ЗАНЯТТЯ 2.

ЗАНЯТТЯ 2.

 

НАГНІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ І ПЛЕВРИ. ЗАХВОРЮВАННЯ СТРАВОХОДУ.

ЗАХВОРЮВАННЯ ОРГАНІВ ДИХАННЯ

Клінічна анатомія і фізіологія

   Груди складаються з грудної стінки, грудної порожнини, розташованих у ній органів та судинно-нервових утворів. 

   Грудну клітку утворюють: кістковий скелет, фасції, м’язи та судини і нерви, розміщені у міжреберних проміжках. Скелет формують: грудина, 12 пар ребер і 12 грудних хребців. Для проекції органів грудної порожнини на грудну стінку прийнято проводити вертикальні лінії (рис 1): 

 

 

Рис. 1a. Умовні лінії грудної стінки: 1 – передня серединна; 2 – стернальна ; 3 – парастернальна; 4 – середньоключична; б. Умовні лінії грудної стінки: 5 – передня пахвова; 6 – задня пахвова; 7 – середня пахвова; в. Умовні лінії грудної стінки: 8 – лопаткова; 9 – хребетна; 10- задня серединна.

 

   1 – передня серединна проходить через середину грудини; 

   2 – стернальна – по зовнішньому краю грудини; 

   3 – парастернальна – на середині відстані між грудиною і середньоключичною лінією;

   4 – середньоключична проходить через середину ключиці; 

   5 – передня пахвова відповідає зовнішньому краю великого грудного м’яза; 

   6 – задня пахвова – по зовнішньому краю широкого м’яза спини; 

   7 – середня пахвова проводиться від найвищої точки пахвової ямки вниз через середину відстані між передньою і задньою лініями; 

   8 – лопаткова – вздовж медіального краю лопатки; 

   9 – паравертебральна лежить на рівній відстані між хребетною і лопатковою лініями; 

   10 – хребетна – вздовж поперечних відростків хребців;

   11 – задня серединна лінія – вздовж остистих відростків хребців. 

   Міжреберні проміжки займають зовнішні і внутрішні м’язи. Проте на протязі реберних хрящів, замість зовнішніх м’язів, наявні блискучі зв’язки. Внутрішні міжреберні м’язи простягаються від кутів ребер до латерального краю грудини. У щілинах між ними лежать судинно-нервові пучки: зверху – вена, внизу – нерви, а між ними – міжреберні артерії (рис 2). 

Рис.2. Будова грудної стінки: 1 – шкіра і підшкірна клітчатка; 2 – ребра; 3 – зовнішні косі м’язи; 4 – внутрішні косі м’язи; 5 – міжреберні артерії; 6 – міжреберні нерви; 7 – міжреберні вени.

   У проміжку між задньою і середньою пахвовими лініями судини знаходяться в реберній борозні. Дистальніше цієї лінії судинно-нервовий пучок виходить із-під ребра і займає серединне положення проміжку. Тому пункцію плевральної порожнини доцільно робити по верхньому краю ребра. 

   Легені (pulmonis) – парний орган. Права легеня займає 58% загального об’єму, ліва – 42%. Довжина правої легені у чоловіків складає 27 см, лівої – 29,8 см, у жінок відповідно – 21 і 23 см. Розрізняють верхівку, основу і три поверхні легень: реберну, медіастинальну і діафрагмальну. Права легеня по середньоключичній лінії досягає YII ребра, по середній пахвовій – YII ребра. Ліва легеня по середньоключичній лінії доходить IY ребра, а далі межі її співпадають з правою: по лопатковій лінії – IX ребро і по паравертибральній – XI ребро. Анатомічно ліву легеню поділяють на дві долі – верхню і нижню, праву – на три: верхню, нижню і середню. Орієнтація на межі проекції долей на грудну стінку дає можливість провести топічну діагностику патологічного процесу при перкусії і аускультації (рис 3).  

 

Рис.3. Проекція долей легень на грудні стінки. А – передню: 1 – верхня доля лівої легені; 2 – нижня доля лівої легені; 3 – верхня доля правої легені; 4 – середня доля правої легені; 5 – нижня доля правої легені. Б – задню: 1 – верхня доля правої легені; 2 – нижня доля правої легені; 3 – верхня доля лівої легені; 4 – нижня доля лівої легені. В – ліву бокову: 1 – верхня доля лівої легені; 2 – нижня доля лівої легені. Г – праву бокову: 1 – верхня доля правої легені; 2 – середня доля правої легені; 3 – нижня доля правої легені.

   В обох легенях виділяють по 10 сегментів, кожен з яких вентилюється бронхом третього порядку. (рис 4).  

 

Рис. 4 а. Сегментарна будова правої легені. А. (вигляд із латеральної сторони). Верхня доля: 1) верхівковий; 2) задній; 3) передній. Середня доля: 4) внутрішній; 5) зовнішній. Нижня доля: 6) верхній; 7) передньобазальний; 8) зовнішньобазальний; 9) задньобазальний. Б. (вигляд із медіальної сторони). Верхня доля: 1) верхівковий; 2) задній; 3) передній. Середня доля: 4) внутрішній; 5) зовнішній. Нижня доля: 6) верхній; 7) внутрішній; 8) передньобазальний; 9) зовнішньобазальний; 10) задньобазальний. 

Рис. 4 б. Сегментарна будова лівої легені. А. (вигляд із латеральної сторони). Верхня доля: 1) верхівковий; 2) задній; 3) передній; 4) верхньоязичковий; 5) нижньоязичковий. Нижня доля: 6) верхній; 7) передньобазальний; 8) зовнішньобазальний; 9) задньобазальний. Б. (вигляд із медіальної сторони). Верхня доля: 1) вер-хівковий; 2) задній; 3) передній; 4) верхньоязичковий; 5) нижньоязичковий. Нижня доля: 6) верхній; 7) медіальний; 8) передньобазальний; 9) зовнішньобазальний; 10) задньобазальний.

 

   Права легеня: 3 – сегменти у верхній долі, 2 – в середній і 5 – в нижній. Ліва легеня: 5 у верхній з них 2 – язичкових долі і 5 – в нижній (мал. Легеня побудована з бронхо-судинної системи і паренхіми, що нараховує близько 800 дольок. В центрі їх розміщений дольковий бронх (бронхіола) діаметром 0,5 – 1 мм. Долькові бронхи діляться на термінальні бронхіоли, а останні – на дихальні І, II і III порядку. Бронхіоли третього порядку переходять в альвеолярні ходи, на стінках яких розміщені альвеоли загальною площею 60-120 м². 

   Кровопостачання легень забезпечує система легеневих та бронхіальних артерій. Легеневі судини кровопостачають альвеоли і беруть участь у газообміні. Бронхіальні ж артерії живлять бронхіальне дерево аж до респіраторних бронхіол. 

   Ворота легень розміщені на рівні II-IY ребер або Y-YII реберних хрящів. Через них проходить корінь легень. Розміщення його елементів у правій і лівій легенях неоднакове. 
   У лівій легені при розгляді кореня у фронтальній площині найвище положення займає легенева артерія, найнижче – вена, а між ними – бронх (АБВ). У правій легені найкраніальніше розміщений бронх, нижче – артерія, а ще нижче – легеневі вени (БАВ) (рис 5).  

Рис. 5. А. Будова кореня лівої легені: 1) трахея; 2) лівий плечеголовний венозний стовбур; 3) блукаючий нерв; 4) діафрагмальний нерв; 5) дуга аорти; 6) легенева артерія; 7) верхня легенева вена; 8) нижня легенева вена. 

Б. Будова кореня правої легені: 1) дуга непарної вени; 2) середостінна артерія; 3) міжсередостінний артеріальний стовбур; 4) верхня легенева вена; 5) нижня легенева вена; 6) верхівкова середостінна вена; 7) міжверхівкова передня вена; 8) середостінний венозний стовбур; 9) передній міждольовий венозний стовбур; 10) нижня гілка верхньої легеневої вени.

   Зліва: спереду до кореня прилягає діафрагмальний нерв і діафрагмально-перикардіальні судини; 

   зверху – дуга аорти і поворотня гілка блукаючого нерва; 

   ззаду – блукаючий нерв, стравохід, нисхідна аорта; 

   знизу – лівий шлуночок з перикардом. 

   Справа: зверху – дуга непарної вени, що впадає у верхню порожнисту вену; 

   спереду – перикардіально-діафрагмальні судини, діафрагмальний нерв і частково верхня порожниста вена; 

   ззаду – блукаючий нерв, непарна вена; 

   знизу – праве передсердя. 

   Лімфовідплив забезпечує поверхнева і глибока внутрішньолегенева сітка. 

   Регіонарні вузли: 1) внутрішньолегеневі – в тканині легень і в кутах розгалуження бронхів; 
   2) бронхопульмональні – в ділянці кореня легень; 

   3) трахеобронхіальні (праві, ліві, біфуркаційні) – розміщені в кутах, утворених поділом трахеї на бронхи. 

   Функція зовнішнього дихання характеризується показниками, які можуть бути використані в клінічній практиці для оцінки вентиляційних властивостей легень. Розрізняють статичні і динамічні показники дихальної функції легень. 

   Статичні показники – це величини,що характеризують спокійне дихання при фіксації крайніх положень різних рівнів наповнення легень повітрям. 

   Легеневі об’єми: 

   – резервний об’єм вдиху (РОвд) – між рівнями спокійного вдиху і максимального вдиху (фізіологічна норма – 1000 – 1500 мл); 

   – дихальний об’єм (ДО) – між рівнями спокійного вдиху і спокійного видиху (фізіологічна норма – 500 мл); 

   – резервний об’єм видоху (РОвд) – між рівнями спокійного видоху і максимального видоху (функціональна норма – 1000-1500 мл); 

   – залишковий об’єм легень (30 л) – між рівнями максимального видоху і повного спадіння легень. 

   Легеневі ємності: 

   – ємність вдиху (Євд) = ДО + РОвд; 

   – життєва ємність легень (ЖЄЛ) = РОвд + ДО + РОвид; (фізіологічна норма – 2500 – 3500 мл); 

   – функціональна залишкова ємність (ФЗЄ) = РОвид + ЗОЛ;

   – загальна ємність легень (ЗЄЛ) = ЖЄЛ + ЗОЛ. 

   Динамічні показники – дані, які можна одержати при форсованому диханні чи при фізіологічному навантаженні. 

   – хвилинний об’єм дихання (ХЛД) – кількість повітря, яку видихають у процесі вентиляції за 1 хв. При фізичних навантаженнях вона досягає 20-30 л; 

   – форсована життєва ємність легень (ФЖЄЛ) – об’єм повітря, при гранично форсованому видиху після спокійного максимального вдиху. У нормі ФЖЄЛ на 100-200 мл менше від ЖЄЛ. Більші цифри вказують на порушення бронхіальної прохідності; 

   – індекс Тіффно – відношення об’єму повітря за першу секунду форсованого видиху до ЖЄЛ. Норма складає 70-85%. 

   Зниження індексу Тіффно до 55% вказує на помірні порушення прохідності бронхів, від 54 до 40% – значні порушення і нижче 40% – різкі порушення прохідності. Індекс Тіффно об’єктивний лише при нормальних значеннях ЖЄЛ і перестає бути інформативним внаслідок її зменшення при патології легень. 

   Тиск у плевральній порожнині під час спокійного дихання становить 30-40 мм вод. ст. (3,06 – 5,1 Па). При форсованих режимах вентиляції він може зростати до 100 см вод. ст. (102,0 Па). 

   Плевра. Розрізняють парієтальну (pleura parietalis), що вистилає внутрішню поверхню грудної клітки, і вісцеральну (pleura visceralis) або легеневу, яка вкриває поверхню легень. 
   Парієтальна плевра переходить у легеневу в ділянці коренів легень і формує при цьому замкнутий простір – плевральну порожнину. Нижче коренів перехідна складка плеври утворює дуплікатуру – легеневу зв’язку, що розміщена у фронтальній площині.

   В парієтальній плеврі виділяють реберну, медіастинальну і діафрагмальну частини. Реберна і медіастінальна – утворюють купол плеври, що закриває плевральну порожнину з боку шиї і спереду підноситься над ключицею на 1-3 см. Ззаду його межа доходить до VII шийного хребця. Безпосередньо до купола плеври прилягає підключична артерія. При ушкодженні її відломками ключиці може виникнути гемоторакс. Таке ускладнення також може мати місце внаслідок пошкодження названої артерії при катетеризації підключичної вени. 

   Лінії переходу правої і лівої реберної плеври в медіастинальну проектуються на передню грудну стінку неоднаково.

   Передня межа правої плеври простягається від проміжку між ніжками грудинно-ключично-сосковидного м’яза, пересікає грудинно-ключичне зчленування, прямує вниз, сягаючи серединної лінії грудини на рівні другого ребра. Далі вона стрімко спускається вниз до шостого ребра, повертає латерально і утворює нижню межу плеври. При цьому плевра пересікає по середньоключичній лінії 7-ме ребро, по середній пахвовій – 10 ребро, по лопатковій – 4, а по паравертебральній – 12 ребро. 

   Передня межа лівої медіастинальної плеври має вертикальне спрямування вздовж грудини від лівого грудинно-ключичного з’єднання до місця зчленування хряща четвертого ребра з грудиною. Нижче цієї точки вона відхиляється і досягає латерального кінця хряща шостого ребра. 

   Плевральна порожнина є капілярною щілиною шириною не більше 7 мкм, містить у собі 5-10 мл серозної рідини, що зменшує тертя листків під час дихання. 

   Вважають, що продукує серозну рідину вісцеральна плевра, а всмоктує – парієтальна. Причому лімфатичні капіляри всмоктують колоїдні речовини, а кристалоїди – проникають через венозні. У плевральній порожнині, при переході одного відділу її в інший, розміщені синуси – резервні простори плеври: реберно-діафрагмальний, реберно-медіастінальний (передній, задній), діафрагмо-медіастинальний. 

   Кровопостачання плеври: парієтальна – міжреберні артерії, внутрішня грудна і верхні діафрагмальні артерії, вісцеральна – легеневі артерії. 

   Інервацію здійснюють міжреберні та діафрагмальні нерви парієтального листка і вісцерально-вегетативна нервова система. 

   Інтраплевральний тиск: інспірація – 70 мм вод. ст., експірація – 30 мм вод.ст. 

   Трахея і бронхи 

   Загальноприйнятою на сьогодні є затверджена в 1955 р. Міжнародним конгресом анатомів у Парижі дихотомічна будова бронхіального дерева. Вона визначає сегментарну будову легень. (рис 6).  

Рис. 6. Будова бронхіального дерева.

 

   Права легеня. Ліва легеня. 

   Верхня доля. Верхня доля. 

   В₁ – верхівковий. В₁ – верхівковий. 

   В₂ – задній. В₂ – задній. 

   В₃ – пердній. В₃ – пердній. 

   В₄ – зовнішній. В₄ – верхньоязичковий. 

   В₅ – внутрішній. В₅ – нижньоязичковий. 

   Нижня доля. Нижня доля.

   В₇ – медіальний. В₇ – медіальний.

   В₈ – передньобазальний. В₈ – передньобазальний. 

   В₉ – зовнішньобазальний. В₉ – зовнішньобазальний. 

   В₁₀ – задньобазальний. В₁₀ – задньобазальний. 

   Основна функція бронхіального дерева – проведення вдихуваного і видихуваного повітря до альвеол та його очистки від сторонніх частин і мікроорганізмів.

   Цей процес здійснюється завдяки функції бронхіального епітелію та механізму кашлю.

   Сторонні тіла та мікроорганізми, що потрапляють у просвіт бронхіального дерева, під дією епітелію разом з бронхіальним секретом переміщуються у напрямку від бронхіол до крупних бронхів та трахеї іх швидкістю 4-8 см/хв. Накопичення бронхіального секрету в зоні біфуркації трахеї сприяє включенню рефлексу механізму кашлю та наступному видаленню слизу з дихальних шляхів. 

   Порушення нормального співвідношення між продукуванням секрету та його видаленням приводить до появи харкотиння.

Гострі гнійно-деструктивні захворювання легень

   До гострих гнiйно-деструктивних захворювань зараховують абсцедивну пневмонiю, гострий гнійник, гангренозний абсцес і гангрену легень. 

   Абсцедивна пневмонiя – це множиннi деструктивнi вогнища розмiрами 0,3-0,5 см, що локалiзовані в межах 1-2 сегментiв легенi і не мають тенденцiї до прогресування.

Супровідним при цьому є виражена перифокальна iнфiльтрацiя легеневоi тканини. 

   Абсцес легень – гнiйний розпад легеневої тканини одного сегмента, відмежованої вiд непошкодженої паренхiми пiогенною капсулою, з формуванням порожнини, заповненої гноєм та вираженою перифокальною iнфiльтрацiєю. 

   Гангренозний абсцес – гнiйно-гнильний некроз легеневої тканини в межах 2-3 сегментiв, вiдмежований вiд непошкоджених дiлянок легеневої паренхiми, що має схильнiсть до прогресування та зумовлює важкий стан хворого. 

   Гангрена легень – гнiйно-деструктивний процес легенi або її долi , що не має тенденцiї до чiткого обмеження i приводить до швидкого, прогресивного розплавлення легеневої паренхiми. 
   Етіологія та патогенез 

   Причин, що призводять до виникнення гнiйно-деструктивних процесiв у легеневiй паренхiмi, багато. Серед них видiляють декiлька основних факторiв: 

   – порушення бронхiальної прохiдностi, що викликає ателектаз легеневої тканини;

   – гострий запальний процес легеневої тканини; 

   – порушення кровопостачання дiлянки легеневої тканини, з наступним її некрозом. 

   При порушенні бронхіальної прохідності та в умовах ателектазованої легеневої тканини активiзується патогенна мiкрофлора. Це в свою чергу зумовлює зменшення кровопостачання легеневої тканини, її некроз та формування вогнищ гнiйної деструкцiї. 

   Крiм цього, iснує ще цілий ряд факторiв, що призводять до виникнення аспiрацiйних ускладнень: це, зокрема травми голови, кранiоваскулярнi розлади, алкоголiзм, наркоманiя, епiлепсiя тощо. 

   Абсцеси переважно виникають у ІІ, VІ, VІІ, ІХ, Х сегментах правої легені. Вони бувають поодинокими і множинними. Гнійник відмежований від навколишньої легеневої тканини сполучнотканинними волокнами. Внутрішня оболонка такого абсцесу являє собою грануляційну тканину і нашарування із густого гною. У склад капсули бронхогенних абсцесів частково входить стінка бронхоектазу. Пневмопіогенні гнійники часто з’єднуються з просвітом бронхів (дренажні бронхи). 

   Гангрена легені ускладнює пневмонію або абсцес при венозному застої, лімфостазі і дії гнильних мікроорганізмів. Легенева тканина зазнає вологих некротичних змін. Макроскопічно вона чорного кольору, набрякла, нерідко з порожнинами, які не мають чітких меж. Характерним є неприємний запах. 

   Класифікація (За I.С. Колесниковим) 

   За механiзмом виникнення: 

   – бронхогеннi; 

   – гематогеннi; 

   – травматичнi. 

   За клiнiко-морфологiчними ознаками: 

   – абсцедивна пневмонiя; 

   – гострий абсцес; 

   – гангренозний абсцес (обмежена гангрена); 

   – гангрена легень. 

   За розміщенням щодо краю легенi та обсягом деструкцii: 

   – центральнi, периферiйні; 

   – поодинокi, множиннi; 

   – однобiчнi, двобiчнi;

   – неускладненi, ускладненi. 

   За терміном перебiгу: 

   – гострi; 

   – хронiчнi. 

   Клінічна симптоматика 

   Клiнiчнi прояви гострих гнiйних деструкцiй легень залежать вiд величини деструктивного вогнища, iнтенсивностi розпаду, реактивностi органiзму, стадiї захворювання та ускладнень.

   У розвитку гострих абсцесів легень розрізняють дві фази: 

   1) гострого інфекційного запалення та гнійно-некротичної деструкції, яка закінчується формуванням легеневого гнійника до прориву в бронх; 

   2) відкритого легеневого гнійника, що настає після прориву в бронх. 

   У перші дні недуги хворі відчувають загальну кволість, головний біль, нездужання та зниження апетиту. Потім виникають сухий кашель, помірні болі в грудях, задишка. Температура тіла субфебрильна. Через 5-12 діб вона підвищується до 39-40о С і набуває гектичних перепадів. Водночас посилюється біль в грудній клітці, виникає надсадний кашель, задишка. Стан хворих погіршується. Наростає інтоксикація. Відчутний неприємний запах з рота при кашлі. Кількість харкотиння невелика, іржавого відтінку. До цього приєднується кровохаркання. Потім добова кількість харкотиння сягає 500 мл і більше (в залежності від ефективності дренування порожнини абсцесу). Запах його дуже неприємний. 
   При відстоюванні харкотиння розрізняють 3 шари: 

   – нижній – обривки легеневої тканини, фібрин; 

   – середній – гнійний вміст, каламутний, рідкий; 

   – верхній – слизовий пінистий шар. 

   При абсцесах, з добрим дренуванням самопочуття хворих значно поліпшується вже через 1-2 доби. Знижується температура тіла, зменшуються ознаки інтоксикації та з’являється апетит. 

   При пальпації зауважують послаблене голосове тремтіння лише при периферичній локалізації процесу, в інших випадках зміни виявити важко. 

   При перкусії – укорочення перкуторного звуку в проекції гнійно-деструктивного вогнища та перифокальної інфільтрації (при субплевральному розміщенні гнійника). 

   При аускультації – послаблене дихання в зоні гнійно-деструктивного вогнища з бронхіальним відтінком та вологі різнокаліберні хрипи. 

   Після дренування гнійника в бронх фізикально можна відзначити зменшення меж притуплення, при великих розмірах гнійно-деструктивного вогнища наявний тимпаніт. Вислуховують різнокаліберні вологі хрипи на фоні амфоричного дихання. 

   За характером перебігу гангренозний абсцес та гангрену легень відносять до найважчих гнійних деструктивних захворювань. 

   Для гангренозного абсцесу характерний важкий стан хворих, виражена гнійна інтоксикація, кашель з виділенням великої кількості (500 мл і більше) смердючого харкотиння, гектична температура тіла з перепадами 2,5-3^оС. 

   Симптоматика гангрени легені вІдрізняється більш вираженою клінікою. На відстані від хворого відчутно сморід. Виражена задишка в стані спокою. Постійний кашель з виділенням великої кількості (1000 мл і більше) смердючого харкотиння, що має коричневий або брудно-сірий колір та рідку консистенцію. При відстоюванні розділяється на 3 шари. За короткий період часу захворювання виникає ускладнення гнійна емпієма плеври та легенева кровотеча. При фізикальному обстеженні помітне різке зниження голосового тремтіння. При перкусії укорочення перкуторного звуку в зоні гангренізації легеневої тканини. При аускультації ослаблене дихання з бронхіальним відтінком та безліч вологих різнокаліберних хрипів.

   Хронічний абсцес легень спостерігають у 12-15% хворих. У стадії ремісії подібні пацієнти скаржаться на помірну задишку, кашель з виділенням слизуватого або слизувато-гнійного харкотиння. При загостренні з’являється кашель і виділення 250-500 мл гнійного харкотиння з неприємним запахом, посилюються болі в грудях, прогресує задишка, гектична температура з перепадами 1,5-2^оС. Головокружіння, зниження апетиту, загальна слабість збільшуються відповідно з наростанням інтоксикації. Шкірні покриви бліді, помірний акроціаноз. Дихання прискорене – до 28-30 за 1 хв. Через 6-8 місяців нігтьові фаланги набувають форми барабанних паличок, грудна клітка – деформована. Голосове тремтiння незначно послаблене на боці ураження (особливо при периферичнiй локалiзацiї процесу). Перкусiя виявляє укорочення перкуторного звуку в проекцiї патологiчного процесу та багато вологих хрипiв різного калібру на фонi амфоричного дихання. 

   В клінічному перебігу гнійно-деструктивних захворювань легень виділяють такі варіанти: 
   1. Регресуючий перебіг. Сприятливий перебіг процесу, який після адекватно проведеної санації гнійника та інфузійної терапії закінчується видужанням. 

   2. Непрогресуючий перебіг. Недостатнє дренування гнійно-деструктивного вогнища та постійна гнійна інтоксикація призводять до переходу процесу в хронічну форму. 

   3. Прогресуючий перебіг. Із втягненням у гнійно-деструктивний процес нових ділянок легеневої паренхіми виникають ділянки обмеженої або розповсюдженої гангрени. 

   4. Ускладнений перебіг. Гнійна деструкція легеневої паренхіми та прорив гнійника в бронхіальне дерево ускладнюється кровохарканням та легеневою кровотечею. 

   Найчастішим джерелом легеневої кровотечі є бронхіальні артерії та судини легеневої тканини. Ускладнення виникає раптово. У хворих виділяється піниста, яскраво-червона кров при кашлі порціями або безперервним струменем. 

   До клінічних проявів легеневого нагноєння приєднуються головокружіння, виражена загальна слабість, задуха, болі в грудній клітці. Шкірні покриви бліді. Прискорення частоти серцевих скорочень та зміни артеріального тиску знаходяться в прямій залежності від ступеня крововтрати. При аускультації легень вислуховують різнокаліберні вологі хрипи з боку ураження та з іншого (аспірація). У більшості випадків хворі вказують, де у грудній клітці виникло кровохаркання або легенева кровотеча. 
   Характерним ускладненням для нагнійних захворювань легень є також емпієма плеври і піопневмоторакс. Ці ускладнення будуть розглянуті в окремих розділах. 

   Лабораторні та інструментальні методи діагностики. 

   1. Оглядова рентгенографiя органiв грудної клiтки пряма та бокова. 

   2. Томограми легень у динамiцi. 

   3. Бакпосiв харкотиння та антибiотикограма. 

   4. Загальний аналiз кровi, сечi.

   5. Бiохiмiчний аналiз кровi ( бiлок та його фракцiї).

   На оглядових рентгенограмах органів грудної клітки в стадії до розкриття абсцесу в бронх помітна тінь округлої або овальної форми з вираженою перифокальною інфільтрацією. (рис 7а). 

Рис. 7. А. Абсцесс легені до розкриття в бронх (оглядова рентгенограма органів грудної клітки).

   Після дренування абсцесу через бронх спостерігають порожнину з ніжною піогенною капсулою. Характерною ознакою при цьому є горизонтальний рівень рідини в секвестрі (с-м Кордина). Перифокальна інфільтрація навколишньої легеневої тканини утримується. (рис 7б). 

Рис. 7. Б. Абсцесс легені після розкриття в бронх (оглядова рентгенограма органів грудної клітки).

   Рентгенологiчна симптоматика хронiчного абсцесу легень в стадії ремiсiї така: наявність однієї або декількох порожнин деструкції правильної округлої форми з товстою піогенною капсулою без перифокальної інфільтрації. При загостренні процесу можна визначити порожнину з горизонтальним рівнем рідини (гною) та газовим міхурем над нею. Навколо абсцесу спостерігають перифокальну інфільтрацію легеневої тканини. 

   При лабораторному дослідженні в гострому періоді або в періоді загострення хронічного абсцесу відзначають виражений лейкоцитоз із зміщенням формули крові вліво. Для гангренізації процесу характерними є лейкопенія, лімфоцитопенія та прогресуюча гіпохромна анемія. Гіпопротеінемія виникає внаслідок великої втрати білка з гнійним харкотинням. Інтоксикація та токсичне ураження печінки призводять до диспротеїнемії. При цьому збільшується концентрація мукопротеїну та сіалових кислот. 

   Диференційний діагноз. 

   Рак з розпадом у бiльшостi випадкiв проявляється клiнiчними симптомами, що характернi для гострого або загострення хронiчного абсцесу легень. Тому вирiшальними в диференцiальнiй дiагностицi периферично “порожнинного” раку легень є рентгенологiчнi та iнструментальнi методи обстеження. Наявнiсть порожнини деструкцiї, як правило, без рiвня рiдини, з нерiвними, фестончастими внутрiшнiми контурами та дорiжкою до кореня (внаслідок збiльшення перибронхiальних лiмфовузлiв) вказує на рак з розпадом. Проведення фiбробронхоскопiї та пункцiйної бiопсiї дозволяє верифiкувати дiагноз. (рис 8).  

Рис. 8. Рак лівої легені з розпадом. Рентгенограма.

 

   Туберкульозна каверна. У клiнiчному перебiгу важливими є прояви кашлю з видiленнями слизуватого харкотиння, помiрною задишкою. Пiдвищення температури тiла – не характерний симптом для даної патологiї. Рентгенологiчне обстеження стверджує вiдсутнiсть ефекту вiд проведеної неспецифiчної антибактерiальної терапiї. Туберкульозний процес локалізується переважно у верхнiх долях легень. У харкотинні виявляють мiкобактерiї туберкульозу. (рис 9).  

Рис. 9. Кавернозний туберкульоз лівої легені. Рентгенограма.

 

   Нагноєна кiста легенi. Враховуючи iдентичнiсть клiнiчного перебiгу гострого абсцесу та нагноєної кiсти легенi, диференцiальну дiагностику здійснюють на основi даних оглядових рентгенограм органiв грудної клiтки в двох проекцiях та томограм. Порожнина нагноєної кiсти має овальну або кулевидну форму з тонкою капсулою і чiткими рiвними контурами. (рис 10).

Рис. 10. Нагноєна кіста легені.

   Лікувальна тактика та вибір методу лікування 

   Лiкувальна тактика гострих нагнiйних процесiв легень спрямована на консервативну терапію. 
   1. Активна санацiя трахеобронхiального дерева з введенням через мiкроiригатор розчинiв антисептикiв, антибiотикiв та протеолiтичних ферментiв. 

   2. Адекватна антибактерiальна, протизапальна терапiя. При цьому абсолютно необхідною є максимальна концентрацiя препаратiв у малому колi кроовообігу. Для цього використовують катетеризацiю пiдключичної вени. 

   3. Терапiя, яка спрямована на пiдвищення iмунорезистентності: активна – стафiлококовий анатоксин за схемою та пасивна – антистафiлококовий глобулiн, плазма крові, iмунiзацiя, а також ендолiмфатичне введення iмуностимуляторiв (Т-активiн, тималiн, iносиплекс). 

   4. Втрати бiлка з харкотинням та анемiя, що є наслiдком iнтоксикацiї, повиннi бути компенсованi гемотрансфузiями та iнфузiями бiлкових препаратiв (нативна плазма, альбумiн, протеїн), амiнокислоти (вамiн, альвезин). 

   5. Детоксикацiйна терапiя (гемодез, глюконеодез). 

   6. При неефективному дренуваннi та периферичному субплевральному розмiщеннi гнiйника слід рекомендувати дренування поля через грудну стiнку. 

   Показом до оперативного втручання при гострих деструктивних процесах легень є легенева кровотеча II-III ст. Перехiд процесу в хронiчну форму вимагає хiрургiчного втручання. Операційний доступ – передньо-бокова або бокова торакотомiя в Y мiжребер’ї. (рис 11).

 Рис. 11. Доступи для операцій на легенях: 1 – передньобоковий; 2 – боковий; 3 – задній.

   Обсяг операцiї – сегментектомiя, лобектомiя. (рис 12). 

Рис. 12. Операція пульмонектомія зліва.

   Хворим з розповсюдженою гангреною легені необхідно виконувати пульмонектомiю. Це дозволяє лiквiдувати гнiйне вогнище, значно знизити iнтоксикацiю та попередити профузну легеневу кровотечу.

Емпієма плеври

   Емпiєма плеври – це гнiйне запалення вiсцерального та парiєтального її листкiв , що супроводжується накопиченням гною в плевральнiй порожнинi. 

   Етiологiя та патогенез 

   Причиною виникнення гострої емпiєми плеври є запальнi або гнiйно-деструктивнi процеси легень, гнiйники черевної порожнини (вторинна емпiєма плеври), вiдкритi та закритi пошкодження грудної стiнки, а також, в поодиноких випадках, оперативні втручання на органах грудної клiтки (первинна епiєма плеври). 

   У 88% хворих зустрiчається вторинна емпiєма плеври. При цьому виникає фiбринозний, ексудативний, а потiм гнiйний плеврит. 

   При гангренi легень, гнiйному медiастинiтi,пiддiафрагмальному абсцесi стадiя ексудативного плевриту надзвичайно короткотривала. Прогресування процесу призводить до переходу обмеженої епiєми плеври в розповсюджену. 

   Класифікація 
   За етiологiчним фактором: 

   1) специфiчна; 

   2) неспецифiчна. 

   За патогенетичним фактором: 

   1) первинна; 

   2) вторинна. 

   За клiнiчним перебiгом:

   1) гостра; 

   2) хронiчна. 

   За розповсюдженням процесу: 

   1) обмежена; 

   2) розповсюджена. 

   Деструкцiя легенi: 

   1) емпiєма з деструкцiєю легеневої тканини; 

   2) емпiєма без деструкцiї легеневої тканини; 

   3) пiопневмоторакс. 

   Сполучення з зовнiшнiм середовищем: 

   1) закрита емпiєма плеври; 

   2) вiдкрита емпiєма плеври: 

   а) бронхоплевральна нориця; 

   б) торакоплевральна нориця; 

   в) торакоплевробронхiальна нориця; 

   г) решітчаста легеня. 

   Клінічна симптоматика 

   Клiнiка гострої емпiєми плеври залежить вiд розповсюдженостi процесу, реактивностi органiзму та наявностi ускладнень. 

   Бiль є симптомом, що вказує на втягнення в процес плевральних листкiв. Інтенсивність його наростає в залежностi вiд глибини дихання та положення тiла. 

   Задуха виникає внаслiдок накопичення гнiйного вмiсту в плевральнiй порожнинi та виключення певної дiлянки легеневої тканини з акту дихання. Задишка прямо пропорцiйна кiлькостi ексудату в плевральнiй порожнинi. 

   Кашель є проявом запалення або гнiйно-деструктивного процесу в легеневiй тканинi. 
   Пiдвищення температури тiла до 39-40оC, головнi болi, безсоння, загальна слабiсть, втрата апетиту – все це прояви iнтоксикацiї. 

   Вимушене положення хворих та обмеження дихальних рухiв слід трактувати як наслiдок больового синдрому. При розповсюдженнi емпiєми плеври вiдмiчають пастознiсть грудної стiнки, згладження межреберних промiжкiв. 

   При пальпацiї – ослаблене голосове тремтiння з боку ураження. 

   Данi перкусiї та аускультацiї залежать вiд розповсюдженостi процесу та кiлькостi гною в плевральнiй порожнинi. При перкусiї, в мiсцi локалiзацiї ексудату можна визначити укорочення звуку з косим верхнiм контуром. Над ексудатом – тимпанiт в зв’язку з ущiльненням легеневої тканини. При аускультацiї – дихання послаблене або вiдсутнє при великiй кiлькостi ексудату. 

   Клініка обмеженої емпiєми плеври залежить вiд локалiзацiї процесу. Для верхiвкової (апiкальної) емпiєми плеври, в зв’язку з втягненням у процес судинно-нервового пучка, характернi інтенсивні болi. В надключичнiй ділянці вiдмiчають набряк м’яких тканин. Данi перкусiї та аускультацiї малоінформативні. (рис 13). 

Рис. 13. Верхівкова емпієма плеври справа (оглядова рентгенограма органів грудної клітки).

   При пристiнковiй (паракостальнiй) емпiємi плеври больовий синдром бiльш виражений. Екскурсiя легень обмежена. Укорочення перкуторного звуку та рiзко ослаблене дихання можна вiдмiтити в зонi ексудату. (рис 14). 

Рис. 14. Верхівково – пристінкова емпієма плеври справа (оглядова рентгенограма органів грудної клітки).

   При парамедiастинальнiй емпiємi плеври хворi скаржаться на болi в ділянцi серця. При локалiзацiї процесу в верхньому середостiннi можливий синдром верхньої порожнистої вени. Фiзикальнi данi вiдсутнi. 

   При базальнiй (наддiафрагмальнiй) емпіємі плеври хворi скаржаться на болi в пiдребер’ї, що посилюються при диханнi та iрадiюють у надключичну ділянку. У деяких випадках має місце iрадiацiя болей в епiгастральну ділянку.При пальпацiї міжреберних проміжків і підребер’я також може з’явитись відчуття болю. 

   Клiнiчний перебiг пiсляоперацiйної емпiєми плеври залежить вiд характеру оперативного втручання (крайова резекцiя легені, лобектомiя, пульмонектомiя, операцiї на стравоходi) та iнфiкування плевральної порожнини. 

   Клiнiчна симптоматика посттравматичної емпiєми плеври залежить вiд величини пошкоджень грудної стiнки легенi, органiв середостiння та ускладнень (нагноєння, гемоторакс). 
   Втягнення в гнiйний процес легеневої тканини при гострiй емпiємi плеври призводить до розплавлення її листкiв з наступнимвиникненням бронхiальної або торакоплевральної  норицi (прорив гнiйника через грудну стiнку).

 
   Неадекватна санацiя емпiємної порожнини призводить до виникнення хронiчної емпiємиплеври, решiтчатої легенi та плеврогенного цирозу легенi. 

   Лабораторні та інструментальні методи діагностики. 

   1. Данi рентгенограм органiв грудної клiтки (у двох проекцiях, при необхiдностi – латерографiя). 
   2. Плевральна пункцiя. 

   3. Посiв ексудату для визначення характеру мiкрофлори та її чутливості до антибiотикiв. 
   4. Загальний аналiз кровi, сечi. 

   5. Бiохiмiчний аналiз кровi. 

   6. Плеврографiя (при переходi процесу в хронiчну форму). 

   Рентгенологiчна симптоматика обмеженої та розповсюдженої емпiєми – наявність ексудату. (рис 15). 

Рис. 15. Міждольова емпієма плеври (оглядова рентгенограма органів грудної клітки).

   При обмеженiй гострiй емпiємi плеври наявне локальне iнтенсивне гомогенне затемнення. 
   Для розповсюдженої емпiєми плеври характерне iнтенсивне гомогенне затемнення в базальних вiддiлах гемотораксу з косим верхнiм контуром (лiнiя Дамуазо). Купол дiафрагми визначити не вдається. Чим бiльше гнiйного вмiсту у порожнинi плеври, тим вище верхня межа ексудату. (рис 16). 

Рис. 16. Правобічна розповсюджена емпієма плеври (оглядова рентгенограма органів грудної клітки).

   Диференційний діагноз. 

   Плевропневмонiя ускладнена ексудативним плевритом, у рядi випадкiв має клiнiчний перебіг, iдентичний з гострою емпiємою плеври: болi в груднiй клiтцi, пiдвищення температури тiла, задишка, кашель, загальна слабiсть. Рентгенологiчна картина вказує на гiдроторакс (ексудативний плеврит, емпiєма плеври, гемоторакс). Основним диферацiально-дiагностичним заходом є плевральна пункцiя. (рис 17). 

Рис. 17. Пункція плевральної порожнини: А – місцева анестезія; Б – анестезія міжреберних м’язів; В – пункція плевральної порожнини.

 

   Наявнiсть серозного (прозорого солом’яно-жовтого) ексудату говорить про ускладнену ексудативним плевритом плевропневмонію. Мутний з неприємним запахом ексудат бiлого чи зеленуватого кольору може свідчити про гостру емпiєму плеври. 

   Досить великі труднощi в диференцiальнiй дiагностицi викликають обмеженi форми емпiєми плеври. 

   Рак Пенкоста клiнiчно та рентгенологiчно у бiльшостi випадкiв має майже однаковий перебiг з апiкальною формою емпiєми плеври. Трансторакальна бiопсiя дозволяє верифiкувати дiагноз. 

   Гострий холецистит необхiдно диференцiювати з пiддiафрагмальною емпiємою плеври. Спiльними в обох випадках є болi в правому пiдребер’ї, пiдвищення температури тiла, френiкус-симптом. Однак данi об’єктивного обстеження, рентгенографiї органiв грудної клiтки та плевральної пункцiї дозволяють чiтко розмежувати ці патологiчнi процеси. 
   Пухлину переднього середостiння, ускладнену синдромом верхньої порожнистої вени, необхiдно диференцiювати з парамедiастинальною емпiємою плеври. Проте температура тiла у таких хворих, як правило, нормальна. При верхнiй каваграфiї вдається виявити змiщення порожнистої вени та її нерiвнi контури (дефект наповнення) внаслідок проростання у неї пухлини середостiння. (рис 18). 

Рис. 18. Верхня каваграфія. Синдром верхньої порожнистої вени.

   Виникають певні затруднення і в диференцiальнiй дiагностицi емпієми плеври з посттравматичною дiафрагмальною грижею. При рентгенологiчному обстеженні “на користь” грижi вказує деформацiя дiафрагми, додатковi тiнi з горизонтальним рiвнем, кишковi петлі. Латерографiю та контрастування шлунково-кишкового тракту слід вважати основними в диференцiальнiй дiагностицi цього захворювання. (рис 19). 

Рис. 19. Іррігограма. Діафрагмальна грижа.

   Ателектаз сегмента, долi легенi в деяких випадках можуть бути причиною дiагностичних помилок. Крiм рентгенологiчного обстеження (рентгенографiя органiв грудної клiтки в 2-х проекцiях та томографiя), у подібних ситуаціях виникає необхiднiсть дiагностичної бронхоскопiї, яка і виявляє причину обтурацiї бронха (стороннє тiло, ендобронхiальний рак та ін.). (рис 20). 

Рис. 20. Ателектаз нижньої та середньої долей правої легені. Рентгенограма.

 

   Лікувальна тактика і вибiр методу лiкування 

   Гострi нагнiйнi процеси плеври є показом до консервативного лiкування. У мiсцi проведеної дiагностичної плевральної пункцiї проводять дренування емпiємної порожнини з наступною її санацiєю розчинами антисептикiв. (рис 21). 

Рис. 21. Дренування плевральної порожнини по Бюлау.

   При обмеженiй емпiємi плеври аспiрацiю гною проводять пункцiйним способом i лише при неефективностi пункцiйного методу здійснюють дренування плевральної порожнини. 
   Призначають інтенсивну антибактерiальну та протизапальну терапiю. Проводять детоксикаційну терапiю (інфузія солевих розчинів, гемотрансфузiї, переливання бiлкових препаратiв, розчинів декстрану, гемодезу, форсований діурез, при необхідності – гемосорбція). Призначають терапiю, націлену на пiдвищення iмунорезистентності органiзму. 
   У процесі санацiї емпiємної порожнини зменшується кiлькiсть гною, що видiляється через дренаж. Оптимальним варiантом такого перебiгу є лiквiдацiя цієї порожнини, пiсля чого дренаж слід видалити. 

   Перехiд процесу в хронiчну форму (10-12 тижнiв) призводить до формування залишкової емпiємної порожнини, яку можна виявити за допомогою плеврографiї – введення через дренаж водорозчинного контрасту з наступною рентгенографiєю в 2-х проекцiях. (рис 22).  

Рис. 22. Плеврографія. Лівобічна хронічна емпієма плеври.

   Оперативне втручання доцільне при переходi процесу в хронiчну форму, тобто при сформованiй залишковiй емпiємнiй порожнинi. Об’єм операцiї – плевректомiя, декортикацiя легенi. 

   У деяких випадках, коли сформована бронхiальна нориця і велика емпiємна порожнина не корегується пiд час оперативного втручання, – хворим необхідно виконати корегуючу торакопластику.

Піопневмоторакс

   Пiопневмоторакс – прорив гнiйника легенi в плевральну порожнину, що супроводжується гнiйними запаленнями листкiв плеври та колабуванням легенi. 

   Етiологiя i патогенез 

   Периферичне розмiщення гнiйно – деструктивного вогнища в легеневiй тканинi зумовлює розплавлення вiсцерального листка плеври. В зв’язку з цим гнiй та повiтря поступають у плевральну порожнину. Виникає гнiйне запалення парiєтального та вiсцерального листкiв плеври. Порушення герметичностi плевральної порожнини призводить до спадiння легенi. 

   Слід видiляти випадки, коли зміни герметичностi парiєтального листка плеври внаслiдок поранення задньої стiнки з проникненням веде до колапсу легенi та iнфiкування плевральних листкiв. 

   Тому основними причинами пiопневмотораксу треба вважати: 

   – гострий абсцес легень; 

   – гангренозний абсцес легень; 

   – гангрена легень; 

   – нагноєна кiста легенi; 

   – абсцедивна пневмонiя; 

   – пiддiафрагмальний абсцес, що прорвався в плевральну порожнину; 

   – пошкодження стравоходу; 

   – медiастинiт; 

   – поранення грудної стiнки; 

   – операцiї та дiагностичнi манiпуляцiї на органах грудної клiтки. 

   Класифiкацiя. 
   1. Обмежений піопневмоторакс: 

   а) пристiнковий;

   б) апiкальний; 

   в) наддiафрагмальний; 

   г) парамедiастинальний; 

   д) багатокамерний. 

   2. Субтотальний піопневмоторакс 

   3. Тотальний піопневмоторакс 

   4. Напружений піопневмоторакс 

   Клiнiчна симптоматика. 

   Клiнiка пiопневмотораксу залежить вiд величини вогнища деструкцiї, що впливає на ступiнь колабування легенi, та кiлькостi гнiйного вмiсту в плевральнiй порожнинi. 

   Бiль при прориві вогнища деструкцiї в плевральну порожнину виникає переважно раптово. 
   Задишка є наслідком колапсу легенi в зв’язку з порушенням герметичностi плевральної порожнини, при пошкодженні одного з листкiв плеври. Вираженiсть її прямо пропорцiйна спадінню легенi. Тому при субтотальному та тотальному пiопневмотораксi вiдмiчають задишку і у спокої. Вона рiзко пiдсилюється навіть при незначному фiзичному навантаженні. Посилену участь у диханнi беруть допомiжні м’язи. 

   Виділення харкотиння з гнильним запахом є наслiдком гнiйно-деструктивного процесу в легеневiй тканинi. Кiлькiсть його зменшується пiсля прориву вогнища деструкцiї у плевральну порожнину. 

   Пiдвищення температури тiла з гектичними розмахами 2,5-3,0^оС викликане збiльшенням площi резорбцiї. Хворi адинамiчнi, в’ялi. У деяких із них свiдомiсть затьмарена. 
   При оглядi – положення хворих вимушене (субтотальний, тотальний пiопневмоторакс). Вони сидять спершись руками на край лiжка. Уражена половина грудної клітки участi в диханнi не бере, бо екскурсiя її обмежена. 

   При пальпацiї – послаблене голосове тремтiння на боці пораження. 

   Перкуторно – визначають рiзке укорочення звуку над зоною ексудату та коробковий вiдтiнок у проекцiї повiтря. 

   При аускультацiї – характерним є вiдсутнiсть дихальних шумiв на боцi ураження. При обмеженому пiопневмотораксi – послаблене або рiзко послаблене дихання з бронхiальним, або амфоричним вiдтiнком. 

   Клiнiчний перебiг пiопневмотораксу залежить вiд злук мiж плевральними листками. Це деколи нівелює типовий клінічний перебіг тотального колапсу легенi. Клініка захворювання залежить також вiд об’єму ексудату. В зв’язку з тим при різній розповсюдженості процесу і величині деструкцiї легенi, розрiзняють гостру, легку та стерту форми пiопневмотораксу. Особливо важким у дiагностицi є обмежений пiопневмоторакс, що протiкає у стертiй формi. Задишка для такої патології не характерна, тому що злуки не поводують тотальне спадiння легенi. При частковому ж колапсi вона незначна або зовсім вiдсутня. Послаблене голосове тремтiння на боцi патологiчного процесу, вкорочення перкуторного звуку та послаблене або рiзко послаблене дихання над зоною колабованої легенi та ексудату. 

   У бiльшостi випадкiв пiсля прориву деструктивного вогнища в плевральну порожнину та колапсу легенi, вiдмiчають закриття бронхоплевральної норицi. Проте запальний процес в легеневiй тканинi та плевральнiй порожнинi продовжується. 
   Лабораторні та інструментальні методи діагностики. 

   1. Рентгенографiя органiв грудноi клiтки в латеропроекцiях. 

   2. Плевральна пункцiя. 

   3. Плеврографiя. 

   4. Бакпосiв ексудату, антибiотикограма. 

   5. Загальний аналiз кровi, сечi. 

   6. Бiохiмiчний аналiз кровi. 

   Рентгенологiчна картина пiопневмотораксу залежить вiд його форми, але обов’язковими симптомами будуть: горизонтальний рiвень рiдини та наявнiсть повiтря у плевральнiй порожнинi. На його фонi чiтко буде контуруватись край колабованої легенi. (рис 23). 

Рис. 23. Лівобічний піопневмоторакс. Оглядова ренгенограма органів грудної клітки.

   Диференційний діагноз.

   Особливої необхiдностi в проведеннi диференцiальної дiагностики при пiопневмотораксi у бiльшостi хворих немає, характер анамнезу (наявнiсть гнiйно-деструктивного вогнища в легеневiй тканинi), клiнiчного перебiгу (рiзкий бiль та задишка при проривi абсцесу в плевральну порожнину), а також дані рентгенологічного обстеження та плевральної пункцiї часто дозволяють достовiрно поставити дiагноз. 

   У випадках обмежений пiопневмоторакс за клiнiчним перебiгом подібний до гiгантського гострого абсцесу легень. Але вiдмiнностi рентгенологiчної симптоматики дозволяють чiтко верифікувати цi патологiчнi процеси. При гострому абсцесi легень порожнина деструкцiї локалiзована в легеневiй паренхiмi округлої форми з горизонтальним рiвнем рiдини та вираженою перифокальною інфільтрацією. 

   Лікувальна тактика та вибiр методу лiкування. 

   Лiкування повинно бути націлене на санацiю гнiйно-деструктивного вогнища в легеневiй тканинi та лiквiдацiю ускладнення; іншими словами – видалення гною з плевральної порожнини та швидке розправлення легенi. 

   1. Активна санацiя трахеобронхiального дерева за допомогою трахеоцентезу. 

   2. Дренування плевральної порожнини, активна аспiрацiя її вмiсту (повiтря, гною) для розправлення легенi. 

   3. Лаваж плевральної порожнини розчинами антисептикiв. 

   4. Направлена антибактерiальна, протизапальна та iнфузiйна терапiя. 

   5. Терапiя націлена на пiдвищення iмунорезистентності органiзму (стафiлококовий анатоксин за схемою, антистафiлококовий гама-глобулiн, антистафiлококова плазма). 

   6. Ендолiмфатичне введення iмуностимуляторiв (тiмалiн, тiмоген, Т-активiн). 

   Покази до оперативного втручання такі, ж як і при емпіємі плеври.

Спонтанний пневмоторакс

   Спонтанний пневмоторакс – поступлення повiтря в плевральну порожнину з наступнимим спадiнням легенi, не зв’язане з механiчним пошкодженням грудної стiнки або легеневої тканини. 

   Етiологiя та патогенез. 

   В результатi спонтанного розриву субплевральних бул і повiтряних кiст виникає також пошкодження і вiсцерального листка плеври. Це зумовлює поступлення повiтря в плевральну порожнину. В результатi порушення її герметичностi, еластична легенева тканина спадається. Ступiнь колапсу легенi залежить вiд кількостi повiтря, що поступило в плевральну порожнину. 

   Класифiкацiя. 
   Пневмоторакс може бути: 

   1. Однобiчний або двобiчний. 

   2. Частковий (спадiння легенi до 1/3 об’єму). 

   3. Субтотальний (спадiння легенi до 2/3 об’єму). 

   4. Тотальний (спадiння легенi бiльше 2/3 об’єму). 

   5. Напружений або клапанний (повний колапс легенi та змiщення середостiння в здоровий бік).

   Клiнiчна симптоматика. 

   Початок захворювання – раптовий. Стан хворого та вираження клiнiчних проявiв прямо пропорцiйне об’ємові повiтря, що потрапило в плевральну порожнину. Серед повного здоров’я, а iнодi пiсля фiзичного навантаження, хворi вiдмiчають рiзкi болi на боцi ураження, задишку, болi в ділянцi серця та серцебиття. Наявний також акроцiаноз або тотальний цiаноз шкiрних покривiв. Розлади гемодинамiки залежать вiд ступеня гiпоксiї. Поступово iнтенсивнiсть болів та задишка зменшуються, виникає сухий надсадний кашель. 

   При оглядi грудної клiтки вiдмiчають розширення мiжреберних промiжкiв та обмеження дихальної екскурсiї. При пальпацiї ослаблення голосового тремтiння на боцi ураження . При перкусiї класичною ознакою пневмотораксу є тимпанiт. При аускультацiї виявляють послаблене або рiзко послаблене дихання. Серцевi тони – приглушені, тахiкардiя. 
   Клінічні прояви спонтанного пневмотораксу залежать від його розмірів. Атиповий (безсимптомний) спонтанний пневмоторакс можна виявити у 20% хворих, причому переважно при рентгенологічному обстеженні. У більшості випадків – це частковий пневмоторакс. 
   Субтотальний та тотальний пневмоторакс характеризують виражений больовий синдром та задишка, що виникли внаслідок колапсу легень. 

   Напружений спонтанний пневмоторакс – найважча форма пневмотораксу. Раптовий початок, прогресуюче наростання задишки, різко виражений ціаноз. Дихання поверхневе, часте, активну участь у ньому беруть допоміжні м’язи. Зміщення середостіння та перегин судин призводить до порушення серцевої діяльності, а це вимагає ургентної допомоги. 

   Ригідний пневмоторакс (ригідна легеня). При пневмотораксі, який ліквідовано несвоєчасно, виникає фібринозно-серозний плеврит. На поверхні легені (вісцеральній плеврі) утворюються шварти, нарости, що не дають можливості легені розправитись. Наявність залишкової плевральної порожнини та прогресуючий розвиток гнійної інфекції призводять до виникнення гострої емпієми плеври. У таких випадках через певний період часу хворі спостерігають підвищення температури тіла до 38-38,5^оС, загальну слабість та посилення задишки. Наростають явища інтоксикації. Внаслідок цього у таких хворих виникає необхідність лікування емпіємної порожнини. 

   Лабораторні та інструментальні методи діагностики. 

   1.Оглядова рентгенографія органів грудної клітки (пряма та бокова проекції). 
   2.Плевральна пункція. 

   3.Торакоскопія. 
   4.Томографія легень. 

   Дiагноз спонтанного пневмотораксу встановлюють при рентгенологічному обстеженнi. На оглядовiй рентгенограмi в плевральнiй порожнинi наявне повітря, а на його фонi – контурований край колабованої легенi. 

   При торакоскопiї в умовах пневмотораксу можна виявити рiзних розмiрiв (0,5-3 см) субплевральні були. 

   Диференційний діагноз. 

   Ексудативний плеврит. Для даної патології характерним є більш поступовий початок. На відміну від пневмотораксу у хворих скарги на болі в грудях переважають над скаргами на задишку.Часто такі пацієнти вказують на перенесене переохолодження. 

   Як і спонтанному пневмотораксові, даній нозологічній одиниці властиве послаблення голосового тремтіння, вкорочення перкуторного звуку, послаблені або відсутні дихальні шуми в зоні ексудату. Проте оглядова рентгенограма у такому випадку візуалізує гомогенне інтенсивне затемнення плевральної порожнини з косим верхнім контуром. Пункція плевральної порожнини дає можливість остаточно підтвердити діагноз ексудативного плевриту. 

   Міжреберна невралгія – провідним симптомом у клінічній картині є болі стрільного, колючого характеру, що посилюються при фізичних навантаженнях, зміні положення тіла та диханні. Локалізація болей відповідає зоні інервації міжреберних нервів. 

   При обстеженні виявляють нормальне голосове тремтіння, перкуторно – ясний легеневий звук, а при аускультації – везикулярне дихання (інколи послаблене, в зв’язку із зменшенням екскурсії грудної клітки). Рентгенографія торакальних органів показує, що легені виповнюють плевральні порожнини, а їх синуси вільні. 

   Лікувальна тактика та вибір методу лікування. 

   Консервативне лікування застосовується у хворих з частковим пневмотораксом.При цьому в ІІ-му міжребір’ї по l. medioclavicularis проводять пункцію плевральної порожнини з аспірацією повітря. Коли ефект відсутній, а також при субтотальному, тотальному та напруженому пневмотораксі, необхідне дренування плевральної порожнини з активною аспірацією повітря. 

   Оперативне втручання потрібне, коли відсутній ефект від активної аспірації, а також при недорозплавленні легені, рецидивуючому перебігу процесу, наявності великих субплевральних бул та ригідному пневмотораксі. Об’єм операції залежить від розповсюдженості процесу: це ліквідація альвеолярної нориці, сегментарна резекція легень або лобектомія.

Пневмоторакс

   Пневмотораксом називають наявність повітря у плевральній порожнині. 

   Класифікація. 
   Закритий пневмоторакс – це пошкодження вiсцерального листка плеври, що викликає поступлення при диханні повiтря в плевральну порожнину i призводить до спадiння легенi. Він виникає внаслідок пошкодження легеневої паренхіми або грудної стінки. В обох випадках повітря в плевральну порожнину може проникнути лише в момент травми. 
   Відкритий пневмоторакс виникає внаслідок утворення дефекта грудної стінки при пораненнях та вільному поступленні повітря під час вдиху – в плевральну порожнину, а при видиху – назовні.

   Клапанний виникає при пошкодженнях легеневої тканини або грудної стінки з утворенням клапана, коли повітря поступає в плевральну порожнину, але не виходить назовні.Це найнебезпечніший вид пневмотораксу, що веде до повного колапсу легені, зміщення середостіння і плевро-пульмонального шоку. Така патологія може супроводити як закриті, так і відкриті травми грудної клітки. 

   В залежностi вiд величини спадiння легенi, пневмоторакс подiляють на: 

   1) частковий – колапс легенi до 1/3 об’єму; 

   2) субтотальний – колапс легенi до 2/3 об’єму; 

   3) тотальний – колапс легенi до 3/4 об’єму; 

   4) напружений – повний колапс легенi та змiщення органiв середостiння в здоровий бік. 
   Клiнiчна симптоматика. 

   Основним клiнiчним проявом посттравматичного пневмотораксу є задишка в спокої, що пiдсилюється при незначному фiзичному навантаженні. 

   Болi в груднiй клiтцi є бiльш характерними для травми з пошкодженням ребер, однак колабування легенi також може супроводжуватись больовим синдромом. Проте до нього хворi швидко адаптуються і тоді задишка залишається основним клiнiчним проявом такого ускладнення. При посттравматичному пневмотораксі перкуторно у грудній клітці виявляютьтимпаніт і аускультативно ослаблене дихання. Вираженiсть клiнiчної картини залежить вiд ступеня колапсу легенi. 

   Рентгенологiчна картина дає можливiсть встановити остаточний дiагноз. При цьому знаходять спадiння легенi та наявнiсть прошарку повiтря в плевральнiй порожнинi (рис 24). 

Рис. 24. Правобічний пневмоторакс. Оглядова рентгенограма органів грудної клітки.

   Лікувальна тактика та вибір методу лікування. 

   При виникненні пневмотораксу доцільно провести дренування плевральної порожнини в ІІ міжребер’ї по середньо – ключичній лінії. Активна аспірація повітря у таких випадках призводить до розправлення легені. Відсутність ефекту від активної аспірації повітря (нерозправлення легені) є показом до оперативного втручання.

Гемоторакс

   Гемоторакс – накопичення кровi в плевральнiй порожнинi.Причиною виникнення цього ускладнення є пошкодження грудної стiнки, плеври, легенi та судин. 

   Класифiкацiя. 
   Розрізняють такі види гемотораксів: 

   1) малий (втрата до 10 % ОЦК); 

   2) середнiй (втрата до 10-20 % ОЦК); 

   3) великий (втрата 20-40 % ОЦК); 

   4) тотальний (бiльше 40 % ОЦК). 

   Клiнiчна симптоматика. 

   Клiнiчнi прояви гемотораксу залежать вiд величини крововтрати. Це, в свою чергу, призводить до здавлення легенi та змiщення середостiння. При малому гемотораксi клiнiчна картина зв’язана з крововтратою і виражена незначно або зовсім вiдсутня. Середнiй гемоторакс проявляється задишкою, кашлем, загальною слабiстю та головокружiнням. 
   Великий та тотальний гемоторакс супроводжує виражена блiдiсть шкiри та видимих слизових. Пульс прискорений, артерiальний тиск знижений, серцевi тони послабленi. Перкусія дає можливiсть виявити рiдину в плевральнiй порожнинi. Голосове тремтiння при цьому вiдсутнє. Аускультативно можна відмітити рiзко послаблене дихання. 

   Рентгенологiчна картина гемотораксу досить специфiчна. Характерним є інтенсивне гомогенне затемнення на боці ураження та косий верхнiй контур (лiнія Дамуазо). Френiко-костальний синус не вiзуалiзують. При малому гемотораксі, в залежностi вiд величини внутрiшньоплевральної кровотечi, затемнення спостерігають лише в зонi синуса. При середньому гемотораксі воно доходить до кута лопатки (по задній поверхні) або до V ребра по переднiй поверхнi грудної стiнки. При великому гемотораксі подібна тінь досягає ІІІ ребра, а для тотального гемотораксу характерним є повне затемнення плевральної порожнини і змiщення середостiння в здоровий бік. 

   Лікувальна тактика та вибір методу лікування. 

   Малий гемоторакс лікують консервативним шляхом. При цьому роблять пункцію або дренування плевральної порожнини та видалення її вмісту. 

   Середній гемоторакс з незупиненою кровотечею, а також великий гемоторакс є показом до торакотомії, ревізії плевральної порожнини та ліквідації джерела кровотечі. 

Бронхоектатична хвороба

   Бронхоектатична хвороба – хронічне неспецифічне захворювання органів дихання, що характеризується розширенням бронхів, бронхітом та фіброзом легень. 

   Етіологія та патогенез. 

   У дитячому віці, коли стінки бронхів тонкі та податливі, при частих запальних процесах в легеневій паренхімі виникає обструкція їх бронхолегеневими лімфовузлами. Це в свою чергу зумовлює застій секрету в бронхах та легенях. Остання, прогресуючи, призводить до активації інфекції, а це – до ураження бронхіальної стінки. Поступово бронхи втрачають рухливість, еластичність та дренажну функцію. Втрата бронхами еластичності та механічної стійкості знижує резистентність їх стінок, в результаті чого виникає підвищення внутрішньобронхіального тиску, яке призводить до незворотнього розширення бронхів – бронхоектазії. 

   У більшості випадків патологічний процес є локалізованим або регіонарним. Найбільш часто зазнають пошкодження базальні сегменти лівої легені та середня доля справа. Залишаючись на тривалий час локалізованим, поступово вражає інші сегменти легень і через часті загострення переростає у двобічні. На кінцевому етапі розвивається виражена дихальна недостатність з формуванням “легеневого серця”. 

   Класифікація. 
   У залежності від форми розширення бронхів розрізняють бронхоектази: 

   а) циліндричні; 

   б) мішковидні; 

   в) веретеноподібні; 

   г) змішані. 

   За клінічним перебігом розрізняють форми захворювання: 

   1) легку; 

   2) середньої важкості; 

   3) важку; 

   4) ускладнену. 

   Клінічна симптоматика. 

   Серед пацієнтів бронхоектатичною хворобою переважають чоловіки (3:1). Перші ознаки захворювання в більшості виникають у дитинстві. 

   Провідною та найбільш поширеною скаргою є кашель з харкотинням, значна кількість якого виділяється вранці. В період загострення виділення збільшуються до 1000 мл і у кожного третього мають неприємний запах. 

   Відстояний секрет має двошарову структуру: верхній – в’язка рідина, нижній – гнійний осад. Кількість останнього визначає ступінь та розповсюдження гнійного процесу. При так званих “сухих” бронхоектазіях харкотиння може не бути, однак спостерігаються кашель та інші симптоми.

   Кровохаркання виникає у більшості хворих, причому чим старший хворий, тим частіше це ускладнення. Темпи геморагій у подібних випадках можуть досягати загрозливого характеру, аж до профузної легеневої кровотечі. 

   Задишку в спокої частіше спостерігають у пацієнтів з двобічним значним ураженням, і з супутніми захворюваннями серцево-судинної системи. У інших – задишка виникає при фізичному навантаженні. 

   Біль у грудях турбує хворих з тривалим анамнезом і частими загостреннями, буває постійним, посилюється при переохолодженні. рухах грудною кліткою. Крім того, в зоні локалізації ураження може виникати гіперестезія шкіри. 

   До інших суб’єктивних скарг слід віднести загальну слабість, швидку втомлюваність, дратівливість, знижений апетит, головний біль. У хворих з тривалим процесом (з раннього дитячого віку) відмічають відставання в рості та розвитку. 

   Температурна реакція безпосередньо пов’язана з характером захворювання та його перебігом, індивідуальними особливостями організму. Температура переважно субфебрильна і лише при порушенні дренажної функції бронхів, деструкції легень та приєднанні змішаної вірулентної мікрофлори підвищується до фебрильних цифр. 

   Об’єктивний огляд. На боці ураження спостерігається звуження міжреберних проміжків та обмеження рухливості ребер. При тривалих процесах пальці набувають вигляду “барабанних паличок”, нігті деформуються у вигляді годинникових скелець. 

   Перкусія грудної клітки дає мало відомостей і лише при фіброателектазі долі легені визначають притуплення перкуторного звуку. 

   Аускультативно в більшості випадків, особливо в період загострення, над задньо-нижнім відділом легень вислуховують різнокаліберні вологі та сухі хрипи. КІлькість їх після відкашлювання зменшується, але зберігається жорстке дихання. 

   Клінічний перебіг бронхоектатичної хвороби має певні закономірності. В залежності від його важкості розрізняють легку, середню та важку форми захворювання. 

   Легка форма. Характерним для неї є постійні, помірно виражені деякі клінічні ознаки хвороби на фоні стійкого задовільного стану та компенсації органів дихання і серцево-судинної системи. Зрідка спостерігають кашель з невеликою кількістю харкотиння. При загостренні процесу воно набуває слизово-гнійного або гнійного характеру і кількість його дещо збільшується. Однак такі загострення виникають рідко і в період ремісії самопочуття хворих залишається задовільним. 

   Захворювання середньої важкості має рецидивуючий перебіг. При цьому виникають порушення функції життєво важливих органів. Провідним у хворих є часто рецидивуючий бронхіт з усіма ознаками інтоксикації. Кількість загострень коливається від 4 до 8 разів на рік. Кашель носить постійний характер і супроводжується виділенням значної кількості харкотиння. Тривалий час хворі відмічають субфебрильну (іноді фебрильну) температуру тіла, загальне нездужання та втрату апетиту. Грудна клітка у кожного третього деформована, з западінням на боці ураження. Перкуторно завжди спостерігають ознаки зниження аерації легень. Аускультативно – постійно вислуховують дрібнопухирчасті, крепітуючі та сухі хрипи. В переважній більшості випадків хрипи бувають локалізовані в задньо-нижніх та бокових відділах легень. У період ремісії хворі відчувають постійну загальну слабість та інші симптоми гнійної інтоксикації. Комплексне консервативне лікування дає тимчасовий ефект. 

   Важку форму бронхоектатичної хвороби можна характеризувати як інтенсивне порушення діяльності легень та серцево-судинної системи. Кашель при подібній патології буває вологим, голос – захриплим. Хворі відмічають постійне загострення гнійного процесу, ремісії стають дуже короткочасними. Розвиваються ознаки виснаження, діти відстають у фізичному та розумовому розвитку. Інтоксикація набуває наростаючого характеру. Важку форму бронхоектатичної хвороби спостерігають у дітей та дорослих, у яких захворювання головним чином виникло на фоні вад розвитку органів дихання. В цих випадках кашель постійний, турбує хворого і вдень, і вночі. Гнійне харкотиння виділяється у великій кількості, особливо зранку. Задишка значна, посилену участь в акті дихання беруть допоміжні м’язи. Деформація грудної клітки, вибухання або западіння передніх відділів ребер, іноді – грудний сколіоз у таких хворих є постійною ознакою. 
   Перкуторно над ураженою долею легень виявляють притуплений або тупий звук, над здоровою – коробковий. Визначають зміщення середостіння і зміщення меж серця. Аускультативні дані залежать від характеру та розповсюдження уражень. Так, при явищах фіброателектазу без адгезії легеневі шуми не вислуховують. У переважній більшості в зоні ураженої частини легень прослуховуються різнокаліберні вологі та сухі хрипи. З віком ознаки гнійної інтоксикації, дихальної недостатності і порушення діяльності серцево-судинної системи збільшуються. 

   При тривалому перебігу захворювання з’являються зміни функції печінки та нирок у вигляді ознак гепатиту, появи в сечі білка, лейкоцитів, гіалінових циліндрів та ін. 
   При важкій формі бронхоектатичної хвороби виникають істотні емоційно-психічні порушення. Часто такі хворі замкнуті, неохоче вступають у контакт (особливо діти), дратівливі. 
   Лабораторні та інструментальні методи діагностики.

   1. Оглядова рентгенографія органів грудної клітки. 

   2. Дослідження харкотиння. 

   3. Трахеобронхоскопія. 

   4. Бронхографія. 

   5. Ангіопульмонографія. 

   6. Загальний аналіз крові, сечі. 

   Рентгендіагностика. Рентгенологічна картина залежить від ступеню та розповсюдження ураження легень. На оглядових рентгенограмах у більшості випадків у верхніх відділах виявляють збіднення та розрідження легеневого малюнка, тяжистість та затемнення – в нижніх відділах легенів. (рис 25). 

Рис. 25. Оглядова рентгенограма органів грудної клітки. Бронхоектатична хвороба.

 

   Бронхографія є вирішальним методом діагностики бронхоектатичної хвороби. Вона дозволяє вивчити не лише морфологічну структуру бронхіального дерева, але і його функціональний стан. Дослідження слід проводити після комплексної протизапальної та санаційної терапії, при мінімальній кількості харкотиння. Більш інформативною є бронхографія під місцевою анестезією. 

   При циліндричних бронхоектазах, починаючи з сегментарних, спостерігають рівномірне трубчате розширення перерізу бронхів. Кінцеві відділи бронхів блоковані або харкотинням, або грануляціями. Контури бронхів нерівні. 

   Для мішковидних бронхоектазів характерним є округле або булавовидне розширення діаметром 4-30 мм. Дистальні відділи бронхів цілковито блоковані. 

   Веретеноподібні бронхоектази є розповсюдженою формою з чітко контурованими розширеннями перерізу бронхів. Зразу після розширення, бронх на всьому протязі може мати нормальні розміри. Найчастішими є змішані форми бронхоектазів. (рис 26). 

Рис. 26. Бронхографія. Бронхоектатична хвороба нижньої долі лівої легені.

   Ангіопульмонографія. У зв’язку з тим, що при бронхоектатичній хворобі в патологічний процес включаються всі елементи враженої зони, контрастне дослідження судинної системи легень має важливе діагностичне і прогностичне значення. Крім того, нерідко хронічні неспецифічні захворювання (більше 50%) легень розвиваються на фоні дефектів розвитку різних структур органів дихання. 

   Трахеобронхоскопія.Цей метод є важливим у діагностиці бронхоектатичної хвороби, адже дозволяє вивчити стан слизової оболонки трахеї і бронхів, характер запалення, архітектоніку їх і функціональний стан. (рис 27). 

Рис. 27. Трахеобронхоскопія. а – вхід в трахею (голосова щілина), б – біфуркація трахеї.

   Диференційний діагноз. 

   Бронхоектатичну хворобу необхідно диференціювати від хронічної пневмонії, аномалій розвитку легень, кістозної гіпоплазії та абсцесу легені. Клінічний перебіг цієї патології подібний до картини бронхоектатичної хвороби. Проте дані оглядової рентгенографії органів грудної клітки, бронхологічні та інші дослідження дають можливість встановити вірний діагноз. 

   Лікувальна тактика та вибір методу лікування. 

   Консервативне лікування. У зв’язку з тим,що в основі захворювання лежать грубі і незворотні морфологічні зміни в легенях, лікування бронхоектатичної хвороби завжди є складним. Основною метою консервативної терапії треба вважати досягнення тривалої клінічної ремісії, відновлення на достатньому рівні функції газообміну та дренажної функції бронхіального дерева. 

   Консервативне лікування включає: 

   – антибактеріальну терапію; 

   – відновлення дренажної функції трахеобронхіального дерева; 

   – дезінтоксикаційну терапію; 

   – розсмоктувальну, десенсибілізуючу і вітамінотерапію; 

   – диспансерне спостереження з щорічними курсами протирецидивного лікування. 

   Основним методом при такому лікуванні бронхоектатичної хвороби, крім антибіотикотерапії, яку проводять за показами, є лікувальна бронхоскопія. Її ефективність можна оцінити після 3-4 процедур. Між сеансами активної санації застосовуються також інші види терапії: катетеризацію бронхів, інгаляційну аерозольну терапію, мікротрахеостомію. Повний курс санаційної терапії систематично повторюють у весняний та осінній періоди. 

   Загальностимулятивна, дезінтоксикаційна і укріплююча терапія реалізується внутрішньовенним введенням антимікробної плазми, комплексу вітамінів, спазмолітиків, імуностимулюючих препаратів. У запущених випадках хвороби та неефективності консервативного лікування до комплексу терапії підключають гормональні препарати (кортикостероїди). Ефективніше їх застосовувати ендобронхіально. Консервативне лікування і підготовку хворого до операції доцільно проводити в загальносоматичних, а краще – в спеціалізованих стаціонарах. 

   Хірургічне лікування бронхоектатичної хвороби є найрадикальнішим, проте при ньому завжди складним залишається визначення показів до резекції легені. Неодмінною умовою при цьому є наявність гнійної інфекції, часте загострення хвороби та ускладнення перебігу процесу. 

   Покази до хірургічного лікування можна сформулювати так: 

   1. Однобічні бронхоектази: 

   а) мішковидні; 

   б) змішані; 

   в) фіброателектативні (з розширеннями бронхів); 

   г) ускладнені (кровотечею, деструкцією, емпіємою плеври, поліартритом, тощо); 

   д) циліндричні (з частими загостреннями і неефективною терапією). 

   2. Двобічні бронхоектази (з деформацією і помірною циліндричністю однієї легені та обмеженим, але більшим ураженням іншої). 

   На підставі викладеного, при бронхоектатичній хворобі можна виділити кілька варіантів економних резекцій легень: 

   1) типова лобектомія; 

   2) типова білобектомія; 

   3) комбінована резекція нижньої долі і язичкових сегментів; 

   4) типова резекція базальних сегментів і лінгулі. 

   Інколи застосовують: сегментектомію, полісегментарну резекцію, нетипову резекцію сегмента (двох сегментів), пневмонектомію та резекцію бронхів. 

   Доведено, що виключення ураженої частини легені від бронхіальної системи внаслідок припинення реінфікування приводить до ліквідації гнійного процесу. Слід відмітити,що обов’язковою умовою при цьому повинен бути задовільний стан легеневої паренхіми.

ЗАХВОРЮВАННЯ СТРАВОХОДУ

   Анатомо-фізіологічні дані.

   Стравохід – порожниста м’язева трубка, яка з’єднує між собою глотку та шлунок. Зсередини вистланий слизовою оболонкою. Розташований позаду трахеї і спереді хребців. У дорослих місце переходу глотки у стравохід знаходиться на рівні VI шийного хребця. Закінчується – в місці переходу в шлунок на рівні ХІ грудного хребця. Довжина його в середньому 25 – 30 см у чоловіків і 23 – 24 см – у жінок і залежить від довжини тіла. 
   Ставохід по своєму ходу фіксований до навколишніх органів сполучнотканинними тяжами, які містять м’язеві волокна та судини. 

   Він йде не по прямій лінії. Спочатку займає серединне положення, а потім звертає вліво. Тому в шийному відділі він знаходиться лівіше від середньої лінії, дещо виступаючи з-під трахеї, яка його прикриває. 

   На рівні ІІІ – ІV грудних хребців стравохід відтиснюється дугою аорти та нисхідною аортою вправо і на рівні VII грудного хребця він вже повністю знаходиться справа від хребта. Потім стравохід відходить від хребта допереду, відхиляючись вліво та обходячи аорту спереді. Знаходячись лівіше і дещо попереду від аорти, стравохід проходить через стравохідний отвір діафрагми. (рис 1).  

Рис. 1. Анатомічні взаємовідношення стравоходу з оточуючими органами.

 

   В стравоході чотири звуження: 

   а) перстневидно-глоткове – це саме вузьке місце в стравоході (С_VI і названо Кілліаном “ротом” стравоходу); 

   б) аортальне звуження розташоване на рівні IV грудного хребця в місці перехресту стравоходу з дугою аорти, відповідно якому на стравоході є вдавлення стінки. Це звуження виявляється лише в момент проходження їжі внаслідок того, що дуга аорти заважає стравоходу розширитись; 

   в) бронхіальне звуження – на рівні V-VI грудних хребців, в місці перехресту стравоходу з лівим бронхом; 

   г) діафрагмальне звуження – на рівні Х-ХІ грудних хребців, в ділянці проходження через діафрагмальне кільце. 

   Стравохід поділяють на три відділи: 

   1. шийний – від нижнього краю перстневидного хряща (VI шийний хребець) до яремної вирізки (І-ІІ грудні хребці), довжина його дорівнює 5-6 см; 

   2. грудний – від яремної вирізки до місця проходження стравоходу через стравохідний отвір діафрагми на рівні Х-ХІ грудних хребців, довжина його 15-18 см; 

   3. черевний відділ – від стравохідного отвору діафрагми до місця переходу стравоходу у шлунок, довжина його 1-3 см. 

   У свою чергу грудний відділ стравоходу поділяється на три частини. Верхня третина розташована на рівні II-IV грудних хребців і має довжину біля 5 см. Середня третина знаходиться на рівні V-VII грудних хребців, довжина її 5-7 см. Нижня третина стравоходу розміщується від верхнього краю VIII грудного хребця до діафрагми і має довжину 6-7см. 

   Кровопостачання стравоходу на різних рівнях здійснюється з різних джерел. (рис 2). 

Рис. 2. Кровопостачання стравоходу.

   Шийний відділ отримує кров з трьох джерел, які не мають однакового значення.

   1.Гілки від нижніх щитовидних артерій, які ідуть по боковим поверхням стравоходу і являють собою основне джерело кровопостачання. Справа артерія більш крупніша. 

   2. Тонкі гілки від фарингіальних артерій, які опускаються на задню поверхню стравоходу і закінчуються на бокових поверхнях стравоходу. 

   3. Непостійні гілки від підключичних артерій (артерії Люшка). 

   Верхній грудний відділ кровопостачається за рахунок термінальних гілок артерій Люшка та від нижньої щитовидної і висхідної гілки бронхіальної артерій. 

   Середньогрудний відділ постачається кров’ю від бронхіальних артерій, які відходять від правої напівокружності дуги аорти, власних артерій стравоходу від перших міжреберних артерій. 

   Нижня частина отримує кровопостачання за рахунок стравохідних гілок, які відходять безпосередньо від нисхідної аорти та інколи від міжреберних артерій. 

   Кровопостачання черевного відділу стравоходу відбувається в основному за рахунок езофагофундальних гілок, які ідуть від лівої шлункової та лівої нижньо-діафрагмальної артерії. Езофагофундальні гілки анастомозують з гілками власне стравохідних артерій, які відходять від дуги аорти. Інколи до черевного відділу стравоходу йдуть гілочки від селезінкової та верхньої наднирникової артерій. 

   Відтік з вен стравоходу здійснюється по венах відповідних артеріям, які харчують стравохід. В шийному відділі через нижні щитовидні, бронхіальні та самі верхні міжреберні вени в югулярні і верхню порожнисту вени. З нижньої третини стравоходу венозна кров через гілки лівої шлункової вени, верхні гілки селезінкової вени направляється в портальну систему. Частина венозної крові з цього відділу стравоходу відводиться лівою нижньою діафрагмальною веною в систему порожнистої вени. Таким чином, вени грудного та черевного відділів створюють важливий в клінічній практиці портокавальний анастомоз. 

   Лімфатична система стравоходу утворена двома групами лімфатичних судин – основної сітки в підслизовому шарі та сітки в м’язевому шарі, яка відносно незалежна, проте частково з’єднується з підслизовою сіткою. Лімфотік в поздовжніх лімфатичних судинах у верхніх 2/3 стравоходу йде у напрямку догори, а в нижній третині стравоходу – донизу. (рис 3). 

Рис. 3. Лімфатична система стравоходу.

   Інервація стравоходу здійснюється за рахунок блукаючих нервів, а також симпатичних і соматичних нервів, які утворюють крупнопетлисте поверхневе сплетення, а також глибокі інтрамуральні сплетення – міжм’язеве ауербахівське та підслизове мейснеровське. Ці сплетення широко анастомозують між собою. (рис 4).  

Рис. 4. Схема симпатичної та парасимпатичної інервації стравоходу. 
1 – n. vagus sinister; 2 – truncus sympathicus; 3 – n. recurens; 4 – n. splanchnicus major; 5 – oesophagus; 6 – n. splanchnicus minor; 7 – diaphragma; 8 – нервові гілочки до кардії і термінального сегменту стравоходу від plexus coeliacus, plexus phrenicus і plexus gastricus superior; 9 – n. vagus dexter.

   Фізіологія. 
   Фізіологічне значення стравоходу полягає у проведенні їжі, яку ковтнули, з порожнини глотки в шлунок. 

   Під час графічної реєстрації ковтальні скорочення стравоходу відображаються у вигляді специфічного комплексу, який складається з трьох хвиль: невеликої непостійної від’ємної хвилі; різкого відхилення догори, яке переходить у “плато” та вираженого, але порівняно повільно розвиваючогося, а потім затухаючого позитивного відхилення (“третя хвиля”). (рис 5).

Рис. 5. Форма перистальтичної хвилі при її реєстрації з різних длянок стравоходу (напівсхематично). а – комплекс скорочення глотки; б – глотково – стравохідного переходу; в1, в2,в3 – різних відділів стравоходу; г і г1 – кардії; д – фундальний відділ шлунка (скорочення немає).

 

Опіки стравоходу.

   Виникають в результаті дії хімічних чи термічних факторів від випадкового чи з суіцидальною спробою вживання кислот, лугів і інших речовин. Важкість хвороби визначається реагентом, його кількістю та своєчасністю надання адекватної медичної допомоги. 
   Патогенез хвороби . При вживанні лугів виникає колікваційний некроз тканин стінки стравоходу, а в разі дії кислот – коагуляційний. 

   Прийнято розрізняти 3 ступені опіку стравоходу за V. Lesoine (1965): 

   І – ураження слизової оболонки (поверхневий опік); 

   ІІ – ураження стравоходу до м’язевої оболонки включно (глибокий опік); 

   ІІІ – ураження всіх оболонок та параезофагеальної клітковини (ранній 
   перфоративний опік). 

   Умовно виділені 4 стадії патологічних змін при опіках: 

   1. гіперемії та набряку слизової оболонки; 

   2. некрозу та виразкування; 

   3. грануляції; 

   4. рубцювання. 

   Клінічна симптоматика . Хворі відчувають сильні страждання, особливо при ковтанні кислот. У важких випадках слідом за прийняттям їдкого лугу або кислоти виникають печія і сильний біль в порожнині рота, глотці, за грудиною або в епігастральній ділянці. Губи набрякають, хворий блідий. Пульс малий. Розвиваються шок, втрата свідомості і нерідко наступає смерть. Якщо на протязі 1-2 доби смерть не настала, то розвиваються важка задишка в зв’язку з набряком гортані, блювання слизом та кровою чи шматочками слизової оболонки. Губи і порожнина рота набрякають, кровоточать. Підвищується температура тіла. Ковтання неможливе. Внаслідок перфорації стінок стравоходу розвивається гострий медіастиніт. Смерть може настати через 3-4 доби.

   У випадках вживання незначної кількості реагенту через декілька діб зменшується біль, відмічаються значне слиновиділення та зригування слиною з шматочками слизової оболонки стравоходу. Через 10-15-20 діб поступово відновлюється здатність ковтати рідину, зменшується дисфагія. При езофагоскопії можна бачити набряк слизової оболонки, яка вкрита плівками, місцями ерозії, а в подальшому – рубцеві зміни. Поступово відновлюється вільне ковтання, але через декілька тижнів дисфагія знову з’являється і прогресивно підсилюється разом з розвитком рубцевого звуження стравоходу. Спочатку затруднюється проходження щільної, а потім і рідкої їжі. Дисфагія супроводжується посиленим виділенням слини, зригуванням та стравохідним блюванням. Останнє спочатку відбувається як під час, так і безпосередньо після вживання їжі, а в більш віддалені терміни захворювання внаслідок поступового розширення стравоходу вище місця звуження воно буває пізнім і значним. Від голодування загальний стан прогресивно погіршується: наступає виснаження, до постійного відчуття голоду приєднується виснажлива спрага.

   Клінічно прояви опіку стравоходу можна розділити на три періоди. 

   1. Гострий. Для нього властиві гіперемія, набряк та виразкування слизової оболонки. В цей період внаслідок сильного болю ковтання неможливо. 

   2. Підгострий. Це період грануляції. Хворий отримує можливість пити і вживати їжу. Ковтання може супроводжуватись болем. 

   3. Хронічний – період прогресивного рубцевого звуження стравоходу, повернення дисфагії, схуднення. 

   Лабораторні та інструментальні методи діагностики. 

   Рентгенологічне дослідження. В свіжих випадках опіків стравоходу, які рідко бувають об’єктом рентгенологічного дослідження, вдається виявити набряклість складок слизової оболонки і локальні спазми. В віддалені терміни воно дозволяє встановити місце, протяжність, ступінь звуження і деформації стравоходу. Помірне розширення стравоходу вище звуження, за правило, має рівні контури. (рис 6). 

Рис. 6. Рентгенографія опіку стравохода.

   Езофагоскопія при кільцевому (найбільш частіша форма) звуженні виявляє фіброзне кільце. Звужений просвіт, за правило, розміщений центрально і часто навколо нього зірчасто ї форми рубець. (рис 7).  

Рис. 7. Езофагоскопія. Рубцевий післяопіковий стеноз стравоходу.

 

   Інколи звуження буває клапанної форми. При звуженні на великому протязі (трубчатий стеноз) в доступній огляду верхній частині звуження можна бачити потовщену, бліду, ригідну стінку стравоходу. В хронічних випадках над місцем звуження стравохід розширений, слизова оболонка гіперемійована, відмічаються ерозії або виразкування. В деяких випадках післяопікові стенози важко відрізнити від ракових. Наявність більш менш значного розширення стравоходу над зоною звуження свідчить проти злоякісної пухлини. 
   Лікувальна тактика та вибір методу лікування. Невідкладна терапія: термінова госпіталізація в хірургічне відділення, ін’єкції морфіну та введення шлункового зонду, достатньо змащеного маслом для промивання шлунка. При отруєнні лугами промивають розведеним розчином оцтової кислоти або рослинним маслом; при отруєнні кислотами – розчином поташу. В сумнівних випадках промивають шлунок молоком або буферними розчинами. До введення зонда призначають пиття розчину поташу у великій кількості, оцтової кислоти або молока в залежності від характеру хімічного реагента. 

   В перші дні проводиться лікування таких ускладнень, як набряк гортані, шок, аспіраційна пневмонія, периезофагіт, медіастиніт, ураження нирок, дегідратація або кома в зв’язку з ацидозом. Профілактично вводять парентерально антибіотики широкого спектру дії. Якщо впродовж трьох діб хворий не може вживати їжу – показана гастростомія чи парентеральне харчування. (рис. 8-19)

 

   В підгострому періоді (кінець першого, другий тиждень захворювання) для затримки розвитку фібробластів і формування рубця застосовують препарати кори наднирникових залоз (кортизон, преднізолон і т. і.). 

   Більшість хірургів приступає до бужування стравоходу не раніше 5 – 14-ої доби після отруєння, якщо немає лихоманки та ознак перфорації стінок стравоходу. Спочатку обережно вводять покритий маслом м’який зонд діаметром 15 мм. Зонд залишають в стравоході на 30 хвилин. Введення зонда повторюють щоденно на протязі 3 тижнів. Калібр зонду збільшують до 20 мм. Якщо немає ознак стенозу, то бужування проводять один раз на тиждень ще приблизно 2 місяці. (рис 20).  

Рис. 20. Бужі зі струнами – провідниками.

   Більшість хірургів вважає необхідним застосовувати оперативне лікування лише після багаторазових спроб лікування звужень бужуванням і відсутності ефекту від нього. Успіхи сучасної хірургії стравоходу дозволяють провести ексцизію місця стенозу і з’єднати кінці стравоходу (при обмеженій ділянці ураження). В ряді випадків виконують операції створення з кишки штучного стравоходу і деякі інші операції. (рис 21, 22).

Рис. 21. Схема операції по Ру – Герцену.

Рис. 22. Схема загрудинної тонкокишкової езофагопластики.

 

Ахалазія.

   Ахалазія кардії – це нервово-м’язеве захворювання стравоходу, при якому порушується проходження харчових мас зі стравоходу в шлунок внаслідок відсутності рефлекторного розкриття кардії під час ковтання. 

   Перші симптоми захворювання частіше виявляються у віці 20-40 років. Захворювання однаково поширене серед чоловіків і жінок. 

   Етіологія. Етіологія захворювання невідома, проте в літературі відмічені два факти: 1) перші прояви захворювання часто безпосередньо пов’язані з психічною травмою; 2) захворювання широко розповсюджено в деяких регіонах Бразилії, де його вважають наслідком інвазії тріпаносоми Круса. 

   Спеціальними дослідженнями доведено, що при ахалазії кардії порушується функція не тільки кардіального сфінктера, але й самого стравоходу, по меншій мірі його середньої та дистальної третин, м’язева оболонка яких утворена гладкою мускулатурою. 
   Класифікація. Існує велика кількість класифікацій ахалазії кардії. Найбільше розповсюдження отримали класифікації, в основу яких покладені клініко-рентгенологічні та манометричні ознаки. 

Петровський   Б. В. (1962), О. Д. Федорова (1962) розрізняють 4 стадії: 

   1. ранню – функціональний спазм переміжного непостійного характеру, розширення стравоходу не спостерігається; 

   2. стійкий спазм кардії з нерізким розширенням стравоходу; 

   3. рубцеві зміни м’язевих шарів кардії з вираженим розширенням стравоходу; 

   4. різко виражений стеноз кардії з великою дилятацією стравоходу, часто S-подібної форми та езофагітом. 

   Siewert (1981) в основу клінічної класифікації ахалазії поклав порушення моторики стравоходу і нижнього стравохідного сфінктеру. Він розрізняє три форми захворювання: 

   1 – Vigorous achalasia – залишковий тиск нижнього стравохідного сфінктеру може бути високим і тиск в тілі стравходу збільшується одночасно з ковтанням; 

   2 – Hypermotile achalasia – залишковий тиск може бути нормальним і стравохід при рентгеноскопії все ще відносно не змінений, але нижній стравохідний сфінктер під час ковтання не розслаблюється; 

   3 – Amotile achalasia – стравохід дилятований і сфінктер не розслаблюється. 

   Шалімов О. О. у своїй практиці користується класифікацією Б. В. Петровського, в якій ця патологія хоча і розглядається як спазм, але в той же час надається практично зручна оцінка стану стравоходу та наведена ступінь змін функції кардії. 

   Клінічна симптоматика. 

   Дисфагія і регургітація – основні симптоми захворювання. На протязі багатьох років хвороба може проявлятися незначними неприємними відчуттями, тисненням в ділянці кардії або у мечовидного відростка, які виникають при проходженні комка щільної їжі. Дисфагія спочатку непостійна. Початкові симптоми: спастичний біль в епігастральній ділянці після їжі, аерофагія і відрижка. 

   Поступово дисфагія стає постійною, нерідко залежить від емоційного стану. Хворі приймають лише напіврідку або кашкоподібну їжу, роблять маленькі ковтки. Нерідко вона може бути вибірковою, супроводжується різними неприємними відчуттями: переповненням, тисненням, розпиранням, важкістю за грудиною, серцебиттям, затрудненим диханням. З часом дисфагія стає болючою; з’являються печія і біль в епігастральній ділянці, ознаки стискання середостіння і грудей, задишка, ціаноз обличчя, задуха, які продовжуються до тих пір, доки не наступить зригування або блювання. 

   Регургітація в період незначного розширення стравоходу наступає після вживання декількох ковтків їжі на висоті затруднення ковтання. В подальшому вона нерідко викликається самим хворим для вкорочення періоду дисфагії. У частини хворих вона супроводжується частою гикавкою або буває вибірковою. Нерідко виникає вночі, під час сну: прокинувшись, хворий знаходить на подушці вологу пляму (“симптом вологої подушки”). 
   Біль – часта скарга при ахалазії кардії. Цей симптом має різні прояви: від незначного болю до “больового кризу”. Больові кризи виникають в ранньому періоді хвороби, частіше вночі, 1-3 рази на місяць. Біль дуже сильний, ірадиює в спину, догори по стравоходу, в шию, щелепу. Тривалість його від декількох хвилин до декількох годин. 

   Слиновиділення нерідко поєднується з неприємним запахом з рота. Часто бувають ознаки вегетативної дистонії ваготонічного типу – спазми шлунка або дванадцятипалої кишки, брадикардія, вологі руки, ноги. Нерідкі поєднання з іншими захворюваннями шлунково-кишкового тракту (виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, епізодично дуоденальний стаз, парез або гостре розширення шлунка і інші форми шлунково-кишкової дистонії). В окремих випадках відмічається симпатикотонія – розширення зіниць, сухість шкіри. 

   Загальний стан хворих впродовж багатьох років може бути задовільним. В більшості випадків він прогресивно погіршується, порушується харчування, різко знижується вага тіла. Внаслідок повторних аспіраційних пневмоній не рідко розвиваються хронічні легеневі захворювання. 

   Аускультативно можна визначити час ковтання. У здорових осіб над мечовидним відростком вислуховується глухий, булькаючий звук, який виникає через 6-9 секунд після ковтка води. У хворих на ахалазію такий звук частіше всього визначається або виникає через значний непостійний проміжок часу після ковтка. 

   При значному розтягненні та переповненні стравоходу харчовими масами у деяких хворих можна помітити вибухання в передньо-бокових відділах шиї. Інколи перкуторно вдається визначити розширення межі тупості середостіння. 

   Лабораторні та інструментальні методи діагностики. 

   Рентгенологічне дослідження. Різке розширення стравоходу, виявляється інколи вже при просвічуванні органів грудної клітки. У фронтальному положенні хворого в таких випадках частина стравоходу виступає за праву межу серцево-судинної тіні. Розширений стравохід, за правило, містить рідину і залишки їжі. (рис 23).  

Рис. 23. Рентгенографія ахалазії стравохода (фронтальна проекція).

   Барієва суміш осідає в нижній частині стравоходу, утворюючи горизонтальний рівень. При цьому в запущених випадках захворювання виявляється S-подібний вигин стравоходу, а нижній кінець його закруглений. В менш важких випадках стравохід (його нижній кінець) загострений та витягнутий. Газовий міхур шлунка відсутній. (рис 24). 

Рис. 24. Рентгенографія ахалазії стравохода (нижній кінець загострений та витягнутий).

   Езофагоскопія. Слизова оболонка ставоходу, за правило, має ознаки запалення: складки її потовщені, нерідко можна бачити ділянки гіперемії, ерозії, лейкоплакії. (рис 25). 

Рис. 25. Езофагоскопія. Ахалазія кардії.

   Езофаготонокімографічне дослідження . (рис 26, 27). 

Рис. 26. Порушення перистальтики стравоходу при ахалазії кардії (1 – І тип, 2-4 – ІІ тип ахалазії). 
а, б, в – запис скорочень стравоходу з трьох різних ділянок; г – пневмограма; д – реєстрація ковтання. Представлені 4 фрагменти езофаготонокімограм хворих на ахалазію з різним ступенем важкості захворювання.

 

Рис. 27. Езофаготонокімограма здорової людини (І) і хворого ахалазією кардії (ІІ). 
а – запис скорочень ставоходу (середня третина); б – запис тиску в кардії; в – пневмограма; г – реєстрація ковтання. При ковтанні у здорової людини в стравоході реєструються характерні пікоподібні хвилі скорочень, в кардії тиск падає (розкриття кардії). У хворого на ахалазію перистальтика порушена майже на всьому протязі стравоходу, хвилі ковтальних скорочень мають малу амплітуду, деформовані. Розкриття кардії під час ковтання не відбувається.

   Фармакологічні проби. Нітрогліцерин і амілнітрит знижують тиск в кардії і полегшують проходження барієвої суміші в шлунок. Дія препаратів контролюється за рентгенівським екраном. 

   Диференційний діагноз. Диференціальну діагностику, особливо в початковій стадії захворювання, необхідно проводити з багатьма ураженнями стравоходу, поскільки більшість їх протікає з симптомами дисфагії (езофагоспазм, пептичні езофагіти, виразки і стенози стравоходу, контрактильне кільце, синдром Пламмера-Вінсона, великі дивертикули і т. і.). Найбільші складності виникають при проведенні диференціального діагнозу між ахалазією кардії і езофагоспазмом доброякісної етіології (пептичним, післяопіковим, туберкульозним і т. і.), стенозом стравоходу та кардіоезофагеальним раком. Але ретельний анамнез та обстеження хворого в більшості випадків дозволяють поставити правильний діагноз. Якщо ж залишаються будь-які діагностичні сумніви, рекомендується повторне обстеження хворого через деякий час, а також додаткові методи обстеження (рентгенкінематографія, езофаготонокімографія і т. і.). 

Лікувальна тактика і вибір методу лікування.   

Консервативне лікування призначається на початкових стадіях захворювання та на час підготовки до операції або лікуванню кардіодилятацією. 

   Їжа повинна бути механічно, хімічно і термічно щадною, з великою кількістю харчових речовин, білків і вітамінів. 

   Необхідно періодично промивати стравохід фізіологічним розчином. 

   З медикаментозних середників рекомендуються холінолітики та інші спазмолітичні засоби, внутрішньом’язеві і довенні введення сірчанокислої магнезії, хлористого кальцію, седативних препаратів (бром, еленіум, тріоксазін, аміназин і ін.), вітамінів, особливо групи В. 

   Добрий симптоматичний ефект, тільки короткочасний, може бути отриманий від препаратів нітрогрупи – нітрогліцерину і амілнітриту. 

   Рекомендують безпосередньо перед їжею приймати місцевоанестезуючі ліки: 0,5-1% розчин новокаїну, анестезін і т. і. 

   В період передопераційної підготовки проводиться масивна вітамінотерапія (вітамінами В₁, В₂, В₆, С і ін.), переливання крові і плазми, довенні вливання розчинів глюкози, амінокислот та жирових емульсій. 

   Добрі результати дає фізіотерапевтичне лікування. Рекомендуються іонофорез з новокаїном і глибока діатермія на ділянку кардії, шийний комірець за Щербаком, довгохвильова діатермія, загальна франклінізація. Призначаються також шийні вагосимпатичні та поперекові новокаїнові блокади за А. В. Вишневським. Позитивний ефект дає психотерапія. 

   Суть кардіодилятації полягає в насильному безкровному розширенні кардії розтягненням або розривом циркулярної мускулатури металевим, ртутним, гідростатичним і іншими дилятаторами або пневмобалоном. Тривалість кардіодилятації 3-10 хвилин. За необхідністю через 4-7 діб проводять повторні кардіодилятації. 

   Кардіодилятація показана лише в першій і другій стадіях ахалазії, а також у випадках, коли є протипокази до операції. (рис 28, 29). 

Рис. 28. Металевий дилятатор Штарка.

 

Рис. 29. Пневматичний кардіодилятатор.

 

   Оперативне лікування дає добрі результати в третій і четвертій стадіях захворювання та при рецидивах після курсу кардіодилятації. 

   Частіше всього застосовується операція Геллера (Heller, 1913) – езофагокардіоміотомія.

(рис 30, 31). 

Рис. 30. Операція Геллера (черезплевральний доступ) – кардіальна частина шлунка зміщена під діафрагму, накладаються фіксуючі шви для утримання шлунка в нормальному положенні.

Рис. 31. Операція Геллера (черезплевральний доступ) – поперечний зріз стравоходу на рівні розсіченої м’язевої оболонки.

    Окрім операції типу Геллера, застосовуються операції Гейворовського (езофагофундоанастомоз). (рис 32).

Рис. 32. Схема езофагогастроанастомозу за Гейровським.

 

Дивертикули стравоходу.

   Дивертикули стравоходу – обмежене випинання стінки стравоходу. 

   Розрізняють вроджені та набуті дивертикули стравоходу; справжні, які зберігають структуру органу, та несправжні, що позбавлені м’язевої оболонки. Несправжні дивертикули по суті є килою (протрузією слизової оболонки через слабкі місця м’язевої стінки), що свідчить про їх набутий характер. Справжні дивертикули стравоходу, за правило, вроджені. 

   Виділяють глоточно-стравохідні, або ценкеровські; епібронхіальні (біфуркаційні); епіфренальні (епідіафрагмальні) дивертикули. 

   Дивертикули середньої третини стравоходу відносять до тракційних, в їх утворенні велике значення надають злукам, які виникають після різних запальних процесів в середостінні і відтягують ділянку стінки стравоходу в тому чи іншому напрямку. (рис 33). 

Рис. 33. Рентгенографія дивертикула стравохода (середня третина).

   Дивертикули нижньої третини стравоходу (епіфренальні) – ці дивертикули частіше всього виходять з ампули стравоходу або з ділянки, яка розташована безпосередньо над ампулою, але можуть знаходитись і ще проксимальніше. В більшості випадків вони є пульсійними. 
   Частіше всього зустрічаються у віці від 50 до 70 років, дещо частіше у чоловіків, ніж у жінок. 
   Клінічна симптоматика залежить від локалізації і розмірів дивертикула. 

   Малий дивертикул може нічим не проявлятися або викликати симптоми подразнення глотки – відчуття печії, першіння, сухості, кашель, відчуття стороннього тіла в глотці, порушення ковтання, надмірне слиновиділення, неприємний запах з рота, відчуття нудоти. 
   Одночасно з збільшенням мішка дивертикула з’являється порушення ковтання. Хворий відчуває зупинку їжі позаду гортані, а якщо мішок великий, то у верхній частині стравоходу. Зупинка комка їжі супроводжується “феноменом блокади”: Хворий робить ковтальні рухи, слідом за чим обличчя червоніє, він починає задихатися. Після блювання наступає полегшення. Якщо ж його немає, з’являється головокружіння і наступає напівнепритомний стан.

   З інших симптомів необхідно вказати на охриплість голосу, яка виникає внаслідок стискання поворотного нерва, затруднене дихання від стискання трахеї. 

   В ряді випадків відмічається похудіння. При огляді майже в 1/3 випадків можна виявити випинання на шиї (при відхиленні голови дозаду). Випинання м’якої консистенції, при натискуванні над місцем випинання можна виявити шум плеску після того, як хворий вип’є води (ознака Купера). 

   F. Laneu (1959) розрізняє 3 стадії хвороби.

   В першій стадії прояви глотково – стравохідних дивертикулів неспецифічні. Це відчуття першіння або царапання в горлі, сухості або значного слиновиділення, какосмія, незручність при ковтанні, покашлювання. Інколи під час їжі або хвилюванні до горла підходить комок – “ознака клєцкі” Келе, яку не слід плутати з globus hystericus. Поступово хворі пристосовуються і вже не звертають увагу на напругу м’язів шиї та рухи голови в процесі їжі, часті покашлювання, відрижку, легко дотримуються вимушеної дієти, звикають запивати їжу, полокати горло після їжі (туалет дивертикула) і т. і. При пальпації в них виявляють напруження та болючість жувального м’язу – симптом Поттенджера. Ця стадія проходить під маскою хронічного фарингіту. 

   У другій стадії – стадії дивертикуліту – клініка пов’язана з застоєм слизу, їжі та повітря в тілі дивертикула, причому загальний стан хворого залишається задовільним. При огляді помітне асиметричне потовщення шиї з м’яким вип’ячуванням, яке зменшується при пальпації та збільшується під час їжі. Постукування у центрі потовщення після прийому їжі викликає шум плеску, а надавлювання збоку призводить до урчання. Зміна положення тіла міняє перкуторний тимпанічний звук над дивертикулом, а при аускультації чути шум “клекочущого гейзера”. Тиснення дивертикула на сусідні органи створює помірно виражений компресійний синдром: дисфагію, регургітацію з симптомами нічного кашлю та “вологої подушки”, дисфонію, кашель, задишку, неприємний запах з роту. 

   Третя стадія – стадія декомпенсації – характеризується значною вираженістю симптомів, похудінням, погіршенням загального стану. Хронічний дивертикуліт приводить до перідивертикуліту та багаточисельних ускладнень – асфіксії, пневмонії, абсцесу, венозного застою, синдрому Клода Бернара – Горнера, кровотечам, перфораціям, медіастинітам, раковому переродженню. 

   Епібронхіальні дивертикули клінічно нічим не проявляються. Рідше бувають періодичні затруднення ковтання, загрудинні болі, кровотеча. 

   Епідіафрагмальні дивертикули також часто не викликають особливих порушень і виявляються лише при рентгенологічному дослідженні. 

   Інколи спостерігаються больові відчуття в ділянці нижньої частини грудини, зригування, аерофагія, кашель, втрата апетиту і нудота, може бути і стравохідне блювання. Дивертикул великих розмірів може здавлювати стравохід, в зв’язку з чим з’являються болі в груді (особливо після їжі), які супроводжуються серцебиттям, задишкою. Ці симптоми зникають при випорожненні дивертикула. 

   Перебіг захворювання дуже повільний. 

   Лабораторні та інструментальні методи діагностики. При рентгенологічному дослідженні контрастна речовина заповнює дивертикул, а потім переходить у стравохід. Заповнений дивертикул можна бачити на задній або боковій поверхні стравоходу. (рис 34). 

Рис. 34. Рентгенографія дивертикула стравохода (на боковій поверхні).

   Необхідно досліджувати хворих не тільки у фронтальній, але і в бокових проекціях. 

   Частіше дивертикул Ценкера лежить превертебрально в бік верхнього середостіння, позаду або лівіше стравоходу. 

   Ренгенологічно біфуркаційний дивертикул виявляють округлої або конусовидної форми. (рис 35). 

Рис. 35. Рентгенографія біфуркаційного дивертикула стравохода (округлої форми).

   Досить легко рентгенологічно виявляються і епіфренальні дивертикули. (рис 36). 

Рис. 36. Рентгенографія епіфренального дивертикула стравохода.

   При цьому безпосередньо над діафрагмою виявляються округлі або овальні з чіткими контурами вип’ячування стінки стравоходу різних розмірів. 

   Проводять рентгенокінематографію. 

   При огляді езофагоскопом – слизова оболонка, за правило гіперемійована, інколи можна бачити ерозії. (рис 37).

Рис. 37. Езофагоскопія. Дивертикул стравоходу.

   Диференційний діагноз. Епіфренальні дивертикули слід диференціювати з килами стравохідного отвору діафрагми. В рідких випадках виникає затруднення при диференціації невеликих дивертикулів від виразки стравоходу. Мають деяку схожість прояви дивертикула і мегаезофага (ахалазії кардії). 

   Лікувальна тактика та вибір методу лікування. Хірургічне лікування рекомендується лише при великих дивертикулах, а також при ускладненнях. В інших випадках, а також при протипоказах до операції можна обмежитись консервативними міроприємствами, які включають щадну дієту, в деяких випадках – періодичне промивання порожнини дивертикула (при дуже великих розмірах дивертикула і застою в ньому харчових мас). Їжа повинна бути механічно, хімічно і термічно щадною, повноцінною, містити достатню кількість вітамінів. 

   Хірургічне лікування. Хірургічне лікування є радикальним. 

   Частіше всього проводять резекцію мішка дивертикула.

   При епіфренальних дивертикулах резекцію дивертикула, за правило, доповнюють пластикою діафрагмальним лоскутом на ніжці, запропанованою Б. В. Петровським. (рис.38-45)

 

Доброякісні пухлини стравоходу.

   Доброякісні пухлини стравоходу зустрічаються рідко. Частіше всього в стравоході розвиваються лейоміоми. 

   Лейоміоми, дещо частіше зустрічаються у чоловіків, ніж у жінок. Пухлини частіше локалізуються у верхній і середній третинах стравоходу. 

   Ще рідше в стравоході зустрічаються поліпи, фіброми, гемангіоми, фіброліпоми, нейрофіброми, фіброміксоми, папіломи і інші, більш рідкі види доброякісних пухлин. 

   Інколи спостерігаються кісти стравоходу: паразитарні, дермоїдні, внаслідок подвоєння ділянки слизової оболонки – редуплікаційні, епітеліальні, кісти, які утворилися з залишків слизової оболонки шлунка, ретенційні або слизові кісти стравохідних залоз, запальні кісти. 

   Розрізняють набуті та вроджені кісти. 

   Етіологія. Причини виникнення доброякісних пухлин стравоходу, як і пухлин взагалі, вивчені недостатньо. Можна відмітити значення хронічного подразнення слизової стравоходу внаслідок вживання занадто горячої, грубої і гострої їжі. 

   Клінічна симптоматика. Невеликі пухлини стравоходу частіше перебігають безсимптомно і виявляються випадково при рентгенологічному дослідженні шлунково-кишкового тракту. 

   Найбільш частим симптомом є дисфагія, за правило, періодична і дуже повільно наростаюча на протязі багатьох років. За нею по частоті йдуть болі, відчуття тиснення або переповнення за грудиною, диспептичні явища. Поліпи і гемангіоми інколи кровоточуть. 
   Поліпи з довгою ніжкою, які розташовані в проксимальному відділі стравоходу, при блюванні можуть випадати в порожнину рота, глотку і гортань. При попаданні поліпа у глотку або гортань можуть виникати приступи сильного кашлю, асфіксія, смерть. 

   Великі доброякісні пухлини стравоходу можуть викликати також стискання трахео-бронхіального дерева і сприяти виникненню запальних захворювань легень, розвитку ателектазів. Внаслідок стискання трахеї, бронхів, нервів, серця і інших органів середостіння пухлиною, яка росте за межі стінки стравоходу, можуть виникати задишка, кашель, серцебиття, болі в ділянці серця і інші порушення. В ряді випадків спостерігаються некроз, запалення та виразкування слизової оболонки над пухлиною, кісти стравоходу можуть нагноюватись.

   Доброякісні пухлини стравоходу часто супроводжуються порушеннями його перистальтики. 
   Лабораторні і інструментальні обстеження. 

   Рентгенологічне дослідження. Рентгенологічними ознаками поліпа є: 

   1. невеликий щільний округлий або овальний дефект наповнення; 

   2.зміщення у певних межах цього дефекту наповнення при наявності ніжки; 

   3. перистальтика стравоходу не порушена; 

   4. еластичність стінок стравоходу збережена; 

   5. веретеноподібне розширення просвіту стравоходу на рівні поліпу; 

   6. обструкція на рівні поліпу; 

   7. розширення над обструкцією; 

   8. розширення тіні середостіння. 

   Гіперкератоз – потовщення і проліферація лускових клітин епітелію стравоходу. При рентгенологічному дослідженні виникає картина неправильної форми дефектів наповнення. 
   Ліпоми великих розмірів викликають закриття просвіту стравоходу з типовим дефектом наповнення. (рис 46). 

Рис. 46. Рентгенографія доброякісної пухлини стравохода.

   Лейоміома стравоходу може призвести до обструкції його і створювати локальні розширення, в центрі яких визначається напівокруглий та напівовальний з гладкими, чіткими контурами дефект наповнення. 

   Гемангіома стравоходу зустрічається дуже рідко. 

   Аденоми стравоходу відносяться до рідких доброякісних пухлин цього відділу шлунково-кишкового тракту. 

   Рентгенологічне дослідження дозволяє виявити кісту стравоходу. Виявляють характерні симптоми обтікання барієвою суміш’ю дефекту наповнення з гладкими, чіткими контурами. Кісти більш значних розмірів створюють різного ступеню обструкції. 
   Більшість доброякісних утворів проявляється однаковими рентгенологічними ознаками. Ці ознаки наступні: 

   1. утвір, за правило, поодинокий, але може бути множинним; 

   2. центральний, округлий, напівпрозорий гладкостінний дефект наповнення; 

   3. дефект наповнення може мати вигляд вузлового утвору неправильної форми; 

   4. великих розмірів, неправильної форми дефект наповнення може симулювати злоякісний новоутвір; 

   5. контрастна речовина обтікає доброякісний новоутвір або покриває його, що залежить від розмірів пухлини; 

   6. пухлини на ніжках виявляються у вигляді рухомого новоутвору, який зміщується по стравоходу в обидва боки; 

   7. доброякісна пухлина не інфільтрує стінку стравоходу, вона виходить з однієї ділянки, тобто є локалізованою;

   8. еластичність стінок стравоходу не порушується; 

   9. перистальтична функція стравоходу не тільки не знижується, але в ряді випадків внаслідок звуження просвіту стає підвищеною; 

   10. складки слизової оболонки стравоходу не змінюються, за виключенням тієї ділянки, з якої виходить утвір, вони огибають новоутвір; 

   11. вивчення рельєфу слизової оболонки стравоходу дозволяє виявити новоутвір, обмащений барієвою суміш’ю; 

   12. обструкція при великих пухлинах; 

   13. розширення стравоходу над обструкцією; 

   14. легкий вигин стравоходу в місці пухлини; 

   15. чітка демаркація (межа) між доброякісною пухлиною та нормальним стравоходом. 

   При езофагоскопії пухлину, за правило, виявляють легко. (рис 47-50). 

   Слизова оболонка, яка покриває її, в більшості випадків інтактна, але може мати сліди запалення та виразкування внаслідок травматизації її харчовим комком. 

   Діагноз доброякісної пухлини стравоходу виставляють на основі рентгенологічного та езофагоскопічного дослідження, а також клінічної картини захворювання. 

   Лікувальна тактика та вибір методу лікування. Лікування хірургічне. Пухлина на ніжці може бути забраною через езофагоскоп. В залежності від характеру, розмірів та локалізації пухлини проводиться енуклеація її або резекція з ділянкою стінки стравоходу, або резекція стравоходу. (рис 51-54).

Рис. 51. Розсічення м’язевої оболонки стравохода над пухлиною.

Рис. 52. Видалення пухлини без ушкодження слизової стравохода.

Рис. 53. Вузлові шви на м’язеву оболонку стравохода. Пунктиром відмічений клапоть діафрагми, яким буде укріплена стінка стравохода.

Рис. 54. Аллопластика стінки стравохода.

 

Рак стравоходу.

   Рак стравоходу зустрічається відносно рідко (6%). 

   Етіологія. На теперишній час існують десятки гіпотез етіології та патогенезу раку стравоходу. Велике значення має інволютивний фактор. 

   Класифікація за стадіями TNM: 

   Т – первинна пухлина. 

   Т0 – первинна пухлина не визначається. 

   Т1S – преінвазивна карцінома (cancer in situ). 

   Т1 – пухлина інфільтрує стінку стравоходу до підслизового шару. 

   Т2 – пухлина інфільтрує стінку стравоходу до м’язевого шару. 

   Т3 – пухлина інфільтрує стінку стравоходу до адвентіції. 

   Т4 – пухлина поширюється на суміжні структури. 

   ТX – даних для оцінки пухлини не досить. 

   N – регіонарні лімфатичні вузли. 

   N0 – ознак ураження регіонарних лімфатичних вузлів немає. 

   N1 – метастази в регіонарних лімфатичних вузлах. 

   NX – оцінити стан лімфатичних вузлів не можна. 

   М – віддалені метастази. 

   М0 – немає віддалених метастазів. 

   М1 – наявні віддалені метастази. 

   МХ – не досить даних для визначення віддалених метастазів. 

   Макроскопічно розрізняють ендофітні раки (підслизовий, інтрамуральний, інфільтративний, склерозуючий, десмопластичний, скір та ін.) і екзофітні (внутрішньопросвітний, вузловатий, бородавчастий, фунгоїдний, ворсинчастий і ін.), які зустрічаються приблизно з однаковою частотою. Але в клініці часто можна бачити змішані або складні (ускладнені) форми раку стравоходу – ендоекзофітні, виразкуваті, екзоендофітні, плоскі виразкові, мозково – виразкові, стенозуючі, обтуруючі, порожнисті, кратероподібні і ін. 

   За гістологічною будовою ендофітні форми раку частіше бувають плоскоклітинними, а екзофітні – аденокарциномами. 

   Клінічна симптоматика. Клінічні прояви раку стравоходу можна розділити на місцеві симптоми, пов’язані з ураженням стінок стравоходу, другорядні симптоми, пов’язані з втягненням в процес інших органів, та загальні симптоми (зміна самопочуття, настрою, апетиту, реакція крові, порушення терморегуляції, синдром малих ознак і т. д. ). 

   Найбільш частим першим і нерідко єдиним симптомом раку стравоходу стає дисфагія. Вона розвивається поступово та непомітно і хворий за декілька місяців втрачає здатність приймати спочатку тверду, а пізніше й рідку їжу. 

   Окрім дисфагії у хворих відмічається біль за грудиною під час ковтання. 
   Гіперсалівація свідчить про стеноз стравоходу. Майже у всіх хворих спостерігається гіпертермія.
   Ознаками далеко зайшовшого ракового процесу є постійні відрижки повітрям або їжею, гнилостний запах з роту, регургітація та нічний кашель, кашель при ковтанні, осиплість голосу, біль в кістках, швидке похудіння, стравохідна блювота (інколи з кровою), скриті кровотечі, збільшення надключичних лімфатичних вузлів, зникнення при аускультації ІІ тону у мечовидного відростка. Можливі нормохромна анемія та збільшення ШОЕ, гіпо- та диспротеїнемія, тромбоцитоз. 

   Лабораторні і інструментальні обстеження. 

   Рентгенологічне дослідження. При оглядовому рентгенографічному дослідженні можна бачити розширення паратрахеальних, трахеобронхіальних, прикореневих, ретростернальних та інших лімфатичних вузлів (метастатична аденопатія); розширення заднього середостіння і додаткові утвори в ньому; аномалію параваскулярних ліній в прямій проекції та заповнення аортопульмонального “вікна” в боковій проекції. 

   Основними ознаками ендофітного раку є локальне звуження просвіту, відсутність перистальтики, ригідність та потовщення стінок, помірне супрастенотичне розширення, згладженість складок, мілка зазубреність контурів, періезофагеальна тінь додаткового утвору. При внутрішньостінковій пухлині відмічається зменшення просвіту стравоходу в одному місці, де спостерігається асиметрична або нерівномірно розвинута “талія”. 

   Рельєф слизової оболонки в ділянці звуження або зникає (“лисий рельєф”), або, частіше, стає неправильним, атиповим. Над пухлиною рельєф нагадує “шагреневу поверхню”.(рис 55). 

Рис. 55. Рентгенографія рака стравохода.

   Для екзофітного ростучого раку стравоходу характерні дефект наповнення різної величини, форми та контурів, обрив складок, виразкування у вигляді депо, аперистальтична зона в ділянці ураження, розширення просвіту, помірне супрастенотичне розширення, періезофагеальна тінь пухлини. 

   Езофагоскопія. Під час ендоскопічного дослідження при екзофітній формі раку стравоходу можна бачити вузли з нерівними контурами та грубою поверхнею, на якій спостерігаються кровоточущі виразкування, некротичні маси та фіброзні нашарування, звуження просвіту. Нерідко пухлина має вигляд кратеру з виразкуванням (розпадом) в центрі, щільними і ригідними краями. 

   Розрізняють стенозуючий та інфільтративно – виразковий варіанти пухлини ендофітної форми. (рис 56, 57).

   Для першого характерні циркулярне звуження просвіту стравоходу з ригідними стінками, згладженість складок, змінена окраска з ціанотичним відтінком та контактна кровоточивість. Інфільтративно – виразковий варіант додатково супроводжується плоскими кровоточущими виразкуваннями, які створюють картину “рваного рельєфу” пухлини. 
   У всіх випадках раку стравоходу обов’язкова багаторазова біопсія пухлини, особливо на межі з здоровими тканинами. 

   Лікувальна тактика та вибір методу лікування. При раку нижнього відділу стравоходу основний метод лікування – хірургічний. Здійснюється резекція стравоходу, малої кривини шлунка з малим сальником і формується стравохідно-шлунковий анастомоз. (рис 58). 

Рис. 58. Схема одномоментної резекції нижньої третини стравоходу і кардії з езофагогастроанастомозом.  а – операційний доступ; б – рівень резекції стравоходу і шлунка; в – накладання езофагогастроанастомозу.

   Променеве лікування не застосовується. При раку верхньої третини грудного відділу стравоходу використовується як хірургічний, так і променевий метод лікування. Проводиться операція Торека, що полягає в резекції стравоходу, накладанні гастростоми та езофагостоми (І етап), а через два – шість місяців, за відсутності метастазів, здійснюється езофагопластика тонкою, товстою кишкою або шлунком (ІІ етап). (рис 59).  

Рис. 59. Схема багатоетапної операції Добромислова – Торека та створення штучного стравоходу з товстої кишки.  а – операційний доступ; б – рівень резекції стравоходу; в – викроювання трансплантанту з товстої кишки; г – завершення операції езофагопластикою.

   При раку середньої та нижньої третини грудного відділу стравоходу вибирають операцію Льюіса, при якій роблять резекцію стравоходу з пухлиною і накладають стравохідно-шлунковий анастомоз у грудній порожнині. 

   Променеве лікування раку грудного відділу стравоходу застосовується часто. Проводиться опромінення дозою 2 Гр у сумарній дозі 50 – 60 Гр. Іноді перед опроміненням для харчування хворого накладають гастростому. 

   Хіміотерапія при раку стравоходу не ефективна.