна ішемія міокарду, що спричиняється ураженням дрібних інтрамуральних судин

Діагностика.

За допомогою велоергометрії визначають толерантність хворого до фізичного навантаження. Розрізняють максимальне і субмаксимальне навантаження. ЧСС під час проведення максимального навантажувального тесту повинна становити величину, яка дорівнює 220 мінус вік пацієнта. При цьому субмаксимальне навантаження становить 75 % від максимального (200 мінус вік).

Основними критеріями ішемії міокарда є поява болю в грудях і (або) депресії сегмента SТ на 1 мм і більше під час проведення велоергометри. Чим глибша депресія сегмента SТ, тим більше виражена ішемія міокарда. Частіше виникає горизонтальна депресія сегмента SТ у 2 —3 послідовних серцевих циклах. Косонизхідна депресія сегмента SТ — ознака більш важкої ішемії міокарда. При косовисхідній депресії до уваги беруть тривалість «перебування під ізолінією» ділянки від точки (початок сегмента SТ) до точки X (місце, де сегмент ST перетинає ізолінію).

Якщо тест із фізичним навантаженням позитивний — тривалість відрізка  становить 0,08 с і більше. Клінічне значення має і ступінь зниження точки. При позитивному тесті точка  розташована на відстані не менш як 2 мм від ізолінії.

Критерієм ішемії може бути й підйом сегмента SТ, особливо в поєднанні з гострокінцевим зубцем Т (спрямованим вгору або вниз). Вважають, що підйом сегмента SТ вказує на більш важкий ступінь ішемії, ніж його депресія.

Підйом сегмента SТ пов’язують зі спазмом коронарної артерії або з початком інфаркту міокарда (в останньому випадку має місце значний підйом сегмента SГ). Депресія сегмента SТ вказує на наявність фіксованої обструкції коронарної артерії. Депресія сегмента SТ на 2 мм і більше, особливо якщо вона є косонизхідною, вказує на множинний стеноз коронарних судин.

Протипоказання до велоергометрії: гострий інфаркт міокарда (до ЗО діб від початку захворювання), нестабільна стенокардія, порушення мозкового кровообігу, тромбофлебіт, серцева недостатність ІШ — III ступеня або III —IV функціонального класу, виражена дихальна недостатність, аортальний стеноз, аневризми серця й аорти, виражена гіпертензія (систолічний АТ > 220 мм рт. ст., діастолічний АТ > 130 мм рт. ст.), тахікардія (>100 за 1 хв), аритмії, епізоди непритомності в анамнезі, блокади ніжок пучка Гіса (при цьому неможливо дати оцінку стану кінцевої частини комплексу (QRST), гарячка.

Критерії припинення проведення велоергометрії. Розрізняють клінічні та електрокардіографічні критерії.

 

Клінічні:

·        напад стенокардії,

·        зниження АТ на 25 — 30 % від вихідного рівня,

·        підвищення АТ до 230/130 ММ рт. ст. і більше,

·        напад ядухи,

·        різка загальна слабкість,

·        запаморочення, сильний головний біль,

·        відмова хворого продовжувати проведення тесту.

 

Електрокардіографічні:

·        досягнення субмаксимальної ЧСС,

·        девіація сегмента ST більше ніж на 1 мм,

·        часті екстрасистоли,

·        пароксизмальна тахікардія,

·        миготлива аритмія,        

·        різке зниження амплітуди зубця Т,

·        поглиблення і розширення зубця Q,

·        поява комплексу QS.

 

Толерантність до фізичного навантаження (ТФН) оцінюється за величиною порогової потужності фізичного навантаження.

 

·        Якщо проведення проби припинено на показниках навантаження 150 кгм/хв (25 Вт), то це означає дуже низьку ТФН, що відповідає IV функціональному класу стабільної стенокардії напруження.

 

·        Порогове фізичне навантаження 300 кгм/хв (50 Вт) свідчить про низьку ТФН (III функціональний клас стабільної стенокардії напруження).

 

·        Якщо цей показник становить 450 — 600 кгм/хв (75—100 Вт), то ТФН є середньою (II функціональний клас стабільної стенокардії напруження),

 

·        а 750 кгм/хв (125 Вт) і більше — високою (І функціональний клас стабільної стенокардії напруження).

 

Ангіоспатична (варіантна, Принцметала) стенокардія.

Для визначення ангіоспастичної стенокардії використовують різні терміни:  (не напруження),  (нічна),  (стенокардія положення). Провокують таку стенокардію паління, безсоння, гіпокаліємія, аритмія, холодне вологе повітря, вітер тощо.

Типовий загруднинний біль виникає в стані спокою або у звичайному активному стані. Локалізація болю така сама, як і при класичній стенокардії напруження. Атака часто складається із серії больових нападін, які перебігають циклічно, регулярно. Часто напади стенокардії регулярно повторюються в певну годину доби. Здебільшого біль швидко вщухає, самопочуття пацієнта поліпшується, але це поліпшення тимчасове, бо біль виникає знову, супроводжується страхом смерті, панікою. Напади повторюються доти, поки не закінчиться цикл. Часто такі епізоди виникають уночі, у точно визначену годину. У міжнападовий період самопочуття хворих задовільне, пацієнти активно включаються в усі види фізичної діяльності. В окремих хворих напади стенокардії виникають унаслідок вдихання диму (активне чи пасивне паління), як реакція на незвичну ситуацію, загострення захворювань травної системи.

Постулат Принцметала про спазм як причину появи болю в грудях з типовими змінами на ЕКГ (виражена елевація сегмента sТ з гострокінцевим високим зубцем Т як ознаки трансмуральної ішемії міокарда) підтверджений ангіографічно

Напади стенокардії Принцметала значно важчі, ніж класичні напади стенокардії напруження. При варіантній стенокардії підйом сегмента $Т при ішемії передньої стінки (відведення І, II, аVL, V2—V5) супроводжується збільшенням, а при ішемії задньої стінки (відведення III, II, аVF, V7~ V9) — зменшенням ЧСС.

Напад ангіоспастичної стенокардії зі змінами на ЕКГ (або без них) можна відтворити під час проведення ергометри нової, холодової і хлор-етилової проби та первептиляції легенів.

Ергометриїту малеат (ергоновін) уводять внутрішньовенно в наростаючих дозах (0,05-0,1—0,2 мг) з 5-хвилинними інтервалами. ЕКГ-контроль здійснюють під час уведення ергоновіну і ще 15 хв поспіль. Поява нападу стенокардії з характерними змінами на ЕКГ свідчить про коронароспазм.

Провокаційну пробу з гіпервентиляцією легенів проводять зранку натще в положенні лежачи. Пацієнт глибоко дихає з частотою 30—40 дихальних рухів за 1 хв упродовж 3 — 5 хв. ЕКГ реєструють до початку проби, під час її проведення і упродовж 10—15 хв після її закінчення. Пробу вважають позитивною, якщо на ЕКГ з’являється девіація сегмента SТ під час проведення проби або через 2 — 10 хв після її закінчення. Механізм виникнення спазму коронарних артерій у цих умовах полягає в тому, що гіпервентиляція, створюючи позаклітинний алкалоз, підвищує вміст кальцію в гладеньких м’язових клітинах коронарних артерій, що зумовлює їх скорочення. Спазму можна запобігти попереднім прийманням блокатора кальцієвих каналів дилтіазему.

Під час проведення холодової проби ліву руку хворого до ліктя занурюють у холодну воду (на 5 хв). ЕКГ реєструють до, під час і впродовж 10 хв після занурення руки.

Аналогічно проводять хлоретилову пробу. Провокацію спазму здійснюють хлорстилом, яким рясно зрошують прекардіальну чи міжлопаткову ділянку. Так само до, під час і впродовж 10 хв поспіль реєструють ЕКГ. Критерії позитивної проби ті самі: поява болю та типові зміни на ЕКГ.

 

Безбольова ішемія міокарда.

Значна кількість людей хворіє на атеросклероз коронарних артерій без клінічних симптомів ІХС. Це латентна, «тиха», «німа», або безбольова, ішемія міокарда. Відсутність болю в прекардіальніп ділянці в цих хворих пов’язують з тим, що в них «дефектна попереджувальна больова система». Припускають неповноцінність рецепторів міокарда, наявність дефектів у передаванні нервового імпульсу від міокарда до ЦНС. Існує думка про високий поріг відчуття болю в таких пацієнтів. Для верифікації діагнозу використовують в основному два методи — холтерівське моніторингування і велоергометрію.

 

Під час проведення холтерівського моніторингування ЕКГ реєструють упродовж 24 — 48 год. Усі епізоди ішемії підсумовують і визначають тривалість ішемії за добу. Окремо виділяють сумарну тривалість больової і безбольової ішемії міокарда. Велоергометрію або тредміл-тест таким хворим проводять Із субмаксимальним фізичним навантаженням. При цьому можна спостерігати як депресію, так і елевацію сегмента SТ. Прогноз важчий у пацієнтів з елевацією сегмента STі. У них частіше виникають аритмії, інфаркт міокарда, раптова смерть.

 

Стан міокардіальної перфузії при ІХС верифікують за допомогою радіонуклідних методик, серед яких найбільш інформативними є сканування серця талієм-201, технецієм-99т, діоксидом технецію та бороніковою кислотою (тебороксим).

 

Перспективним методом діагностики ішемії міокарда є контрастна ехокардіографія. Відомо, що ультразвук відбивається від газового середовища. Нині розроблено ін’єкційні розчини мікропухирців, що містять недифундуючі гази з високою молекулярною масою і низькою розчинністю, які не змінюють своїх розмірів при змішуванні з кров’ю. Ця технологія дозволяє отримувати ехокардіографічпе зображення, яке нагадує перфузійне радіоізотопне сканування. Метод цінний як для діагностики ішемії міокарда, так і щодо верифікації синдрому гібернації міокарда.

Диференціальна діагностика.

Оскільки основною ознакою стенокардії є біль у грудях, то диференціальну діагностику треба проводити із захворюваннями, які супроводжуються болем у лівій половині грудної клітки.

Остеохондроз шийного та верхньогрудного відділів хребта характеризується тривалим болем (дні, тижні), що локалізується в ділянці шийно-грудного відділу хребта, міжлопатковій ділянці, поширюється за ходом міжребрових нервів, не зменшується після приймання нітратів, але усувається призначенням протизапальних засобів з анальгезивними властивостями (анальгін, диклофенакиатрій, месулід, целсбрекс). Характерно, що біль посилюється в другій половині ночі, після тривалого лежання, при поворотах тулуба, голови, відведеннях рук убік. Унаслідок подразнення шийних симпатичних гангліїв підвищується збудливість міокарда, що спричинює екстрасистолію, синусову й навіть пароксизмальну тахікардію. На ЕКГ відсутні ознаки порушення коронарного кровообігу. Досить часто при остеохондрозі шийного відділу хребта розвивається синдром вертебробазилярної церебральної недостатності. При цьому характерними є запаморочення, біль у лівій половині грудної клітки при раптовому розгинанні голови, позитивний симптом Спурлінга (біль у ділянці серця під час натискування руками лікаря на голову хворого). Діагноз підтверджують за допомогою рентгенологічного дослідження (остеофіти, грижа міжхребцевого диска, сколіоз). За допомогою доплєрографії вертебральних артерій лікар визначає їх функціональний стан (спазм, нерівномірність та зміни швидкості кровотоку).

 

Синдром Тітце — асептичне запалення хрящів (перихондрит, хондрит) II, III, IV, V ребер у місцях прикріплення їх до груднини. Характеризується тривалим, іноді дуже інтенсивним болем у прекардіальній ділянці, який не усувається після приймання нітратів. При цьому в частини хворих спостерігається підвищення температури тіла. Зліва від краю груднини візуально визначається набряк грудної стінки, пальпація цієї ділянки болюча. ЕКГ — в нормі. Проби з дозованим фізичним навантаженням негативні. У крові — помірний лейкоцитоз. Ефективне лікування глюкокортикостероїдами.

 

ЛІКУВАННЯ ІШЕМІЧНОЇ  ХВОРОБИ СЕРЦЯ

 

Основною метою лікування хворих на хронічну ІХС є поліпшення якості життя пацієнтів за рахунок зменшення частоти нападів стенокардії, профілактики інфарктів міокарда, поліпшення показників виживаності.

 

Сучасна концепція лікування хворих із хронічними формами ІХС ґрунтується на Рекомендаціях ЄТК (1997):

 

A.     Aspirin and Antianginal therapy (призначення ACK й антиангінальних препаратів).

 

B.        Beta-blocker and Blood pressure (призначення p-адреноблокаторів і нормалізація AT).

 

C.        Cigarette smocking and Cholesterol (відмова від тютюнопаління і зниження рівня холестерину).

 

D.        Diet and Diabetes (дієта і лікування цукрового діабету).

 

E.        Education and Exercise (освітня програма і фізичні навантаження).

 

Основні медичні показання до виконання коронарної ангіографії і подальшої реваскуляризації у хворих із хронічними формами ІХС такі:

 

1)        неефективність медикаментозного контролю за симптомами стенокардії;

 

2)        результати навантажувальних досліджень, що дають змогу зарахувати пацієнта до числа хворих з високим ризиком;

 

3)        наявність епізодів, що загрожують життю, шлуночкових аритмій і зупинення кровообігу;

 

4) стенокардія, що поєднується із симптомами серцевої недостатності і/або фракцією викиду лівого шлуночка менш як 40%.

 

 

Вибираючи метод реваскуляризації, враховують ангіографічні і клінічні ознаки захворювання. Раніше черезшкірні коронарні втручання вважали доцільними у хворих з ураженням однієї судини. Нині виконання черезшкірних втручань можливе і в пацієнтів із множинним ураженням судин, якщо стенози доступні для застосування катетерної технології.

 

ПРОТОКОЛ

надання медичної допомоги хворим із ІХС: стабільною стенокардією напруження I-II Ф.К.

Код МКХ 10: I20.8

Ознаки та критерії діагностики захворювання

При стабільній стенокардії напруги відмічається поява ангінозних нападів при фізичному навантаженні. Функційний клас (ФК) стенокардії визначається рівнем навантаження, при якому з’являються ознаки ішемії. При I ФК напади стенокардії виникають при значних фізичних навантаженнях. При проведенні тестів з дозованим фізичним навантаженням ознаки ішемії з’являються у хворого при навантаженні та більше 100 Вт, або більше 7 МЕТ.

При II ФК напади стенокардії провокуються звичайними фізичними навантаженнями (ходьбі до 500 м). При проведенні тестів з дозованим фізичним навантаженням хворий виконує навантаження 75-100 Вт, або 5-6 МЕТ.

Ознаки ішемії при проведенні тестів з дозованим фізичним навантаженням:

1. Поява типового ангінозного нападу

2. Депресія або елевація сегменту ST >= 1 мм за ішемічнім типом.

Умови в яких повинна надаватись медична допомога

Хворі з стенокардією напруги I та II Ф.К. підлягають амбулаторному обстеженню та лікуванню за місцем проживання. Обстеження може проводитись в районних поліклініках, а при необхідності додаткових обстежень за допомогою міських кардіологічних диспансерів та діагностичних центрів.

Діагностична програма

Обов’язкові дослідження

1. збір скарг та анамнезу

2. клінічний огляд

3. вимірювання АТ

4. лабораторне обстеження (загальні аналізи крові та сечі, визначення в сироватці крові рівня глюкози крові, загального холестерину, тригліцеридів, калію та натрію, креатиніну, АЛТ, АСТ, білірубіну)

5. ЕКГ у 12 відведеннях

6. ЕхоКГ

7. Ro ОГК

8. тест з дозованим фізичним навантаженням (ВЕМ або тредміл)

Додаткові дослідження

1. коагулограма

2. добовий моніторинг ЕКГ

3. ХС ЛПНЩ, ХС ЛПВЩ

4. коронарографія в групі високого ризику

5. провокуючу коронарний вазоспазм пробу з ергометрином

6. стрес-ЕхоКГ з добутамином та дипиридамолом.

Лікувальна програма

Перелік і обсяг медичних послуг обов’язкового асортименту

Хворі повинні отримувати комплексну терапію із застосуванням:

1. Аспірину, який призначається всім хворим для постійного прийому.

2. бета-адреноблокаторів, яки рекомендуються всім хворим при відсутності протипоказань.

3. Блокатори   кальцієвих  каналів.  Верапамил  чи  ділтіазем доцільно застосовувати для лікування хворих, які мають протипокази до бета-адреноблокаторів.  Дігідропірідіни  ретардної дії доцільно використовувати  в  якості   монотерапії   чи   в   комбінації   з бета-блокаторами   .

4. Нітрати короткої дії при нападі стенокардії у вигляді похідних нітрогліцерину для сублінгвального прийому. Застосування терапії нітратами пролонгованої дії недоцільно.

5. Статини. Показані всім хворим хворим із загальним холестерином крові > 4,5 ммоль/л та/або ХС ЛПНЩ > 2,5 ммоль/л.

Перелік і обсяг медичних послуг додаткового асортименту

1. Антагоністи АДФ рецепторів: клопідогрель, тіклопідін. Показані всім хворим, які не переносять аспірин, а також для тривалого лікування після чрезшкірних коронарних втручань (ЧКВ). Призначають хворим, якім планується проведення ЧКВ.

2. При супутній АГ – антигіпертензивна терапія

3. Реваскуляризація міокарда (ендоваскулярна, хірургічна). Покази та вибір метода реваскуляризації міокарда визначаються ступенем та розповсюдженістю стенозування коронарних артерій за даними коронаровентрикулографії.

Характеристика кінцевого очікуваного результату лікування

Зменшення чи усунення нападів стенокардії, попередження гострих коронарних синдромів, підвищення толерантності до фізичного навантаження.

Тривалість лікування

Хворі потребують пожиттєвого застосування препаратів.

Критерії якості лікування

Відсутність клінічних та ЕКГ ознак ішемії міокарду. Підвищення толерантності до фізичного навантаження більше 25 Вт та тривалістю педалювання більш 3 хв. Відсутність прогресування стенокардії та розвитку гострих коронарних синдромів. Зменшення частоти госпіталізації.

Можливі побічні дії і ускладнення

Можливі побічні дії препаратів згідно їх фармакологічних властивостей. Частіш за все брадикардія, артеріальна гіпотензія. Проведення адекватної антитромботичної терапії може спровокувати кровотечі, особливо у хворих із існуючими ураженнями травного тракту та наявності інших факторів ризику. Підвищення трансаміназ (АЛТ, АСТ).

Рекомендації щодо подальшого надання медичної допомоги

Хворі повинні знаходитись на диспансерному спостереженні за місцем проживання. Щорічне обов’язкове обстеження, при необхідності обстеження і корекція терапії частіше, ніж 1 раз на рік.

Вимоги до дієтичних призначень і обмежень

Хворі повинні отримувати дієту із обмеженням солі до 6 г на добу, тваринних жирів, та інших продуктів з великим змістом холестерину. Рекомендується дієта збагачена харчовими волокнами та омега-3 поліненасиченими жирними кислотами. При зайвій вазі обмежується енергетична цінність їжі.

При наявності шкідливих звичок – відмова від тютюнопаління, обмеження вживання алкоголю.

Вимоги до режиму праці, відпочинку, реабілітації

Рекомендовані дозовані фізичні навантаження згідно рекомендацій лікаря після отримання результатів навантажувальних тестів.

 

ПРОТОКОЛ

надання медичної допомоги хворим із ІХС: стабільною стенокардією напруження III-IV ФК

Код МКХ 10: I20.8

Ознаки та критерії діагностики захворювання

При стабільній стенокардії напруги відмічається поява ангінозних нападів при фізичному та емоційному навантаженні. Функціональний клас (ФК) стенокардії визначається рівнем навантаження, при якому з’являються ознаки ішемії та/або стенокардії. При III ФК напади стенокардії виникають при невеликому фізичному навантаженні. При IV ФК напади стенокардії провокуються мінімальними навантаженнями та можуть виникати в стані фізичного спокою. При проведенні тестів з дозованим фізичним навантаженням на велоергометрі або тредмілі хворий виконує навантаження не більше 50 Вт, або 4 МЕТ.

Ознаки ішемії при проведенні тестів з дозованим фізичним навантаженням:

1. Поява типового ангінозного нападу

2. Депресія або елевація сегменту ST >= 1 мм за ішемічнім типом.

Умови в яких повинна надаватись медична допомога

Хворі з стенокардією напруги III ФК підлягають амбулаторному обстеженню та лікуванню за місцем проживання з залученням кардіолога. Хворі IV ФК зі стенокардією спокою потребують стаціонарного лікування. Обстеження може проводитись в районних поліклініках, а при необхідності додаткових обстежень за допомогою міських кардіологічних диспансерів та діагностичних центрів. Після встановлення діагнозу хворі потребують направлення на коронарографію з метою визначення подальшої тактики лікування.

Діагностична програма

Обов’язкові дослідження

1. збір скарг та анамнезу

2. клінічний огляд

3. вимірювання АТ

4. лабораторне обстеження (загальні аналізи крові та сечі, визначення в сироватці крові рівня глюкози крові, загального холестерину, тригліцеридів, калію та натрію, креатиніну, АЛТ, АСТ, білірубіну)

5. ЕКГ у 12 відведеннях

6. ЕхоКГ

7. Ro ОГК

8. тест з дозованим фізичним навантаженням (ВЕМ або тредміл)

9. Коронаровентрикулографія

Додаткові дослідження

1. коагулограма

2. добовий моніторинг ЕКГ

3. фармакологічні проби

4. стрес-ЕхоКГ

5. ХС ЛПНЩ, ХС ЛПВЩ

Лікувальна програма

Перелік і обсяг медичних послуг обов’язкового асортименту

Модифікація образу життя

Хворі повинні отримувати модифікації комплексну терапію із застосуванням:

1. Аспірин, який призначається всім хворим для постійного прийому.

2. бета-адреноблокаторів, яки рекомендуються всім хворим при відсутності протипоказань.

3. Блокаторів кальцієвих каналів. Ділтіазем або верапаміл доцільно застосовувати для лікування хворих, які мають протипокази до бета-адреноблокаторів. Дігідропірідіни ретардної дії використовують з метою додаткового антиангінального та антигіпертензивного ефектів разом з бета-блокаторами.

4. Нітратів. При нападі стенокардії використовують нітрогліцерин сублінгвально чи в аерозолі. З метою антиангінальної дії застосовують нітрати пролонгованої дії, а при їхній непереносимості нітратоподібні засоби (молсидомін).

5. Статини призначаються всім хворим із загальним холестерином крові >= 4,5 ммоль/л та/або ХСЛПНЩ >= 2,5 ммоль/л. Доза визначається індивідуально. Одночасно для оцінки переносимості контролюють вміст в крові АЛТ, АСТ і КФК.

Перелік і обсяг медичних послуг додаткового асортименту

1. Антагоністи АДФ рецепторів: клопідогрель, тіклопідін. Показані всім хворим, які не переносять аспірин, а також для тривалого (не менш 9 місяців) лікування після чрезшкірних коронарних втручань (ЧКВ). Призначають хворим, якім планується проведення ЧКВ.

2. При супутній АГ – антигіпертензивна терапія

3. Хірургічна реваскуляризація міокарда. Покази та вибір метода (ЧКВ, АКШ) визначаються за даними коронаровентрикулографії.

4. Тріметазідін може бути призначений при непереносимості або недостатньої ефективності антиангінальних препаратів гемодинамічної дії.

Характеристика кінцевого очікуваного результату лікування

Зменшення чи усунення нападів стенокардії, попередження гострих коронарних синдромів, підвищення толерантності до фізичного навантаження.

Тривалість лікування

При медикаментозному лікуванні хворі потребують пожиттєвого щоденного застосування препаратів.

Критерії якості лікування

Відсутність клінічних та ЕКГ ознак ішемії міокарду. Підвищення толерантності до фізичного навантаження більше 25 Вт та тривалістю педалювання більш 3 хв. Відсутність прогресування стенокардії та розвитку гострих коронарних синдромів. Зменшення частоти госпіталізації.

Можливі побічні дії і ускладнення

Можливі побічні дії препаратів згідно їх фармакологічних властивостей. Частіш за все брадикардія, артеріальна гіпотензія. Проведення адекватної антитромботичної терапії може спровокувати кровотечі, особливо у хворих із існуючими ураженнями травного тракту та наявності інших факторів ризику.

Рекомендації щодо подальшого надання медичної допомоги

Хворі повинні знаходитись на диспансерному спостереженні за місцем проживання. Обов’язкове щорічне обстеження, при необхідності обстеження і корекція терапії частіше, ніж 1 раз на рік. Після адекватної ендоваскулярної і хірургічної реваскуляризації міокарду хворі потребують постійного застосування аспірину та статинів при рівні ОХК крові >= 4,5 ммоль/л та/або ХСЛПНЩ >= 2,5 ммоль/л.

Вимоги до дієтичних призначень і обмежень

Хворі повинні отримувати дієту із обмеженням солі до 6 г на добу, тваринних жирів, та інших продуктів з великим змістом холестерину. Рекомендується дієта збагачена харчовими волокнами та омега-3 поліненасиченими жирними кислотами. При зайвій вазі обмежується енергетична цінність їжі.

При наявності шкідливих звичок – відмова від тютюнопаління, обмеження вживання алкоголю.

Вимоги до режиму праці, відпочинку, реабілітації

Рекомендоване обмеження фізичних навантажень відповідно до ступеню зниження толерантності до фізичного навантаження в наслідок ішемії міокарда. Більшість хворих потребує направлення на МСЕК в зв’язку з стійкою втратою працездатності.

Після проведення АКШ хворі потребують проведення психофізичної реабілітації в тому числі з санаторним етапом за показаннями. Рекомендовані тренуючи дозовані фізичні навантаження згідно рекомендацій лікаря після отримання результатів навантажувальних тестів.

 

Гострий коронарний синдром

Нестабільна стенокардія

     Згідно з сучасними уявленнями, нестабільну стенокардію, інфаркт міокарда без патологічного зубця Q та Q-інфаркт міокарда відносять до гострих коронарних синдромів. Нестабільна стенокардія має особливо важли­ве клінічне значення як зворотний стан. На цьому етапі можна запобігти подальшим порушенням коронарного кровообігу (інфаркту міокарда та раптовій коронарній смерті).

     Близько 10 % хворих на ІХС мають ознаки нестабільної стено­кардії.

     За класифікацією Е. Браунвальда (1994) та рекомендаціями Агентс­тва США з політики в галузі охорони здоров’я та наукових досліджень, поняття нестабільної стенокардії включає такі клінічні стани:

1.     Стенокардія спокою — діагностована протягом одного тижня піс­ля виникнення.

2.     Вперше виникла стенокардія (напади ангінозного болю почалися 28 діб то­му) і стенокардія напруження III — IV функціонального класу (за класи­фікацією Канадської асоціації кардіологів) протягом 2 міс. після виник­нення, якщо до того вона трактувалась як стенокардія напруження І або II функціонального класу.

3.     Прогресуюча стенокардія: збільшення частоти та тривалості ангі­нозних нападів, їх важкості, зростання потреби в призначенні додатко­вих доз нітрогліцерину або ж зниження чи повна відсутність ефектив­ності нітратів.

4.     Варіантна (ангіоспастична) стенокардія.

5.     Постінфарктна стенокардія (більше ніж 72 год до 1 міс від розвит­ку інфаркту міокарда).

Патофізіологія.

   Нестабільна стенокардія розвивається внаслідок таких  патофізіологічних змін, як розрив атеросклеротичної бляшки,тромбоз, вазоконстрикція, запальна інфільтрація. Ішемія міокарда при нестабільній стенокардії є наслідком зменшення кровопостачання, а не збільшення потреби в кисні. Йдеться про часткову оклюзію коронарної артерії в поєднанні зі спонтанним тромболізом при задовільно розвину­тих дистальних колатералях або ж про переміжний синдром «тромбоз — тромболіз» (ішемія —реперфузія).

Тромбоз спричинюють так звані активні, або нестабільні, бляшки, розташовані ексцентрично, які мають багате на ліпіди ядро, що займає більше ніж 50 % від загального обсягу бляшки, або ж такі, що мають тонку сполучнотканинну капсулу, в якій мало гладеньких м’язових клі­тин і велика кількість макрофагів (клітин запалення).

 

 

Розриву покриш­ки бляшки сприяє коливання тонусу коронарної артерії, що виникає у відповідь на раптове підвищення активності симпатичної частини веге­тативної нервової системи (різке підвищення АТ, інотропізму міокарда, збільшення ЧСС). Розрив нестабільної атеросклеротичної бляшки ви никає частіше вранці (особливо впродовж першої години після того, як людина прокинулась); по понеділках; у зимові місяці, а також у більш холодні дні року; під час (або ж відразу після) сильного хвилювання; під час (або ж безпосередньо після) сильного фізичного навантаження.

 Більше половини розривів атеросклеротичних бляшок виникають у хворих, в яких відсутні ознаки ішемії міокарда, якщо ступінь стенозування становить менше ніж 50 % від просвіту коронарної артерії. Фіброзна покришка атеросклеротичної бляшки зазвичай надривається в місці при­кріплення до стінки, при цьому утворюється тріщина в атеросклеротич­ній бляшці з наступним розшаруванням кров’ю порожнини ліпідного яд­ра. Формується тромб, який може заповнити просвіт коронарної артерії, спричинити її обструкцію, що клінічно і проявляється виникненням од­ного з гострих коронарних синдромів.

 

 

Головними клітинними факторами раннього розриву атеросклеро­тичної бляшки є макрофаги та гладенькі м‘язові клітини. Макрофаги, виділяючи металопротеїназу (коагулазу, еластазу), можуть розчиняти покришку атеросклеротичної бляшки і спричиняти її розрив. При цьому спостерігається вивільнення субендотеліальних адгезивних молекул (ко­лаген, фібронектин, ламінід, фактор Віллєбранда). На мембрані тромбо­цитів є глікопротеїдні комплекси–рецептори ІІЬ/Ша — для фібриноге­ну, ІЬ/ПЬ/Ша — для фактора Віллєбранда. Унаслідок взаємодії компонентів субендотеліального матрикса з відповідними глікопротеїдними рецепторами тромбоцитів відбувається їх адгезія до су­динної стінки в місці пошкодження. Одночасно з адгезією відбувається активація тромбоцитів під виливом колагену, тромбіну, адреналіну, для яких на мембрані тромбоцита теж містяться специфічні рецептори. Ін­шими активаторами тромбоцитів є АДФ, тромбоксан А₂ і серотонін, які вивільнюються із самих пластинок при їх активації і сприяють приско­ренню росту тромбу. Дія всіх активаторів тромбоцитів опосередковується Са²⁺, вміст яких у цитозолі пластинок збільшується внаслідок їх мобілі­зації із системи канальців клітин. Активація тромбоцитів проявляється зміною їх форми, синтезом тромбоксану А₂, активацією глікопротеїнових комплексів ІІЬ/ ІПа. На зовнішній поверхні мембрани тромбоцитів підвищується концентрація фосфоліпідів, які сприяють адсорбції на ній плазмових факторів згортання крові. Тромбоцитарні фосфоліпіди поліпшують взаємодію факторів V, IX, VIII, X, прискорюючи в такий спосіб утворення тромбіну, який стимулює перетворення фібриногену на фібрин. З‘єднані один з одним молекулами фібриногену активовані тромбоцити, прикріплені за допомогою фактора Віллєбранда до судин­ної стінки, утворюють тромбоцитарний тромб. Ключову роль у процесі утворення тромбу відіграє фактор Ха, а відтак, тромбін. Як тільки кон­центрація останнього сягне рівня, достатнього для подолання дії анти­тромбінів (зокрема, антитромбіну Ш), він швидко утворює розчинений фібриноген — фібрин–мономер. Тромбін активує також фактор ХНІ, під впливом якого відбувається полімеризація фібрину і його стабілізація.

Нейтралізація тромбіну антитромбіном III здійснюється повільно, уп­родовж декількох хвилин, і значно прискорюється під впливом ендо- й екзогенного гепарину (саме тому гепарин і його низькомолекулярні фор­ми є провідними в лікуванні гострих коронарних синдромів). Основним ферментом, відповідальним за протеолітичне розщеплення фібрину до розчинних фрагментів невеликих розмірів, є плазмін (фібринолізин). Він утворюється з плазміногену під впливом активаторів плазміногену тканинного й урокіназного типів, які синтезуються ендотеліальними клітинами. Проте тромбін стимулює утворення не лише тканинного ак­тиватора плазміногену, а і його інгібітора — ІАП-1 (інгібітор активатора плазміногену-1).

Плазмін, який надходить у кровоток, швидко нейтралізується ан-типлазміном, який поряд з ІАП-1 є важливим фізіологічним інгібіто­ром плазміну, бо вій утворює з плазміном неактивний комплекс. Синтез ІАП-1 відбувається в різних тканинах, у тому числі в ендотеліальних і гладеньких м‘язових клітинах. Модуляторами синтезу ІАП-1 є фактор росту, ендотоксини, цитокіни, тромбін. Антиплазмін особливо актив­ний у присутності продуктів деградації фібриногену і фібрину та ліпопротеїду А.

Отже, фібринолітична система крові представлена неактивним про­ферментом плазміногеном, який перетворюється на активний плазмін під впливом двох ендогенних активаторів — тканинного і сечового (ак­тиватор нлазміногену урокіназного тину). Пригнічення фібринолізу мо­же відбуватися шляхом специфічного зв‘язування плазміну з ІАП-1 та (або) з антиплазміном. При ІХС має місце посилений синтез ІАП-1, унаслідок чого інгібується фібриноліз і активується тромбоутворення.

Окрім стенозу атеросклеротичною бляшкою і тромбом, що утво­рюється нри її розриві, важливе значення в розвитку гострих коронар­них синдромів має вазоконстрикція, якій сприяють тромбоксан А₂, ен­дотелін 1 та тромбін.

Тромбоксан А₂ є потужним вазоконстриктором. Він утворюється на заключних етапах циклооксигеназного шляху метаболізму арахідонової кислоти мембран тромбоцитів. Він є альтернативною субстанцією по від­ношенню до простацикліну — іншого метаболіта арахідонової кислоти, який синтезується неушкодженим ендотелієм судинної стінки. Власне, зсув у системі тромбоксан А₂ — простациклін І₂ у бік тромбоксану А₂ і створює передумови для дестабілізації кровообігу. Дуже активним і по­тужним вазоконстриктором є також ендотелій 1, який утворюється при пошкодженні ендотеліоцитів. Не менше значення має тромбін.

 

Отже, організація пристінкового тромбу на фоні розриву атеросклеро­тичної бляшки в поєднанні з вазоконстрикцією становлять суть дестабілі­зації коронарного кровообігу і розвитку гострих коронарних синдромів.

 

Клініка. Найважливішою ознакою нестабільної стенокардії є неста­більність больового синдрому, що проявляється прогресуванням сте­нокардії напруження, появою стенокардії спокою, приєднанням нових симптомів, які супроводжують біль (виражена загальна слабкість, хо­лодний піт, задишка, кашель, клекотіння в грудях, напади аритмії на висоті фізичного або психоемоційного навантаження).

 

 

Основними клінічними формами нестабільної стенокардії за Е. Браунвальд є вперше виникла стенокардія, підгостра й гостра стенокар­дія спокою та прогресуюча стенокардія.

При стенокардії, що виникла вперше, напади ангінозного болю спостерігаються протягом 28 діб на фоні повного здоров‘я. Зазвичай це стенокардія на­пруження.

Підгостру стенокардію спокою діагностують, якщо напади ангінозного болю виникли понад 48 год тому. При гострій стенокардії спокою напади ангінозного болю, навпаки, повторюються впродовж ос­танніх 48 год. Проте найбільше значення в структурі нестабільної стено­кардії має прогресуюча стенокардія.

Характерним для прогресуючої стенокардії є стисний біль за груд­ниною, який то вщухає, то наростає, не усувається вживанням нітратів, супроводжується холодним потом, задишкою, аритмією, страхом смер­ті. Епізоди нападів ангінозного болю частішають, а міжнападові періоди коротшають. Кожний наступний напад більш важкий, ніж попередній. Нітрати (нітрогліцерин, нітросорбід), які раніше усували напади ангі­нозного болю, неефективні, хоча хворий вживає значно більшу їх кіль­кість, ніж звичайно. Біль може виникнути не обов‘язково у зв‘язку з психоемоційним або фізичним навантаженням, а й у стані спокою. Іноді лише наркотичні засоби усувають його. На фоні стенокардії може ви­никати напад гострої лівошлуночкової недостатності із задухою, сухим кашлем, клекотінням у грудях.

Діагностика. Головними ознаками прогресуючої стенокардії на ЕКГ є елевація/депресія сегмента SТ, інверсія зубця T, які можуть ут­римуватись упродовж доби й довше (2 — 3 доби, до 10—14 діб). На ЕхоКГ знаходять зони гіпо-, акінезії, дискінезії стінок серця, які, однак, минають через кілька днів, Із серологічних серцевих маркерів при пошкодженні кардіоміоцитів у кров найшвидше (через 2 год) надходить низькомолеку­лярний протеїн міоглобін. Його можна виявити і в сечі (міоглобінурія). Проте цей тест не специфічний, оскільки міоглобінемія і міоглобінурія можливі при пошкодженні скелетних м’язів. У перші 6 год від початку гострого коронарного синдрому в крові підвищується рівень загальної креатинфосфокінази та її МВ–фракці. Нор­малізується цей показник через 24 — 36 год, але він також недостатньо специфічний і чутливий. Найбільше значення мають тести на тропоніни І та Т. Вони високоспецифічні та чутливі. Тропоніни І та Т беруть участь у процесах зв‘язування актину з міозином, тобто у скороченні і розслабленні міокарда. Вони можуть бути позитивними при нормально­му тесті на креатинфосфокіназу, АсАТ, за відсутності елевації сегмента SТ на ЕКГ. Зазвичай позитивний тест на тропоніни вказує на наявність гострого інфаркту міокарда.

ЕКГ діагностика

Оскільки ЕКГ спокою є основним методом оцінки хворого з ГКС, її слід записувати під час проявів симптомів ГКС і порівнювати з ЕКГ, записаною після їх зникнення. Бажано порівнювати зареєстровану ЕКГ з ЕКГ, знятою до загострення, особливо при наявності гіпертрофії лівого шлуночка, або  передуючого ІМ.

Критеріями ЕКГ – діагностики ГКС є:

·        Динаміка сегменту ST ( ≥ 0,05 mv), яка або появилася, або, ймовірно, свіжа.

·        Глибокий негативний зубець Т (≥ 0,2 mv) або інверсія зубця Т.

·        Поява зубця Q, рівного або ≥ 0,04.

Відсутність характерних змін на ЕКГ не може бути причиною для виключення ГКС: від 1 до 6 % таких пацієнтів мають ІМ без елевації ST і більше 4% нестабільну стенокардію.

 

Еталоном діагностики пошкодження міокарду і основним критерієм постановки діагнозу ІМ без елевації сегменту ST є біохімічні маркери пошкодження.

 

Маркери пошкодження міокарду

(національні рекомендації)

1.	Визначення вмісту серцевих тропонінів І, або Т двічі, через 6 – 12 годин.  Критерії некрозу – підвищення тропініну, по крайній мірі в одній із проб.
2.	Підвищення КФК і / або МВ – КФК до діагностичного рівня.

 

Маркери пошкодження міокарду повинні відповідати наступним вимогам:

-Забезпечувати діагностику при незначних пошкодженнях ( чутливість ).

-Бути присутніми у високій концентрації в міокарді і бути відсутніми в інших тканинах

 ( специфічність).

-Появлятись в крові якомога раніше і зберігатись якомога довше ( рання і ретроспективна діагностика).

-Рівень маркера пропорційний об’єму пошкодження.

-Метод визначення повинен бути недорогим, що легко виконується і швидким.

Цим вимогам найбільш повно відповідають тропініни І і Т, перевага яких наступна:

Діагностичне і прогностичне значення.

Вища, ніж в МВ – КФК чутливість і специфічність.

Можливість використання як в ранні так і в пізні строки ( до 2-х тижнів).

Крім цього тропініни І і Т – єдиний тест для діагностики ІМ без елевації ST, включаючи мінімальне міокардіальне пошкодження. Недоліком тропонінів І і Т вважають низьку чутливість до 6 годин і потребу в повторному вимірі при негативних результатах, а також обмежену здатність для діагностики малих ре інфарктів.

До переваг традиційних КФК і МВ – КФК відносять швидкість, точність і можливість використання для діагностики ранніх реінфарктів.

Їх недоліки – низька чутливість при ранньому ( до 6 годин) і пізньому ( більше 36 годин) визначенні, зниження чутливості при пошкодженні м’язів

 

Лікування. Хворі з прогресуючою стенокардією або із стенокардією, що виникла вперше, потребують госпіталізації. Якщо немає важких і тривалих на­падів стенокардії спокою в останні 2 тиж, ЕКГ без патологічних змін, стабільно утримується гемодинаміка, хворі можуть лікуватись амбула­торно. Натомість хворі з больовим синдромом, що утримується, негатив­ною динамікою сегмента SТ, гемодинамічною нестабільністю, пре- або синкопальними станами, високим ризиком смерті або розвитку гострого інфаркту міокарда повинні бути негайно госпіталізовані до відділення реанімації та інтенсивної терапії. Хворі на нестабільну стенокардію з помірним ризиком потребують лікарського нагляду, що включає прове­дення моніторингування ЕКГ, серійної реєстрації ЕхоКГ та визначення рівнів серцевих маркерів пошкодження міокарда.

За даними різних клінік, розвиток інфаркту міокарда спостерігаєть­ся у 10 — 25 % хворих на нестабільну стенокардію, а вмирають 5 —15 % таких хворих.

     Метою лікування хворих на нестабільну стенокардію є: раннє від­новлення коронарної прохідності, усунення або рестабілізація больового синдрому; запобігання раптовій коронарній смерті та гострому інфаркту міокарда; забезпечення задовільної якості життя після реабілітації.

Сучасне лікування нестабільної стенокардії включає медикаментозні і хірургічні підходи.

Медикаментозне лікування нестабільної стенокардії проводять із за­стосуванням:

1)      антитромботичної терапії (антитромбінової та антитромбоцитарної);

2)  антиангінальних засобів (бета-адреноблокатори; нітрати; антагоністикальцію);

3)  метаболічної терапії.

Антитромботична терапія. Застосовують у всіх хворих на гострий коронарний синдром. Найбільш поширеними нині вважають антитромбінові та антитромбоцнтарні препарати.

Антитромбінові засоби. Нефракційний гепарин — це найбільш поширений антитромботичний препарат для лікування хво­рих на нестабільну стенокардію. Його слід застосовувати у перші 20 хв з моменту госпіталізації хворого. Механізм дії нефракційного гепарину полягає у його зв‘язуванні з антитромбіном III та в інгібуванні актив­ності тромбіну і Ха–фактора згортання крові у співвідношенні 1:1. Під час внутрішньовенного введення ефект настає негайно. Зазвичай перша доза гепарину становить 70 — 80 Од/кг, або 5000—10 000 ОД. її вво­дять болюсно, а потім переходять на інфузійне введення зі швидкістю 15 ОД/(кгтод) або в середньому 1000 ОД/год під контролем активо­ваного часткового тромбопластинового часу (АЧТЧ). Контроль за АЧТЧ здійснюється кожні б год інфузії до встановлення терапевтичного рівня, що у 1,5 — 2,5 разу вище від норми (але не показників вихідного рівня!) у двох наступних визначеннях.

Класифікація антитромбінових засобів за основним механізмом дії (адаптовано за К.М. Амосовою, 1992)

Після цього АЧТЧ визначають кожні 24 год. Безперервна внутрішньовенна інфузія гепарину триває 1—3 до­би, у перші 3 доби лікування необхідно моніторувати співвідношення гемоглобіну до гематокриту (НЬ/Ні) та кількість тромбоцитів один раз на добу. АЧТЧ потрібно визначати в усіх випадках, коли клінічний стан хворого істотно змінюється (рецидиви ішемії, кровотеча, артеріальна гіпотензія), або змінюють дозу гепарину. Лікування нефракційним ге­парином внутрішньовенно слід починати в першу добу і продовжувати 48 — 72 год. Призначення нефракційного гепарину особливо важливе у хворих, які приймають тиклопідин або клопідогрел (через відстрочений початок їх антитромбоцитарної дії).

Підшкірне (параумбілікальне) введення гепарину можливе в дозі 12 500 МО кожні 12 год. Перед цим препарат уводять внутрішньовен­но болюсно в дозі 5000 МО. Контроль ефективності призначення дози нефракційного гепарину під час підшкірного введення проводять також за показниками АЧТЧ, подібно до внутрішньовенного цілодобового вве­дення.

Одночасне застосування нефракційного гепарину з аспірином, ти-клопідином чи клопідогрелем зменшує ризик розвитку гострого інфар­кту міокарда або раптової коронарної смерті. Разом з тим альтернатив­не підшкірне введення нефракційного гепарину (12 500 МО 2 рази на добу) не дає змоги передбачувати та підтримувати необхідний рівень антикоагуляції. З іншого боку, доведено можливість реактивації проце­су тромбоутворення в разі різкого припинення введення нефракційного гепарину за рахунок збільшення утворення тромбіну (синдром відміни, або рикошету). У зв‘язку з цим рекомендують поступову його відміну (з переходом від внутрішньовенного (якщо воно проводилось) на під­шкірний шлях уведення та поступове зменшення дози).

Протипоказання до призначення гепарину:

1)       кровотеча;

2)   тромбоцитопенія (в анамнезі);

3)   високий ризик кровотечі;

4)   недавній мозковий інсульт тощо.

Уведення гепарину не дозволяє підтримувати антикоагулянтиий стан на високому рівні упродовж тривалого часу. Для хворих на нестабіль­ну стенокардію це дуже актуально, оскільки умови для дестабілізації атеросклеротичної бляшки можуть зберігатись упродовж тижнів або ж і місяців, а гепарин застосовують лише протягом 1—2 тиж. Тривале за­стосування гепарину обмежується його побічними ефектами, до яких відносяться геморагії, гепарин індукована тромбоцитопенія (кількість тромбоцитів менша ніж 150* 10⁹/л), парадоксальна тромбоемболія (син­дром білого тромбу), остеопороз, розлади водно–електролітного обміну, алергійні реакції.

Низькомолекулярні гепарини,

які найбільш широко використовують в Україні

Упродовж останніх 10 років увійшли в клінічну практику безпечніші антитромбінові засоби — низькомолекулярні гепарини (табл. 7): еноксипарип кальцій (клексан/ловенокс), надропарин кальцій (фраксипарин), дельтепарин кальцій (фрагмін), ревипарин (кліварин), сандопарин (моно-емболекс), тинзапарин (ложипарин/іннотеп), ардепарин (нормофло).

З наведених вище даних видно, що антикоагулянтий ефект низь­комолекулярних гепаринів, як і нефракційного гепарину, зумовлений взаємодією з природним антикоагулянтом (плазмовим кофактором) ан­титромбіном III. Останній є природним інгібітором факторів згортання крові групи сироваткових протеаз — Ха, тромбіну (Па), а також ІХа, ХІа і ХПа. Низькомолекулярні гепарини мають здатність пригнічувати активність фактора Ха порівняно з інгібуванням фактора На як 3:1 (у нефракційного гепарину це співвідношення дорівнює 1:1), що дозволяє тривалий час підтримувати антитромботичний потенціал крові хворого, тим самим істотно зменшується ризик геморагічних ускладнень і підви­щується антикоагуляційний потенціал ендогенної фібринолітичної сис­теми.

Клініко–фармакологічна характеристика нефракціонованого гепарину та низькомолекулярних гепаринів

(адаптовано за К. М. Амосовою, 1998, та В. 3. Нетяженко, 1998)

     Антитромбоцитарна терапія. Оскільки в процесах тромбоутворен­ня в артеріях головна роль належить тромбоцитам, саме на цей компо­нент гемостазу впливають нові антитромбоцитарні засоби.

Аспірин. В основі механізму дії аспірину лежить здатність незворотно інгібувати ЦОГ-1, яка міститься в тромбоцитах та сприяє перетворен­ню арахідонової кислоти на ендопероксиди простагландинів, а відтак на тромбоксан А₂, у судинній стінці — утворенню простацикліну І₂ (тром-боксан А₂ є потужним вазоконстриктором і активатором адгезії та агрега­ції тромбоцитів, а простациклш І₂ — вазодилататором і дезагрегаитом). Аспірин швидко всмоктується в шлунку і верхніх відділах кишок. Максимальний рівень його в плазмі крові спостерігається через 15 — 20 хв. Агрегація тромбоцитів гальмується вже через 1 год. Період капіввиведення становить 15 — 20 хв. Незважаючи на швидке виведення аспі­рину з кровотоку, спричинене ним інгібування активності тромбоцитів утримується впродовж усього їх життя внаслідок незворотної інактива­ції ЦОГ-1. Оскільки середня тривалість життя циркулюючих тромбо­цитів становить 10 діб і приблизно 10 % з них замінюються через кожні 24 год, то через 5 — 6 діб після відміни аспірину в крові накопичується 50 % нормально функціонуючих тромбоцитів. Аспірин призначають з обережністю, якщо є небезпека розвитку гастроінтестинальних крово­теч, при загостренні виразкової хвороби, гастралгії, геморагічного вас­куліту, порушень кровотворення, алергійних реакцій.

Вплив аспірину на утворення тромбоксану А2 і простацикліну 1₂ не–одинаковий і залежить від дози препарату. У дозах 80 — 325 мг на до­бу аспірин більше ніж на 80 % пригнічує секрецію тромбоксану А₂, але мало впливає на синтез простацикліну. Застосування аспірину в дозі 325 — 360 мг у перші 10 хв дестабілізації атеросклеротичної бляшки за­побігає утворенню тромбоксану А₂. Таку дозу необхідно застосовувати в перші 3 дні захворювання, у подальшому її знижують до 80—125 мг на добу. При цьому важливе значення має здатність аспірину запобігати циклічним коливанням коронарного кровообігу, зумовленим утворенням нестійких тромбоцитарних агрегатів.

У випадках непереносності аспі­рину або за наявності протипоказань до нього застосовують тиклопідину сульфат (тиклід). Він пригнічує агрегацію тромбоцитів, індуковану АДФ, колагеном, тромбіном, серотоніном, епінефрином. На відміну від аспірину тиклопідин не впливає на метаболізм арахідонової кислоти і циклічного АМФ. Препарат добре всмоктується в шлунку та кишках (80 %), у зв‘язаному з білками стані перебуває 98 % від ужитої дози, біодоступність — 20 %. Ефект тиклопідину настає через 24 — 48 год, а максимальна дія спостерігається на 5 —12-й день лікування.

На відміну від аспірину тиклопідин у дозі 250 мг 2 рази на добу не лише гальмує агрегацію й адгезію тромбоцитів, а й поліпшує реологічні властивості крові. До того ж він добре комбінується з р-адреноблокато-рами, антагоністами кальцію, діуретичними засобами, на 15 % подовжує період напіврозпаду теофіліну, сприяє зниженню концентрації дигоксину в крові.

Проте тиклопідин спричинює і небажані ефекти — пронос, шлункову диспепсію, нейтропенію, синдром гепатоцитолізу, васкуліт, що, власне, і є відносними протипоказаннями до надто тривалого застосування цього препарату (навіть з моніторингуванням кількості лейкоцитів у крові).

Клопідогрел (плавікс) є потужним селективним блокатором агрегації тромбоцитів, індукованої АДФ. Антитромботичний ефект клопідогре–лу полягає у незворотному зв‘язуванні з рецепторами АДФ на мембрані тромбоцитів, унаслідок чого пригнічується агрегація тромбоцитів, сти­мульована АДФ. Після иерорального приймання клопідогрел (плавікс) швидко абсорбується і після проходження крізь печінку перетворюєть­ся на активний метаболіт, який у плазмі крові перебуває в зв‘язаному з білками стані. Виводиться препарат з організму через нирки, шлунок і кишки.

Класифікація антитромбоцитарних засобів за основним механізмом дії (адаптовано за К. М. Амосовою, 1998)

 

     Клопідогрел у дозі 75 — 150 мг на добу пригнічує агрегацію тромбо­цитів, яка на 40 — 60 % реєструється через 3 — 7 днів лікування і підтримується впродовж тривалого часу лікування.

     Клопідогрел (плавікс) добре переноситься. Побічні ефекти виражені незначно і рідко вимагають відміни препарату. Найчастішими побічними ефектами є пронос, висип на шкірі, порушення в системі гемостазу.

    Блокатори (антагоністи) глікопротеїнових рецепторів ІІЬ/Ша — принципово новий клас антитромбоцигарних засобів. Доведено, що глі–копротеїнові рецептори (СР) тромбоцитів належать до родини інтегринів (адгезивних протеїнів), що знаходяться на мембрані тромбоцитів. Дві його субодиниці — СР ІІЬ та СР Ша — формують стехеометричний Са²⁺–залежний комплекс у співвідношенні 1:1, який виявляється на по­верхні навіть неактивного тромбоцита. Унаслідок стимуляції біологіч­но активними речовинами (тромбів, колаген) відбувається значна кон­формація рецептора, унаслідок чого підвищується афінкість структури СР ІІЬ/Ша до фібриногену та зв‘язок з ним.

При цьому слід зазначити, що молекула фібриногену завдяки своїй будові приєднується одночасно до рецепторів СР ІІЬ/Ша двох сусідніх тромбоцитів, спричинюючи їх злипання (агрегацію). Фактор Віллєбрапда (адгезивний протеїн плаз­ми крові та позаклітинних просторів) також може приєднуватися до ре­цепторів СР ПЬ /Ша (більш типовим є взаємодія його з рецептором СР ІІЬ).

Агрегація тромбоцитів за участю рецепторів СР ІІЬ/Ша є цент­ральною ланкою в патогенезі тромбоутворення. Першим препаратом з групи блокаторів (антагоністів) рецепторів СР ІІЬ/Ша був абсиксимаб (Rео Рго). Це моноклональні антитіла до рецепторів СР ІІЬ/Ша. Його вводять внутрішньовенно болюсно в дозі 0,25 мг/кг і протягом 18 — 24 год інфузійно в дозі 10 мг/кг до проведення черезшкірної коро­нарної транслюмінальної ангіопластики. Структура інших антагоністів рецепторів СР ІІЬ/Ша базується на модифікації послідовності аміно­кислот ланцюжка КСО (трипептид аргінін — гліцин аспарагінової кисло­ти). Так з‘явилися препарати, в яких в ланцюжку КСО аргінін замінено на лізин (така послідовність названа КСО), — інтегрелін, тирофібан та ламіфібан.

Нещодавно синтезовані препарати — антагоністи рецепторів СР ІІЬ/ Ша, які після метаболізму в травній системі перетворюються на активні форми.

Препарати та режим дозування блокаторів (антагоністів) рецепторів СР II Ь / ІІІ а

Комбінація ламіфібан + аспірин виявилася досить ефективною. При цьому суттєво зменшується частота переходу нестабільної стенокардії в інфаркт міокарда, знижується летальність і необхідність у застосуванні інвазивних методів.

Інгібітори СР ІІЬ /Ша призначають додатково до гепарину та аспірину хворим зі збереженими ознаками ішемії міокарда, з групи високого ризику та у пацієнтів із запланованою черезшкірною транслюмінальною коронарною ангіопластикою.

Бета-адреноблокатори. Роль бета–адреноблокаторів у лікуванні хворих на нестабільну стенокардію не є предметом дискусії. Можливість виникнен­ня вазоспастичної стенокардії у відповідь на застосування бета–адреноблокаторів є малоймовірною, адже у переважної більшості хворих нсста більна стенокардія не вазоспастичної етіології. Бета-адреноблокатори най­більш ефективні у хворих з тахікардією і підвищеним АТ .

Деякі фармакокінетичні властивості р-адреноблокато-рів, які слід враховувати під час їх застосування в лікуванні хво­рих на гострі коронарні синдроми

 

       Блокування бета-адренорецепторів зворотне (конкурентний антагонізм). Сила і тривалість блокади бета-адренорецепторів залежить від дози препа­рату і кількості рецепторів, «не окупованих» метаболітами.

    У перші дні лікування хворих на нестабільну стенокардію перевагу слід віддати препаратам з короткою дією (метопролол, пропранолол). Пропранолол призначають внутрішньовенно в дозі 0,5—1 мг з наступ­ним (через 1—2 год) прийманням усередину по 40—80 мг на добу через 6 — 8 год упродовж перших 8—12 днів. Метопролол призначають внут­рішньовенно в дозі 5 мг (уводять упродовж 1—2 хв), уведення повто­рюють по 5 мг кожні 5 хв до досягнення загальної дози 15 мг, у подаль­шому призначають цей препарат через 1 — 2 год усередину по 25 — 50 мг кожні б год упродовж перших 8—12 днів. Початкова доза атенололу внутрішньовенно становить 5 мг з повторним уведенням через 5 хв такої самої дози, потім через 1 —2 год — усередину по 50- 100 мг на добу в два приймання. Курс лікування визначають за показаннями, він може тривати від 1 міс до 1 року. Доза бета–адрепоблокаторів повинна забезпечувати сповільнення ЧСС до 55 — 60 за 1 хв, а рівень АТ — 120/60 — 130/80 мм рт. ст. Бетаксолол (локрен) призначають по 20 мг 1 раз на добу, а целіпрол — по 200 — 400 мг 1 раз на добу.

Застосування бета-адреноблокаторів призводить до .зменшення трива­лості ішемії, знижує ризик розвитку гострого інфаркту міокарда.

Нітрати. Хворим на нестабільну стенокардію з больовим синдромом призначають нітрогліцерин — по 5 мг кожні 5 хв. Якщо після вживання З таблеток нітрогліцерину біль не вщухає, слід уводити нітрати внутріш­ньовенно цілодобово: 1 % розчину нітрогліцерину 6 мл (60 мг) + 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, дозування — від 2 до 17 крапель за 1 хв (кожні 10 хв на 1 краплю більше, досягнувши частоти 17 кра­пель за 1 хв; інфузію продовжують цілу добу) або 0,1 % розчину перлінганіту 100 мл (100 мг) у 400 мл ізотонічного розчину натрію хлориду; 0,1 % розчину ізокету — 100 мл (100 мг) у 400 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, вводять за тією самою методикою, що і нітрогліцерин.

За відсутності можливості внутрішньовенного застосування нітратів у вказаних дозах уводять болюсно 10 — 20 мг нітрогліцерину або ізоке­ту, а в подальшому через 1 — 2 год переходять на пероральнс приймання нітратів.

Препарати нітрогліцерину: мононітрати (ізосорбіду-5-мононітрат — І5-5-М) — по 60 -80 мг на добу, динітрати (ізосорбіду динітрат — по 80—120 мг на добу. Динітрати є фармакологічно неактивними сполуками, лише піс­ля біотрансформації в печінці вони перетворюються на активні моно–нітрати. Молсидомін (корватон, сіднофарм, корвасол) приймають по 8 — 24 мг на добу.

Під час уведення нітратів головний біль трактують як небажаний ефект, але водночас він є критерієм достатньої вазодилатації, тому дозу нітратів слід збільшувати до появи помірного головного болю.

Протипоказання до застосування нітратів:

1)       непереносність цих препаратів;

2)   артеріальна гіпотензія;

3)   ішемічний або геморагічний інсульт (в анамнезі);

4)   глаукома;

5)   підвищений внутрішньочерепний тиск.

Щодо лікування нітратами хворих на нестабільну стенокардію, необ­хідно пам’ятати, що через 1—2 доби безперервної внутрішньовенної інфузії розвивається толерантність до нітратів. Тому водночас з нітратами таким хворим слід призначати препарати — донатори SН–груп. Позитив­ний ефект у цьому плані має капотен (6,25 мг до сумарної дози 100 мі­на добу в 2 — 3 приймання) і ацетилцистеїн (100 мг 1 раз на добу).

Антагоністи кальцію. Вони ефективні у хворих із гострими коро­нарними синдромами за наявності варіантної стенокардії Прінцметала, дестабілізації стенокардії напруження важких функціональних класів, а також у випадках, коли у хворого є артеріальна гіпертензія, брадикар­дія, синдром бронхіальної обструкції, декомпенсований цукровий діа­бет, виражена дисліпідемія.

Класифікація антагоністів кальцію

    

     Терапевтична значущість антагоністів кальцію при нестабільній сте­нокардії полягає в зменшенні енергетичних витрат і потреби міокарда в кисні, покращенні транспорту до міокарда кисню внаслідок вазодилату-ючої дії, зниженні опору артеріол, захисті міокарда від перевантажен­ня Са²⁺, пригніченні ектопічних вогнищ автоматизму в міокарді, шляхів механізму ге-епtгу, нормалізації ремодельованої геометрії лівого шлу­ночка, усуненні діастолічної дисфункції міокарда, пригніченні витрат аденозину в ішемізованих кардіоміоцитах, стимуляції синтезу передсердного натрійуретичного фактора (ПНУФ), унаслідок чого посилюється діурез, знижується АТ.

        Верапаміл (80 — 240 мг на добу) зменшує ЧСС, знижує АТ, гальмує проведення імпульсу через атріовентрикулярне з’єднання, підвищує ко­латеральний кровообіг у зоні ішемії, спричинює негативний інотропний ефект. Препарат показаний, якщо нестабільна стенокардія поєднується з підвищеним АТ, синусовою тахікардією, фібриляцією передсердь.

       Дилтіазем (120 —240 мг на добу) спричинює менш виражений не­гативний інотропний ефект, ніж верапаміл. Він достовірно знижує ле­тальність у хворих з не–Q–інфарктом без змін систолічної функції ліво­го шлуночка.

Ніфедипіни І покоління (10 — 20 мг 4 рази на добу) при нестабільній стенокардії не використовують, бо вони збільшують ЧСС (рефлекторна тахікардія), знижують АТ (швидко і короткочасно), можуть посилити дестабілізацію 1ХС.

Ніфедипіни II —III покоління — 20 — 40 мг 1—2 рази на добу (коринфар-ретард, осмоадалат, нітрендипін, нікардипін, фелодипін, ісрадипін, амлодипін) знижують судинний опір без зміни ЧСС, сприяють рег­ресії гіпертрофії лівого шлуночка, посилюють натрійурез та діурез, не впливають на ліпідний і вуглеводний обмін. Застосовують після усунен­ня дестабілізації 1ХС і переходу нестабільної стенокардії в стабільну.

Коронарна реваскуляризація у хворих на нестабільну стенокардію.

–У хворих з ураженням однієі судини основним втручанням є балонна ангіопластика.                                                                         

 -Коронарне шунтування рекомендоване хворим з ураженням стовбура лівоі коронарноі артеріі чи трисудинним ураженням.              

 -При двосудинному і в деяких випадках трисудинного ураження показане як коронарне шунтування так і ангіопластика.                    

 -Якщо виконання реваскуляризаціі неможливе,хворих лікують гепарином(низькомолекулярним гепарином протягом ще одного тижня).                                                                                                                                                                        

-За відсутності виражених стенозів у коронарних артеріях на ангіограмах,хворого можна лікувати консервативно.                                                                                                                                               -Відсутність стенозу в коронарних артеріях не заперечує діагноз ГКС.В окремих хворих після проведеної проби з ерготаміном можна виявити чи виключити спазм коронарних артерій.

Рис. Коронароангіограма в нормі (а) і при окклюзії  коронарної артерії. (б)

 

 

Лікування «стабілізованих» хворих па нестабільну стенокардію. Стабілізація стану хворих на нестабільну стенокардію означає відсут­ність ознак ішемії міокарда і гемодинамічних розладів упродовж остан­ніх 24 год. За таких умов слід перейти до неінтенсивного лікування. При цьому відміняють внутрішньовенне введення нітратів та признача­ють пероральні пролонговані їх форми. Через 6 днів припиняють засто­сування лікувальних доз нефракційного гепарину та низькомолекуляр­них гепаринів, але продовжують лікування антитромбоцитарними засо­бами (аспірин, клопідогрел) упродовж не менше ніж 1 міс.

У хворих, «стабілізованих» упродовж 2 — 3 днів від початку ліку­вання, можуть застосовуватися дві альтернативні стратегії — рання інвазивна і рання консервативна. Питання вирішується на основі даних коронароангіографії. З інвазивних методів лікування використовують черезшкірну траислюмінальну коронарну ангіопластику без або з вста­новленням стента чи аортокоронарне шунтування. Рання консервативна стратегія визначає таке саме лікування, як і при стабільній стенокардії напруження III —IV функціонального класу. Обсяг лікування визна­чається важкістю перебігу захворювання, яка оцінюється за даними фі­зичного або фармакологічного тесту з навантаженням і холтерівського моніторування ЕКГ.

Метою неінвазивного тестування у «стабілізованого» хворого є: ви­значення прогнозу на наступні 6 міс і вибір тактики лікування. Хворому з низьким ризиком через 48 год після стабілізації виконують фізичний або фармакологічний електро-, ехокардіографічний стрес–тест, прово­дять 24-годинне моніторингування ЕКГ.

Результати неінвазивного обстеження хворого на нестабільну стено­кардію, що вказують на високий ризик розвитку інфаркту міокарда і раптової коронарної смерті:

–               ЕКГ-стрес-тест: виконане фізичне навантаження менше ніж 100 Вт; неможливість досягти ЧСС до 120 за 1 хв; депресія сегмен­та 5Т на 2 мм тривалістю більше ніж б хв після припинення наван­таження; депресія сегмента 5Т визначається в багатьох відведеннях (не менше ніж у 2); відсутні збільшення або наявне зниження АТ; виникнення шлуночкової тахікардії на фоні ішемії міокарда;

–               ЕхоКГ–стрес–тест:  фракція  викиду менше  ніж 40 %;  зниження фракції викиду більше як на 5 % у відповідь на навантаження;

–               добове моніторингування ЕКГ: сумарна тривалість депресії сег­мента SТ і (або) інверсії зубця Т — 60 хв за 24 год спостережен­ня; депресія сегмента SТ на 2 мм — спостерігається більше ніж 6 епізодів депресії сегмента SТ за 24 год спостереження (депресія SТ більше ніж 1 мм, тривалістю більше ніж 1 хв, з інтервалом між епі­
зодами більше ніж 1 хв).

      Хворим на нестабільну стенокардію ІВ і ШВ класів за Е. Браунвальд(1996) проводять хірургічне лікування у випадках: неефективності «аг­ресивної» медикаментозної терапії впродовж 48 — 72 год (істинно рефрактєрний больовий синдром); наявності однієї (або більше) ознаки ви­сокого ризику виникнення ускладнень (серцева недостатність з фрак­цією викиду менше ніж 50 %, злоякісні шлуночкові аритмії, епізоди больового синдрому тривалістю понад ЗО хв); у випадку, коли прово­дять ранню інвазивну стратегію, при якій усім хворим на нестабільну стенокардію здійснюють ургентну коронароангіографію в перші 48 год госпіталізації.

       Після виписки «стабілізованому» хворому рекомендують не палити, не вживати алкоголь, здійснювати заходи з нормалізації рівня загаль­ного холестерину (не більше ніж 2,9 — 3,0 ммоль/л), проводити регу­лярні фізичні тренування 3 рази на тиждень, під час проведення яких необхідно контролювати ЧСС (до 70 % ЧСС, досягнутої під час нсінва-ливного тестування), приймання аспірину (125 мг на добу) або краще клопідогрелу (75 мг на добу), р-адреноблокаторів (у дозі, достатній для досягнення ЧСС 56 — 60 за 1 хв), динітратів (80 — 120 мг на добу) або молсидоміну (6—8 мг на добу), антагоністів кальцію (пролонгованих форм дилтіазему або ніфедипінів ІІЬ —III покоління за показаннями), предукталу (20 мг 2 — 3 рази на добу впродовж 1 —2 міс). Хворий спос­терігається кардіологом протягом 4 тиж, після чого передається під на­гляд дільничного терапевта для подальшого ведення.

 

Стратегія ведення пацієнтів з ГКС.
Пацієнти з високим ризиком прогресування нестабільної стенокардії до інфаркту міокарда або смерті
До групи високого ризику належать пацієнти:
А) З повторною ішемією (повторними епізодами болю в грудях або динамічними змінами сегмента ST, зокрема, депресією сегмента ST або минущою його елевацією).
В) З підвищеним рівнем тропоніну.
С) З нестабільними показниками гемодинаміки протягом періоду спостереження.
Д) З тяжкими порушеннями ритму (повторні епізоди шлуночкової тахікардії, фібриляція шлуночків).
Е) З ранньою постінфарктною НС.
У цих пацієнтів рекомендують таку стратегію.

1. Призначення блокатора рецепторів GP IIb/IIIa. Під час підготовки до виконання ангіографії слід продовжувати введення гепарину. Блокатор рецепторів GP IIb/IIIa призначають протягом 12 (абсиксимаб) або 24 (тирофібан, ептифібатид) год після виконання ангіопластики.
2. Коронарну ангіографію слід проводити під час першої госпіталізації та якомога раніше у пацієнтів з тяжкими аритміями, нестабільністю показників гемодинаміки після ІМ, при НС, після здійсненого раніше АКШ. За наявності пошкоджень, анатомія яких дозволяє виконати реваскуляризацію міокарда, після ретельної оцінки поширеності абоособливостей пошкодження обирають найбільш адекватну процедуру. Загалом, рекомендації щодо вибору процедури реваскуляризації при НС аналогічні таким при виборі процедур вибіркової реваскуляризації. Якщо вирішують виконувати ангіопластику зі стентуванням, або без нього, можна здійснювати негайно після ангіографії. У пацієнтів з ураженням однієї ВА методом першого вибору є черезшкірне втручання на “причинній” судині, зі стенозом стовбура лівої ВА або ураженням трьох ВА – АКШ. Це особливо стосується пацієнтів із дисфункцією лівого шлуночка, за відсутності тяжких супутніх захворювань, які є протипоказаннями до виконання хірургічного втручання. При ураженні двох ВА та у деяких хворих – трьох ВА можна здійснити черезшкірне втручання або АКШ. У деяких пацієнтів обирають тактику поетапних процедур, яка передбачає негайну ангіопластику і стентування “причинного” ураження з подальшою оцінкою потреби у корекції інших пошкоджень шляхом черезшкірної процедури або АКШ.
3. Якщо реваскуляризацію вважають недоцільною, рекомендують продовжувати застосування гепарину (НМГ) протягом другого тижня.
Якщо під час ангіографії не виявляють вираженого стенозу ВА, виконання інвазивного втручання недоцільне. Слід переглянути діагноз ГКС і звернути особливу увагу на інші причини виникнення симптомів. Втім відсутність тяжкого стенозу не виключає наявності ГКС. У деяких пацієнтів під час проведення тесту з ергоновіном виявляють або виключають надмірну коронарну вазоконстрикцію.
Пацієнти з низьким ризиком швидкого прогресування нестабільної стенокардії до інфаркту міокарда або смерті
До груп низького ризику належать пацієнти:
” без повторних епізодів болю в грудях протягом періоду спостереження;
” без підвищення рівня тропоніну або інших біохімічних маркерів пошкодження міокарда;
” без депресії або елевації сегмента ST, але з негативними зубцями Т, пласкими зубцями Т або без змін на ЕКГ.
У пацієнтів цих груп рекомендують призначати пероральні форми препаратів, зокрема аспірин, бета-блокатори, можливо нітрати і антагоністи кальцію. Слід розпочати проведення заходів з вторинної профілактики. Лікування НМГ можна відмінити, якщо по закінченні періоду спостереження немає змін на ЕКГ і в двох аналізах не виявлене підвищення вмісту тропоніну.

Рекомендують проводити стрес-тест з метою, по-перше, підтвердити чи встановити діагноз ІХС, по-друге,оцінити ризик подальших подій у пацієнтів з ІХС.
У пацієнтів з вираженою ішемією під час стрес-тесту доцільно оцінити необхідність проведення коронарної ангіографії з подальшою реваскуляризацією, особливо якщо ішемія виникає при малому навантаженні. Слід зазначити, що стандартна проба з фізичним навантаженням може бути непереконливою (відсутність порушень за відносно низького навантаження). У таких ситуаціях додаткову інформацію одержують за допомогою стрес-ехокардіографії або перфузійної сцинтиграфії міокарда під час навантаження.
       У деяких пацієнтів діагноз залишається нез’ясованим, особливо за відсутності змін на ЕКГ протягом періоду спостереження, маркерів некрозу міокарда, порушень під час виконання стрес-тесту, змін толерантності до фізичного навантаження. Симптоми, з приводу яких хворий госпіталізований, напевно не були спричинені ішемією міокарда, отже, потрібне додаткове проведення досліджень. У будь-якій ситуації ризик серцевих подій у таких пацієнтів дуже низький. Тому додаткові дослідження можна виконати пізніше, в амбулаторних умовах.

 

ГОСТРИЙ ІНФАРКТ МІОКАРДА

  Інфаркт міокарда (ІМ) — це некроз серцевого м’яза внаслідок гострого порушення коронарного кровопостачання.

 

 Згідно даних ЕКГ діагностують великовогнищевий (трансмуральний) і дрібновогнищевий (субендокардіальний, інтрамуральний) ІМ. При трансмуральному ІМ розвивається некроз основної маси ішемізованого міокарда Між тим при дрібновогнищевому ІМ більша частина ішемізованих кардіоміоцитів залишається життєздатною. По суті патоморфологічних змін є невідповідність між патогістологічними і ЕКГ- даними. В зв’язку з цим в останні роки застосовують такі терміни як «ІМ з зубцем Q» (великовогнищевий) і «ІМ без зубця Q» (дрібновогнищевий). Якщо новий некроз міокарда розвивається протягом перших 2 місяців від початку гострого ІМ, то такий ІМ називається рецидивуючим. Через 2 місяці від початку хвороби діагноз ІМ заміняють на «післяінфарктний кардіосклероз» Повторним ІМ вважають ІМ, який розвивається пізніше ніж через 2 місяці після перенесеного першого ІМ. В 95 % випадків причиною ІМ є коронаротромбоз, який викликає гостру вогнищеву ішемію і некроз кардіоміоцитів. Провокуючими факторами бувають гіперкатехолемія, гіперкоагуляція крові, гіперліпідемія, ретроградний тромбоз, фізичні і психоемоційні перевантаження.

 

 

Патогенез гострого ІМ. Розвитку коронаротромбозу передує пошкодження ендотелію атеросклеротичної бляшки з підвищенням в крові тромбогенних факторів (тромбоксану А2 тощо). Сприяють пошкодженню гемодинамічні порушення, різні зміни тонусу вінцевих судин, пов’язані з діяльністю серця, і коливання рівню катехоламінів. Розрив атеросклеротичної бляшки з некрозом в центрі і пристінковим тромбозом, помірно вираженим стенозуванням є досить прогностичне небезпечним, нерідко закінчується або ІМ, або раптовою коронарною смертю. В першу чергу до розриву схильні новоутворені атеросклеротичні бляшки, багаті на атерогенні ліпопротеїди. Частіше ІМ діагностують у ранкові години, що пов’язано з циркадними змінами тонусу коронарних судин і концентрації катехоламінів.

 

У молодих хворих віком 40 років при незмінних вінцевих судинах причиною ІМ є тривала оклюзія магістральної судини. В таких випадках провокуючими факторами бувають психоемоційні перенапруження, вживання кокаїну, терапія ерготамінами. Згідно літературних даних у наркоманів віком 27-44 роки через 4-6 год після інгаляції 0,5-1,5 кокаїну з’являлись приступи ангінозного болю з розвитком ІМ. При селективній коронарографії або секції у випадку смерті атеросклероз вінцевих судин у них не виявляли.

Причиною гострого ІМ у молодих можуть бути вроджені аномалії вінцевих судин серця, емболія при інфекційному ендокардиті, міксомі передсердь, тяжка гостра кровотеча, аортальний стеноз, еритремія тощо. В цих випадках виникає гостра невідповідність між потребою міокарда в кисні і недостатнім його кровопостачанням. Сприяє розвитку некрозу гіперкатехолемія.

Таким чином, у переважної більшості хворих причиною гострого ІМ є стенозуючий атеросклероз вінцевих судин, тромбоз і довготривалий спазм з оклюзією.

Величина некрозу міокарда при коронаротромбозі залежить від стабільності тромбу і функціонування дистальних колатералей. Стабільний тромб проксимального відділу артерії з недостатнім розвитком колатералей веде до розвитку обширного трансмурального ІМ («ІМ з зубцем Q»). При початковій оклюзії артерії зі спонтанним тромболізисом діагностують менш обширний некроз («ІМ без зубця Q»). В таких випадках, коли швидко наступає реваскуляризація ішемізованого вогнища з повторним тромбуванням, динамічним коронаростенозом і добре розвиненими колатералями, виникає синдром нестабільної стенокардії, яка у 20-60 % випадків передує розвитку ІМ.

 

Некроз міокарда розвивається переважно у ділянці ЛШ, яка ппертрофована, виконує найбільшу роботу і знаходиться в несприятливих умовах коронарного кровопостачання. При задньому ІМ у 1/3-2/3 хворих в патологічний процес втягується задня стінка правого шлуночка, в якому більш розвинені дистальні колатералі і менша потреба у кисні. Тяжке ураження магістральної інфаркт-залежної судини з оклюзією веде до трансмурального ІМ.

При гострій ішемії перші зміни з допомогою електронної мікроскопії виявляють вже на 20-30-й хв від початку оклюзії. До них відносять зменшення числа і розмірів гранул глікогену, набухання мітохондрій, порушення саркоплазматичного ретикулуму. Протягом перших 2 год ці зміни стають неповоротними. З кардіоміоцитів виходять іони калію з накопиченням у них кальцію. Некроз розвивається через 6-8 год від початку больового синдрому. При гістологічному дослідженні знаходять набряк інтерстиції, збільшення жирових депозитів, інфільтрацію нейтрофілами, парез капілярів зі стазом еритроцитів.

У хворих, які померли від ІМ, можливі 3 варіанти некрозу. Коагуляційний некроз розвивається в центральній ділянці інфаркту, проявляється пасивною релаксацією кардіоміоцитів. Знаходять пошкодження міофібрил, стаз крові, фагоцитоз некротичних мас. Коагуляційний міоцитоліз зі стійкою контрактурою м’язових волокон виникає внаслідок відновлення кровотоку після тимчасово закритої вінцевої артерії. Він буває при ІМ без зубця Q і по периферії обширного некрозу. Колікваційний некроз (міоцитоліз) зумовлений тяжкою ішемією. Для нього властиві набряк кардіоміоцитів, лізис міофібрил з наступним лізисом ядер, лізосом, фагоцитоз некротичних мас.

Через 18-24 год від початку больового синдрому неозброєним оком виділяють зону некрозу: жовтувато-сірого кольору дряблий міокард з нерівномірним кровопостачанням. З боку перикарду з’являються нитки фібрину 3 часом зона некрозу стає сірою з нейтрофільною інфільтрацією, западає. Консистенція змертвілого міокарда стає більш твердою, поверхня сухіша, з поліморфних нейтрофілів утворюється демаркаційна лінія між живою і змертвілою тканиною. Поліморфні лейкоцити мігрують до центру. Видалення некротичних мас починається з периферії з 3-4-го дня хвороби. Пізніше макрофаги, лімфоцити і фібробласти інфільтрують зону некрозу.

На 8-10-й день міокард в зоні нерозу витончується, з периферії до центру проростає рожева, багата тонкостінними судинами молода сполучна тканина, яка протягом 3-4 тиж замінює змертвілий міокард. Поступово збільшується кількість колагену, формується фіброзний білий рубець. Його формування починається з периферії з переміщенням до центру. Продовжується вростання судин з накопиченням фібробластів. Протягом 4-6 тиж некротичні маси видаляються з зони інфаркту. Через 2-2,5 міс від початку хвороби закінчується формування щільного післяінфарктного рубця, в товщині якого зберігаються острівці живих кардіоміоцитів. Ендокард в місці некрозу набуває сірого кольору, потовщений.

 

Згідно епідеміологічних досліджень захворюваність на ІМ серед чоловіків молодого і середнього віку значно вища в порівнянні з жінками.

 

У віці 40-50 років чоловіки хворіють у 5-8 разів частіше, а в більш старшому віці тільки у 2-2,5 рази. Оскільки атеросклероз вінцевих судин у жінок розвивається на 15-20 років пізніше, то й ІХС у них «відстає’, а після 60 років різко зростає. Захворюваність на ІМ найвища у віці 55-64 роки. Між тим смертність найбільш висока після 70 років. В Україні у 80-их роках смертність від ІМ на 100 000 населення була такою: у віці 35-44 pp. -12,7; у віці 45-54 pp. -37,2; у віці 55-64 pp. — 82,2; у віці 65-74 pp. — 154,7; після 75 років — 186,9. Згідно даних ВООЗ за останні десятиріччя смертність від ІМ серед молодих хворих зросла на 60 %. В той же час у деяких країнах відмічається позитивна динаміка захворюваності і смертності. Так, у США за останні 25-30 років захворюваність і смертність від ІХС та ІМ знизилась на 30-50 % внаслідок проведення первинної і вторинної профілактики, лікування АГ тощо.

Клініка гострого ІМ.

Вперше клініку ІМ в 1909 p. описали відомі українські терапевти В.П.Образцов і М.Д.Стражеско, вони ж і вперше прижиттєве поставили діагноз. Ними було виділено 3 клінічних варіанти хвороби: status anginosus, status gastralgicus i status asthmaticus, а також meyopragia coldis (гостра серцева слабість) при ІМ.

У 80-85 % всіх випадків буває класичний варіант ІМ (status anginosus). Хвороба починається з гострого ангінозного приступу за грудиною тривалістю більше ЗО хв з відчуттям наближення смерті. При збиранні анамнезу більше половини хворих вказують, що протягом останніх 1-3 тиж до розвитку ІМ у них були затяжні приступи стенокардії (нестабільної), які не знімались нітратами. Частіше тривалий ангінозний біль виникає в спокої в першу половину дня, має хвилеподібний характер, тривалістю до кількох годин і навіть днів. Біль може поширюватись на ліву половину грудної клітки, ліву руку, нижню щелепу, епігастрій тощо. Хворі відчувають стискання або печію в грудях. У осіб молодого і середнього віку бувають виражені вегетативні розлади: пітливість, тахікардія, аритмія, нудота, блювота, артеріальна гіпертонія або гіпотонія. Свідомість, як правило, збережена, хоча в окремих випадках мають місце неспокій, запаморочення або збудження.

До атипових варіантів ІМ відносять церебральний, гастралгічний, аритмічний, астматичний і безбольовий. Церебральний варіант ІМ частіше діагностують у людей похилого віку при одночасному порушенні коронарного і мозкового кровотоку внаслідок низького серцевоо викиду. В клініці домінують явища розладів мозкового кровообігу. У таких хворих мають місце збудження або непритомність, нудота, блювота, епілептичні судоми, динамічні порушення мозкового кровообігу, неврологічна симптоматика аж до мозкової коми. Тільки повторна реєстрація ЕКГ допомагає в діагностиці.

 

Гастралгічний варіант ІМ зустрічається у 2 % випадках при іадньому ІМ. Біль у верхній половині живота нагадує жовчеву коліку, гострий холецистит або панкреатит, перфоративну виразку. Якщо при гострій розшаровуючій аневризмі аорти, перфоративній виразці або панкреатиті біль відразу досягає максимуму і не змінюється, то при ІМ вона має хвилеподібний характер з поступовим наростанням. Допомагає в діагностиці добре зібраний анамнез, динамічне спостереження і повторні ЕКГ.

 

Третім атиповим варіантом ІМ є аритмічний, коли хвороба починається з шлуночкової тахікардії або пароксизму миготливої тахіаритмії. Тільки після зняття пароксизму тахікардії, наявності гіперферментемії і достовірних ознак на ЕКГ можна діагностувати ІМ. Можливий початок хвороби з появи повної блокади лівої ніжки пучка Гіса або повної поперечної блокади з синдромом Морганьї-Едемса-Стокса. Діагностика в таких випадках затруднена.

 

Астматичний варіант ІМ зустрічається при повторних ІМ на фоні наростання серцевої недостатності. Спочатку у таких осіб діагностують серцеву астму або набряк легень. Тактика полягає в ліквідації гострої лівошлуночкової недостатності. Тільки після виведення хворого з критичного стану при позитивних допоміжних обстеженнях діагностують ІМ.

Безбольові форми гострого ІМ бувають у людей похилого віку, при цукровому діабеті, після оперативних втручань, при наркотичному або алкогольному сп’янінні. При детальному опитуванні хворих нерідко вдається з’ясувати, що у них були явища дискомфорту (задишка, пітливість, синкопальний стан, запаморочення, парези), якому вони не приділили особливої уваги. Діагноз безбольового ІМ виставляють або на основі ЕКГ-ознак, або під час секції.

Отже, у 20 % хворих діагностика гострого ІМ затруднена через відсутність больового синдрому або атипову клініку. Частіше це буває при повторних ІМ на фоні ХСН і у людей похилого віку.

 

Особливість клініки гострого ІМ у жінок полягає в тому, що у них ІМ діагностують на 15-20 років пізніше в порівнянні з чоловіками. Це зумовлено захисною дією естрогенів і високим рівнем антиатерогенних ліпопротеїдів. Отже, атеросклеротичний коронаросклероз у них розвивається пізніше, після наступлення менопаузи. ІМ у жінок виникає переважно після 60 років. В цей період частіше зустрічаються такі хвороби, як АГ і цукровий діабет, які погіршують прогноз. Діаметр вінцевих судин у жінок менший, ніж у чоловіків, що знижує ефективність балонної ангіопластики і аорто-коронарного шунтування. Розрив міокарда з тампонадою серця, повторний ІМ і РКС у них діагностують частіше. Все це сприяє тому, що у жінок смертність при ІМ у 1,5-2 рази вища в порівнянні з чоловіками.

В перші год і дні гострого ІМ фізикальне обстеження мало допомагає в діагностиці. Хворий може бути блідим, покритий потом. У багатьох випадках діагностують синусову тахікардію, різні розлади ритму, значно рідше — брадикардію або брадиаритмію з неповною або повною поперечною блокадою. При розвитку гострої лівошлуночкової недостатності відмічається задишка, вислуховуються вологі хрипи в легенях, глухі тони серця, ритм галопу. У частини хворих з’являється гарячка, яка може зберігатись протягом тижня. Артеріальний тиск буває як підвищеним, так і зниженим, але частіше вже протягом першої доби він нижче вихідного. Досить часто вислуховують шум тертя перикарду, який є проявом епістенокардитичного перикардиту. При ішемічній дисфункції папілярного м’язу або надриву стулки з’являється мелодія недостатності мітрального клапана

Якщо ІМ з зубцем Q захоплює правий шлуночок, то розвивається гостра правошлуночкова недостатність з набуханням шийних вен, недостатністю трикуспідального клапана і появою патологічного правошлуночкового третього тону. ІМ правого шлуночка поєднується з задньо-діафрагмальним ІМ лівого шлуночка.

Розвиток ІМ супроводжується нейтрофільним лейкоцитозом до 10,0-12,0 х10 9/л з еозинопенією і лімфопенією Підвищення числа лейкоцитів наступає вже через 2 год від початку ангінозного приступу з максимумом на 2-4-у добу. Вираженість лейкоцитозу залежить від вихідного числа лейкоцитів, обширності некрозу, гарячки В більшості випадків з 2-4-го дня підвищується ШОЕ і зберігається протягом 2-4 тиж. Одночасно підвищується рівень С-протеїну і фібриногену в крові з гіперкоагуляцією. Виявлені зміни мають обмежене діагностичне значення.

До резербтивно-некротичного синдрому при ІМ, крім змін з боку крові, відносять гіперферментемію, яка досить часто буває патогномонічною ознакою хвороби При некрозі міокарда міокардіальні ферменти поступають в кров і активність їх зростає.

Досить чутливим міокардіальним ферментом є креатинфосфокіназа (КФК), її активність підвищується вже через 2-3 год від початку больового синдрому, досягає максимуму на 24-361 од з поверненням до вихідного рівня на 3-4-у добу при відсутності рецидиву. Високий рівень КФК свідчить про обширність некрозу. Більш чутливим і специфічним маркером ІМ є зростання міокардіальної фракції (МВ-КФК). Максимальна активність ізоензиму МВ-КФК буває на 12-24 год, тому його дослідження треба проводити в динаміці. Після успішної реперфузії (тромболітики, ангіопластика) відмічається швидке зростання активності МВ-КФК Через 24-36 год від початку ангінозного приступу проводити дослідження на активність МВ-КФК недоцільно. В той же час активність ізоензиму може бути високою при кардіоверсії, міокардиті, масивній травмі м’язів або їх дистрофії, рабдоміолізі тощо.

Концентрація лактатдегідрогенази (ЛДГ) в крові починає зростати через 8-Ю год після розвитку ІМ з максимумом на 3-5-у добу і поверненням до нормальних величин на 8-12-у добу. Хибне зростання активності ферменту має місце при хворобах печінки, лейкозі, інфаркті легень і нирок, міокардиті. Ось чому більш цінним діагностичним тестом є визначення активності ізоензиму ЛДГ1, який міститься переважно в серцевому м’язі. Співвідношення ЛДГ1/ЛДГ2 >1,0 є ознакою гострого ІМ. Активність ізоензиму ЛДГ1 зростає на 12-24 год, залишається високою протягом 2-3 діб з поступовим поверненням до нормальних величин.

Підвищення активності третього ферменту аспартатамінотрансфе- рази (ACT) має ще менше специфічно-діагностичне значення. Рівень ферменту в крові зростає через 6-10 год з максимумом на 18-36 год і поверненням до норми на 4-5-у добу. Крім гострого ІМ, підвищення активності ACT відмічається при міокардиті, агресивному гепатиті, перикардиті, інфаркті легень, після дефібриляції і пароксизмів тахіаритмії.

Отже, підвищення активності ACT і ЛДГ утримується значно довше при ІМ в порівнянні з КФК. Між тим висока концентрація КФК в крові є більш надійним і специфічним діагностичним тестом.

Як показують дослідженя певне діагностичне значення має визначення рівня міоглобіну в крові при гострому ІМ. Концентрацію його визначають радіоімунним або імунноферментним методом. Концентрація міоглобіну в крові підвищується через 1-2 год після появи ішемічного болю з досягненням максимуму на 10-12 год. Його рівень може перевищувати в 8-12 раз нормальні показники з поверненням до вихідного рівня через 48-72 год. Повторне підвищення концентрації міоглобіну свідчить про рецидив ІМ.

Найбільш доступним і поки що найбільш достовірним методом діагностики залишається ЕКГ-діагностика. Достовірними діагностичними критеріями гострого ІМ є поява патологічного зубця Q з прогресуванням змін з боку сегменту ST і зубця Т. На мал 3 представлена динаміка змін на ЕКГ при трансмуральному передньому ІМ.

У 80-85 % випадків раннім діагностичним тестом великовогнищевого ІМ (ІМ з зубцем Q) є підвищення сегменту ST над ізолінією (крива Парді) В одному або кількох відведеннях відмічається зниження зубця R з появою патологічного зубця Q. Ще пізніше наступає зниження сегменту ST з формуванням від’ємного («коронарного») зубця Т При передньому ІМ ці зміни бувають у І і II, V2-V5 відведеннях, а при задньому ІМ — в II і III, AVF відведеннях. В затруднених діагностичних випадках застосовують прекардіальне картування (реєстрація ЕКГ в 35 відведеннях). Вищезгадані зміни на ЕКГ зберігаються протягом декількох місяців і навіть років.

При ІМ без зубця Q (дрібновогнищевому ІМ) типових змін на ЕКГ не буває В більшості випадків конфігурація комплексу QRS не змінюється, за виключенням можливого зниження висоти зубця R Спостерігається депресія сегменту ST з інверсією зубця Т.

Виявлені на ЕКГ зміни при підозрі на ІМ вимагають детального вивчення. При гострому ІМ сегмент ST підвищується більше ніж на 2 мм над ізолінією зі зміною форми. В той же час такі зміни бувають при стенокардії Принцметала, аневризмі ЛШ, перикардиті, синдромі ранньої реполяризації Реципрокні зміни також характерні для ІМ. При зниженні ST наступає інверсія зубця Т, який стає глибоким і симетричним. При цьому треба пам’ятати, що зміни з боку зубця Т бувають при самій різній патології (гіпокаліємй, гострій інфекції, уремії, міокардиті, ендокринних розладах тощо) і навіть у молодих здорових осіб.

Відносно специфічною ознакою ураження міокарда є поява патологічного зубця Q, коли його тривалість перевищує 0,03 с, а амплітуда є більшою за 1/4 амплітуди зубця R Патологічний зубець Q або шлуночковий комплекс QS у V -V^ свщчать про передньо-перегородкову локалізацію ішемії і некрозу Між тим шлуночковий комплекс QS у V^V^ буває у осіб з блокадою лівої ніжки пучка Пса Уабо гіпертрофією ЛШ. Патологічний Q або QS в V,-V^ характерні для переднього або передньо-бокового ІМ. В той же час патологічний Q в V^-V^ з високим R у V,-V^ і відхиленням осі вправо, а також P-pulmonale в II і III відведеннях мають місце у хворих з гіпертрофією правого шлуночка. Між тим позитивний Q в II, III і AVF відведеннях свідчить про ураження серцевого м’яза. Крім нижнього ІМ, патологічний зубець Q діагностують при масивній тромбоемболії легеневої артерії, синдромі передчасного збудження (WPW), кардіоміопатії та інших патологічних станах.

Згідно динамічних змін на ЕКГ розрізняють такі стадії гострого ІМ (мал. 3)’

 

І. Стадія пошкодження (найгостріша) — від початку підйому сегмента ST до формування патологічного зубця Q.

 

II. Гостра стадія — наявність зубця Q, підйом ST і злиття його з зубцем Т.

 

III Підгостра стадія — наявність зубця Q, повернення ST на ізолінію, від’ємний, «коронарний» Т.

 

IV Рубцева стадія — наявність зубця Q з позитивним зубцем Т. В класичних випадках патологічний Q і підйом ST діагностують через ЗО хв від початку ішемічного приступу і пік ST може зберігатись протягом кількох діб з наступним зниженням. Описані вище зміни не завжди відповідають динаміці патологічного процесу При гострій аневризмі ЛШ підйом ST зберігається місяць. Інколи зубець Т повертається до нормальної форми через кілька місяців Єдиною ознакою перенесеного ІМ в пізні строки залишається зубець Q.

 

Згідно ЕКГ-ознак гострого ІМ з зубцем Q виділяють такі основні локалізації

1) Передній ІМ — наявність Q або QS в V,-V^,

2) Нижній (задньо-діафрагмальний) — наявність Q або QS у II, III і AVF відведеннях,

3) Боковий — наявність Q або QS у І, AVL, V^-V^ відведеннях.

4) Задній (задньо-базальний, дорзальний) — реципрокні зміни ЕКГ у V^-V^ відведеннях.

 

Всі інші назви локалізації ІМ є похідними від вищезгаданих.

 

При ІМ без зубця Q (субендокардіальному) підйом сегмента ST буває у AVR з реципрокними змінами у AVL, AVF, V,-V^ із поступовим поверненням до ізолінії. Можлива поява глибоких зубців Т. Зміни на ЕКГ при дрібновогнищевому ІМ не відображають локалізацію патологічного процесу в міокарді.

 

ЕКГ-ознаками ІМ передсердь є зміщення сегмента PQ, деформація зубця Р, поява передсердної аритмії (мерехтіння і тріпотіння передсердь, міграція водія ритму тощо). В діагностиці допомагає стравохідна реєстрація ЕКГ.

 

Для уточнення діагнозу нестабільної стенокардії та ІМ використовують такі методи, як селективну коронарну ангіографію, ехокардіографію і радіоізотопні обстеження. З допомогою двомірної і черезстравохідної ехокардіографії діагностують ішемічні і рубцеві зміни в міокарді, зони гіпокінезії і акінезії, аневризму ЛШ, виліт в перикарді, ішемічну дисфункцію папілярного м’яза з мітральною регургітацією, розрив міжшлуночкової перегородки, тиск в порожнинах серця. Важливе значення надається фВ ЛШ, яка знижується до 40 % і менше, що свідчить про падіння насосної функції серця. Ізотоп технецій-99 пірофосфат накопичується в зоні некрозу, що дає можливість діагностувати трансмуральний ІМ. Він концентрується в ділянці некрозу через 24 год від початку больового синдрому і зберігається протягом 6-14 діб. Між тим при дрібновогнищевому ІМ чутливість методу невелика Сканування серця з технецієм-99 дозволяє діагностувати ІМ у хворих з тривалими ангінозними приступами, при блокаді лівої ніжки пучка Гіса. Позитивні результати бувають при нестабільній стенокардії, кардіоверсії.

Сцинтиграфія з ізотопом талію-201 дозволяє судити про ступінь .накопичення ізотопу в ділянках міокарда зі збереженим коронарним кровопостачанням. При цьому дослідженні в зоні некрозу суттєво знижене накопичення талію-201 («холодне вогнище»). ІМ можна діагностувати в перші години хвороби, але неможливо віддиференціювати гострий ІМ від післяінфарктного рубця. Якщо при повторному обстеженні «холодне вогнище» змінилось на «гаряче’, то це свідчить про ефективну реваскуляризацію. При некрозі міокарда повторне сканування не виявляє суттєвих змін.

Радіонуклідна ангіографія, контрастна вентрикулографія, позитронна емісійна томографія виконуються в спеціалізованих кардіологічних центрах Вони дозволяють діагностувати сегментарну і сумарну скоротливість міокарда, ступінь регургітації, аневризму ЛШ.

Існують суттєві труднощі в діагностиці ІМ правого шлуночка. В 40 % випадків він поєднується з нижнім і задньо-базальним ІМ ЛШ. Для ІМ правого шлуночка характерні такі гемодинамічні зміни — артеріальна гіпотензія, відсутність застою в легенях; підвищення центрального венозного тиску. Із клінічних ознак вкажемо на правошлуночкову недостатність при відсутності слабості ЛШ, правошлуночковий ритм галопу, позитивний симптом Куссмауля, трикуспідальну недостатність, відсутність застійних хрипів в легенях. Одночасно зростає кінцевий діастолічний тиск правого шлуночка з підвищенням тиску у правому передсерді.

Маса міокарда правого шлуночка невелика в порівнянні з масою міокарда ЛШ, тому і реєстрація ЕКГ не дає такої цінної інформації. З діагностичною ціллю використовують допоміжні відведення з правої половини грудної клітки. Підйом сегменту ST у V1-V3 або підйом у V4R, V5R, V6R при наявності підйому ST у II, III, AVF відведеннях із зубцем Q або без нього характерні для ІМ правого шлуночка. Важко переоцінити роль двомірної ЕХО в діагностиці сегментарного скорочення правого і лівого шлуночків. Виявляють дилятацію і гіпокінезію правого шлуночка, порушення сегментарної скоротливості міокарда, трикуспідальну недостатність, парадоксальний рух міжшлуночкової перегородки. Враховують також зниження серцевого викиду. При ІМ правого шлуночка частіше діагностують брадиаритмію і АВ-блокаду II ступеня типу Мобітц II.

      

 

ПРОТОКОЛ

надання медичної допомоги хворим із гострим коронарним синдромом без елевації ST (інфаркт міокарда без зубця Q і нестабільна стенокардія)

 

Код МКХ 10: I20-I22

Ознаки та критерії діагностики захворювання

Гострий коронарний синдром (ГКС) – група симптомів і ознак, які дозволяють підозрювати гострий інфаркт міокарду (ГІМ) або нестабільну стенокардію (НС).

Термін ГКС використовується при першому контакті з хворими, як попередній діагноз. Включає ГКС із стійкою елевацією сегмента ST на ЕКГ і без такої. Перший у більшості випадків передує ГІМ з зубцем Q на ЕКГ, другий – ГІМ без Q і НС (заключні клінічні діагнози).

ГІМ – це некроз будь-якої маси міокарду внаслідок гострої тривалої ішемії. НС – гостра ішемія міокарду, важкість і тривалість якої недостатня для розвитку некрозу міокарду. ГІМ без підйому ST/без Q відрізняється від НС збільшенням рівня біохімічних маркерів некрозу міокарду в крові, які в НС відсутні.

В якості клінічних діагностичних критеріїв ГКС слід вважати:

1. Затяжний (більше 20 хв.) ангінозний біль в спокої.

2. Стенокардія не менш за III ФК (за класифікацією Канадської асоціації кардіологів, 1976 р.), яка виникла вперше (протягом попередніх 28 днів).

3. Прогресуюча стенокардія, як найменше III Ф.К.

ЕКГ критерії ГКС: горизонтальна депресія сегменту ST та/або “коронарний” негативний зубець Т. Можлива також відсутність цих ЕКГ-змін.

Біохімічні критерії ГКС: підвищення в сироватці крові змісту КФК, бажано МВ КФК, з наступним зниженням у динаміці та/або серцевих тропонинів Т чи І. В суперечливих випадках ці критерії є визначальними.

Умови в яких повинна надаватись медична допомога

Хворі з ГКС повинні обов’язково терміново госпіталізуватись у спеціалізоване інфарктне (або при відсутності – в кардіологічне) відділення стаціонару, бажано у блок інтенсивного спостереження лікування та реанімації (БРІТ). Після стабілізації стану хворі виписуються на амбулаторне лікування під спостереження кардіолога.

Діагностична програма

Обов’язкові дослідження

1. збір скарг та анамнезу

2. клінічний огляд

3. вимірювання АТ

4. ЕКГ у 12 відведеннях в динаміці

5. лабораторне обстеження (загальні аналізи крові та сечі, КФК в динаміці 3 рази, бажано МВ-КФК чи тропонін Т або І при необхідності в динаміці 2 рази, АЛТ, АСТ, калій, натрій, білірубін, креатинін, холестерин загальний, тригліцериди, глюкоза крові)

6. ЕхоКГ

7. навантажувальний тест (ВЕМ або тредміл) при стабілізації стану та відсутності протипоказань

8. КВГ: відсутность стабілізації стану хворого при проведенні адекватної медикаментозної терапії протягом 48 годин або наявність протипоказів до проведення навантажувальних тестів.

Додаткові дослідження

1. ЧАТВ (при лікуванні нефракціонованим гепарином)

2. коагулограма

3. Ro ОГК

Лікувальна програма

Перелік і обсяг медичних послуг обов’язкового асортименту

1. Аспірин.

2. Тієнопірідинови похідні.

3. Нефракціонований гепарин (в/в крапельно протягом мінімум 1 доби з наступним п/ш введенням) і низькомолекулярні гепарини п/ш всім хворим. Тривалість терапії 2-5 діб, а при збереженні ознак ішемії і більше.

4. бета-адреноблокатори без внутрішньої симпатоміметичної активності.

5. Нітрати при наявності стенокардії та/або ознак ішемії міокарда. Як альтернативу можна використовувати сідноніміни.

6. Блокатори   кальцієвих   каналів.  Ділтіазем  і  верапаміл доцільно застосовувати  для  лікування  хворих,  які  мають  протипокази до   бета-адреноблокаторів   і   у   хворих   з  варіантною стенокардією  при  відсутності  систолічної  СН.   Дігідропірідіни ретардної дії можна використовувати з метою антигіпертензивного та додаткового антиангінального    ефектів    тільки    разом    з бета-блокаторами  .

Перелік і обсяг медичних послуг додаткового асортименту

1. Для знеболення, при недостатньому ефекті нітратів і бета-адреноблокаторів – ненаркотичні і наркотичні аналгетикі.

2. Статини при загальному холестерині крові > 5 ммоль/л.

3. При підвищенні АТ – антигіпертензивна терапія, перед усім інгібітори АПФ

4. При рецидивуючої ішемії міокарда – хірургічна реваскуляризація міокарда. Покази та вибір метода реваскуляризації (ЧКВ, АКШ) визначаються характером ураження коронарних артерій за даними КВГ.

Характеристика кінцевого очікуваного результату лікування

Зникнення чи стабілізація стенокардії і гемодинамікі.

Тривалість лікування

Обов’язкове стаціонарне лікування тривалістю 10-14 днів. Подовження термінів лікування можливо при наявності ускладнень, рефракторної НС, СН, важких аритмій і блокад.

Критерії якості лікування

Відсутність клінічних і ЕКГ ознак ішемії міокарду. Відсутність ознак високого ризику за даними навантажувальних тестів (ішемічна депресія сегмента ST >= 2 мм, толерантність до фізичного навантаження менше 5 МЕТ чи 75 Вт, зниження систолічного АТ під час навантаження).

Можливі побічні дії і ускладнення

Можливі побічні дії препаратів згідно їх фармакологічних властивостей. Наприклад, проведення адекватної антитромботичної терапії може спровокувати кровотечі.

Рекомендації щодо подальшого надання медичної допомоги

Хворі повинні знаходитись на диспансерному спостереженні за місцем проживання протягом всього життя. Щорічне обов’язкове обстеження, при необхідності обстеження і корекція терапії частіше, ніж 1 раз на рік.

Вимоги до дієтичних призначень і обмежень

Хворі повинні отримувати дієту із обмеженням солі до 6 грам на добу, обмежується вживання тваринних жирів, та продуктів, які містять холестерин. Рекомендується дієта збагачена омега-3 поліненасиченими жирними кислотами (морська риба). При зайвій вазі обмежується енергетична цінність їжі.

При наявності шкідливих звичок – відмова від тютюнопаління, обмеження вживання алкоголю.

Вимоги до режиму праці, відпочинку, реабілітації

Рекомендовані тимчасові обмежені дозовані фізичні навантаження під контролем фахівців з ЛФК. Не рекомендується перебування під прямими сонячними променями, переохолодження та перегрівання. Показана реабілітація в амбулаторних умовах або приміських спеціалізованих санаторіях (при відсутності протипоказань).

 

ПРОТОКОЛ

надання медичної допомоги хворим із гострим коронарним синдромом з елевацією ST (інфарктом міокарда з зубцем Q)

 

Код МКХ 10: I21-I22

Ознаки та критерії діагностики захворювання

Гострий коронарний синдром (ГКС) – група клінічних ознак чи симптомів, які дозволяють підозрювати гострий інфаркт міокарду (ГІМ) або нестабільну стенокардію.

ГКС із стійкою елевацією ST у більшості випадків передує ГІМ з зубцем Q. ГІМ – це некроз будь-якої маси міокарду внаслідок гострої тривалої ішемії. В якості клінічних діагностичних критеріїв слід вважати:

1.1. Затяжний (більше 20 хв.) ангінозний біль в спокої.

1.2. Наявність типових змін ЕКГ (елевація ST з характерною динамікою, поява патологічного зубця Q).

1.3. Поява біохімічних маркерів некрозу міокарду (критерії, що є верифікуючим у суперечливих випадках).

Умови в яких повинна надаватись медична допомога

Хворі з ГКС повинні обов’язково терміново госпіталізуватись у спеціалізоване інфарктне (кардіологічне) відділення стаціонару, бажано у блок інтенсивного спостереження лікування та реанімації (БРІТ). Після стабілізації стану хворі виписуються на амбулаторне лікування.

Діагностична програма

Обов’язкові дослідження

1. Збір скарг та анамнезу.

2. Клінічний огляд.

3. Вимірювання АТ.

4. ЕКГ у 12 відведеннях в динаміці.

5. Лабораторне обстеження (загальні аналізи крові та сечі, КФК в динаміці 3 рази, бажано МВ-КФК чи тропонін Т або І при необхідності в динаміці 2 рази, АЛТ, АСТ, калій, натрій, білірубін, креатинін, холестерин загальний, тригліцериди, глюкоза крові).

6. ЕхоКГ.

7. Навантажувальний тест (ВЕМ або тредміл) при стабілізації стану та відсутності протипоказань.

8. Коронаровентрикулографія безумовно при давності ГКС до 12 годин і можливості виконання процедури протягом 90 хв. після першого контакту з лікарем.

Додаткові дослідження

1. ЧАТВ (при лікуванні нефракціонованим гепарином)

2. коагулограма

3. Ro ОГК

4. вимірювання та моніторинг ЦВТ в динаміці.

Лікувальна програма

Перелік і обсяг медичних послуг обов’язкового асортименту

1. Тромболітична терапія з використанням стрептокінази, ретеплази, альтеплази або тенектеплази, TNK-ТАП проводиться при відсутності проти показів і можливості проведення протягом 12 годин від початку ангінозного нападу.

2. Первинні коронарні втручання при давності клініки ГКС до 12 годин, а при збереженні або відновленні ішемії в пізніші терміни є методом вибору в лікуванні інфаркту міокарду, що ускладнений кардіогенним шоком, при наявності протипоказань до тромболітичної терапії та в умовах, коли можливо виконати процедуру протягом 90 хвилин від першого контакту з лікарем. Покази та вибір метода реваскуляризації (ЧКВ, АКШ) визначаються характером ураження коронарних артерій за даними КВГ та можливістю клініки.

3. Аспірин.

4. Нефракціонований гепарин (в/в крапельно протягом мінімум 1 доби з наступним п/ш введенням) і низькомолекулярні гепарини п/ш всім хворим. Тривалість терапії 2-5 діб, а при збереженні ознак ішемії і більше.

5. бета-адреноблокатори без внутрішньої симпатоміметичної активності. При наявності СН і/чи систолічної дисфункції ЛШ (ФВ < 45%) – метопролол, карведілол.

6. Блокатори  кальцієвих  каналів.  Ділтіазем   і   верапаміл доцільно застосовувати  для  лікування  хворих,  які  мають протии покази до  бета-адреноблокаторів   і   у   хворих   з   варіантною стенокардією   при відсутності  систолічної  СН.  Дігідропірідіни ретардної дії можна використовувати з метою антигіпертензивного та додаткового  антиангінального    ефектів    тільки    разом    з бета-блокаторами.

7. Нітрати при наявності стенокардії та/або ознак ішемії міокарда. Як альтернативу можна використовувати сідноніміни.

8. Інгібітори  АПФ,  при  непереносимості  –  блокатори   рецепторів ангіотензину II.

9. Статини показані всім хворим із загальним холестерином крові > 5 ммоль/л. Доза визначається індивідуально. Одночасно для оцінки переносимості контролюють вміст в крові АЛТ, АСТ і КФК.

Перелік і обсяг медичних послуг додаткового асортименту

1. Тієнопірідінові антитромбоцитарні препарати показані всім хворим, які не переносять аспірин, а також безпосередньо перед ПКВ і після неї.

2. Для знеболення, при недостатньому ефекті нітратів і бета-адреноблокаторів – ненаркотичні і наркотичні аналгетики.

3. При підвищенні АТ – антигіпертензивна терапія, перед усім інгібітори АПФ.

4. Лікування основних ускладнень:

4.4. Гостра лівошлуночкова недостатність (класифікація за T. Killip-J. Kimball, 1969)

4.4.1. початкова та помірно виражена (Killip II): фуросемід, нітрати (внутрішньовенно або перорально)

4.4.2. важка (Killip III): фуросемід (внутришньовенно), нітрати (внутришньовенно), допамін (при гіпоперфузії нирок), добутамін (при підвищеному тиску в малому колі кровообігу), ИВЛ; у разі розвитку альвеолярного набряку легень: піногасники, морфін, кровопускання.

4.4.3. кардіогенний шок:

4.4.3.1. рефлекторний – ненаркотичні та наркотичні анальгетикі, симпатоміметикі

4.4.3.2. аритмічний: ЕІТ або електрокардіостимуляція

4.4.3.3. істінний: допамін, добутамін, повна реваскулярізація міокарда (ЧКВ, АКШ), внутрішньо аортальна балонна контрпульсація (при можливості).

4.5. важки шлуночкові порушення ритму: лідокаін, мексітіл, бета-адреноблокатори, аміодарон (за необхідністю подальшої профілактики).

4.6. АВ-блокади: профілактичне встановлення ендокардіального електрода в правий шлуночок (АВ-блокада 2 ступеня Мобітц I при задньому ІМ, АВ-блокада 2 ступеня Мобітц II, АВ-блокада 3 ступеня), при порушенні гемодинаміки – електрокардіостимуляція.

Характеристика кінцевого очікуваного результату лікування

Стабілізація стану. Відсутність ускладнень.

Тривалість лікування

Обов’язкове стаціонарне лікування тривалістю 14-17 днів. Подовження термінів лікування можливо при наявності ускладнень, поперед усе СН, післяінфарктної стенокардії, важких порушень ритму і АВ-блокад.

Критерії якості лікування

Відсутність клінічних і ЕКГ ознак ішемії міокарду. Відсутність ознак високого ризику за даними навантажувальних тестів (ішемічна депресія сегмента ST >= 2 мм, толерантність до фізичного навантаження менше 5 МЕТ чи 75 Вт, зниження систолічного АТ під час навантаження). Відсутність прогресування серцевої недостатності, рецидивування потенціально фатальних аритмій АВ-блокад високого ступеню.

Можливі побічні дії і ускладнення

Можливі побічні дії препаратів згідно їх фармакологічних властивостей. Проведення адекватної тромболітичної та антитромботичної терапії може спровокувати кровотечі.

Рекомендації щодо подальшого надання медичної допомоги

Хворі повинні знаходитись на диспансерному спостереженні за місцем проживання протягом всього життя. Щорічне обов’язкове обстеження, при необхідності обстеження і корекція терапії частіше, ніж 1 раз на рік.

Вимоги до дієтичних призначень і обмежень

Хворі повинні отримувати дієту із обмеженням солі до 6 грам на добу, обмежується вживання тваринних жирів, та продуктів, які містять холестерин. Рекомендується дієта збагачена омега-3 поліненасиченими жирними кислотами (морська риба). При зайвій вазі обмежується енергетична цінність їжі.

При наявності шкідливих звичок – відмова від тютюнопаління, обмеження вживання алкоголю.

Вимоги до режиму праці, відпочинку, реабілітації

Рекомендовані тимчасові обмежені дозовані фізичні навантаження під контролем фахівців з ЛФК. Не рекомендується перебування під прямими сонячними променями, переохолодження та перегрівання. Показана реабілітація в амбулаторних умовах або приміських спеціалізованих санаторіях (при відсутності протипоказань).