ЗАНЯТТЯ 4.
РАНИ, КЛАСИФІКАЦІЯ. РАНОВИЙ ПРОЦЕС. ГНІЙНІ РАНИ.
ЗМЕРТВІННЯ, НЕКРОЗ, ГАНГРЕНА, ВИРАЗКИ, НОРИЦІ.
ОСНОВИ КЛІНІЧНОЇ ОНКОЛОГІЇ.
Рана – будь-яке механічне пошкодження організму, яке супроводжується порушенням цілосності покривних тканин – шкіри або слизових оболонок.
Класифікація ран:
1. По механізму виникнення: операційні, випадкові (бойові).
2. По характеру пошкодження: різана, колота, рубана, забійна, розчавлена, рвана, укушена, отруєна, вогнепальна, змішана.
3. По ступеню інфікування: асептична, бактеріально забруднена, інфікована.
4. По ходу раневого каналу: сліпа, наскрізна, дотична.
5. По відношенню до порожнин тіла: проникаюча, непроникаюча.
6. По складності: проста, складна.
7. По ускладненням: ускладнена, неускладнена.
8. По ділянці пошкодження: рани голови, шиї, тулуба, кінцівок тощо.
9. Комбіновані рани – механічне пошкодження в поєднанні з дією високих або низьких температур, хімічних речовин, радіоактивних речовин та інш.
Фізико-хімічні та біохімічні зміни в рані.
В основі біологічних процесів лежить відмирання клітин, розпад білків, переважання анаеробного гліколіза над аеробним, накопичення біологічноактивних речовин – гістаміна, серотоніна, кінінів та інш., порушення мікроциркуляції, накопичення токсичних продуктів розпаду тканин, обміну речовин та загибелі мікроорганізмів.
Утворення в умовах анаеробного гліколіза молочної та піровиноградної кислоти, накопичення вуглекислоти внаслідок порушення мікроциркуляції, приводить до розвитку порушення кислотно-лужної рівноваги в вогнищі запалення, з розвитком спочатку компенсованого, а потім декомпенсованого ацидоза. Ацидоз викликає ексудативні зміни в рані, підвищує проникливість капілярів. Міграція лейкоцитів, макрофагів розпочинається при зрушенні рН в кислу сторону. Фагоцитоз розпочинається при виникненні різниці рН в рані та крові. Підвищення в рані позаклітинного калію збільшує ступінь ацидозу.
Відбуваються зміни зі сторони колоїдів. Перехід колоїдів з стану геля в золь викликає розрив клітинних мембран, руйнацію клітин та розвиток вторинних некрозів в рані. Це, в свою чергу, викликає накопичення вільних радикалів, підвищення осмотичного тиску, порушення кровобігу, збільшення ексудації та клітинної інфільтрації, що приводить до розвитку “хибного кола”, яке визначає перебіг запального процесу в рані.
В запальну фазу раневого процесу в рані переважають катаболічні процеси над анаболічними, а в фазу регенерації переважають анаболічні процеси. На перебіг раневого процесу впливають біологічноактивні речовини, накопиченню яких сприяє ацидоз, активний протеоліз, катаболічні процеси. Гістамін, серотонін, гепарин, брадікінін, кініни, простагландини спричиняють дію на процеси запалення, судинну проникливість та міграцію лейкоцитів. Певну роль при запаленні відіграють ферментативні процеси, так як вони лізують некротичні тканини, прискорюють очищення рани.
Фази раневого процесу.
На даний час найбільш широко застосовується класифікація фаз загоєння ран за М.І.Кузіним (1977), згідно якої в перебізі раневого процесу виділяють:
– І фаза – фаза запалення (1-5 доба). В ній виділяють період судинних змін та період очищення рани від некротичних тканин;
–
Рис.1. Фаза запалення
– П фаза – фаза регенерації (6-14 доба);
Рис.2. Фаза регенерації
– Ш фаза – фаза утворення і реорганізації рубця та епітелізації (з 15 доби).
–
–
Рис.3. Фаза реорганізації рубця
І. Фаза запалення.
1. Період судинних змін характеризується спочатку короткочасним спазмом, а потім стійким паретичним розширенням мікросудин, під дією біогенних амінів. Порушення кровопостачання в зоні ураження викликає зміни трофіки тканин з розвитком ацидозу та набряку тканин. Відбувається ексудація плазми та лімфи, вихід та міграція лейкоцитів в ділянку рани, дегрануляція тучних клітин, що створює умови для очищення рани.
2. Період очищення рани від некротичних тканин. Даний процес реалізується через фагоцитоз з подальшим позаклітинним протеолізом, за рахунок протеолітичних ферментів макрофагів, тканинних та бактеріальних ферментів, а також імунних реакцій.
П. Фаза регенерації.
В рані відбуваються два основних процеса – колагенізація рани та інтенсивний ріст кровоносних та лімфатичних судин з формуванням грануляційної тканини. Формування нових кровоносних судин відбувається шляхом брункування старих судин (прямий тип утворення судин), а також безпосередньо в тканинах без зв’язку з попередніми судинами (другий тип новоутворення судин). Формування грануляційної тканини іде за рахунок ендотеліальних клітин капілярів. Грануляційна тканина включає в себе велику кількість фібробластів – основна функція яких утворення колагенових волокон, що забезпечує дозрівання грануляційної тканини та утворення рубця.
Ш. Фаза утворення та регенерації рубця і епітелізації.
В цій фазі синтетична активність фібробластів та інших клітин припиняється і основні процеси зводяться до зміцнення рубця шляхом побудови сітки з еластичних волокон та появи поперекових зв’язків між пучками колагену. одночасно ідуть процеси епітелізації.
Фактори, які впливають на загоєння ран.
– вік хворого;
– стан харчування та вага хворого;
– загальний стан організму (супутні захворювання, порушення кровообігу, інфекційні захворювання, анемія, цукровий діабет, тощо);
– ступінь інфікування рани;
– стан кровопостачання в ділянці ураження;
– порушення водно-електролітного балансу, білкового, вуглеводного, жирового обміну;
– імунний статус організма;
– гормональні та імуносупресивні впливи.
Види загоєння ран.
Розрізняють три класичні типи загоєння ран.
1. Загоєння первинним натягом.
2. Загоєння вторинним натягом.
3. Загоєння під струпом.
Загоєння первинним натягом є найбільш економічним, та функціонально вигідним, воно проходить в короткі терміни з утворенням тонкого, відносно міцного рубця. Первинним натягом загоюються післяопераційні рани, коли краї рани дотикаються один до одного.
Для того щоб рана загоїлася первинним натягом необхідно:
– відсутність в рані інфекції;
– щільне співставлення країв рани;
– відсутність гематом та сторонніх тіл в рані;
– відсутність некротичних тканин;
– задовільний стан реактивності організму хворого.
Загоєння вторинним натягом відбувається через нагноєння рани внаслідок:
– значного мікробного забруднення;
– значного за розміром дефекту шкірних покривів;
– наявності сторонніх тіл, гематоми;
– наявності некротичних тканин;
– зниження загальної реактивності організму хворого.
Загоєння під струпом відбувається при невеликих пошкодженнях по типу осаднень шкіри, пошкодження епідермісу, потертості, поверхневих опіків та інш. На місці ураження утворюється струп, який виконує функцію “біологічної пов’язки”. Під струпом проходить швидка регенерація епідерміса і струп самостійно відходить.
Різниця в видах загоєння носить не якісний, а кількісний характер. Тобто проходить всі три фази раневого процесу, однак в різному ступені вираженості.
Клінічні ознаки рани.
1. Біль, який залежить від локалізації рани, пошкодження нервових стовбурів, характеру травмуючого агента, нервово-психічного стану організма хворого.
2. Кровотеча – яка визначається характером та діаметром ушкоджених судин, характером травмуючого фактора, станом гемодинаміки та згортальної системи організму.
3. Зіяння рани за рахунок скорочення еластичних волокон шкіри (лінії Лангера).
Лікування ран.
Загальні принципи лікування та задачі в лікуванні ран:
– надання кваліфікованої першої медичної допомоги;
– боротьба з ранніми ускладненнями;
– профілактика та лікування інфекції в рані;
– досягнення загоєння первинним натягом в найбільш короткі терміни;
– повне відновлення функції уражених тканин та органів.
Перша допомога має за мету ліквідувати ранні загрозливі для життя ускладнення рани та попередити подальше інфікування рани. Найбільш важкими ранніми ускладненнями рани є кровотеча, розвиток травматичного шоку, пошкодження життєвоважливих органів, боротьба з якими розглядається в відповідних темах. Профілактика подальшого інфікування проводиться шляхом видалення сторонніх предметів з рани та ліквідацією забруднення шкіри довкола рани, обробкою шкіри спиртовими розчинами антисептиків та накладанням асептичноїпов’язки.
В подальшому рани (в залежності від характеру, локалізації, об’єму та давності пошкодження) підлягають первинній хірургічній обробці (ПХО) з метою попередження розвитку гнійних ускладнень та створення умов для загоєння первинним натягом.
ПХО – це перша хірургічна операція, яка виконується з дотриманням правил асептики та антисептики при знеболенні і включає в себе виконання наступних послідовних дій.
1. Розсічення рани – для повної ревізії раневого пошкодження під контролем зору.
2. Ревізія раневого каналу – під контролем зору, пальця, інструментарію.
3. Висічення країв, стінок та дна рани – з метою видалення некротизованих тканин, сторонніх тіл, інфікованих поверхонь.
4. Гемостаз – для профілактики виникнення гематом та вторинних кровотеч.
5. Відновний етап – відновлення ушкоджених нервів, судин, сухожилків, зєднання кісток тощо.
6. Ушивання рани (з дренуванням або без дренування), або відкрите ведення рани.
Рис. 4 ПХО рани
Основні види ПХО рани.
1. Рання ПХО – проводиться в терміни до 24 годин від моменту виникнення рани.
1. Відстрочена ПХО – проводиться від 24 до 48 годин від моменту нанесення рани.
2. Пізня ПХО – виконується пізніше 48 годин від моменту нанесення рани.
Показання до проведення ПХО.
ПХО підлягають всі випадкові рани на протязі 48-72 годин з моменту їх нанесення .
ПХО не проводиться при:
– поверхневих ранах, подряпинах та осадненнях;
– невеликих ранах з розходженням країв менш ніж на
– множинних дрібних ранах без пошкодження глиблежачих тканин(наприклад поранення дробом);
– колотих ранах без пошкодження внутрішніх органів, нервів, судин;
– в окремих випадках наскрізних кульових пораненнях м’яких тканин.
Протипоказом для проведення ПХО служить розвиток ознак нагнійного процесу та критичний стан пацієнта (термінальний стан, шок ІУ ст).
Види швів.
Первинні швинакладаються на рану до розвитку грануляційної тканини, при цьому рана загоюється первинним натягом.
Розрізняють:
– первинний шов – накладається на рану зразу після закінчення операції;
– первинно-відстрочений шов – накладається на 1-5 добу після ПХО рани при умові відсутності гнійно-запального процесу. Різновидом даних швів є провізорні шви – по закінченні операції на рану накладаються шви, але нитки зав’язуються на 1-5 добу при стиханні запального процесу.
Вторинні швинакладаються на гранулюючу рану коли немає небезпеки нагноєння рани. Різновидом даних швів є:
– ранні вторинні шви – накладаються на 6-21 добу на гранулюючу рану;
– пізні вторинні шви – накладаються після висічення рубцевої тканини країв рани (пізніше 21 доби).
–
Рис. 5 Провізорний шов
Гнійна рана – це рана в якій розвинувся інфекційний процес, що спричинено попаданням та розвитком мікроорганізмів. В залежності від етіологічного фактору нагноєння рани може бути зумовлено грампозитивною, грамнегативною флорою, анаеробними спороутворюючими та неспороутворюючими мікроорганізмами та специфічною мікрофлорою (сифиліс, дифтерія та інші). Розвиток інфекції в рані змінює перебіг раневого процесу викликає різноманітні ускладнення та затримує загоєння рани.
Умови. які сприяють розвитку інфекції в рані.
Загальні:
– зниження загальної резистентності організма;
– імунодепресивні стани;
– супутні захворювання (цукровий діабет, системні захворювання);
– шок, кровотеча, переохолодження та інш.
Місцеві:
– порушення регіонарного кровообігу в ділянці рани;
– характер раневого дефекту;
– кількість мікроорганізмів на 1г тканини в рані;
– анатомічне розташування рани;
– зниження фагоцитарної активності лейкоцитів;
– наявність гематом, нежиттєздатних тканин, сторонніх тіл в рані, тощо.
“Критичне мікробне число” становить 105 мікроорганізмів на
Клінічна картина.
Місцева реакція організму в ділянці рани:
а) набряк (tumor);
б) гіперемія (rubor);
в)біль (dolor);
г) підвищення місцевої температури (color);
д) порушення функції (fundctiolaesa);
е) в окремих випадках з рани з”являються гнійні виділення.
Загальна реакція організму проявляється клінічними симптомами загальної інтоксикації (загальна слабість, підвищення температури тіла, головний біль, порушення водно-електролітного балансу, вуглеводного, білкового обміну, кислото-лужної рівноваги, порушення функції органів та систем, тощо)
Вираженість загальних та місцевих проявів гнійної рани залежить від стану реактивності організма та імунної системи, кількості та вірулентності збудників, характеру, локалізації та розповсюдженості нагнійного процесу.
Загоєння гнійної рани проходить по типу вторинного натягу, з вираженим фазовим перебігом раневого процесу.
Ускладнення гнійної рани.
1. Вторинні кровотечі.
2. Гнійно-резорбтивна гарячка
3. Сепсис
4. Гіпертрофічні та келоїдні рубці.
Лікування гнійних ран
І. Хірургічне лікування:
Радикальна хірургічна обробка:
– розкриття гнійного вогнища та кишень
– радикальна некректомія з висіченням нежиттєздатних тканин, видалення сторонніх тіл
– адекватне дренування рани ( пасивне, активне)
Удосконалена хірургічна обробка рани
– пульсуючим струменем
– вакуумна обробка
– ультразвукова кавітація
– лазеротерапія
– кріотерапія
ІІ. Місцеве лікування гнійної рани
1.Фаза запалення: застосування водорозчинних антисептиків ( фурацилін, хлоргексидин, діоксидин, хлорофіліпт, йодинол, тощо) та мазей на водорозчинній основі (левосин, левомеколь, діоксидинова мазь, тощо), протеолітичних ферментів, сорбентів.
Рис.6. Варіанти постановки активного дренажа
2.Фаза регенерації – препарати на мазевій основі, які перешкоджають травмуванню грануляційної тканини (синтоміцинова, тетрациклінова та інші), стимулюючі речовини ( метилурацилова мазь, солкосерил, актовегін), багатокомпонентні мазі, які містять протизапальні, стимулюючі антибактеріальні середники та стимулюють регенерацію (пантестін, стрептонітол та інш.).
3.Фаза реорганізації рубця та епітелізації.
Використовуються пов”язки з індеферентними та стимулюючими препаратами, а також фізіотерапевтичне лікування (УВЧ,УФО,електро-фонофорез, тощо).
Лікування в умовах керованого абактеріального середовища, за допомогою апаратів АТУ-3, АТУ-5.
Рис. 7. Апарат керованого абактеріального середовища і контейнер до нього
ІІІ. Загальне лікування
1. Антибактеріальна терапія з урахуванням характеристики мікробіологічних збудників та їх чутливості до антибіотиків. Дотримання правил антибіотикотерапії.
2. Дезінтоксикаційна терапія:
– інфузія солевих розчинів;
– форсований діурез;
– застосування дезінтоксикаційних засобів;
– екстракорпоральні методи детоксикації.
3.Імунокорегуюча терапія – специфічна та неспецифічна.
4. Протизапальна терапія.
5. Підвищення загальної резистентності організму
6.Симптоматична терапія.
Змертвіння, некроз, гангрена, виразки, нориці.
НЕКРОЗ
Некроз не є самостійною нозологічною одиницею, а представляє процес, що спостерігається при безлічі захворювань.
А) Термінологія.
а) Некроз (nekros – мертвий) – змертвіння, неконтрольована загибель клітин і тканин у живому організмі під впливом хвороботворних факторів.
б)Апоптоз (apoptosis – програмована смерть клітини)- генетично контрольований процес, за допомогою якого внутрішні або зовнішні фактори приводять до загибелі старих зношених клітин і їх ефективного видалення із тканини:
– процес апоптозу є фізіологічним і збалансований регенерацією клітин;
– морфологічно апоптоз проявляється загибеллю одиничних, безладно розташованих клітин, що супроводжується формуванням округлих, оточених мембраною тілець (“апоптичні тільця”), які відразу фагоцитуються навколишніми клітинами;
– при зниженні апоптозу відбувається нагромадження клітин (наприклад, пухлинний ріст), при збільшенні апоптозу спостерігається прогресивне зменшення кількості клітин у тканині (наприклад, атрофія).
в) Інфаркт (infarctus) – некроз клітин у внутрішніх органах, які не стикаються із зовнішнім середовищем.
г) Гангрена (gangraena) – некроз тканин, що контактують із зовнішнім середовищем.
Б) Причини некрозу:
– Фізичні (вогнепальні поранення, радіація, електрика, низькі та високі температури – відмороження та опік).
– Токсичні (кислоти, луги, солі важких металів, ферменти, лікарські препарати, етиловий спирт та ін., наприклад, хімічні опіки: при впливі кислотою – сухий некроз, при впливі лугом -вологий некроз).
– Біологічні (бактерії, віруси, найпростіші та ін.).
– Алергічні (ендо- і екзоантигени, наприклад, фібриноїдний некроз при інфекційно-алергічних та аутоімунних захворюваннях, феномен Артюса).
– Судинні (некрози в результаті емболії, тромбозу, ушкодження або стискання судин, наприклад, інфаркт міокарда, гангрена нижніх кінцівок при облітеруючому ендартеріїті або атеросклерозі).
– Трофоневротичні (пролежні, виразки, що не загоюються).
В) Патогенез некрозу:
– Некроз проявляється різними клінічними та морфологічними змінами, які залежать від структурно-функціональних особливостей органів і тканин, швидкості і типу некрозу, а також причини його виникнення та умов розвитку.
– Ушкодження мембран клітин порушує їх транспортну функцію і приводить до припливу іонів кальцію в клітину. Кальцій активує ендонуклеази (гідроліз, розщеплення ДНК), фосфоліпази (руйнування мембран) і протеази (деструкція, переварювання цитоскелета).
– Хроматин мертвої клітини конденсується у великі грудки і ядро стає меншим в обсязі, зморщеним (пікноз) і щільним. Пікнотичне ядро може розриватися на численні маленькі частки (каріорексис) або піддаватися розчиненню (каріолізис).
– Клітина переварюється ферментами, які вивільняються із власних лізосом (аутоліз), у цитоплазмі відбувається коагуляція білків, змінювана звичайно їх коліквацією.
– У міжклітинній речовині розвивається фібриноїдний некроз (колагенові, еластичні та ретикулінові волокна перетворюються в щільні, гомогенні маси, які можуть піддаватися фрагментації і розпаду або лізису). Рідше виникає колікваційний некроз (набряк, лізис і ослизнення волокнистих структур).
– Після впливу патогенного фактора через 1 -3 години виникають зміни, які можна розпізнати при електронній мікроскопії, через 6-8 годин – зміни, що виявляються при світловій мікроскопії і тільки через 12-24 години і пізніше розвиваються макроскопічні зміни.
Г) Класифікація некрозу:
а) За механізмом дії патогенного фактора:
– прямий некроз, зумовлений безпосередньою дією фактора (травматичні, токсичні і біологічні некрози);
– непрямий некроз, що виникає опосередковано через судинну і нервово-ендокринну системи (алергічні, судинні і трофоневротичні некрози).
б) За клініко-морфологічними формами:
• Коагуляційний (сухий) некроз: коагуляція цитоплазматичних білків робить їх резистентними до дії лізосомальних ферментів, сповільнюється їх розрядження і загиблі клітини зберігають свої обриси протягом кількох днів.
Локалізація: органи, багаті білками і бідні рідинами (нирки, міокард, надниркові залози, селезінка).
Причини виникнення: недостатній кровообіг і аноксія, дія фізичних, хімічних, токсичних агентів бактеріального і небактеріального генезу.
Приклади коагуляційного некрозу:
– інфаркт (найчастіший вид некрозу) – різновид судинного (ішемічного) некрозу внутрішніх органів (крім мозку);
– казеозний (сироподібний) специфічний некроз при туберкульозі, сифілісі, лепрі та лімфогранулематозі;
– воскоподібний, або ценкеровський некроз (некроз м’язів при тяжких інфекціях – черевному і висипному тифах, холері);
– фібриноїдний некроз – тип некрозу сполучної тканини, що спостерігається при алергічних та аутоімунних хворобах (наприклад, ревматизмі, ревматоїдному артриті і системному червоному вовчаку);
– жировий некроз (ферментний жировий некроз при гострому панкреатиті та ушкодженнях підшлункової залози й неферментний жировий некроз при травмах молочної залози, або підшкірної жирової тканини).
• Колікваційний (вологий) некроз характеризується розплавлюванням мертвої тканини в результаті дії власних ферментів (аутоліз).
Локалізація: тканини відносно бідні на білки і багаті на рідину, де є сприятливі умови для гідролітичних процесів. Приклади вологого колікваційного некрозу:
– вогнище сірого розм’якшення (ішемічний інфаркт) головного мозку;
– некроз м’яких тканин кінцівок на тлі діабетичної ангіопатії.
Д) Клінічні прояви некрозу.
Тяжкість клінічних проявів залежить від виду некрозу, його локалізації, обсягу ураженої тканини щодо загальної її кількості, збереженості функції живої тканини, що залишилася:
а) Скарги:
– біль в ураженій ділянці, що найбільш інтенсивний до розвитку необоротних некробіотичнихзмін, які тягнуть за собою загибель нервових закінчень.
б) Анамнез:
– травматичні ушкодження;
– патологія серцево-судинної, нейроендокринної та інших систем.
в) Об’єктивні дані:
– пропасниця (внаслідок виходу пірогенних речовин з некротизованих клітин і тканин);
– тахікардія;
– залежно від локалізації некрозу: зниження AT, порушення ритму, колапс при гострому некрозі міокарда, порушення свідомості, чутливості і рухів при інфаркті мозку та ін.
г) Огляд:
– при коагуляційному некрозі ділянки змертвіння сухі, щільні, кришаться, білого, жовтого або чорного кольору, практично без запаху;
– при колікваційному некрозі ділянки змертвіння вологі, з вираженим набряком тканин навколо і неприємним запахом.
д) Пальпація, перкусія і аускультація виявляють функціональну недостатність органа, в якому локалізується некроз:
– гостра серцева недостатність в результаті великого некрозу (інфаркту) міокарда;
– порушення функції дихання при гангрені легені;
– порушення видільної функції при некрозі в нирці;
– порушення функції головного мозку при інфаркті мозку;
– динамічна кишкова непрохідність і перитоніт при інфаркті кишки.
Е) Лабораторні дані:
– при приєднанні гострої запальної реакції виникає нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво;
– при біохімічних дослідженнях можуть зростати рівні ферментів некротизованих клітин, які надходять у кровообіг (наприклад, підвищення рівня МВ-ізофермента креатинкінази характерне для некрозу міокарда, тому що цей фермент знайдений лише в міокардіальних клітинах, а підвищення рівня трансаміназ характерне для некрозу печінкових клітин);
– у пізній термін некрозу можуть виявлятися ознаки токсичного ураження і поліорганної недостатності.
Є) Інструментальні дослідження:
Вибір методу дослідження і його результат залежать від локалізації вогнища некрозу:
– ЕКГ при інфаркті міокарда;
– комп’ютерна томографія при інфаркті головного мозку;
– доплерівське УЗД або ангіографія при порушенні кровопостачання кінцівок;
– рентгенографія при інфаркті легені;
– фіброгастродуоденоскопія при виразковій хворобі;
– лапароскопія при інфаркті кишки.
Ж) Лікування некрозу:
а) консервативне лікування у випадку інфаркту міокарда, головного мозку, легенів;
б) оперативне лікування у випадку інфаркту кишки, гангрени нижніх кінцівок.
Види операцій:
– некротомія – розсічення некротизованих тканин для відтоку тканинної рідини і зменшення набряку та прогресування некрозу (наприклад, при циркулярних опіках кінцівок, грудної клітки);
– некректомія – одноразове видалення загиблих тканин при відмежованих сухих некрозах внаслідок різних травм або поетапно в міру чіткої появи ознак нежиттєздатності (наприклад, при відмороженнях, опіках);
– ампутація кінцівки або її сегмента – виконується при гангренах на рівні здорових тканин, кровопостачання яких достатнє для загоєння кукси;
– резекція або видалення (екстирпація) органа виконується у невідкладному порядку при некрозах органів черевної порожнини;
в) консервативне місцеве лікування відповідно до принципів лікування ран;
г) поліпшення трофіки тканин для зменшення зони загибелі тканин і поліпшення загоєння ран (зменшення потреби тканин у кисні – іммобілізація кінцівки, антиоксиданти, поліпшення мікроциркуляції – спазмолітики, дезагреганти, антикоагулянти, гіпербарична оксигенація).
3) Наслідки некрозу:
Некроз – процес необоротний і його результат може бути сприятливим і несприятливим.
Сприятливий результат:
– Заміщення некрозу сполучною тканиною: навколо змертвілих тканин виникає реактивне демаркаційне запалення, що відмежовує некротизовану тканину демаркаційною зоною.
Далі виникають повнокров’я і набряк, з’являється велика кількість лейкоцитів, які розплавляють некротичні маси, і макрофагів, які їх розсмоктують. На місці некротизованих ділянок розмножуються клітини сполучної тканини і утворюють рубець (наприклад, рубець на місці інфаркту міокарда).
– Інкапсуляція вогнища некрозу – обростання сполучною тканиною.
– Звапніння (петрифікація) вогнища некрозу – відкладення солей кальцію у мертві маси при сухому некрозі.
– Осифікація – утворення кістки на ділянці некрозу.
– Формування порожнин (кіст) у ділянці некрозу (зустрічається зазвичай при вологому некрозі і найчастіше – в головному мозку).
Несприятливий результат:
– Некроз життєво важливих органів, особливо великих ділянок їх, нерідко веде до смерті (інфаркт міокарда, ішемічні некрози головного мозку, некрози кіркової речовини нирок, прогресуючий некроз печінки, гострий панкреатит, що ускладнився панкреонекрозом).
Гнійне (септичне) розплавлення вогнища змертвіння виникає при приєднанні вторинної інфекції.
Секвестрація – формування ділянки мертвої тканини, що не піддається аутолізу, не заміщується сполучною тканиною і вільно розташовується серед живих тканин (наприклад, при остеомієліті).
Різновид секвестрації – муміфікація (відторгнення кінців пальців).
Розвиток тяжких ускладнень (розрив серця при міомаляції, паралічі при геморагічному та ішемічному інсультах, інфекції при масивних пролежнях, інтоксикації у зв’язку із впливом на організм продуктів тканинного розпаду, наприклад, при гангрені кінцівки та ін.).
Гангрена
A) Термінологія: Гангрена (gangraena – пожежа) – це некроз тканин, що контактують із зовнішнім середовищем і змінюються під його впливом, що найчастіше ускладнюється вторинною бактеріальною інфекцією.
Б) Етіологія гангрени:
– ішемічний коагуляційний некроз тканин в результаті повільно прогресуючого порушення кровообігу, опіків кислотами;
– приєднання інфекції, при якій під впливом ферментів мікроорганізмів (гетеролізис) виникає вторинна коліквація;
– колікваційний некроз тканин в результаті швидкого порушення кровообігу (тромбоз, емболія, поранення судини), опіків лугом, некротичних форм інфекційного запалення.
B) Патогенез гангрени:
а) Суха гангрена:
– у висохлі, зморщені тканини не проникають мікроорганізми і лейкоцити, тому вони практично не піддаються лізису і явища інтоксикації не виражені;
– на межі некрозу формується лейкоцитарний, а потім грануляційний демаркаційний вал;
– можливе самостійне відторгнення некрозу з утворенням гранулюючого дефекту тканин (рани, виразки).
б) Волога гангрена:
– некротичні тканини містять звичайну або надлишкову кількість рідини і піддаються мікробному обсіменінню із гнильним розпадом загиблих тканин;
– демаркаційний вал не виражений, що спричинює всмоктування мікробних токсинів і продуктів розпаду тканин у кров і тяжку інтоксикацію;
– у навколишніх тканинах виникають набряк, капілярний стаз, гіпоксія, тому волога гангрена має тенденцію до поширення.
Г) Класифікація гангрени:
За клініко-морфологічними проявами:
– суха гангрена – коагуляційний некроз тканин, які контактують із зовнішнім середовищем, що перебігає без участі мікроорганізмів. Наприклад, гангрена кінцівки при атеросклерозі і тромбозі її артерій (атеросклеротична гангрена), облітеруючому ендартеріїті, при відмороженні або опіку, гангрена пальців кисті при хворобі Рейно або вібраційній хворобі, гангрена шкіри при висипному тифі та інших інфекціях;
– волога гангрена – результат нашарування на некротичні зміни тканини тяжкої бактеріальної інфекції. Наприклад, діабетична гангрена нижніх кінцівок, гангрена кишки при непрохідності брижових артерій (тромбоз, емболія), гангрена легенів як ускладнення пневмонії (грип, кір).
У ослаблених інфекційним захворюванням (частіше кором) дітей може розвинутись волога гангрена м’яких тканин щік, промежини, що називають номою (від грецьк. поте – водяний рак);
– газова гангрена виникає при інфікуванні рани анаеробною флорою (наприклад, Clostridium perfringens та іншими мікроорганізмами цієї групи), характеризується великим некрозом тканини та утворенням газу в результаті ферментативної активності бактерій. Д) Клінічна картина гангрени:
Клінічна картина залежить від виду гангрени і її локалізації.
а) Скарги:
– біль у місці локалізації гангрени, інтенсивність якої значно зменшується після змертвіння тканин і зростає при приєднанні вторинної інфекції;
– іноді підвищення температури тіла;
– скарги, зумовлені локалізацією некрозу (кровохаркання при інфаркті легені, затримка випорожнень і газів при інфаркті кишечнику та ін.).
б) Анамнез захворювання:
– наявність хронічних захворювань судин (атеросклероз, облітеруючий ендартеріїт, хвороба Рейно та ін.);
– інфекційні захворювання;
– цукровий діабет.
в) Об’єктивні дані:
– стан частіше середньої тяжкості або тяжкий, особливо при вологій гангрені, коли виражені прояви ендогенної інтоксикації;
– гіпертермія;
– тахікардія.
г) Огляд:
– шкірні покриви бліді;
– активні рухи в суглобах, які знаходяться у місці локалізації гангрени, різко обмежені або неможливі;
– на початковій стадії некрозу на шкірі виникають ділянки темно-синього кольору, можуть утворюватись епідермальні пухирі, заповнені геморагічною рідиною, при їх відшаровуванні оголюється багряно-синюшна дерма;
– при сухій гангрені кінцівки некротизовані тканини чорні (зміна кольорів через пере творення гемоглобіну, при наявності сірководню, в сульфід заліза), сухі (формується струп або муміфікація), практично без запаху, чітко відмежовані від життєздатних тканин, на межі з ними – демаркаційне запалення, блиск шкіри відсутній, набряк помірний;
– при вологій гангрені кінцівки, некротична ділянка набрякла, червоно-чорного кольору, з великим розпадом мертвої тканини, із смердючим ексудатом, струп не утворюється, запалення чітко не відмежоване від суміжної здорової тканини, поширюється на неї у вигляді гіперемії, лімфангіїту, тромбофлебіту, лімфаденіту.
д) Пальпація:
– при гангрені кінцівки болючість у місці запалення, вогнища некрозу безболісні, в них відсутні всі види чутливості;
– при сухій гангрені в результаті захворювання судин кінцівка холодна нижче місця їх облітерації, при вологій діабетичній гангрені – кінцівка тепла, холодна лише в ділянці некрозу;
– при сухій гангрені в результаті захворювання судин пульсація судин нижче місця облітерації знижена або відсутня, при вологій діабетичній гангрені – пульсація судин, як правило, збережена, може бути ослаблена на стопі;
– при газовій гангрені крепітація в м’яких тканинах;
– при інфаркті кишечнику живіт болючий, напружений на всьому протязі, поступово з’являються симптоми перитоніту.
є) Перкусія та аускультація виявляють ознаки порушення функції внутрішніх органів при їх некрозі.
Е) Лабораторні методи дослідження:
– нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням вліво, лімфопенія;
– ознаки ендогенної інтоксикації: гіпопротеїнемія, анемія, електролітний дисбаланс та ін.
Є) Лікування гангрени – хірургічне видалення змертвілої тканини:
– при гангрені в результаті відмороження орієнтиром служить демаркаційна лінія (до фор мування чіткої демаркації некректомія не виконується);
– при вологій діабетичній гангрені ампутація в невідкладному порядку якомога далі від зони некрозу і запалення (наприклад, при гангрені пальців стопи ампутація на рівні середньої третини стегна);
– при сухій гангрені в результаті патології судин ампутація в зоні задовільного кровопостачання, достатнього для наступного загоєння кукси;
– при гангрені органів черевної порожнини – невідкладна резекція або видалення органа, як складова частина операції з приводу перитоніту.
Пролежні
A) Визначення: Пролежень (decubitus) – змертвіння поверхневих ділянок тіла (шкіра, м’які тканини), що піддаються стисканню.
Б) Етіологія пролежнів:
– стискання м’яких тканин між постіллю і кісткою у лежачих хворих або при тривалому постільному режимі і відсутності належного догляду;
– тривале стискання гіпсовою пов’язкою;
– тиск на опорну поверхню кукси протезом.
B) Патогенез пролежнів:
– пролежень – це трофоневротичний некроз, оскільки стискаються судини і нерви, що збільшує порушення трофіки тканин у тяжкохворих, які страждають від серцево-судинних, онкологічних, інфекційних або нервових хвороб;
– виникає ішемія тканин, потім некроз шкіри і підшкірної клітковини;
– некротична виразка існує тривало і практично без тенденції до загоєння.
Г) Локалізація пролежнів:
Пролежні частіше з’являються у лежачих хворих в ділянці крижів, остистих відростків хребців, великого вертлюга стегнової кістки, п’яток, ліктів, лопаток, потилиці.
Д) Клінічна картина пролежнів:
а) Скарги:
– при збереженні чутливості біль у ділянці пролежня.
б) Огляд:
– спочатку виникає збліднення шкіри в місцях тривалого тиску, яке змінюється почервонінням, а потім ціанозом (синюшним забарвленням);
– приєднується набряк шкіри і виникають пухирі, наповнені рідиною жовтуватого, а пізніше сукроватого кольору, після їх розкриття утворюються ерозії;
– якщо дія етіологічного фактора не усувається, виникає некроз тканин з утворенням виразкового дефекту з некротичним дном, що має тенденцію до поширення вглиб і вшир;
– при лікуванні та належному догляді за хворим на місці ерозії може утворитися темно-коричневий або чорний струп.
в) Пальпація:
– болючість тканин навколо пролежня.
г) Перкусія та аускультація не інформативні.
Е) Лабораторні та інструментальні методи дослідження для діагностики пролежнів не використовуються.
Рис.2 Пролежні
Є) Профілактика пролежнів:
– часта зміна положення тіла в ліжку (до 8-10 разів на день, крім часу сну);
– регулярна зміна постільної та натільної білизни і усунення складок, що утворилися;
– обмивання місць, які найбільш чутливі до утворення пролежнів, теплою водою з милом і протирання камфорним спиртом, одеколоном, присипання тальком;
– підкладання під таз, п’яти, лікті, потилицю гумових кіл з полотняними наволочками або використання спеціальних матраців.
Ж) Лікування пролежнів:
– бажано виключити лежання хворого на боці утворення пролежня;
– з появою почервоніння шкіри – протирання камфорним спиртом, одеколоном, розчином марганцевокислого калію, кварцове опромінення шкіри;
– з появою пухирів шкіру обробляють 70% спиртом або розчином брильянтової зелені;
– з появою ерозій – заходи, спрямовані на зменшення мацерації: обробка йодовмісними антисептиками, опромінення ультрафіолетом, застосування пов’язок із сорбентами;
– при глибоких виразках – лікування аналогічне лікуванню гнійної рани.
3) Наслідки пролежнів:
– існують довготривало, часто гояться тільки після усунення етіологічного фактора {наприклад, перехід до активного режиму після тривалого ліжкового режиму);
– приєднання вторинної інфекції, від якої хворий може загинути.
Нориці
A) Визначення: Нориці (fistula) – це патологічний хід, що сполучає порожнини, порожнисті органи
чи патологічне вогнище між собою, або із зовнішнім середовищем.
Штучні зовнішні нориці називаються стомами (гастростома, епіцистостома, цекостомата ін.). Штучні внутрішні нориці називаються анастомозами (гастроєюноанастомоз, ілеотрансверзо-анастомоз та ін.). Б) Етіологія нориць:
– пороки ембріонального розвитку (серединні та бічні нориці шиї, які утворюються при інфікуванні серединних і бічних кіст шиї, патологічним субстратом яких є зародкові залишки);
– травми (кишкова нориця після поранення);
– порушення трофіки (холецистодуоденальна нориця в результаті пролежня стінки жовчного міхура каменем);
– інфекції (хронічний остеомієліт, кістково-суглобовий туберкульоз та ін.);
– розпад новоутворень (міхурово-маткова нориця при раку тіла матки, або шлунково-ободова нориця при раку шлунка);
– лікувальні заходи (штучні лікувальні нориці або лігатурна післяопераційна нориця.
B) Патогенез нориць:
– в результаті травми або запалення відбувається розпад тканин;
– паралельно з розпадом відбувається склеювання, зрощення між собою поруч розташованих органів і тканин із з’єднанням їх просвітів або їх просвіту зі шкірою;
– якщо відмежування патологічного вогнища не виражене і нориця не утворюється, виникають інші ускладнення: перитоніт, флегмона, абсцеси;
– загоєнню нориці перешкоджають: постійне витікання патологічного вмісту (гною, жовчі, калу та ін.), скупчення його в порожнині, що є її джерелом, або у відгалуженнях норицевого ходу, руйнування грануляційної тканини агресивними виділеннями (вміст тонкої кишки, панкреатичний сік та ін.), рубцеве переродження стінок норицевого ходу;
Г) Класифікація нориць:
а) За походженням:
– вроджені {наприклад, нориці в ділянці пупка в результаті незарощення урахуса – сечова нориця, або ductus omphalo-entericus – кишкова нориця, свищі прямої кишки із сечостатевою системою);
– надбані:
♦ патологічні – виникають в результаті травм, запалення, розпаду пухлини;
♦ штучні – формуються оперативним шляхом з метою усунення непрохідності шлунково-кишкового тракту (наприклад, сигмостома при пухлині, що обтурує у пряму кишку), або для годування хворого (наприклад, гастростома при раку стравоходу) на постійний або тимчасовий термін.
б) Стосовно поверхні тіла:
– зовнішні – сполучаються з поверхнею тіла;
– внутрішні – не сполучаються з поверхнею тіла.
в) За вистилкою норицевого ходу:
– гранулюючі – норицевий хід вистелений грануляційною тканиною і може закритися самостійно або при консервативному лікуванні (частіше надбані нориці);
– епітелізовані – норицевий хід вистелений епітелієм, що безпосередньо переходить в епідерміс, тому така нориця самостійно закритися не може (частіше вроджені і штучнінориці);
– змішані – норицевий хід частково вистелений епітелієм, а частково грануляційноютканиною.
г) За будовою:
– трубчасті нориці – порожнина органа з’єднана зі шкірою норицевим ходом;
– губоподібні нориці – епітелій слизової оболонки переходить безпосередньо на шкіру і норицевим каналом є фактично отвір порожнистого органа (частіше це штучні нориці, самостійно не закриваються);
– прості – мають канал без відгалужень;
– складні – мають складну розгалужену структуру каналу.
д) За характером вмісту, що виділяється із нориці:
– сечові;
– слинні;
– калові;
– лікворні;
– гнійні.
Д) Клінічні прояви нориць:
Клінічні прояви залежать від локалізації та розмірів нориці, виду і кількості вмісту, що виділяється:
а) Скарги:
– при зовнішніх норицях – наявність норицевого отвору з вмістом, який виділяється по нориці;
– біль і подразнення шкіри навколо норицевого отвору, якщо вміст має агресивний характер (дуоденальні, єюнальні та панкреатичні нориці);
– при внутрішніх норицях скарг може не бути, або скарги зумовлені порушенням функції органів: (наприклад, проноси, зниження маси тіла та калова відрижка при шлунково-ободовій нориці, виділення калу з піхви при піхвово-прямокишкових норицях, надходження і вихід повітря через норицевий отвір під час дихання при бронхіальній нориці).
б) Анамнез захворювання:
– вказівки на запальні, онкологічні захворювання внутрішніх органів, або на виконані раніше оперативні втручання.
в) Об’єктивні дані:
– при незначних втратах із нориці стан задовільний, при більших втратах, особливо при високих норицях шлунково-кишкового тракту (шлунок, дванадцятипала і тонка кишки) – стан тяжкий через зневоднення, порушення електролітного та білкового обміну;
– температура тіла нормальна;
– у тяжких випадках – тахікардія, гіпотонія, при електролітних порушеннях – судоми.
г) Огляд:
– при значних втратах із нориці можливе зниження маси тіла (іноді до стадії кахексії), шкірні покриви бліді, сухі;
– при зовнішніх норицях: на шкірі отвір, із якого виділяється вміст органа і з якого починається нориця;
– у місці локалізації зовнішнього отвору нориці – перифокальний дерматит (набряк, яскраво-червоне забарвлення шкіри, відсутність епідермісу, мокнення, підвищена кровоточивість), аж до утворення виразок.
д) Пальпація:
– при наявності перифокального дерматиту – болючість у його зоні;
– при внутрішніх норицях можуть пальпуватися інфільтрати, пухлинні утворення.
є) Перкусія і аускультація малоінформативні.
Е) Лабораторні дані:
– при норицях з незначними виділеннями патологічні зміни не виявляються;
– при значних втратах тонкокишкового вмісту та високих норицях розвиваються гіпо- і диспротеїнемія, порушення електролітного балансу, анемія.
Є) Дані інструментальних методів дослідження:
а) зондування норицевого ходу дозволяє встановити його глибину і напрямок;
б) фістулографія – рентгенологічне дослідження із введенням контрастної речовини через зовнішній норицевий хід. Дозволяє встановити довжину і напрямок норицевого ходу, наявність порожнин, зв’язок нориці з внутрішніми органами;
в) фістулоскопія – ендоскопічне дослідження норицевого ходу, що, крім його характеристик, дозволяє оцінити ступінь епітеліальної вистилки;
г) контрастна рентгенографія шлунково-кишкового тракту, бронхіального дерева, сечовивідних шляхів дозволяє виявити внутрішні нориці і встановити їх топічний діагноз;
д) ендоскопічні дослідження порожнистих органів дозволяють визначити локалізацію і розміри норицевого ходу з органа в орган.
Ж) Лікування нориць:
а) консервативна терапія:
– усунення вогнищ хронічного запалення і факторів, які підтримують функціонування: гранулюючої нориці, може сприяти її самостійному закриттю (наприклад, видалення сторонніх предметів, лігатур);
Місцеве лікування: ретельний догляд за шкірою, захист її від подразнювальної дії норицевого вмісту за допомогою захисних паст і мазей;
– загальне лікування: повноцінне харчування, компенсація водно-електролітних і білкових втрат, стимуляція процесів репарації;
б) оперативне лікування показане при епітелізованих губоподібних норицях.
Види оперативного втручання:
– висікання норицевого ходу з видаленням його джерела (наприклад, висікання лігатурної нориці м’яких тканин);
– роз’єднання або резекція частини органів при внутрішніх норицях (наприклад, роз’єднання холецистодуоденальної нориці з холецистектомією);
– пломбування норицевого ходу (наприклад, при зовнішніх панкреатичних норицях);
– відновні операції при зовнішніх губоподібних норицях, які полягають у мобілізації стінки порожнистого органа і зашиванні отвору в ньому, або зшиванні його стінок з метою відновлення безперервності органа.
3) Ускладнення нориць:
Найпоширенішим ускладненням є приєднання вторинної інфекції, що може привести до закриття зовнішнього норицевого отвору та утворення абсцесу.
Рис.3. Трофічна виразка гомілки
Виразки
A) Визначення: Виразка (ulcus) – дефект шкірних покривів і слизових оболонок з розповсюдженням на глибоколежачі тканини, що розвинувся в результаті відторгнення некрозу і зберігається тривалий час в результаті недостатності процесів регенерації.
Б) Етіологія виразки:
а) некроз тканин:
– ураження шкіри при специфічних інфекційних захворюваннях (наприклад, сифіліс, туберкульоз, лепра);
– розпад злоякісної пухлини шкіри або внутрішніх органів;
– хронічні розлади крово- і лімфообігу;
б) недостатність або порушення репаративних процесів в організмі:
– великий обсяг некрозу тканин;
– гіпопротеїнемія, анемія, гіпоксія в результаті виснаження, гіповітамінозу, хвороб обміну речовин, системних захворювань;
– захворювання артерій або вен, недостатність мікроциркуляції;
– органічні захворювання нервової системи, що знижують її трофічну функцію (паралічі, сирингомієлія, аміотрофічний склероз, нейросифіліста ін.);
– тривалий перебіг ранової інфекції з рубцевим переродженням сполучної тканини, в результаті чого порушується капілярний кровообіг;
– розвиток автоімунних процесів, порушення захисних властивостей слизових оболонок, нейроендокринної регуляції функцій органа (наприклад, виразкова хвороба).
B) Патогенез виразки:
– ведучим фактором у виникненні виразки є порушення трофіки тканин, в результаті чого дефект тканин після відторгнення або видалення некрозу не гоїться;
– при збереженні виражених порушень трофіки виразковий дефект поступово збільшується як по площі, так і вглиб тканин, що може спричинити різні ускладнення (наприклад, арозивна кровотеча, пенетрація або перфорація виразки порожнистого органа);
– при зовнішніх виразках, внаслідок приєднання інфекції, вона набуває хронічно-рецидивного перебігу;
– довгостроково існуючі трофічні виразки перетворюються в кальозні виразки зі щільними змозолілими краями.
Г) Клінічна картина залежить від локалізації виразки, особливості ЇЇ походження та ускладнень, що розвинулись:
а) Скарги:
– при зовнішній локалізації – на наявність виразки, при приєднанні інфекції – біль і набряк в ділянці виразки;
– при внутрішній локалізації – біль у животі, диспепсичні порушення (нудота, блювота, печія, відрижка, здуття живота та ін.).
б) Анамнез:
– наявність судинної, неврологічної та іншої патології, травм.
в) Об’єктивні дані:
– стан від задовільного до тяжкого, який виникає при порушеннях обміну речовин і рановій кахексії або розвитку ускладнень.
г) Огляд:
– при зовнішній локалізації: дефект шкіри площинного характеру, дно якого – грануляційна тканина блідо-рожевого або ціанотичного забарвлення з фібринозним нальотом і незначною ексудацією. Грануляції тьмяні, погано кровоточать. Стінки і дно виразки рубцево ущільнені, нерухомі, крайова епітелізація не виражена, оточуюча шкіра може бути гіпер-пігментована, ущільнена. У довготривало існуючих виразках краї щільні, підриті, можуть виступати над поверхнею шкіри;
– при локалізації виразок на нижніх кінцівках часто є вузли варикозно розширених вен або трофічні зміни шкіри (стоншення, зміни кольору, зменшення волосяного покриву та ін.).
д) Пальпація:
– при зовнішній локалізації – незначна болючість та ущільнення тканин навколо виразкового дефекту, шкірні покриви теплі;
– при внутрішній локалізації – може бути локальна болючість живота в проекції виразки.
є) Перкусія і аускультація малоінформативні.
Д) Лабораторні дані:
– змін, як правило, не виявляють;
– при тривалому існуванні великих виразок можливий розвиток анемії, дис- і гіпопротеїнемії;
– при бактеріологічному дослідженні з виразки можливе виділення специфічного або інфекційного збудника.
Е) Інструментальні методи дослідження:
Вибір методів дослідження залежить від локалізації виразки і причин, що її викликали:
– дуплексне ангіосканування або доплерографія при патології судин;
– рентгенографічні та ендоскопічні методи дослідження при локалізації виразок у шлунково-кишковому тракті;
– при кальозних виразках і локалізації виразки в шлунку обов’язкова біопсія тканин із виразки.
Є) Лікування виразок:
а) Патогенетичне лікування:
– спрямоване на усунення причин, які привели до утворення виразки (наприклад, видалення варикозно розширених вен нижніх кінцівок з ліквідацією патологічного рефлюксу крові з глибоких вен при трофічній виразці гомілки, ерадикація Helycobacter pylori при виразковій
хворобі шлунка);
– патогенетичні підходи важко реалізуються при системних захворюваннях і органічних ушкодженнях нервової системи.
б) Симптоматичне лікування:
– очищення виразкової поверхні від некротичних тканин і ліквідація інфекції (використання протеолітичних ферментів, висікання некрозу);
– поліпшення трофіки тканин (повноцінне харчування, стимулятори репарації, такі як: пентоксил, метилурацил та ін., вітаміни, дезагреганти, гіпербарична оксигенація);
– місцеве лікування (пригнічення інфекції, стимуляція репарації, за показаннями – шкірна пластика);
– фізіотерапевтичне лікування.
Ж) Наслідки виразок.
Лікування виразки – процес тривалий. Неусунення основного захворювання, що привело до виникнення виразки, є причиною їх рецидивів або неефективності лікування.
ПРЕДМЕТ І МЕТОДИ ВИВЧЕННЯ ОНКОЛОГІЇ
Онкологія (від грецького. Onсos – роздутість, logos –наука) – наука, що вивчає причини виникнення, механізми розвитку і клінічні прояви пухлин і розробляє методи їх діагностики, лікування і профілактики.
Пухлинний процес, як і інші типові патологічні процеси, може розвиватися в будь-якому органі чи тканині. Чинники, що викликають розвиток пухлини, поширені у виробництві, у навколишньому середовищі, побуті. Оскільки пухлина являє собою особливий вид патології, знання причин і механізмів розвитку і виникнення необхідних для формування лікарського мислення.
Пухлина-це типове порушення тканинного росту, що виявляється у безконтрольному розмноженні клітин, які характеризуються атипізму, або анаплазії.
Етіологія пухлин. Канцерогенні агенти і їх взаємодія з клітинами.
Встановлено, що пухлини можуть викликатися фізичними, хімічними й біологічними агентами, які називаються канцерогенами.
Понад 75 % ракових захворювань у людей спричинені факторами зовнішнього середовища, передусім – хімічними сполуками. Першими експериментальними доказами канцерогенності хімічних речовин стали досліди Ямагіва та Ішікава (1915). Їм удалося індукувати рак шкіри вуха кролика шляхом нанесення кам’яновугільної смоли протягом 15 місяців.
Хімічні канцерогени дуже розповсюджені в навколишньому середовищі, більшість із них має антропогенне походження. Разом з тим ми не повинні гіперболізувати їх роль у патології людини, бо лише близько 100 сполук і виробничих процесів визнано канцерогенними для людей.
За хімічною структурою канцерогени поділяють на кілька груп. Найважливіші з них поліциклічні ароматичні вуглеводні, ароматичні аміни й аміди, нітрозаміни й нітрозаміди.
До першої групи належить понад 200 речовин із трьома й більше бензольними кільцями. Лише одну з них, а саме – 3,4-бензпірен зараховано до таких, що здатні викликати рак у людей. Решта викликає пухлини тільки в експериментальних тварин. Канцерогенів цієї групи найбільше в тютюновому димі, відпрацьованих газах автотранспорту, у димі доменних печей, асфальті, відходах хімічних виробництв, у в’ялених і пересмажених продуктах.
Речовини з поліциклічною структурою проявляють переважно місцеву канцерогенну дію. Якщо в експерименті їх наносити на шкіру, виникає рак, якщо вводити під шкіру, виникає саркома. Поліциклічні ароматичні вуглеводні виділяються з організму різними органами, тому виникають пухлини цих органов: нирок, шкіри, молочних залоз.
Друга група канцерогенів – це переважно азобарвники, для яких характерна наявність двох або більше азогруп (моноазобензол, 2-нафтиламін, бензидин). Ці речовини використовуються для забарвлення натуральних і синтетичних волокон, у поліграфічній промисловості, косметиці, кольоровій фотографії, для синтезу лікувальних речовин, інсектицидів. Канцерогенна дія амінів та амідів проявляється при введенні їх у травний канал, під шкіру або при змащуванні шкіри. Пухлини з’являються в органах, віддалених від місця введення, найчастіше – у печінці, сечовому міхурі, кишечнику, нирках.
Нітросполуки (нітрозаміни й нітрозаміди) характеризуються тим, що мають алкільний радикал. Вони використовуються як антиоксиданти, пестициди, розчинники фарб, напівпродукти при синтезі барвників, ліків і полімерів. Канцерогенність їх для людини не доведена, але експериментальні дані викликають онкологічну настороженість. Доведена можливість синтезу нітросполук у шлунково-кишковому тракті людини з нітритів, нітратів, окислів азоту. Нітрити широко використовуються як консерванти харчових продуктів.
Практично всі хімічні речовини самі по собі не канцерогенні. Вони набувають цих властивостей після того, як потраплять в організм і зазнають метаболічних перетворень. Звідси сформувалося уявлення про так звані кінцеві канцерогени, які здатні взаємодіяти з макромолекулами клітин – ДНК, РНК, білками. Враховуючи роль ДНК у передачі спадкової інформації, найбільше уваги приділяють зв’язуванню канцерогенів саме із цією кислотою. Була виявлена низка продуктів, які дозволили розшифрувати тонкі механізми взаємодії кінцевих канцерогенів із ДНК. Вони переважно метилюють гуанін і порушують комплементарність пуринових основ – замість нормального поєднання гуанін–цитозин утворюється параметильований гуанін-тимін. Отже, канцерогени викликають точкові мутації в певних позиціях ДНК. Якщо ці мутації стосуються трансформуючих генів, тобто онкогенів, то запускається ланцюг подій, які призводять до малігнізації.
Радіаційний канцерогенез. До фізичних канцерогенів належать іонізуючі й меншою мірою – ультрафіолетові промені. Іонізуючі промені діють не прямо, а через утворення високоактивних вільних радикалів, які порушують структуру ДНК. Ультрафіолетові промені перешкоджають її репарації.
Вірусний канцерогенез. Існує багато біологічних чинників, які спроможні викликати пухлинний ріст. Найбільшу групу складають віруси. Отримані незаперечні докази вірусного походження багатьох пухлин у тварин – саркоми Рауса в курей, фіброми й папіломи Шопа в кроликів, раку молочної залози в мишей (вірус передається через молоко). Кількість відомих на сьогодні пухлин у людей, які, безсумнівно, викликаються вірусами, невелика – лімфома Беркіта, назофарингеальний рак, рак шийки матки.
Віруси, що викликають пухлини, називаються онкогенними. Вони поділяються на дві групи залежно від молекулярної структури генома – РНК-вмісні й ДНК-вмісні. Головну групу складають РНКомні онкогенні віруси, які входять до групи ретровірусів. Їх спільною характеристикою є те, що вони мають геном у вигляді одноланцюгової РНК, а також фермент РНК-залежну ДНК-полімеразу (оборотну транскриптазу, ревертазу). Суть вірусіндукованого канцерогенезу зводиться до того, що онкогенні віруси вносять в інфіковану клітину свій геном, до складу якого входить трансформуючий ген – вірусний онкоген. Продукт його діяльності (онкобілок) розпочинає трансформацію клітини й підтримує її в трансформованому вигляді.
Ретровіруси – не головна причина людських злоякісних пухлин, але вони вказують шлях до розуміння головного механізму, що лежить в основі цієї хвороби. Вони стали тією модельною системою, за допомогою якої були отримані найсучасніші дані про тонкі молекулярні спотворення, що відбуваються при клітинній трансформації.
Усе сказане дозволяє зробити кардинальний висновок: пухлина починається з пошкодження ДНК. Цей механізм обов’язковий для всіх пухлин, незалежно від того, якими канцерогенами вони викликані – хімічними, фізичними чи біологічними. Усі вони є канцерогенами якраз через те, що здатні викликати порушення генетичного апарату. Хімічні агенти дають переважно точкові мутації, іонізуюче випромінювання – переважно хромосомні, а ретровіруси вклинюють у молекулу ДНК клітини додаткові гени, серед яких є й онкогени. Таким чином, пошкодження ДНК можна розглядати як молекулярну основу всіх наступних процесів, які перетворюють нормальну клітину в трансформовану. Іншими словами, пошкодження ДНК – це спільний знаменник, до якого зводиться дія всіх відомих канцерогенів.
Патогенез пухлин. Молекулярні основи канцерогенезу.
Стадії канцерогенезу. Виникнення й розвиток пухлин – багатостадійний процес. Головних стадій три – трансформація (ініціація), промоція й прогресія. Активацією протоонкогена закінчується перша стадія – стадія ініціації. Головна властивість, якої набирає клітина в результаті перетворення протоонкогена в онкоген, – це імморталізація, тобто потенційна здатність її до безмежного поділу, до безсмертя. Проте наявність активного онкогена – це лише потенційна можливість до експресії. Клітина з активним онкогеном може роками перебувати у латентному (дрімотному) стані, нічим себе не проявляючи. Необхідні додаткові впливи на імморталізовану клітину, які вивели б її із латентного стану й дали поштовх до нестримного поділу.
Фактори ризику пухлинного росту. Такими провокуючими факторами можуть бути додаткові дози хімічних чи фізичних канцерогенів, ретровірусна суперінфекція, а також різноманітні агенти, які самі по собі пухлини не викликають, але спроможні вивести імморталізовану клітину з латентного стану. Звідси бере початок давнє уявлення про надзвичайну багатопричинність пухлинного росту, хоч насправді абсолютну більшість факторів, яким приписували етіологічну роль, слід віднести до сприяючих умов, що викликають експресію латентних, потенційно ракових клітин. Фактори, що активують передракові клітини, називаються промоторами. Під їх впливом трансформовані клітини переходять у нову стадію розвитку – у стадію промоції, для якої характерна експресія клітинних онкогенів.
Якщо факт участі онкогенів у канцерогенезі уже не викликає сумнівів, то механізм їх дії все ще залишається загадкою. З’ясовано, що онкогени кодують особливі білки (онкобілки), більшість із яких має тирозиназну активність. Далі виявилося, що онкобілки, які викликають безконтрольний ріст пухлинних клітин, подібні до звичайних ростових факторів – тромбоцитарного фактора росту, епідермального фактора росту, інсуліноподібних факторів росту. В нормальних умовах ростові фактори надходять у клітину ззовні, це обумовлює її залежність від організму. Пухлинні клітини відрізняються тим, що самі продукують ростові фактори. Частина з них призначена для підтримання власної проліферації (аутокринна секреція), а частина – для клітин іншого типу (паракринна секреція).
Прогресія– остання фаза розвитку пухлини. Під цим терміном розуміють стійкі, необоротні якісні зміни пухлини в бік малігнізації. Наприклад, гормонозалежна пухлина стала гормононезалежною, пухлина, що реагувала на медикаментозні впливи, перестала на них реагувати. Прогресія – останній і найтриваліший етап розвитку пухлини, який продовжується аж до смерті організму.
Найважливіші клініко-патологічні прояви пухлинного росту.
Взаємовідношення між пухлиною та організмом. Негативний вплив пухлини на організм залежить від її виду (доброякісна чи злоякісна), локалізації, темпів росту і напрямків метастазування. Пухлина прямо пошкоджує орган, в якому вона розвивається, порушуючи його структуру і функції. Навколишні органи зазнають атрофії і деформації, просвіт порожнистих органів звужується. Внаслідок хронічної інтоксикації продуктами розпаду і недостатнього живлення розвивається кахексія. Депресія кровотворення, надмірний гемоліз і хронічні кровотечі приводять до анемії.
Якщо пухлина складається з гормонально активних клітин, то виникають хвороби, пов’язані з гіперпродукцією відповідного гормону або паранеопластичні синдроми: ендокринопатії, неврологічні прояви (деменція, невропатії), шкірні прояви, гематологічні прояви (підвищене згортання крові, анемія, тромбоцитопенія, поліцитемія). Феохромоцитома (пухлина мозкового шару надниркових залоз, яка продукує адреналін) призводить до розвитку артеріальної гіпертензії, інсулінома (пухлина з клітин – острівців Лангерганса) спричинює гіпоглікемію, гастринома (пухлина підшлункової залози, яка виробляє гастрин – стимулятор шлункової секреції) стає причиною виразкової хвороби шлунка.
Будова пухлин. За макро- і мікроскопічною будовою пухлини різноманітні. Зовнішній їх вигляд може нагадувати гриб, цвітну капусту, вузол або припухлість. Пухлини на розрізі переважно білого, сірого і рожевого кольорів. Часто у них виявляються крововиливи, некрози і кісти, порожнина яких виповнена слизом або кров’янистою масою. Деякі пухлини мають буре забарвлення, наприклад, меланома.
Розміри пухлини залежать, головним чином, від їх походження, місця розташування та тривалості росту. В одних випадках вони можуть досягати гігантських розмірів (фіброміоми), в інших їх можна виявити лише за допомогою лупи або мікроскопа (мікрокарциноми). Пухлини, що локалізуються біля життєво важливих центрів, як правило, невеликих розмірів.
Консистенція пухлин визначається, перш за все, типом вихідної тканини і співвідношенням між стромою та паренхімою. Пухлини з кісткової, хрящової і волокнистої сполучної тканин мають щільну консистенцію. Злоякісні пухлини з епітелію, у яких незначно розвинута строма, в’ялі і за консистенцією нагадують мозок новонародженого (рак-мозковик).
Мікроскопічно в кожній пухлині визначають строму і паренхіму. Паренхіма – це специфічна її частина, яка представлена пухлинними клітинами і визначає місце пухлини у гістологічній класифікації. Навіть у пухлинах, які походять із мезенхіми, клітини, що продукують міжклітинні субстанції (колагенові волокна, основну речовину хрящової або кісткової тканини), теж слід відносити до паренхіми. Строма – це механічно-трофічний остов, який включає сполучну тканину, кровоносні й лімфатичні судини та нерви.
Більшість пухлин за будовою нагадують орган, тобто мають паренхіму і повною мірою виражену строму. Такі пухлини називаються органоїдними. У недиференційованих пухлинах переважає паренхіма, а строма розвинута слабо. Їх називають гістіоїдними. У них легко виникає недостатність кровообігу, а внаслідок цього – некроз. Поряд з цим існують пухлини, бідні на паренхіматозні елементи й багаті на стромальні, наприклад фіброзний рак, або скір, шлунка. Такі пухлини дають ускладнення внаслідок зморщення строми. Вони деформують орган або звужують його просвіт.
Пухлину, що відповідає будові органа, в якому вона локалізується, називають гомологічною, а коли її будова відрізняється від будови цього органа, таку пухлину визначають як гетерологічну. Якщо пухлина розвивається із клітин органа, в якому вона виникла, – це гомотопічна пухлина. У випадках, коли вона виникає із клітин ембріонального зміщення (гетеротопій), її називають гетеротопічною, наприклад, пухлина із кісткової тканини в матці.
Пухлина (новоутворення, тумор, неоплазма, бластома) – це типовий патологічний процес у вигляді розростання тканини, в якій відбулася зміна генетичного апарату, що характеризується потенційною безмежністю й нерегульованістю росту, а також атиповістю структурних елементів.
Біологія пухлинного росту. Універсальною й обов’язковою властивістю всіх пухлин – доброякісних і злоякісних – є їх здатність до необмеженого росту. Це корінна ознака будь-якої пухлини. Безконтрольна надмірна проліферація пухлинних клітин зовсім не означає, що вони діляться швидше, ніж гомологічні клітини здорової тканини. Навпаки, деякі здорові тканини ростуть значно швидше, ніж найзлоякісніша пухлина, наприклад, ембріональні клітини, швидкість регенерації в печінці. Отже, не швидкість поділу й росту, а характер його відрізняє проліферацію пухлинних і нормальних клітин.
Безмежність росту пухлинних клітин полягає в тому, що вони не спроможні вичерпати ресурс поділу. З’ясовано, що в кожній клітині закладена генетична програма, яка обмежує кількість її поділів. Пухлинна клітина внаслідок генної соматичної мутації втрачає цю обмежуючу програму й починає ділитися “безмежно”, уникаючи старіння, аж до смерті організму-господаря. Якщо такі клітини з живого організму перенести на інший того ж виду, то вони приживуться і знову будуть ділитися до смерті організму-реципієнта. Якщо ж ці клітини перенести на поживне середовище, то й там вони будуть ділитися нескінченне число разів, тобто стають непідвладними правилу Хейфліка. Ця здатність пухлинних клітин до безмежного поділу домінантно передається наступним клітинним поколінням.
Пухлинній клітині притаманна ще одна риса – нерегульованість росту. На рівні цілого організму клітинний ріст контролюється нервовою та ендокринною системами, а на місцевому рівні – мітогенами й кейлонами. Пухлинна клітина виходить з-під цього контролю, тобто проявляє автономність, незалежність росту. Зрозуміло, що ця автономність не абсолютна, але тією чи іншою мірою характерна для всіх пухлин. Якщо пухлина частково зберігає здатність зазнавати контролюючого впливу гормонів, то її називають гормонозалежною, а якщо вона повністю втрачає цю здатність – гормононезалежною. Автономність зовсім не означає, що пухлина втратила будь-які зв’язки з організмом. Ці зв’язки стали іншими. Їх можна охарактеризувати як стосунки між організмом–господарем і тканиною–паразитом.
Третя відмінна риса пухлинних клітин – анаплазія, під якою розуміють стійку дедиференціацію їх, втрату характерної для нормальних клітин здатності утворювати специфічні тканинні структури або продукувати специфічні речовини. Іншими словами, це повернення до ембріонального стану, це спрощення структурно-хімічної організації.
Пухлина виникає з однієї материнської клітини, яка зазнає генної мутації. Від спільного нормального предка пухлинні клітини відрізняються за багатьма параметрами. Ця відмінність стосується структури клітин та їх органоїдів, метаболізму, специфічних властивостей і функцій. Тому виділяють морфологічну, біохімічну, фізико-хімічну, імунологічну й функціональну анаплазію.
Суть морфологічної анаплазії зводиться до появи тканинної, клітинної й субклітинної атиповості. Пухлинним клітинам властивий поліморфізм – вони набувають як менших, так і більших розмірів, а також невластивої нормальним клітинам форми. Співвідношення між ядром і цитоплазмою зсувається на користь ядра за рахунок його збільшення. Спостерігається багатоядерність, гіперхроматоз ядер внаслідок нагромадження в них нуклеїнових кислот, збільшення кількості ядерець і міграція їх у цитоплазму. Із субклітинних структур найбільших змін зазнають мітохондрії. Кількість і розміри їх зменшуються, мембрани стоншуються, кристи також стоншуються й зникають. На тканинному рівні спостерігаються зміни розмірів і форми структур, утворених пухлинними клітинами. Це стосується, наприклад, залозистих фолікулів в аденокарциномах і вогнищ скостеніння в остеосаркомах. Іноді пухлина повністю втрачає морфологічні ознаки, які вказували б на походження її з певної диференційованої тканини.
Біохімічна анаплазія – це особливості метаболізму пухлинних клітин, викликані змінами їх генетичного апарату. Канцерогени здатні не тільки порушувати процес мітозу та запускати механізми безмежного поділу, але й пригнічувати або розгальмовувати інші гени. Внаслідок цього стає іншим ферментний спектр пухлинних клітин. Виникає внутрішньоклітинний дисферментоз – одні ферменти загальмовуються, зате інші активуються або починають синтезуватися зовсім нові речовини, яких у нормальних клітинах не було.
З’ясовано, що всі пухлини, зазнаючи прогресії, починають ставати подібними одна на одну за ферментним набором, незалежно від того, з яких клітин вони походять. Уніфікація ізоферментного спектра пухлин незалежно від їх гістогенезу – дуже характерний прояв озлоякіснення.
Відомо, що кожна тканина синтезує специфічні для неї ферменти, причому кожен фермент представлений строго специфічним набором ізоферментів. У пухлинах ця специфічність втрачається. Розвивається так звана монотонізація, або ізоферментне спрощення, – кількість ізоферментів зменшується, а їх набір стає приблизно однаковим для пухлини будь-якого походження. Ізоферментна перебудова іде в напрямку збільшення тих ферментів, які властиві ембріональним тканинам.
Найхарактерніші біохімічні особливості пухлинних клітин стосуються обміну білків і вуглеводів. Синтез білків переважає над їх розпадом. Для побудови власних білків пухлина захоплює амінокислоти з інших органів (“пухлина – пастка для азоту”).
Істотно відрізняються від норми обмін вуглеводів і енергетика пухлинних клітин. В аеробних умовах нормальна клітина забезпечує себе енергією переважно за рахунок більш вигідного розщеплення глюкози в циклі Кребса, а в анаеробних умовах вимушено переходить на гліколіз. Якщо ж кисню достатньо, то гліколіз пригнічується диханням (ефект Пастера).
Пухлинна клітина також забезпечує свої потреби в енергії за рахунок гліколізу й дихання, але співвідносне значення цих процесів інше. Особливості енергетики пухлин: а) активація анаеробного гліколізу й ферментів, які його забезпечують, – піруваткінази, гексокінази, фруктокінази; б) наявність аеробного гліколізу, до якого нормальні клітини не здатні (винятки – лейкоцити, сперматозоїди, клітини сітківки ока); в) пригнічення дихання гліколізом (ефект Кребтрі), точніше потужною системою гліколітичних ферментів, які перехоплюють субстрати – неорганічний фосфор, коферменти.
Серед фізико-хімічних особливостей пухлинних клітин слід виділити такі: ацидоз внаслідок нагромадження молочної кислоти, внутрішньоклітинну гідратацію, нагромадження іонів калію, підвищення електропровідності, зменшення в’язкості колоїдів, збільшення негативного заряду мембран, зменшення їх поверхневого натягу.
Протипухлинний імунітет. Під імунологічною анаплазією розуміють зміни антигенних властивостей пухлинної клітини. Ці зміни – результат перебудови білкового обміну. Відомо, що кожна тканина синтезує специфічний для неї набір антигенів. У пухлині цей набір змінюється.
Антигени пухлини. Розрізняють антигенне спрощення й антигенне ускладнення. Антигенне спрощення характеризується тим, що число антигенів, які синтезує пухлинна клітина, зменшується в кілька разів.
Антигенне ускладнення проявляється антигенною дивергенцією й антигенною реверсією. Антигенна дивергенція полягає в тому, що пухлинні клітини починають синтезувати не властиві відповідним здоровим клітинам антигени, але ці антигени синтезуються іншими клітинами. Наприклад, пухлина печінки може синтезувати антигени селезінки або нирок. Антигенною реверсією називають синтез пухлиною ембріональних антигенів. Рак печінки людини синтезує альфа-фетопротеїн, який служить тестом для його діагностики. У міру озлоякіснення пухлини вона починає синтезувати антигени, характерні для все більш ранніх етапів внутрішньоутробного розвитку.
Організм не беззахисний перед канцерогенами і трансформованими (мутантними) клітинами. В його розпорядженні є потужні механізми захисту, які запобігають появі пухлин або сповільнюють їх прогресію. Сюди належить система знешкодження канцерогенних сполук і виведення їх через нирки, травний канал і шкіру. Від мутантних клітин організм очищається завдяки функції імунного нагляду, властивій Т-лімфоцитам. Існує також система ендонуклеаз, яка забезпечує відновлення пошкоджених онкогенів і припиняє синтез кодованих ними онкобілків. На ріст пухлин впливають також гормони – інсулін, адреналін, тропні гормони гіпофіза, гормони щитоподібної і статевих залоз. Цей вплив не однозначний і залежить від поєднання його з іншими механізмами антибластомного захисту.
Функціональна анаплазія проявляється втратою або спотворенням виконуваної клітиною функції. У пухлинних клітинах щитоподібної залози може знижуватися або підвищуватися синтез тиреоїдних гормонів аж до виникнення мікседеми чи тиреотоксикозу. У гепатомі перестає кон’югуватися білірубін. У деяких випадках пухлини починають синтезувати невластиві їм продукти. Наприклад, пухлини легенів і бронхів можуть синтезувати гормоноподібні речовини.
Вторинні зміни в пухлині. У пухлинах можуть розвиватися вторинні порушення метаболізму у вигляді ослизнення, гіалінозу, ожиріння, кальцифікації. Для злоякісних пухлин характерна функціональна недостатність кровообігу, оскільки паренхіма завжди росте швидше, ніж строма. Крім того, кровоносні судини часто тромбовані, що спричинює розвиток некрозу, на основі якого з’являються виразки, кровотечі, перфорації.
Доброякісні і злоякісні пухлини.
З клінічної точки зору пухлини не рівнозначні. Залежно від ступеня диференціації, швидкості і характеру росту, схильності до метастазування та рецидивів, вторинних змін у пухлинах, впливу їх на організм, вони поділяються на доброякісні, злоякісні та з місцевим деструктивним ростом.
Доброякісні, або зрілі, пухлини побудовані з клітин, за структурою яких завжди можна визначити, з якої тканини вони ростуть. Якщо вони не розміщені біля життєво важливих центрів, то проявляються місцевими змінами і незначно впливають на організм. Проте такі пухлини можуть переходити у злоякісні – малігнізуватись.
Злоякісні (незрілі) пухлини побудовані із мало- або недиференційованих клітин, які втрачають структурну подібність до клітин, з яких вони походять. На відміну від доброякісних пухлин, вони дають метастази, рецидивують, проявляються місцевими змінами і впливають на весь організм, не переходячи у диференційовані форми.
Пухлини з місцевим деструктивним ростом займають проміжне положення між доброякісними і злоякісними. Вони мають ознаки інфільтративного росту, але не метастазують. Такими є кавернозна гемангіома, десмоїд.
Основні диференціальні ознаки доброякісних і злоякісних пухлин
Доброякісні пухлини Злоякісні
Мають незначні відхилення від материнської ткани ни Виражений атипізм: тканинний і клітинний
Експансивний ріст Інфільтративний ріст
Ростуть повально Ростуть швидко
Досягають великих розмірів Рідко досягають великих розмірів
Рідко зазнають вираз кування Часто зазнають виразкування
Не дають метастазов Дають метастази
Рецидивування не характерне Часто рецидивують
Мало порушують загальний стан хворого Мають значний вплив на весь організм
Ріст і поширення пухлин в організмі.Залежно від ступеня диференціації розрізняють експансивну, апозиційну та інфільтративну (інвазивну) форми росту пухлин. Перша форма притаманна доброякісним пухлинам, друга і третя – злоякісним.
Пухлина, що росте експансивно, збільшується у вигляді вузла, відсуваючи навколишні тканини. Клітини, які оточують її, атрофуються, а строма зазнає колапсу, що зумовлює утворення псевдокапсули і чіткість меж пухлини.
Апозиційний ріст – проміжний між експансивним та інфільтративним. Пухлина росте із множинних точок росту – вогнищевих проліфератів, які складають “пухлинне поле”. Пухлинна трансформація (малігнізація) здійснюється послідовно з центра до периферії і завершується злиттям вогнищ малігнізації у єдиний вузол.
Інфільтративний ріст характеризується тим, що пухлинні елементи поширюються у напрямках найменшого опору і вростають у навколишні тканини, руйнуючи їх. Межі пухлини в такому випадку не чіткі, стерті.
За відношенням до порожнини органа виділяють ендофітний і екзофітний ріст. Як своєрідну форму розглядають передінвазивний, або інтраепітеліальний, рак. Гістологічно виявляється дисплазія епітелію, атипізм, зникає нормальна його пошаровість, але базальна мембрана не пошкоджується.
Пухлини, які ростуть експансивно, не поширюються за межі органа. В разі інфільтративного росту пухлина поширюється не тільки в органі, але й за його межами. Розрізняють безперервне контактне поширення пухлини і метастазування.
Безперервне поширення – це проростання пухлини в сусідні органи. При інфільтративному рості пухлинні клітини можуть досягати серозної оболонки, де виникає реактивне запалення, а організація ексудату завершується утворенням злук із сусідніми органами. Через злуки пухлина проростає у ці органи (наприклад, рак шлунка проростає в печінку або підшлункову залозу). Коли зрощуються порожнисті органи, то внаслідок безперервного поширення і некрозу можливе утворення нориць (фістул). Фістула товстої кишки, наприклад, спостерігається при раці шлунка або жовчного міхура.
Метастазування – це перенесення пухлинних клітин із первинного вогнища у віддалені ділянки з наступним приживленням їх і утворенням вторинних вогнищ. Існує декілька шляхів метастазування – гематогенний, лімфогенний, периневральний, імплантаційний, змішаний.
Гематогенні метастази виникають тоді, коли клітини злоякісної пухлини потрапляють у кровоносне русло і рухаються за течією венозної або артеріальної крові. Поширення через вени – найбільш частий шлях метастазування. При цьому існують два можливих напрямки: перший – через систему порожнистої вени, коли пухлинні клітини з первинного вогнища (матки, нирки, кісток скелета) переносяться у легені; другий – через систему портальної вени, коли пухлини шлунка, кишечника, підшлункової залози метастазують у печінку. Іноді можливі парадоксальні і ретроградні метастази. Артеріальний шлях метастазування стосується, перш за все, первинного вогнища, локалізованого у легенях. При цьому виникають метастази в головний мозок, кістковий мозок, печінку та інші органи. Гематогенний шлях метастазування найбільш притаманний саркомам.
Лімфогенне метастазування –перенесення пухлинних клітин у регіонарні, а пізніше – у віддалені лімфатичні вузли. Згодом пухлинні клітини через грудну лімфатичну протоку проникають у кровоносну систему.
Периневральні метастази правильніше було б розглядати як приклад безперервного поширення. Клітини розповсюджуються через щілини периневрію.
Імплантаційним метастазуванням називають поширення пухлин через серозні порожнини або природні канали. Коли серозна оболонка проростає пухлинними клітинами, вони можуть відриватися і розсіюватися у серозній порожнині. За сприятливих умов вони приживаються і виникають нові вогнища – імплантаційні метастази. Макроскопічно такі метастази мають вигляд білих бляшок або горбиків. При цьому виникає геморагічне запалення. Імплантаційні метастази необхідно відрізняти від лімфогенних метастазів (карциноматоз плеври, очеревини), коли подібні горбики утворюються за ходом лімфатичних судин. Досить рідко спостерігається інтраканалікулярне поширення. Наприклад, ракові клітини бронха, стравоходу, глотки імплантуються у слизовій дрібних бронхів, шлунка, кишечника і викликають появу нових пухлин. До імплантаційних метастазів відносять також перещеплений метастаз (перенесення клітин пухлини з руками хірурга та інструментами) і контактний метастаз (перенесення з одного органа в інший, наприклад, із верхньої губи на нижню).
Клітини метастазів мають будову і функцію материнської пухлини. Інтенсивність метастазування залежить від ступеня диференціації пухлини та імунологічної реактивності організму. Залежність між величиною пухлини та інтенсивністю метастазування відсутня. Злоякісна пухлина має здатність до метастазування з моменту виникнення. Часто метастази за розмірами перевищують розміри материнської пухлини. Більшість клітин при переносі в інше місце гине, метастази тривалий час можуть залишатися латентними.
Рецидив пухлини – це повторна поява такої ж за ознаками пухлини на місці видаленої або лікованої. Рецидивують як доброякісні, так і злоякісні пухлини, останні – частіше.
У клініці виділяють передпухлинні стани (захворювання, при яких ризик розвитку пухлини підвищений) і передракові зміни (гістологічні “ненормальності” тканин). Вони класифікуються за такими типами: а) патологічна регенерація, прикладами якої можуть бути хронічний бронхіт із метаплазією епітелію, лейкоплакія слизових оболонок, хронічний атрофічний гастрит, хронічна виразка шлунка, виразка шкіри з в’ялим перебігом; б) хронічне продуктивне запалення, насамперед поліпи шлунка і товстої кишки; в) дисгормональні хвороби – проліферативна мастопатія, залозиста гіперплазія ендометрія, ендоцервікоз, гіпертрофія передміхурової залози; в) вади розвитку тканин – тератоми, пігментні і родимі плями.
Передпухлинні процеси не можна зв’язувати з етіологією. Наявність передпухлинних змін зовсім не означає, що на їх фоні обов’язково виникне пухлина. Тому за ступенем онкологічної загрози вони поділяються на факультативні (при яких рак розвивається рідко) і облігатні (при яких рак виникає досить часто).
У практичній роботі важливо знати, з якої тканини походить пухлина, тобто з’ясувати її гістогенез. Якщо пухлина побудована з диференційованих клітин, які зберігають подібність до материнської, досягти цього вдається порівняно легко. Коли ж переважають недиференційовані клітини, з’ясування гістогенезу викликає затруднення, а іноді взагалі стає неможливим.
Класифікація пухлин. Термінологія.
Сучасна класифікація побудована за гістогенетичним принципом з врахуванням морфологічної будови, локалізації, особливостей структури в окремих органах (органоспецифічності), доброякісності або злоякісності. Назва пухлин має закінчення “ома” (міома, фіброма). Злоякісні епітеліальні пухлини називають “рак-cancer”, мезенхімальні – “саркома”, пухлини з ембріональних тканин – “бластома”, з декількох зародкових листків “тератоми”. Деякі пухлини називають прізвищем автора, який їх описав – саркома Капоші (ангіосаркома), пухлина Вільмса (нефробластома). За розповсюдженістю пухлинного процесу застосовують міжнародну систему TNM, де Т(tumor) – характеристика пухлини, N(nodus) – наявність метастазів у лімфатичні вузли, M(metastasis) – наявність віддалених гематогенних метастазів. За будовою розрізняють наступні види пухлин:
а) епітеліальні пухлини без специфічної локалізації (органонеспецифічні);
б) органоспецифічні епітеліальні пухлини;
в) мезенхімальні пухлини;
г) пухлини із меланіноутворюючої тканини;
Номенклатура та морфологічні особливості пухлин з тканин, що походять з мезенхіми.
Мезенхімальні пухлини – пухлини, які ростуть із тканин, похідних мезенхіми: сполучна, жирова, мя”зова, судинна, кісткова, хрящова тканини, синовіальні та серозні оболонки. Ці пухлини не мають органної специфічності, зустрічаються рідше, ніж епітеліальні пухлини.
Доброякісні пухлини зі сполучної тканини:
фіброма (тверда, м”яка) – зустрічається в шкірі, матці, яєчниках, кінцівках ( всюди де є сполучна тканина), росте повіьно, експансивно;
фіброзна гістіоцитома, або дерматофіброма, – зустрічається в шкірі, підшкірній клітковині;
фіброматози (десмоїд), які мають місцево-деструюючий інфільтративний ріст, але не дають метастазів, виникають за ходом фасцій, апоневрозів.
Доброякісні пухлини з жирової тканини:
ліпома (фіброліпома, ангіоліпома, мієлоліпома), (Рис.6),
гібернома – пухлина з бурого жиру.
Рис. 6. Ліпома грудної клітки
Доброякісні пухлини з м’язів:
лейоміома – пухлина з гладеньких мя’зів, частіше зустрічається в матці;
рабдоміома – пухлина з поперечно-смугастих м’язів, зустрічається переважно у дітей; зернисто-клітинна пухлина, або пухлина Абрикосова, локалізується в язиці, шкірі, стравоході.
Доброякісні пухлини з судин:
гемангіоми, до яких відносять капілярну ангіому, кавернозну ангіому, гломусну ангіому (пухлина Барре–Массона) – зустрічаються на пальцях стопи або кисті; доброякісну гемангіоперицитому; лімфангіоми.
Пухлини синовіальної оболонки
представлені синовіомами, які більшість авторів відносять до злоякісних незалежно від морфологічної будови.
Серед пухлин мезотеліальної тканини частіше зустрічається фіброзна мезотеліома.
До пухлин кісток відносять губчасту та компактну остеоми, доброякісні остеобластоми, остеоїд-остеома.
Пухлини з хрящової тканини – хондроми бувають двох варіантів: екхондроми та енхондроми, а також доброякісні хондробластоми.
До пухлин мезенхімального походження відносять також гігантоклітинну пухлину.
Злоякісні пухлини мезенхімального походження
називають саркомами від грецького слова sarcos-м’ясо, зустрічаються рідко. На розрізі пухлини мають білувато-сірий колір, нагадуючи «риб’яче м’ясо», метастазують такі пухлини переважно гематогенним шляхом. Із сполучної тканини виникає фібросаркома, яка залежно від ступеня катаплазії може бути диференційованою та низькодиференційованою, а також злоякісна гістіоцитома. Злоякісні пухлини з жирової тканини – ліпосаркоми та злоякісні гіберноми ростуть повільно і тривалий час не дають метастазів. Розрізняють високодиференційовані, міксоїдні, круглоклітинні, поліморфноклітинні ліпосаркоми. (Рис 7).
Рис.7. Патоморфологія злоякісної пухлини
Із м”язів виникають злоякісна лейоміома, злоякісна зернистоклітинна пухлина та рабдоміосаркома. Злоякісні пухлини із судин – ангіосаркоми розвиваються із ендотелію та перицитів – злоякісна гемангіоендотеліома, гемангіоперицитома, лімфангіоендотеліома, саркома Капоші. У суглобах зустрічаються злоякісні синовіоми, в очеревині, плеврі, перикарді – злоякісна мезотеліома. У кістках розвиваються остеобластичні та остеолітичні остеосаркоми, саркома Юінга, а в хрящовій тканині – хондросаркоми. (Рис.8,9).
Рис. 8. Рак молочної залози Рис.9. Плоскоклітинна карцинома.
Пухлини нервової тканини. Пухлини нервової тканини мають ряд клінічних особливостей: за своїм перебігом вони майже всі злоякісні, незалежно від їх морфологічної характеристики, оскільки тиснуть на сусідні ділянки головного мозку, поширення проходить у межах нервової тканини без віддалених гематогенних метастазів. Пухлини нервової тканини поділяють на нейроектодермальні та менінгосудинні.
Нейроектодермальні пухлини поділяються на астроцитарні, олігодендрогліальні, епендимальні та пухлини хоріоїдного епітелія, нейрональні, низькодиференційовані та ембріональні.
Астроцитарні пухлини можуть бути доброякісними – астроцитома (фібрилярна, протоплазматична, фібрилярно-протоплазматична) та злоякісними – астробластома і зустрічаються в будь-якій частині мозку.
Олігодендрогліальні пухлини представлені олігодендрогліомами та олігодендрогліобластомами.
До епендимальних пухлин належать епендимоми, епендимобластоми, хоріоїдпапіломи та хоріоїдкарциноми. Серед нейрональних пухлин виділяють гангліоневрому або гангліоцитому, гангліонейробластому, нейробластому. До низькодиференційованих та ембріональних пухлин відносять медулобластому (найчастіше зустрічається у мозочку і у дітей) та гліобластому ( виникає у дорослих у білій речовині мозку, друга за частотою, швидко росте і призводить до смерті).
Менінгосудинні пухлини розвиваються з оболонок мозку і представлені менінгіомами та менінгеальними саркомами. Менінгіоми (Рис. 10) бувають арахноїдендотеліальними та фіброзними. Менінгеальна саркома за гістологічною картиною нагадує фібросаркому.
Рис.10. Менінгіома
Окремо виділяють групу пухлин периферійної нервової тканини, які розвиваються переважно з оболонок нервів. До них відносять невриноми (шваноми), нейрофіброми, нейрофіброматоз (хвороба Реклінгхаузена) та нейрогенні саркоми.
За ступенем розповсюдження злоякісного процесу на даний час загальноприйнятою є Міжнародна класифікація за системою TNМ. Вона оперує трьома основними категоріями: Т (tumor) характеризує поширення первинної пухлини, N (nodulus) відображає стан регіонарних лімфатичних вузлів, M (metastasis) вказує на наявність або відсутність віддалених метастазів.
Первинна пухлина, за вказаною класифікацією характеризується символами ТХ, Т0, Тis, Т1, Т2, Т3, Т4.
ТХ використовується тоді, коли розміри та місцеве розповсюдження пухлини оцінити важко. Така ситуація виникає при пухлинах внутрішніх органів, коли хірургічна операція з ревізією не можлива внаслідок або розповсюдження процесу, або відмови хворого від оперативного втручання.
Т0 – первинна пухлина не визначається. В онкології така ситуація іноді зустрічається. Так, за даними деяких дослідників, серед хворих із метастазами в лімфатичні вузли шиї у 8 % випадків не вдається виявити первинну локалізацію.
Тis – передінвазивний рак, або рак in situ. Це початковий етап розвитку злоякісної пухлини без ознак інвазії через базальну мембрану. Такі пухлини частіше діагностують як знахідку патогістолога, який досліджує передракові патології (поліп, виразка, ерозія).
Т1, Т2, Т3, Т4 – символи, які визначають характер росту, ступінь проростання первинної пухлини в навколишні тканини та органи. Для різних локалізацій пухлин ці символи можуть бути неоднаковими. Так, наприклад, пухлина молочної залози розміром до 2см визначається як Т1, від 2 до 5 см – Т2, понад 5 м як Т3.
Стан регіонарних лімфатичних вузлів визначають категоріями NХ, N0, N1,N2, N3.
NХ – недостатньо даних для оцінки ураження лімфатичних вузлів, що частіше спостерігається при пухлинах вісцеральних локалізацій.
N0 – немає клінічних та гістологічних ознак метастазу в лімфатичному вузлі.
N1,N2, N3 – відображають інформацію про різний ступінь ураження метастазами регіонарних лімфатичних вузлів.
Для кожної локалізації характеристика цих символів різна.
МХ, М0, М1 – характеризують наявність чи відсутність віддалених метастазів.
МХ – недостатньо даних для визначення віддалених метастазів. Така ситуація виникає тоді, коли їх наявність не може бути верифікована спеціальними методами дослідження.
М0 – відсутні ознаки віддалених метастазів.
М1 – є віддалені метастази.
Гістопатологічне диференціювання
В більшості випадків додаткова інформація, що стосується первинної пухлини, може бути відмічена таким чином:
G- Гістопатологічне диференціювання
(ЕХ Ступінь диференціювання не може бути встановлений. GI Високий ступінь диференціювання. G2 Середній ступінь диференціювання. G3 Низький ступінь диференціювання. G4 Недиференційовані пухлини
Примітка. G3 і G4 в деяких випадках можуть комбінуватися, як «G3—4 низькодиференційований або недиференційований».
Додаткові символи класифікації
В деяких випадках для визначення TNM або pTNM використовуються символи у, r, а, m. Хоча ці символи і не впливають на угрупування по стадіях, вони підкреслюють необхідність проведення окремого аналізу випадку. Застосування додаткових символів не обов’язкове.
у Символ. Використовується в тих випадках, коли класифікація визначається в час і після застосування різних методів лікування. TNM або pTNM категорії визначаються символом у.
г Символ. Рецидиви пухлини визначаються символом г.
а Символ. Указує, що класифікація вперше визначена при автопсії.
m Символ. Використовується у випадках множинних первинних пухлин.
Необов’язкові символи
L — Інвазія лімфатичних судин
LX Інвазія лімфатичних судин не може бути оцінена
LO Інвазія лімфатичних судин відсутня
L1 Є інвазія лімфатичних судин
V — Інвазія вен
VX Інвазія вен не може бути оцінена
VO Інвазія вен відсутня
VI Є мікроскопічна інвазія вен
V2 Є макроскопічна інвазія вен
Примітка. Макроскопічне залучення стінки вен (без наявності пухлинної тканини усередині вен) класифікується як V2.
С-фактор
С-фактор, або “рівень надійності” відображає достовірність класифікації з урахуванням використаних діагностичних методів. Його застосування не обов’язкове. С-фактор підрозділяється на:
С1 Дані стандартних діагностичних методів (клінічне дослідження, рентгенологічне дослідження, ендоскопічне дослідження)
С2 Дані, отримані при використанні спеціальних діагностичних методик (рентгенологічне дослідження в спеціальних проекціях, томографія, комп’ютерна томографія, ультразвукове дослідження, сцинтиграфія, мамографія, магнітний резонанс, ендоскопія, ангіографія, біопсія, цитологічне дослідження)
С3 Дані тільки пробного хірургічного втручання, включаючи біопсію і цитологічне дослідження
С4 Дані, отримані після радикальної операції і дослідження операційного препарату
С5 Дані секції
Наприклад: ступені із застосовні до Т, N і М категоріям. Можна описати конкретний випадок таким чином: ТЗС2, N2C1, МОС’2.
Отже, клінічна класифікація TNM до лікування відповідає С1, С2, С3 з рівним ступенем надійності, pTNM еквівалентна С4.
Резидуальні пухлини (R Класифікація)
Наявність або відсутність резидуальної пухлини після лікування позначається символом R. Його використання не обов’язкове. Класифікації TNM і pTNM описують анатомічне розповсюдження раку без урахування застосованого лікування. Класифікації можуть бути доповнені R класифікацією, пов’язаною із станом пухлини після лікування. Це відображає ефективність лікування, впливає на майбутні терапевтичні процедури і значно позначається на прогнозі.
RX Недостатньо даних для визначення резидуальної пухлини
RO Резидуальна пухлина відсутня
R1 Резидуальна пухлина визначається мікроскопічно
R2 Резидуальна пухлина визначається макроскопічно
Розрізняють чотири стадії в перебігу злоякісних пухлин:
/ стадія — невеликі пухлини без метастазів;
// стадія — пухлини значних розмірів, але в межах ураженого органа, з метастазами в регіонарні лімфатичні вузли;
/// стадія — пухлини, що вийшли за межі органа, в якому вони виникли, з множинними метастазами в лімфатичні вузли та інфільтрацією тканин;
IV стадія — дуже розвинуті пухлини з регіонарними і віддаленими метастазами.
Найбільш ефективним є лікування хворих у І і II стадіях; у IV стадії застосовується симптоматичне лікування.
Не менш важливою в клінічній онкології є класифікація хворих із злоякісними пухлинами за клінічними групами.
ІА клінічна група – це хворі з підозрою на злоякісну пухлину. Протягом 10-14 днів таким хворим встановлюють або знімають діагноз злоякісної пухлини .
ІБ клінічна група – хворі з доброякісними пухлинами або передраковими станами.
ІІА клінічна група – хворі, яким встановлено діагноз “злоякісна пухлина” і які підлягають радикальному лікуванню.
ІІ клінічна група – хворі, які підлягають спеціальному лікуванню.
ІІІ клінічна група – хворі, які підлягають радикальному лікуванню та практично здорові особи.
ІУ клінічна група – хворі, які підлягають симптоматичному лікуванню.
Клінічні прояви пухлин
Пухлини характеризуються безсимптомним перебігом. Тому в початкових стадіях розвитку пухлин діагностика утруднена і потребує всебічного обстеження хворих та застосування спеціальних методів дослідження (рентгеноскопія і рентгенографія, ендоскопія, цитологічне дослідження виділень та ін.).
У зв’язку з безсимптомним перебігом пухлин велике значення для своєчасного виявлення їх має проведення профілактичних оглядів і санітарно-освітньої роботи серед населення.
Доброякісні і злоякісні пухлини в ділянках, доступних оглядові і пальпації, діагностуються своєчасніше, ніж новоутворення внутрішніх органів.
Для діагностики пухлин внутрішніх органів дуже важливими є спеціальні методи дослідження. Так, для діагностики пухлин травного каналу, легень, плеври, кісток та ін. вирішальне значення має рентгенологічне дослідження.
При пухлинах сечового міхура провадять ендоскопічне дослідження з допомогою цистоскопа. Велику роль відіграє цитологічний аналіз харкотиння при раку легені. Широко застосовуються термінові гістологічні дослідження ділянок пухлини або її метастазів (біопсія).
Злоякісні пухлини викликають порушення загального стану. Хворі скаржаться на загальну слабість, підвищену стомлюваність, зниження апетиту, схуднення.
У зв’язку з ростом пухлини відмічаються розлади функції органів. Так, при раку шлунка значно знижується шлункова секреція, при раку печінки порушується функція її, розвивається жовтяниця і т. п.
Пухлини погіршують нормальну прохідність, здавлюють просвіт різних органів. Так, при раку стравоходу порушується прохідність їжі аж до повного припинення надходження її в шлунок. При раку пілоричного відділу утруднюється проходження шлункового вмісту в кишки; при пухлинах кишок в результаті обтурації просвіту розвивається кишкова непрохідність. Для пухлин передміхурової залози є характерним розлад сечовипускання аж до повної затримки сечі.
Одним із характерних симптомів злоякісних пухлин є кровотеча, що виникає внаслідок руйнування ними стінки судини. Так, кровохаркання і легеневі кровотечі спостерігаються при раку легені, шлунково-кишкові — при раку шлунка, маткові — при раку матки. Виділення крові з сечею (гематурія) є характерним для пухлин нирок і сечового міхура.
У стаціонарі діагностика пухлин, особливо в ранній стадії, може викликати певні труднощі, незважаючи на всебічне клінічне обстеження і застосування спеціальних діагностичних методів. У цих випадках провадять оперативну діагностику з метою безпосереднього огляду і пальпації органа (шлунка, кишок та ін.). В сумнівних випадках вдаються до термінового гістологічного дослідження (біопсії).
Методи обстеження. У діагностиці онкологічних захворювань велике значення має анамнез захворювання і життя. Добре зібраний анамнез дозволяє іноді виявити ранні стадії захворювання, а так само передраковий стан. Спадкова схильність так само має значення для діагностики.
Об’єктивне обстеження включає огляд хворого, причому особливу увагу приділяють лімфатичним вузлам. При обмацуванні пухлини потрібно визначити її межі, рухливість, зв’язок з навколишніми органами і тканинами, болючість і консистенцію. Всіх жінок ч онкологічними захворюваннями належить піддати бімануальному гінекологічному обстеженню для виключення патології з боку жіночих статевих органів і вторинної поразки пухлиною органів малого тазу. У діагностиці злоякісних захворювань велике значення має лабораторне дослідження. Прихована кров у виділеннях (кал, мочивши, мокрота) є часто симптомом раку.
Рентгенологічне дослідження грає велику роль при пухлинах багатьох органів. Проводяться рентгеноскопія, рентгенографія (Рис.11) і дослідження томографії, яке дозволяє отримати пошарове зображення органу.
Рис. 11. Карцінома легень. Рентгенологічне дослідження
Комп’ютерна томографія (КТ) є одним з методів діагностики раку, яка використовує спеціальне рентгенівське обладнання для отримання фотографій розтину тіла. Отримання будь-якого рентгенівського зображення базується на різній щільності органів і тканин, через які проходять рентгенівські промені (Рис.12,13,14). Ця процедура також називається «комп’ютерна томографія аксіальна».
Рис. 12. Апарат для комп»ютерної томографії.
Рис. 13. Апарат для магнітно- резонансної томографії.
Рис.14. Пухлина спинного мозку. МРТ
Значне місце в онкології займають методи ендоскопії. В даний час широко застосовуються езофагогастродуоденоскопія (Рис. 15,16), лапароскопія, бронхоскопія, ректоскопія, цистоскопія, кольпоскопія і т.д. При цих методах представляється можливим не тільки оглянути пухлину оком, але і узяти мазок, змивши, а також провести біопсію. Узятий для біопсії матеріал направляють в лабораторію із запискою, в якій вказано прізвище хворого, його ініціали, рік число, місяць народження, номер історії хвороби або амбулаторної карти, з якого органу узятий шматочок тканини і передбачуваний діагноз. При направленні неприпустимо неточне оформлення документації, оскільки це може привести до серйозних помилок в лікуванні хворих, бо результати гістологічного дослідження визначають тактику подальшого лікування хворого.
Рис. 15. Фіброгастроскоп
Рис. 16. Пухлинний рестеноз, який розвинувся через 6 міс після папілосфінктеротомії
Широко застосовується біопсійна пункція, що виконується товстою голкою або троакаром (пухлини м’яких тканин, кісток). Стовпчик матеріалу, отриманий при цьому, піддається звичайному мікроскопічному дослідженню. Результати мікроскопічного дослідження визначають об’єм хірургічного втручання. Наприклад, всі пухлини молочної залози піддаються секторальній резекції з терміновою біопсією. При підтвердженні раку проводиться радикальна мастектомія (видалення молочної залози). Цитологичне дослідження отримало велике застосування в діагностиці злоякісних новоутворень. Проводять дослідження пунктатів з пухлин, пухлиноподібних утворень, лімфатичних вузлів, внутрішніх органів (печінка, селезінка, нирки і т.д.), а також різних секретів і екскретів. Пункція проводиться з дотриманням всіх правил асептики. З матеріалу, отриманого при пункції, готується мазок, який висушують, фарбують і досліджують під мікроскопом (Рис. 17,18).
Рис. 17. Проведення біопсії голвного мозку
Рис.18. Світловий мікроскоп, на предметному столику якого знаходиться скельце з пофарбованим гістологічним зразком.
Проводяться також дослідження відбитків з поверхні ран, пухлини, змивів слизистих оболонок, раневих поверхонь.
Загальні принципи лікування пухлин
Лікування хворого, у якого діагнозовано злоякісний новоутвір визначається біологічними, загальними і патофізіологічними критеріями.
До місцевих біологічних критеріїв відноситься: гістологічна структура (ступінь диференціювання) пухлини, її форма росту, поширення (стадія процесу), виникнення і залежність росту від рівня певних гормонів.
До загальних біологічних критеріїв відноситься стан:
– загального імунітету,
– протипухлинного імунітету,
– гормонального обміну в організмі хворого,
– загальних обмінних процесів в організмі.
До патофізіологічних критеріїв відноситься:
– вік хворого,
– функціональний стан серцево-судинної, дихальної та видільної систем,
– супутні захворювання.
Принципи лікування злоякісних пухлин.
В онкології існує три основних самостійних методи спеціального лікування: хірургічний, променевий та хіміотерапевтичний. Ефективність лікування залежить від ступеня розповсюдженення пухлини, гістологічної її структури, локалізації, індивідуальних особливостей пацієнта, в тому числі ступеня напруженості його імунітету. Вищеназвані методи найчастіше використовують у певних комбінаціях та в комплексі з іншими методами лікування. Крім згаданих основних методів, існують також додаткові, або ад’ювантні, які самі по собі не зупиняють злоякісний ріст, а тільки підвищують ефективність основних методів або ліквідовують чи зменшують негативний вплив останніх на організм. До таких методів належать імуно-, гормонотерапія, локальна гіпертермія, методи синхронізації поділу клітин, баро-, магнітотерапія тощо.
Комбінований метод лікування – використання двох або трьох основних методів в будь-якій послідовності або одночасно. Наприклад, передопераційна променева терапія, хірургічна операція, післяопераційна хіміотерапія.
Комплексний метод – застосування поряд з основними методами ад’ювантних. Наприклад, передопераційна хіміотерапія, оперативне лікування, післяопераційна гормоно- та імунотерапія.
На ранніх стадіях захворювання, як правило, буває достатньо використати один з методів лікування, частіше хірургічний або променевий. При розповсюджених злоякісних пухлинах необхідне комбіноване або комплексне лікування.
Для більшості злоякісних пухлин кардинальним методом лікування є хірургічний, який застосовують або самостійно, або в комбінації з іншими. Він має свої особливості, що певною мірою відрізняє онкохірургічні підходи від загальнохірургічних.
Під радикальною операцією (Рис. 19, 20) в онкології розуміють таку, яка передбачає видалення пухлини в межах здорових тканин одним блоком із шляхами регіонарного метастазування. Наприклад, при операції з приводу раку молочної залози видаляють молочну залозу з пухлиною, великий та малий грудні м’язи, клітковину з лімфатичними вузлами аксилярної підключичної та підлопаткової ділянок. Поняття “радикальна операція” є суто клінічним. Це не означає, що всі злоякісні клітини видалено з організму. Тому навіть після радикальної операції пролонгація захворювання можлива і в більшості випадків ад’ювантні методи лікування зменшують ризик виникнення рецидивів та метастазів.
Рис. 19. Лейоміома шлунку на операції.
Рис.20. Лейоміома шлунку – макропрепрарат.
В онкохірургії велике значення має дотримання правил абластики та антибластики.
Абластика – комплекс заходів, що спрямований на профілактику дисемінації злоякісних клітин у рані. До них належать:
1) попередження травматизації пухлини під час операції;
2) видалення пухлини в межах здорових тканин;
3) видалення пухлини одним блоком з регіонарними лімфатичними вузлами;
4) першочергова на початку операції перев’язка кровоносних судин, що йдуть від органа, який підлягає видаленню для попередження гематогенного метастазування;
5) ізолювання серветками пухлини, якщо вона проросла в серозну оболонку та контактує з іншими тканинами;
6) використання лазерного скальпеля, діатермокоагуляції та кріодеструкції, які руйнують ракові клітини та блокують їх вихід на поверхню тканин;
7) періодичне миття рук, заміна рукавичок та інструментів під час операції;
8) проведення неоад’ювантного (передопераційного) курсу променевої або хіміотерапії, завдяки чому зменшується можливість метастазування під час отримання операційної травми.
Антибластика – комплекс заходів, що спрямований на знищення розсіяних в операційному полі клітин злоякісної пухлини. До них належать:
1) обробка 960 етиловим спиртом ділянок де виникав контакт з пухлиною;
2) обробка рани разчинами хлоргексидину та діоксидину;
3) використання тривалодіючих форм хіміопрепаратів, які іммобілізовані на полиметілсилоксані або ліпосомах.
Для антибластики також пропонують короткофокусну рентгенотерапію на рану та лазерне опромінення після попереднього введення фотосенсибілізуючих.
Рис.21 . Видалення пухлини заочеревинного простору.
Серед хірургічного втручання з приводу пухлин розрізняють радикальні, які можуть бути виконані при операбельній пухлині і відсутності віддалених метастазів (Рис. 21), і паліативні, які позбавляють хворого від страждань, що заподіюються пухлиною, яке росте, а також частково або повністю відновлюють функції ураженого органу. Наприклад, при деяких пухлинах шлунку, що утрудняють проходження їди, накладення обхідного співустя між шлунком і тонкою кишкою рятує хворого від блювоти і голодування.
Метастатичний плеврит, який часто виникає при неоперабельних пухлинах легенів і молочної залози, служить показанням для пункції плеври і відкачування рідини з плевральної порожнини для того, щоб полегшити страждання хворого.
Підготовка онкологічного хворого до паліативної операції не відрізняється від підготовки до складних загальнохірургічних операцій. Проте хворі з пухлинами часто бувають виснажені, а час на їх підготовку і обстеження обмежений. Тому особливе значення для таких хворих мають переливання крові, режим посиленого харчування, тривалий сон.Хворі з рецидивами, метастазами, що не підлягають оперативному і променевому лікуванню, отримують симптоматичне (лікарське) лікування, направлене на зменшення страждань хворого і головним чином болей. Лікування в більшості випадків здійснюється вдома, оскільки тривалість життя деяких хворих з поширеними формами злоякісних пухлин, що не підлягають радикальному лікуванню, досягає іноді від 1 до 3 років. Тому симптоматичне лікування і організовуваний медичними працівниками догляд за такими хворими повинні бути розраховані на більш менш тривалий термін і направлені на зміцнення загального стану, боротьбу з болями, безсонням і кровотечами з пухлини, що розпадається, при максимальному оберіганні психіки хворого і підтримці надії на одужання. Регулярні відвідини хворого для виконання призначень (підшкірні ін’єкції, перев’язки і ін.), проведення контролю за його змістом і живленням необхідні при здійсненні симптоматичного лікування. Широкого поширення набула реабілітація онкологічних хворих, особливо при хворобах і дефектах опорно-рухового апарату. Суть медичної реабілітації полягає у відновленні втрачених або ослаблених функціональних або психологічних здібностей хворого, в розвитку компенсаторних механізмів шляхом хірургічного, медикаментозного і курортного лікування.
Професійна реабілітація полягає в навчанні осіб, що втратили працездатність, новим професіям, доступним їм за станом здоров’я. Під соціальною реабілітацією розуміється раціональне працевлаштування.