Заняття № 21
Тема: Порушення ритму і провідності серця. Механізми порушення ритму серця. Характеристика нормального синусного ритму. Класифікація порушень ритму і провідності. Порушення автоматизму синусного вузла. Екстрасистолії. Пароксизмальні тахікардії. Надшлуночкова і шлуночкова пароксизмальні тахікардіїї. Фібриляція та тріпотіння передсердь. Фібриляція шлуночків. Блокади. Порушення атріовентрикулярної та внутрішньошлуночкової провідності. Асистолія.
(5 год.)
Аритміями серця називають порушення нормальної частоти серцевих скорочень, ритму діяльності джерела збудження серця, послідовності проведення імпульсу, сили серцевих скорочень.
1. Синоатріальний вузол
2. Атріовентрикулярний вузол
3. Пучок Гіса
4. Ліва ніжка пучка Гіса
5. Задня гілка лівої ніжки пучка Гіса
6. Передня гілка лівої ніжки пучка Гіса
7. Лівий шлуночок
8. Міжпередсердна перетинка
9. Правий шлуночок
10.Права ніжка пучка Гіса
За відсутності дії зовнішніх подразників у серці автоматично здійснюється фізіологічне управління, що забезпечує хронотопографічну координацію скорочень. Центром автоматизму І порядку є синоатріальний вузол, клітини якого мають максимальну швидкість діастолічної деполяризації й автоматичної активності завдяки різній проникності клітинних мембран для К+, Мg2+, Са2+, СI– тощо. Центрами автоматизму II і III порядку є відповідно передсердно-шлуночкове з’єднання (30 — 40 імп/хв) і нижня частина пучка Гіса з волокнами Пуркіньє (15 — 20 імп/хв).
Хвиля збудження, генерована синоатріальним вузлом, поступово охоплює міокард передсердь і шлуночків, поширюючись через провідну систему серця, яку за функціональними та морфологічними особливостями поділяють на:
1. Синусно-передсердний, синоатріальний вузол (стара назва «синусовий вузол»), або вузол Кіса —Флека.
2. Міжпередсердні та міжвузлові провідні шляхи (міжвузлові: передній — Бахмана, він же і міжпередсердний, середній – Венкебаха і задній — Тореля).
3. Передсердно-шлуночковий, або атріовентрикулярний, вузол (вузол Ашоффа —Тoварa).
4. Пучок Гіса, права і ліва його ніжки (відповідно до кожного шлуночка), ліва з передньою і задньою гілками.
5. Субендокардіальні волокна Пуркіньє.
Крім вищезазначених, існують ще додаткові провідні шляхи Паладіна—Кента, Джеймса, Махайма. Імпульс з передсердь поширюється по них в обхід атріовентрикулярного з’єднання без фізіологічної затримки (вона дорівнює 0,12 – 0,18 с) в атріовентрикулярному вузлі, що часто спричинює аритмії.
Крім вищезазначених, існують ще додаткові провідні шляхи Паладіна—Кента, Джеймса, Махайма. Імпульс з передсердь поширюється по них в обхід атріовентрикулярного з’єднання без фізіологічної затримки (вона дорівнює 0,12 – 0,18 с) в атріовентрикулярному вузлі, що часто спричинює аритмії.
Теорії аритмогенезу. Генез багатьох аритмій остаточно не встановлено. Очевидно, в їх походженні відіграє роль сумація електрофізіологічних ефектів, вплив хімічних чинників і агентів. Найважливішими теоріями аритмогенезу є змінений автоматизм водія ритму і наявний патологічний (ектопічний) автоматизм (ектопічні вогнища), механізм гепінгу, тригерна активність, блокада проведення імпульсів.
У синусовому та атріовентрикулярному вузлах нормальний ритм генерується при максимальному діастолічному потенціалі від -65 до -70 мВ, у системі Пуркіньє – від -80 мВ. У нормі ритм синусового вузла гальмують пейсмекери нижчерозташованих відділів провідної системи, що пов’язано зі зменшенням швидкості спонтанної діастолічної деполяризації, зміщенням потенціалу збудження провідних кардіоміоцитів до менш від’ємних величин. У разі посилення активності потенціального водія ритму прискорюється вхід у клітини Na+, вихід К+ у позаклітинний простір, відбувається надмірна поляризація мембрани.
Патологічний автоматизм – це утворення вогнищ ектопічної активності в міокарді передсердь чи шлуночків або частково де поляризованих клітинах системи Пуркіньє до -60-50 мВ. Такий стан виникає при ішемії, перерозтягненні м’язових волокон, гіперкатехоламінемії. На відміну від аритмій, які розвинулися за механізмом гепінгу, вогнища патологічного автоматизму не пригнічуються надчастотними гальмівними імпульсами. При цьому швидкий вхід Nа+ у клітину відсутній. У разі підвищеної активності водіїв ритму II порядку або патологічного автоматизму пригнічується діяльність синусового вузла або, навпаки, вони посилюють свою активність на фоні пригнічення синусового вузла. При підвищеному нормальному автоматизмі виникає синусова, передсердна тахікардія, парасистолія. З появою вогнища аномального автоматизму пов’язані ектопічна передсердна тахікардія, прискорений ідіовентрикулярний ритм, шлуночкова тахікардія в ранній постінфарктний період.
Найчастіше аритмії розвиваються за механізмом гепінгу (мал.), що базується на циркуляції імпульсу по замкненому колу. Шляхи циркуляції хвилі можуть бути анатомічними (додаткові шляхи), функціональними (у ранній постінфарктний період) і комбінованими. Тривалість циркуляції імпульсів залежить від ступеня сповільнення провідності на ділянці циркуляції хвилі чи вкорочення періоду ефективної рефрактерності,
Для виникнення механізму гепінгу необхідні такі умови: наявність шляхів проведення імпульсів (замкнутої петлі), однобічна блокада проведення, затримка проведення та поява «вікна збудливості», тобто ділянки кола (петлі гепінгу), що відновила свою рефрактерність.
Фіброз, запалення міокарда сприяють включенню механізму гепінгу. При неоднорідній рефрактерності міокарда екстрасистола може зумовити зміну шляхів проведення і «заводити» пароксизм тахікардії через петлю гепінгу. Імпульс унаслідок однобічної блокади не може поширитися на певну ділянку, унаслідок чого він поширюється через нерефрактерну тканину (другу гілку розгалуження волокна Пуркіньє), петля гепінгу замикається, і клінічно виникає тахікардія. Це механізм макрогепінгу. Прикладом його є тріпотіння передсердь і шлуночків, пароксизмальна тахікардія за наявності додаткових шляхів збудження.
Різновидом механізму гепінгу є фібриляція, виникнення якої базується на теорії мікрогепінгу. Хвиля збудження поширюється навколо ділянки рефрактерної тканини. Поширення кожної утвореної хвилі може сповільнюватися або прискорюватися залежно від поширення ділянками відновленої збудливості. Фібриляція передсердь зумовлена сумацією таких чинників – сповільненням швидкості проведення імпульсу в передсердях, укороченням рефрактерного періоду міокарда через вегетативний дисбаланс (переважання вагусного впливу, тиреотоксикоз, електролітні розлади, збільшення розмірів передсердь). Розміри кільця мікрогепінгу настільки незначні, що його електрична активність не відображається на ЕКГ. Виявляють лише послідовні комплекси QRS і зубці Т, які відображають охоплення хвилею збудження і реполяризацію ділянок шлуночків, через які не проходить петля мікрогепінгу.
Схема механізму гепінгу циркуляції імпульсу по волокнах Пуркіньє:
1- пучок Гіса; 2- гілка волокна Пуркіньє; 3- кардіоміоцит; 4- ділянка
сповільненого проведення імпульсу в антероградному напрямку і вільного
проведення в ретроградному напрямку
Аритмії з тригерним механізмом пов’язані з ранніми і пізніми після-деполяризаціями і також відносяться до аритмій унаслідок порушення утворення імпульсів. Ранні післядеполяризації переривають реполяризацію серцевих волокон у 2, 3-й і на початку 4-ї фази потенціалу дії, пізні – після завершення реполяризації. Механізми ранньої післядеполяризації зумовлені змінами вихідних К+-потоків, вхідних Na+ та Са2+-потоків. Аритмії виникають на фоні брадикардії, як приклад – аритмія іогзасіез де роіпіез. Пізні післядеполяризації виникають у разі надлишку Са2+ в цитоплазмі та передчасної активації вхідних Na+ -каналів. Ці аритмії стимулюються прискоренням синусового ритму і виникають при дигіталісній інтоксикації, гіпокаліємії. Обов’язковою умовою для виникнення післядеполяризаційних тригерних аритмій є попередній синусовий або який-небудь інший імпульс, що провокує тригерну активність.
Остаточний варіант класифікацій аритмій затверджено на VІ Національному конгресі кардіологів (2000 р.) і наказом МОЗ України № 54 від 14. 02. 2002 р.
КЛАСИФІКАЦІЯ ПОРУШЕНЬ РИТМУ І ПРОВІДНОСТІ СЕРЦЯ
(затверджена на УІ Національному Конгресі кардіологів України,
21 вересня 2000 р.)
Коди МКХ –10
І. ПОРУШЕННЯ УТВОРЕННЯ ІМПУЛЬСУ
І49.8 – синусова тахікардія (більше 90 комплексів за хвилину)
– синусова брадикардія (менше 60 комплексів за хвилину)
– синусова аритмія
і45.5 – зупинка (відмова) синусового вузла
● передсердні
І49.8 – вислизуючі комплекси та ритми ● з АВ ’єднання
● шлуночкові
І45.8 – АВ дисоціації
І49.8 – міграція надшлуночкового водія ритму
екстрасистолія (передчасна деполяризація)
І49.1 ● передсердна;
І49.2 ● атріовентрикулярна;
● поодинока (до 30 за годину)
● часта (30 і більше за годину)
І49.3 ● шлуночкова; ● алоритмія (бі-, три-, квадригеменія)
● поліморфна
● алоритмія
● парна
● рання (R на Т)
– тахікардії: ● реципрокні ● хронічні;
– надшлуночкові: ● вогнищеві ● пароксизмальні
147.1 ● сино-передсердна (синоатріальна);
● передсердна (атріальна);
● передсердно-шлуночкова ● вузлова
(атріовентрикулярна):
● з додатковими шляхами проведення
● ортодромна;
● антидромна
– шлуночкові:
147.2 ● нестійка (від 3 шлуночкових
комплексів до 30 секунд ) ● мономорфна
● стійка (більш ніж 30 секунд); ● поліморфна
147.0 ● постійно – зворотня
148.0 -фібриляція ● пароксизмальна ● брадисистолічна
і тріпотіння (ритм відновлюється (частота шлуночкових передсердь самостійно в межах скорочень, менше 60
48 годин) за хвилину)
● персистуюча ● тахісистолічна
(коли для відновлення (частота шлуночкових
синусового ритму скорочень більше
необхідне втручання) 90 за хвилину)
● постійна
(коли синусовий ритм
відновити неможливо
або не доцільно)
149.0 – фібриляція і тріпотіння шлуночків
ІІ ПОРУШЕННЯ ПРОВЕДЕННЯ ІМПУЛЬСУ
145.5 – синоаурикулярні блокади;
– атріовентикулярні блокади:
144.0 ● І ст.
І типу
144.1 ● ІІ ст.
ІІ типу
144.2 ● ІІІ ст.
– внутрішньошлуночкові блокади:
Однопучкові:
145.0 – блокада правої ніжки пучка Гіса;
144.4 – блокада передньоверхнього розгалуження
лівої ніжки пучка Гіса;
144.5 – блокада задньонижнього розгалуження
лівої ніжки пучка Гіса ● постійні
● минучі
Двопучкові:
– блокада лівої ніжки пучка Гіса;
– блокада правої ніжки пучка Гіса та;
145.2 передньоверхнього розгалуження
лівої ніжки пучка Гіса;
– блокада правої ніжки пучка Гіса та
задньонижнього розгалуження
лівої ніжки пучка Гіса
145.3 Трипучкові
ІІІ. КОМБІНОВАНІ ПОРУШЕННЯ УТВОРЕННЯ
І ПРОВЕДЕННЯ ІМПУЛЬСУ
● передсердна
149.4 – парасистолія ● з АВ з’єднання
● шлуночкова
ІV. ЗАХВОРЮВАННЯ, СИНДРОМИ І ФЕНОМЕНИ
149.8 – ідіопатичні форми аритмії;
– синдроми та ЕКГ феномени передзбудження шлуночків:
● синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта;
● синдром укороченого інтервалу PR (Лауна-Ганонга-Левіна);
149.8 – синдром ранньої реполяризації шлуночків;
149.8 – синдром продовженого інтервалу QT: ● вроджений;
● набутий
149.5 – синдром слабкості синусового вузла;
146.9 – синдром Морганьї-Адамса-Стокса;
149.8 – аритмогенна дисплазія правого шлуночка;
149.8 – синдром Бругада;
149.8 – синдром Фредеріка;
146.1 – раптова серцева смерть (аритмічна) ● фібриляція
● відновлення серцевої діяльності; шлуночків
● раптова серцева смерть (незворотня); ● асистологія
● електроме-
– зупинка серця ханічна
(смерть, що настала більш ніж дисоціація
через 1 годину після появи чи посилення
симптомів захворювання)
146.0 ● з відновленням серцевої діяльності;
● зупинка серця (незворотня)
ФІБРИЛЯЦІЯ (МЕРЕХТІННЯ) ПЕРЕДСЕРДЬ
Фібриляція передсердь (ФП) є найбільш поширеним хронічним порушенням ритму серця, яке зустрічається у 1–2% людей в загальній популяції. На сьогоднішній день від цієї аритмії страждають понад 6 мільйонів європейців, і очікується, що за наступні 50 років захворюваність на ФП стане принаймні удвічі вищою, враховуючи постаріння населення. ФП у 5 разів збільшує ризик розвитку інсульту, і кожен п’ятий випадок інсульту обумовлений цією аритмією. Ішемічні інсульти на фоні ФП часто фатальні, а ті пацієнти, що виживають, зазвичай залишаються з більш вираженою інвалідністю через наслідки інсульту та більш схильні до повторних інсультів, ніж пацієнти, у яких інсульт виник через інші причини. Як наслідок, ризик смерті від інсульту, обумовленого ФП, вдвічі вищий, а вартість лікування такого пацієнта зростає у 1,5 рази.
У більшості пацієнтів відбувається неминуче прогресування ФП до персистуючої або постійної форми, що асоційоване з подальшим погіршенням перебігу захворювання, яке може лежати в основі аритмії. За останній час дещо покращилося наше розуміння динаміки перебігу ФП від доклінічних порушень («аритмія, що вичікує») до її найбільш вираженого вияву — незворотної серцевої аритмії у термінальній стадії, асоційованої з серйозними несприятливими серцево-судинними подіями. Почала використовуватися найновіша стратегія «upstream» терапії (терапії «проти течії»), яка переслідує мету сповільнення або припинення прогресування ФП, впливаючи на серцево-судинне захворювання, яке лежить в її основі, та на саму ФП.
Клінічні розчарування посилені результатами чисельних клінічних досліджень, які продемонстрували, що стратегічна мета підтримання синусового ритму не має явних переваг у порівнянні із підходом невтручання у характер перебігу ФП, за винятком обмеження частоти скорочень шлуночків. Не було виявлено яких-небудь переваг і від жорсткого контролю частоти серцевих скорочень. Ці неоптимістичні дані явно вступають у протиріччя з тими важкими ускладненнями, які асоційовані з ФП за результатами наукових оглядів та епідеміологічних досліджень.
Проблема ранньої діагностики ФП суттєво ускладнюється часто «німим» характером порушень серцевого ритму. Приблизно у третини всіх пацієнтів з цим типом аритмії хворі не знають про наявність у них захворювання через так звану «асимптомну ФП». Якомога більш раннє виявлення аритмії може дати можливість своєчасно розпочати лікування, щоб захистити пацієнта не тільки від наслідків аритмії, але також і від прогресування ФП з стану, що легко піддається терапії, до надзвичайно рефрактерної до лікування проблеми. Допомогти у вирішенні цієї задачі можуть моніторування та скринінг, як це рекомендується у цьому Керівництві.
В останнє десятиріччя досить активно розроблялися різні нефармакологічні методи втручання з метою контролю виникнення ФП або обмеження її проявів, й у цьому напрямку були отримані суттєві досягнення. Була доведена ефективність у лікуванні ФП методик абляції, які зазвичай виконуються черезшкірно за допомогою катетера, особливо за рахунок зменшення тягара симптомів, асоційованих з цією аритмією, причому у деяких пацієнтів такі втручання обумовлювали «виліковування» від ФП.
Застосування цих методик, разом із впровадженням нових розробок у сфері медикаментозної терапії ФП, таких як інноваційні антитромботики та більш безпечні протиаритмічні засоби, що зараз починають з’являтися, має допомогти покращити клінічні наслідки у пацієнтів з ФП.
На ФП страждають 1–2% популяції, і ця цифра, ймовірно, зростатиме у наступні 50 років.1–2 У хворих з гострим інсультом систематичне електрокардіографічне (ЕКГ) моніторування може дозволити виявити ФП у 1 з 20 пацієнтів, що значно більше від тієї кількості осіб з ФП, яких можна було б виявити за допомогою стандартної ЕКГ в 12 відведеннях. Але ФП може тривалий час залишатися недіагностованою («німа» ФП), і багато пацієнтів з ФП ніколи не будуть госпіталізовані. Таким чином, істинна поширеність ФП, ймовірно, ближче до 2% популяції.
Поширеність ФП зростає з віком, збільшуючись від <0,5% серед осіб віком 40–50 років до 5–15% серед осіб віком 80 років.1–2,5–7 Захворювання частіше зустрічається у чоловіків, ніж у жінок. Після досягнення 40-річного віку пожиттєвий ризик розвитку ФП у майбутньому становить ~25%.8 Поширеність та захворюваність на ФП в популяціях людей, які не належать до представників білої раси, вивчені гірше. Захворюваність на ФП зростає (13% у останні два десятиріччя).
За даними популяційного дослідження, проведеного в ННЦ «Інститут кардіології імені академіка М.Д.Стражеска», встановлено, що за даними ЕКГ, зареєстрованої під час проведення епідеміологічного обстеження, поширеність ФП/ТП серед міського населення складає 1,2%. Стандартизованний же показник (СП) поширеності ФП/ТП в міській популяції України — 0,9% (серед чоловіків — 0,9%, серед жінок — 1,0%). З врахуванням даних анкетування і аналізу медичної документації, зокрема, наданих пацієнтами ЕКГ, СП поширеності ФП/ТП складає 2,5% (2,7% серед чоловіків і 2,4% серед жінок). За даними, отриманих при однократній реєстрації ЕКГ, ФП/ТП в два рази частіше реєструється в міській популяції, чим в сільській (1,2 і 0,6% відповідно, р<0,05). Результати аналізу двох досліджень, проведених з інтервалом 25 років, свідчать про шестикратне збільшення поширеності ФП/ТП серед міського населення України (від 0,2 до 1,2%) і трикратному — в сільській популяції (від 0,2 до 0,6%). ФП асоційована з підвищеним ризиком смерті, інсульту та інших тромбоемболічних подій, серцевої недостатності та госпіталізацій, зниженою якістю життя, погіршенням фізичної працездатності та дисфункцією лівого шлуночка (ЛШ).
Клінічні події (наслідки), на які впливає ФП серед хворих на ФП упорівнянні з особами без ФП
1. Смерть Частота випадків смерті збільшується удвічі.
2. Інсульт (в тому числі геморагічний інсульт та внутрішньочерепні крововиливи) Ризик інсульту зростає; ФП асоційована з більш важким перебігом інсульту.
3. Госпіталізація Випадки госпіталізації у пацієнтів з ФП є частими і можуть обумовлювати зниження якості життя.
4. Якість життя і фізична працездатність Дуже варіативно — від відсутності якого-небудь впливу захворювання на ці показники до суттєвого їх зниження. ФП може обумовлювати значне погіршення самопочуття через відчуття посиленого серцебиття та інші пов’язані з ФП симптоми.
5. Функція лівого шлуночка Дуже варіативно — від відсутності яких-небудь змін до тахікардіоміопатії з розвитком гострої серцевої недостатності.
Профілактика цих наслідків є головною метою лікування пацієнтів з ФП.
Частота випадків смерті при ФП збільшується удвічі, незалежно від інших відомих предикторів смертності. На сьогоднішній день лише антитромботична терапія довела свою здатність знижувати ризик випадків смерті, асоційованих з ФП. Інсульт при ФП часто має більш важкий перебіг та призводить до вираженої інвалідності або смерті. Приблизно кожен п’ятий інсульт виникає через ФП; крім того, недіагностована «німа» ФП може бути причиною деяких «криптогенних» інсультів. Пароксизмальна ФП обумовлює такий самий ризик інсульту як постійна або персистуюча ФП. Випадки госпіталізації через ФП становлять третину від усіх випадків госпіталізації з приводу серцевих аритмій. Головними причинами госпіталізацій при ФП є гострий коронарний синдром (ГКС), погіршення перебігу серцевої недостатності, тромбоемболічні ускладнення та ведення аритмії у гострому періоді. З ФП може бути пов’язана когнітивна дисфункція, в тому числі судинна деменція. У невеликих обсерваційних дослідженнях було показано, що асимптомні емболічні події можуть обумовлювати у пацієнтів з ФП когнітивну дисфункцію при відсутності явного інсульту. У пацієнтів з ФП погіршуються якість життя та фізична працездатність. Хворі на ФП мають статистично значущо знижену якість життя у порівнянні зі здоровими особами контрольної групи, у порівнянні зі загальною популяцією та у порівнянні з пацієнтами з коронарним атеросклерозом та синусовим ритмом. Функція лівого шлуночка (лШ) часто погіршується через нерегулярні та прискорені скорочення шлуночків, а також у зв’язку з втратою скорочувальної функції передсердя та збільшення кінцево-діастолічного тиску наповнення ЛШ. Як контроль частоти серцевих скорочень, так і підтримання синусового ритму можуть покращити функцію ЛШ у пацієнтів з ФП.
Випадки госпіталізації через ФП становлять третину від усіх випадків госпіталізації з приводу серцевих аритмій. Головними причинами госпіталізацій при ФП є гострий коронарний синдром (ГКС), погіршення перебігу серцевої недостатності, тромбоемболічні ускладнення та ведення аритмії у гострому періоді. З ФП може бути пов’язана когнітивна дисфункція, в тому числі судинна деменція. У невеликих обсерваційних дослідженнях було показано, що асимптомні емболічні події можуть обумовлювати у пацієнтів з ФП когнітивну дисфункцію при відсутності явного інсульту. У пацієнтів з ФП погіршуються якість життя та фізична працездатність. Хворі на ФП мають статистично значущо знижену якість життя у порівнянні зі здоровими особами контрольної групи, у порівнянні зі загальною популяцією та у порівнянні з пацієнтами з коронарним атеросклерозом та синусовим ритмом. Функція лівого шлуночка (лШ) часто погіршується через нерегулярні та прискорені скорочення шлуночків, а також у зв’язку з втратою скорочувальної функції передсердя та збільшення кінцево-діастолічного тиску наповнення ЛШ. Як контроль частоти серцевих скорочень, так і підтримання синусового ритму можуть покращити функцію ЛШ у пацієнтів з ФП.
Передсердні фактори
1.Патофізіологічні зміни, що передують виникненню фібриляції передсердь
Будь-які органічні ураження серця можуть виступати тригером для повільного, але прогресуючого процесу структурного ремоделювання як у шлуночках, так і в передсердях. У передсердях характерними проявами цього процесу є проліферація та диференціювання фібробластів до міофібробластів, а також посилення накопичення сполучної тканини і фіброз. Структурне ремоделювання призводить до електричної дисоціації між м’язовими волокнами та до локальних гетерогенностей провідності, що сприяє виникненню мів, що лежать в основі укорочення рефрактерного періоду, належать ослаблення вхідного току Ca2+ через кальцієві канали L-типу та посилення току K+ через калієві канали внутрішнього випрямлення. Відновлення нормальної рефрактерності міокарду передсердь спостерігається через кілька днів після відновлення синусового ритму. Також у перші дні після початку ФП виникають зміни скоротливої функції передсердь. Головними клітинними механізмами, які лежать в основі дисфункції скоротливої функції передсердь, є ослаблення вхідного току Ca2+, погіршення вивільнення Ca2+ з внутрішньоклітинних кальцієвих депо та зміни енергообміну в міофібрилах. У пацієнтів з «ізольованою» ФП було задокументовано наявність фіброзу та запальних змін. та збереженню ФП. Цей електроанатомічний субстрат обумовлює наявність множинних дрібних контурів re-entry (повторного входу збудження), що може стабілізувати аритмію.
2. Патофізіологічні зміни як наслідок фібриляції передсердь
Після появи ФП у різні періоди часу та з різними патофізіологічними наслідками виникають зміни електрофізіологічних властивостей у передсердях, їхньої механічної функції та ультраструктури тканини передсердь. У людини було задокументоване укорочення ефективного рефрактерного періоду передсердь вже в перші дні після початку ФП. Процес електричного ремоделювання причетний до зростання стабільності ФП протягом перших днів після початку захворювання. До головних клітинних механізмів, що лежать в основі укорочення рефрактерного періоду, належать ослаблення вхідного току Ca2+ через кальцієві канали L-типу та посилення току K+ через калієві канали внутрішнього випрямлення. Відновлення нормальної рефрактерності міокарду передсердь спостерігається через кілька днів після відновлення синусового ритму.
Також у перші дні після початку ФП виникають зміни скоротливої функції передсердь. Головними клітинними механізмами, які лежать в основі дисфункції скоротливої функції передсердь, є ослаблення вхідного току Ca2+, погіршення вивільнення Ca2+ з внутрішньоклітинних кальцієвих депо та зміни енергообміну в міофібрилах. У пацієнтів з «ізольованою» ФП було задокументовано наявність фіброзу та запальних змін.
3.Електрофізіологічні механізми
Виникнення та збереження тахіаритмії потребує як тригерів для її розвитку, так і субстрату для її підтримання. Ці механізми не є взаємовиключними та можуть співіснувати протягом різних періодів часу.
1)Вогнищеві механізми
Вогнищеві механізми, які можуть бути причетні до виникнення та збереження ФП, привертають до себе велику увагу. До клітинних механізмів вогнищевої активності можуть належати як обумовлена тригерами активність, так і re-entry. Через коротші рефрактерні періоди та раптові зміни у орієнтації волокон міоцитів легеневі вени (ЛВ) мають більший потенціал щодо ініціювання та підтримання передсердної тахіаритмії.
Абляція ділянок з високою домінантною частотою, які розміщені переважно у місці сполучення ЛВ та лівого передсердя або поряд з ним, обумовлює прогресуюче подовження тривалості циклу ФП та конверсію до синусового ритму у пацієнтів з пароксизмальною ФП, у той час як при персистуючій ФП ділянки з високою домінантною частотою поширені по всьому передсердю, і абляція або конверсія до синусового ритму є більш складними завданнями.
2) Гіпотеза численних дрібних хвиль збудження Згідно із гіпотезою численних дрібних хвиль збудження ФП підтримується постійним проведенням кількох незалежних дрібних хвиль збудження, що нібито хаотично розповсюджуються по міокарду передсердя. Фронти хвиль збудження при фібриляції постійно приходять у взаємодію з «хвостами» цих хвиль, що призводить до розриву хвиль збудження та утворення нових фронтів, у той час як блокування, зіштовхування та сполучення фронтів хвиль збуждення сприяють зменшенню їхньої кількості. Поки кількість фронтів хвиль збудження не зменшується нижче певного критичного рівня, численні дрібні хвилі збудження підтримують аритмію. Хоча у більшості пацієнтів з пароксизмальною ФП можна ідентифікувати локалізовані джерела аритмії, подібні спроби у пацієнтів з персистуючою або постійною аритмією часто не мають успіху.
4. Генетична схильність
ФП має сімейний компонент, особливо у випадку ФП з раннім початком. За останні роки були ідентифіковані чисельні спадкові кардіальні синдроми, асоційовані з ФП. Синдроми вкороченого та подовженого інтервалу QT і синдром Бругада асоційовані з суправентрикулярними аритміями, в тому числі часто з ФП. ФП також часто розвивається на фоні різних спадкових проблем, таких як гіпертрофічна кардіоміопатія, сімейна форма передзбудження шлуночків та патологічна гіпертрофія ЛШ, асоційована з мутаціями в гені PRKAG. Інші сімейні форми ФП пов’язані з мутаціями в гені, що кодує синтез передсердного натрійуретичного пептиду;24 мутаціями, які призводять до втрати функції, у гені SCN5A, що кодує синтез кардіальних натрієвих каналів; або із стимуляцією функції кардіальних калієвих каналів. Крім того, за результатами популяційних досліджень кілька генних локусів, близьких до генів PITX2 та ZFHX3, були асоційовані з ФП та кардіоемболічними інсультами. Патофізіологічна роль цих генетичних дефектів у розвитку та підтриманні ФП наразі невідома.
Симптоматика. Епізоди ФП можуть бути симтомними і безсимтомними навіть в одного і того ж хворого. Значна частина хворих скаржиться на серцебиття, біль у грудній клітці, задишку, слабість, запаморочення або непритомність.
Зв’язок поліурії з ФП, мабуть, обумовлений вивільненням передсердного натрійуретичного пептиду. ФП може супроводжуватися швидким шлуночковим ритмом, приводячи до розвитку особливої форми дилатаційної кардіоміопатії, так званої тахікардійіндукованої кардіоміопатії. Така кардіоміопатія нерідко зустрічається у хворих, у яких протягом тривалого часу частота шлуночкового ритму перевищує 130 за 1 хв. У хворих із дилатаційною кардіоміопатією і тахісистолічною формою ФП дуже важливо визначити, що є причиною, а що наслідком, тому що при тахікардійіндукованій кардіоміопатії контроль за частотою шлуночкового ритму може сприяти частковому або навіть повному зворотному розвитку міопатичного процесу.
У одних хворих СН може бути початковим проявом ФП. В такому разі СН є наслідком, а не причиною ФП, що дозволяє сподіватися на значне покращання функції лівого шлуночка і підвищення фракції викиду у разі ефективного лікування ФП і ефективного контролю за частотою шлуночкового ритму. Це свідчить про важливість своєчасного вивчення функції лівого шлуночка у хворих із ФП. Адже низька фракція викиду лівого шлуночка під час або через декілька днів чи тижнів після тахіаритмії може неточно відображати стан функції лівого шлуночка після того, як був досягнутий контроль за частотою шлуночкового ритму. В інших хворих ФП з’являється на пізніх стадіях хронічної СН і є одним з проявів тяжкого ураження серця.
Непритомність – нечасте, але серйозне ускладнення ФП, яке звичайно поєднується з дисфункцією синусного вузла або гемодинамічною обструкцією (наприклад, аортальним стенозом, гіпертрофічною кардіоміопатією, цереброваскулярним захворюванням), або додатковими шляхами АВ-проведення. Шлуночкова тахікардія також може бути причиною непритомності у хворих із ФП.
Виявлення захворювання, його «природний» перебіг та ведення хворого у гострому періоді
ФП визначається як серцева аритмія, що має наступні характеристики: • На ЕКГ, записаній з поверхні тіла, спостерігаються «абсолютно» нерегулярні інтервали RR (тому ФП також іноді називається «абсолютна аритмія»), тобто інтервали RR не змінюються за якоюсь повторюваною закономірністю.
• На ЕКГ, записаній з поверхні тіла, відсутні чіткі P-зубці. У деяких ЕКГ- відведеннях при цьому може спостерігатися нібито нормальна електрична активність передсердь, найчастіше у відведенні V1.
• Тривалість передсердного циклу (якщо його видно), тобто інтервал між двома імпульсами від передсердь, зазвичай варіабельний та становить <200 мс (>300 уд/хв).
Рис. 1. ЕКГ при тахісистолічній (а) і брадистолічній (б) формах мерехтіння (фібриляції) передсердь.
Рис. 2. Фібриляція передсердь, синдром WPW.
Диференційний діагноз
Кілька суправентрикулярних аритмій, особливо передсердні тахікардії та тріпотіння передсердь, але також і такі рідкісні форми аритмій, як часті передсердні ектопії або навіть подвійне антероградне проведення збудження через атріовентрикулярний вузол, можуть проявлятися вкороченими та нерегулярними інтервалами RR імітувати ФП. Але більшість передсердних тахікардій і тріпотінь відрізняються довшим, ніж при ФП, передсердним циклом — ≥200 мс. Разом з тим, пацієнти з ФП, які приймають протиаритмічні засоби, можуть мати більш тривалі передсердні цикли.
Зазвичай для того, щоб диференціювати такий поширений діагноз, як ФП, від інших, більш рідкісних, суправентрикулярних аритмій з нерегулярними інтервалами RR або від досить поширених випадків шлуночкових екстрасистол, необхідне виконання ЕКГ під час епізоду аритмії. Будь-який епізод аритмії, що є підозрілим на ФП, має записуватися з використанням ЕКГ у 12 відведеннях достатньої тривалості і якості, щоб можна було оцінити електричну активність передсердя. Іноді, коли частота імпульсів від шлуночків занадто висока, для демаскування електричної активності передсердь можна використати блокаду атріовентрикулярного вузла за допомогою прийому Вальсальви, масажу каротидного синусу або внутрішньовенного (в/в) введення аденозину.
Нерегулярний пульс завжди повинен викликати підозру на ФП, але для діагностування ФП необхідне проведення ЕКГ. Будь-яка аритмія, що має ЕКГ-характеристики, властиві для ФП, та триває достатньо довго, щоб можна було записати ЕКГ у 12 відведеннях, або принаймні протягом 30 с на стрічці ЕКГ-запису, має розцінюватися як ФП. Частоту серцевих скорочень при ФП можна підрахувати за допомогою стандартної ЕКГ у 12 відведеннях, помноживши на шість кількість інтервалів RR на стрічці в межах 10-секундного запису (за умови швидкості запису 25 мм/с). Ризик розвитку пов’язаних з ФП ускладнень однаковий при наявності коротких епізодів ФП та при стійких формах цієї аритмії. Тому важливо виявити пароксизмальну ФП, щоб запобігти розвитку пов’язаних з ФП ускладнень (наприклад, інсульту). Але короткі епізоди передсердної тахікардії, наприклад, ті, що реєструються штучними водіями ритму, дефібриляторами або іншими імплантованими пристроями, можуть не асоціюватися з підвищеним ризиком тромбоемболічних ускладнень, якщо тільки їхня тривалість не досягає кількох годин. ФП може з самого початку маніфестувати у вигляді ішемічного інсульту або ТІА, і доцільно припустити, що до того, як ФП буде вперше діагностована, більшість пацієнтів переносять асимптомні епізоди аритмії, які часто самостійно закінчуються без якого-небудь втручання. Частота відновлення епізодів аритмії протягом першого року після початкового діагнозу ФП становить 10%, а надалі ~5% на рік. Супутні захворювання та похилий вік суттєво прискорюють як прогресування ФП, так і розвиток ускладнень.
Пацієнти з підозрюваною, але не діагностованою ФП
У пацієнтів з підозрою на ФП у якості першого кроку до встановлення діагнозу рекомендована ЕКГ у 12 відведеннях. Наявність таких клінічних симптомів, як відчуття підсиленого серцебиття або задишка, мають бути приводом для ЕКГ-моніторування, щоб можна було продемонструвати ЕКГ-ознаки ФП або співставити симптоми з ритмом, що реєструється на їхньому фоні. На сьогоднішній день існують лише обмежені доказові дані, які порівнюють переваги різних стратегій моніторування. Більш інтенсивне та тривале моніторування виправдане у пацієнтів з великою активністю симптомів (клас IV за шкалою Європейської асоціації з питань серцевого ритму [European Heart Rhythm Association, EHRA, у пацієнтів з повторними синкопе і у пацієнтів з потенційними показаннями для антикоагулянтної терапії (особливо після перенесеного криптогенного інсульту). У окремих пацієнтів для встановлення діагнозу ФП можна розглянути доцільність імплантації безвивідного моніторуючого пристрою.
Пацієнти з діагностованою фібриляцією передсердь
Показання для моніторування ФП у пацієнтів з діагностованою раніше ФП відрізняються від тих, що використовуються для осіб з недіагностованим захворюванням. Слід розглянути доцільність холтерівського моніторування або використання зовнішнього реєстратора подій у випадку, коли є підозра на симптоми, пов’язані з самою аритмією або із лікуванням. У пацієнтів, які приймають лікарські засоби для контролю ритму або частоти серцевих скорочень та які не мають на фоні такої терапії симптомів, пов’язаних із самою аритмією або з лікуванням, слід періодично виконувати ЕКГ у 12 відведеннях. У пацієнтів, які отримують терапію протиаритмічними засобами, частота проведення ЕКГ у 12 відведеннях залежить від типу лікування протиаритмічними препаратами, потенційних побічних ефектів такого лікування, наявності ускладнень та ризиків проаритмії.
Типи ФП. З клінічної точки зору доцільно розрізняти п’ять типів ФП в залежності від характеру перебігу та тривалості аритмії: вперше діагностована, пароксизмальна, персистуюча, тривало персистуюча та постійна ФП Кожен пацієнт, у якого вперше спостерігається ФП, повинен розглядатися як пацієнт з вперше діагностованою ФП, незалежно від тривалості аритмії або від характеру перебігу і важкості симптомів ФП.
Пароксизмальна ФП характеризується тим, що напади аритмії припиняються самостійно, без зовнішнього втручання, і тривають зазвичай не більше 48 годин. Хоча пароксизми ФП можуть продовжуватися і до 7 діб, період у 48 годин є клінічно значущим, оскільки по закінченню цього періоду часу вірогідність спонтанної конверсії до синусового ритму є низькою, і слід розглянути доцільність призначення такому пацієнту антикоагулянтної терапії (див. розділ 4.1).
Персистуючою ФП вважається тоді, коли епізоди ФП або тривають довше 7 діб, або потребують зовнішнього втручання для їхнього припинення (кардіоверсії до синусового ритму) — за допомогою лікарських засобів або методу кардіоверсії постійним струмом (КПС).
Тривало персистуюча ФП — така, що продовжується ≥1 року на момент, коли приймається рішення про застосування стратегії контролю ритму.
Постійною ФП називається, коли пацієнт (і лікар) визнають постійну наявність аритмії. Таким чином, при постійній ФП в принципі не переслідується мета застосування втручань для контролю ритму. Якщо стратегія контролю ритму введена у схему терапії, аритмія розглядається вже як «тривало персистуюча ФП».
Ця класифікація корисна у клінічному веденні пацієнтів з ФП (рисунок 2), особливо якщо також беруться до уваги пов’язані з ФП симптоми. Багато те- рапевтичних рішень вимагають ретельного аналізу додаткових індивідуаль- них факторів та супутніх захворювань.
Німа ФП (асимптомна) може маніфестувати у вигляді обумовленого ФП ускладнення (ішемічного інсульту або тахікардіоміопатії) або може бути діагностована випадково, при проведенні ЕКГ з іншого приводу. Німі епізоди ФП можуть мати місце при будь-якій формі перебігу ФП.
Стратегія ведення
Ведення пацієнтів з ФП має на меті зменшення симптоматики та попередження важких ускладнень, асоційованих з ФП. Ці терапевтичні завдання повинні виконуватися паралельно, особливо при початковій маніфестації вперше виявленої ФП. Профілактика пов’язаних з ФП ускладнень проводиться за допомогою антитромботичної терапії, контролю частоти шлуночкових скорочень та належного лікування супутніх серцевих захворювань. Ці методи лікування вже самі по собі можуть зменшувати симптоматику, але іноді для полегшення симптомів необхідне застосування додаткових методів лікування, що забезпечують контроль серцевого ритму, таких як кардіоверсія, прийом антиаритмічних препаратів або абляція.
ОСНОВНІ СТРАТЕГІЧНІ ЦІЛІ ПРИ ЛІКУВАННІ
МИГОТЛИВОЇ АРИТМІЇ:
1. Відновлення і стійке утримання синусового ритму (СР) або контроль частоти скорочень шлуночків при неможливості відновлення СР.
2.Профілактика тромбоемболічних ускладнень.
Основний протипоказ
для відновлення синусового ритму:
Наявність неорганізованого внутрісерцевого тромба (тромбів).
Відносні протипокази:
1. Вади серця, що підлягають хірургічній корекції.
2. Невеликий (менше 6 міс.) термін з моменту здійснення хірургічної корекції вади серця.
3. Активність ревматичного процесу ІІ – ІІІ ступеня (неусунена).
4. Гіпертонічна хвороба ІІІ стадії.
5. Супутній тиреотоксикоз (неусунений).
6. Наявність внутрісерцевого тромба у хворого з вказівкою в анамнезі на тромбоемболію.
7. Вік старше 65 років у хворих з вадами серця і 75 років – у пацієнтів з ІХС.
8. ХСН ІІІ стадії.
9. Кардіомегалія. Значне розширення передсердь (атріомегалія) у хворих з мітральною вадою серця, ДКМП в пізніх стадіях, аневризмою лівого шлуночка.
10. МА більше 3 років.
11. Часті (1 раз на місяць і частіше) приступи МА в анамнезі, що потребують довенного введення антиаритмічних засобів або електричної кардіоверсії.
12. Ожиріння ІІІ ступеня.
13. Ізольована хронічна ідіопатична МА у пацієнтів без розширення лівого передсердя.
14. Передуючий появі епізоду МА синдром слабкості синусно-передсердного вузла
Стратифікація ризику інсульту та тромбоемболій .
Ідентифікація різних клінічних факторів ризику інсульту призвела до публікації різноманітних схем ризику інсульту. Більшість з цих схем категоризують (за штучними критеріями) ризик інсульту на групи «високого», «помірного» та «низького» ризику. Найпростіша схема оцінки ризику згідно шкали CHADS2. Модель оцінки ризику CHADS2 (шкала, що враховує наявність серцевої недостатності, артеріальної гіпертензії, вік, наявність цукрового діабету, інсульту [два бали]) була створена за критеріями проектів AFI [AF Investigators, «Дослідники ФП»] і SPAF [Stroke Prevention in Atrial Fibrillation, «Профілактика інсульту при фібриляції передсердь»] та заснована на бальній системі, де 2 бали нараховуються за наявність в анамнезі перенесеного інсульту або ТІА та по 1 балу за вік >75 років, наявність артеріальної гіпертензії, цукрового діабету або серцевої недостатності.
Таким чином, схема стратифікації ризику за шкалою CHADS2 повинна використовуватися у якості початкового, обов’язкового швидкого та такого, що легко запам’ятовується, інструменту оцінки ризику інсульту. У пацієнтів, які отримали ≥2 балів за шкалою CHADS2 , рекомендована постійна терапія ОАК з використанням АВК, доза якого підбирається таким чином, щоб досягнути цільового міжнародного нормалізованого відношення (МНВ) на рівні 2,5 (діапазон: 2,0–3,0), або ривароксабан. У рутинній практиці такий підхід обумовлює кращі клінічні наслідки у пацієнтів з ФП. Якщо немає можливості проводити регулярний контроль МНВ та підбирати дозу АВК, рекомендовано використання ривароксабану, призначення якого не потребує контролю МНВ.
Шкала CHADS2
|
|
Абревіатура |
Стан |
Бали |
|
C |
Congestive heart failure |
1 |
|
|
H |
Hypertension |
1 |
|
|
A |
Age |
Вік ≥75 років |
1 |
|
D |
Diabetes |
1 |
|
|
S2 |
Stroke |
2 |
Шкала CHA2DS2-VASc
Сучасні рекомендації із застосування антитромботичної терапії
Рекомендації із застосування антитромботичної терапії повинні ґрунтуватися на наявності (або відсутності) факторів ризику інсульту та ТЕУ, а не на штучному поділі пацієнтів на групи високого, помірного або низького ризику. Схема стратифікації ризику інсульту CHADS2 повинна використовуватися як простий початковий (та легкий для запам’ятовування), та водночас обов`язковий, інструмент оцінки ризику інсульту, що найкраще підходить для лікарів ланки надання первинної допомоги та неспеціалістів. Пацієнтам, які отримали ≥2 балів за шкалою CHADS2 , рекомендована постійна ОАК-терапія, наприклад, за допомогою АВК, з досягненням рівнів МНВ у діапазоні 2,0–3,0, якщо таке лікування не є протипоказаним.
Для пацієнтів, які отримали 0–1 бал за шкалою CHADS2 , або у випадку, якщо показана більш детальна оцінка ризику інсульту, рекомендовано використовувати більш всебічний ризик-орієнтований підхід, з врахуванням інших факторів ризику ТЕУ. Цей ризик-орієнтований підхід також може бути відображений у вигляді бальної системи оцінки, яка називається шкалою CHA2 DS2 -VASc52. Багато сучасних клінічних досліджень з вивчення проблеми профілактики інсульту при ФП використовують деякі з цих додаткових факторів ризику у якості критеріїв включення пацієнтів у ці дослідження.
У будь-якому випадку при зважуванні доцільності призначення ОАК необхідне обговорення з пацієнтом всіх плюсів та мінусів такої терапії, а також оцінка ризику геморагічних ускладнень, здатності безпечного утримання належного рівня постійної антикоагуляції та врахування уподобань самого пацієнта. Для деяких пацієнтів, наприклад, для жінок віком <65 років без інших факторів ризику (тобто з 1 балом за шкалою CHA2 DS2 -VASc), може бути більш раціональним призначення аспірину, ніж терапія ОАК.
Стратегія профілактики тромбоемболічних ускладнень у пацієнтів з ФП
|
Категорія ризику |
Кількість балів за шкалою CHA2 DS2 ‑VASc
|
Рекомендована антитромботична терапія
|
|
Один «серйозний» фактор ризику або ≥2 «клінічно значущих несерйозних» факторів ризику
|
≥2 |
ОАКa
|
|
Один «клінічно значущий несерйозний» фактор ризику
|
1
|
Або ОАКa , або аспірин 75–325 мг на добу. Перевагу має ОАК у порівнянні з аспірином.
|
|
Відсутність факторів ризику
|
0
|
Або аспірин 75–325 мг на добу, або відсутність протитромботичної терапії. Перевагу має відсутність протитромботичної терапії у порівнянні з аспірином.
|
ФП = фібриляція передсердь;
CHA2 DS2 -VASc = шкала, що враховує наявність серцевої недостатності, артеріальної гіпертензії, вік ≥75 років (два бали), наявність цукрового діабету, інсульту (два бали), судинних захворювань, вік 65–74 років та стать (жіноча);
МНВ = міжнародне нормалізоване відношення;
ОАК = оральні антикоагулянти, такі як антагоніст вітаміну К (АВК), доза якого коригується для утримання МНВ в діапазоні 2,0–3,0 (цільовий рівень — 2,5). a ОАК, такі як АВК, доза якого коригується для утримання МНВ в діапазоні 2,0–3,0 (цільовий рівень — 2,5). Також можуть братися до уваги нові ОАК, які можуть бути адекватною альтернативою АВК.
Ривароксабан та інщі нові пероральні атикоагулянти (після реєстрації в Україні) можливо застосовувати для профілактики інсульту при ФП. У зв`язку з завершенням багатьох досліджень в рекомендації з профілактики тромбоемболічних ускладнень можуть бути внесені наступні доповнення, враховуючи стратифікацію за ризиком інсульту та геморагічних ускладнень.
Контроль частоти серцевих скорочень та серцевого ритму у гострому періоді
Ведення пацієнта з ФП у гострому періоді переслідує задачі невідкладного захисту від тромбоемболічних подій та швидкого покращання функції серця. У залежності від важкості пов’язаних з ФП симптомів має виноситися рішення про невідкладне відновлення синусового ритму (у важких пацієнтів із скомпрометованою гемодинамікою) або інтенсивну терапію з контролем частоти серцевих скорочень (у більшості інших пацієнтів).
Неадекватна частота скорочень шлуночків та нерегулярний серцевий ритм можуть обумовлювати симптоми та важкі гемодинамічні порушення у пацієнтів з ФП. Пацієнти з швидкою шлуночковою відповіддю зазвичай потребують невідкладної терапії з контролем частоти скорочень шлуночків. У стабільних пацієнтів такий контроль може бути досягнутий пероральним застосуванням β-блокаторів або недигідропіридинових блокаторів кальцієвих каналів. У важких пацієнтів із скомпрометованою гемодинамікою дуже корисними для швидкого сповільнення проведення імпульсу через атріовентрикулярний вузол можуть бути верапаміл або метопролол в/в. У невідкладній клінічній ситуації цільовою частотою шлуночкових скорочень зазвичай є 80–100 уд/х в. У окремих пацієнтів може застосовуватися аміодарон, особливо у випадку важкого пригнічення функції ЛШ. ФП із низькою частотою скорочень шлуночків може відповідати на атропін (0,5–2 мг в/в), але багато пацієнтів з симптомною брадиаритмією можуть потребувати або проведення кардіоверсії, або імплантації тимчасового водія ритму з електродом у правому шлуночку. Після невідкладного початку терапії з контролем частоти серцевих скорочень завжди необхідно організовувати стратегію тривалого контролю частоти серцевих скорочень
Фармакологічна кардіоверсія
Багато епізодів ФП завершуються спонтанно в перші години або дні піс- ля свого початку. При наявності медичних показань (наприклад, у важких пацієнтів із скомпрометованою гемодинамікою) у пацієнтів, які залишаються симптомними, незважаючи на адекватний контроль частоти серцевих скорочень, або у пацієнтів, для яких показана терапія з контролем серцевого ритму, може бути ініційована фармакологічна кардіоверсія ФП за допомогою болюсного введення протиаритмічного препарату.
Частота успішних конверсій ритму при застосуванні протиаритмічних препаратів є нижчою, ніж при конверсії за допомогою КПС, але така процедура конверсії не вимагає седації пацієнта або застосування наркозу і може сприяти вибору стратегії лікування антиаритмічними препаратами для попередження рецидиву ФП. Більшість пацієнтів, яким виконується фармакологічна кардіоконверсія, потребують постійного медичного нагляду та ЕКГ-моніторування під час інфузії препарату та протягом певного періоду часу після її завершення (зазвичай протягом терміну, який відповідає приблизно половині періоду напіввиведення цього препарату) для виявлення проаритмічних подій, таких як шлуночкова проаритмія, відмова синусового вузла або атріовентрикулярна блокада. У окремих амбулаторних пацієнтів може бути прийнятною повторна пероральна фармакологічна кардіоверсія (підхід «таблетка в кишені» [pill-in-the-pocket]), оскільки раніше була показана безпечність такого втручання Для проведення фармакологічної кардіоверсії можуть бути використані декілька препаратів
|
Препарат |
Доза |
Подальша доза |
Ризики |
|
Аміодарон |
5 мг/кг в/в протягом 1 год |
50 мг/год |
Флебіт, артеріальна гіпотензія. Сповільнює частоту скорочень шлуночків. Затримує конверсію ФП до синусового ритму. |
|
Флекаїнід |
2 мг/кг в/в протягом 10 хв або 200–300 мг п/о |
н/з |
Не підходить для пацієнтів з вираженим органічним ураженням серця; може подовжувати комплекс QRS і, внаслідок цього, інтервал QT; також може мимовільно підвищувати частоту скорочень шлуночків через конверсію ритму до тріпотіння передсердь та проведення імпульсу до шлуночків у співвідношенні 1:1. |
|
Ібутилід |
1 мг в/в протягом 10 хв |
1 мг в/в про- тягом 10 хв після паузи в 10 хв |
Може викликати подовження інтервалу QT та розвиток torsades de pointes; при його застосуванні необхідно контролювати ЕКГ на предмет появи патологічних зубців T-U або подовження інтервалу QT. Сповільнює частоту скорочень |
|
Пропафенон |
2 мг/кг в/в протягом 10 хв або 450–600 мг п/о |
|
Не підходить для пацієнтів з вираженим органічним ураженням серця; може подовжувати комплекс QRS; дещо сповільнює частоту скорочень шлуночків, але може і мимовільно підвищувати частоту скорочень шлуночків через конверсію ритму до тріпотіння передсердь та проведення імпульсу до шлуночків у співвідношенні 1:1. |
|
Вернакалант |
3 мг/кг в/в протягом 10 хв |
Друга інфузія у дозі 2 мг/кг в/в протягом 10 хв після паузи в 15 хв |
До цього часу препарат лише вивчався у рамках клінічних досліджень; нещодавно був схвалений до реалізації на ринку |
Підхід «таблетка в кишені» [pill-in-the-pocket]
У стаціонарних умовах пероральне застосування пропафенону дозволяло виконати кардіоверсію у 55 з 119 (45%) пацієнтів протягом 3 год після прийому препарату у порівнянні з 22 з 121 (18%) пацієнтів групи плацебо. У менших дослідженнях подібний ефект було продемонстровано як для пропафенону, так і для флекаїніду. За результатами одного дослідження з середньою кількістю учасників пероральні препарати пропафенону (450–600 мг) або флекаїніду (200–300 мг) можуть безпечно (1/569 епізодів конверсії до тріпотіння передсердь з швидким проведенням імпульсу) та ефективно (94%, 534/569 епізодів конверсії до синусового ритму) прийматися пацієнтом в амбулаторних умовах.
Цей підхід може використовуватися в окремих пацієнтів з вираженою симптоматикою та нечастими (наприклад, від одного разу на місяць до одного разу на рік) епізодами ФП. Для запровадження підходу «таблетка в кишені» [pill-in-the-pocket] необхідно проводити скринінг серед пацієнтів щодо показань та протипоказань та перевірити ефективність та безпечність цієї стратегії перорального лікування в стаціонарних умовах. Пацієнтів слід інструктувати приймати флекаїнід або пропафенон при появі симптомів ФП.
Кардіоверсія постійним струмом
КПС є ефективним методом конверсії ФП до синусового ритму.
За винятком випадків, коли за 3 тижні до процедури пацієнту була проведена адекватна і задокументована антикоагулянтна терапія або коли епізод ФП розпочався <48 год тому, слід виконати ТЕ-ЕхоКГ для виключення наявності тромбу у передсерді. На випадок виникнення асистолії або брадикардії може знадобитися катетер з електродами водія ритму або зовнішній водій ритму.
Успішна КПС, як правило, визначається припиненням ФП, що документується при наявності двох або більше послідовних зубців P після електричного розряду. Доказові дані свідчать на користь використання зовнішніх біфазних дефібриляторів, враховуючи те, що вони вимагають застосування менш сильних електричних імпульсів та мають більшу ефективність у порівнянні з монофазними дефібриляторами. У дослідженнях було продемонстровано статистично значуще зростання частоти успішної конверсії після першого електричного розряду при КПС у пацієнтів з ФП при застосуванні біфазних імпульсів.
На сьогоднішній день зазвичай застосовуються дві традиційні схеми розміщення електродів. У кількох дослідженнях було показано, що передньозаднє розміщення електродів є більш ефективним, ніж передньобічне. Якщо перший електричний розряд не успішний щодо припинення аритмії, слід змінити розміщення електродів і повторити спробу кардіоверсії. КПС може проводитися амбулаторно у пацієнтів, у яких стабільна гемодинаміка та відсутні важкі захворювання серця. Після процедури необхідно моніторування ЕКГ та гемодинамічних показників протягом принаймні 3 год, перш ніж пацієнту буде дозволено залишити клініку.
Внутрішня кардіоверсія може бути корисною у деяких особливих клінічних ситуаціях, наприклад, коли пацієнту проводитися інвазивне втручання і катетери для проведення кардіоверсії можуть бути введені без виконання додаткових судинних доступів, але такий метод практично не застосовується з метою кардіоверсії, за винятком випадків, коли наявні імплантовані дефібрилятори.
В основі електричної кардіоверсії лежить одномоментна деполяризація “критичного числа” кардіоміоцитів, після якої відновлюється синусний ритм. Показаннями до проведення ЕІТ є неефективність медикаментозної терапії, непереносимість антиаритміків або протипоказання до їх застосування, прогресування серцевої недостатності, а також анамнестичні вказівки на те, що тільки електрична кардіоверсія у минулому ефективно усувала постійну ФП. ЕІТ протипоказана при інтоксикації серцевими глікозидами, гіпокаліємії, інфекційних захворюваннях і декомпенсованій серцевій недостатності. Порівняно з фармакологічною кардіоверсією ЕІТ володіє цілим рядом переваг. Так, її ефективність в середньому складає 80-98 %, тобто істотно вища, ніж у хінідину і інших антиаритмічних препаратів. Крім того, ЕІТ дозволяє відновити синусний ритм в більш короткі терміни, позбавлена кардіотоксичного ефекту, супроводиться меншою кількістю ускладнень і може використовуватися у більшого числа пацієнтів.
Найпоширенішим варіантом ЕІТ є зовнішня або трансторакальна дефібриляція, при якій електроди розташовують на поверхні грудної клітки (один з них – над ділянкою серця). Альтернативою зовнішній дефібриляції може служити трансвенозна передсердна дефібриляція, при якій синхронізований з хвилею R двофазний електричний імпульс за допомогою спеціального катетера наноситься між правим передсердям і коронарним синусом або ж між правим передсердям і лівою легеневою артерією. Так, проведене проспективне перехресне дослідження, в яке були включені пацієнти з постійною ФП, показало, що внутрішньосерцева кардіоверсія порівняно із зовнішньою достовірно частіше відновлює синусний ритм, вимагає значно меншої енергії і забезпечує краще збереження синусного ритму. При цьому безпека вказаних методів відновлення синусного ритму була практично однаковою.
Можливі ускладнення
Найсерйознішим ускладненням, що виникає після відновлення синусного ритму, є системні “нормалізаційні тромбоемболії”. При використовуванні антиаритміків також можливі конверсія ФП в тріпотіння передсердь, проаритмогенний ефект і навіть асистолія. Після ЕІТ можуть спостерігатися електричне пошкодження міокарда, гостра лівошлуночкова недостатність, а також шлуночкова тахікардія і фібриляція шлуночків (особливо при несинхронізованій кардіоверсії). Ризик ускладнень найбільш високий при постійній ФП, що недавно почалася (особливо в перший рік її існування), в перші години і дні після відновлення синусного ритму, за наявності тромбоемболічних ускладнень у минулому, в осіб, старших 65 років, при тромбозі лівого передсердя, а також у хворих на постінфарктний кардіосклероз, артеріальну гіпертензію, цукровий діабет і виражену серцеву недостатність.
Специфічним результатом відновлення синусного ритму є оглушеність вушка лівого передсердя і, як наслідок, порушення скоротності останнього, що сприяє більш інтенсивному тромбоутворенню.
Ризики та ускладнення кардіоверсії асоційовані головним чином з тромбоемболічними подіями, післякардіоверсійними аритміями та ризиками, обумовленими загальним знеболюванням. Процедура асоційована з ризиком ТЕУ на рівні 1–2%, який може бути зменшений за допомогою належної антикоагулянтної терапії протягом кількох тижнів перед кардіоверсією або за допомогою виключення наявності тромбу у лівому передсерді перед процедурою. Частим ускладненням є опіки шкіри. У пацієнтів з дисфункцією синусового вузла, особливо у пацієнтів похилого віку з органічними ураженнями серця, може виникнути пролонгована відмова синусового вузла без адекватного замісного ритму. На фоні гіпокаліємії, інтоксикації препаратами наперстянки або незадовільної синхронізації можуть виникнути небезпечні для життя аритмії, такі як шлуночкова тахікардія та фібриляція шлуночків. Через седацію пацієнт може перенести гіпоксію або гіповентиляцію, але артеріальна гіпотензія і набряк легень зустрічаються рідко.
Рецидиви ФП після кардіоверсії
ФП після КПС можна розділити на три фази:
1. Негайні рецидиви, які виникають у перші кілька хвилин після КПС.
2. Ранні рецидиви, які виникають у перші 5 днів після КПС.
3. Пізні рецидиви, які виникають пізніше.
Для підтримки синусового ритму і профілактики рецидивів МА звичайно застосовують препарати I С и III класів. Перевага віддається блокаторам калієвих каналів, так як тривалий прийом блокаторів швидких натрієвих каналів згідно з даними проспективних багатоцентрових досліджень призводить до підвищення ризику раптової смерті. Тому тривале призначення антиаритмічних препаратів показано не всім пацієнтам і проводиться тільки під контролем лікаря.
Першим з антиаритміків для підтримки синусного ритму після успішної конверсії ФП почали з ефектом використовувати хінідин. За даними метаналізу шести опублікованих рандомізованих досліджень з 1970 з 1984 р., через 3, 6 і 12 міс. після кардіоверсії синусний ритм на фоні терапії хінідином зберігався у 69, 58 і 50 % випадків відповідно, а без антиаритмічної терапії – у 45, 33 і 25 % хворих. Були також продемонстровані переваги хінідину перед деякими іншими антиаритміками, зокрема перед верапамілом. Проте застосування хінідину супроводиться цілим поряд несприятливих ефектів, передусім збільшенням летальності. Так, за даними S.Coplen і співавт. (1990 р.), призначення хінідину приблизно в 3 рази збільшує ризик смерті після успішної конверсії постійної ФП.
Ефективно запобігає рецидивам ФП після успішної медикаментозної або електричної кардіоверсії аміодарон в підтримуючій дозі 200 мг на добу. При цьому терапія аміодароном може бути ефективною навіть у тих випадках, коли мала місце резистентність до інших антиаритмічних препаратів. Результати метаналізу 8 рандомізованих досліджень свідчать про те, що при профілактичному прийманні аміодарону збереження синусного ритму через 3 і 12 міс. після його відновлення наголошується в 72,6 і 59,8 % випадків відповідно, на фоні терапії флекаїнідом – в 48,5 і 34 % спостережень.
Згідно з даними рандомізованих проспективних багатоцентрових досліджень, ефективність соталолу (160-320 мг/добу) була вищою, ніж у хінідину (600-800 мг/добу), і рецидиви миготливої аритмії у пацієнтів, які одержували соталол, в середньому виникали достовірно пізніше, ніж у тих, які приймали хінідин. Соталол більш ефективний при ФП, яке виникло недавно (< 72 год), тоді як при тривало існуючому мерехтінні передсердь була більш висока ефективність хінідину. На фоні приймання соталолу ЧСС, як правило, нижча, ніж при профілактичному лікуванні хінідином. Переносимість соталолу істотно краща, рідше супроводжується побічними ефектами, ніж терапія хінідином.
Слід враховувати, що будь-які антиаритмічні препарати можуть мати проаритмогенну дію. Виникнення таких потенційно небезпечних для життя побічних ефектів найбільш ймовірне в перші 24-48 год після початку антиаритмічної терапії. Крім того, вірогідність розвитку проаритмогенних ефектів збільшується, якщо пацієнт одночасно одержує сечогінні препарати. Відповідно, протягом перших 2 діб лікування антиаритміками доцільно здійснювати лікарське спостереження і моніторування ЕКГ, особливо за наявності факторів, які сприяють аритмогенним ускладненням: немолодий вік, перенесений раніше інфаркт міокарда, супутня терапія діуретиками тощо).
Власний аритмогенний ефект є у всіх антиаритмічних засобів, особливо при тривалому лікуванні з використанням високих доз препаратів у пацієнтів з явним захворюванням серця і наявністю ознак СН. Він може виявлятися в індукції шлуночкової тахікардії, у тому числі типу “пірует” чи фібриляції шлуночків. Для попередження поліморфної шлуночкової тахікардії при лікуванні антиаритмічними препаратами необхідний контроль приросту інтервалу QT, що не повинен перевищувати 50% від вихідного, причому тривалість коригованого інтервалу QT не повинна бути більше 550 мс.
Найбільш ефективним і безпечним препаратом для профілактики рецидивів МА вважається аміодарон, що поєднує у собі властивості антиаритмічних препаратів усіх чотирьох класів, але за переважним ефектом відноситься до III класу. Його призначають довгостроково, малими дозами по 100–200 мг/добу per os. Деяким хворим для підтримки синусового ритму необхідно призначати до 400 мг кордарону на добу, однак таке лікування вимагає ретельного контролю ЧСШ та інтервалу QT на ЕКГ. Варто мати на увазі, що препарат накопичується в тканинах, тому оптимальний терапевтичний ефект досягається через 1–4 тижні від початку лікування в залежності від насичуючої дози препарату, яка може складати від 600 до 1000–1200 мг на добу у два прийоми. Звичайно починають терапію з дози 800 мг/добу протягом 7 днів, далі 600 мг/добу – 7 днів, 400 мг/добу ― 1 тиждень, потім переходять на лікування підтримуючими дозами. Після припинення прийому препарату його терапевтична концентрація в крові зберігається протягом 1–2 місяців, що може створити в пацієнта враження помилкового благополуччя під час відсутності лікування. До побічних ефектів препарату відносяться фотосенсибілізація, гіпо- і гіпертиреоїдні реакції, помутніння роговиці, інтерстиціальні пневмоніти й аритмії.
Ефективність кордарону в профілактиці рецидивів МА складає 56–83%. Гарні результати отримані при застосуванні флекаїніду ― 49–81%. Трохи гірші ― при призначенні соталолу ― 37–49% і пропафенону ― 30–46%. Однак, пропафенон і флекаїнід мають виражений негативний інотропний ефект, тому їх не можна призначати пацієнтам з важкою СН. Крім того, терапія препаратами IC класу може призвести до розвитку фібриляції шлуночків у хворих із ФП. Таким чином, препаратом вибору для профілактики рецидивів МА залишаються аміодарон і соталол.
Терапія кордароном сприяє підвищенню концентрації в крові практично всіх антиаритмічних препаратів, серцевих глікозидів, непрямих антикоагулянтів і верапамілу, тому дози останніх при комбінованому лікуванні варто зменшувати. Одночасне призначення кордарону і феніліну вимагає щоденного контролю протромбінового індексу аж до підбора підтримуючої дози. Комбіноване призначення аміодарону з верапамілом, дигоксином чи β-адреноблокаторами може проводитися тільки в умовах стаціонару під постійним контролем тривалості інтервалів PQ і QT на ЕКГ.
Соталол (d-, l-ізомер) є неселективним b-адреноблокатором, який збільшує тривалість потенціалу дії, що дозволяє віднести його до III класу антиаримічних засобів. Препарат випускається в таблетках по 80 і 160 мг. Його призначають у дозі 80–160 мг два рази на добу. Побічні ефекти пов’язані з b-блокуючими властивостями (бронхообструкція, уповільнення провідності, зменшення частоти і сили скорочень серця) і проаритмогенним ефектом. Відношення ефективність підтримки синусового ритму / побічні ефекти в даного препарату представляється одним з найкращих.
Як довгострокова терапія, що запобігає ремоделюванню міокарда і нападам ФП, використовується тривале призначення інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту. Розглядається питання про застосування з цією ж метою антагоністів кальцію і блокаторів рецепторів розтягнення міокарда.
Хворим із вперше виниклим епізодом МА профілактичне антиаритмічне лікування не показане. Роль антиаритмічної терапії в запобіганні рецидивів ФП у пацієнтів з безсимптомними повторюваними нападами в даний момент не визначена. Рішення про призначення антиаритмічних засобів для підтримки синусового ритму хворим з рідкими (рідше 1 рази в 3 місяці) пароксизмами, що супроводжуються клінічною симптоматикою приймається індивідуально. Таким пацієнтам показаний постійний прийом антиагреганта аспірину в дозі 75–300 мг на добу. Часті (частіше 1 рази в 3 місяці) напади МА поряд з обов’язковим призначенням засобів для підтримки синусового ритму вимагають проведення антитромботичної терапії непрямими антикоагулянтами (фенілін, варфарин).
Якщо рецидиви ФП зберігаються на фоні антиаритмічної терапії в адекватних дозах, постає питання про необхідність немедикаментозного лікування. У хворих з безсимптомним перебігом пароксизмів немедикаментозне лікування можливе; при наявності нападів МА, що протікають із клінічною симптоматикою рідше 1 рази в 3 місяці, воно доцільне; при більш частих симптомних нападах ― необхідне.
Відновлення синусового ритму не показано пацієнтам зі значним збільшенням порожнин серця, у випадку частих рецидивів МА і при небажанні хворого продовжувати спроби відновлення синусового ритму. Таким хворим поряд з постійною антитромботичною терапією проводиться контроль ЧСШ.
Фармакологічний контроль частоти серцевих скорочень
Лікарські засоби, які використовуються для фармакологічного контролю частоти серцевих скорочень Головними факторами, які визначають частоту скорочень шлуночків при ФП, є характер проведення імпульсу, рефрактерність атріовентрикулярного вузла та тонус симпатичної і парасимпатичної нервової системи. Часто використовуються такі лікарські засоби, як β-блокатори, недигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів і препарати наперстянки. Лікування в гострому періоді описане у розділі 4.2.1. Може виявитися необхідним застосування комбінацій різних препаратів. Аміодарон може бути корисним для деяких пацієнтів, у яких частота серцевих скорочень рефрактерна до інших лікарських засобів. У пацієнтів з серцевою недостатністю може мати переваги застосування комбінації β-блокатора та препарату наперстянки. До лікарських засобів, які дозволяють контролювати частоту серцевих скорочень, належать наступні (таблиця 15):
4. β-блокатори можуть бути особливо корисними на фоні високого адренергічного тонусу або при симптомній ішемії міокарда, що розвивається у зв’язку з ФП. У кількох дослідженнях, де β-блокатори порівнювалися із плацебо та дігоксином, було показано ефективність та безпечність тривалого лікування цими препаратами. У дослідженні AFFIRM β-блокатори широко застосовувалися з метою жорсткого контролю частоти серцевих скорочень. Дози β-блокаторів, які застосовуються найчастіше, представлені у таблиці 15.
5. недигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів (верапаміл та дилтіазем) ефективні для контролю частоти серцевих скорочень при ФП як у гострому періоді, так і для тривалої терапії ФП. Цих лікарських засобів слід уникати у пацієнтів з систолічною серцевою недостатністю з огляду на їхній негативний інотропний ефект.
6. Дігоксин та дігітоксин ефективні для контролю частоти серцевих скорочень у стані спокою, але не під час фізичного навантаження. У комбінації з β-блокатором вони можуть бути ефективними у пацієнтів як з серцевою недостатністю, так і без неї. Дігоксин може викликати (небезпечні для життя) побічні ефекти і тому повинен призначатися з обережністю. При застосуванні цих препаратів можуть спостерігатися лікарські взаємодії з іншими засобами.
7. Дронедарон згідно рекомендацій комітету із лікарських засобів для застосування у людини (СНМР) Європейського агентства лікарських засобів, в даний час не рекомендовано його застосування для контролю частоти серцевих скорочень у хворих із постійною формою ФП. Також дронедарон не показаний хворим з нестабільним гемодинамичним станом, серцевою недостатністю в анамнезі або на даний момент, чи систолічною дисфункцією ЛШ..
8. Аміодарон є ефективним лікарським засобом для контролю частоти серцевих скорочень. Внутрішньовенне застосування аміодарону є ефективним та добре переноситься пацієнтами з порушеннями гемодинаміки. Аміодарон також може призначатися для тривалого лікування ФП, коли звичайні підходи виявляються неефективними, але він може викликати важкі екстракардіальні побічні ефекти, такі як дисфункція щитоподібної залози та брадикардія.
Аміодарон, який зазвичай призначається для контролю серцевого ритму, може при цьому ненавмисно продовжувати використовуватися і для контролю частоти серцевих скорочень при прогресуванні захворювання до постійної ФП. У такій клінічній ситуації аміодарон слід відмінити, за винятком випадків, коли більш безпечні лікарські засоби не можуть бути призначені. Інші протиаритмічні препарати I класу неефективні для контролю частоти серцевих скорочень. Соталол не повинен використовуватися для контролю частоти серцевих скорочень у якості монотерапії, хоча його додаткові ефекти по відношенню до контролю частоти серцевих скорочень можуть бути корисними, якщо він використовується в першу чергу для контролю ритму.
Бажаний рівень ЧСШ складає 60–80 за хв. у спокої і 90–115 хв. при помірному навантаженні.
Дигоксин є основним представником групи серцевих глікозидів. Він не впливає на тривалість потенціалу дії. Механізм дії препарату полягає в підвищенні внутрішньоклітинної концентрації Са2+ і вагоміметичної дії. Його здатність відновлювати синусовий ритм у хворих з МА не доведена, тому препарат призначають для контролю ЧСШ у хворих з постійною формою МА й ознаками СН.
Дигоксин випускається в ампулах по 1 мл 0,025% розчину і таблетках по 0,25 мг. Найбільш безпечним і ефективним вважається призначення препарату малими дозами ― повільна дигіталізація. Вона досягається пероральним прийомом 0,125–0,5 мг препарату на добу під контролем ЕКГ. Досягнення оптимальної терапевтичної концентрації відбувається на 5–7 добу, підібрана доза залишається для постійного прийому.
При помірно швидкій дигіталізації дигоксин уводять внутрішньовенно в дозі 0,25–0,5 мг за 5―10 хв. чи крапельно зі швидкістю 20–60 крапель (1–3 мл) за хв. Рекомендується вводити 1 мл 0,25% розчину дигоксину разом з 20 мл 4% розчину KCl у 150 мл 5% розчину глюкози. Надалі призначають 0,25–0,5 мг препарату кожні 6 годин протягом 3 діб.
При швидкій дигіталізації насичення дигоксином досягається протягом доби. Цей метод небезпечний у зв’язку з малим діапазоном терапевтичної дії препарату. В даний момент практично не використовується. У випадках, коли стан пацієнтів вимагає швидкого переводу МА в еусистолічну форму, рекомендується внутрішньовенне введення верапамілу, дилтіазему чи β-блокаторів.
До побічних ефектів препарату відносяться проаритмогений ефект, що підвищується при одночасному призначенні препарату з хінідином чи кордароном; розвиток АВ блокад; нудота; блювання.
Верапаміл (ампули по 2 мл 0,25% розчину, таблетки по 40 чи 80 мг), є представником антагоністів кальцію з групи фенілалкіламінів, уводиться внутрішньовенно повільно за 2 хв. під контролем ЕКГ і АТ. Максимальна разова доза складає 10 мг. При відсутності ефекту через 20 хв. проводиться повторне внутрішньовенне введення 10 мг препарату. Для підтримки терапевтичного ефекту продовжують внутрішньовенно інфузію верапамілу на фізіологічному розчині або 5% розчині глюкози зі швидкістю 5–10 мг/год. Добова доза препарату не повинна перевищувати 100 мг.
Якщо стан хворого не вимагає негайного переводу МА в еусистолічну форму, верапаміл призначають перорально в добовій дозі 120–360 мг у 3–4 прийоми.
Дилтіазем є представником антагоністів кальцію з групи бензотіазепінів. Випускається в таблетках по 30, 60, 90 і 120 мг і у флаконах по 25 мг у комплекті з розчинником. Призначають у добовій дозі 120–360 мг у 3–4 прийоми. Пролонгована форма препарату ділрен (300 мг) призначається 1 раз на добу. Внутрішньовенно препарат вводиться у вигляді болюса в дозі 0,25 мг/кг, надалі можлива краплинна інфузія препарату під контролем ЧСШ чи перехід на пероральний прийом.
Пропранолол (0,1% розчин 1 чи 5 мл в ампулі) ― неселективний b-блокатор ― вводять внутрішньовенно повільно по 2–3 мл за 2–5 хв. При відсутності ефекту через 5 хв. здійснюється повторне введення препарату. Максимальна разова доза не повинна перевищувати 10 мг. Лікування здійснюють під постійним контролем АТ, ЕКГ (небезпека розвитку АВ блокад).
Внутрішньовенне призначення есмололу ― β-адреноблокатора ультракороткої дії ― може ефективно контролювати ЧСШ у межах 15 хв.
Метопролол (50 чи 100 мг у таблетці, 0,1% розчин 1 мл) ― кардіоселективний b-блокатор ― може бути призначений для екстреного зменшення ЧСС у дозі 5–15 мг внутрішньовенно за 5–15 хв. Значно частіше препарат застосовується для тривалої підтримуючої терапії в таблетованому вигляді в дозі 25–100 мг за добу в 2–3 прийоми.
Атенолол (50 чи 100 мг у таблетці) ― кардіоселективний b-блокатор ― призначають у дозі 12,5–100 мг 1 раз на добу для постійного контролю ЧСШ.
До небажаних ефектів β-блокаторів відноситься зменшення сили серцевих скорочень, тому вони протипоказані хворим з гострою СН. Пацієнтам з важкою хронічною СН лікування варто починати з мінімальних доз (12,5–25 мг), поступово збільшуючи їх до досягнення оптимального ефекту. Важливою позитивною властивістю β-блокаторів є збільшення тривалості життя хворих, які приймають ці препарати, що доведено результатами багатоцентрових проспективних досліджень. Тому b-блокатори є препаратами вибору для тривалого контролю ЧСШ при постійній формі МА.
Якщо для профілактики рецидивів МА обраний кордарон чи соталол, то для контролю частоти скорочень шлуночків під час пароксизмів ФП не потрібне призначення інших препаратів.
При порушенні проведення імпульсу через атріовентрикулярне з’єднання виникає брадисистолічна форма миготливої аритмії аж до розвитку синдрому Фредеріка. Якщо ця форма аритмії протікає безсимптомно, краще утриматися від активного контролю ЧСШ. При розвитку виражених порушень системного чи регіонарного кровообігу показана імплантація електрокардіостимулятора. Якщо за якимись причинами імплантація ЕКС відкладена, ЧСШ можна збільшити декількома способами. Перший з них припускає рефлекторне прискорення серцевого ритму у відповідь на зниження постнавантаження (дигідропіридини, ди- і мононітрати) чи преднавантаження (ди- і мононітрати, сечогінні). Інший підхід припускає вплив на AВ з’єднання з метою поліпшення проведення, що найчастіше досягається призначенням холінолітиків. Для прискорення серцевого ритму в порядку невідкладної допомоги можливе використання внутрішньовенних інфузій еуфіліну.
Усі немедикаментозні методи лікування хворих з МА можуть бути розділені на 5 категорій:
1. Електрокардіостимуляція.
2. Трансвенозна абляція АВ з’єднання з імплантацією ЕКС.
3. Модифікація АВ з’єднання.
4. Імплантація передсердного кардіовертера-дефібрилятора.
5. Хірургічне лікування ФП.
Електрокардіостимуляція (ЕКС) застосовується для попередження епізодів МА і підтримки адекватної ЧСШ. Вона сприяє зменшенню ознак СН, ремоделюванню серця, знижує частоту тромбоемболічних ускладнень.
Режими ЕКС:
1. Передсердна ЕКС ― AAI (R) рекомендується хворим з пароксизмальною формою ФП і нормально функціонуючим АВ вузлом. Вона дозволяє зберегти нормальну послідовність і геометрію скорочень передсердь і шлуночків.
2. Ізольована шлуночкова ЕКС ― VVI (R) може бути використана у хворих з постійною брадисистолічною формою МА чи як альтернативний режим стимуляції в пацієнтів із двохкамерним стимулятором і наявністю функції переключення режимів під час епізодів МА. Вона призводить до втрати АВ синхронізації й аномальної послідовності деполяризації шлуночків. У цьому режимі високий ризик розвитку синдрому електрокардіостимулятора. Такі ЕКС можуть застосовуватися з економічних міркувань.
3. Двохкамерна ЕКС ― DDD(R) показана пацієнтам з пароксизмами МА при підозрі на порушення АВ проведення. Під час епізодів синусового ритму вона дозволяє зберегти АВ синхронізацію (послідовність скорочень передсердь і шлуночків), але призводить до аномальної послідовності збудження і скорочення шлуночків через локалізацію електрода в ділянці верхівки.
При імплантації ЕКС у режимі AAI (R) чи DDD (R) зі стандартним положенням електрода у вушку правого передсердя зменшується частота нападів МА і переходів її в хронічну форму, тому що стимуляція передсердь нерідко запобігає появі заміщаючих ритмів, у тому числі ФП, що закономірно виникають при вираженій брадикардії. Крім того, передсердна стимуляція може перешкоджати появі екстрасистол і запуску механізму re-entry, що лежить в основі ФП. У зв’язку зі зменшенням частоти рецидивів МА в хворих із передсердними ЕКС знижується ризик розвитку тромбоемболічних ускладнень і прогресування СН. Послідовна стимуляція передсердь і шлуночків виключає скорочення передсердь при закритих атріовентрикулярних клапанах, перешкоджає неадекватному підйому внутрішньопередсердного тиску і дилатації передсердь.
Вивчаються можливості стимуляції з нестандартною локалізацією електродів ― біатріальна стимуляція, стимуляція передсердь з імплантацією електрода в міжпередсердній перетинці, стимуляція правого передсердя двома електродами (вушко правого передсердя і міжпередсердна перетинка), імплантація шлуночкового електрода у верхню частину межшлуночкової перетинки в безпосередній близькості від пучка Гіса. Оптимізація положення електрода дозволяє зберегти нормальну послідовність і швидкість проведення імпульсу по передсердях і шлуночках, що поліпшує внутрішньосерцеву гемодинаміку і більш надійно запобігає виникненню ФП.
Установлено, що при локалізації контактної голівки в ділянці устя коронарного синуса скорочується час внутрішньопередсердного проведення, що може бути корисним для хворих з пароксизмами МА, викликаними саме цим фактором. Це так нзвана single-site atrial pacing. Іноді пароксизми ФП виникають за рахунок блоку внутрішньопередсердного проведення в правому передсерді, що призводить до ретроградного збудження лівого передсердя, десинхронізації роботи передсердь, що підвищує дисперсію рефрактерності міокарда передсердь і сприяє виникненню пароксизму МА. У такому випадку показана стимуляція передсердь особливим Y-образним електродом одночасно в двох місцях в обхід блоку ― dual-site atrial pacing. Контактні голівки такого електрода розташовують у вушку правого передсердя й у коронарному синусі для стимуляції лівого передсердя. У такий спосіб досягається біатріальна стимуляція (biatrial pacing) і синхронізація роботи передсердь.
Під час пароксизму ФП стимуляція передсердь неефективна, а детекція передсердних імпульсів двохкамерними стимуляторами (DDD), яка можлива у хворих із великохвильовою фібриляцією чи тріпотінням передсердь, може призвести до частої і зверхчастої стимуляції шлуночків. Тому хворим з постійною формою МА імплантація передсердного електрода не показана, а в пацієнтів з пароксизмальною ФП під час нападу МА режим DDD переключається на режим VVI. Таке переключення режимів називається mode switching, fall back або dual demand.
У ряді сучасних стимуляторів використовується алгоритм послідовної передсердної стимуляції ― Consistent Atrial Pacing. Апарат реєструє спонтанну передсердну активність і автоматично щоразу оновлює передсердний змінюваний інтервал (atrial escape interval, atrial sinch, pace interval) Ї час між індукованим чи спонтанним скороченням передсердя і наступним передсердним стимулом ― так, щоб нанести стимулюючий імпульс раніше спонтанного скорочення. Цим запобігається поява передсердної екстрасистолії і ФП.
Накопичується досвід застосування при МА трьохкамерних ЕКС. Апарати використовуються з трьома електродами, які імплантуються в праве передсердя, правий шлуночок і в коронарний синус для стимуляції задньої стінки лівого шлуночку. При цьому досягається синхронне скорочення обох шлуночків, знижується мітральна регургітація, тиск у лівому передсерді, його ремоделювання й імовірність ФП. Можливо, укорочення тривалості передсердно-шлуночкового проведення оптимізує час, необхідний для адекватного наповнення шлуночків і збільшує фракцію викиду. Трьохкамерні ЕКС показані хворим з поєднанням ФП і важкою СН.
Імплантацією ЕКС можна обмежитися в пацієнтів з уповільненим АВ проведенням або повною поперечною блокадою. Хворим з тахісистолічною формою МА, що супроводжується важкою клінічною симптоматикою (СН, запаморочення, синкопе), рефрактерною до медикаментозної терапії, показана трансвенозна абляція AВ з’єднання з імплантацією ЕКС.
Термін абляція АВ з’єднання означає його руйнування. Найменш травматичним для навколишніх тканин є використання перемінного електричного струму з високою частотою коливань, що підводиться до міокарда за допомогою спеціального трансвенозного електрода-катетера ― радіочастотна катетерна абляція (РЧА).
Руйнування АВ з’єднання надійно захищає шлуночки від впливу частих і зверхчастих передсердних імпульсів під час пароксизмів МА. Разом з тим воно вимагає імплантації ЕКС для підтримки адекватної ЧСШ. Хворим з постійною формою МА можна обмежитися імплантацією однокамерного ЕКС у режимі VVI(R). Для пацієнтів з пароксизмами ФП оптимальною є імплантація двохкамерного ЕКС у режимі DDD(R) з автоматичним переключенням у режим VVI(R) (mode switch) при виникненні нападу МА.
При будь-якому режимі стимуляції у хворих після абляції АВ з’єднання й імплантації ЕКС зменшується ЧСШ, зникають тривалі паузи, що можуть виникати в момент появи чи зникнення ФП, поліпшуються гемодинамічні показники і якість життя. Однак середні показники загальної смертності і частоти раптової смерті за рік хворих з МА, яким був імплантований ЕКС, не відрізняються від таких у пацієнтів із ФП, яким проводилася тільки медикаментозна терапія.
Варто підкреслити, що імплантація ЕКС не є ґарантією відміни антиаритмічних препаратів. У багатьох пацієнтів ці два види лікування успішно доповнюють один одного.
Більш фізіологічним для контролю ЧСШ при тахісистолічній МА є модифікація АВ з’єднання зі створенням АВ блокади I ступеня.
Модифікація (модуляція) АВ з’єднання ― це зменшення швидкості проходження електричного імпульсу і збільшення тривалості рефрактерного періоду в ділянці АВ з’єднання, що призводить до зменшення частоти шлуночкових скорочень у хворих з тахісистолічною формою МА. Модифікація АВ з’єднання здійснюється методом трансвенозного радіочастотного впливу на ділянку правого заднього чи серединного відділу міжпередсердної перетинки в районі локалізації АВ з’єднання. Після успішної операції поза пароксизмами МА зберігається синусовий ритм із проведенням від передсердь до шлуночків 1:1 і ознаками AВ блокади I ступеня, а під час нападу ФП виникає еусистолічна форма МА, що задовільно переноситься хворими. Даний метод лікування не вимагає імплантації ЕКС. Основною небезпекою при проведенні модифікації АВ з’єднання є можливість повного переривання АВ проведення з формуванням повної поперечної блокади чи збільшення ступеня AВ блоку з часом, що може вимагати імплантації ЕКС.
Хірургічні методи лікування ФП використовуються відносно рідко. Цілями оперативного втручання є:
1. Ізоляція найбільш імовірних аритмогенних зон.
2. Зменшення маси електрично однорідного міокарда до критичного розміру, при якому не може виникнути коло re-entry.
3. Переривання анатомічно ідентифікованих петель re-entry.
Загальновідомі операції типу “коридор” і “лабіринт” (Maze). Операція “коридор” полягає в створенні ізольованої смуги міокарда, яка включає синусовий вузол, провідний шлях від синусового вузла до АВ з’єднання і саме АВ з’єднання. Це повинно забезпечувати проведення електричного імпульсу від синусового вузла до шлуночків.
Більш широке розповсюдження одержала операція “лабіринт”(Maze), при проведенні якої хірургічним шляхом створюються численні перешкоди (насічки) у певних ділянках міокарда обох передсердь. У результаті маса гомогенного міокарда не досягає критичного розміру і МА не виникає. При цьому зберігається можливість проведення нормальних електричних імпульсів від синусового вузла до АВ з’єднання. Як правило, ізолюються вушка обох передсердь і ділянка впадання легеневих вен у ліве передсердя.
До недоліків хірургічних методів, що перешкоджають їхньому широкому застосуванню, відносяться необхідність проведення операції на “відкритому” серці, порушення скорочувальної функції передсердь, що може проявитися прогресуванням СН і тромбоемболіями, порушення нормального поширення імпульсу від передсердь до шлуночків, що вимагає імплантації ЕКС. Частота ускладнень досягає 50% при проведенні операції Maze I і 25% при використанні техніки Maze III. Дане втручання звичайно проводиться тільки як додаткове у хворих з пароксизмами МА, коли оперують на відкритому серці з приводу мітральної вади серця або ІХС.
У зв’язку з ефективністю і безпекою методу РЧА почато впровадження в клінічну практику катетерної модифікації операцій “коридор” і “лабіринт”. Основні труднощі полягають у виявленні аритмогенних ділянок і анатомічної локалізації шляхів re-entry.
За даними сучасних досліджень, “відповідальною” за виникнення МА в переважній більшості випадків є ділянка впадання легеневих вен у ліве передсердя. Пусковим моментом ФП вважається поява електричної активності у волокнах міокарда, що оточують ці вени. Виходячи з даної гіпотези виникнення МА, більш доцільне проведення РЧА аритмогенних ділянок в зоні легеневих вен, що може здійснюватися декількома способами:
1. Деструкцією ділянок аритмогенної активності в легеневих венах.
2. Ізоляцією легеневих вен шляхом циркулярної абляції міокарда лівого передсердя навколо їхніх отворів.
3. Сегментарною абляцією ділянок венозних отворів, у яких присутні м’язові волокна.
Основними кандидатами для проведення даної процедури є хворі із симптомними, рефрактерними до медикаментозного лікування пароксизмами МА при незначному збільшенні розмірів лівого передсердя. Найкраще співвідношення позитивних результатів і побічних ефектів отримано при використанні техніки сегментарної абляції. Деструкція ділянок аритмогенезу теоретично більш прийнятна, але мало здійсненна на практиці через необхідність повторної індукції ФП під час операції і точної детекції осередку патологічної активності. Циркулярна абляція усть легеневих вен більш надійна, ніж сегментарна, але частіше призводить до післяопераційного стенозу венозних отворів. Це ускладнення поряд з неефективністю абляції через неточність виявлення аритмогенного осередку або чисельності осередків є основною причиною, що обмежує ефективність даного виду лікування.
Імплантація передсердного кардіовертера-дефібрилятора показана хворим з відносно рідкими, але тривалими і важкими нападами МА. Для кардіоверсії використовуються розряди прямого електричного струму з енергією менше 6 Дж. Електроди, між якими проходить імпульс, звичайно розташовують у верхньому відділі правого передсердя і коронарному синусі. У правому шлуночку встановлюється електрод, що синхронізує розряд дефібрилятора з електричною активністю шлуночків. Кардіоверсія проводиться не раніше, ніж через 500 мс після попереднього комплексу QRS для запобігання фібриляції шлуночків. Ще більшу безпеку в плані можливої фібриляції шлуночків забезпечує установка двохкамерного дефібрилятора.
Основною перевагою імплантації передсердного кардіовертера-дефібрилятора є раннє відновлення синусового ритму, що запобігає електричному і механічному ремоделюванню передсердь, зменшуючи імовірність і частоту рецидивів МА. Крім того, імплантація кардіовертера дозволяє цілком скасувати чи зменшити дози препаратів, застосовуваних для профілактики ФП. До недоліків методу відносяться його висока вартість і наявність болючих відчуттів (іноді нестерпних) у момент нанесення електричного розряду.
Тріпотіння передсердь – це часті ритмічні скорочення передсердь (250-350 за 1 хв). Виникає переважно у хворих на ІХС, із ревматичними вадами серця, кардіоміопатією, перикардитом, у разі зловживання алкоголем. Існує правильна і неправильна форма тріпотіння передсердь. При правильній формі (І тип) співвідношення між передсердними і шлуночковими комплексами завжди однакове (2:1, 3:1, 4:1), як і однаковий інтервал P–P, і під час огляду без ЕКГ можна діагностувати синусову чи пароксизмальну тахікардію. При неправильній формі (II тип) інтервал R–R різний, ритм неправильний, нагадує миготливу аритмію. Розрізняють пароксизмальну, персистуючу і постійну форми тріпотіння передсердь, як і їх мерехтіння.
Клінічна картина тріпотіння передсердь така сама, як і мерехтіння, хоча переноситься хворими легше, ніж мерехтіння, оскільки характеризується меншими гемодинамічними порушеннями, збереженням систоли передсердь і серцевого викиду на необхідному рівні. Тріпотіння передсердь з відношенням передсердного ритму до шлуночкового 1:1 супроводжується різким серцебиттям, що іноді призводить до кардіогенного шоку, набряку легенів. АТ частіше знижений. Тріпотіння передсердь І типу характеризується аускультативно правильним ритмом, посиленим І тоном над верхівкою серця. При неправильній формі аускультативно картина нагадує миготливу аритмію. Особливістю цієї аритмії є затяжний характер пароксизмів і утруднене їх зняття. Напади тріпотіння можуть переходити в мерехтіння і навпаки.
На ЕКГ у II стандартному або правих грудних відведеннях замість зубців Я виявляють Р-хвилі пилоподібної форми однакової висоти і ширини та зубці, які характеризують скорочення передсердь з частотою понад 250 за 1 хв. Відмінності хвиль її і РР очевидні: перші – це дрібні, з пологим підйомом хвилі, що виникають унаслідок скорочень окремих міофібрил, при цьому систола передсердь відсутня, вони перебувають у стані «функціональної діастоли»; другі – це великі хвилі з крутим підйомом і пологим спуском, які відображають скорочення майже порожніх передсердь (унаслідок великої частоти скорочень передсердя не встигають нормально наповнитися кров’ю). У другому випадку є систола передсердь, які перебувають у стані немов би постійної функціональної систоли.
Диференціювати тріпотіння передсердь слід із синусовою, передсердною і пароксизмальною тахікардією. Це можливо за допомогою проведення масажу каротидного синуса і проби Вальсальви, які збільшують ступінь блокади при тріпотінні і сприяють більш чіткому зображенню Р-хвиль. Важко відрізнити тріпотіння передсердь і передсердну пароксизмальну тахікардію в поєднанні з атріовентрикулярною блокадою. їх розрізняють за частотою і шириною Р-хвиль, які при пароксизмальній тахікардії мають меншу частоту і ширину. Найбільш інформативним у цьому випадку є стравохідне відведення ЕКГ.
Рис. ЕКГ при тріпотінні передсердь
а — правильна форма з функціональною
АВ-блокадою (2 : 1), б — правильна форма (3 : 1),
в — правильна форма (4 : 1), г — неправильна форма
зі зміною ступеня АВ-блокады (3:1,4:1,5:1)
Пароксизмальні тахікардії – це напад серцебиття з ЧСС 140 – 240 за 1 хв і правильним ритмом. Як правило, вони починаються і закінчуються раптово. У їх патогенезі відіграють роль усі три електрофізіологічні механізми.
Пароксизмальні тахікардії поділяють на надшлуночкові та шлуночкові. При надшлуночкових пароксизмальних тахікардіях хвиля збудження поширюється на шлуночки через атріовентрикулярне з’єднання, збуджуючи обидва шлуночки одночасно, тому комплекс QRS звичайної форми і тривалості. Менш достовірною ознакою є наявність на ЕКГ зубця Р, який при передсердній нароксизмальній тахікардії зливається із зубцем Т, при атріовентрикулярній – накладається на комплекс QRS. У зв’язку з цим для визначення типу пароксизмальної тахікардії рекомендують проводити черезстравохідну електрокардіографію.
Надшлуночкові пароксизмальні тахікардії.
Частіше вони виникають у хворих без органічної патології серця або із захворюваннями клапанів серця, ІХС, кардіоміопатіями. Характеризуються ЧСС 90 – 250 за 1 хв і пов’язані з механізмом ге-епігу на рівні синусового, атріовентрикулярного вузлів або активністю ретроградних додаткових шляхів, інколи –з ектопічними вогнищами в передсердях.
За локалізацією ектопічного вогнища надшлуночкові пароксизмальні тахікардії поділяють на синоатріальні, передсердні та атріовентрикулярні (вузлові). За патогенезом формування виділяють три форми:
За патогенезом формування виділяють три форми:
– ектопічну, коли патологічні імпульси генеруються спонтанно в період діастоли, тому такий механізм називають спонтанною діастолічною деполяризацією (передсердна ектопічна або атріовентрикулярна ектопічна пароксизмальна тахікардія). При цьому ароксизм виникає і закінчується поступово, супроводжується невеликою частотою – 130-160 за 1 хв, його неможливо усунути і спричинити електрокардіостимуляцією;
– реципрокну з вогнищами аритмогенезу за механізмом мікрогепїнгу. Напад починається і закінчується раптово, провокується й усувається електростимуляцією. Це синоатріальна пароксизмальна тахікардія;
– реципрокну з механізмом аритмогенезу за макрогепінгу, яка спостерігається при поздовжній дисоціації атріовентрикулярного з’єднання або при синдромі Вольфа-Паркінсона-Вайта. Оскільки імпульс з передсердь проходить через атріовентрикулярне з’єднання, то нетривала фармакологічна блокада його за допомогою АТФ або верапамілу чи дигоксину розриває коло циркуляції і усуває пароксизмальну тахікардію; такий самий ефект має електростимуляція серця.
Клінічна картина надшлуночкових тахікардій залежить від ЧСС, ступеня гемодинамічних порушень, тривалості пароксизму, психоемоційних особливостей хворого.
Хворі відчувають пульсацію у всьому тілі, скаржаться на задишку, загальну слабкість, біль у серці, підвищену пітливість, важкість у голові, рідкі випорожнення, часте сечовипускання. Можливе зниження АТ через зменшення серцевого викиду, набряк легенів. При цьому погіршується коронарний кровообіг.
Рис.. Пароксизмальна передсердна тахікардія (зубець Р ІІ,ІІІ негативний). Після тривалої паузи реєструється поодинокий комплекс з синусного вузла (зубець Р І,ІІ,ІІІ позитивний), після якого виникає правопередсердна екстрасистола (ex), а тоді знову приступ тахікардії (швидкість 25 мм/с).
Диференціальна діагностика надшлуночкової і шлуночкової тахікардії не завжди можлива, але за допомогою ЕКГ визначають передсердну активність; оцінюють конфігурацію комплексів QRS під час тахікардії, відповідь на стимуляцію каротидного синуса та на введення АТФ; визначають регулярність циклів P–Q; оцінюють тривалість інтервалів зчеплення і посттахікардіальної паузи, ЧСС.
Установлення передсердної активності є першим кроком для визначення етіології тахікардії. Якщо чітко визначається зубець Р, то потрібно з’ясувати взаємозв’язок між ним і комплексом QRS. Якщо він передує комплексу QRS, то тахікардія надшлуночкова. Якщо ектопічні зубці Р, що проводяться ретроградно, йдуть після комплексу QRS, аритмія має атріовентрикулярне або шлуночкове походження. Оскільки зубець Р зливається з зубцем Т попереднього шлуночкового комплексу, його не завжди можна визначити. Інформативнішою в цих випадках є оцінка результатів черезстравохідної електрокардіографії і її зубця P. Під час проведення холтерівського моніторингування можна визначити екстрасистоли, які спричинюють тахікардію, періоди «розігріву» і «охолодження», тобто початок і кінець пароксизму передсердних тахікардій.
Різноманітні надшлуночкові тахікардії на ЕКГ найчастіше проявляються вузькими комплексами QRS. Широкі комплекси QRS реєструються при попередньо наявній блокаді ніжки пучка Гіса та при антидромній атріовентрикулярній тахікардії за механізмом гепіyгу. Якщо на ЕКГ до або після епізоду тахікардії визначається блокада ніжки пучка Гіса і комплекс QRS за тривалістю ідентичний комплексу QRS під час тахікардії, то діагноз шлуночкової тахікардії виключений. Фібриляція або тріпотіння передсердь з попередньо наявною блокадою ніжки пучка Гіса також нагадує шлуночкову тахікардію. Виключає її значна р-регулярність циклів. Відомості про попередньо наявний синдром Вольфа-Паркінсона-Вайта також дозволяють виключити шлуночкову тахікардію.
Рис. Пароксизмальна тахікардія із атріовентрикулярного з’єднання:
А – пароксизмальна тахікардія з атріовентрикулярного з’єднання з одночасним збудженням передсердь і шлуночків. Зубець Р¢ зливається з комплексом QRS. Комплекс QRS не змінений. Частота ритму 200 за хвилину.
Б – пароксизмальна тахікардія з атріовентрикулярного з’єднання з збудженням шлуночків, які передують збудженню передсердь. Негативний зубець Р знаходиться після комплексу QRS. Комплекс QRS не змінений.
Рис. Пароксизмальна реципрокна АВ-тахікардія.
Частота ритму 182 за 1 хв. Зубці Р інвертовані; інтервали R–P=0,22 с, P–R=0,13 с.
Відповідь на стимуляцію каротидного синуса залежить від етіології аритмії. Синусова тахікардія – незначне уповільнення серцевого ритму; передсердна тахікардія, як і атріовентрикулярна, відповіді може не бути, може відновитися синусовий ритм, а при дигіталісній інтоксикації можливе уповільнення серцевого ритму через атріовентрикулярну блокаду. Шлуночкова тахікардія ніколи не усувається стимуляцією каротидного синуса, як і введенням АТФ (3 мл 1 % розчину АТФ набирають у шприц і вводять 1 мл без розчинника, безперервно реєструючи ЕКГ), Якщо напад не усувається протягом 1,5 хв, уводять решту препарату –2 мл. Якщо напад не припинився, можна вводити ще по 1 мл препарату (до 6 мл). Після кожного болюсного введення необхідно реєструвати ЕКГ. Це метод не тільки усунення пароксизму, а й диференціальної діагностики із шлуночковою тахікардією. При надшлуночковій тахікардії можлива реєстрація розширеного комплексу QRS, коли є органічна або функціональна блокада однієї з ніжок пучка Гіса. Функціональні блокади правої ніжки частіше виникають при високій частоті скорочень (200 за 1 хв і більше). Терапія лідокаїну гідрохлоридом у таких хворих неефективна, у той час як уведення АТФ швидко зменшує ЧСС і комплекси QRS стають нормальними.
Визначення регулярності циклів інформативне при надшлуночковій тахікардії, коли інтервал і R–R однаковий у всіх циклах. їх нерегулярність спостерігається при фібриляції передсердь. Помірна нерегулярність характерна для шлуночкової тахікардії. Інтервал зчеплення завжди постійний при шлуночкових тахікардіях.
Невiдкладна допомога хворим з тахiкардiєю з вузьким комплексом QRS.
При тахiкардiї з вузьким комплексом QRS i правильним ритмом треба розпочати вагуснi проби (Вальсальви, масаж каротидного вузла, занурення обличчя у холодну воду) для припинення аритмiї чи впливу на АВ проведення. За неефективностi вагусних проб хворим зi стабiльною гемодинамiкою призначають внутрiшньовенно антиаритмiчнi препарати. Аденозин (чи аденозин трифосфат – АТФ) або недигiдропiридиновi антагонiсти кальцiю є препаратами вибору. Перевагою аденозину перед внутрiшньовенними антагонiстами кальцiю чи бета-адреноблокаторами є швидкий початок дiї та короткий перiод напiввиведення, тому вiн є препаратом вибору при вузловiй пароксизмальнiй тахiкардiї, крiм хворих з тяжкою бронхiальною астмою. Пацiєнтам, якi приймають теофiлiн, потрiбнi бiльшi дози аденозину для досягнення ефекту. Засоби тривалiшої дiї: антагонiсти кальцiю – верапамiл 5-10 мг внутрiшньовенно на iзотонiчному розчинi натрiю хлориду за 10 хв або бета-адреноблокатори – атенолол 5 мг внутрiшньовенно за 10 хв є показаними при передсерднiй або шлуночковiй екстрасистолiї.. Для швидкого терапевтичного ефекту при пароксизмах СВТ перевагу надають аденозину чи кардiоверсiї. Можливi побiчнi ефекти аденозину: виникнення миготливої аритмiї (1-15 % випадкiв), часто транзиторної, яка, однак, може стати серйозною проблемою при синдромi передзбудження. Одночасне використання антагонiстiв кальцiю i бета-адреноблокаторiв може призвести до артерiальної гiпотензiї та/або брадикардiї. Пiд час вагусних проб чи введення лiкарських засобiв обов’язковою є реєстрацiя ЕКГ, оскiльки характер вiдповiдi на цi процедури може допомогти встановити дiагноз, навiть тодi, коли приступ не було знято. Якщо напад тахiкардiї закiнчується зубцем Р, що реєструється пiсля останнього комплексу QRS, найвiрогiднiше, що це АВ реципрокна тахiкардiя чи АВ вузлова реципрокна тахiкардiя. Коли ж тахiкардiя закiнчується комплексом QRS, це вказує на передсердну тахiкардiю, яка нечутлива до аденозину. Продовження тахiкардiї пiсля введення аденозину з розвитком АВ блокади свiдчить на користь передсердної тахiкардiї чи трiпотiння передсердь.
|
ЕКГ ознака |
Рекомендацiя * |
Клас |
Рiвень доведення |
|
Тахiкардiя з вузьким комплексом QRS (СВТ)
|
Вагуснi проби Аденозин Верапамiл, дилтiазем Бета-адреноблокатори Амiодарон Дигоксин |
I I I IIВ IIВ IIВ |
В А А С С С |
Класифікація антиаритмічних препаратів (ААП) E. Vaughan Williams – B. Singh – F. Marcus – D. Harrison
|
Клас/підклас ААП |
Препарати |
|
Клас І (блокатори швидких натрієвих каналів) Підклас І А
Підклас І В
Підклас І С
Клас ІІ (блокатори β-адренергічних рецепторів )
Клас ІІІ (препарати, що подовжують реполяризацію)
Клас ІV (препарати, що сповільнюють атріовентрикулярне проведення)
Підклас ІV А
Підклас ІV В |
Подовжують час реполяризації: – Хінідин – Дизопірамід (рітмілен) – Прокаїнамід (новокаїнамід) – Аймалін (гілурітмал) Вкорочують час реполяризації – Лідокаїн – Мексилетин Не впливають на час реполяризації – Пропафенон (ритмонорм, пропанорм) – Етацизин – Етмозин (морицизин)
– Пропанолол – Бісопролол – Карведилол – Метопролол – Есмолол
Блокатори калієвих каналів і/або активатори повільних натрієвих каналів – Аміодарон – Ібутилід – Соталол (d-ізомер)
Блокатори повільних кальцієвих каналів, або антагоністи кальцію, і активатори калієвих каналів
Блокатори кальцієвих каналів – Верапаміл – Дилтіазем Активатори калієвих каналів – Аденозинтрифосфат (АТФ) – Аденозин |
Наказ МОЗ України
03.07.2006 № 436
ПРОТОКОЛ
надання медичної допомоги хворим із фібриляцією (тріпотінням) передсердь
Код МКХ 10: I25.2-25.3
Ознаки та критерії діагностики захворювання
Фібриляція і тріпотіння передсердь (ФП, ТП) – надшлуночкові аритмії, які характеризуються некоординованою активністю передсердь із порушенням їх механічної функції. Виділяють наступні форми:
– пароксизмальна (ритм відновлюється самостійно протягом 48 годин)
– персистуюча (пароксизм більше 48 годин, для відновлення ритму необхідні втручання)
– постійна (синусовий ритм відновити неможливо або недоцільно).
Діагноз встановлюється на підставі ЕКГ в стані спокою.
Умови в яких повинна надаватись медична допомога
Хворі з ФП підлягають амбулаторному обстеженню та лікуванню за місцем проживання. Обстеження може проводитись в районних поліклініках, а при необхідності додаткових обстежень за допомогою міських кардіологічних диспансерів та діагностичних центрів. При необхідності відновлення синусового ритму при персистуючій формі аритмії за неефективності амбулаторного лікування рутинними заходами та/або при порушеннях гемодинаміки, або для планової електроімпульсної терапії хворі підлягають госпіталізації в кардіологічний стаціонар, за відповідними показами – у відділення інтенсивної терапії.
Діагностична програма
Обов’язкові дослідження
1. збір скарг та анамнезу
2. клінічний огляд
3. вимірювання АТ
4. лабораторне обстеження (загальні аналізи крові та сечі, АЛТ, АСТ, білірубін, креатинін, загальний холестерин, тригліцериди, глюкоза крові, гормони щитовидної залози, коагулограма, МНО, АЧТВ)
5. ЕКГ в 12 відведеннях
6. ЕхоКГ
Додаткові дослідження
1. черезстравохідна ЕхоКГ
2. добовий моніторинг ЕКГ
3. коронаровентрикулографія
4. ХС ЛПНЩ і ЛПВЩ
Лікувальна програма
Перелік і обсяг медичних послуг обов’язкового асортименту
Хворі повинні отримувати комплексну терапію із застосуванням:
1. Аспірин показаний всім хворим протягом невизначено тривалого часу при відсутності показань до прямих антикоагулянтів.
2. Непрямі антикоагулянти під контролем МНО (ПТІ при неможливості визначення МНО) при наявності
– вік > 60 років, при наявності цукрового діабету, ІХС
– вік > 75 років
– ХСН та/чи ФВ <= 35%
– тиреотоксикозу
– АГ
– мітрального стенозу
– тромбоемболії в анамнезі
– тромбоутворення в порожнинах серця по даним
трансторакальної ЕхоКГ та ЧСЕхоКГ
3. Антиаритмічні препарати показані для відновлення синусового ритму та запобіганню пароксизмів в подальшому:
– при ідіопатичній ФП (у хворих без структурних захворювань
(1)
серця) – соталол, пропафенон, етацізин, флекаінід . При
неефективності цих препаратів – аміодарон.
– при ФП у хворих з помірно важкою патологією серцево-судинної системи без ІМ в анамнезі та СН – сотало, пропафенон, при неефективності – аміодарон.
– при ФП у хворих, що перенесли ІМ, з систолічною дисфункцією ЛШ і ХСН – аміодарон.
4. бета-адреноблокатори. Рекомендуються хворим з постійною формою ФП з метою контролю частоти ритму у хворих молодого та середнього віку, з достатньо високою фізичною активністю.
5. Дігоксин. Рекомендується хворим з метою контролю частоти ритму, особливо при поєднанні з застійною СН, у хворих похилого віку та в випадках обмеженої фізичної активності хворих.
6. Електроімпульсна терапія при неефективної медикаментозної терапії в плановому порядку або при прогресуючих гемодинамічних порушеннях (симптоматична артеріальна гипотензія, гіпертрофія лівого шлуночку, погіршенні мозкового кровообігу та ін.). При ТП проводиться за відсутності ефекту від ЧСЕКС.
7. ЧСЕКС при ТП з метою його купування.
Перелік і обсяг медичних послуг додаткового асортименту
1. Хворим, які не переносять аспірин замість нього показані тієнопірідінові антитромбоцитарні препарати.
2. Імплантація кардіостимулятора у відповідному режимі при наявності супутніх порушень АВ-провідності та СССВ.
3. Катетерне лікування при:
– неефективності медикаментозної терапії, що проводиться в адекватних дозах
– аритмогенної дії антиаритмічних засобів
– гемодинамічно значущих нападах ФП і ТП
– поєднані ФП із синдромом передчасного збудження шлуночків
– ізольованому трепотінні передсердь
4. При наявності пацієнти потребують адекватного лікування супутніх захворювань, артеріальної гіпертензії, уражень щитовидної залози та цукрового діабету.
Характеристика кінцевого очікуваного результату лікування
Відсутність або суттєве зменшення пароксизмів ФП і ТП (при пароксизмальній та персистуючій формах), відсутність порушень геодинаміки під час нападу, контроль ЧСС та відсутність прогресування ХСН (при постійній формі).
Тривалість лікування
Хворі потребують постійного щоденного застосування препаратів.
Критерії якості лікування
Відсутність або суттєве зменшення частоти та тривалості пароксизмів ФП (при пароксизмальній та персистуючій формах); відсутність порушень гемодинаміки під час нападу, контроль ЧСС та відсутність прогресування ХСН (при постійній формі). Нормальна толерантність до фізичного навантаження. Відсутність тромбоемболічних ускладнень.
Можливі побічні дії і ускладнення
Можливі побічні дії препаратів згідно їх фармакологічних властивостей. Проведення адекватної антитромботичної терапії може спровокувати кровотечі, особливо у хворих із існуючими ураженнями травного тракту та інших факторів ризику.
Рекомендації щодо подальшого надання медичної допомоги
Хворі повинні знаходитись на диспансерному спостереженні за місцем проживання. Щорічне обов’язкове обстеження, при необхідності обстеження і корекція терапії частіше, ніж 1 раз на рік. Обов’язковий регулярний контроль МНО (ПТІ при неможливості визначення МНО).
Вимоги до дієтичних призначень і обмежень
Хворі повинні отримувати дієту із обмеженням солі до 6 грам на добу, обмежується вживання тваринних жирів, та продуктів, які містять холестерин. Рекомендується дієта збагачена омега-3 поліненасиченими жирними кислотами. При зайвій вазі обмежується енергетична цінність їжі.
При наявності шкідливих звичок – відмова від тютюнопаління, обмеження вживання алкоголю.
Вимоги до режиму праці, відпочинку, реабілітації
Не рекомендується перебування під прямими сонячними променями хворим, що вживають аміодарон. При наявності частих пароксизмів та гемодинамічно значущих пароксизмів хворі вимагають направлення на МСЕК для визначення можливості продовжувати професійну діяльність.
Порушення збудливості. Шлуночкова екстрасистолія. Пароксизмальна шлуночкова тахікардія. Фібриляція шлуночків. Асистолія. Діагностика. Диференціальна діагностика. Лікування. Блокади серця.
ШЛУНОЧКОВА ЕКСТРАСИСТОЛІЯ
Шлуночкова екстрасистолія — це передчасне порушення й скорочення шлуночків, зумовлені імпульсом, що утворюється в клітинах провідної системи серця дистальніше від роздвоєння передсердно-шлуночкового пучка або у волокнах скоротливого міокарда шлуночків.
Епідеміологія. Шлуночкова екстрасистолія є найпоширенішим порушенням серцевого ритму. Її частота залежить від методу діагностики й контингенту обстежуваних. При реєстрації ЕКГ у 12 відведеннях у стані спокою шлуночкові екстрасистоли визначаються приблизно в 5% здорових осіб молодого віку, тоді як при холтерівському моніторуванні ЕКГ протягом 24 год їхня частота становить 50%.
Поширеність шлуночкових екстрасистол значно зростає за наявності органічних захворювань серця, особливо тих, що супроводжуються ураженням міокарда шлуночків, корелюючи з вираженістю його дисфункції. Незалежно від того, є чи немає патології серцево-судинної системи, частота цього порушення ритму з віком збільшується.
Етіологія. Як уже було сказано, шлуночкова екстрасистолія виникає і в осіб без органічних захворювань серця, і з наявністю таких захворювань. У перших вона часто пов’язана зі стресом, тютюнопалінням, уживанням кави й спиртних напоїв, що зумовлюють підвищення активності симпатико-адреналової системи. Однак у значної частини здорових осіб екстрасистоли виникають без видимої причини.
Хоча шлуночкова екстрасистолія може розвиватися при будь-якому органічному захворюванні серця, найчастіше її причиною є ІХС. При холтерівському моніторуванні ЕКГ протягом 24 год вона виявляється у 90% таких хворих. До виникнення шлуночкових екстрасистол схильні хворі як з гострим коронарним синдромом, так і із хронічною ІХС, особливо після інфаркту міокарда. При цьому вони виникають або внаслідок первинної електричної нестабільності міокарда, зумовленої ішемією та реперфузією, або вторинно через порушення кардіогемодинаміки. До гострих серцево-судинних захворювань, які є найпоширенішими причинами шлуночкової екстрасистолії, варто віднести також міо- і перикардит, а до хронічних — різні форми кардіоміопатій і гіпертензивне серце, при яких її виникнення пов’язано з розвитком гіпертрофії міокарда шлуночків і застійної серцевої недостатності.
Шлуночкові екстрасистоли часто виникають у хворих із пролапсом мітрального клапана. Серед можливих причин їхнього розвитку і такі ятрогенні чинники, як передозування серцевих глікозидів, застосування р-адреностимуляторів й, у низці випадків, мембраностабілізувальних антиаритмічних препаратів, особливо за наявності органічних захворювань серця.
Електрофізіологічні механізми шлуночкової екстрасистолії включають ріентрі, підвищення автоматизму ектопічного вогнища й тригерну активність внаслідок ранніх і пізніх післядеполяризацій. Створенню умов для реалізації цих механізмів сприяють ішемія та гіпоксія міокарда, активізація симпатико-адреналової й ангіотензинової систем, дилатація шлуночків, наявність вогнищ кардіосклерозу й аневризми.
Здебільшого шлуночкові екстрасистолії істотно не впливають на кардіо- гемодинаміку. Зменшення серцевого викиду в разі передчасного скорочення шлуночків як результат укорочення періоду наповнення зазвичай компенсується його збільшенням під час чергового скорочення, що йде слідом за компенсаторною паузою. За наявності органічних захворювань серця часті й групові екстрасистоли можуть спричинювати зниження ХОС. У хворих на ІХС спричинювані частою екстрасистолією порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки можуть супроводжуватися істотним зменшенням коронарного кровотоку й розвитком ішемії міокарда.
Класифікація шлуночкових екстрасистол грунтується на їхньому прогностичному значенні, тобто ступені ризику раптової смерті. Однак її оцінювання значною мірою залежить від наявності й тяжкості органічного захворювання серця та функції лівого шлуночка.
Найбільшого поширення набула класифікація В. Lown і М. Wolf (1971), спеціально розроблена для хворих на ІХС, що передбачає виділення 5 класів шлуночкових екстрасистол:
I клас — поодинокі рідкісні шлуночкові екстрасистоли (до 1 за 1 хв або 30 за 1 год);
II клас — поодинокі часті екстрасистоли (більше ніж 1 за 1 хв або 30 за 1 год);
III клас — поліморфні, тобто такі, що мають різну форму в тому самому відведенні;
IV клас — групові шлуночкові екстрасистолії, у тому числі IVA — парні й IVB — “залпові”, 3—5 імпульсів підряд;
V клас — ранні шлуночкові екстрасистоли типу R на Т, які накладаються на зубець Т попереднього шлуночкового комплексу й свідчать про виражену негомогенність реполяризації.
Екстрасистоли III—V класу часто називають екстрасистолами високого ступеня, а IV класу — складними. Це так звані тригерні шлуночкові ектопічні аритмії, здатні спричинити виникнення їх потенційно фатальних форм — стійку шлуночкову тахікардію та фібриляцію шлуночків.
Клінічна картина. Хворі із шлуночковою екстрасистолією відзначають “завмирання” або “поштовхи”, пов’язані з посиленим постекстрасистоліч- ним скороченням. Нерідко скарг немає. При цьому наявність суб’єктивних відчуттів та їхня вираженість не залежать від частоти й причини екстрасистол. У хворих з тяжкими захворюваннями серця і частими екстрасистолами зрідка відзначаються слабкість, запаморочення, ангінозний біль і нестача повітря.
При об’єктивному дослідженні — виражена пресистолічна пульсація шийних вен, яка виникає, коли чергова систола правого передсердя відбувається при закритому тристулковому клапані внаслідок передчасного скорочення шлуночків (хвилі Коррігена).
Артеріальний пульс аритмічний, з відносно довгою паузою після позачергової пульсової хвилі (так звана повна компенсаторна пауза). При частих і групових екстрасистолах може створюватися враження про наявність фібриляції передсердь. У деяких хворих спостерігається дефіцит пульсу.
При аускультації серця звучність І тону може змінюватися внаслідок асинхронного скорочення шлуночків і передсердь та коливань тривалості інтервалу P—Q. Позачергові скорочення можуть супроводжуватися також розщепленням II тону.
Діагностика. Шлуночкову екстрасистолію діагностують на підставі характерних ЕКГ-ознак, до яких належать:
1) передчасні (позачергові) шлуночкові комплекси без попередніх зубців Р,
2) розширення комплексу QRS екстрасистоли (> 0,12 с) унаслідок не одночасної, а послідовної деполяризації шлуночків, подібно до того, як це відбувається при блокаді однієї з ніжок передсердно-шлуночкового пучка;
3) зміна форми екстрасистолічного комплексу QRS порівняно з такою при синусовому ритмі внаслідок зміни напрямку вектора деполяризації шлуночків. При цьому полярність зубця Т протилежна полярності комплексу QRS-
4) компенсаторна пауза після екстрасистоли повна, тобто інтервал між двома послідовними шлуночковими комплексами синусового ритму, між якими перебуває екстрасистола, дорівнює подвоєному інтервалу R—R синусового ритму. При брадикардії шлуночкові екстрасистоли можуть “вклинюватися” між двома імпульсами синусового ритму, не супроводжуючись компенсаторною паузою і не змінюючи його частоти. Такі екстрасистоли звуться вставними.
Подібно до суправентрикулярних, шлуночкові екстрасистоли можуть мати характер алоритмії, тобто виникати впорядковано, чергуючись із синусови- ми імпульсами в певній послідовності. Чергування одного синусового й одного екстрасистолічного комплексу зветься бігемінією, двох синусових й одного екстрасистолічного — тригемінією, трьох синусових й одного екстрасистолічного — квадригемінією. Величина інтервалу зчеплення таких екстрасистол залишається постійною.
Диференціальну діагностику проводять насамперед із суправентрикулярними екстрасистолами. При цьому враховують ширину й форму шлуночкового комплексу екстрасистоли й величину компенсаторної паузи. Наявність хоча б однієї з характерних змін цих ознак дає змогу встановити правильний діагноз.
Загалом діагноз шлуночкової екстрасистолії грунтується на даних ЕКГ і зазвичай не становить труднощів.
Перебіг і прогноз шлуночкової екстрасистолії залежать від її форми, наявності або відсутності органічних захворювань серця й вираженості дисфункції міокарда шлуночків. В осіб без структурної патології серцево-судинної системи шлуночкові екстрасистоли, навіть часті й складні, істотно не впливають на прогноз.
Рис. Шлуночкові екстрасистоли
Рис. Суправентрикулярні екстрасистоли
Водночас за наявності органічного ураження серця вони можуть істотно підвищувати ризик раптової серцевої смерті й загальну летальність, ініціюючи стійку шлуночкову тахікардію і фібриляцію шлуночків.
Шлуночкова екстрасистолія високого ступеня є не тільки тригером потенційно фатальних шлуночкових аритмій, а й показником тяжкості захворювань серця.
Лікування і вторинна профілактика при шлуночковій екстрасистолії мають дві мети — усунути пов’язані з нею симптоми й поліпшити прогноз. При цьому враховують клас екстрасистолії, наявність органічного захворювання серця, його характер і вираженість дисфункції міокарда, що визначають ступінь ризику потенційно фатальних шлуночкових аритмій і раптової смерті.
В осіб без клінічних ознак органічної кардіальної патології безсимптомна шлуночкова екстрасистолія не потребує спеціального лікування. Пацієнтам необхідно рекомендувати дієту, збагачену солями калію, і виключення таких провокувальних чинників, як тютюнопаління, уживання міцної кави й алкоголю, а при гіподинамії — посилення фізичної активності. Із цих немедикаментозних заходів починають лікування й у симптоматичних випадках, переходячи до медикаментозної терапії тільки в разі їх неефективності. Препаратами І ряду у лікуванні таких хворих є p-адреноблокатори, лікування якими починають із малих доз, наприклад по 10—20 мг пропранололу (обзидану, анаприліну) тричі на добу, які за потреби підвищують під контролем ЧСС. Однак у деяких хворих зменшення частоти синусового ритму супроводжується збільшенням кількості екстрасистол.
При вихідній брадикардії, пов’язаній з підвищеним тонусом парасимпатичної частини вегетативної нервової системи, що властиво особам молодого віку, купіруванню екстрасистолії може сприяти збільшення автоматизму пазушно-передсердного вузла за допомогою таких холінолітичних засобів, як препарати беладони (таблетки белатаміналу, белоїду та ін.) й ітропіум.
У відносно рідкісних випадках неефективності зазначеної терапії при вираженому порушенні самопочуття хворих вдаються до таблетованих анти- аритмічних препаратів ІА (ретардна форма хінідину, новокаїнамід, дизопі- рамід), 1В (мексилетин) або 1С (флекаїнід, пропафенон) класів. Слід ураховувати більшу частоту побічних ефектів порівняно з Р-адреноблокаторами і мембраностабілізувальними засобами.
Для купірування шлуночкових аритмій високого ступеня, що виникають при гострих захворюваннях і станах, показане внутрішньовенне введення лікарських засобів — Р-адреноблокаторів, лідокаїну (болюсом по 50—100 мг з наступною інфузією 1—4 мг за 1 хв) або новокаїнаміду (1—4 мг за 1 хв). Призначення цих препаратів (крім p-адреноблокаторів) з профілактичною метою себе не виправдало, і нині його не рекомендують. У значної частини таких хворих купірування й недопущення шлуночкових аритмій, включаючи фібриляцію шлуночків, досягають за допомогою оптимізації лікування основного захворювання, корекції гіпоксії, порушень електролітного балансу й кислотно-основного стану. При екстрасистолії, пов’язаній з передозуванням серцевих глікозидів, крім цих загальних заходів і прискорення виведення глікозиду з організму застосовують препарати ІА і IB класів, серед яких найефективніший дифенін.
Антиаритмічними препаратами з доведеною здатністю зменшувати ризик раптової смерті й загальну летальність у хворих, які перенесли інфаркт міокарда, у тому числі за наявності застійної серцевої недостатності, на сьогодні є бета-адреноблокатори й аміодарон (кордарон).
Препаратами вибору для лікування таких хворих є бета-адреноблокатори без внутрішньої симпатоміметичної активності. При недостатній ефективності або непереносимості бета-адреноблокаторів переходять до емпіричного призначення аміодарону. Для зменшення частоти побічних ефектів аміодарон використовують у підтримувальній дозі не більше ніж 200 мг на добу. Якщо дозволяють ЧСС і AT, доцільно поєднувати малі дози аміодарону і бета-адреноблокаторів, що чинить адитивний позитивний вплив на прогноз і дає змогу зменшити небезпеку розвитку побічних явищ. За неефективності або неможливості застосування цих препаратів у хворих з поганою перено- симістю екстрасистолії подальшу тактику визначають індивідуально. Насамперед слід забезпечити більш ефективну корекцію причини електричної нестабільності, тобто залишкової ішемії міокарда й(або) дисфункції лівого шлуночка. Якщо це не дає бажаного ефекту, доцільно підбирати антиаритмічний препарат із числа представників І класу.
Парасистолія
Це аритмія, зумовлена наявністю в серці двох незалежних водіїв ритму, один з яких захищений від імпульсів іншого. Зазвичай один знаходиться в синусовому вузлі, інший – у передсерді або в шлуночку (парацентр). Одночасне існування двох незалежних водіїв ритму можливе завдяки «блокаді входу», яка запобігає входу синусових імпульсів у парацентр і його розрядці, але не перешкоджає виходу імпульсів з парацентру. Парасистолія зустрічається у хворих на інфаркт міокарда, кардіосклероз, кардіоміопатію, характеризується стійким перебігом і резистентністю до антиаритмічної терапії, може переходити в пароксизмальну тахікардію. Від екстрасистолії вона відрізняється однаковою формою екстрасистолічних комплексів, зміною інтервалів зчеплення і циклічністю виникнення парасистолічних комплексів.
Висклизаючі комплекси і ритми
Залежно від місця виникнення розрізняють прискорені або повільні передсердні, атріовентрикулярні та шлуночкові ритми. Зміна водія ритму можлива в молодих людей під впливом блукаючого нерва, після лікування серцевими глікозидами, при органічних захворюваннях міокарда. Це ритм з частотою від 60 до 120 скорочень за 1 хв. При передсердному ритмі перед комплексами QRS реєструються змінені, іноді негативні зубці Р.
При ритмі з атріовентрикулярного з’єднання зубці Р знаходяться всередині шлуночкового комплексу або після нього (негативні). При шлуночковому ритмі комплекси QRS широкі, деформовані, можлива атріовентрикулярна дисоціація (скорочення передсердь і шлуночків відбувається незалежно один від одного). Клінічна картина залежить від частоти шлуночкових скорочень, а прогноз – від причини, що зумовила ектопічний ритм.
Тахікардії й тахіаритмії. Тахікардії бувають не пароксизмальними і пароксизмальними. Непароксизмальна форма може зумовлюватися основним або ектопічним водієм ритму, тоді як пароксизмальна – завжди ектопічна за походженням.
Диференціація надшлуночкових і шлуночкових порушень ритму – вузькі і широкі шлуночкові комплекси:
Пароксизмальні тахікардії (ПТ)
Це напади почащення серцевої діяльності правильного ритму, звично більше 140 за 1 хв, з раптовим початком і закінченням, в результаті імпульсів, які генеруються в центрах, розміщених у будь-якій ділянці серця. Ектопічне вогнище, яке викликає ПТ може бути розміщене в синусовому вузлі, передсердях, атріовентрикулярному з´єднанні або в шлуночках. Виходячи з цього виділяють наступні форми ПТ: синусову, передсердну, із АВ-з´єднання і шлуночкову. Перші три форми, нерідко об´єднують в надшлуночкову (суправентрикулярну) ПТ.
Приступ ПТ на ЕКГ нагадує довгий ряд Ех, які виходять із одного з відділів серця і реєструються через рівні проміжки з великою частотою. Умовно про приступ ПТ можна говорити у тих випадках, коли має місце групова екстрасистолія із 5-ти і більше Ех.
Суб´єктивні симптоми передсердної ПТ:
– раптовий початок сильного серцебиття;
– раптове припинення з відчуттям зупинки серця;
– відчуття тяжкості в серця, стиснення за грудиною;
– пульсація в шиї і голові;
– слабість, страх, збудження;
– поліурія;
– головокружіння, темні круги перед очима;
– задишка, кашель.
Об´єктивні симптоми ПТ:
– блідість шкіри, пітливість;
– прискорена серцева діяльність з частотою 160-190 за 1 хв.;
– маятникоподібний ритм, ембріокардія, ритм галопу, І тон підсилений, ІІ – ослаблений;
– пульс правильний, м´який, частий;
– АТ знижується;
– набухання шийних вен, які пульсують синхронно з пульсом;
– вагусні проби не припиняють пароксизм, а частіше викликають АВ-блокаду ІІ ступеня.
Клінічна картина при ПТ із АВ-з´єднання аналогічна з передсердною ПТ, хоча мають місце деякі відмінності:
– відносно менша частота серцевої діяльності, частіше 140-160 за 1 хв.;
– швидка поява набухання і пульсації яремних вен;
– швидкий розвиток серцевої недостатності;
– відсутність поліурії у зв´язку з серцевою недостатністю;
– у частини хворих пароксизм ліквідується після проведення вагусних проб.
Непароксизмальна тахікардія (НТ) – це прискорений ектопічний ритм, імпульси для якого також генеруються в різних ділянках серця; тахікардія характеризується поступовим початком і закінченням, частота ритму при цьому не перевищує 130-140 за 1 хв. Ритм скорочень правильний. Розрізняють суправентрикулярну і шлуночкову НТ.
Шлуночкова тахікардія (ШТ) – частий і в основному регулярний ритм, що бере свій початок в скоротливому міокарді шлуночків, в сітці Пуркіньє або в ніжках пучка Гіса. Серед різних тахісистолій ШТ займають особливе місце, оскільки їм властива схильність перероджуватися у фібриляцію шлуночків або викликати важкі порушення кровообігу (аритмічний шок, набряк легенів тощо).
Рис. Шлуночкова пароксизмальна тахікардія
Етіологія ШТ. Близько 75 % всіх випадків ШТ виникає у хворих на гострий інфаркт міокарда або у тих, які мають постінфарктну аневризму стінки лівого шлуночка. Інші захворювання серця як причина ШТ представлені з такою частотою: застійна (дилатаційна) кардіоміопатія і міокардит – 10-13 %; гіпертрофічна кардіоміопатія – близько 2 %; аритмогенна правошлуночкова дисплазія – близько 2 %; ревматичні та уроджені вади серця – 4-6 %; пролапс мітрального клапана – близько 2,5 %; дигіталісна інтоксикація – 1,5–2 %. Отже, ШТ можуть бути ішемічними (коронарогенними) і неішемічними (некоронарогенними). Близько 2 % ШТ реєструються у людей без видимих органічних захворювань серця; ці тахікардії називають ідіопатичними, їх часто відносять до проявів первинної електричної хвороби серця. З числа хворих, які страждають від нападів ШТ, більше 2/3 – чоловіки. У 15–20 % хворих із нападами ШТ виявляються також епізоди надшлуночкових пароксизмальних тахікардій або фібриляції передсердь.
Розрізняють наступні види ШПТ: 1)правошлуночкова; 2) лівошлуночкова; 3) конкордантна верхівкова; 4) конкордантна базальна; 5) альтернуюча; 6) двонаправлена; 7) багатоформна; поворотна; 9) парасистолічна; 10) тахікардія з миготінням або тріпотінням передсердь.
Електрокардіографічні ознаки ШТ
Електрокардіографічний метод, як і раніше, залишається основним при розпізнаванні ШТ, хоча точний діагноз за ЕКГ можливий тільки в 50 % випадків. Діагностика ШТ помітно покращується, якщо під час нападу вдається зареєструвати черезстравохідну ЕКГ.
Початок нападу визначається механізмами ШТ. Реципрокні (re-entry) ШТ починаються гостро після шлуночкової екстрасистоли, зв’язаної “критичним інтервалом” зчеплення з попереднім комплексом. Зрідка поштовх до виникнення реципрокної ШТ дає передсердна екстрасистола, яка проводиться через атріовентрикулярний вузол і збуджує шлуночки в той момент, коли електрофізіологічні умови сприяють re-entry або викликаються передсердними екстрасистолами, що проникають до шлуночків по додаткових передсердно-шлуночкових з’єднаннях. Вогнищеві автоматичні ШТ починаються без екстрасистол, зрідка з періодом “розігрівання”, тобто перші тахікардитичні цикли поступово коротшають, поки не встановлюється стійка частота ритму.
Рис. Приступ нестійкої ШТ у хворого в гострому періоді інфаркту міокарда (перший комплекс – шлуночкові екстрасистола, така ж в кінці кривої); частота ритму коливається, що може вказувати на тригерну природу ШТ; фоновий ритм – фібриляція передсердь.
Розширені і деформовані шлуночкові тахікардитичні комплекси QRS мають вигляд, властивий блокаді однієї з ніжок пучка Гіса. Напрям початкового вектора цих комплексів у фронтальній площині інший, ніж початкового вектора комплексів QRS синусного походження. У хворих, що перенесли інфаркт міокарда, тахікардитичні комплекси часто починаються з широкого і глибокого зубця Q. В 70 % випадків ШТ ширина комплексу QRS перевищує 0,14 с, в решті випадків вона коливається від 0,12 до 0,14 с. Комплекси QRS із шириною >0,20 с не характерні для ШТ (якщо хворий не приймає препарати, зокрема підкласу 1C, що розширюють QRS; вони нерідко зустрічаються при фібриляції передсердь у хворих із синдромом WPW). Розширення комплексів QRS тим менше, чим ближче до загального стовбура пучка Гіса знаходиться джерело тахікардії. При ШТ, які виходять із міжшлуночкової перегородки, ширина QRS, як правило, не досягає 0,14 с.
Рис.Постійно-зворотня “автоматична” ШТ (“охолодження” ритму в кінці кожної серії).
Топічний діагноз ШТ грунтується на аналізі форми і спрямованості комплексів QRS у відведеннях V1 і V6. Згідно з векторним правилом Розенбаума, тахікардію визначають як лівошлуночкову, якщо комплекси QRS мають вигляд, характерний для блокади правої ніжки. Якщо ж комплекси QRS нагадують блокаду лівої ніжки, тахікардію розглядають як правошлуночкову. Це правило не завжди може бути застосоване у хворих на ІХС, особливо у тих, хто переніс інфаркт міокарда. Переважають випадки з частотою ритму від 150 до 180 за 1 хв. Тривалість нападів ШТ коливається у різних хворих від 3 до багатьох десятків і сотень комплексів QRS, або, інакше кажучи, від секунд до годин і діб. ШТ, залежно від їх тривалості, поділяють на: а) пароксизмальні нестійкі ШТ – від 3 комплексів до 30 с, що припиняються самовільно; вони можуть бути причиною раптової смерті хворого; б) пароксизмальні стійкі ШТ – довше 30 с; вони здатні викликати аритмічний шок або гостру лівошлуночкову недостатність і часто раптову смерть; для їх пригнічення звичайно потрібне медикаментозне втручання; в) хронічні, або постійнорецидивуючі ШТ, коли мономорфні тахікардитичні ряди (“пробіжки”), що повторюються, відділяються один від одного одним або декількома синусними комплексами. В межах кожного ряду тахікардія може бути стійкою і нестійкою. Більшість випадків ШТ характеризуються регулярністю ритму: відмінності між інтервалами R-R не перевищують 20 мс. Все ж таки можна зустріти відхилення від цього правила, залежні від ряду причин: АВ дисоціації (в 2/3 випадків ШТ) із захопленнями шлуночків, реципрокних збуджень шлуночків, зміни довжини петлі re-entry, нестабільності ектопічного центру, альтернації циклів.
Рис. Постійно-зворотня (безперервно рецидивуюча) мономорфна ШТ.
ШТ, засновані на механізмі re-entry, закінчуються гостро, з більш-менш тривалою посттахікардитичною паузою. Закінчення вогнищевих ШТ може відбуватися раптово або поступово з періодом «охолоджування». В останньому випадку посттахікардитична пауза невелика або відсутня.
Важлива в практичному відношенні проблема – відрізнити за ЕКГ шлуночкові тахікардії від надшлуночкових пароксизмальних тахікардій з аберантним проведенням імпульсів в системі Гіса-Пуркіньє. Нагадаємо, що лікування цих зовні схожих пароксизмальних тахікардій базується на різних принципах. Неоднаковий і їх прогноз – малосприятливий у разі ШТ і достатньо сприятливий при надшлуночкових пароксизмальних тахікардіях. Різні причини можуть сприяти розширенню комплексів QRS при надшлуночкових тахікардіях: розвиток функціональної тахізалежної блокади ніжки пучка Гіса; наявність такої блокади ще в період синусного ритму; антероградне проведення тахікардитичних імпульсів по волокнах Махейма; антероградне проведення тих же імпульсів по додаткових шляхах у хворих із синдромом WPW; регулярне антероградне проведення хвиль тріпотіння передсердь по додаткових шляхах.
ЕКГ-ознаки ШПТ:
1) значне почащення ритму до 100-140-250 за 1 хв;
2) розширення більше 0,14 сек і деформація комплекса QRS, який нагадує блокаду однієї з ніжок п. Гіса;
3) дисоціація в діяльності передсердь і шлуночків;
4) реєстрація на ЕКГ нормальних або майже нормальних комплексів (шлуночкові захоплення);
5) наявність комбінованих (зливних) скорочень;
6) відстань R–R відрізняється між собою 0,02-0,03 сек і більше.
Для проведення диференціального діагнозу такі властивості тахікардії, як темп і регулярність ритму, не дають відповіді. Надійними ознаками ШТ є “захоплення”, але вони зустрічаються нечасто. Береться до уваги і такий важливий факт, як збереження незалежного синусного ритму. Синусні інтервали Р-Р звичайно бувають триваліші за інтервали R-R. В тих випадках, коли на ЕКГ не вдається надійно виділити зубці Р, вдаються до реєстрації черезстравохідної ЕКГ. Якщо перед кожним комплексом QRS розташовується зубець Р і співвідношення між ними фіксовані, то це майже напевно – надшлуночкова пароксизмальна тахікардія з функціональною блокадою ніжки. Велике місце в диференціальному діагнозі займає аналіз тахікардитичних комплексів QRS:
– ширина комплексів: при надшлуночкових пароксизмальних тахікардіях з тахізалежною блокадою ніжки вона звичайно не перевищує 0,12 с; комплекси QRS при ШТ, за рідким винятком, ширші 0,12 с; електрична вісь QRS: чіткий поворот електричної вісі вліво швидше вказує на ШТ;
– форма комплексів: конкордантні мономорфні QRS у відведеннях від V1 до V6 (вгору або вниз) більш характерні для ШТ;
Рис. Поліморфна нестійка ШТ.
А – у хворого в гострому періоді інфаркту міокарда, подовження інтервалу Q–T до 0,55 с, феномен “R на T”;
Б – у хворого з хронічною постінфарктною аневризмою лівого шлуночка.
– комплекси QRS у вигляді блокади правої ніжки. Моно-(R)- або двофазні (RR’, qR, QR, RS) комплекси у відведенні V1 дозволяють розпізнати ШТ, якщо такі комплекси не реєструвалися до початку нападу. Трифазні комплекси QRS (RsR’, RSR’, rSR’) типові для надшлуночкової пароксизмальної тахікардії, при цьому у відведеннях I, V6 є зубці q, що відображають нормальний хід збудження міжшлуночкової перегородки. QS у відведенні I – ознака ШТ (за відсутності передньобокового інфаркту міокарда). У відведенні V6 комплекси QRS при лівошлуночковій тахікардії мають вигляд rS, QS, при надшлуночковій пароксизмальній тахікардії –qRS (R/S>1);
Рис. ЕКГ при двонаправленій формі шлуночкової пароксизмальної тахікардії (частота ритму 170 за 1 хвилину).
– комплекси QRS у вигляді блокади лівої ніжки. У відведенні V1 для ШТ характерні: розширення початкового зубця г>30 мс і інтервалу від початку г до глибини зубця S>60 мс, а також зазублене на низхідному коліні зубця S. У відведенні V6 комплекси QR і QS зустрічаються тільки при ШТ (завжди є зубець q різної величини). Можна додати, що при ШТ найглибший комплекс QS буває у відведенні V4; при функціональній блокаді лівої ніжки найбільш глибокий комплекс QS реєструється у відведеннях V1, V2 або V3.
Рис. Двохнаправлена поліморфна веретеноподібна ШТ.
Існують особливі, своєрідні форми ШТ, які іноді називають префібриляторні, оскільки ризик переходу ШТ у фібриляцію шлуночків при них вищий, ніж при “звичайних” ШТ. До їх числа належать: альтернуючі, двонаправлена веретеноподібна і інші поліморфні ШТ. У ряду хворих на ЕКГ можна бачити правильне чергування (альтернація) комплексів QRS різної амплітуди (високих і низьких) або з позитивними і негативними зубцями Т тощо. Рідше зустрічається двонаправлена ШТ, частіше комплекси QRS направлені вгору і вниз у стандартних відведеннях при QRS у формі блокади правої ніжки в V1. Вона виникає при дуже важких захворюваннях міокарда з поганим прогнозом, особливо при дигіталісній інтоксикації. Виділяють ще один варіант префібриляторної ШТ – безперервну “синусоїдальну”, яка іноді викликається протиаритмічними препаратами підкласу 1C, зокрема при швидкому струинному внутрішньовенному введенні етацизину. На ЕКГ видні синусоїдальної форми шлуночкові комплекси з частотою 120-180 за 1 хв, що нагадують тріпотіння шлуночків. Така ШТ виникає в основному у хворих з важкими пошкодженнями лівого шлуночка, зразу ж після введення протиаритмічного засобу. Вона вирізняється великою стійкістю до електрокардіостимуляції і електроімпульсної терапії.
Електрофізіологічні дослідження (відтворення) ШТ, патогенез. Електрофізіологічні дослідження і фармакологічний аналіз дозволяють виділити три основні механізми ШТ і відповідно три її патогенетичних типи.
1. Re-entry. Вказівкою на цей механізм стійкої мономорфної ШТ служить відтворення в ході програмованої ендокардіальної електричної стимуляції нападу тахікардії, яка за формою комплексів, положенням електричної вісі QRS і частотою ритму ідентична спонтанним клінічним нападам. ШТ починається в той момент, коли передчасний електричний екстрастимул потрапляє в эхозону шлуночків, тобто тоді, коли досягнутий інтервал зчеплення, при якому екстрастимул блокується на вході в один з каналів круга re-entry і поволі проводиться по іншому каналу, що забезпечує можливість повторного входу і кругового руху.
Більшість реципрокних ШТ формується в субендокарді в стінці лівого шлуночка або на лівій стороні міжшлуночкової перегородки, де пошкоджені скоротливі волокна і волокна Пуркіньє утворюють петлю microre-entry (“локалізована фібриляція”). Ще в 1914 р. N. Garrey – один з творців вчення про re-entry – підкреслював, що для виникнення повторного входу імпульсу необхідна “критична маса” міокарда. У наш час є достатньо доказів на користь того, що ця маса міокарда лівого шлуночка може бути дуже невеликою – <0,5 см3. Безпосереднє відношення до даної проблеми має повільне і нерівномірне проведення в ділянці лівого шлуночка, прилеглого до постінфарктної аневризми або до ендокардіального рубця. Оскільки повільне проведення – одна з найважливіших умов для re-entry, фрагментована електрична активність розглядається багатьма дослідниками як електрофізіологічний субстрат ШТ. В кінці 70-х – на початку 80-х років були створені спеціальні пристрої, що дозволяють вловлювати на поверхні тіла людини повільну фрагментовану електричну активність. Ці низькоамплітудні сигнали, названі G. Fontaine і співавт. (1978) “пізніми потенціалами”, реєструються в термінальній частині комплексу QRS, а в деяких випадках позаду QRS (на сегменті ST).
Прогностичне значення пізніх потенціалів представлене в таблиці
|
Особливості пізніх потенціалів
|
Раптова смерть (<1 год), % |
Напади стійкої ШТ ,% |
|
Відсутність пізніх потенціалів |
1,6 |
0,8 |
|
Пізні потенціали<40 мс |
5,2 |
1,6 |
|
Пізні потенціали>40 мс |
8,6 |
13,8 |
Як видно, ризик раптової смерті (протягом 1 год) у хворих на ІХС із зареєстрованими пізніми потенціалами в 3,3 і 5,4 раза вищий (залежно від тривалості пізніх потенціалів), ніж у хворих тієї ж групи без пізніх потенціалів. Ризик виникнення нападів стійкої ШТ зростає, відповідно, в 2 і 17 разів. Велике значення має локалізація перенесеного інфаркту міокарда: пізні потенціали і пов’язані з ними ускладнення значно частіше зустрічаються при інфарктах передньої стінки лівого шлуночка. Пізні потенціали не можуть розглядатися як абсолютно специфічна і чутлива ознака схильності хворих до нападів реципрокних (re-entry) ШТ. Все ж таки не слід применшувати їх прогностичного значення для виявлення хворих, у яких підвищений ризик виникнення нападів стійкої ШТ і, отже, раптової смерті. Утворення пізніх потенціалів не має відношення до скоротливої дисфункції лівого шлуночка і до регіональної асинергії.
2. Аномальний автоматизм. ШТ, основані на цьому механізмі, не викликаються програмованою електричною стимуляцією шлуночків. Головна їх особливість – можливість індукції внутрішньовенним введенням катехоламінів (ізопропілнорадреналін) або за допомогою фізичного навантаження. Не випадково такі ШТ часто називають “чутливими до катехоламінів” або індукованими навантаженням. На початку нападу автоматичної ШТ зрідка можна спостерігати період “розігрівання” шлуночкового ритму. Якщо під час тахікардії нанести передчасний шлуночковий екстрастимул, то наступає пауза, а потім тахікардія поновлюється. Електрична кардіоверсія, програмована або часта стимуляція, як правило, не приводять до закінчення нападу. Верапаміл не чинить впливу (за рідким винятком) на автоматичну ШТ. Її напад вдається ліквідувати за допомогою новокаїнаміду. Отже, фармакологічний і електрофізіологічний аналіз дозволяє наблизитися до розуміння патогенезу автоматичних ШТ.
3. Тригерна активність. ШТ цього типу виникають при почастішанні синусного ритму або під впливом нав’язаного передсердного або шлуночкового ритму, а також під впливом екстрасистол, частіше парних.
ХАРАКТЕРИСТИКА ШТ ПРИ ДЕЯКИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ СЕРЦЯ
ШТ при гострому інфаркті міокарда
Шлуночкові аритмії (шлуночкова екстрасистолія, ШТ, фібриляція шлуночків) в гострому періоді інфаркту міокарда – наслідок складної взаємодії між могутнім потоком нервово-вегетативних (симпатичних) стимулів, що надходять до серця, і місцевими ішемічними, некротичними, дисметаболічними (позаклітинний ацидоз, гіперкаліємія, “серцеві отрути” тощо) процесами в міокарді лівого шлуночка (“стрес-ішемія”). З практичних міркувань доцільно окремо розглянути клінічні дані про особливості тахіаритмій в пошкодженому ішемією міокарді.
Особливий інтерес викликає питання про час появи нападів ШТ. Частота випадків ШТ порівняно низька в перші 4 год інфаркту міокарда (4 %), вона зростає до 8 год, після чого до 24 год зберігається на досягнутому рівні (40 %) і далі знижується до 72 год (близько 10 %). Отримали і інші дані: вони виявили два піки ШТ (ранній і пізній) у хворих з інфарктами передньої локалізації і один пік (ранній) – при інфарктах нижньої локалізації. Ранні піки доводилися на 1–2-й день захворювання (38-40 % всіх ШТ). Реєструвалися короткі (3-10 комплексів, іноді більше) напади нестійкої мономорфної лівошлуночкової тахікардії, або така ж тахікардія набувала стійкого характеру. Частота ритму коливалася у хворих від 150 до 200 за 1 хв. Ці напади нестійкої або стійкій реципрокної (re-entry) ШТ легко усуваються електричною кардіоверсією, а також при програмованій електричній стимуляції шлуночків, виявляється велика частота спонтанного переходу ШТ у фібриляцію шлуночків.
Другий, пізній, пік ШТ припадає на 3-4 тиждень захворювання, тобто на підгостру стадію інфаркту міокарда. Частка ШТ в цей період складає близько 10 % від їх загального числа. В основному це рецидиви нападів, які вперше виникають в початковому періоді інфаркту міокарда. Частота ШТ велика – 180-225 за 1 хв. Можливо, що причиною цих нападів є аномальна автоматична або тригерна активність клітин Пуркіньє.
Стійкі напади ШТ викликають у частини хворих важкі порушення кровообігу. Взагалі, прогноз погіршується, якщо напади ШТ з’являються після 7-го дня хвороби. Несприятливим буває результат, коли ШТ рецидивують три і більше разів. Загальна лікарняна смертність серед хворих, які не переносили напади ШТ, складає близько 8 % проти 32 % у хворих, у яких перебіг інфаркту міокарда ускладнюється нападами ШТ. ШТ, яка ускладнює перебіг гострого інфаркту міокарда є, як і скоротлива слабкість лівого шлуночка, незалежним прогностичним чинником (маркером) раптової смерті хворих.
ШТ та інші злоякісні шлуночкові аритмії при реперфузії міокарда після його гострої ішемії
“Реперфузійні аритмії” виникають після повного або часткового відновлення кровотоку в ішемічній зоні; цей процес може відбуватися спонтанно або стимулюватися штучним шляхом. Спонтанна реперфузія буває внаслідком лізису або реканалізації коронарного тромбу, припинення спазму коронарної артерії і посилення колатерального кровотоку в ділянці ішемії. Штучна реперфузія досягається за допомогою внутрішньокоронарного або внутрішньовенного введення тканинного активатора плазміногену, стрептокінази або її аналогів, спазмолітиків. Все більше місце в нашій країні при гострому відновленні коронарного кровотоку займають хірургічні методи (балонна ангіопластика, аортокоронарне шунтування тощо).
ШТ у хворих на хронічну ІХС
По мірі віддалення в часі від періоду інфаркту міокарда зменшується число хворих із спонтанними приступами ШТ, проте це правило не розповсюджується на 5–10 % хворих, більшість з яких має постінфарктну аневризму, обширну ділянку рубця в стінці лівого шлуночка і/або клінічні ознаки серцевої недостатності. Якщо приступи стійкої ШТ виникають в перші 6 міс після інфаркту міокарда, прогноз різко погіршується з 85 % показником смертності протягом одного року. Нестійка ШТ після інфаркту міокарда теж супроводиться підвищеним ризиком смерті хворих в порівнянні з хворими без приступів ШТ.
Напади ШТ провокуються будь-якими причинами, що сприяють процесу re-entry. Ведучу роль грають надмірне для хворого фізичне навантаження і емоційна напруга. Певне значення мають і такі чинники, як переїдання, закрепи, здуття живота, затримка сечі (при аденомі передміхурової залози), а також вживання алкоголю, куріння, різкі зміни погоди, підйоми АТ. Сприяють виникненню приступів ШТ втрата іонів калію, зсуви кислотно-лужної рівноваги, інфекції. Таким чином, розвиток ШТ при постінфарктному кардіосклерозі можливий і без гострої ішемії міокарда.
Коли ми підкреслюємо значення різних стимулів ШТ, то маємо на увазі, що у багатьох хворих безпосередній привід для початку приступу дають шлуночкові (рідше – передсердні) екстрасистоли. Часта поява їх у хворих на хронічну ІХС висуває питання про ознаки, по яких можна було б розрізняти порівняно доброякісні шлуночкові екстрасистоли і ті, які потенційно здатні викликати приступи ШТ, тобто пускати в хід механізм re-entry. На частку ранніх шлуночкова екстрасистола типу “R на Т” доводиться лише близько 10 % випадків ШТ. Правда, ранній початок в діастолі ШТ супроводжується більшою частотою ритму і низькою чутливістю до лідокаїну. Напади ШТ, які починаються пізно в діастолі, відрізняються меншою частотою ритму і короткочасністю. Отже, у значної частини амбулаторних хворих, що перенесли інфаркт міокарда і страждають на хронічну ІХС, приступи ШТ починаються при нормальній частоті основного (синусного) ритму, під впливом шлуночкових екстрасистол з достатньо довгими інтервалами зчеплення. У хворих з гострою ішемією лівого шлуночка («варіантна, «прогресуюча» стенокардія» тощо) велику небезпеку для провокації ШТ представляють шлуночкові екстрасистоли, які мають форму блокади правої ніжки і середній індекс передчасності. Тільки у окремих хворих з постінфарктною аневризмою (хронічною ІХС) приступи ШТ носять епізодичний характер, звичайно вони більш менш часто повторюються.
Вплив приступів ШТ на гемодинаміку і клініку у хворих на ІХС. До останніх років фактично були відсутні дані про безпосередні механізми важких порушень кровообігу, що викликаються приступами стійкої ШТ. Тепер відомо, що різке пониження хвилинного об’єму серця, що виникає в період приступу, в основному пов’язане з двома обставинами: I) пониженням діастолічного наповнення серця; 2) зменшенням його систолічного спорожнення. Серед причин, що ведуть до пониження наповнення серця, можна виділити: вкорочення діастоли під час частого ритму, неповне розслаблення шлуночків, підвищення жорсткості їх стінок в період діастоли, рефлекторні впливи на величину венозного повернення крові до серця. До числа причин, що змінюють систолічне спорожнення серця, відносяться: некоординовані скорочення різних ділянок м’яза лівого шлуночка, ішемічна дисфункція міокарда, негативний ефект дуже частого ритму, мітральна регургітація крові.
У хворих з ФВ лівого шлуночка ≥50 % (в період синусного ритму) приступ ШТ викликає зниження УО і АТ в основному за рахунок неповного розслаблення шлуночків в діастолу. На ехокардіограмі і вентрикулограмі порожнина лівого шлуночка виявляється зменшеною. Якщо у хворих в період синусного ритму ФВ виразно знижена (≤40 %), то приступ ШТ супроводиться вираженою дискоординацією систоли і різким зниженням спорожнення систоли. Як дискоординація скорочень лівого шлуночка, так і неповне його розслаблення, – наслідок порушеної послідовності електричного збудження шлуночків. Аналогічні порушення кардіодинаміки можна спостерігати при стійкій ШТ у хворих з дилатаційною кардіоміопатією і іншими важкими органічними захворюваннями міокарда.
Клінічні прояви ШТ, пов’язані з характером гемодинамічних реакцій, відрізняються в різних хворих, що залежить від багатьох обставин, головні з яких: частота ритму, тривалість приступу, тяжкість основного захворювання серця. У хворих з гострим інфарктом міокарда або з постінфарктною аневризмою лівого шлуночка приступ ШТ може викликати непритомність або шок, що іноді закінчується фатально. Досить часто у хворих з’являється задишка або розвивається ядуха, яка може переходити в набряк легень. Звичайно приступ ШТ посилює стенокардію. Деякі хворі відчувають запаморочення, погіршення зору і інші симптоми гострої ішемії мозку. Добре відомий тахіхардитичний варіант синдрому Морганьї – Адамса – Стокса. Проте, бувають приступи нестійкої і «повільної» ШТ, які протікають безсимптомно або супроводяться короткочасним відчуттям слабкості. Легше переноситься і постійнорецидивуюча ШТ з низькою частотою ритму (100–120 за 1 хв) в коротких «залпах», розділених синусними комплексами. Хоча об’єктивні (фізичні) ознаки ШТ теж не відрізняються однорідністю, досвідчений лікар може прийти до правильного діагностичного висновку вже після об’єктивного обстеження хворого. Слід орієнтуватися в основному на дві ознаки: особливості венозного яремного пульсу і гучність I тону біля верхівки. При надшлуночковій пароксизмальній тахікардії з АВ проведенням 1 : 1 пульсація яремних вен однотипна, вона носить характер негативного венозного пульсу: спадання вен відповідає за часом звучанню I тону, гучність якого залишається однаковою. В період ШТ, коли виникає неповна АВ дисоціація, наповнення яремних вен змінюється: від негативного венозного пульсу у момент «захоплення» шлуночків до позитивної, або «гарматної», хвилі при зближенні систоли передсердя і шлуночків. Ця ознака має велике діагностичне значення. Таку ж еволюцію зазнає I тон: від ослабленого до «гарматного». Дещо коливається і рівень систолічного АТ: воно зростає у момент «захоплення» за рахунок підвищення ударного об’єму серця і знижується в період, коли систола передсердя виявляється нереалізованою.
Допомогти розмежуванню ШТ і надшлуночкової пароксизмальної тахікардії може ехокардіографічний метод, якщо, наприклад, приступ тахікардії розвивається під час запису ехокардіограми. При ШТ виявляються великі коливання (від удару до удару) часу відкриття мітрального клапана; при надшлуночковій пароксизмальній тахікардії відмінності між ударами не перевищують 9–15 %. Спостереження за аортою і лівим передсердям дає прямі ознаки незалежних передсердних скорочень.
ШТ при дилатаційній кардіоміопатії
У більшості хворих з приступами ШТ виражені ознаки застійної серцевої недостатності, а ФВ лівого шлуночка нижче 30 %. Тахікардія в основному нестійкого характеру. У більшості хворих приступам ШТ передують шлуночкові екстрасистоли (30 і більше за 1 год). Частота тахікардитичного ритму переважно від 100 до 225 за 1 хв. Прогноз дилатаційної кардіоміопатії різко погіршується при виникненні приступів ШТ.
Виявляється, що приступи ШТ у хворих з дилатаційною кардіоміопатією (а також з міотонічною дистрофією) нерідко пов’язані з macrore-entry по обох ніжках пучка Гіса. Ці ШТ мають злоякісний характер і бувають причиною раптової смерті хворих.
ШТ при гіпертрофічній кардіоміопатії
В літературі наводяться різні дані про частоту ШТ у хворих з гіпертрофічною кардіоміопатією: від 17 % до 45 %. Частота ритму коливається від 100 до 220 за 1 хв. При тривалих приступах комплекси QRS часто змінюють свою форму і напрям. Час виникнення приступів ШТ у 40 % хворих доводиться на період від півночі до 8 год ранку. У кожного 4-го хворого приступи викликають непритомність. Хворі можуть відчувати болі в грудях і задишку. Все ще не цілком ясно, чи можна ШТ у хворих з гіпертрофічною кардіоміопатією вважати передвісником раптової смерті (більше 50 % смертей у них наступає раптово).
ШТ при пролапсі стулок мі трального клапана
При добовій реєстрації ЕКГ приступи ШТ були зареєстровані у 1 з 12 хворих з пролапсом мі трального клапана (ПМК) (8,3 %). Більш детальний аналіз показує, що частота епізодів ШТ залежить від вираженості мітральної регургітації. Наприклад, приступи нестійкої ШТ (частіше правошлуночковій) спостерігали в 35 % випадків ПМК з мітральною регургітацією і лише в 5 % ПМК, не ускладненого мітральною регургітацією. Така ж залежність виявилася і відносно шлуночкова екстрасистола високих градацій за Лауном. Був встановлений зв’язок між складними шлуночковими тахіаритміями і раптовою смертю хворих з ПМК. Особливо небезпечне поєднання спарених шлуночкових екстрасистол або приступів ШТ з вираженою мітральною регургітацією. Правда, ця група підвищеного ризику складає менше 2 % від загального числа осіб, які мають ПМК. Розглядаючи причини злоякісних ШТ (поліморфної тощо) і аритмічної смерті хворих з ПМК, не можна знову не згадати і про подовження інтервалу Q–Т, хоча значення цього чинника при ПМК ще чітко не визначено.
Правошлуночкова пароксизмальна тахікардія при аритмогенній дисплазії правого шлуночка
Дисплазія правого шлуночка розглядається як різновид вродженої або спадкової кардіоміопатії, при якій м’яз правого шлуночка частково або повністю заміщений жировою або фіброзною тканиною. Групою авторів на чолі з G. Fontaine (1979 р.), запропонований термін «аритмогенна правошлуночкова дисплазія».
Захворювання частіше зустрічається у чоловіків 40–50 років. Його єдиним проявом можуть бути рецидивуючі приступи правошлуночкової тахікардії (з відхиленням осі QRS вліво або вправо). Оскільки у цих хворих не буває в період синусного ритму яких-небудь певних електрокардіографічних змін (іноді інверсія зубців Т в правих грудних відведеннях), відсутні відхилення від норми на рентгенограмах і коронарограмах, тахікардію нерідко помилково трактують як ідіопатичну. Тим часом процес дисплазії захоплює передню частину інфундибулярного відділу правого шлуночка, його верхівку і нижню стінку, де формуються зони гіпокінезії, дискінезії, акінезії, аневризматичні випинання; розширюється і порожнина правого шлуночка. Всі ці патологічні зміни знаходять при ехокардіографічному скануванні в чотирикамерній позиції, а також при радіонуклідному дослідженні, на правошлуночкових вентрикулограмах. В самих виражених випадках збільшення правого шлуночка стає доступним звичайним методам дослідження. Самим інформативним методом виявлення специфічних ознак правошлуночкової аритмогенної дисплазії є магнітно-резонансна томографія, що дозволяє у 75 % хворих визначити стоншення стінки правого шлуночка і/або значні порушення його скорочень: дискінезії, аневризми.
В основі ШТ лежить процес re-entry, місце найбільш ранньої активації під час тахікардії виявляється в правому шлуночку. У частини хворих на ЕКГ реєструють пізні потенціали (хвиля епсилон після QRS – післязбудження шлуночка). З часом до враження правого шлуночка у окремих хворих можуть приєднатися порушення функції лівого шлуночка. Можливо, що в цьому «винні» самі приступи ШТ і пов’язані з ними періоди артеріальної гіпотензії, що викликають субендокардіальну ішемію і вторинні зміни м’яза лівого шлуночка.
Все більше нагромаджується даних, що це захворювання може бути сімейним. Аритмогенну дисплазію правого шлуночка («дифузну» або «локалізовану») нерідко знаходили у молодих спортсменів, у яких під час фізичного навантаження або після неї раптово наступала смерть або розвивалися небезпечні для життя аритмії.
Останніми роками розробляються методи хірургічного лікування цього захворювання.
Правошлуночкова пароксизмальна тахікардія при травмі серця
Непроникаючі (закриті) травми грудної клітки можуть супроводжуватися різними пошкодженнями серця, які ускладнюються аритміями і блокадами. Зразу ж після травми або через декілька годин після неї у хворих, як правило, визначається синусна тахікардія (130–150 за 1 хв) з м’яким пульсом. Крім того, у більшості потерпілих знаходять і інші, більш важкі порушення серцевого ритму і провідності. Шлуночкову екстрасистолію реєструють и у 33 %, передсердну екстрасистолію – у 11 %, фібриляцію передсердь і тріпотіння передсердь– у 15 %, приступи надшлуночкової тахікардії – у 12 %, приступи ШТ– у 2 %, зміни внутрішньошлуночкової провідності – у 57 %, АВ блокаду I–ІІІ ступеня – у 24 % потерпілих. Деякі хворі продовжують відчувати приступи серцебиття протягом багатьох років. Тепер відомо, що «пізні» ШТ пов’язані з утворенням травматичної аневризми правого шлуночка.
Правошлуночкова пароксизмальна тахікардія у хворих, оперованих з приводу тетради Фалло
У хворих, у яких проведені операції з приводу тетради Фалло, через декілька років у 0,3 – 3 % випадків реєструються випадки раптової смерті, причинами якої бувають порушення внутрішньошлуночкової провідності, АВ блокади і ШТ. ШТ часто формуються по шляху відтоку крові з правого шлуночка, в області післяопераційного рубця.
Прогнозування приступів пароксизмальної тахікардії у хворих, оперованих з приводу тетради Фалло, може бути здійснений майже в 100 % випадків по поєднанню двох ознак: розширенню комплексу QRS і зростанню дисперсії інтервалу QT.
ШТ, чутлива до верапамілу. Ідіопатичні пароксизм альні і хронічні ШТ
В 80-х роках почали з’являтися повідомлення про особливий різновид ШТ, що усувається внутрішньовенним введенням верапамілу. Реєстрували рецидивуючу пароксизмальну тахікардію у хворих молодого віку без яких-небудь ознак захворювання серця. Комплекси QRS мали форму блокади правої ніжки з відхиленням електричної вісі QRS вліво. Частота ритму складала від 130 до 165 за 1 хв. Виявляли неповну АВ дисоціацію з «захопленнями», що підтверджувало шлуночкове походження пароксизмальної тахікардії. Введення лідокаїну, масаж синокаротидній області не впливають на тахікардію. Новокаїнамід і аймалін (внутрішньовенно) тільки уповільнюють частоту її ритму. Тим часом верапаміл в дозі 5–10 мг внутрішньовенно перериває приступи. Посттахікардитичні зміни зубців Т в нижньобокових відведеннях ЕКГ зникають через декілька днів. Найвірогідніший механізм цієї форми ШТ, чутливої до верапамілу, – трігерна активність шлуночків.
Поліморфні ШТ. Двонаправлена веретеноподібна ШТ. Синдроми подовженого інтервалу Q–T.
Поліморфними називають ШТ з нестабільною, безперервно змінною формою комплексів QRS. В групу поліморфних ШТ слід включати: 1) двонаправлену веретеноподібну ШТ при синдромі подовженого інтервалу Q-Т; 2) таку ж ШТ при нормальному інтервалі Q-Т; 3) «хаотичну» ШТ («шлуночкова анархія»).
При діагностиці двонаправленої веретеноподібної ШТ (рис. 5) враховують наступні її особливості: 1) до початку приступу у хворих виявляється виразне подовження інтервалу Q-Т; 2) приступи індукуються шлуночковими екстрасистолами з різними інтервалами зчеплення (від “R на Т” до довгих інтервалів, що складають 0,44–0,72 с); 3) частота шлуночкового ритму – 150–250 за 1 хв; ритм нерегулярний з коливаннями інтервалів R–R від 0,20 до 0,40 с; 4) комплекси QRS великої амплітуди, розширені (0,12 с); за короткий період їх висота і полярність прогресуюче змінюються, так що протягом 3–5–20 ударів вони прямують вгору, а потім вниз, створюючи в деяких відведеннях картину синусоїдального обертання навколо уявної ізоелектричної лінії; під час переходу позитивних QRS в негативні реєструються окремі нормальні або близькі до нормальних комплекси QRS; 5) тахікардія нестійка: загальна кількість комплексів QRS при кожному приступі коливається від 6 до 25–100; 6) якщо видні зубці Р, то можна розпізнати АВ дисоціацію; 7) приступ ШТ звичайно припиняється мимовільно, іноді з поступовим подовженням інтервалів R–R, проте є виражена схильність до рецидивів: вже через декілька секунд або хвилин приступ може повторитися; 8) виникають переходи нестійкої поліморфної ШТ в стійку мономорфну ШТ або у фібриляцію шлуночків, останнє трапляється частіше.
Подовження інтервалу Q-Т, що веде до приступів поліморфної ШТ, буває спадковим (ідіопатичним) і придбаним. У хворих часто виникають стани непритомності, пов’язані з емоційною напругою (відчуття страху тощо), з фізичними зусиллями, у жінок можуть з’являтися в період менструацій.
Особливої уваги заслуговують випадки подовження інтервалу Q-Т і поліморфної ШТ, зв’язані із застосуванням протиаритмічних засобів. Напади виникають рано – протягом перших 4 днів лікування, рідше – через тижні – роки від початку лікування. В цей час у частини з них буває гіпокаліємія, брадикардія, тобто чинники, які додатково сприяють подовженню інтервалу Q-Т. Найбільш часто описувався зв’язок приступів двонаправленої веретеноподібної ШТ з лікуванням хінідином: «хінідинова непритомність» спостерігалася в 5–10 % випадків. Новокаїнамід значно рідше викликає приступи ШТ – переважно при внутрішньовенному введенні. Що стосується аміодарону, то недавні спостереження показали, що ШТ виникла менше ніж у 1 % випадків.
В клінічних спостереженнях були отримані дані на користь механізму re-entry, а також трігерної активності в патогенезі ШТ. Не знайшло остаточного рішення і питання про чинники, що сприяють виникненню двонаправленої веретеноподібної ШТ. Серед них називають брадикардію, шлуночкові екстрасистоли, які потрапляють на певну фазу серцевого циклу, зміни форми зубця Т, подовження інтервалу Q-Т.
Двонаправлена веретеноподібна ШТ у хворих з нормальним інтервалом Q-Т. Двонаправлена веретеноподібна ШТ може виникати під впливом ранніх шлуночкових екстрасистол “R на Т”. Часто ШТ у хворих з нормальними інтервалами Q–T викликається дією ліків, хоча у ряду хворих з індукованою двонаправленою веретеноподібною ШТ протиаритмічними препаратами 1 класу (при нормальному Q-Т) можна з успіхом лікувати іншими препаратами цього ж класу, що представляється небезпечним у хворих з подовженим інтервалом Q-Т. Профілактичне призначення аміодарону на тривалий термін дозволяє запобігти рецидивам двонаправленої веретеноподібної ШТ, що викликаються протиаритмічними препаратами I класу; очевидно, що таке лікування більше показане хворим з нормальним інтервалом Q-Т, оскільки сам аміодарон подовжує електричну систолу.
Третій різновид поліморфної ШТ –«хаотича ШТ»– протікає без обертання навколо ізоелектричної лінії. Комплекси QRS мають різну форму і ширину, але вони направлені в одну сторону. Шлуночковий ритм може бути регулярним і нерегулярним, в останньому випадку є схожість з електрокардіографічною картиною при фібриляції передсердь у хворого з синдромом WPW. Нестійка поліморфна ШТ небезпідставно вважається префібриляторною тахіаритмією.
Посттахікардитичний синдром. У ряду хворих після закінчення пароксизмальної тахікардії в синусних комплексах з’являються згладженість або інверсія зубців Т і зсув донизу сегментів ST. Це явище було названо посттахікардитичним синдромом, яке зустрічається при надшлуночкових пароксизмальних тахікардіях. Порушення реполяризації звичайно зникає через декілька днів без яких-небудь ускладнень. Хоча механізми посттахікардитичного синдрому мало вивчені, відомо, що він в основному носить доброякісний характер і, мабуть, пов’язаний з скороминучими змінами проникності мембрани міокардіальних клітин, що впливають на хід реполяризації. Це не виключає можливості у ряду хворих поглиблення коронарної недостатності і пошкодження міокарда під впливом тахікардії, що знаходить відображення на ЕКГ в наростанні ішемічних ознак і у відповідній клінічній симптоматиці.
Лікування і профілактика приступів ШТ у хворих в гострому періоді інфаркту міокарда
Лікування ШТ при гострому інфаркті міокарда розглядається нами в загальному контексті боротьби із злоякісними шлуночковими аритміями, тобто з «загрозливими» шлуночковими екстрасистолами і фібриляцією шлуночків.
Як вже згадувалося, значне число приступів ШТ (>40 %) при цьому захворюванні відрізняється нестійкістю (від 3 до декількох десятків комплексів) і припиняється спонтанно. Лікарське втручання тут в основному обмежується призначенням медикаментозних препаратів, що перешкоджають повторенню приступів. У випадках стійкої ШТ (довше 30 с), на яку доводиться понад 50 % приступів, необхідні швидкі і рішучі лікарські дії для ліквідації аритмії, після чого переходять до заходів профілактики.
У розпорядженні кардіолога є декілька методів для припинення пороксизму ШТ: електрична кардіоверсія, медикаментозні засоби, електрична кардіостимуляція. Іноді може допомогти удар кулаком в область грудини. Зрозуміло, всі ці дії повинні поєднуватися з ефективним знеболенням, корекцією порушень кровообігу, заповненням дефіциту калію тощо.
Якщо приступ ШТ ускладнюється падінням АТ, посиленням стенокардії, ішемією мозку або лівошлуночковою недостатністю, негайно вдаються до електричної кардіоверсії. Відновлення синусного ритму досягається в 95– 100 % випадків, при цьому нерідко зникають порушення кровообігу, які були викликані самою аритмією. Іноді електричні розряди доводиться наносити кілька разів підряд, перш ніж відновиться синусний ритм. Призначають профілактичне лікування, оскільки ШТ може негайно поновитися.
Якщо приступ ШТ протікає без істотних гемодинамічних і інших ускладнень, лікування починають з фармакологічних засобів. Препаратами вибору є аміодарон (кордарон) або лідокаїн.
В перші доби доза кордарону може досягати 1200 мг. Спочатку проводять внутрішньовенну інфузію препарату в дозі 150 мг (протягом 10 хв), далі продовжують внутрішньовенне краплинне введення 900 мг кордарону із швидкістю 1 мг/хв протягом 6 год, потім із швидкістю 0,5 мг/хв – протягом 18 год. При необхідності продовжують краплинне вливання розчину кордарону із швидкістю 0,5 мг/хв, якщо виникає повторний епізод ШТ або фібриляції шлуночків, то додатково вводять внутрішньовенно 150 мг кордарону, розведеного в 100 мл 5 % розчину глюкози (вливання триває протягом 10 хв; постійно контролюється АТ). Після стабілізації ритму кордарон призначають для прийому всередину.
Препаратом першої лінії для припинення приступу як і раніше, залишається лідокаїн. Ефективність лідокаїну в усуненні пароксизмів ШТ при гострому інфаркті міокарда в середньому складає близько 60 %. Профілактика повторних приступів вдається тільки в 30 % випадків. Є труднощі в підтримці терапевтичної концентрації лідокаїну в перші 2 год інфаркту міокарда, коли особливо велика загроза переходу ШТ у фібриляцію шлуночків. Це пов’язано з його швидким руйнуванням після струменевого внутрішньовенного введення в звичайній дозі 80–120 мг. Подальше краплинне вливання препарату із швидкістю 2 мг/хв дає настільки повільне зростання його концентрації в плазмі, що вже через 20– 30 хв від початку вливання рівень лідокаїну виявляється нижче терапевтичного.
Пропонуються декілька схем введення лідокаїну, що дозволяють більш менш задовільно розв’язати цю проблему. Ми вкажемо тільки деякі з них: 1) внутрішньовенна ін’єкція за 2 хв 80– 120 мг лідокаїну, потім протягом 30 хв краплинне вливання із швидкістю 4 мг/хв, продовження вливання із швидкістю 2 мг/хв – 2 год, нарешті, підтримуюче вливання із швидкістю 1 мг/хв до 12–24– 48 год (з перервами), якщо буде потрібно; 2) внутрішньовенна ін’єкція за 2 хв 80 мг лідокаїну, далі краплинне вливання 160 мг за 20 хв, потім вливання із швидкістю 2 мг/хв протягом 12–24 год (при необхідності); 3) внутрішньовенна ін’єкція за 2 хв 80 мг лідокаїну, подальші три внутрішньовенні ін’єкції по 40 мг препарату з 5-хвилинними інтервалами, краплинне вливання із швидкістю 2 мг/хв декілька годин; 4) внутрішньовенна ін’єкція за 2 хв 120 мг лідокаїну, через 5 хв після початку ін’єкції – введення 300 мг препарату в дельтовидний м’яз. Останній метод застосовують в основному на догоспітальному етапі перед евакуацією хворих на гострий інфаркт міокарда в спеціалізоване відділення. Зрозуміло, лікар кардіологічної бригади «швидкої допомоги» може здійснити під час руху машини і краплинне вливання лідокаїну. Для цього хворому перед відправкою в стаціонар встановлюють катетер в підключичну вену. Розчин готують таким чином: 0,5 г лідокаїну (2,5 ампули по 10 мл 2 % розчину) розводять в 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або в «поляризуючій суміші» (250 мл 5 % розчину глюкози + 4 мл 20 % розчину калію хлориду + 20 (30) мл панангіну + 10 ОД інсуліну). Швидкість вливання – 3 мг/хв (близько 30 крап за 1 хв). Напади ШТ, що усувають за допомогою електричної кардіоверсії, поновлюються під час перевезення хворого.
З приводу застосування лідокаїну необхідно зробити ще два зауваження: 1) немолодим хворим, а також тим, у кого є виражені ознаки серцевої недостатності або важке захворювання печінки, слід знизити початкову дозу препарату до 40–80 мг і дотримуватися порівняно невеликої швидкості краплинного вливання (1 мг/хв), щоб уникнути інтоксикації лідокаїном; 2) якщо краплинне вливання лідокаїну триває довше 12 год, необхідно зменшити швидкість його надходження в кровотік (число крапель), оскільки поступово наростає кумуляція препарату.
Альтернативою лідокаїну може бути тримекаїн, активність якого наближається до активності лідокаїну. В тих випадках, коли лідокаїн (тримекаїн) неефективний або викликає виражені побічні реакції, переходять до препаратів другої лінії. Серед них перевага віддається мексилетину (мекситилу), який нерідко приносить успіх при ШТ, стійкої до лідокаїну. За допомогою мекситилу вдається у 75– 80 % хворих усунути приступи ШТ або часту шлуночкову екстрасистолію. Протирецидивна дія мекситилу виявляється у 90 % хворих. За 5 хв внутрішньовенно вводять 125–250 мг мекситилу (1/2–1 ампулу в 10 мл розчинника). При відновленні синусного ритму переходять до краплинного вливання препарату: за 30–60 хв вводять 250 мг мекситилу і ще 250 мг за подальші 2 год (всього за перші 3 год близько 750 мг препарату в 500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду). Якщо є необхідність (рецидиви шлуночкових тахіаритмій), то за 8 год можна додатково ввести 500 мг мекситилу (швидкість краплинного вливання – 1 мг/хв), а далі ще 500–1000 мг за 24 год, після чого препарат призначають для прийому всередину. Першу дозу (200–250 мг) хворий приймає незадовго до закінчення внутрішньовенного вливання. Розроблена також методика одночасного введення мекситилу внутрішньовенно і всередину: 250 мг за 5 хв внутрішньовенно + 400 мг всередину. Після 2-годинної паузи використовують стандартний режим: 200–250 мг мекситилу всередину 3–4 рази на день. Отже, структурно близький до лідокаїну мексилетин має сильну протиаритмічну дію при розладах шлуночкового ритму у хворих в гострому періоді інфаркту міокарда і все ж побічні ефекти, що викликаються цим препаратом, нерідко примушують лікаря палати інтенсивної терапії шукати інші шляхи фармакологічного лікування ШТ. Зокрема, застосовують: а) внутрішньовенно 150 мг дизопіраміду (ритмілену) за 5 хв з подальшим краплинним вливанням протягом 6 год 150 мг препарату, розчиненого в 500 мл 5 % розчину глюкози. Не слід забувати про протипоказання до призначення дизопіраміду, пов’язаних з його ваголітичними властивостями; б) внутрішньовенно новокаїнамід по 100 мг кожні 5 хв до усунення ШТ або досягнення максимальної дози 1 г ( контроль АТ після кожних 100 мг препарату); потім здійснюють протягом декількох годин краплинне вливання новокаїнаміду з швидкістю від 2 до 6 мг/хв. Після 3–4-годинної паузи призначають новокаїнамід всередину в дозі 50 мг/кг в день, розділеної на 4 прийоми. Іноді після внутрішньовенної ін’єкції новокаїнаміду лікування продовжують введенням препарату внутрішньом’язово: по 5–10 мл 10 % розчину кожні 4 год (2–3 дні); ефективність новокаїнаміду в подоланні ШТ і в запобіганні їх рецидивів наближається до 90 %; нам неодноразово доводилося бачити, як при ШТ, стійких до лідокаїну, введення новокаїнаміду приводило до успіху; на жаль, побічні реакції, які викликаються новокаїнамідом, обмежують можливості його застосування.
Спеціального розгляду заслуговує питання про застосування при гострому інфаркті міокарда орніду (бретилію тосілату). Показання до його призначення чітко визначені: рефрактерні, часто рецидивуючі приступи ШТ, що перероджуються у фібриляцію шлуночків. Орнід вводять дуже поволі внутрішньовенно в дозі 5 мг/кг маси тіла, тобто 350 мг препарату (7 ампул по 50 мг), розчинених в 50–100 мл 5 % розчину глюкози вводять за 20 хв. Якщо аритмічний статус набуває ще більш злоякісного характеру, тобто проходить таким чином: ШТ→фібриляція шлуночків→дефібриляція→ШТ→фібриляція шлуночків →дефібриляція і т. д., одну ампулу «Бретілолу» (10 мл), що містить 500 мг бретилію, розводять в 40 мл 5 % розчину глюкози і вводять у вену за 10 хв. Замість «Бретілолу» можна використовувати 10 ампул по 1 мл 5 % розчину орніду. В найкритичнішій ситуації 10 мл «Бретілолу» вводять у вену без розведення, щонайшвидше. Може виявитися успішним поєднання внутрішньовенного введення орніду (5 мг/кг) з надчастою шлуночковою стимуляцією, хоча тут потрібна обережність.
Після ін’єкцій переходять до підтримуючого внутрішньовенного вливання орніду із швидкістю 1– 2 мг/хв. Іноді вдається успішно провести підтримуюче лікування призначенням орніду всередину по 300– 400 мг кожні 8 год.
Внутрішньом’язово орнід вводять у вигляді насичуючої дози 600–900 мг із збільшенням її на 200 мг кожні 1–2 год, поки не буде пригнічена ШТ (фібриляція шлуночків) або загальна доза не досягне 2 г. В одне і те ж місце не можна вводити більше 5 мл 5 % розчину (250 мг), щоб уникнути атрофії або некрозу м’язової тканини. Через 6–8 год внутрішньом’язово вводять підтримуючу дозу орніду з розрахунку 5 мг/кг маси тіла. В менш важких випадках підтримуюче лікування може бути обмежене внутрішньом’язовим введенням 1 мл 5 % розчину орніду 3–4 рази на день.
|
Тахiкардiя з широким комплексом QRS – СВТ+БНПГ – СВТ/ФП (при синдромi передзбудження)
|
Див. вище Флекаїнiд** iбутилiд** Новокаїнамiд** Електрична кардiоверсiя |
I I I I |
B B B С |
|
|
Тахiкардiя з широким комплексом QRS нез’ясованої етiологiї
|
Новокаїнамiд** Соталол** Амiодарон Електрична кардiоверсiя Лiдокаїн Аденозин*** Бета-адреноблокатори**** Верапамiл***** |
I I I I IIВ IIВ III III |
B B B B B С С B |
|
|
Тахiкардiя з широким комплексом QRS нез’ясованої етiологiї у хворих з дисфункцiєю ЛШ |
Амiодарон Електрична кардiоверсiя Лiдокаїн |
I I IIB |
B B B |
|
|
|
|
|
|
|
Рiвень доведення:
А (найвищий): визначений на пiдставi кiлькох рандомiзованих клiнiчних дослiджень.
В (промiжний): визначений на пiдставi обмеженої кiлькостi рандомiзованих або нерандомiзованих дослiджень та оглядових регiстрiв.
С (найнижчий): первинною основою для рекомендацiй є консенсус експертiв.
Примiтка: * – всi зазначенi препарати вводять внутрiшньовенно; ** – не призначається хворим з лiвошлуночковою дисфункцiєю; *** – аденозин використовують з обережнiстю при тяжкiй патологiї коронарних судин внаслiдок можливого виникнення синдрому мiжкоронарного обкрадання; **** – можна використовувати для терапiї першої лiнiї при катехоламiночутливих тахiкардiях; ***** – можна використовувати для терапiї першої лiнiї при лiвошлуночковiй фасцикулярнiй ШТ; СВТ – суправентрикулярна тахiкардiя; ФП – фiбриляцiя передсердь; БНПГ – блокада нiжки пучка Гiса; ЛШ – лiвий шлуночок; ШТ – шлуночкова тахiкардiя.
Тимчасова ендокардіальна електрокардіостимуляція (ЕКС) при ШТ. Ще одна можливість подолання ШТ, які часто рецидивують, і стійких до медикаментозних засобів, зв’язана із застосуванням тимчасової ЕКС. Правда, досвід ЕКС поки що більше відноситься до ШТ, що відтворювалася штучно при електрофізіологічних дослідженнях, ніж до спонтанних приступів. Якщо частота тахікардитичного ритму нижче 175 за 1 хв, ефективним може виявитися поодинокий шлуночковий екстрастимул, що перериває re-entry. Такого ж результату слід чекати від методу конкуруючої ЕКС. В тих випадках, коли частота ШТ перевищує 175 за 1 хв, успіх досягається за допомогою частої або залпової ЕКС з частотою вище за темп ШТ в середньому на 60 за 1 хв. При тахікардитичному шоці або при числі імпульсів більше 250 за 1 хв цей метод малоефективний. Відоме правило, що свідчить: чим повільніше тахікардитичний ритм, тим легше він припиняється при ЕКС. Значення фонового лікування протиаритмічними препаратами I класу якраз і полягає в тому, що воно сприяє зрідженню тахікардитичного ритму і тим самим успіху ЕКС.
Ще один чинник, що впливає на результати ЕКС, – сила електричного струму. Одиночний шлуночковий екстрастимул з силою струму в два ді-астолічних пороги збудження неефективний в багатьох епізодах частої ШТ. При збільшенні сили струму подолати ШТ вдається значно легше. Проте наростання інтенсивності стимуляції (сили струму і частоти) підвищує ризик виникнення такого небезпечного ускладнення, як фібриляцію шлуночків або почастішання тахікардитичного ритму, про що не слід забувати.
Лікування і профілактика приступів ШТ у хворих без ознак серцевої недостатності (при перенесеному інфаркт міокарда, при хронічній ІХС
або інших органічних захворюваннях серця)
Лікування приступів ШТ проводять за допомогою фармакологічних засобів. Починають з кордарону або лідокаїну, методики застосування яких були вказані вище. Додаткові зауваження необхідно зробити з приводу орніду. Якщо вдаються до внутрішньовенної ін’єкції орніду (5 мг/кг переривчасто за 15 хв), то повинні бути забезпечені умови для електроімпульсної терапії (ЕІТ), оскільки орнід може посилити темп ШТ або викликати падіння АТ до критичного рівня.
Достатньо ефективними є препарати III класу кордарону і соталолу при лікуванні та запобіганні ШТ. Кордароном необхідно скористатися тоді, коли приступи ШТ затягуються, рецидивують з короткими інтервалами, не дивлячись на повторні введення лідокаїну. За 10–15 хв внутрішньовенно вводять від 300 до 450 мг кордарону (при ШТ тривалістю менше 2 год буває достатньою доза 2,5 мг/кг). Після відновлення синусного ритму налагоджують краплинне вливання кордарону: для цього від 300 до 1200 мг препарату (2–8 ампул) розводять в 250 мл 5 % розчину глюкози і вводять внутрішньовенно за 2 год або довше. Вливання повторюють протягом 4–7 днів, потім хворі приймають кордарон всередину в дозі від 600 до 1000 мг в день (в 2 прийоми).
Загалом, при внутрішньовенному введенні кордарон ефективний у 60–80 % хворих з парними шлуночкова екстрасистола і приступи нестійкої ШТ; при злоякісних шлуночкових аритміях ефективність кордарону не перевищувє 50–60 %. Ефективність соталолу при внутрішньовенному введенні в дозі 1,5 мг/кг у хворих із злоякісними шлуночковими аритміями коливається від 30 до 65%.
Вибір антиаритмічних препаратів для попередження рецидивів ШТ
Правильний вибір методу профілактики ШТ – складне завдання, оскільки фармакологічне втручання, ефективне у момент приступу, може не попереджувати повторення приступів. Переважна більшість хворих, що перенесли інфаркт міокарда, систематично приймають β-адреноблокатори, які виконують подвійну функцію: протиішемічну і протиаритмічну. Препарати цього класу послаблюють або усувають ектопічну активність в шлуночках (включаючи короткі «пробіжки» ШТ з числом комплексів ≤ 4 в середньому у 50 % хворих, особливо в денний час.
Суть проблеми полягає в тому, щоб навчитися достатньо швидко знаходити активний для конкретного хворого препарат (або поєднання препаратів), що забезпечує захист від «аритмічної смерті». Емпіричний вибір такого препарату, тобто перехід від одного медикаментозного до іншого, мало підходить для хворих із злоякісними ШТ, оскільки на це затрачується дуже багато часу і ніколи не гарантований успіх. В сучасній кардіологічній клініці розроблені прийоми, що роблять вибір ефективного засобу більш раціональним і надійним. Серед цих прийомів найбільше розповсюдження отримали:
1. Моніторна реєстрація ЕКГ в межах 1–3 діб до призначення хворому лікування, що дозволяє оцінити фонові шлуночкові аритмії, потім повторення тієї ж процедури після прийому хворим в достатній дозі протиаритмічного препарату протягом 3–5 днів. У хворих із злоякісними шлуночковими аритміями ефективність протиаритмічних препаратів при неінвазивній методиці їх підбору вважається реальною, якщо при добовому моніторуванні ЕКГ: а) число шлуночкових екстрасистол знижується на 70 %, б) число парних шлуночкових екстрасистол знижується на 80 %, в) число приступів нестійкої ШТ (від 3 до 15 комплексів) знижується на 90 %, г) число приступів ШТ, що включають >15 послідовних комплексів, знижується на 100 %. Коли встановлено, що препарат відповідає цим критеріям, проводять пробу з фізичним навантаженням. Виникнення приступу («пробіжки») ШТ, що включає більше 5 комплексів, вказує на нездатність препарату запобігати спонтанному приступу ШТ;
2. Медикаментозний тест на фоні моніторної реєстрації ЕКГ і проб з фізичним навантаженням у варіанті, запропонованому групою Лауна. Його проводять у 4 фазах. Під час фази 0 відміняють всі антиаритмічні препарати, і у хворого протягом 48 год постійно реєструють ЕКГ, а також проводять пробу з фізичним навантаженням. Під час фази 1 хворий приймає всередину одноразово велику дозу протиаритмічного препарату, зокрема: хінідин – 600 мг, новокаїнамід – 1500 мг, дизопірамід – 300 мг, етмозин – 600 мг, мексилетин – 400 мг, пропранолол – 80 мг. Дію цих препаратів оцінюють не раніше ніж через 30 хв, реєструють ЕКГ у спокої і на фоні фізичного навантаження. У фазі 2 дослідження хворий приймає один з препаратів протягом 3–4 днів. Він оцінюється як прийнятний для профілактики шлуночкових аритмій, якщо повністю запобігає приступам ШТ і знижує більш ніж на 90 % число парних шлуночкових екстрасистол за 24 год моніторування ЕКГ і в період дозованого фізичного навантаження. Далі наступає фаза 3: тривале амбулаторне лікування препаратом, що виявився найсильнішим в період гострого тестування. Через 3–6 міс хворим проводиться контрольне обстеження (фізичне навантаження, моніторна реєстрація ЕКГ).
Виявляється, що результати тривалої антиаритмічної профілактики залежать від двох чинників:
а) сумарного часу, протягом якого ШТ реєструється в початковому періоді;
б) величини фракції викиду (ФВ) лівого шлуночка. Чим більша «щільність» ШТ і чим нижча ФВ, тим гірші початковий і віддалений ефекти лікування.
Мабуть, сприятливою прогностичною ознакою є чутливість ШТ в період тестування до більшого числа протиаритмічних препаратів. Число смертельних випадків склало 3 % на рік серед тих хворих, у яких профілактичний препарат підбирався за допомогою медикаментозного тесту на фоні моніторування ЕКГ і проб з фізичним навантаженням.
Необхідно відмітити загальну оцінку чутливості і специфічності моніторування ЕКГ за Холтером або аналогічних методів при підборі профілактичних протиаритмічних засобів. У частини хворих цей метод в початковому періоді не виявляє складних шлуночкових екстрасистол, що провокують більш тяжкі шлуночкові аритмії, що робить неможливою подальшу перевірку препаратів. Частка таких хворих складає в різних групах від 10 до 50 %. Ці цифри характеризують чутливість методу. Що стосується його специфічності, то слід мати на увазі, що, хоча складні і часті шлуночкові екстрасистоли можуть вказувати на загрозу виникнення злоякісних шлуночкових аритмій і раптової смерті, у багатьох хворих такі шлуночкові екстрасистоли ніколи не викликають цих ускладнень.
Отже, методи безперервної реєстрації ЕКГ не володіють абсолютною чутливістю і специфічністю. Але вони зручні і необтяжливі для хворих, і повинні в першу чергу використовуватися для підбору профілактичних протиаритмічних препаратів в тих випадках, коли шлуночкові аритмії з’являються часто і супроводяться відповідною симптоматикою. Якщо шлуночкові аритмії виникають у хворого рідко, то одне тільки холтерівське моніторування не підходить для їх кількісної оцінки і, відповідно, для дослідження активності протиаритмічних засобів;
3. Перевірка профілактичної активності препарату під час програмованої електричної стимуляції серця, тобто можливості відтворення ШТ до і після лікування. На думку більшості дослідників, метод програмованої електричної стимуляції дозволяє наблизитися до більш правильного вибору профілактичного засобу. ШТ відтворюють в початковому періоді до призначення препарату, а потім перевіряють можливість такого ж відтворення аритмії в гострому досліді і після досить тривалого періоду медикаментозного лікування. Якщо препарат попереджує індукцію ШТ одним або декількома шлуночковими екстрастимулами, то можна розраховувати, що і спонтанні шлуночкові екстрасистоли (поодинокі, парні тощо) не викличуть приступу ШТ. Про це свідчать наступні клінічні факти: рецидиви ШТ були зареєстровані в перші 2 роки лікування приблизно у 20 % хворих, у яких застосовували препарати I класу, які запобігли відтворенню ШТ при програмованій стимуляції, і у 60–80 % хворих, які приймали препарати, що не перешкоджали відтворенню ШТ. Частота смертельних аритмічних випадків у хворих на ІХС склала тільки 1 % на рік (протягом 5 років спостереження), якщо профілактичний препарат підбирався за допомогою програмованої електричної стимуляції серця. Фармакологічний контроль при злоякісних шлуночкових аритміях не впливав на результати у тих хворих, у яких була різко пригнічена скоротлива функція лівого шлуночка.
Позитивно оцінюючи метод підбору протиаритмічного засобу за допомогою програмованої стимуляції, слід відмітити і властиві йому обмеження. Знайдений препарат буде активним тільки при ШТ, що викликається шлуночковими екстрасистолами, але він може не перешкодити іншим, неекстрасистолічним механізмам ШТ (ішемія, напруження стінок шлуночків, електролітні або нейрогормональні порушення). Крім того, процедура, пов’язана з цим методом, іноді затягується на багато годин (днів), протягом яких катетер-електрод залишають в порожнині правого шлуночка, що буває обтяжливим для хворого;
4. Реєстрація пізніх потенціалів відображає ймовірність виникнення у хворих приступів re-entry ШТ. За деякими даними хворі, у яких визначаються пізні потенціали, мають досить високу (25 %) вірогідність аритмічної смерті або виникнення нефатальної ШТ протягом перших 2 років після інфаркту міокарда з піком цих епізодів в перші 6 міс. На думку G. Breithardt і співавт., ніякі характеристики пізніх потенціалів не дозволяють передбачати ефективність антиаритмічних препаратів, але вони дають можливість оцінити успішність хірургічного протиаритмічного лікування.
В профілактиці приступів ШТ препаратом вибору є кордарон. До відомостей про лікувальні властивості цього препарату, які вже приводилися, додамо, що при загальноприйнятому дозуванні 800 мг в день профілактична дія кордарону виявляється у основної маси хворих лише до 14–17-го дня. Збільшення добової дози до 1000– 1200 мг дає потрібний ефект до 9– 10-го дня. Треба відзначити, що останніми роками протокол профілактики та лікування ШТ кордароном всередину зводиться до наступного: 1200 мг в день– 14 днів, 800 мг в день – 7 днів, 400 мг в день – підтримуюча доза. Зрозуміло, провідним критерієм профілактичної «сили» препарату є віддалені результати. У випадку з кордароном програмована ЕКС дозволяє (до певної міри) передбачити успіх профілактики злоякісних шлуночкових аритмій. Слід підкреслити, що оптимальний час для електрофізіологічної перевірки дії кордарону (відтворюваність ШТ) – 10 тижнів від початку лікування. Все ж таки очевидно, що тривалий прийом хворими навіть масивних доз кордарону не застерігає частину з них від відновлення ШТ, яка несе загрозу раптової смерті. Можна застосувати комбінацію антиаритмічних препаратів: кордарону і хінідину, кордарону і новокаїнаміду або кордарону і дизопіраміду. Хоча варто пам´ятати, що комбіноване застосування протиаритмічних препаратів може викликати проаритмогенний ефект. Особливо високий ризик раптової смерті при приступах швидкої ШТ, що зберігаються на фоні лікування кордароном, а також у хворих з низькою ФВ (< 35 %). Ці люди потребують альтернативних методів лікування: хірургічних, імплантації протитахікардитичних пристроїв.
Тут доречно привести порівняльні дані про ефективність медикаментозного і хірургічного лікування групи хворих на ІХС, що перенесли повторні приступи ШТ, що загрожували їх життю. Без хірургічного втручання тільки у 40 % хворих тривалість життя складала 2 роки, і лише у 17 % хворих – 3 роки. Тим часом 68 % оперованих хворих не мали рецидивів ШТ протягом 2 років, 63 % – 3 роки і 55 % – 5 років. Операційні втручання для усунення ШТ менш показані хворим, у яких немає обкресленої аневризми лівого шлуночка. Від операції слід відмовитися, якщо виявляється скоротлива дисфункція лівого шлуночка з ФВ нижче 20 %. Хворі, у яких трапляються рідкі приступи повільної ШТ з мінімальною клінічною симптоматикою, можуть продовжувати лікування кордароном.
Застосування при ШТ радіочастотної катетерної абляції . Результати радіочастотної катетерної абляції при ШТ донині суперечливі. Це, мабуть, пов’язано з різними причинами, до числа яких відносять: недостатній ступінь лізису, що викликається абляцією; розташування круга re-entry інтрамурально; неточну установку катетера тощо.
Лікування і профілактика рецидивів ШТ у хворих з вираженою дисфункцією лівого шлуночка за наявності ознак серцевої недостатності
ШТ і серцева недостатність є двома незалежними чинниками ризику смерті серцевих хворих. Важливість шлуночкових аритмій визначається численними клінічними спостереженнями. Згідно результатів проспективного дослідження, що проводилося в 1993–1994 рр. в США, з числа померлих хворих з важкою хронічною серцевою недостатністю III–IV функціональних класів лише у половини хворих виявлялося неухильне прогресування симптомів декомпенсації, у решти хворих реєструвалися шлуночкові аритмії. Таким чином, близько половини хворих з хронічною серцевою недостатністю вмирають раптово без усугублення декомпенсації, тобто без погіршення клінічного перебігу захворювання, очевидно через виникаючі ШТ або фібриляцію шлуночків.
Частота появи порушень шлуночкового ритму у хворих з хронічною серцевою недостатністю дуже висока, досягаючи при ІХС і дилатаційній кардіоміопатії 90–100 %, при цьому нестійка ШТ зустрічається майже у половини цих хворих. Шлуночкові аритмії особливо часті у хворих з ФВ лівого шлуночка нижче 40 %. Все це робить цілком обгрунтованим застосування протиаритмічних препаратів у хворих на постінфарктний кардіосклероз, дилатаційну кардіоміопатію і інші захворювання серця, що супроводжуються вираженою дисфункцією лівого шлуночка і шлуночковими аритміями.
Суть проблеми, як видно, полягає в правильному підборі антиаритмічних препаратів, виборі адекватних доз і схем лікування. Ці препарати, успішно пригнічуючи шлуночкові аритмії, не повинні погіршувати гемодинаміку, викликати побічні ефекти, вони повинні добре переноситися хворими. Перш за все розглянемо, чи можуть такі препарати як інгібітори АПФ, серцеві глікозиди, β-адреноблокатори, вживані для лікування декомпенсації, сприяти усуненню шлуночкових аритмій. В дослідженні V-Heft-II еналаприл знижував частоту важких шлуночкових аритмій: вірогідність появи нових епізодів нестійкої ШТ знижувалася на 54 % через рік лікування і на 48 % – через 2 роки лікування. Проте ці результати не підтвердилися в іншому проспективному кооперативному дослідженні, відомому під абревіатурою SOLVD. У 794 хворих через 1–3 роки лікування не було виявлено протиаритмічної дії еналаприлу.
Що стосується серцевих гликозидів, то при раціональному дозуванні вони, мабуть, можуть дещо зменшити частоту аритмічних порушень, що ми нерідко спостерігали при лікуванні хворих з застійною хронічною серцевою недостатністю (ХСН). Правда, цей ефект, строго кажучи, не можна назвати протиаритмічним, він, швидше, пов’язаний із загальним покращанням кровообігу. Необхідно, звичайно, враховувати і можливість появи дигі-таліснотоксичних аритмій, особливо у хворих з дилатацією порожнин серця.
Блокаторам бета-адренергічних рецепторів (без внутрішньої симпатомі-метичної активності) властиві антиаритмічні властивості, що виявляються, як було вказзано вище, у хворих в гострому періоді інфаркту міокарда. Проте при ХСН антиаритмічна дія бета-адреноблокаторів явно недостатня, особливо при шлуночкових формах порушення ритму.
Інтерес дослідників зміщувався до власне протиаритмічних препаратів і перш за все до препаратів 1 класу. Саме тут клініцистів чекало глибоке розчарування. Як чітко продемонстрували результати досліджень CAST I, II, що охопили більше 2400 хворих, препарати енкаїнід, флекаїнід і етмозин (морицизин), на які покладалися великі надії, у хворих, що перенесли інфаркт міокарда і мали дилатацію серця та порушення внутрішньошлуночкової провідності, викликали зростання смертності і погіршення кровообігу. Це положення в подальшому було поширено на всі препарати, що відносяться до підкласу 1C, а також взагалі на препарати I класу.
Оскільки останніми роками підкреслюється негативний вплив на гемодинаміку препаратів IV класу, що підвищують при ХСН активність нейрогормональних систем, що приводять до ушкодження міокарда, то стає очевидним, що препаратами вибору для лікування шлуночкових аритмій у хворих з ХСН залишаються препарати, які відносяться до III класу антиаритмічної дії, зокрема кордарон і соталол.
В дослідженнях BASIS, GESICA, EMIAT тощо у хворих, які мали ФВ лівого шлуночка ≤40 % в результаті лікування кордароном в дозі 200–300 мг/добу відбулось достовірне зниження загальної і серцево-судинної смерті на 28-30 %, в основному за рахунок зменшення числа небезпечних для життя шлуночкових аритмій.
Отже, є достатнє число клінічних доказів того, що при виражених лівошлуночкових дисфункціях, що ускладнилися шлуночковими тахіаритміями, кордарон може бути препаратом вибору; при цьому замість масивних доз, що застосовують у хворих з нормальною ФВ, при серцевій недостатності доза кордарону складає 200 – 300 мг/добу.
Соталол з успіхом використовується для лікування надшлуночкових і шлуночкових тахіаритмій протягом багатьох років. Доза соталолу складає 80–120–160 мг/добу. В результаті річного лікування смертність у хворих, які одержували соталол, дорівнювала 4 % проти 9 % в контролі. Крім антиаритмічного, автори відзначили позитивну гемодинамічну дію соталолу, що виявилася вже в перші тижні лікування. До кінця лікування середній функціональний клас NYHA знизився з 2,6 до 1,2 (на 53 %). Дослідники прийшли до висновку, що соталол дещо поступається кордарону за відсотком подолання шлуночкових екстрасистол.
Прогнозування ризику раптової смерті у хворих, що перенесли інфаркт міокарда і мають шлуночкові аритмії (стратифікація хворих)
Відомо, що в перший рік після інфаркту міокарда вмирає близько 10 % хворих, більше половини з них раптово в результаті появи стійкої ШТ або фібриляції шлуночків.
Одним з головних шляхів зниження частоти раптової смерті служить виявлення пацієнтів з високим ризиком виникнення шлуночкових тахіаритмій. Особливо важлива стратифікація за групми ризику хворих, що перенесли інфаркт міокарда. Ця категорія хворих зовсім не відрізняється однорідністю відносно ризику раптової смерті. Для виявлення серед них найбільш схильних до виникнення «злоякісних шлуночкових аритмій» використовується комплекс клініко-фізіологічних методів, серед яких особливо велике значення мають: 1) моніторування ЕКГ; 2) тест з навантаженням; 3) електрофізіологічне дослідження; 4) реєстрація пізніх потенціалів шлуночків; 5) визначення варіабельності ритму; 6) оцінка дисперсії інтервалу Q-Т.
При звичайній реєстрації ЕКГ шлуночкові екстрасистоли реєструються приблизно у 5 % хворих на ІХС, при записі ЕКГ за Холтером – майже у 90 % таких хворих. При виявленні у них 10 шлуночкових екстрасистол в годину ризик раптової смерті зростає в 2 рази; при виникненні пароксизмів нестійкої ШТ він підвищується ще в 2–4 рази. При пароксизмах стійкої ШТ ризик раптової смерті стає дуже високим. Він ще більше зростає при поєднанні у хворого шлуночкових аритмій із зниженою ФВ лівого шлуночка (<40 %). Смертність у хворих, що перенесли інфаркт міокарда і мають більше 30 шлуночкових екстрасистол в годину, а також ФВ лівого шлуночка нижче 30 %, складає протягом 2 років 42 %. В групі хворих з ФВ>50 % і без шлуночкових аритмій смертність не перевищує 5 %. Тест з навантаженням розглядається як додатковий метод обстеження, що полегшує виявлення хворих з підвищеним ризиком раптової смерті. Щодо електрофізіологічного дослідження, то слід відмітити, що програмована стимуляція шлуночків є методом відтворення ШТ. Ризик раптової смерті підвищується в 3 рази при відтворенні стійкої ШТ в період програмованої стимуляції шлуночків або зниженні ФВ у хворих на ІХС менше 40 %. Таким чином, електрофізіологічне дослідження дозволяє виділити групу хворих з дуже високим ризиком виникнення загрозливих життю шлуночкових аритмій. У хворих на ІХС, ускладнену пароксизмами стійкої ШТ, часто реєструються пізні потенціали шлуночків на відновній ЕКГ (65–100 % випадків); вони виявляються у 85 % хворих з постінфарктною аневризмою лівого шлуночка, ускладненою пароксизмами ШТ. В останні роки все більше застосовуються методики визначення варіабельності ритму серця. В 1987 р. після закінчення багатоцентрового дослідження у 800 хворих на інфаркт міокарда низька варіабельність серцевого ритму була визнана прогностичним чинником раптової смерті. Несприятливе значення має і ригідність синусного ритму, тобто відсутність відповідної реакції на симпатичну чи парасимпатичну активацію при ряді захворювань серця, у тому числі і при інфаркті міокарда. Виразно варіабельність синусного ритму знижується на 2–3 добу інфаркту міокарда, досягаючи мінімального значення до кінця 1-ого–початку 2-го тижня, підтримуючись на цьому рівні ще декілька тижнів. Наростання ригідності синусного ритму пов’язують з порушенням рівноваги між симпатичною і парасимпатичною регуляцією діяльності серця при переважанні активності симпатичної нервації серця. Ряд фармакологічних препаратів впливає на варіабельність серцевого ритму. Так, β-адреноблокатори і інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту сприяють підвищенню варіабельності серцевого ритму. Навпаки, препарати підкласу 1C помітно знижують варіабельність ритму серця, посилюють його ригідність, що особливо виявляється при дії флекаїніду, пропафенону і в меншій мірі етмозину. Застосування препаратів III класу (аміодарон, соталол) сприятливо впливає на варіабельність серцевого ритму.
Дисперсія (відмінності) інтервалу Q–Т, як прогностичний критерій поки що менш відомий практичним кардіологам. Дисперсію інтервалу Q-Т визначають по різниці між максимальним і мінімальним інтервалом Q-Т в різних відведеннях ЕКГ. Відмінності в тривалості інтервалів Q-Т пов’язані з мінливістю процесу реполяризації. Подовження Q-Т викликає підвищений ризик виникнення у хворих, що перенесли інфаркт міокарда, стійких ШТ і раптової смерті. Це самостійний прогностичний чинник. Хворі, у яких ступінь дисперсії (відмінності) інтервалів Q-Т перевищує 100 мс, відносяться до групи високого ризику раптової смерті. Кордарон і бета-адреноблокатори сприяють зменшенню дисперсії інтервалу Q-Т, а препарати підкласу IA її збільшують.
Отже показники, що свідчать про високий ризик раптової смерті (стратифікація) у хворих, що перенесли інфаркт міокарда або, які страждають на інші важкі захворювання серця (кардіоміопатія, застійна серцева недостатність тощо) наступні: 1) зниження ФВ лівого шлуночка менше 40 %; 2) реєстрація нестійкої ШТ або шлуночкових екстрасистол більше 10 за годину при моніторуванні ЕКГ; 3) реєстрація пізніх потенціалів на відповідній ЕКГ; 4) низька варіабельність серцевого ритму; 5) дисперсія інтервалів Q-Т > 100 мс. Хворим з високим ризиком виникнення «злоякісних» шлуночкових аритмій і раптової смерті показана імплантація автоматичного кардіовертера-де-фібрилятора і підбір ефективної антиаритмічної медикаментозної терапії.
Лікування деяких особливих форм ШТ
Ідіопатичний (вроджений) синдром подовженого інтервалу Q-Т. Смертність серед нелікованих хворих цієї групи дуже висока – близько 71 %. Стандартний і найрезультативніший метод лікування – призначення β-адреноблокаторів при відмові від всіх препаратів, здатних подовжувати інтервал Q-Т. Прийом β-адреноблокаторів всередину рекомендують безсимптомним хворим з природженою глухотою і всім тим, у кого виник хоча б один епізод непритомності. Лікування позбавляє більшість хворих від тахіаритмічної непритомності. Проте близько 20 % хворих не реагують навіть на повну дозу бета-адреноблокатора: у них поновлюються приступи ШТ і непритомність. Підвищення ефекту спостерігається при додаванні до β-адреноблокаторів беллоїду (2 таблетки на добу. Все ж таки більшість хворих, що не реагують на β-адреноблокатори, потребують хірургічної операції: лівобічної шийногрудної симпатектомія (видалення лівого зірчастого ганглію тощо). Ряд хворих після операції продовжують прийом бета-адре-ноблокаторів. Загалом антиадренергічне лікування радикальним чином змінило на краще прогноз хворих з вродженим (ідіопатичним) синдромом подовженого інтервалу Q-Т. Успішно застосовують і постійну ЕКС у хворих з вродженими формами синдрому подовженого інтервалу Q-Т.
Набутий синдром подовженого інтервалу Q-Т. Подовження електричної систоли і відповідна симптоматика, викликана тим чи іншим медикаментозним препаратом, – сигнал до негайного припинення лікування. Наприклад, у хворого, що приймає хінідин, інтервал Q-Т>0,45 с розглядається потенційно небезпечним. Загроза зростає на фоні синусної брадикардії. Інтервал Q- Т>0,6 с (в період лікування хінідином) майже завжди супроводжується приступами двонаправленої ШТ. У багатьох хворих з такою ситуацією тільки відміна препарату не покращує стан: напади двонаправленої ШТ і непритомність повторюються. Існують три достатньо реальні можливості усунення приступів двонаправленої ШТ. Мабуть, більш доцільно починати з магнію сульфату, який вводять внутрішньовенно швидко в дозі 8 мл 25 % розчину (2 г). Двонаправленої ШТ припиняється протягом 1–5 хв у 75 % хворих. Решті хворих (за відсутності ефекту) через 5–15 хв повторно вводять внутрішньовенно ту ж дозу препарату, що часто дає бажаний результат. Далі переходять до краплинного вливання магнію сульфату з швидкістю від 3 до 20 мг/хв, тривалістю від 7 до 48 год. Припускають, що магній, який називають «природним кальцієвим блокатором», пригнічує залежну від кальцієвих механізмів трігерну активність при брадикардії і подовженні Q-Т. Оскільки у багатьох хворих двонаправлена ШТ часто розгортається на фоні гіпокаліємії, їм додатково показане повільне краплинне внутрішньовенне вливання або прийом всередину препарату калію. Після розчинів магнію і калію може виявитися корисним введення лідокаїну. Магнію сульфат неефективний при двонаправленій ШТ і поліморфній ШТ у хворих без подовження інтервалу Q-Т.
При неефективності медикаментозної терапії альтернативою є перехід до тимчасової ЕКС (передсердної або частіше до шлуночкової). Сама оптимальна частота ЕКС лежить в межах від 90 до 140 за 1 хв (протягом 48 год). Тимчасова ЕКС – ефективний і безпечний метод лікування двонаправленої ШТ, але його застосування вимагає відповідного устаткування і спеціальної підготовки кардіолога.
Фібриляція і тріпотіння шлуночків. Раптова серцева смерть.
Фібриляція шлуночків (ФШ) – хаотичне асинхронне збудження окремих м’язових волокон або невеликих груп волокон із зупинкою серця і припиненням кровообігу. фібриляцію шлуночків супроводжується втратою скоротливої здатності серцевого м’яза.
В основі фібриляції шлуночків лежить циркуляція збудження в множинних, десинхронізованих петлях microre-entry, утворення яких пов’язане з нерівномірністю і неповнотою реполяризації в різних ділянках міокарда і уповільненням провідності. В електропатологічному розумінні міокард шлуночків виявляється фрагментованим на багато зон і ділянок тканини, що знаходяться в різних фазах збудження і відновлення.
Навіть при підготовленості міокарда шлуночків до фібриляції для її початку потрібні відповідні стимули. Певне значення мають такі чинники, як психологічний стрес і пов’язаний з ним вегетативний дисбаланс. Що ж до безпосередніх причин фібриляцію шлуночків, то їх можна розділити на аритмічні і позааритмічні. До розряду профібріляторних аритмічних механізмів відносять: а) рецидивуючі приступи стійкої ШТ, що може переходити в фібриляцію шлуночків; б) рецидивуючі приступи нестійкої ШТ, що теж перероджується у фібриляцію шлуночків; в) «злоякісні» шлуночкові екстрасистоли: часті і політо пні, парні шлуночкові екстрасистоли з наростаючою передчасністю: якщо перша шлуночкова екстрасистола вкорочує рефрактерність і посилює неоднорідність процесів відновлення збудливості в міокарді, то друга шлуночкова екстрасистола приводить до фрагментації електричної активності і кінець кінцем до фібриляцію шлуночків; г) двонаправлена веретеноподібна ШТ у хворих з синдромом подовженого інтервалу Q-Т часто переходить у фібриляцію шлуночків; д) пароксизми фібриляції і тріпотіння передсердь у хворих з синдромом WPW можуть провокувати фібриляцію шлуночків; е) двонаправлена ШТ, викликана дигіталісною інтоксикацією; ж) ШТ з дуже широкими комплексами QRS («синусоїдальна»), яка іноді викликається препаратами підкласу 1C тощо. Серед чинників, здатних викликати фібриляцію шлуночків без передуючої тахіаритмії слід назвати: а) глибоку ішемію міокарда (гостру коронарну недостатність або реперфузію після ішемічного періоду); б) гострий інфаркт міокарда; в) значну гіпертрофію лівого шлуночка або кардіомегалію; г) внутрішньошлуночкові блокади з великим розширенням комплексів QRS; д) повні АВ блокади, особливо дистальні; е) виражені порушення процесу реполяризації шлуночків (зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу) при вираженій гіпокаліємії, дигіталізації, масивній дії на серці катехоламінів тощо; є) закриті травми серця; ж) дія на організм людини електричного струму високої напруги; з) передозування анестетиків в період наркозу; и) гіпотермію при проведенні хірургічних операцій на серці; і) необережні маніпуляції при катетеризації порожнин серця тощо. У частини хворих цих груп, включаючи ІХС, неодноразово при тривалій моніторній реєстрації ЕКГ провокуючі тахіаритмії (шлуночкові екстрасистоли, ШТ) в префібриляторному періоді відсутні.
Фібриляція шлуночків служить механізмом смерті більшості серцевих хворих. В одних випадках це первинна фібриляція шлуночків, як наслідок гострої електричної нестабільності міокарда, що виникає у хворих, які не мають виражених порушень кровообігу і серцевої недостатності, артеріальної гіпотензії, шоку. Згідно статистичних даних інфарктних відділень, первинна фібриляція шлуночків виникає менш ніж у 2 % хворих в перші години гострого інфаркту міокарда. Вона складає близько 22 % від всіх його ускладнень.
Тим часом на первинну фібриляцію шлуночків, пов’язану з гострою коронарною недостатністю, що викликає раптову смерть хворих, приходиться більше 40–50 % всіх смертей від ІХС. Це – одна з основних причин загибелі людей в економічно розвинутих країнах в останній четверті XX ст. Наприклад, в США з 700 тис. смертельних випадків в рік від ІХС 300– 500 тис. бувають раптовими. Очевидно, що раптова серцева смерть є найдраматичнішим проявом ІХС. Серед осіб, що видужали після інфаркту міокарда, протягом першого року раптово гинуть від 3 до 8 %, в подальшому частота раптової смерті складає 2–4 % в рік. Раптова смерть від ІХС через фібриляцію шлуночків значно частіше трапляється поза лікарняними установами, переважно у чоловіків старших вікових груп.
У 15–30 % хворих раптовій смерті передує прийом алкоголю. У жінок, що страждають ІХС, настанню раптової смерті в 60 % випадків теж сприяє і безпосередньо передує вживання алкоголю. Щодо частоти раптової серцевої смерті: найнижчі показники виявляються вночі, найвищі – від 7 до 11 год ранку, тобто тоді, коли підвищується активність симпатичної нервової системи, відповідно зростають АТ і тонус коронарних артерій, а також посилюється агрегація тромбоцитів. P. і J. Brugada (1995) описали своєрідний ЕКГ-синдром, що характеризується епізодом раптової смерті у осіб з блокадою правої ніжки і постійним підйомом сегменту ST у відведеннях V1–V3.
Первинною по своїй суті є фібриляцію шлуночків, що розвивається у 0,7 % хворих, у яких проводять коронарну ангіографію. Контрастна речовина може тимчасово посилювати дисперсію (відмінності) реполяризації і стимулювати утворення множинних петель re-entry. До такого ж типу відноситься ідіопатична фібриляцію шлуночків, яка виявляється у осіб без явних ознак органічного захворювання серця, її істинні причини все ще залишаються невідомими.
Хоча первинна фібриляція шлуночків є фатальним ритмом, в світі є немало хворих, успішно виведених з цього стану за допомогою вчасно проведеної електричної дефібриляції. Ці хворі на ІХС (без гострого інфаркту міокарда) зберігають високий ризик рецидиву фібриляцію шлуночків: за перший і другий рік в 30 % і 45 % випадків відповідно. Якщо ж вони активно лікуються протиаритмічними препаратами і/або підлягають ефективним хірургічним втручанням, які перешкоджають при електрофізіологічному дослідженні відтворенню злоякісних шлуночкових аритмій, то ризик раптової смерті у них знижується до 6 % за перший рік і 15 % за другий рік.
Ідіопатична фібриляцію шлуночків (без органічних патологічних змін у хворих) зустрічається у 8 % осіб, які померли раптово, серед яких від 10 до 15 % – люди молодше 40 років. Серед померлих явно переважають жінки. Така фібриляцію шлуночків звичайно виникає в денний час без передвісників. У половини хворих є зміни на ЕКГ, найчастіше – порушення внутрішньошлуночкової провідності, зокрема по правій ніжці. Ідіопатичну фібриляцію шлуночків треба відрізняти від безбольової ішемії міокарда з подальшою фібриляцію шлуночків. У хворих з ідіопатичною фібриляцію шлуночків перед виникненням шлуночкових порушень спостерігається подовження інтервалу Q-Т, підйоми або зниження сегменту ST, ознаки передзбудження шлуночків. В попередженні цих порушень ритму (фібриляції шлуночків) ефективні препарати підкласів III і IA.
Вторинна фібриляція шлуночків – механізм смерті хворих, що мають виражені прояви серцевої недостатності, кардіогенний шок або інші важкі порушення (при інфаркті міокарда, хронічній ІХС, дилатаційній кардіоміопатії, вадах серця, міокардиті тощо). Цей термінальний ритм важко перервати електричним розрядом, тоді як первинна фібриляцію шлуночків порівняно легко усувається за допомогою одиничного електричного імпульсу постійного струму. За рік гине близько 40 % хворих з вираженою серцевою недостатністю, і у половини з них смерть наступає раптово внаслідок порушень серцевого ритму (ШТ, фібриляції шлуночків).
Тріпотіння шлуночків – збудження міокарда шлуночків з частотою до 280 за 1 хв. (іноді більше 300 за 1 хв.) в результаті стійкого кругового руху імпульсу по порівняно довгій петлі re-entry, звичайно по периметру інфарктної зони міокарда. Комплекси QRS і зубці Т зливаються в єдину хвилю великої амплітуди без ізоелектричних інтервалів. Завдяки тому, що такі хвилі приходять регулярно, виникає картина правильних синусоїдальних електричних коливань, в яких на відміну від ШТ, не вдається виділити окремі елементи шлуночкового комплексу (рис. 8). В 75 % випадків тріпотіння шлуночків у хворих на гострий інфаркт міокарда переходить у фібриляцію шлуночків. Як і фібриляцію шлуночків, тріпотіння шлуночків приводить до зупинки серця: скорочення його припиняються, зникають тони серця і артеріальний пульс, АТ падає до нуля, розвивається картина клінічної смерті.
Лікування фібриляції і тріпотіння шлуночків. Негайне усунення фібриляції і тріпотіння шлуночків є найважливішим елементом реанімації хворого, що знаходиться в стані клінічної смерті. Залежно від маси тіла хворого застосовують електричні розряди від 200 до 400 Дж. Якщо хворий не відреагував на розряд, йому доцільно перед повторенням електричного розряду ввести внутрішньовенно струменево орнід в дозі 5 мг/кг. Цей препарат викликає «хімічну дефібриляцію» завдяки масивному вивільненнню катехоламінів, які вкорочують період рефрактерності і роблять більш вірогідним відновлення синусного ритму. Полегшує електричну дефібриляцію і лідокаїн (2 мг/кг). Сприяє зменшенню стійкості до ЕІТі внутрішньовенне вливання глюкози з інсуліном (до 10 ОД), а також розчинів калію хлориду і магнію сульфату. При цьому не можна допускати надлишку калію, оскільки він може викликати асистолію і нечутливість міокарда до кардіостимуляції. Згадані заходи підвищують ефективність електричної кардіоверсії і при злоякісних ШТ з різко розширеними комплексами QRS, що іноді викликаються антиаритмічними препаратами 1C підкласу (флекаїнід, енкаїнід, етацизин тощо).
Рис. Фібриляція шлуночків
На закінчення наводимо сучасні порівняльні дані про ефективність різних методів запобігання злоякісних ШТ і фібриляції шлуночків. Однорічний показник раптової аритмічної смерті:
— у хворих з імплантованим кардіовертером – дефібрилятором – близько 2 %;
— у хворих, які лікувалися фармакологічними препаратами, підібраними при електрофізіологічному дослідженні або холтерівському моніторуванні ЕКГ, – 2–15 %;
— у хворих, що лікувалися кордароном, – 15–20 %;
— у хворих з емпіричним медикаментозним лікуванням – 20–50 %.
Приклади ЕКГ з основними порушеннями ритму серця
(ІІ відведення ЕКГ)
Рис. Синусовий правильний ритм
Рис. Синусна брадикардія
Рис. Синусна тахікардія
Рис. Синусна аритмія
Рис. Суправентрикулярні екстрасистоли
Рис. Шлуночкові екстрасистоли
Рис.Пароксизм суправентрикулярної тахікардії
Рис. Шлуночкова тахікардія
Рис. Фібриляція передсердь
Рис. Тріпотіння передсердь
Рис. Ідіовентрикулярний ритм
Рис. Фібриляція шлуночків
Блокади серця
Атріовентрикулярна (передсердно-шлуночкова) блокада (АВ-блокада) – порушення функції провідності, що виражається в уповільнення або припинення проходження електричного імпульсу між передсердями і шлуночками, і приводить до розладу серцевого ритму і гемодинаміки.
Поширеність атріовентрикулярної блокади вище середовища пацієнтів, які страждають супутньої кардіопатологій. Серед осіб із захворюваннями серця АВ-блокада I ступеня зустрічається в 5% випадків, II ступеня – у 2% випадків, III ступінь АВ-блокади зазвичай розвивається в пацієнтів старше 70 років. Раптова серцева смерть, за статистикою, настає у 17% пацієнтів з повною АВ-блокадою.
Атріовентрикулярний вузол (АВ-вузол) є частиною провідної системи серця, що забезпечує послідовне скорочення передсердь і шлуночків. Рух електричних імпульсів, що надходять з синусового вузла, сповільнюється в АВ-вузлі, забезпечуючи можливість скорочення передсердь і нагнітання крові в шлуночки. Після невеликої затримки імпульси поширюються по пучку Гіса і його ніжки до правого і лівого шлуночку, сприяючи їх збудження і скорочення. Цей механізм забезпечує почергове скорочення міокарда передсердь і шлуночків і підтримує стабільну гемодинаміку.
В основі атріовентрикулярної блокади лежить уповільнення або повне припинення проходження імпульсу від передсердь до шлуночка внаслідок ураження власне АВ-вузла, пучка Гіса або ніжок пучка Гіса. При цьому, чим нижче рівень ураження, тим важче прояви блокади і незадовільним прогноз.
Класифікація АВ-блокад
В залежності від рівня, на якому розвивається порушення проведення електричного імпульсу, виділяють проксимальні, дистальні і комбіновані атріовентрикулярна блокади. При проксимальних АВ-блокаді проведення імпульсу може порушуватися на рівні передсердь, АВ-вузла, стовбура пучка Гіса, при дистальних – на рівні гілок пучка Гіса, при комбінованих – спостерігаються різнорівневі порушення провідності.
З урахуванням тривалості розвитку атріовентрикулярної блокади виділяють її гостру (при інфаркті міокарда, передозування лікарських засобів і т. д.), интермиттирующую (переміжну – при ІХС, супроводжується минущою коронарною недостатністю) і хронічну форми.
За електрокардіографічних критеріїв (уповільнення, періодичність або повна відсутність проведення імпульсу до шлуночків) розрізняють три ступені атріовентрикулярної блокади:
· I ступінь – атріовентрикулярна провідність через АВ-вузол сповільнена, проте всі імпульси з передсердь досягають шлуночків. Клінічно НЕ розпізнається, на ЕКГ інтервал PQ подовжень> 0,20 секунд.
· II ступінь – неповна атріовентріулярная блокада; не всі передсердні імпульси досягають шлуночків. На ЕКГ – періодичне випадання шлуночкових комплексів. Виділяють три типи АВ-блокади II ступеня по Мобітц:
1. Тип I Мобітц – затримка кожного наступного імпульсу в АВ-вузлі призводити до повної затримки одного з них і випадання шлуночкового комплексу (період Самойлова – Венкебаха).
2. Тип II Мобітц – критична затримка імпульсу розвивається раптово, без попереднього подовження періоду затримки. При цьому відзначається відсутність проведення кожного другого (2:1) або третьої (3:1) імпульсу.
· III ступінь – (повна атріовентрикулярна блокада) – повне припинення проходження імпульсів від передсердь до шлуночка. Передсердя скорочуються під впливом синусового вузла, шлуночки – у власному ритмі, рідше 40 разів на хв., Що недостатньо для забезпечення адекватного кровообігу.
Атріовентрикулярна блокади I та II ступеня є частковим (неповними), блокада III ступеня – повною.
Рис. АV-блокада І ступеня
Рис. АV-блокада ІІ ступеня (Мобітц І)
Рис. АV-блокаді ІІІ ступеня
Причини розвитку АВ-блокад
По етіології розрізняються функціональні та органічні атріовентрикулярна блокади.
Функціональні АВ-блокади обумовлені підвищенням тонусу парасимпатичного відділу нервової системи.
Атріовентрикулярна блокада I і II ступеня в поодиноких випадках спостерігається у молодих фізично здорових осіб, тренованих спортсменів, льотчиків. Зазвичай вона розвивається у сні і зникає під час фізичної активності, що пояснюється підвищеною активністю блукаючого нерва і розглядається як варіант норми.
АВ-блокади органічного (кардіального) генезу розвиваються в результаті ідіопатичного фіброзу і склерозу провідної системи серця при різних його захворюваннях. Причинами кардіальних АВ-блокад можуть служить ревматичні процеси в міокарді, кардіосклерозі, сифілітичне ураження серця, інфаркт міжшлуночкової перегородки, вади серця, кардіоміопатії, мікседема, дифузні захворювання сполучної тканини, міокардити різна генезу (аутоімунного, дифтерійного, тиреотоксического), амілоїдоз, саркоїдоз, гемохроматоз , пухлини серця та ін
При кардіальних АВ-блокаді спочатку може спостерігатися часткова блокада, однак, у міру прогресування кардіопатологій, розвивається блокада III ступеня.
До розвитку атріовентрикулярних блокад можуть призвести різні Хірургічні процедури: протезування аортального клапана, пластика вроджених вад серця, атріовентрикулярна Мірча серця, катетеризації правих відділів серця і пр.
Досить рідко зустрічається вроджена форма передсердно-шлуночкової блокади (1:20 000 новонароджених). У разі вроджених АВ-блокад спостерігається відсутність ділянок провідної системи (між передсердями і АВ-вузлом, між АВ-вузлом і шлуночками або обом ніжками пучка Гіса) з розвитком відповідного рівня блокади. У чверті новонароджених атріовентрикулярна блокада поєднується з іншими сердечними аномаліями вродженого характеру.
Серед причин розвитку атріовентрикулярних блокад нерідко зустрічається інтоксикація лікарськими препаратами: сердечними глікозидами (дигіталісом),?-Блокаторів, блокаторів кальцієвих каналів (верапамілом, дилтіаземом, рідше – коринфар), антіарітмікамі (хінідин), солями літію, деякими інших препаратів та їх комбінації.
Симптоми АВ-блокад
Характер клінічних проявів атріовентрикулярних блокад залежить від рівня порушення провідності, ступеня блокади, етіології і тяжкості супутнього захворювання серця.
Блокади, що розвинулися на рівні атріовентрикулярного вузла і не спричиняють брадикардію, клінічно ніяк себе не проявляють. Клініка АВ-блокади при даної топографії порушень розвивається у випадках вираженої брадикардії. Через малу ЧСС і падіння хвилинного викиду крові серцем в умовах фізичного навантаження в таких пацієнтів відзначаються слабкість, задишка, іноді – напади стенокардії. Через зниження церебрального кровотоку можуть спостерігатися запаморочення, минущі відчуття сплутаність свідомості і непритомність.
Високоступенева блокада ІІ ступеня і блокади ІІІ ступеня проявляються зниженням частоти серцевих скорочень. Зниження ЧСС менше 40 за хвилину може супроводжуватись загальною слабкістю, головокружінням, запомороченням аж до розвитку синкопальних станів, іноді у вигляді нападів Морган’ї-Адамс-Стокса (МАС): на тлі значного зниження темпу серця виникає церебральна ішемія з втратою притомності, судомами, мимовільним сечепуском і дефекацією. При нападі МАС проводяттся реанімаційні заходи, при вираженій брадикардії застосовують ізадрин (під язик), атропін, алупент, астмопент.
При атріовентрикулярній блокаді II ступеня пацієнти відчувають випадання пульсовий хвилі як перебоїв у ділянці серця.
При АВ-блокаді III типу виникають приступи Морганьї-Адамса-Стокса: уражень пульсу до 40 і менш ударів в хвилину, запаморочення, слабкість, потемніння в очах, короткочасна втрата свідомості, болі в області серця, ціаноз обличчя, можливо – судоми.
Вроджені АВ-блокади в пацієнтів дитячого та юнацькому віку можуть протікати безсимптомно.
Ускладнення АВ-блокад
Ускладнення при атріовентрикулярних блокадах в основному обумовлені вираженим уповільненням ритму, що розвиваються на тлі органічного ураження серця.
Найбільш часто протягом АВ-блокад супроводжується появою або посилення хронічної серцевої недостатності та розвитком ектопічних аритмій, в тому числі, шлуночкової тахікардії.
Протягом повної атріовентрикулярної блокади може ускладнитися розвитком нападів Морганьї-Адамса-Стокса, пов’язаних з гіпоксією мозку в результаті брадикардії. Початку нападу може передувати відчуття жару в голові, приступи слабкості і запаморочення; під час нападу пацієнт блідне, потім розвивається ціаноз і втрата свідомості. В Цей момент пацієнту може знадобитися проведення непрямого масажу серця і ШВЛ, так як тривала асистолія або приєднання шлуночкових аритмій підвищує ймовірність раптової серцевої смерті.
Багаторазові епізоди втрати свідомості в пацієнтів старечого віку можуть призвести до розвитку або посилення інтелектуально-мнестичних порушень.
Рідше при АВ-блокаді можливий розвиток аритмогенного кардіогенного шоку, частіше у пацієнтів з інфаркт міокарда.
В умовах недостатності кровопостачання при АВ-блокаді іноді спостерігаються явища серцево-судинної недостатності (колапс, непритомність), загострення ішемічної хвороби серця, захворювань нирок.
Діагностика АВ-блокад
При оцінці анамнезу пацієнта в разі підозри на атріовентрикулярну блокаду з’ясовують факт перенесених у минулому інфаркту міокарда, міокардиту, інших кардіопатологій, прийому лікарських препаратів, що порушують атріовентрикулярну провідність (дигіталісу,?-Блокаторів, блокаторів кальцієвих каналів та ін.)
При аускультації серцевого ритму вислуховується правильний ритм, переривався довгими паузами, що вказують на випадання шлуночкових скорочень, брадикардія, поява гарматного I тону Стражеско. Визначається збільшення пульсації шийних вен по порівнянні з сонним і променевими артеріями.
На ЕКГ АВ-блокада I ступеня проявляється подовження інтервалу Р-Q> 0,20 сек.; II ступеня – синусовим ритмом з паузами, в результаті випадінь шлуночкових комплексів після зубця Р, появою комплексів Самойлова-Венкебаха; III ступеня – зменшенням числа шлуночкових комплексів в 2-3 рази у порівнянні з предсердними (від 20 до 50 в хвилину).
Проведення добового моніторування ЕКГ за Холтером при АВ-блокаді дозволяє зіставити Суб’єктивні відчуття пацієнта з електрокардіографічними змінами (наприклад, непритомність з різкою брадикардією), оцінити ступінь брадикардії та блокади, зв’язок з діяльністю пацієнта, прийомом ліків, визначити наявність показаний до імплантація кардіостимулятора та ін
За допомогою проведення електрофізіологічного дослідження серця (ЕФІ) уточнюється топографія АВ-блокади і визначаються показання до її хірургічної корекції.
При наявність супутньої кардіопатологій і для її виявлення при АВ-блокаді проводять ехокардіографію, МСКТ або МРТ серця.
Проведення додаткових лабораторних досліджень при АВ-блокаді показано за наявності супутніх станів і захворювань (визначення в крові рівня електролітів при гіперкаліємії, змісту антіарітміков при їх передозування, активності ферментів при інфаркті міокарда).
Лікування АВ-блокад
При блокадах лікувальна тактика направлена на лікування основного захворювання. Лише при високоступеневих і поперечних блокадах застосвується самостійне лікування направлене на усунення блокади, як правило, шляхом тимчасової кардіостимуляції або імплантації постійних штучних водіїв серцевого ритму (ШВР).
При атріовентрикулярній блокаді I ступеня, що протікає без клінічних проявів, можливо тільки динамічне спостереження.
Якщо АВ-блокада викликана прийомом лікарських засобів (серцевих глікозидів, антиаритмічних препаратів, бета-блокатори), необхідне проведення коректування дози або їх повна відміна.
При АВ-блокаді кардіального генезу (при інфаркті міокарда, міокардитах, кардіосклерозі) проводиться курс лікування (альфа-адренорецепторів (ізопреналін, орципреналін), надалі показана імплантація кардіостимулятора.
Препаратами першої допомоги для купірування нападів Морганьї-Адамса-Стокса є ізадрін (сублінгвально), атропін (внутрішньовенно або підшкірно). При явищах застійної серцевої недостатності призначають діуретики, серцеві глікозиди (з обережністю), вазодилататори.
В якості симптоматичної терапії при хронічній формі АВ-блокад проводиться лікування Теопеку, беллоід, коринфар.
Радикальним методом лікування АВ-блокад є установка електрокардіостимулятора (ЕКС), відновлюючого нормальний ритм і частоту серцевих скорочень. Показаннями до імплантація ендокардіального ЕКС служать наявність в анамнезі нападів Морганьї-Адамса-Стокса (навіть одноразового), частота шлуночкового ритму менше 40 в хвилину і періоди асистолії 3 і більше секунд АВ-блокада II ступеня (II типу по Мобітц) або III ступеня; повна АВ-блокада, що супроводжується стенокардією, застійною серцевою недостатністю, високою артеріальною гіпертензією і т. д.Для вирішення питання про операцію необхідна консультація кардіохірурга.
Прогноз при АВ-блокаді
Вплив розвилася атріовентрикулярної блокади на подальше життя і працездатність пацієнта визначається рядом факторів і, насамперед, рівнем і ступенем блокади, основним захворюванням.
Найбільш серйозний прогноз при III ступеня АВ-блокади: пацієнти непрацездатні, відзначається розвиток серцевої недостатності.
Ускладнює прогноз розвиток дистальних АВ-блокад через загрозу повної блокади і рідкісного шлуночкового ритму, а також їх виникнення на тлі гострого інфаркту міокарда.
Рання імплантація електрокардіостимулятора дозволяє збільшити тривалість життя пацієнтів з АВ-блокадами та покращити якість їх життя.
Повні вроджені атріовентрикулярна блокади прогностично більш сприятливі, ніж придбані.
Профілактика АВ-блокад
Як правило, атріовентрикулярна блокада обумовлена основним захворюванням або патологічним станом, тому її профілактикою є усунення етіологічних факторів (лікування серцевої патології, виключення безконтрольного прийому препаратів, що впливають на проведення імпульсів і т. д.).
Для профілактики усугублению ступеня АВ-блокади показана імплантація електрокардіостимулятора.
Рис. ЕКГ при передседній електрокардіостимуляції
Рис. ЕКГ при шлуночковій електрокардіостимуляції
Рис.ЕКГ при передсердно-шлуночковій електрокардіостимуляції
