Заняття № 28

 

Ожиріння. Метаболічний синдром. Інші хвороби асоційовані з ожирінням.

(7 год.)

 

ОЖИРІННЯ

Епідеміологія

За даними ВООЗ близько 30 % жителів нашої планети страждають на ожиріння.

Кількість дітей, що страждають від надмірної ваги оцінюють у 20 млн і більше.

Кількість дітей, що страждають від надмірної ваги оцінюють у 20 млн і більше.

Медико – соціальні проблеми

•         Цукровий діабет

•         Гіпертензія

•         ІХС

•         Синдром апное уві сні

•         Деякі форми раку

•         Неалкогольна жирова хвороба печінки

•         М‘язево – скелетні розлади

•         Безпліддя

Ожиріння – захворювання організму, яке характеризується надлишковим відкладанням жиру в підшкірній клітковині і тканинах внаслідок порушеного обміну речовин

В МКХ Х перегляду ожиріння знаходиться в рубриці Е65 – Е68.

Е.66.0 – Ожиріння внаслідок надмірного надходження енергетичних ресурсів

Е.66.1 – Ожиріння спричинене прийманням лікарських засобів

Е.66.2 – Крайній ступінь ожиріння з альвеолярною гіповентиляцією

–    Піквікський синдром

Е.66.8 – Інші форми ожиріння: Патологічне ожиріння

Е.66.9 – Ожиріння, неуточнене. Просте ожиріння БДВ

Класифікація ожиріння (Єгоров)

1. Аліментарно-конституційне :

– андроїдне (верхній тип, абдомінальне, вісцеральне)

а) з компонентами метаболічного синдрому.

б) з розгорнутою симптоматикою метаболічного синдрому

– геноїдне (нижній тип, сіднично-стегнове)

– з вираженими порушеннями харчової поведінки:

а)синдром нічної їди;

б)сезонні афективні коливання;

в) з гіперфагічною реакцією на стрес

 – з синдромом Піквіка

– із синдромом апное під час сну.

– змішане.

2. Вторинне (симптоматичне) ожиріння

І. З установленим генетичним дефектом

ІІ Церебральне:

1. Пухлини, травми головного мозку

Системні ураження мозку, інфекційні захворювання

Гормонально-неактивні пухлини гіпофізу, синдром ,,пустого турецького сідла”

4. На тлі психічних захворювань

ІІІ. Ендокринне:

1.     Гіпоталамо-гіпофізарне (гіпоталамічне)

2.     Гіпотиреоїдне

3.     Гіпооваріальне

4.     Гіперкортикоїдне.

Клінічна класифікація ожиріння
(І.І.Дєдов, Г.О.Мельниченко, В.В.Фадєєв, 2000 р.)

Первинне

•          Аліментарно-конституційне

•         Абдомінальне

•         Феморальне

•         З порушенням харчової поведінки (с-м нічної їжі, с-м Піквіка, при пубертатно – юнацькому диспітуїтаризмі, при втор. полікистозі яйників)

Симптоматичне (вторинне)

•         Зі встановленим генетичним дефектом

Церебральне

•         Пухлини, травми головного мозку; системні ураження, інфекційні захворювання; гормонально – неактивні пухлини гіпофізу, на тлі психічних захворювань

Ендокринне

•         Гіпотиреоїдне, гіпоталамо – гіпофізарне, гіпооваріальне, гіперкортикоїдне

Аліментарно-конституційне ожиріння.

В економічно розвинутих країнах майже 50% населення має надмірну масу тіла, при цьому у 30% з них спостерігається ожиріння. Серед дорослого населення США число осіб з ожирінням зростає на 8% кожних 10 років. За прогнозами дослідників, якщо ожиріння зростатиме такими ж темпами, то до 2230 р. все населення США буде мати надмірну вагу.

Серед працездатного населення України ожиріння виявляють майже в 30% випадків, а надмірну масу тіла має кожний четвертий мешканець. Характерні для сучасного суспільства малорухомий спосіб життя, нераціональне харчування зі збільшенням кількості рафінованих продуктів, постійні психологічні стреси призводять до росту частоти ожиріння серед осіб будь-якого віку, особливо молоді.

Ожиріння – одна з найскладніших медико-соціальних проблем сучасності. Широке розповсюдження, тісний зв’язок із способом життя і надзвичайно висока смертність від його наслідків вимагають об’єднання зусиль лікарів різних спеціальностей, а також органів охорони здоров’я з метою своєчасного виявлення та здійснення широкомасштабних профілактичних і лікувальних заходів.

Згідно з результатам дослідження, кількість людей із надмірною вагою в різних регіонах приблизно однакова і становить 40% чоловічого населення та 30% жіночого. Від ожиріння ж потерпають 24% чоловіків та 27% жінок. Найчастіше воно трапляється серед чоловіків Канади, Південної Європи та Середнього Сходу; серед жінок – у Південній та Північній Африці та на Середньому Сході. Висновки дослідження невтішні: нині надмірна вага набула рис пандемії, поширившись навіть на відносно благополучні у цьому сенсі регіони Південної та Східної Азії.

Медики залучили до проекту близько 168100 пацієнтів-добровольців віком від 18 до 80 років із 63 країн світу. Лікарі фіксували вік, стать, наявність чи відсутність у піддослідних хвороб серця і діабету. Потім вимірювали показники, що в медицині вважаються маркерами надмірної ваги: обхват талії, а також зріст і вагу – для визначення індексу маси тіла (відношення ваги в кілограмах до квадрату зросту в метрах). Нормальним вважається індекс маси тіла 18,5-25 кг/м². 25-30 кг/м² – надлишкова вага, а 30-35 кг/м² і більше – ожиріння різних ступенів.

Ступені ожиріння

ІМТ (індекс маси тіла)

(маса в кг / ріст в м2)

Норма: 18,5 – 24,9

Надмірна маса: 25,1 – 29,9

I. 30,0 – 34,9

II. 35,0 – 39,9

III. > 40,0

Класифікація ожиріння залежно від характеру розподілу жиру

•         Верхній тип (абдомінальне, андроїдне, по-типу яблука);

•         Нижній тип (глютеофеморальне, гінеоїдне, по типу груші)

Андроїдне ожиріння

Гіноїдне ожиріння

 

Ожиріння – багатофакторне, гетерогенне захворювання

До факторів, які визначають розвиток ожиріння, належать:

• генетичні;

• демографічні (вік, стать, етнічна приналежність);

• соціально-економічні (освіта, професія, сімейний стан);

• психологічні;

• поведінкові (харчування, фізична активність, алкоголь, паління, стреси).

Визначальними серед цих чинників вважають переїдання, надмірне споживання жирної їжі в поєднанні з низькою фізичною активністю в осіб зі спадковою схильністю до розвитку ожиріння.

Ожиріння – результат тривалого порушення енергетичного балансу, коли надходження енергії в організм перевищує його енергетичні витрати. Важливою складовою механізмів патогенезу ожиріння є власне жирова тканина, яка володіє ендо-, ауто- і паракринною функціями. Речовини, що виділяються жировою тканиною, володіють різноманітною біологічною дією і можуть впливати на активність метаболічних процесів у тканинах і різних системах організму як безпосередньо, так і опосередковано через нейроендокринну систему, взаємодіючи з гормонами гіпофіза, катехоламінами, інсуліном

Жирова тканина виділяє:

• лептин;

• фактор некрозу пухлин-α (ФНП-α);

• інтерлейкін-6;

• вільні жирні кислоти (ВЖК);

• протеїн, який стимулює ацетилювання;

• інгібітор активатора плазміногену-1 (ІАП-1);

• трансформуючий фактор росту В;

• ангіотензиноген.

Жирова тканина також містить важливі регулятори ліпопротеїнового метаболізму: ліпопротеїнову та гормоночутливу ліпазу; протеїн, який переносить ефіри холестерину.

На функцію жирової тканини, в свою чергу, впливають катехоламіни, кортикостероїди, інсулін. Велике значення в регуляції енергетичного обміну має система ЦНС: гіпоталамус – жирова тканина, ключовою ланкою якої є лептин. Вважається, що функція лептину скерована здебільшого на збереження запасів енергії, тобто на адекватність нагромадження жиру. Лептин також розглядається як інтегратор нейроендокринних функцій

Ожиріння характеризується гіперлептинемією, яка вважається наслідком резистентності до дії лептину. Ймовірно, що жирова тканина як ендокринний орган здійснює адіпостатичну функцію, а за умов тривалого позитивного енергетичного балансу і збільшення маси тіла розвивається стан дисфункції жирової тканини, підсилюється її секреторна функція, що призводить до розвитку порушень метаболізму, супроводжуючих ожиріння.

 

 

Клініка гіпоталамічного ожиріння

Швидке наростання маси тіла (за 1-2 року –  20-30 кг);

2) Розподіл підшкірної клітковини може бути рівномірним, але частіше по диспластичному типу;

3) наявність стрий;

4) симптоми, зв‘язані з підвищеним внутрішньочерепним тиском; психо- і неврологічні порушення (зміни настрою, сонливість, гіпо- або гіпертермія, спрага, підвищений апетит, особливо в другій половині дня і відчуття голоду вночі);

5) Інші зміни функції гіпоталамусу (пітливість, сердцебиття, підвищення або асиметрія АТ);

6) інколи ознаки гіпотиреозу, нецукрового діабету, гіпогонадизму, гіперкортицизму;

7) при прогресуванні ожиріння ознаки ураження інших органів (гастрит, коліт, тромбофлебіт і т.п.).

Хвороба Баракера-Сімондса (прогресуюча ліподистрофія).

•         Частіше спостерігається у жінок у молодому віці.

•         Непропорційний розподіл жирової клітковини: її атрофія в ділянці шиї, обличчя, плечового поясу, грудної клітки (у жінок) або лише обличчя (у чоловіків) при нормальному або, частіше, надлишковому відкладанні жиру в нижній половині тулуба, на стегнах, ногах, по типу “галіфе”.

•                  хворих турбують лише косметичні недоліки.

Хвороба Деркума
(генералізований, болісний ліпоматоз)

•         Частіше спостерігається у жінок у клімактеричному періоді.

•         Локалізовані вузли в подшкірній жировій клітковині, які спостерігаються на фоні надлишкової маси, болять, сверблять, шкіра над ними гіперемована

•         Нервово-психічні порушення (астенізація ЦНС, неврози)

•         Ендокринні зміни, в том числі і порушення функції статевих залоз.

Хвороба Бабінського-Фреліха
(адіпозо – генітальна дистрофія)

•         Частіше спостерігається у хлопчиків Вік – дитячий або підлітковий.

•         Ожиріння (по диспластичному типу)

•          Волосся на обличчі і тулубі відсутнє

•         Гінекомастія

•         Малі разміри калитки, яєчок, статевого члена

•         Вторинні статеві ознаки відсутні

•         Можливий крипторхізм

•         У дівчат: недорозвиток матки і додатків

•         Часто відставання в зрості.

•         Внутрішні органи не змінені

•         Зміни з боку нервової системи залежать від характеру і локалізації патологічного процесу, який лежить в основі даного захворювання.

•         Нерідко виникає нецукровий діабет

Синдром Лоренса-Муна-Бідля

•         Клініка нагадує адіпозогенітальну дистрофію і характеризується

–         схожим ожирінням,

–         гіпогеніталізмом,

–         порушенням процесу росту,

–         дебільністю,

–         пігментним ретинітом,

–         врожденими вадами: кістковими аномаліями (полідакталією, синдактилією, деформацією кісток черепа, грудной клетки), врожденими вадами серця.

Синдром Морганьї – Стюарта – Мореля
(діабет бородатих жінок)

•         Спостерігається у молодих жінок і частота випадків збільшується до періоду клімаксу.

1)     Ожиріння

2)     патологічне оволосіння (ріст бороди і вусів);

3)     потовщення внутрішньої пластинки лобної кістки (основна і найбільш часта скарга хворих – головний біль в ділянці лобу і потилиці, інтенсивність якої не залежить від ступеня гіперостоза);

4)     артеріальна гіпертензія;

5)     Порушення вуглеводного обмену (діабет).

Синдром Штейна-Левінталя

В основі лежить полікистоз яйників

–         Ожиріння

–         Дисменорея 

–         Безпліддя

–         Недоразвиток матки

–         Наявність ознак вірілізації (вуса, борода)

–         при збережених молочних залозах

–         Ознаки маскулінізації

Піквікський синдром

Піквікский синдром – ймовірно, спадковий  симптомокомплекс альвеолярної гіповентиляції легень, в основі якого лежить рестриктивний тип дихальної недостатності, зумовлений надлишковою масою тіла, що приводить до постійної гіпоксемії та гіперкапнії, проявляється зниженням фізичної активності з надлишковою сонливістю вдень.

Післяпологове ожиріння
післяпологовий нейро-ендокринний синдром

•         Під час вагітності може бути: посилення апетиту, спрага, порушення сну, дратівливість, патологічне збільшення маси тіла

•         Ознаки наростають після пологів, стриї, артеріальна гіпертензія, порушення менструального циклу з наступним розвитком вторинного безпліддя

Принципи лікування та профілактики конституційно-аліментарного ожиріння

Мета профілактики ожиріння – попередити розвиток ожиріння в осіб з нормальною та надмірною масою тіла, знизити ризик або запобігти розвиткові тяжких супутніх захворювань.

Показання до проведення профілактики – сімейна спадкова схильність до розвитку ожиріння та захворювань, що його супроводжують (ЦД 2 типу, АГ, ІХС та ін.), наявність ранніх факторів ризику метаболічного синдрому (гіперліпідемії, порушення толерантності до вуглеводів та ін.), ІМТ > 25 кг/м² у жінок, які не народжували.

Лікування

•         Ожиріння– хронічне захворювання обміну речовин, яке неможливо вилікувати, тому лікування потрібно проводити пожиттєво.

Лікування ожиріння доцільно скерувати не тільки на зменшення ваги, але й на запобігання розвитку хвороби, істотне покращання стану здоров’я хворого або усунення вже наявних супутніх захворювань.

Мета лікування:

• помірне зменшення маси тіла з обов’язковим зменшенням факторів ризику чи покращанням перебігу супутніх захворювань;

• стабілізація ваги;

• адекватний контроль асоційованих порушень;

• поліпшення якості і збільшення тривалості життя хворих.

Для успішного виконання програми зі зниження і підтримування досягнутої маси тіла необхідна наявність:

• кваліфікованих фахівців різного профілю;

• програми зі зниження маси тіла, що містить чіткі рекомендації з харчування, фізичної активності і тривалої зміни способу життя хворих;

• методики розрахунку добової калорійності їжі та складання індивідуального харчового раціону;

• регулярного моніторингу з обов’язковою реєстрацією показників, що відображають ефективність лікування.

На сьогодні прийнята методика помірного поетапного зменшення маси тіла із урахуванням показника ІМТ і супутніх факторів ризику Доведено, що зменшення ваги на 5-15% від початкової величини супроводжується значним покращанням перебігу супутніх захворювань. Досягнення такої втрати маси тіла є фактично і фізично реальним, проте інтенсивне зменшення маси тіла є небезпечним, оскільки існує ризик виникнення рецидивів і розвитку ускладнень.

Для лікування ожиріння застосовують немедикаментозні методи (навчання хворих, раціональне гіпокалорійне харчування, підвищення фізичної активності, зміна способу життя), медикаментозні засоби, а також хірургічне втручання.

Основу лікування становить раціональне гіпокалорійне харчування, враховуючи індивідуальні харчові звички хворого, його спосіб життя, вік, стать, економічні можливості, в поєднанні з підвищенням фізичної активності.

•         Прийом їжі – це

–         один із видів отримання задоволення

–         Звичка, вироблена роками,

           Відмова від цього задоволення і звички – це тривалий і складний процес.

•         Фактори, які сприяють лікуванню:

–         простота,

–         доступність

–         невелика кількість рекомендацій,

–         мінімальна зміна життєвого стереотипу,

–         хороше самопочуття

–         мінімальні додаткові витрати.

Одна з проблем у людей з надлишковою вагою – не те, що вони не знають що їсти, а, навпаки, що, вони не звертають ніякої уваги на те що їдять і коли їдять.

–                  Хворий повинен розписати своє харчування за останні 3-5 днів, або хоча б за вчора і сьогодні. Як правило, такі хворі не снідають, 2-й сніданок и підвечірок – висококалорійні, окрім того вони їдять в проміжках між прийомами їжі і під час виконання певної роботи.

–                  Зміни в раціоні повинні бути простими і відповідати способу життя хворого. Застосування більш екстенсивних, радикальних і трудоємких методів навряд чи буде тривати довго і вага відновиться.

–         Не слід добиватися швидкого зменшення маси тіла.

–         Поступове але безперервне зниження маси тіла дозволить хворому звикнути до нового способу життя.

–         Зниження маси тіла на 5-6 кг протягом місяця можна вважати задовільним.

Фізична активність– важлива складова у боротьбі за нормальну масу тіла

•         Обов’язкова умова ефективного лікування з метою:

–         посилення основного обміну за рахунок посилення мобілізації і метаболізму жиру,

–         збереження і, навіть, посилення синтезу білку в скелетній мускулатурі при одночасному сповільненні його руйнування,

–         посилення дії інсуліну.

Фізичні навантаження повинні бути:

1)     регулярні;

2)     строго індивідуалізовані

3)     приносити задоволення і не виснажувати хворого;

4)     бажано знайти однодумців і займатися групою або парою

5)      будь – які фізичні навантаження, краще , ніж жодних (велосипед, прогулянки, танці)

Фармакотерапія повинна комбінуватися з дієтою і зміною стилю життя

Фармакотерапія є важливою складовою лікування хворих на ожиріння, і показаннями до її проведення є:

• ІМТ > 30 кг/м², якщо зменшення маси тіла за 3 місяці немедикаментозного лікування становить менше 10%;

• ІМТ > 27 кг/м² при абдомінальному ожирінні або верифікованих супутніх захворюваннях. Якщо зменшення маси тіла за 3 місяці немедикаментозного лікування становить менше 7%;

• коли є загроза рецидивів після зменшення маси тіла, за необхідності швидкого зменшення ваги, при припиненні паління, сезонних депресивних розладах, тривалих стресах.

За відсутності протипоказань для лікування ожиріння застосовують препарати центральної дії (фентермін, дексфенфлюрамін, сибутрамін, флуоксетин), периферичної дії (метформін, орлістат (дослідження EXPERT)), периферичної і центральної (термогенні симпатоміметики, гормон росту, андрогени, препарати замісної гормональної терапії або естроген-гістогенні препарати).

Фізіотерапія

Масаж, циркулярний масаж, циркулярний душ, підводний душ масаж душ Шарко.

Хірургічне лікування

Радикальне хірургічне лікування може дати надію хворим з морбідним ожирінням (100 % надлишкової маси) в кого інші види лікування не дали ефекту

 

 

 

Ожиріння і дисліпідемія як складові МЕТАБОЛІЧНОГО СИНДРОМУ

Ожиріння характеризується наявністю тяжких супутніх ускладнень, одним із яких є атеросклероз.

Метаболічний синдром (МС) – це комплексний стан організму людини, що зазвичай починає розвиватися після 30 років, його поширеність збільшується із віком, особливо в середній віковій групі, й досягає максимуму серед літніх людей. (з 6,7 % у віці 20 – 29 років до 43,5% у віці 60 – 69 років). Частка хворих залежно від статі змінюється у різні вікові періоди також. Так, у вікових групах від 20 до 49 років МС частіше спостерігається у чоловіків, у віці 50 – 69 років зустрічається практично однаково у чоловіків і жінок, а у віці понад 70 років – частіше діагностується у жінок, що може бути зумовлене настанням менопаузи.

Концепцію МС вперше на основі власних спостережень та узагальнення досліджень інших авторів запропонував Gerald M. Reaven у 1988 році, відповідно до якої порушення толерантності до глюкози у поєднанні з гіперінсулінемією, підвищенням рівня тригліцеридів (ТГ), зниженням рівня холестерину ліпопротеїдів високої щільності (ХС ЛПВЩ) та АГ не є випадковими, а розвиваються в результаті єдиного патогенетичного механізму – інсулінорезистентності. Для визначення цього симптомокомплексу Reaven G.M. запропонував термін «синдром Х». Хоча ожиріння не було включено до цього симптомокомплексу, але був відмічений тісний взаємозв’язок між збільшенням маси тіла та інсулінорезистентністю.

Пізніше Kaplan N.M. (1989)  охарактеризував поєднання абдомінального ожиріння, порушеної толерантності до глюкози, артеріальної гіпертензії та гіпертригліцеридемії як “смертельний квартет”. DeFronzo R.A., Ferrani I E. (1991) запропонували використовувати термін «синдром інсулінорезистентності».

Даний симптомокомплекс має різні назви, проте термін «метаболічний синдром» став найбільш часто використовуватися в медичній літературі і, відповідно до уявлень різних науковців.

Об’єднуючою основою всіх проявів МС є первинна інсулінорезистентність [Standl E., 2005] та супутня системна гіперінсулінемія. Це пов’язано з тим, що абдомінальний тип ожиріння і збільшення маси жирової тканини з одного боку призводять до збільшення потреби організму в інсуліні, що сприяє гіперінсулінемії, з іншого боку в адипоцитах розпадаються тригліцериди з утворенням вільних жирних кислот, кількість яких в наступному збільшується в плазмі, результатом чого є зниження чутливості периферійних тканин до інсуліну, розвиток інсулінорезистентності і знову ж таки компенсаторне наростання гіперінсулінемії.

Визначення інсулінорезистентності

прямі методики

–         інсуліновий тест толерантності

–         інсуліновий супресивний тест

–         еуглікемічний гіперінсулінемічний клемп-тест

непрямі методики

–         рівень глікемії натще

–         ліпідний профіль

–         імунореактивний інсулін натще

–         розрахункові

Значна дороговизна та складність проведення всіх видів дослідження із визначенням інсулінорезистентності суттєво обмежує його для звичайного використання

Рутинним маркером інсулінорезистентності розглядається обвід талії (ОТ) та

–         співвідношення окружності живота до окружності стегон (ОТ/ОС)

Абдомінальним ожиріння вважається при значенні даного індекса:

> 0,9 у чоловіків

> 0,8 у жінок

Навіть при нормальних показниках глікемії і відсутності порушення толерантності до вуглеводів інсулінорезистентність та гіперінсулінемія призводять до низки патологічних клініко – лабораторних зрушень: зростання концентрації натрію в крові, посилення активності симпатичної нервової системи і, як результат, підвищення артеріального тиску, виникнення метаболічних, гемодинамічних і органних порушень, які в кінцевому результаті призводять до розвитку: цукрового діабету 2 типу, артеріальної гіпертензії, ІХС, інших проявів атеросклерозу.

Надлишок вільних жирних кислот в крові окрім блокування оксигенації і транспорту глюкози, погіршення дії інсуліну на печінкові і м’язові клітини (тобто розвитку інсулінорезистентності), посилює продукцію в печінці ліпопротеїдів дуже низької щільності, з наступним підвищенням концентрації в плазмі крові ТГ, аполіпопротеїна В і зниженням вмісту антиатерогенних ЛПВЩ.

PPAR-γ – рецептори виступають в якості основного регулятора гена диференціювання адипоцитів, важливим фактором адипогенеза і резервування тригліцеридів.

Посилена експресія PPAR-γ – рецепторів в неактивних клітинах сприяє їх перетворенню в зрілі адипоцити. Активація PPAR-γ – рецепторів лігандами приводить до позитивних метаболічних зсувів: зменшення вмісту глюкози в крові, інсуліну, зниження інсулінорезистентності.

З метою стандартизації компонентів МС впродовж останнього десятиріччя пропонувалися декілька варіантів ідентифікації МС, зокрема ВООЗ [10] (Albert K.G., Zimmert P.Z., 1998), ATP III (Аdult Treatment Panel III– Третій звіт групи експертів по виявленню, оцінці і лікуванню гіперхолестеринемії у дорослих в рамках Національної освітньої програми США по холестерину).

З метою визначення єдиного діагностичного алгоритму, який би сприяв виділенню популяції пацієнтів з високим кардіоваскулярним ризиком, в якій проведення профілактичних заходів, що включають модифікацію способу життя і застосування адекватних лікарських препаратів, могло б значно вплинути на захворюваність, інвалідність, смертність в квітні 2005 року на І Міжнародному конгресі по переддіабету та метаболічному синдрому в Берліні, що проводився Міжнародною діабетичною федерацією (IDF), та на 75–му конгресі Європейської спілки по атеросклерозу в Празі було дано нове визначення МС. Принципово новим стало затвердження абдомінального ожиріння, як основного діагностичного критерію МС, також були змінені нормативні параметри ОТ, рівня глікемії натще.

Критеріями МС, рекомендованими Міжнародною федерацією по вивченню ЦД (IDF) (Alberti K.G. et al., 2005) є наявність абдомінального ожиріння, яке визначається за ОТ із врахуванням специфіки різних етнічних груп (для європейців ОТ >94 см у чоловіків і > 80 см у жінок) і двох компонентів із 4-х нижче перерахованих:

1) рівень тригліцеридів  ≥ 1,7 ммоль/л або проводиться гіполіпідемічна терапія;

2) рівень ХС ЛПВЩ < 1,03 ммоль/л у чоловіків, < 1,29 ммоль/л у жінок, або проведення специфічної терапії з приводу дисліпідемії;

3) артеріальна гіпертензія (рівень систолічного АТ ≥ 130 мм рт.ст. і/або рівень діастолічного АТ ≥85 мм рт.ст) або проведення антигіпертензивної терапії з приводу раніше діагностованої артеріальної гіпертензії;

4) рівень глюкози в плазмі крові натще ≥ 5,6 ммоль/л або раніше діагностований ЦД 2 типу. При значенні показника понад 5,6 ммоль/л рекомендується проведення перорального тесту толерантності до глюкози, проте це не є обов’язковим для визначення наявності синдрому.

Вчасна діагностика та адекватне лікування МС можуть запобігти розвитку низки захворювань: ЦД типу 2, гіпертонічної хвороби, ІХС, тощо.

Лікування повинно бути комплексним і мати на меті активну зміну способу життя, низькокалорійну дієту, фізичні навантаження, адекватну медикаментозну терапію (дисліпідемії, гіпертонії і цукрового діабету) з метою продовження не лише тривалості але і підтримання високої якості життя пацієнтів.

Порушення ліпідного обміну є одним з основних компонентів МС і фактором ризику розвитку атеросклеротичного ураження серцево – судинної системи, тому у пацієнтів з даним синдромом слід використовувати всі можливі методи первинної і вторинної профілактики атеросклерозу.

Призначення гіполіпідемічної терапії показане при неефективності дієтичних заходів і при рівні ХСЛНЩ >3,35 ммоль/л, ТГ >2,3 ммоль/л, а в осіб з підтвердженим атеросклерозом – при рівні ТГ>1,7 ммоль/л.

Основні групи гіполіпідемічних препаратів включають:

1)                     інгібітори гідроксиметил – глютарил – коензим А – редуктази (статини)

2)                     похідні фібрової кислоти (фібрати)

3)                     нікотинова кислота і її похідні

4)                     секвестранти жовчних кислот

Статини є препаратами вибору при дисліпідеміях з переважним збільшенням рівня ХС ЛПНЩ. Численні дослідження переконливо довели доцільність тривалого прийому статинів при підвищених і навіть нормальних величинах загального холестерину і ХС ЛПНЩ Порівняння різних статинів виявило деякі відмінності властивостей даних препаратів один від одного: не всі препарати знижуючи рівень ХС ЛПНЩ одночасно знижують рівень ТГ і підвищують ХС ЛПВЩ і позитивно впливають на вуглеводний обмін. В цілому переносимість статинів хороша.

Похідні фібрової кислоти (фібрати) є лігандами PPAR-γ – рецепторів, тому модулюють експресію генів ключових білків, які беруть участь у метаболізмі ліпідів і прискорюють метаболізм ЛПДНЩ. В свою чергу прискорений ліполіз ЛДНЩ у поєднанні з підвищенням синтезу алоліпопротеїнів АІ і АІІ, опосередкованого PPAR-γ, приводить до збільшення продукції ЛПВЩ і веде до зворотнього транспорту холестерину. Зниження рівня тригліцеридів при терапії фібратам зумовлено індукцією експресії гена алоліпопротеїна AV. Фібрати опосередковано впливають на вибіркове захоплення ефірів холестерину з ЛПВЩ в стероїд утворюючі клітини і печінку, сприяють зменшенню кількості дрібних щільних ЛПНЩ на користь крупних і плавучих, які мають більшу спорідненість до клітинних рецепторів ЛПНЩ. Катаболізм по цьому шляху вважається менше атерогенним, ніж по рецептор – незалежному. Фібрати стимулюють β-окислення жирних кислот, підвищений рівень яких є патогенетичним фактором інсулінорезистентності, пошкодження β-клітин підшлункової залози і порушення судинорухової функції, що має значення при лікуванні ЦД. Фенофібрат сприяє зниженню рівня сечової кислоти у плазмі крові пацієнтів. Побічна дія фібратів третього покоління (фенофібрату) мінімальна.

У дослідженнях FIELD та DAIS виявлено позитивні ефекти фенофібрата на дисліпідемію у хворих з ознаками цукрового діабету та МС. Фібрати знижують ризик розвитку ІМ, інсультів, смертності від ІХС.

Важливою перевагою фібратів є їх здатність посилювати дію гіполіпідемічних препаратів [16] .

Нікотинова кислота застосовуються для підвищення ЛПВЩ, зниження рівня тригліцеридів і ЛПНЩ. Проте дані препарати не рекомендуються хворим з гіперурикемією (яка може мати місце при МС), вимагають складний режим вживання (2 – 3 рази на день після їжі), можуть викликати побічні ефекти (почервоніння обличчя, артеріальну гіпотензію, шлунково – кишкові розлади), тому не можуть рекомендуватися для рутинного використання.

Секвестранти жирних кислот не використовуються у хворих з МС, оскільки можуть викликати підвищення рівня тригліцеридів.

 

Метаболічний синдром

Всесвітня організація охорони здоров’я (ВООЗ) вважає синдром Х, або метаболічні порушення в організмі, попередні ожирінню, В«глобальною епідемієюВ» сучасності. Розрахунки експертів припускають, що до 2025 року число страждаючих цією недугою у всьому Світ складе 300 млн. чоловік. І це притому, що хвороба має одне-єдине зовнішній прояв – надлишкову масу тіла.

У перекладі з медичного мови метаболічний синдром означає – набір таких змін в організмі, які призводять до глибокого порушення обміну речовин. За даними статистики, з т

акою проблемою стикається 20% людей середнього і літнього віку, і ці цифри неухильно зростають з кожним роком.

Про В«метаболічному синдромі В»можна говорити, якщо присутні не менше трьох з наступних симптомів:

В· надмірна вага,

В· артеріальна гіпертонія,

В· підвищення рівня цукру в крові,

В· дисліпідемія (Зміна співвідношення ліпідів у крові).

При цьому паралельно можуть відзначатися часті напади сильного голоду, нестримна тяга до солодкого, часті запаморочення і головні болі, швидка стомлюваність, дратівливість, сльозливість, спалахи гніву, агресивність. Небезпека метаболічний порушень в те, що через 10-20 років вони можуть обернутися атеросклерозом, a опісля такий же інтервал часу зростає ризик розвитку інфарктів і інсультів.

Орієнтовно можна діагностувати МС за наявності не менше трьох наступних симптомів:

В· Об’єм талії: більше 88 см у жінок і 102 см у чоловіків;

В· Артеріальний тиск: одно або більше 130/85 мм рт. ст.;

В· Цукор крові натще: одно або більше 6.1 ммоль/л;

Підвищення рівня тригліцеридів крові: одно або більше 1.7 ммоль;

Зниження рівня ліпопротеїдів високої щільності: менше 1 ммоль/л у чоловіків, менш 1.3 ммоль/л у жінок.

Основу МС становить інсулінорезистентність, тобто зниження реакції інсулінчувствітельних тканин (Жирової, м’язової, печінки) на фізіологічні концентрації інсуліну. Показано, що інсулінорезистентність – є результат взаємодії генетичних і зовнішніх факторів. Серед останніх найбільш важливі надмірне споживання жиру і гіподинамія.

Поширеність МС

Згідно з даними ВООЗ число хворих з инсулинрезистентности синдромом, які мають високий ризик розвитку цукрового діабету 2-го типи становить в Європі 40-60 мільйонів осіб. В індустріальних країнах поширеність МС серед населення старше 30 років становить 10-20%, у США – 25%. Раніше вважалося, що метаболічний синдром – це доля людей середнього віку і, переважно, жінок. Однак проведені під егідою Американської Асоціації Діабету обстеження свідчить про те, що МС демонструє стійке зростання серед підлітків і молоді. Так за даними вчених з University of Washington (Seattle) в період з 1994 по 2000 рік частота зустрічальності МС серед підлітків зросла з 4.2 до 6,4 відсотків. В загальнонаціональних масштабах кількість підлітків і молодих людей, які страждають МС, оцінюється в більш ніж 2 мільйони.

МС відноситься до найбільш актуальним проблемам сучасної медицини. Оскільки його виникнення, під чому, залежить від здорового способу життя, то він є предметом нового напрямку в психології – психології здоров’я. Здоровий спосіб життя включає раціональне харчування, підтримка нормальної маси тіла, регулярна і відповідна віку фізична активність і неприйняття тютюнопаління.

МС частіше зустрічається у чоловіків. У жінок частота зростає в менопаузального періоду. МС може бути генетично детермінований, його розвитку сприяють надлишкове по калорійності харчування, гіподинамія, деякі захворювання або прийом препаратів-антагоністів інсуліну. У осіб з перевищенням ідеальної маси тіла на 40% утилізація глюкози знижується на 30-40%.

Ожиріння – незалежний фактор ризику серцево-судинних захворювань з високою смертністю. Виділяють два його типи: андроїдних і гіноідний. Андроїдний проявляється нерівномірним розподілом жиру з надлишковим відкладенням у верхній половині тулуба, на животі і збільшення кількості вісцерального (внутрішнього) жиру. На кінцівках і сідниці жиру мало. Таке ожиріння називають абдомінальним.

андроїдних тип ожиріння – головний фактор ризику розвитку АГ, атеросклерозу та цукрового діабету другого типу. При вісцеральному (внутрішньому) ожирінні в кровотік через систему ворітної вени надходить надмірна кількість вільних жирних кислот (збільшення в 20-30 разів у порівнянні з нормою). В результаті печінка піддається потужному і постійному впливу вільних жирних кислот, що призводить до ряду метаболічних порушень (гіперглікемія, збільшення ліпопротеїдів низької щільності, збагачених тригліцеридами, інсулінорезистентність, гіперінсулінемія). Інсулінорезистентність та гіперінсулінемія сприяють розвитку артеріальної гіпертензії.

Як показав д-р Kalle Suoula і колеги (Університет Тампере, Фінляндія), МС достовірно корелює з підвищеною жорсткістю артеріальної стінки, яка діагностувалася шляхом визначення швидкості пульсової хвилі (СПВ). За даними регресійного аналізу, артеріальний тиск, вік, окружність талії, рівень глюкози натще незалежно передбачали збільшення артеріальної жорсткості в осіб середнього і старшого віку. Таким чином, в даному дослідженні вперше було продемонстровано, що МС достовірно асоціюються зі СПВ.

Через 10-20 років після формування МС виникає атеросклероз, а ще через 10-20 років можливий інфаркт і інсульт.

Види метаболічного синдрому

За критеріями компонентів МС хворі розподіляються на групи: з повним МС (сполучення АГ, дисліпідемії, ожиріння, ИНСД) і з неповним МС, який не включає одну зі складових. Часте поєднання АГ з різними компонентами МС можна вважати несприятливим прогностичною ознакою стосовно розвитку захворювань, пов’язаних з атеросклерозом. Ряд дослідників пропонують говорити про наявність МС при реєстрації будь-яких з двох перерахованих нижче критеріїв: абдомінальної-вісцерального ожиріння, інсулінорезистентності (ІР) і гіперінсулінемії (ГІ), дисліпідемії (Ліпідної тріади), АГ, НТГ/ЦД 2 типу, раннього атеросклерозу/ИБС, порушення гемостазу, гіперурикемії (ГУ) і подагри, мікроальбумінурії, гиперандрогении. За даними інших авторів, поєднання окремих компонентів синдрому може розглядатися в рамках МС тільки при наявності обов’язкового встановлення факту ІР.

Патогенез

МС викликається поєднанням генетичних факторів і стилю життя. Зниження фізичної активності та високоуглеводний характер харчування є головними причинами того, що захворюваність МС набуває характеру епідемії.

До теперішнього часу немає єдиної думки про першопричину метаболічних порушень у патогенезі МС. Вважається, що спадкова схильність до ІР і ожиріння в поєднанні з низькою фізичною активністю і надмірним харчуванням визначає розвиток ожиріння і тканинної ІР і як наслідок – компенсаторної ГІ з подальшим розвитком порушення толерантності до глюкози (НТГ) і формуванням МС.

Глюкоза є основним енергетичним речовиною, використовуваним організмом для синтезу жирів, замінних амінокислот, органічних кислот, глікопротеїнів, гліколіпідів та інших з’єднань. Тому вміст глюкози в крові людини підтримується на певному рівні незалежно від його віку та статі. На ранніх стадіях розвитку МС спостерігаються скачки в концентрації глюкози в крові: від гіперглікемії після прийому їжі до гіпоглікемії через кілька годин після прийому їжі і в стані натще. На пізніх стадіях розвитку МС відзначається стійке збільшення рівня глюкози в крові натще. МС є стадією преддиабета.

У здорової людини при прийомі углеводсодержащих їжі через 20-30 хвилин в крові починає збільшуватися рівень глюкози. Це сприяє її підвищеного метаболізму в організмі, у тому числі і синтезу манози з глюкози. Збільшення концентрації манози в крові сприяє виведенню з b-клітин підшлункової залози інсуліну. У клітинах печінки, м’язової тканини інсулін бере участь у перекладі глюкози в глікоген (Полісахарид), в результаті чого до 60-й хвилині рівень глюкози в крові знижується до норми.

При голодуванні, під час подальшого зниження глюкози в крові нижче норми, з a-клітин підшлункової залози виводиться глюкагон. А потім, вже за допомогою інших клітинних рецепторів він вводиться в клітини печінки і м’язів, що сприяє гідролізу глікогену до глюкози і виведенню глюкози в кров.

Метаболічні процеси в організмі хворих ожирінням

Метаболічні процеси в організмі хворих ожирінням істотно відрізняються від таких же процесів у здорової людини. Після прийому углеводсодержащих їжі при ожирінні через 20-30 хвилин у крові хворого також починає збільшуватися рівень глюкози, що призводить до її підвищеного метаболізму, в тому числі і до синтезу манози. Збільшення концентрації манози в крові призводить до виведення з b-клітин підшлункової залози інсуліну. Інсулін переноситься з кров’ю до клі

тин печінки, м’язової тканини, але не може вступити у взаємодію зі зміненими рецепторами клітин печінки, м’язової тканини. В результаті цього надлишок глюкози в крові не може перетворитися у глікоген. Тому підвищення вмісту глюкози в крові при ожирінні триває, і до 60-й хвилині воно досягає вже більших, ніж в нормі, значень. Щоб не було гіперглікемії, глюкоза метаболізується в жирні кислоти (ЖК) з наступним синтезом жиру і відкладенням його в жирових клітинах.

У 90% випадків надлишки жиру утворюються через надмірне надходження вуглеводів, а не через вживання жиру. Відкладення жиру в клітинах організму – це вимушений енергетичний резервний запас глюкози при порушенні рецепції інсуліну в організмі людини.

Гиперинсулинизм

Порушення рецепції інсуліну в м’язових клітинах і клітинах печінки призводить до розвитку гиперинсулинизма (ГІ).

У хворих на ожиріння формується ІР, яка являє собою нездатність інсулінозалежних тканин засвоювати частина глюкози при нормальному вмісті інсуліну в організмі. Вона може бути обумовлена ​​дефектом рецепторів до інсуліну, порушенням механізмів пострецепторного транспорту глюкози в клітину через клітинну мембрану, а також внутрішньоклітинного її метаболізму за надмірного вмісту в клітинах цитозольного кальцію або зниженого вмісту магнію, зменшення м’язового кровотоку.

В якості основних причин ІР можуть бути: гормональні та метаболічні фактори, аутоімунізації з виробленням антитіл до інсуліну і інсуліновим рецепторам, зміна молекули інсуліну, зміна структури рецепторів до інсуліну. Існує ряд захворювань і станів, при яких можливе зниження числа рецепторів до інсуліну (Ожиріння, акромегалія, хвороба Іценко-Кушинга, ЦД 2 типу, глюкокортикоїди і ін.) При ЦД 2 типу зменшується не тільки кількість рецепторів до інсуліну, але і число транспортерів глюкози. Вважається, що інсулінорезистентність пов’язана з генотипом, віком, масою тіла, фізичною активністю, наявністю артеріальної гіпертонії, інших захворювань серцево-судинної системи і т.д.

Найбільш виражена інсулінорезистентність у скелетних м’язах, і фізична активність може її зменшити. Низька фізична активність сприяє ранньому прояву опірності клітин до інсуліну. Тому клітини, для функціонування яких необхідна присутність інсуліну, сигналізують про нестачу інсуліну через центральні механізми і інсулін починає вироблятися у великих кількостях. Виникає синдром В«XВ» – гиперинсулинизм. При синдромі В«XВ» кількість інсуліну в крові хворого ожирінням може підвищуватися до 90-100 мкЕД/мл (при нормі у здорової людини 5-15 мкЕД/мл), тобто в десятки разів. Це дозволяє стверджувати, що порушення рецепції інсуліну у хворих ожирінням пов’язане з порушенням вуглеводного обміну в організмі.

Інсулін і обмін речовин

Роль інсуліну в регуляції обміну речовин виходить за рамки регуляції рівня глюкози в крові. В м’язових клітинах інсулін активізує синтез глікогену. В жировій тканині інсулін, з одного боку, стимулює утворення жирів – у нормі 30-40% поглиненої глюкози перетворюється в жир. З іншого боку, інсулін є потужним блокатором розпаду жирів. Жирова тканина – одна із самих інсулін-чутливих тканин. В м’язах інсулін сприяє переходу амінокислот у клітини.

Інсулін стимулює синтез білків і перешкоджає їх розпаду, активізує синтез АТФ, ДНК і РНК і таким чином стимулює розмноження кліток. Він сприяє збільшенню внутрішньоклітинної концентрації іонів натрію і калію.

В цілому дія інсуліну направлено на накопичення організмом енергії і структурних матеріалів. Дії інсуліну протистоять такі гормони, як глюкагон, кортизол, адреналін.

ІР розвивається поступово, в першу чергу в м’язах і печінці, і тільки на фоку накопичення великої кількості вступників з їжею глюкози й жиру в адипоцитах і збільшення їх розмірів (що супроводжується зменшенням щільності інсулінових рецепторів на їх поверхні) розвивається ІР в жировій тканині. Вже після 30 років клітини починають втрачати чутливість до інсуліну. Наявність ІР жирової тканини сприяє ГІ, необхідному для подолання порогу зниженій чутливості до інсуліну. Виниклий ГІ тривалий час підтримує нормогликемию. З іншого боку, ГІ придушує розпад жирів, що сприяє прогресуванню ожиріння.

Розвивається порочне коло: инсулинорезистентность – гіперінсулінемія (сприяюча ожиріння за рахунок придушення розпаду жирів) – ожиріння – инсулинорезистентность і т.д.. Постійна ГІ виснажує секреторний апарат b-клітин підшлункової залози, що призводить до розвитку НТГ. Існує й інша гіпотеза, яка припускає, що центральний тип ожиріння є причиною розвитку ИР, ГІ та інших метаболічних порушень. Адипоцити вісцеральної жирової тканини секретують вільні жирні кислоти безпосередньо в ворітну вену печінки. Високі концентрації вільних жирних кислот пригнічують поглинання інсуліну печінкою, що призводить до ГІ й відносної ИР. За останніми даними, ІР виявляється задовго (Мінімум за 15 років) до появи клініки СД. Гіперглікемія натще, ГІ, порушення інсулінового відповіді, ИР, дисліпідемія, абдомінальне ожиріння, АГ, макроангиопатия, мікроальбумінурія, протеїнурія та ретинопатія з’являються задовго до клініки і встановлення діагнозу ЦД 2 типу.

Ряд досліджень свідчить про розвиток МС внаслідок тривалого перебігу АГ, яка призводить до зниження периферичного кровотоку та розвитку ІР.

Артеріальна гіпертензія та метаболічний синдром

АГ часто є одним з перших клінічних проявів МС. В основі патогенезу АГ при МС лежить ІР і викликана нею компенсаторна ГІ в поєднанні з супутніми метаболічними порушеннями.

ГІ приводить до розвитку АГ за допомогою наступних механізмів.

ІР підвищує рівень інсуліну плазми, який, у свою чергу, знаходиться в прямому зв’язку з збільшенням рівня катехоламінів і відіграє важливу роль у патогенезі АГ за рахунок симпатичної стимуляції серця, судин та нирок.

ІР сприяє розвитку АГ переважно через активацію симпатоадренало вої системи, а збільшення фільтрації глюкози клубочками нирок призводить до посилення зворотного всмоктування глюкози разом з натрієм в проксимальних канальцях нефрону. Це призводить до гіперволемії і підвищення вмісту натрію та кальцію в стінках судин, викликаючи спазм останніх і підвищення загального периферичного судинного опору (ЗПСО).

Інсулін підвищує активність симпатичної нервової системи (СНС), тим самим, збільшуючи серцевий викид, а на рівні судин викликає їх спазм і підвищення ОПСС.

ГІ відіграє істотну роль в атерогенезе. Хронічна ГІ у відповідь на систематично надлишкове харчування призводить до переповнення ліпідами (тригліцеридами) жирової тканини і зниження числа рецепторів інсуліну в якості захисної реакції клітини, внаслідок чого виникає ИР, гипер-ідісліпопротеідемія і гіперглікемія з відкладенням ліпідів у стінці артерій. Поява в стінці артерій аномальних ліпідних відкладень викликає розвиток реакцій імунологічного захисту в самій судинній стінці. Цим може пояснюватися формування пінистих клітин і морфологічну подібність процесу атероматозу з картиною асептичного запалення. Т.ч. формується В«Порочне колоВ», що має своїм наслідком розвиток атеросклерозу.

Підвищений ОПСС призводить до зниження ниркового кровотоку, що викликає активацію ренін-ангіотензин- альдостеронової системи (РААС) і формування АГ.

Інсулін є прямим вазодилатирующим агентом, тому ІР сама по собі сприяє підвищенню ОПСС.

Інсулініндуціруемая вазодилатація є повністю NO-залежної. Певний внесок у генез і становлення АГ при МС вносить дисфункція ендотелію судин.

Одним з основних біохімічних маркерів дисфункції ендотелію є дефіцит оксиду азоту – NO (Або недостатня його продукція, або його інактивація). При АГ до дефіциту NO може призвести освіту надлишкової кількості вільних радикалів і деградація брадикініну. Оскільки біохімічні зміни, що лежать в основі дефіциту NO і дисфункції ендотелію, вед

уть до атеротромбозу, їх також можна віднести до метаболічних порушень.

У нормі інсулін пригнічує стимулюючий ефект гіперглікемії на експресію гена ангиотензиногена (AT) в клітинах проксимальних канальців нирок та перешкоджає збільшенню секреції AT.

При ИР придушення інсуліном глюкозо-стимулируемой експресії гена AT в клітинах проксимальних посилюється.

Згідно з рекомендаціями Національного інституту здоров’я США для постановки діагнозу МС досить наявності будь-яких трьох з перерахованих нижче ознак.

На шляху формування метаболічного синдрому можуть бути стадії сполучення не всіх, а лише 2-3-х його компонентів, наприклад, абдомінального ожиріння, АГ і ГЛП без маніфестації інсулінорезистентності у вигляді НТГ або ГІ. Постає питання, чи відносяться ці поєднання до кластеру компонентів метаболічного синдрому? З точки зору інтересів профілактики серцево-судинних захворювань, пов’язаних з атеросклерозом, відповідь, ймовірно, повинен бути позитивним, налаштовуючи лікарів на оцінку цих поєднань, як небезпечних станів високого сумарного ризику СС захворювань (ІХС, АГ).

Таким чином, верифікація діагнозу МС може бути зведена до проблеми критеріїв цього синдрому. Відштовхуючись від прийнятої гіпотези МС, як про самостійної нозологічної формі, потрібно діагностувати це захворювання у всіх тих випадках, коли у пацієнта є ознаки будь-якого з сіндромообразующіх захворювань (АГ, ІХС, і/або ЦД 2 типу), в явній або прихованій формі. Відповідно, диференційний діагноз МС повинен проводитися між перерахованими захворюваннями, як формами МС, і відповідними синдромами, як проявами якихось інших захворювань (Симптоматичні АГ, спадкові дислипидемии і т. п.), що визначить шляхи профілактики та патогенетично обгрунтованої метаболічної терапії.

Лікування метаболічного синдрому Х

Лікування в першу чергу повинно бути спрямоване на вирішення проблеми надлишкової ваги. Для цієї мети поряд зі збільшенням рухової активності використовується дієтична корекція і медикаментозна терапія. Зниження маси тіла може здійснюватися за рахунок зменшення калорійності харчування і раціоналізації складу споживаної їжі. В добовому раціоні вуглеводи повинні становити 50-60% і бути представлені в основному клітковиною (40 -50 г в день) і складними вуглеводами, що містяться в зернових продуктах, овочах і фруктах.

Кількість легкозасвоюваних вуглеводів має бути менше 30 г на день, споживання жиру має становити менше 30% від загальної калорійності їжі. При цьому бажано замінити тваринні насичені жири ненасиченими рослинними і рибними жирами. Прийом насичених тваринних жирів слід обмежити до рівня менше 10% від загальної калорійності їжі. Добове споживання холестерину повинне становити менше 300 мг на день, кількість білків – 12-20% від загальної калорійності і значну частину останніх повинні становити білки рослинного походження (бобові), а також пісних сортів м’яса, птиці і всіх сортів риби.

Якщо дієтичні заходи не дають бажаного ефекту, слід рекомендувати застосування орлістату. Механізм його дії полягає в інгібуванні шлунково-кишкової ліпази – ключового ферменту, що розщеплює жири їжі на моногліцериди, СЖК і гліцерин, які потім всмоктуються в кров. Придушення орлістатом активності шлунково-кишкової ліпази зменшує всмоктування жирів, що створює дефіцит енергії і сприяє зниженню маси тіла. Крім того, орлістат, скорочуючи кількість СЖК і моногліцеридів в просвіті кишки, зменшує розчинність і подальше всмоктування ХС, сприяючи тим самим зниженню його рівня в крові. Втрата маси тіла на тлі терапії орлістатом супроводжується зменшенням вмісту інсуліну в крові, що благотворно відбивається на рівні АТ, величиною окружності талії.

Корекція порушення чутливості до глюкози є надзвичайно важливим напрямком патогенетичної терапії. При цьому безсумнівною перевагою володіє бігуанідів метформін. В випадку недостатньої ефективності метформіну та розвитку вторинної неспроможності підшлункової залози доцільно призначення третього покоління препаратів сульфонілсечовини. При лікуванні АГ у хворих на ЦД необхідно прагнути до повної нормалізації АТ, тобто його зниження менш 130/85 мм рт.ст., в той час як у хворих без діабету прийнятним може бути цільове АТ нижче 140/90 мм рт.ст.

Слід зазначити, що, згідно сучасним принципам лікування АГ, основними вимогами, пропонованими до антигіпертензивних препаратів, є зниження артеріального тиску без погіршення основних гемодинамічних показників і перфузії життєво важливих органів, розвитку метаболічних порушень (дісліпопротеідеміі, зниження толерантності до глюкози, порушення електролітного обміну). Відсутність негативного впливу на ліпідний і вуглеводний обмін особливо актуально при виборі препаратів для лікування хворих з метаболічним синдромом. Не всі антигіпертензивні препарати першої лінії надають сприятливий вплив на метаболічні порушення: дісліпопротеідемію та інсулінорезистентність. Серед діуретиків не володіє негативним метаболічним впливом відносно новий препарат індапамід, який може застосовуватися в лікуванні хворих МКВС.

Незважаючи на те, що b-адреноблокатори в своїй більшості чинять негативний вплив на вуглеводний і ліпідний метаболізм, результати багатоцентрових досліджень свідчать , що їх застосування сприятливо впливає на прогноз. Призначення кардіоселективних бета-блокаторів (атенолол, метопролол, бесопролол, бетаксолол) може бути рекомендовано і при МСХ. Слід пам’ятати – чим більш селективен бета-адреноблокатор, тим його здатність порушувати обмін вуглеводів і ліпідів нижче. Такі високоселективним препарати, як бетаксолол і небіволол не мають негативного метаболічного впливу.

Представляє інтерес і препарат, що поєднує бета – і альфа – блокуючі ефекти – целіпролол. Використовуючи, антагоністи кальцію в лікуванні артеріальної гіпертензії у осіб з МКВС, перевагу слід віддавати третьому поколінню дигідропіридинових похідних або ретардних дилтіазему.

Інгібітори АПФ (Каптоприл, еналаприл, периндоприл, фозиноприл) і антагоністи ангіотензину II (Ірбесартан, лосартан) займають особливе місце в лікуванні МКВС, так як вони не тільки сприяють нормалізації середнього АТ і його добового профілю, але й надають сприятливий метаболічний і ренопротекторное дію. Альфа-адреноблокатори (доксазозин), завдяки здатності підвищувати чутливість тканини до інсуліну, знижувати рівень глюкози, тригліцеридів і підвищувати ХС ЛПВЩ, з метаболічної точки зору повинні розглядатися як першорядні при МКВС. Однак їх призначення більш ефективно в комбінації з іншими препаратами першого ряду. Корекція дісліпопротеідеміі може проводитися як статінамі (Інгібіторами ГМГ КоА-редуктази), так і фібратами (за умови ізольованої гіпертригліцеридемії та гіпоальфахолестерінеміі).

Висновки

Ефективність лікування метаболічного синдрому Х, як будь-якого хронічного захворювання, залежить від його давності. Найбільшого ефекту слід очікувати на самому початку порочного кола, коли надмірна вага розглядається не як естетична проблема, а як сигнал до дії.

Ожиріння в дитячому та підлітковому віці

 

 

Ожиріння  – одне з найбільш поширених захворювань у світі, яке характеризується надлишковим відкладанням жиру в  підшкірній клітковині та інших тканинах  організму,  а також  переви­щенням   нормальної   (ідеальної) маси тіла людини на 20% і вище.

Ожиріння може бути самостійним захворюванням або синдромом при іншій патології.

 

У всіх країнах спостерігається прогресивне збільшення кількості пацієнтів на ожиріння як серед дорослого, так і серед дитячого населення. Кількість дітей, хворих на ожиріння, кожні три десятиріччя зростає вдвічі .

На сьогодні в розвинутих країнах світу 25% підлітків мають надлишкову масу тіла, а 15% – ожиріння. В Україні щорічно фіксують 18-20 тис. нових випадків ожиріння серед дітей та підлітків. Захворюваність серед дітей від 0 до 14 років становить майже 2,6, а поширеність – 9,7 на 1000 відповідного населення. Серед підлітків 15-17 років ці показники ще вищі: захворюваність -3,37, поширеність-15,6 на 1000 відповідного населення .

За даними ВООЗ, кожен третій меш­канець економічно розвинених країн має масу тіла, яка перевищує ідеальну норму на 20% і більше. Це пов’язано з технологіями приготування їжі, вна­слідок чого сполучення компонентів у готових стравах стає далеким від при­родної їжі, знижується кількість вітамі­нів, втрачаються корисні властивості продуктів тощо. У результаті дисбалансу компонентів збільшується вміст жи­рів в організмі, що може призвести до жирової інтоксикації. Зіштовхуючись із високим вмістом жирних кислот, орга­нізм піддається великому ризику розви­тку цукрового діабету, атеросклерозу, порушень функцій серця, підвищення артеріального тиску, що різко погіршує якість життя та збільшує ризики розви­тку ускладнень (інсульти, інфаркти), які є факторами тривалості життя.

З усіх факторів, які впливають на тривалість життя, маса тіла є єдиним доведеним. Чим менша маса тіла, чим менша надлишкова вага, тим більша тривалість життя.

Ожиріння може розвинутися в будь-якому віці. Найчастіше ожиріння трапляється у мешканців міст, переважно у дівчат 11-13 років. Розрізняють первинне ожиріння (становить приблизно 75% усіх відомих випадків ожиріння), пов’язане з алімен­тарним (харчовим) фактором, та вто­ринне ожиріння, яке виникає внаслідок різних уражень центральної нервової системи та залоз внутрішньої секреції.

 Спадкова схильність має велике значення для виникнення ожиріння у дитини.

Фактори, які сприяють спадковій схильності:

·        Надмірний апетит, зумовлений звичкою, психогенними факторами, розладами гіпоталамічних структур, порушенням вуглеводного обміну.

·        Зниження витрати енергії у зв’язку з малорухливим способом життя, конституціональними загальними низькими витратами енергії, тривалим ліжковим режимом під час хвороби, ураженням м’язів тощо.

·        Порушення жирового обміну: зниження синтезу білків і підвищення утворення та відкладання жиру, утворення глюкози, а потім жиру з білків; порушення утилізації жиру; підвищене накопичення жиру в тканинах.

Здебільшого збільшення маси тіла є результатом порушення балансу між надходженням та витратою енергії. Останні роки відбувається значне зменшення фізичної активності дітей та підлітків – вони витрачають більше часу за телевізором, комп’ютером, менше займаються спортивними іграми. У сидячому положенні знижується основний обмін, крім того, під час перегляду телевізійних програм діти вживають висококалорійні продукти (чіпси, шоколадки, кока-колу, морозиво, солодкі газовані напої та ін.).    

Людина, яка витрачає на перегляд ТВ-програм більше трьох годин на добу, має подвійний ризик захворіти ожирінням на відміну від тих, хто дивиться телевізор одну годину на добу.

 

 

Встановлено, що надлишок лише 50 ккал на день призводить до збільшення маси тіла на 2,25 кг на рік.

Багато дітей та підлітків користуються послугами кафе та ресторанів «швидкої їжі», які пропонують продукти з дуже високим вмістом жиру (до 50%). У той же час згідно з рекомендаціями дієтологів уміст жирів у дитячому раціоні не повинен перевищувати 30%.

Низький рівень фізичної активності, особливості харчової поведінки, зростання в раціоні жирних, висококалорійних продуктів та легкозасвоюваних вуглеводів, прийом їжі увечері або вночі – безумовні фактори, які призводять до виникнення ожиріння, особливо за наявності спадкової схильності.

Гіпоталамічне ожиріння розвивається після інфекції, інтоксикації, черепно-мозкової травми, пологової травми, млявих септичних процесів, енцефаліту, органічного ураження ЦНС (аденома гіпофізу, краніофарингеома, крововиливи, кіста, гліома).

При ожирінні в організмі відбувається: посилення ліпогенезу та збільшення розмірів адипоцитів унаслідок переїдання; підвищення метаболічної активності адипоцитів; збільшення концентрації ненасичених жирних кислот (НЖК) у крові; споживання м’язами здебільшого поліненасичених жирних кислот (ПНЖК), в умовах конкуренції НЖК та глюкози (цикл Рандле); підвищення рівня глюкози в крові; посилення секреції інсуліну та збільшення його концентрації в крові; підвищення апетиту. Останній фактор призводить до переїдання та замкнення хибного кола. Тому при ожирінні у дітей завжди відзначається зміна вуглеводної толерантності, підвищення рівня антагоністів інсуліну в крові, постійне перевантаження інсулярного апарату.

Основним проявом порушення обміну речовин при ожирінні є недостатня утилізація глюкози м’язами. Жирова тканина захоплює більшу кількість глюкози та перетворює її на резервні ліпіди. Чим більше жирової тканини, тим менше глюкози надходить у м’язи. У разі розвитку ожиріння збільшується не тільки об’єм жирових клітин, а й їх кількість.

Ожиріння діагностують у разі збільшення маси тіла за рахунок жирової тканини, при перевищенні індексу маси тіла (ІМТ) до  відповідного зросту, віку та статі. Оцінка ожиріння за допомогою ІМТ може бути помилковою у підлітків з атлетичною статурою.

 

ІНДЕКС МАСИ ТІЛА

Для більш точної цифрової оцінки ступеня ожиріння рекомендуєть­ся використовувати індекс маси тіла. Він розраховується за допомогою формули Кетле: ІМТ = маса тіла (в кг) : на  зріст (в метрах в квадраті). Нормальні показники індексу маси тіла становлять 20,0-24,9.

 В останні роки з метою оцінки жирової маси почали використовувати нові методи – біоелектричний імпеданс-аналіз та біоелектричну імпеданс-спектроскопію.

Клінічні прояви захворювання залежать від ступеня ожиріння. У практиці визначають чотири ступені ожиріння: I – надлишкова маса тіла при ІМТ 25-29,9; IІ ст.  – ІМТ 30-40; III ст. – ІМТ більше 40. Товщина шкірної складки (визначається за допомогою каліпера в ділянці трицепсу та підключичній зоні) при ожирінні збільшується в 2-3 рази. Суттєвим недоліком цього методу є те, що не враховується ріст дитини, але співвідношення товщини шкірної складки на трицепсі до підключичної складки можна використовувати для оцінки центрального типу ожиріння.

Вміст жирової тканини в організмі людини може становити від 5 до 50% та більше (у нормі 10-30%). На 1 кг маси плоду жирова тканина становить приблизно 2,5%, при народженні – 12%, у 6 місяців – 25%. До початку статевого дозрівання співвідношення жирової тканин до маси м’язів знижується. У дівчат відсоток жирової тканини поступово збільшується в період з 8-9 до 17 років. У хлопчиків у періоді статевого розвитку маса жирової тканини зростає повільно та починає знижуватися після 13 років.

Для первинного ожиріння характерне відкладання жиру, що зазвичай відзначається в ранньому віці. На початкових стадіях захворювання надлишок маси тіла помірний, хворі не мають істотних скарг. Проте відносно швидке прогресування ожиріння веде до погіршення самопочуття, підвищеної втомлюваності, головного болю, транзиторного підвищення артеріального тиску, спраги. З’являються зміни з боку шкіри (фолікуліт, мармуровість, гіперпігментація, білі та рожеві стриї), задишка, тахікардія, біль у ділянці серця та правому підребер’ї, надлишковий розвиток жирової тканини у ділянці молочних залоз. Спостерігаються диспропорційність лицьового черепа, відносно невеликі кисті та конусовидні пальці на руках.

Фізичний та статевий розвиток дітей, хворих на ожиріння, прискорений, кістковий вік зазвичай значно випереджає паспортний. Збільшується екскреція 17-КС і 17-ОКС та їх метаболітів з сечею. Статевий розвиток підлітків, хворих на ожиріння, може бути прискореним, нормальним, рідше – затриманим. Підвищення синтезу андрогенів прискорює дозрівання гіпоталамусу, чим і пояснюється більш ранній статевий розвиток у хворих дітей; у дівчат може спостерігатися гірсутизм. Пубертатний період також має свої особливості, часто спостерігається передчасне формування та швидкий розвиток вторинних статевих ознак. У дівчат швидко формуються молочні залози, вік менархе на 1-2 роки менший, ніж у однолітків; виникають різноманітні порушення менструального циклу (гіпер- або поліменорея, опсоменорея, ювенільні кровотечі, періоди (6-12 місяців) відсутності менструацій).

Слід зазначити, що внаслідок великого накопичення жиру статеві органи у хлопчиків «приховані» в жирові складки та справляють враження недостатньо розвинутих, що є частою причиною помилкового діагнозу «гіпогонадизм». Однак у частини підлітків можуть визначатися чіткі ознаки гіпогонадизму: інфантильність зовнішніх статевих органів, недостатнє оволосіння на обличчі та лобку, запізнення початку статевого оволосіння. Розвивається істинна та/або хибна гінекомастія, що негативно впливає на психологічний стан підлітка.

При церебральному ожирінні, що виникає внаслідок органічного ураження ділянок головного мозку, відповідальних за регуляцію жирового обміну, жирові відкладання локалізуються на плечах, животі, стегнах, грудях. Діти відстають у психічному та статевому розвитку, відзначається підвищена втомлюваність, задишка, млявість, поліфагія, гіпертермія. Вміст гонадотропних гормонів у крові та екскреція 17-КС із сечею знижені.

У дітей та підлітків, хворих на ожиріння, спостерігають численні зміни з боку як ендокринної системи, так і практично всіх органів та систем .

 

СИНДРОМИ ОЖИРІННЯ

Існує більше 50 синдромів, асоційованих з ожирінням. Найбільш часто зустрічаються наступні:

·        Синдром Іценка-Кушинга – є наслідком пухлини надниркових залоз, переважно злоякісної кортикостероми, через яку відзначається надмірна продукція кортизолу. Надлишкове відкладання жиру не поширюється на нижню частину тіла і дистальні відділи кінцівок; обличчя – місяцеподібне, характерні смуги розтягнення атрофічного характеру на стегнах, сідницях, животі. Відзначається м’язова слабкість, підвищена втомлюваність, передчасне оволосіння статевих органів на тлі затримки статевого розвитку, остеопороз (особливо хребта), підвищення артеріального тиску.

·        Синдром Лоренса-Муна-Барде-Бідля характеризується рівномірним ожирінням, відставанням у розумовому розвитку, полі та/або синдактилією, колобомою радужки, вродженою аномалією скелету.

·        Синдром Прадера-Віллі – успадковується за рецесивним типом, патогенез його до кінця не вивчений. Спостерігається ожиріння тулуба (при цьому верхні та нижні кінцівки короткі), низький зріст, олігофренія, гіпогонадизм, виражений гіпотонус м’язів.

·        Синдром Альстрема-Хальгрена – розвивається в ранньому віці та проявляється ожирінням, підвищеною чутливістю до світла, ністагмом, розбіжною косоокістю, прогресуючим погіршенням зору внаслідок дегенерації сітківки; ризик виникнення цукрового діабету.

·         Синдром Мартіна-Олбрайта – поряд з ожирінням, має такі прояви: низький зріст, олігофренія, маленькі кінцівки з укороченими ІІІ, ІV і V п’ястковими кістками, гіпоплазія емалі зубів. Тетанія пов’язана з гіпокальціємією на тлі гіперфосфатемії та негативної проби Елесворта-Говарда (фосфатурії після навантаження паратгормоном немає).

·        Синдром Бер’єсона-Форсмана-Леманна спостерігається у хлопчиків і характеризується ожирінням тулуба, ідіотією, карликовим ростом, Х-подібним викривленням ніг, періодичними нападами судом.

·        Синдром Нонне-Мілроя-Межа проявляється в грудному віці порушенням росту, ожирінням, олігофренією, набряком нижніх кінцівок, фіброзним переродженням клітковини.

·        Синдром Пехкранця-Бабінського-Фреліха здебільшого є результатом стиснення пухлиною (краніофарингеомою) гіпоталамусу та проявляється ожирінням переважно за жіночим типом (у ділянці молочних залоз, нижньої частини живота, лобка, стегон), дефектами з боку скелета, крипторхізмом, гіпоплазією статевих залоз, застійними змінами на очному дні та випаданням поля зору.

Ожиріння спостерігається також при гіпофізарному нанізмі, гіпотиреозі, псевдогіпопаратиреозі 1 типу, синдромі Шерешевського-Тернера, глікогенозі 1 типу та ін. Більшість цих захворювань зустрічається рідко, їх частота серед осіб з ожирінням не перевищує 1%.

Кожна друга дитина з ожирінням має матір чи батька з порушенням жирового обміну, у третини хворих – обидва батьки мають надмірну вагу. Найбільш пов’язана маса тіла дитини з масою тіла матері.

 

МЕТОДИ ЛІКУВАННЯ

Більшість дослідників і практикуючих лікарів погоджуються з тим, що надлиш­кову вагу й ожиріння необхідно розгля­дати як постійну (хронічну) проблему, яка вимагає комплексного індивідуаль­ного підходу. На вибір та ефективність лікування впливає багато факторів. Надлишкова маса тіла – це результат тривалого позитивного енергетичного дисбалансу, коли надходження енергії з їжею перевищує енергетичні витрати організму. Тому величезне значення має раціональне, збалансоване харчу­вання та правильний режим фізичної активності.

Лікування ожиріння становить доволі складну проблему – ефективність дієтичних програм та фізичних навантажень, за самими оптимістичними оцінками, відмічається не більш, ніж у 50% хворих. Інша частина хворих потребують призначення додаткових лікувальних засобів.

 

 

Але зміна харчової поведінки та підвищення фізичної активності залишається основою лікування надмірної маси тіла. Дуже важливо долучити до програми схуднення не тільки дитину, а також її батьків. Дієтотерапія повинна починатися якомога раніше, оскільки значне ожиріння супроводжується тяжкими метаболічними порушеннями, що призводить у подальшому до розвитку серцево-судинної патології та цукрового діабету 2 типу.

У раціоні особлива увага приділяється продуктам, що забезпечують почуття ситості (нежирне м’ясо та риба), зеленим овочам, кисло-солодким фруктам, продуктам з високими ліполітичними властивостями (сир домашній, огірки, лимони, ананаси) та тим, що збільшують термогенез (зелений чай, морепродукти, негазована мінеральна вода). Діти, хворі на ожиріння, в необмеженій кількості можуть вживати капусту, моркву, буряк, кабачки, помідори, редис, гарбуз, кавуни, різну листяну зелень. При складанні раціону харчування велике значення надають білковому компонентові (яловичині, телятині, кролячому м’ясу, курятині, рибі тріскових порід) та продуктам, що містять багато клітковини й пектину (свіжі овочі, ягоди, фрукти).

Виключають легкозасвоювані вуглеводи, цукор, солодкі газовані напої, солодощі, кондитерські та макаронні вироби, манну крупу, консервовані соки, баранину, свинину, жирні сорти риби, качку, мізки, ікру, копченості. При суворій дієті обмежують бобові, крупи, картоплю, виключають хлібобулочні вироби, сметану, вершки, морозиво, ряжанку. Не можна вживати гострі приправи, маринади, соління, спеції, прянощі. Їжу готують на пару, дають у відвареному або сирому (салати) вигляді. Перші страви готують на овочевих відварах, позбавлених екстра активних речовин. Віддають перевагу рослинним жирам, що містять ПНЖК, які мають ліпотропну дію, легко окислюються в організмі, знижують уміст холестерину в крові.

Застосування редукованої дієти у дітей з ожирінням треба починати поступово. Дітей з ожирінням ІІІ-ІV ступеня треба лікувати в стаціонарі, І-ІІ – можливо амбулаторно. Основне значення мають суворе і тривале дотримання дієти зі зниженою енергетичною цінністю, дозоване фізичне навантаження. Важливо змінити харчовий стереотип та підвищити рухову активність (плавання, прогулянки, ходьба сходами, велосипед, лижі тощо).

 

 

Ефективні «розвантажувальні» дні – кефірні (1-1,5 л кефіру на день без цукру та хліба), м’ясні (відварене нежирне м’ясо, гарнір з овочів), яблучні, сирні, огіркові, грейпфрутові. Калорійність їжі становить до 1000-1200 ккал/добу.

Діти повинні їсти не менше 5 разів на день, тому що часті прийоми їжі знижують апетит.

Останній прийом їжі повинен бути за 2 години  до сну, якщо можливо – бажано не їсти після 18.00 години, а перед сном випити 1 склянку знежиреного кефіру.

Крім дієтотерапії, застосовують фізичні (ЛФК), а також фізіотерапевтичні методи, акупунктуру. Рекомендовані обтирання, повітряні, мінеральні ванни, душ Шарко, підводний душ-масаж, загальний масаж, вправи на тренажерах.

Медикаментозні препарати відіграють допоміжну роль, і застосовують їх при важких формах ожиріння. Показаннями до медикаментозного лікування є: тяжкий ступінь ожиріння, абдомінальний тип ожиріння, ознаки гіперінсулінізму, порушення толерантності до глюкози. Призначає лікування тільки лікуючий лікар чи ендокринолог.

У випадках наявності синдрому нічного переїдання важливо виключити депресивний стан та порушення сну.

Критерії ефективності лікування: нормалізація або зниження маси тіла; відсутність рецидиву збільшення маси тіла, позитивна динаміка або нормалізація клініко-лабораторних показників. За перший рік лікування доцільне зниження маси тіла пацієнта на 15-20%. Кінцевою метою є досягнення маси тіла, що перевищує «ідеальну» не менш ніж на 10%, але не більш ніж на 19% .

Диспансерний огляд: консультація ендокринолога 1 раз на 3-6 міс, огляд невропатолога, окуліста, гінеколога – 1 раз на рік; клінічний аналіз крові, сечі 1 раз на 6 міс, ОГТТ – 1 раз на рік, ліпідний профіль – 1 раз на 6 міс; визначення кісткового віку, ЕКГ, УЗД органів черевної порожнини – 1 раз на рік.

В дитячих дошкільних та шкільних закладах доцільно організувати постійний контроль маси тіла дітей та брати на особливий облік тих дітей, у яких цей показник перевищує норму. Під наглядом повинні знаходитися діти, чиї батьки або кровні родичі страждають на ожиріння.

 

Пам’ятайте! Тільки спільні зусилля лікарів та батьків допоможуть примножити та зберегти здоров’я ваших дітей!

 

Нещодавно стало відомо, що при втраті кожного зайвого кілограма тривалість життя збільшується на 3–4 місяці, а втративши 10 кг маси тіла, ми подовжимо життя в середньому на 3 роки. Варто задуматися…

Головною метою лікування ожиріння є зменшення ризику від супутніх захворювань та покращання стану хворого загалом, оскільки доведена роль ожиріння в генезі цукрового діабету 2-го типу, артеріальної гіпертензії, атеросклерозу, подагри, остеоартритів, синдрому нічного апное, репродуктивної дисфункції, деяких онкологічних захворювань — раку прямої кишки, простати, у жінок — раку ендометрію, шийки матки, яєчників, молочних залоз.

У першу чергу до лікування ожиріння потрібно підходити всебічно, включаючи:

— низькокалорійну дієту;

— збільшення фізичної активності;

— модифікацію способу життя;

— медикаментозне лікування;

— баріатричну хірургію.

Також лікування ожиріння має бути підібраним у кожному конкретному випадку і враховувати:

— стать;

— вік;

— ступінь ожиріння;

— індивідуальний ризик для здоров’я;

— психологічний статус індивідуума;

— результати попередніх методів боротьби з ожирінням.

Лікування ожиріння переслідує 3 основні мети:

1) досягнення ідеальної маси тіла, що у хворих, особливо з крайніми ступенями ожиріння, не завжди можливо;

2) зупинка прогресування збільшення маси тіла і запобігання тим самим розвитку супутніх захворювань;

3) зниження надлишкової маси тіла мінімум на 10 %, що вже призводить до статистично вірогідного покращення перебігу супутніх захворювань і знижує ризик їх розвитку.

Розглянемо деякі різновиди дієтотерапії:

1. Дієта з дефіцитом балансу грунтується на вживанні звичайних продуктів, але збалансована за калорійністю (> 1500 ккал/день). Людям із надлишковою масою тіла, а також з ожирінням I ступеня рекомендується знизити споживання калорій на 500 ккал/день. Такий дефіцит энергії забезпечує зниження маси тіла майже на 450 г на тиждень. Особи з ожирінням II и III ступеня повинні зменшити кількість споживаних калорій за день на 500–1000 ккал/день.

2. При низькокалорійній дієті треба вживати 800–1500 ккал/день у вигляді спеціальної рідини, звичайних продуктів або їх комбінацій. Низькокалорійна дієта буде ефективною, якщо дотримуватися двох умов: 1) збалансованість (наявність усіх необхідних поживних речовин: білків, жирів, вітамінів, мінералів, клітковини та інших суттєвих факторів харчування); 2) помірність і поступовість.

Під час призначення низькокалорійної дієти необхідно керуватися правилом: не розпочинати лікування з найсуворіших дієт, бо у перші дні лікування зниження маси тіла відбувається особливо інтенсивно за рахунок виділення значної кількості рідини.

Показником правильного лікувального режиму має бути не тільки зменшення маси тіла, а й покращання загального самопочуття, підвищення нервово-м’язового і психічного тонусу.

3. Дуже низькокалорійна дієта передбачає споживання 800 ккал за день, до того ж уміст жирів не повинен перевищувати 15 г на день, а кількість білка, навпаки, повинна бути збільшена до 70–100 г/день. Цієї дієти можна дотримуватися, використовуючи спеціальні поживні рідкі суміші, що не мають харчових добавок, — готові замінники їжі (коктейлі), що містять близько 800 ккал і повністю заміняють звичайні прийоми їжі від кількох тижнів до кількох місяців. Можна дотримуватися дуже низькокалорійної дієти, якщо уживати звичайні продукти, при цьому їжа повинна складатися в основному з пісного м’яса, риби або птиці (тобто постійна їжа з помірним умістом білка).

Дуже низькокалорійна дієта під спостереженням лікаря призводить до значної втрати маси тіла у людей, які страждають від вираженого ожиріння. Така дієта дозволяє пацієнтам із помірним і вираженим ожирінням втрачати від 3 до 5 кг за тиждень, що складає близько 20 кг за 3 місяці. Багато людей, які дотримуються дуже низькокалорійної дієти від 3 до 16 тижнів, страждають від побічних ефектів, таких як втома, запори, нудота і діарея. Але ці стани зазвичай проходять протягом кількох тижнів. Більш серйозний побічний ефект — утворення каменів у жовчному міхурі. Дослідження показали, що при довготривалому нагляді за пацієнтами, які дотримуються такої дієти, часто спостерігається повернення втраченої маси тіла.

4. Останнім часом зросла зацікавленість до застосування дієт із низьким умістом вуглеводів з метою зниження маси тіла. За допомогою цієї дієти ожиріння лікували ще 100 років тому, і зараз усе ще з’являються нові її варіації під різними назвами.

Численні сучасні популярні види низькокалорійних дієт грунтуються на обмеженні споживання вуглеводів (наприклад, дієта Аткінса передбачає обмеження вуглеводів до 20 г/день), а вміст жирів і білків може бути будь-яким. Загальна кількість калорій, що отримує людина з їжею, знижується до 1000 ккал/день при використанні низькокалорійної дієти з необмеженим споживанням жирів і білків. Дієта Аткінса — це довічний принцип харчування, що грунтується на споживанні збалансованої здорової їжі. Дієта Аткінса обмежує споживання оброблених/очищених вуглеводів (що складає 50 % у раціоні більшості людей), таких як солодощі, здоба, злакові продукти, овочі з високим умістом крохмалю.

Під час лікування ожиріння неможливо визнати доцільним повне голодування протягом 1–2 тижнів із уживанням лише лужних мінеральних вод.

Поєднання ожиріння з подагрою, атеросклерозом, хронічним холангітом вимагає повного виключення з дієти м’ясних і рибних бульйонів та ліверних виробів. М’ясо і рибу вживають переважно у вареному вигляді. Замість м’ясних і рибних страв частіше використовують страви з нежирного сиру, обмежуючи загальну кількість білка в раціоні. Якщо ожиріння поєднується зі шлунково-кишковими хворобами (гастрит, коліт), то з дієти доцільно виключити овочі з грубою рослинною клітковиною. Овочі та зелень необхідно вживати у вареному і протертому вигляді. М’ясо, птицю і рибу (нежирні сорти) вживають вареними чи у вигляді парових котлет. Рекомендуються компоти, киселі та білий хліб учорашньої випічки.

Категорично забороняються солодкі газовані напої, пиво та алкоголь. Із напоїв краще вживати чай, чай з молоком, неміцну каву, томатний або ананасовий сік, фруктово-ягідні соки з кислих сортів ягід і фруктів, лужні мінеральні води.

Рекомендується вводити у щоденний раціон молочні продукти, сирі овочі, фрукти і надавати перевагу чорному, білково-вівсяному і білково-пшеничному хлібу.

Важливою складовою програми зі зменшення маси тіла є підвищення фізичної активності. Фізичні тренування сприяють зменшенню маси тіла за рахунок безпосередніх енергетичних витрат, але в той же час розглядаються й інші механізми, згідно з якими підвищена фізична активність дозволяє досягти зниження, а головне — підтримання маси тіла.

При лікуванні ожиріння рекомендується збільшити звичну фізичну активність (30 хвилин помірних фізичних навантажень або 45–60 хвилин легких вправ на добу). Найбільш ефективними є аеробні вправи: теренкур, біг, плавання, їзда на велосипеді, лижний спорт, стрибки на скакалці.

Основними умовами виконання індивідуальної програми з фізичних вправ для зниження маси тіла є регулярне виконання аеробних фізичних вправ, поступове збільшення інтенсивності й тривалості занять, підбір індивідуальних варіантів із урахуванням супутніх ускладнень.

Фармакотерапія є важливою складовою лікування хворих на ожиріння, і показаннями до її проведення є:

— ІМТ > 30 кг/м², якщо зменшення маси тіла за 3 місяці немедикаментозного лікування становить менше 10 %;

— ІМТ > 27 кг/м² при абдомінальному ожирінні або верифікованих супутніх захворюваннях. Якщо зменшення маси тіла за 3 місяці немедикаментозного лікування становить менше 7 %;

— коли є загроза рецидивів після зниження маси тіла, за необхідності швидкого зменшення маси тіла, при сезонних депресивних розладах, тривалих стресах.

Що пропонує нам сучасна фармакологія для лікування ожиріння?

Існує три види ліків, ліцензовані у наш час в Європі для довготривалого застосування при ожирінні:

— орлістат (інгібітор кишкової ліпази) зменшує абсорбцію жирів у кишечнику (схвалено FDA 1999);

— сибутрамін (інгібітор поглинання серотоніну та норадреналіну в ЦНС) викликає відчуття ситості та запобігає викликаному дієтою зниженню рівня метаболізму (схвалено FDA 1997);

— рімонабант (блокатор канабіоїд-1 рецепторів) знижує чутливість до глюкози в периферичних тканинах (схвалено FDA 2006).

За даними наукового пошуку, виявлено 30 рандомізованих подвійно сліпих досліджень, що тривали від 1 до 4 років. Із них у 16 досліджувався орлістат (10 631 пацієнт), в 10 — сибутрамін (2623 пацієнта) і в 4 — рімонабант (6365 пацієнтів).

Під час метааналізу виявлено, що орлістат, сибутрамін і рімонабант знижують масу тіла порівняно з плацебо в середньому на 2,9, 4,2 і 4,7 кг відповідно.

Орлістат знижує рівні загального холестерину та ЛПНЩ, частоту виникнення цукрового діабету, але його вживання асоційоване з підвищеною частотою побічних ефектів із боку шлунково-кишкового тракту, і цей препарат вірогідно знижує рівень ЛПВЩ.

Сибутрамін також знижує рівень ЛПНЩ і тригліцеридів, але підвищує рівень артеріального тиску і ЧСС, тому не застосовується у хворих із неконтрольованою артеріальною гіпертензією.

Рімонабант підвищує рівень ЛПВЩ, знижує концентрацію ЛПНЩ та рівень артеріального тиску, покращує контроль глікемії у пацієнтів із цукровим діабетом, але підвищує ризик порушення настрою.

На даний момент у дослідженнях, що проводяться, буде уточнений вплив цих препаратів на серцево-судинну систему і смертність.

Орлістат

Даний препарат діє за рахунок зниження абсорбції жирів у кишечнику шляхом інгібування кишкової ліпази. Безпечність його доведена деякими дослідженнями (XENDOS). Препарат уживається під час їди тричі на день. Орлістат блокує активний центр ліпази, отже, не дозволяє ферменту розщепляти тригліцериди, і в результаті до 30 % жирів виводиться з калом. Також даний препарат не має системної дії і майже не всмоктується з кишечника, не взаємодіє з іншими ферментами і більшістю лікарських засобів (рис. 1).

Сибутрамін

Сибутрамін — препарат, що має центральний механізм дії і знижує апетит, стимулюючи вивільнення моноамінів (серотоніну, допаміну) або пригнічуючи їх зворотнє захоплення нервовими закінченнями в центрі насичення (в гіпоталамусі), що веде до посилення відчуття ситості. Небажані ефекти сибутраміну: анорексія, закрепи, головний біль, сухість у ротовій порожнині (рис. 2).

Рімонабант

Рімонабант — препарат, що застосовується для знижения маси тіла та боротьби з палінням. Препарат блокує канабіоїд-1 рецептори центру голоду, що знаходяться в гіпоталамусі. Ендоканабіоїдні рецептори є складовими центру задоволення, що відповідають за харчову поведінку, а також за виникнення задоволення від споживання алкоголю і наркотичних засобів, паління. У хворих на ожиріння відзначено гіперактивність цього центру.

Серед побічних ефектів рімонабанту — шлунково-кишкові розлади, зміни настрою. У дослідженнях на мишах, проведених у 2004 році в університеті Vanderbilt показано, що використання даного препарату може призводити до позаматкової вагітності (рис. 3).

Клінічно значущим, що приносить реальну користь здоров’ю хворих, вважається зниження маси тіла на 5–10 % за 4–6 місяців. Як свідчать результати досліджень, при такому схудненні ризик серцево-судинних захворювань зменшується на 9 %, ЦД 2-го типу — на 44 %, загальної смертності — на 20 %, смертності від онкологічних захворювань, асоційованих з ожирінням, — на 40 %.

Когнітивна поведінкова терапія для зниження маси тіла та її підтримання передбачає:

— самомоніторинг (реєстрацію дієти та приклади вправ у щоденнику);

— ідентифікацію ситуацій високого ризику (висококалорійна домашня їжа, вживання їжі в компанії, ресторанах швидкого харчування тощо);

— контроль за процесом вживання їжі (місце вживання, тривалість, частота, не пропускання сніданку тощо);

— заохочення специфічних дій (тривале виконання вправ або вживання меншої кількості їжі певного типу тощо);

— зміну нереальних мотивацій та помилкових переконань про зниження маси тіла на реалістичні та позитивні;

— організацію соціальної підтримки (сім’я, друзі, колеги), об’єднання груп підтримки, що заохочують схуднення в позитивній та мотиваційній формі;

— релаксаційний метод.

Комплексна психотерапія кількох психотерапевтів дозволяє найбільш повно проробити гіпертрофований потяг до їжі, змінити гіперфагічні установки. Участь у процесі терапії пацієнтів, що схудли, позбавляє теперішнього пацієнта відчуття самотності і безпорадності, безсилля перед проблемою, залучає до групи людей, що вже подолали проблему і мають таку масу тіла, що їх влаштовує. Дружня участь колишніх пацієнтів посилює і підтримує віру, формує той необхідний фон, на якому у подальшому більш сприятливо діють психотерапевтичні та тілесно-орієнтовані методи.

Інвазивні способи лікування можна розподілити на хірургічні та установку інтрагастрального балона (BioEnterics IntragastricBalloon (BIB)).

Першу хірургічну операцію з приводу зменшення маси тіла було здійснено Н. Kelly, який у 1899 році виконав аналог сьогоденної дерматоліпектомії передньої черевної стінки. Історія хірургічного лікування ожиріння починається з 50-х років ХХ століття. Баріатрична хірургія (від грец. barys — важкий та iatrike — медицина) — розділ хірургії, що займається методикою зменшення маси тіла шляхом оперативних втручань на органах ШКТ. У наш час усі баріатричні операції розподіляють на мальабсорбтивні втручання, операції зі зменшення об’єму шлунка та комбіновані їх варіанти (шлункове шунтування, операція Скопінаро, операція Фобі).

Якщо індекс маси тіла (ІМТ) становить від 30 до 40 кг/м², то говорити про операцію рано, слід застосовувати інші способи зниження маси тіла, наприклад, поставити балон у шлунок. З іншого боку, коли у пацієнта є такі захворювання, як артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, деформуючий остеоартроз, варикозна хвороба вен, то показанням для операції може бути ІМТ 35 кг/м².

Коли ІМТ складає 40–50 кг/м², то, швидше за все, необхідно ставити регульоване обмежувальне кільце на шлунок.

Виражені форми ожиріння, а саме: коли ІМТ складає > 40 кг/м², називають морбідним ожирінням, а при ІМТ > 50 кг/м² — морбідним суперожирінням. Такі крайні форми ожиріння не піддаються консервативним методам лікування. Якщо ІМТ > 50 кг/м², то радикальною мірою стане така операція, як шлункове шунтування, оскільки накладання кільця на шлунок, мабуть, буде не таким ефективним. Шлункове шунтування дає найбільший ефект за найменшої кількості можливих віддалених наслідків.

Незважаючи на велику кількість операцій, спрямованих на зниження маси тіла, світовим стандартом є два види операцій — накладання регульованого кільця і шлункове шунтування. Цікаво, що у Європі й у США співвідношення таких операцій таке: регульоване кільце: Європа — 90 %, США — 5 %; шлункове шунтування: Європа — 10 %, США — 70 % (табл. 1).

Доведено, що хірургічне зниження маси тіла — найбільш ефективна терапія для дорослих із цукровим діабетом (W.J. Pories, Ann Surg, 1995; 222: 339):

— у 83 % пацієнтів із діагностованим цукровим діабетом 2-го типу зафіксовано нормальні рівні глюкози в крові та глікозильованого гемоглобіну через 7,6 року після баріатричної операції;

— у 99 % пацієнтів із порушеною толерантністю до глюкози відзначено нормалізацію глюкозотолерантності через 7,6 року після баріатричної операції.

Цілі на майбутнє в медикаментозному лікуванні ожиріння

1. Оцінка довготривалого застосування ліків.

2. Оцінка ліків проти ожиріння у дітей, молоді та  людей похилого віку.

3. Оцінка основного ефекту ліків проти ожиріння щодо ризику для здоров’я та супутніх захворювань.

4. Оцінка ефективності та безпечності при комбінованому лікуванні.

Перспективи баріатричної хірургії

1. Гастростимулятор, що імплантується, — клінічне вивчення.

2. Стимуляція n.vagus — клінічне вивчення.

3. Кишковий електричний стимулятор — вивчення на експериментальних тваринах.

Лікар має сприймати ожиріння як хворобу і давати поради таким пацієнтам із метою корекції даної проблеми.

Лікування ожиріння: сучасні аспекти

В останні десятиліття надлишкова маса тіла та ожиріння стали однією з найважливіших проблем для жителів більшості країн світу.

За останніми оцінками Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), понад мільярд людей на планеті мають зайву вагу. Ця проблема актуальна навіть для країн, де чимала частина населення постійно голодує. У промислово розвинених країнах ожиріння вже є значним і серйозним аспектом громадського здоров’я. Ця проблема торкнулася всіх верств населення незалежно від соціальної і професійної приналежності, віку, місця проживання і статі. У країнах Західної Європи, наприклад, від 10 до 20% чоловіків і від 20 до 25% жінок мають надлишкову масу тіла або ожиріння. У деяких регіонах Східної Європи частка повних людей досягла 35%. У Росії в середньому 30% осіб працездатного віку мають ожиріння і 25% – надлишкову масу тіла. Найбільше повних людей в США: у цій країні надлишкова маса тіла зареєстрована у 60% населення, а 27% страждає на ожиріння. За підрахунками експертів, ожиріння є причиною передчасної смерті близько трьохсот тисяч американців на рік [1,5,9]. У Японії представники товариства з вивчення ожиріння, вперше підготували спеціальну декларацію, заявляють, що надмірна вага і ожиріння в Країні вранішнього сонця набувають характеру цунамі, загрожуючи здоров’ю нації [1].

Повсюдно спостерігається зростання частоти ожиріння у дітей та підлітків. У зв’язку з цим ВООЗ розглядає це захворювання як пандемію, яка охоплює мільйони людей.

Ожиріння і всі пов’язані з ним проблеми стають все більш важким економічним тягарем для суспільства. У розвинених країнах світу на лікування ожиріння припадає 8-10% від всіх річних витрат на охорону здоров’я [2].

Особливістю ожиріння є те, що воно часто поєднується з важкими захворюваннями, що призводять до скорочення тривалості життя пацієнтів:

– На цукровий діабет 2 типу (рис. 1),

Рис. 1. Ризик розвитку цукрового діабету 2 типу в залежності від індексу маси тіла [8]

– Артеріальною гіпертензією,

– Дисліпідемією,

– Атеросклероз,

– Ішемічною хворобою серця,

– Синдромом апное уві сні,

– Деякими видами злоякісних новоутворень,

– Порушенням репродуктивної функції,

– Захворюваннями опорно-рухового апарату.

Основною ознакою ожиріння є накопичення жирової тканини в організмі: у чоловіків більше 10-15%, у жінок більше 20-25% від маси тіла. Для діагностики ожиріння та визначення його ступеня застосовують індекс маси тіла (ІМТ, маса тіла в кг / ріст в м 2), який є не тільки діагностичним критерієм ожиріння, але і показником відносного ризику розвитку асоційованих з ним захворювань (табл. 1). Відповідно до рекомендацій міжнародної групи по ожиріння ВООЗ (IOTF WHO) від 1997 року показник ІМТ не є достовірним для дітей з незакінчений періодом зростання, людей старше 65 років, спортсменів, для осіб з дуже розвиненою м’язами, вагітних жінок [5].

Дослідження, проведені в різних країнах, показали, що ризик розвитку захворювань, асоційованих з ожирінням, в значній мірі визначається особливостями розподілу жирової тканини в організмі. Було показано, що надлишкове відкладення жиру в абдомінальній області є прогностично несприятливим фактором, тому що часто поєднується з гиперинсулинемией, інсулінорезистентністю, артеріальною гіпертонією, дисліпідемією, що збільшує ризик розвитку серцево-судинних захворювань [6].

У клінічній практиці абдомінальний тип ожиріння діагностується у чоловіків при об’єму талії (ОТ) більше 102 см, у жінок – більше 88 см. Важливо також відношення об’єму талії до об’єму стегон (ОТ / ОС). Якщо вказане співвідношення у чоловіків перевищує 0,95, а у жінок більше 0,85 вже можна говорити про патологічний відкладення жиру в абдомінальній області.

За сучасними уявленнями, ожиріння – це хронічне рецидивуючий захворювання, що вимагає довгострокового, практично довічного, лікування, метою якого є зниження захворюваності, покращення якості та збільшення тривалості життя хворих [10].

Основні принципи терапії ожиріння – комплексний, індивідуальний підхід до лікування за участю фахівців різних профілів (терапевтів, ендокринологів, дієтологів, кардіологів, гінекологів); визначення спільно з пацієнтом реальних, досяжних цілей і тривалий моніторинг хворих з ретельним контролем наявних факторів ризику та / або супутніх захворювань.

Показано, що недоцільно прагнути до ідеальної маси тіла. Що приносить реальну користь для здоров’я, а значить, клінічно значущим є зниження маси тіла на 5-10% від вихідної протягом 4-6 місяців. Як показали дослідження, при такому схудненні зменшується на 9% ризик розвитку серцево-судинних захворювань, на 44% імовірність цукрового діабету 2 типу, на 20% загальна смертність, на 40% смертність від онкологічних захворювань, асоційованих з ожирінням [2].

В даний час прийнята методика поетапного, повільного зниження маси тіла. При цьому невелика втрата ваги 0,5-1 кг на тиждень відбувається переважно за рахунок жирової тканини.

На вибір і ефективність лікування впливають багато факторів. Перш за все це анамнез пацієнта. При цьому звертається увага на спадкову схильність до ожиріння та супутніх захворювань; тривалість захворювання; мінімальний та максимальний вагу після 20 років; попередній досвід лікування; спосіб життя і харчові звички пацієнта і т.д. Важливо також виявити вже наявні захворювання. Алгоритм обстеження хворих на ожиріння представлений на малюнку 2.

Рис. 2. Схема обстеження хворих на ожиріння [10]

Надмірна маса тіла – це результат довгостроково існуючого позитивного енергетичного балансу, коли надходження енергії з їжею перевищує енергетичні витрати організму. Тому всі методи лікування спрямовані на зменшення надходження енергії з продуктами харчування та / або збільшення витрати енергії (рис. 3) [4,6].

Рис. 3. Енергетичний баланс та шляхи терапевтичних впливів при ожирінні [6]

Основою лікування ожиріння є раціональне збалансоване харчування: гіпокалорійное в період зниження і еукалорійное на етапі підтримки маси тіла і забезпечує достатнє надходження енергії, вітамінів і мікроелементів. Можна сказати, що налагодження правильного харчування займає центральне, визначальне місце у лікування ожиріння. Типовий рада слідувати дієті, як правило, не приносить успіху, тому що сприймається хворим як короткостроковий. Якщо примушувати хворих різко змінювати традиційний, сформований роками стиль харчування, вони будуть погано дотримуватися таких рекомендацій і зрештою припинять їх дотримуватися. Рекомендується поступове, тривале зміна характеру харчування, харчових звичок, а не тимчасове обмеження вживання певних продуктів.

Зміна характеру та режиму харчування – важкий і тривалий процес. Аналіз щоденника харчування хворого, до якого він протягом тижня, що передує візиту до лікаря, записував все, що з’їдає і випиває, допоможе:

– Проаналізувати харчовий раціон пацієнта, кількість реально поглинання їжі, періодичність харчування і ситуації, що провокують зайві прийоми їжі;

– Сформувати свідоме ставлення до харчування;

– Виявити порушення в харчуванні, які призвели до збільшення ваги;

– Визначити зміни, які необхідно ввести в раціон харчування, щоб знизити вагу, а в майбутньому уникнути ситуацій, що призводять до переїдання;

– Правильно спланувати індивідуальний харчовий раціон.

На підставі аналізу харчового щоденника даються індивідуальні рекомендації щодо раціонального харчування.

Перш за все, зменшується надходження енергії з їжею. Цього можна досягти зниженням калорійності добового раціону, зменшенням споживання жирів та алкоголю. Індивідуальна добова потреба розраховується за формулами з урахуванням статі, віку, ваги та рівня фізичної активності:

для жінок

18-30 років (0,0621 х маса в кг + 2,0357) х 240

31-60 років (0,0342 х маса в кг + 3,5377) х 240

старше 60 років (0,0377 х маса в кг + 2,7545) х 240

для чоловіків

18-30 років (0,0630 х маса в кг + 2,8957) х 240

31-60 років (0,0484 х маса в кг + 3,6534) х 240

старше 60 років (0,0491 х маса в кг + 2,4587) х 240

При мінімальній фізичному навантаженні отриманий результат залишається без зміни. При середньому рівні фізичної активності – множиться на коефіцієнт 1,3, при високому рівні – на 1,5.

Щоб створити негативного енергетичного балансу добова калорійність зменшується на 500 ккал, при цьому для жінок вона повинна бути не менше 1200 ккал на добу, для чоловіків – 1500 ккал / добу. Такий дефіцит енергії забезпечить зниження маси тіла на 0,5-1 кг на тиждень. Якщо ж вихідна добова калорійність харчування становила 3000-5000 ккал, проводиться поступове її зменшення (не більше ніж на 20%). Після зниження маси тіла на 10-15% перераховують добову калорійність, що необхідно для подальшого утримання досягнутого результату протягом 6-9 місяців [10].

Обмежується вживання жирів і легкозасвоюваних вуглеводів. Жир є найбільш калорійним компонентом їжі: в 1 г жиру міститься 9 ккал. Жири сприяють переїдання, оскільки надають їжі приємний смак і викликають слабке почуття насичення. Дослідження показали пряму залежність між кількістю споживаного жиру і масою тіла. Тому обмеження жиру сприяє зменшенню надходження калорій в організм і, тим самим, зниження маси тіла. Частка жирів у раціоні повинна становити 25-30%. Зменшується також споживання насичених жирів до 8-10% від загальної кількості жиру. Джерелами насичених жирів є продукти тваринного походження – вершкове масло і топлене масло, сало, м’ясо, птиця, риба, ковбасні вироби, молочні продукти. Рослинні жири (за винятком тропічних – кокосового і пальмової) містять переважно ненасичені жирні кислоти і в них немає холестерину. Виключається або зводиться до мінімуму вживання продуктів з високим вмістом жиру (майонез, вершки, горіхи, насіння, жирні сири, рибні консерви в олії, торти, тістечка, домашня випічка, шинка, грудинка, чіпси і т.д.) і використовуються нежирні продукти (молоко 0,5% і 1,5%, кефір 1% і 1,8%, сир 0% і 9%, молочні йогурти, сметана 10-15%, пісні сорти м’яса і риби). Дуже важливо навчити хворих не тільки правильно вибирати, але обробляти і готувати продукти: намагатися не смажити їжу, а гасити; заправляти салати низькокалорійними приправами (салатний соус, кетчуп), а не майонезом.

Основою харчування є трудноусваіваемие вуглеводи – хліб грубого помелу, крупи, макаронні вироби, овочі, бобові, фрукти, ягоди. На їх частку повинно доводиться 55-60% добової калорійності. Рекомендується включати в раціон овочі 3-4 рази на день або приготованому в сирому вигляді, фрукти не менше 2-3 разів на день. Не рекомендуються продукти, що містять легкозасвоюваних вуглеводи: цукор, варення, кондитерські вироби, солодкі напої, із фруктів – диня, виноград, банани, фініки [3,5,10].

Добова потреба в білках становить у середньому 1,5 г на кілограм маси тіла. При збалансованому харчуванні за рахунок білків їжі повинно забезпечуватися 15% енергетичних потреб організму. Добова потреба в білках повністю забезпечують 400 г нежирного продукту – сиру, риби або м’яса. Білкові продукти тваринного походження часто містять жир, і тому їх енергетична цінність вище, ніж білкових продуктів рослинного походження. Зате рослинні білкові продукти (соя, квасоля, горох, гриби) містять клітковину. Тому корисно деяку кількість тваринних білків (приблизно 1 / 3) замінити на рослинні. Це зменшить калорійність їжі і збільшить надходження баластних речовин, що сприяють наповненню шлунка і поліпшення роботи кишечнику. З продуктів, багатих білками, переважно: нежирні сорти м’яса, риби; біле м’ясо птиці; нежирні сорти молока, кефіру, сиру, сири (осетинський, адигейський та ін гатунку, де жиру менше 30%); бобові, гриби.

Харчування повинно бути різноманітним, тому необхідно навчити хворих замінювати одні страви іншими. Наприклад, на сніданок бутерброд з докторською ковбасою можна замінити на 100 г нежирного сиру, або омлет з 3 білків, або 100 г відвареної нежирної риби.

Регулярність харчування (наявність 3-х основних прийомів їжі і 2 проміжних) є важливою складовою програми зі зниження маси тіла. Калорійність протягом доби розподіляється: на сніданок – 25%, 2-й сніданок – 10%, обід – 35%, полудень – 10%, вечеря – 20%.

Для швидкого зниження маси тіла при наявності важких супутніх захворювань, за медичними показаннями, можуть застосовуватися особливі низькокалорійні дієти (менше 800 ккал / добу) протягом 8-16 тижнів. У добовий раціон включаються білки високоякісні (0,8-1,5 г на 1 кг ваги), вуглеводи (10-80 г), харчові волокна (20-30 г), жири (1-20 г), мінерали й вітаміни. При цьому втрата ваги складає 1,5-2,5 кг у тиждень. Подібне лікування проводиться тільки в умовах стаціонару, так як за пацієнтом необхідний постійний моніторинг. Найнижчі по калорійності дієти не рекомендуються при ІМТ <25-30, вагітності та лактації, психічних захворюваннях, порушення харчової поведінки, цукровому діабеті 1 типу, ішемічна хвороба серця, аритміях, цереброваскулярних захворюваннях, важких захворюваннях печінки і нирок, холілітіазе, подагрі, а також у віці старше 65 і молодше 16 років. Дуже низько калорійні дієти обов’язково поєднуються з поведінкової терапією [14].

Голодування, як метод лікування ожиріння, в даний час не застосовується у зв’язку з тим, що великий ризик розвитку ускладнень (аритмії, порушення психіки, гіповітаміноз з явищами поліневриту, ураженнями шкіри і волосся). Тривалі спостереження за хворими показали, що при відновленні харчування, як правило, відзначається інтенсивне наростання ваги.

Особлива увага приділяється розширенню аеробної фізичної активності для збільшення витрат енергії. Найбільш ефективні для зниження маси тіла біг, плавання, їзда на велосипеді, заняття аеробікою, лижі. Самим простим, доступним і ефективним видом фізичного навантаження є ходьба. При короткочасної фізичному навантаженні для покриття енергетичних потреб організм використовує глікоген. І лише при тривалій фізичної активності відбувається згорання запасів жиру. Починають хоча б по 10 хвилин на день, з поступовим збільшенням тривалості фізичного навантаження до 30-40 хв 4-5 разів на тиждень і головне – регулярно. Відзначається зменшення кількості найбільш небезпечного, в плані розвитку супутніх захворювань, абдомінальної-вісцерального жиру, що сприяє поліпшенню чутливості тканин до інсуліну [5,10].

Оскільки успіх терапії будь-якого хронічного захворювання залежить насамперед від участі в лікувальному процесі самого пацієнта, важливе місце приділяється навчанню хворих на ожиріння за спеціально розробленими програмами структурованим.

Навчання спрямоване на формування усвідомленої мотивації на тривале лікування і самоконтроль, поступовий перехід на правильне харчування, збільшення фізичної активності у поєднанні зі зміною способу життя. У процесі навчання повинна формуватися така мотивація, яка допоможе пацієнту прийняти концепцію помірного, поступового і поетапного зниження маси тіла, довічного зміни звичок харчування і способу життя. Організована в ЕНЦ РАМН першими в Росії школа по терапевтичному навчання хворих ожирінням підтверджує необхідність та важливість навчання хворих для підвищення ефективності лікування. Аналіз динаміки маси тіла показав, що хворі, що пройшли структуровану програму навчання, більш ефективно знижують масу тіла і тривало її утримують в порівнянні з ненавченими хворими. Найбільш важкоздійснюваним частиною програми з лікування ожиріння є утримання досягнутої в процесі схуднення маси тіла. На цьому етапі пацієнтам часто необхідна психологічна підтримка. Досвід показує: контакт лікаря з пацієнтом легше підтримувати серед навчених хворих, що дозволяє здійснювати тривалий моніторинг за станом здоров’я пацієнтів при збереженні індивідуального підходу до кожного.

Однак при використанні тільки немедикаментозних методів лікування нерідко не вдається досягти бажаних результатів. За даними Національного інституту здоров’я США, у 30-60% пацієнтів, схудлий за допомогою дієти і фізичного навантаження, протягом 1 року маса тіла повертається до початкової, а через 5 років – майже у всіх