ЗАНЯТТЯ 3 (6 год )

ЗАНЯТТЯ  3 (6 год )

 ТЕМА: БІЛКОВО –ЕНЕРГЕТИЧНА НЕДОСТАТНІСТЬ У ДІТЕЙ.   Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування,  профілактика.

 

ПРОТОКОЛ

лікування дітей з недостатністю харчування

 

ЗАТВЕРДЖЕНО

Наказ Міністерства охорони   здоров’я України

10.01.2005  № 9

ШИФР МКХ-10 Е 40-Е 46

(Гіпотрофія: пренатальна, постнатальна)

Шифр Е 43 – Важка білково-енергетична недостатність не уточнена  

Шифр Е 44 – Білково-енергетична недостатність помірного та слабкого ступеня

Шифр Е 45 – Затримка розвитку, яка обумовлена білково-енергетичною недостатністю

– Аліментарна

– низькорослість (карликовість)

– затримка росту

– Затримка фізичного розвитку внаслідок недостатності харчування

Шифр Е 46 – Білково-енергетична недостатність не уточнена

 

I.                  Визначення

            До поняття нормотрофія (ейтрофія), за даними М.С. Маслова, Г.Н. Сперанського, О.Ф. Тура, входять:

                   1) чиста, рожева, бархатиста шкіра без ознак гіповітамінозу;

         2) нормальні товщина підшкірної основи, тургор тканин, тонус м’язів;

         3) психомоторний розвиток, позитивний психоемоціональний тонус, що відповідають віку;

         4) розвиток скелета, що відповідає віку, відсутність ознак рахіту;     

         5) хороший апетит і нормальна робота всіх органів;

         6) добра опірність до інфекції;

          7) маса тіла, зріст, індекси фізичного розвитку відрізняються від норми не більш як на 5 %.

 

Білково-енергетична недостатність (гіпотрофія пренатальна, постнатальна) – недостатнє живлення дитини, яке характеризується зупинкою або сповільненням збільшення маси тіла, прогресуючим зниженням підшкірної основи, порушенням пропорцій тіла, функції травлення, обміну речовин, послабленням специфічних, неспецифічних захисних сил і астенізації організму, схильності до розвитку інших захворювань, затримкою фізичного і нервово-психічного розвитку.

Класифікація:

Гіпотрофія I ступеня – дефіцит ваги 11-20%

Гіпотрофія II ступеня – дефіцит ваги 21-30%

Гіпотрофія III ступеня – дефіцит ваги більше 30%

II. Критерії діагностики

1. Основні клінічні критерії

– Оцінка фізичного статусу (відповідність до вікових стандартів ваги, зросту, тощо)

– Оцінка соматичного та емоційного стану (жвавість, реакція на оточуюче, захворюваність, тощо)

– Оцінка шкіряних покровів (блідість, сухість, наявність висипки, тощо)

– Оцінка стану слизових оболонок (наявність афт, молочниці, тощо)

– Оцінка тургору тканин (знижений)

– Оцінка підшкірного жирового шару (зменшений або відсутній):

– при гіпотрофії I ступеня – зменшення на животі

– при гіпотрофії II ступеня – зменшення на животі, тулубі та кінцівках

– при гіпотрофії III ступеня – зменшення на обличчі, животі, тулубі та кінцівках

2. Лабораторні дослідження

а) обов’язкові:

– клінічний аналіз крові (рівень еритроцитів, гемоглобіну, ШОЕ)

– клінічний аналіз сечі (питома вага, протеїнурія, лейкоцитурія)

– аналіз калу на копрограму (нейтральний жир, слиз, неперетравлена клітковина, тощо)

– аналіз калу на дисбактеріоз (1 раз на 6 міс., за показаннями – зменшення вмісту біфідо-, лактобактерій, поява умовно-патогенних бактерій    у діагностичній кількості – > 10 )

б) при необхідності:

– імунограмма (у дітей, що часто хворіють)

– біохімічні (рівень електролітів, загального білку, альбуміну, тощо)

– генетичні (згідно призначенню генетика)

– тощо

в) Інструментальні дослідження

– ультразвукове обстеження черевної порожнини – для скринінг-діагностики

– фіброезофагогастродуоденоскопія проводиться з метою діагностики, особливо у дітей із зригуванням або блювотою

 

 

а – нормотрофік;  б – гіпотрофік І ст.;

в – гіпотрофік ІІ ст.;    г– гіпотрофік ІІІ ст

 

III. Основні принципи лікування:

Залежать від ступеня порушення живлення та наявності ускладнення чи супутніх станів

Мета лікування

1. Виявлення та усунення причин розладів живлення

2. Ліквідувати симптоми гіпотрофії і забезпечити процеси репарації

3. Забезпечити раціональне, адекватне харчування

4. Попередити розвиток ускладнень

– Щотижневий або щодекадний контроль збільшення маси тіла

– Контроль і аналіз фактичного харчування один раз на 7-10 днів

– Розрахунок харчування провадиться

– при гіпотрофії I ступеня – на належну вагу

– при гіпотрофії II ступеня – білків та вуглеводів на належну вагу, а жиру тільки на фактичну вагу

– при гіпотрофії III ступеня – білків та вуглеводів на приблизно належну вагу (фактична вага + 20% від неї), а жиру тільки на фактичну вагу

 

– при гіпотрофії I ступеня лікування проводиться амбулаторно-раціональне харчування відповідно віку, вітаміни, ферментні препарати (курсом 1 міс.), пробіотики та пребіотики, масаж;

– при гіпотрофії II та гіпотрофії III ступеня лікування проводиться в умовах стаціонару :

– парентеральне харчування (за показаннями – розчини амінокислот, жирові емульсії)

– дієтотерапія із застосуванням спеціалізованих лікувальних молочних та безмолочних сумішей, лікувальних продуктів на основі ізоляту соєвого білку, гідролізату білків, тощо

– застосування харчових добавок: білки та амінокислоти (метіонін, аргініна аспартат), вітаміни та вітаміноподібні препарати, макро- та мікроелементи

– корекція дисбіозу (пробіотики – Симбітер, біфідумбактерін, лактобактерін, тощо)

– фізіотерапія (електрофорез, парафін на обл. живота)

– масаж загальний, № 20

5. Патогенетичне лікування ускладнень (бронхіт, пневмонія, ентероколіт, тощо) згідно з відповідним протоколом

Тривалість стаціонарного лікування у середньому – 28-30 днів.

Диспансерний нагляд З обліку знімають через 6-8 тижнів після досягнення фізичного та нервово-психічного розвитку згідно з віком дитини

Огляд спеціалістів –

Педіатром – 1-й міс. 5 разів (обов’язковий контроль ваги та інших антропометричних показників), далі 1 раз на місяць.

Огляд спеціалістів (невролог, хірург, ортопед) 1 раз на рік, та за показаннями.

Гіпотрофія – білково-енергетична недостатність у дітей раннього віку

 Актуальність. Стан здоров’я населення залежить, перш за все, від стану здоров’я дітей. За останні роки привертають до себе увагу немовлята з відставанням у фізичному розвитку та з надмірною масою тіла. Такі зміни трофіки обгрунтовано ви кликають занепокоєння батьків і вказують на соматичне неблагополуччя дитини. Актуальність гіпотрофії у дітей раннього віку поглиблюється в сучасних умовах несприятливими екологічними факторами, погіршенням матеріально – побутових умов. Збільшується число дистрофій на основі неврологічної патології .Велику групу складають хворі, гіпотрофія у яких виникла в результаті вроджених і набутих ензимопатій, вад розвитку травної систему.

В структурі сучасних гіпотрофій збільшилась частка хворих після перенесених інфекційних захворювань (особливо кишкових інфекцій, пневмоній).    Залишається високим число дітей, до розвитку гіпотрофії у яких привели грубі дефекти харчування і догляду, що в певній мірі пов’язано з низькою медичною грамотністю населення, погіршенням соціально-економічних умов.

Послаблюючи загальну реактивність організму, розлади харчування сприяють виникненню тяжких і тривало протікаючих захворювань різних органів і систем, які в свою чергу посилюють порушення трофіки.

В зарубіжній літературі гіпотрофію (білково-енергетичну і білково-калорійну недостатність) розглядають, перш за все, як результат хронічної діареї, що супроводжується прогресуючою втратою маси тіла і наявністю синдрому порушеного кишкового всмоктування.

До екзогенних причин білково- енергетичної недостатності відносяться:

 Аліментарні: гіпогалактія або утруднення при вигодовуванні грудьми; використання не відповідних віку сумішей, пізнє введення прикорму; порушення режиму харчування, безладне годування. Дуже часте годування призводить до порушення засвоєння їжі.

 Інфекційні: внутрішньоутробні інфекції, інфікування в пологах, токсико-септические стани, інфекції сечових шляхів, шлунково-кишкові інфекції, що супроводяться проносом, блювотою, зниженням апетиту, підвищенням основного обміну, порушенням всмоктування. У багатьох країнах важливу роль відіграють паразитарні інфекції. При легкому перебігу інфекції енергетичні потреби зростають на 10%, при средньотяжких – на 50% від потреб в звичайних умовах. Крім того, будь-яке важке соматичне захворювання приводить до підвищення секреції соматостатина і внаслідок цього відбувається зниження маси тіла.

 Токсичні чинники: гіпервітамінози, отруєння, у тому числі, лікарські.

 Анорексія унаслідок психогенної і іншої депривації: бідність, несприятливі санітарно-гігієнічні умови, психічні захворювання батьків, умисне жорстоке поводження з дитиною.

Ендогенні причини  білково- енергетичної недостатності:

 -Анатомічні порушення ШКТ (гастроезофагальний рефлюкс, пілороспазм, пілоростеноз).

 – Порушення всмоктування їжі: ферментопатії (целіакія, лактазна, дисахаридазна недостатність і ін.), муковісцидоз, кількісна недостатність кліток слизової оболонки кишечника при алкогольному синдромі плоду.

 – Патологія ЦНС (родова травма, дитячий церебральний параліч, нервово-м’язові захворювання), природжена патологія серця і легенів, що супроводиться хронічною серцевою або дихальною недостатністю (аномалії розвитку легенів, вроджені вади серця).

 – Ендокринні захворювання: гіперпаратиреоїдизм, цукровий діабет, адрено-генітальний синдром.

 – Метаболічні дефекти: (порушення обміну амінокислот, хвороби накопичення).

 Виникненню гіпотрофії сприяє ряд чинників пов’язаних із станом здоров’я матері: нефропатії, цукровий діабет, пієлонефрит, токсикоз першої і другої половини вагітності, неадекватний режим і живлення вагітною, фізичні і психічні перенапруження, алкоголь, куріння, вживання лікарських препаратів, фетоплацентарна недостатність, захворювання матки, що приводять до порушення живлення і кровообігу плоду.

 Висока активність обміну речовин, значна потреба в нутрієнтах, відносно низька активність ферментів виступають сприятливим фоном для виникнення хронічних розладів живлення у дітей раннього віку. Чим молодше дитя, тим більше вірогідність виникнення  білково- енергетичної недостатності 

Патогенез причин білково- енергетичної недостатності

 Не залежно від причини, у хворих з білково-енергетичною недостатностю порушується утилізація харчових речовин, перш за все білків, як в кишечнику, так і в тканинах. У зв’язку з цим підвищується екскреція азотистих продуктів з сечею з порушенням співвідношення між азотом сечовини і загальним азотом сечі. Азот сечовини в нормі складає близько 85%, при білково- енергетичної недостатності завжди понижений до 70-35%. Ферментативна активність шлунку, кишечника, підшлункової залози понижені пропорційно важкості захворювання. Характерний дисбіоз. Типові закрепи. Порушуються функції печінки – білково-синтетична, антитоксична, ацетилювання, метаболізм вуглеводів і жирів. Дефіцит білків, вітамінів і мікроелементів сприяє формуванню анемії. Порушується фагоцитарна активність нейтрофілів і макрофагів, пригноблюється активність Т-хелперів, що приводить до частих інфекційних захворювань з латентною течією.

 Типові порушення обміну речовин: гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія, аміноацидурія; схильність до гіпоглікемії; ацидоз; гіповолемія. У крові і тканинах знижується рівень іонів калія, кальцію, фосфатів, проте, в тканинах затримуються іони натрію, що пояснюється зміною функції ендокринних залоз. В разі легкої або помірною БЕН спостерінається активація симпато-адреналовой системи, як при хронічному стресі. При важкій БЕН спостерігається функціональна недостатність ендокринних залоз.

 Площа поверхні тіла на одиницю маси збільшується; знижуються або виснажуються депо бурого жиру, що приводить до порушення теплового балансу, схильності до гіпотермії, залежності від температури довкілля. Порушення ліпідного обміну – гіперхолестеринемія, збільшення кількості вільних жирних кислот – сприяють зниженню синтезу соматотропного гормону і інсуліну.

Клінічні прояви білково-енергетичної недостатності можуть бути згруповані в ряд синдромів:

 – Синдром трофічних розладів – стоншення підшкірно–жирової клітковини, зниження тургора тканин, плоска крива наростання і дефіцит маси тіла відносно зростання, ознаки полігіповітамінозу і дефіциту мікроелементів.

 

 – Синдором травних порушень – анорексія, диспептические розлади, зниження толерантності до їжі, ознаки мальдигестії в копрограмі.

 

 – Синдром дисфункції ЦНС – зниження емоційного тонусу, переважання негативних емоцій, періодичне занепокоєння (при важких гіпотрофіях – апатія), відставання психо-моторного розвитку.

 

 – Синдром порушень гемопоезу і зниження імунобілогічної реактивності – дефіцитні анемії, вторинні імунодефіцитні стани (особливо страждає клітинна ланка імунітету). Стертий, атиповий перебіг патологічних процесів.За даними різних авторів, набута.гіпотрофія у дітей раннього віку зустрічається з частотою 9,4-13,7 % .

Гіпотрофію відносять до хронічних розладів живлення.

 Класифікація хронічних розладів живлення. Хронічні розлади живлення, або дистрофії (dystrophe грець. – харчування) характеризуються порушенням засвоєння поживних речовин тканинами організму. До розладів живлення призводять не тільки дефекти вигодовування дітей, але і захворювання і стани, які супроводжуються порушенням процесів обміну речовин, розщеплення та засвоєння їжі. Хронічні розлади живлення можна розглядати як неспецифічну реакцію дитини раннього віку на вплив несприятливих факторів зовнішнього чи внутрішнього середовища.

Стоншення підшкірної основи, гіпотонія та розходження прямих м’язів живота

 

 Ще в 1847 році С. Ф. Хотовіцький виділив розлад живлення дитини, що супроводжується відставанням маси тіла по відношенню до росту як “дитяча сухотка”.

В 1900 році Н. Ф. Філатов виділяв “просту” гіпотрофію, яка виникала при недоїданні, і “симптоматичну”; що розвивалася на тлі захворювань. В 1905 році N. Variot запропонував термін “конституційна гіпотрофія” у випадках розвитку хронічного розладу живлення на тлі аномалій конституції. В 1924 році Г. Фінкельштейн назвав такі розлади живлення “гіпопластичною конституцією”.

Першу класифікацію хронічних розладів харчування, в” якій був застосований термін “дистрофія”, запропонував Г. Фінкельштейн. Згідно цієї класифікації виділяли дистрофію без специфічних змін в органах і дистрофію зі специфічними змінами в органах. Перша група включала дистрофію гідролабільних дітей і дистрофію гідростабільних дітей; за ступенем тяжкості – легку і тяжку. Дистрофію гідролабільних дітей він назвав “паратрофією” (1927).

В 1953 році Г. М. Сперанський доповнив цю класифікацію врахуванням стану імунної реактивності організму, виділивши дизергію І, II, III ступенів.

В даний час педіатри користуються класифікацією хронічних розладів живлення, запропонованою в 1981 році Г.І.Зайцевою та Л.А.Строгановою

 (табл. 1).

Термін “гіпотрофія” використовують в практичній діяльності педіатри багатьох країн. Часто цим поняттям визначають більш легкі форми хронічного розладу харчування (Ї-ІІ ступенів), тяжкі гіпотрофії позначають як “маразм” або “атрофія”.

В деяких країнах (США, Великобританія) застосовується термін “мальнутріція” (malnutrition), який включає кількісне і якісне недоїдання, гіпотрофію, що виникла при порушенні функцій травного каналу, вродженій та спадковій патології, захворюваннях ЦНС та ін. Розлади живлення, які виникли в результаті простого недоїдання, позначають як недостатнє харчування (undernutrition).

Найтяжчі  форми хронічних розладів живлення, що виникли в результаті неповноцінного в кількісному та якісному відношенні харчування дітей, навивають білково-енергетичною або білково-калорійною недостатністю (БЕН). Виділяють три форми БЕН – маразм, квашіоркор і змішану (маразматичний квашіоркор).

 

Таблиця 1. Класифікація хронічних розладів харчування у дітей раннього віку

(Г. І. Зайцева, Л. А. Строганова, 1981)

 

Тип дистрофії	Ступінь тяжкості	Період	Походження	Етіологія
				Екзогенна	Ендогенна
Гіпотрофія (відставання маси тіла від росту)	І II III	Початковий       Прогресування Стабілізації Реконвалесценції	Пренатальна Постнатальна	Аліментарна: недогодовування; перегодовування; незбалансоване харчування.	Аномалії консти- туції (діатези), Ендокринні та нейроендокринні розлади.
Гіпостатура (рівномірне відставання в масі тіла і рості)				Інфекційна Токсична        Порушення режиму. Дефекти догляду, виховання та інші несприятливі фактори	Вади розвитку: первинні (спадкові або вроджені еизи- мопатії), первинні порушення всмоктування — мальабсорбції

Внутрішньоутробна або пренатальна гіпотрофія – це хронічне захворювання плода і новонародженого, яке супроводжується дисгармонією фізичного розвитку, розладами його трофіки, імунологічної реактивності, ураженнями ЦНС, дисфункцією ендокринної системи.

Пренатальна гіпотрофія є одним із головних маркерів антенатального ураження плода.

Проблема внутрішньоутробної гіпотрофії на сучасному етапі набуває важливого значення у зв’язку з тим, що вона виділяється у 18-39 % всіх новонароджених. Перинатальна смертність у цій групі дітей в 4-10 разів вища, ніж у новонароджених з адекватним фізичним розвитком. Певне значення мають супутні ускладнення, особливо затримка фізичного та психомоторного розвитку.

Пренатальна, гіпотрофія може виникнути у доношених, недоношених і переношених дітей.

Новонароджений із затримкою внутрішньоутробного розвитку – ЗВУР

 

 

Серед гіпотрофій пренатального походження виділяють невропатичну, найродистрофічну, нейроендокринну та енцефалопатичну форми.

1. В основі невропатичної форми лежать функціональні зміни зі сторони ЦНС під впливом несприятливих факторів пре- і інтранатального періоду. В клінічній картині – рухове, негативно-емоційне збудження, розлади сну, анорексія. Адекватна терапія, догляд, вигодовування дозволяють нормалізувати стан ЦНС, ліквідувати трофічні розлади.

2. Нейродистрофічна форма характеризується різко вираженою анорексією, низькою толерантністю до їжі, яка проявляється зразу ж після народження частим блюванням, швидкою гострою дегідратацією. Діти народжуються з клінічними ознаками гіпотрофії І-П ступеня. Зміни з сторони ЦНС викликані як функціональними, так і органічними порушеннями. Відмічається тяжке ураження гіпоталамічної та стовбурової частин мозку.

3. При нейроендокринній формі діти народжуються малорослими, з ознаками гіпотрофії та гіпофізарно-тіреоїдної недостатності. Можливі ознаки мікроторакоцефалії, геміасиметрії, нанізму. Всі клінічні прояви виникають в результаті морфофункціональних пошкоджень вищих нейро-ендокринних регуляторних механізмів. Лікування цієї форми необхідно проводити в пологовому будинку, здійснювати тривало на наступних етапах виходжування новонародженого.

Всі три форми відносяться до пренатальної   гіпотрофії.

4.      Енцефалопатична форма виникає у новонароджених з фізичним розвитком в межах середньої норми під впливом травматичних і гіпоксичних факторів на ЦНС в інтранатальному періоді. Характеризується стійкими трофічними порушеннями, спотвореними харчовими реакціями, прогресуючим зменшенням маси тіла, загрозою переходу у важке психоневрологічне захворювання.  

За дефіцитом маси вроджена гіпотрофія поділяється на: І ступінь – при дефіциті 10-20 %; II ступінь – при дефіциті маси 20,1-30,0 %; III ступінь – дефіцит маси 30,1 % і більше.

Гіпостатура (грець, hypo + лат. statura – ріст) – пропорційне відставання маси тіла і росту при збереженні вгодованості і хорошому тургорі тканин.

Вперше ця форма хронічного розладу живлення описана Г. Н. Сперанським. Термін “гіпостатура” не входить у міжнародну класифікацію захворювань і визначається тільки в окремих країнах. У вітчизняній медичній літературі термін “гіпостатура” застосовують в одних випадках як самостійну нозологічну форму хронічних розладів живлення, в інших – як синдром таких захворювань, як вроджені вади серця, пренатальне і перинатальне ураження ЦНС, ендокринна патологія, затримка внутрішньоутробного розвитку. В деяких випадках гіпостатуру розцінюють як варіант норми – фізіологічний субнанізм, гіпопластична грацильна тілобудова. У дитини з гіпостатурою можливий розвиток гіпотрофії.

Причини відставання у рості і масі різноманітні, у більшості випадків гіпостатура пов’язана з генетичними факторами або відображає конституційні варіанти розвитку дитини.

Етіологія і патогенез. При дистрофіях виникають зміни зі сторони травної, серцево-судинної, сечовидільної систем, проміжного метаболізму, порушується засвоєння поживних речовин тканинами і клітинами, відстає фізичний та психомоторний розвиток.

В кінцевому результаті спотворюється фізіологічний дисбаланс між жирами, білками, вуглеводами; тому гіпотрофію можна вважати захворюваннями незбалансованого харчування.

Сприяючими факторами розвитку дистрофій є анатомо-фізіологічні особливості організму дитини раннього віку: напруженість обміну речовин, переважання анаболічних процесів над катаболічними, невідповідність високих потреб у поживних речовинах низькій ферментативній активності травного каналу, незрілість морфологічних систем організму та регуляторних механізмів. У розвитку дистрофій у багатьох випадках відіграють роль кілька факторів. Це дозво ляє вважати дистрофію в одних випадках самостійною формою, в інших – синдромом основного захворювання, яке призвело до розвитку дистрофії.

Дистрофія може супроводжуватися переважанням зменшення маси тіла над ростом, рівномірним відставанням маси  тіла і росту.

Причини гіпотрофії плода і затримки внутрішньоутробного розвитку (ЗВУР) різноманітні, у багатьох випадках діють поєднано, протягом тривалого часу або тільки в пев ні періоди вагітності.

У випадку дії несприятливих факторів на плід протягом всієї вагітності говорять про хронічний ЗВУР (ХЗВУР). Якщо ж вплив був короткотривалий (інфаркт плаценти в останні тижні вагітності, гостра серцева, дихальна недостатність матері перед пологами), то можна розцінити ЗВУР як гостру (ГЗВУР).

Висловлюється думка, що результатом ХЗВУР є зменшення числа клітин; при ГЗВУР – зменшення їх розмірів при нормальній кількості. Можливі змішані форми.

A. Philip (1987) виділяє 3 основних групи причин ЗВУР і гіпотрофії плода: материнські, плацентарні і фетальні.

Процеси внутрішньоутробного розвитку плода залежать в основному від забезпечення пластичними та енергетичними речовинами. За даними Т. К. Набухотного та співавт. (1989), приблизно в 5-15 % спостережень ЗВУР зумовлена аномаліями розвитку плода, в 3 % – вірусною інфекцією і в невеликій кількості дітей ЗВУР виникла в результаті генетичних та ендокринних порушень.

Серед захворювань матері, які сприяють виникненню ЗВУР, виділяють пізній гестоз, патологію серцево-судинної системи (особливо артеріальна гіпер- або гіпотензія, вади серця), нирок, дородові кровотечі, народження попередніх дітей з малою масою тіла (в анамнезі), часті аборти, неповноцінне харчування, професійні шкідливості, вживання алкоголю, незадовільні матеріально-побутові умови.

Гіпотрофія плода частіше виникає у жінок з низькими показниками росту (менше 150 см) і маси тіла (менше 45-50 кг). Зустрічаються дані про генетичні фактори, що сприяють розвитку пренатальної гіпотрофії. Велике значення при цьому має не достатність матково-плацентарного кровообігу. Вважають, що фізичний розвиток в пре- і постнатальний період визначений генетичною програмою, реалізація якої у великій мірі залежить від умов внутрішньоутробного існування плода.

У випадку низькорослості обох батьків існує висока імовірність народження у них дитини із ЗВУР або пренатальнoю гіпотрофією. Спостереження за вагітними, які недостатньо і нераціонально харчувались, показали, що цей фактор відіграє важливу роль у виникненні ЗВУР або гіпотрофії плода. У голодуючих вагітних жінок виявляли як зменшення маси новонароджених, так і плаценти. Важливий той факт, що процент дефіциту маси у плода був більш вираженим, ніж у матері. Тобто материнський організм частково компенсує недостатність поживних речовин за рахунок плода.

 Шкідливі фактори зовнішнього середовища діють двома шляхами: один з них викликає в організмі вагітної жінки складні зміни, які несприятливо діють на розвиток плода, інші безпосередньо впливають на плід і зумовлюють ряд порушень у нього.

Найбільш небезпечні різні захворювання та інтоксикації організму матері в перші 2-3 місяці вагітності, оскільки ці терміни співпадають з періодом процесів органогенезу у плода.

В основі внутрішньрутробної гіпотрофії лежить хронічна плацентарна недостатність (порушення плацентарного кровоплину, зміни дихальної та обмінно-ендокринної функції плаценти), що зумовлює недостатнє постачання плода енергетичним і пластичним матеріалом, киснем. Хронічна гіпоксія завжди супроводжує внутрішньоутробну гіпотрофію плода. В першу чергу хронічна гіпоксія, дефіцит факторів харчування та енергії негативно впливають на стан вищих відділів центральної нервової системи, особливо на дієнцефальний відділ мозку, гіпоталамічну ділянку, харчовий центр, яким належить регулююча роль в процесах утилізації пластичного матеріалу в організмі. Велике значення мають порушення гормонального статусу з розвитком дисфункції плаценти та різних відділів ендокринної системи плода і новонародженого (гіпофіза, щитовидної залози, інсулярного апарату, наднирників). Все це сприяє порушенню енергетичного балансу дитини, розвитку у неї катаболічних процесів, дефіциту маси, порушенню клітинного метаболізму.

З другої сторони, недостатнє харчування вагітної веде до зменшення об’єму циркулюючої крові (0ЦК) і ударного об’єму серця. За рахунок цього зменшується кровоплин до плаценти, а отже, і до плода. Таким чином, пригнічення плацентарного росту, зменшення розмірів плаценти, порушення плацентарного кровоплину веде до зменшення трансплацентарного переносу поживних речовин, виникнення пропорційного типу затримки розвитку плода.

Експериментальні та клінічні дослідження показали, що основною причиною розвитку ЗВУР у матерів з дефіцитом харчування, є, очевидно, обмеження росту плаценти.

Процеси росту і розвитку контролюються регуляторними генами, ідентифікація яких стала можливою в останні роки.

В ембріональному і фетальному періодах проходить включення функцій окремих регуляторних і структурних генів, що веде до змін синтезу білків, глікопротеїдів, ліпопротеїдів в заданий генетичною програмою час. Виявлено гени, які змінюють свої функції при досягненні клітинами або тканинами певних етапів диференціювання. Такі гени назвали хроногенами. Мутації хроногенів ведуть до відхилень в розвитку клітинних поколінь, в результаті яких ви никає передчасне або запізніле диференціювання. Отримані докази регуляторного впливу хроногенів, які забезпечують перебудову типів синтезованого білка (наприклад, ембріонального і дорослого типу хрящів, ембріоспецифічних білків плазми крові, колагену, клітинних рецепторів та ін.).

Якщо несприятливі фактори викликали ЗВУР до періоду генного переключення, то порушений ріст тканин дитини після народження не відновлюється, як це спостерігається при внутрішньоутробних інфекціях, алкогольному синдромі плода.

Вплив генів статевих хромосом на фізичний розвиток плода проявляється з 36 тижня внутрішньоутробного роз витку: маса тіла, довжина, окружність голови у хлопчиків більші, ніж у дівчаток. Очевидно, кілька генів Y-хромосоми контролюють ріст і дозрівання плода.

В даний час ідентифіковано понад 50 генів, які розміщені майже в усіх хромосомах (крім статевих), що контролюють процеси нормального росту і диференціації клітин.   

 

 Клініка. ВООЗ рекомендує вважати низькою масу тіла при народженні

менше 2500 г, тобто до 2439 г включно.

Основними клінічними ознаками вродженої гіпотрофії є:

1. Понижене харчування, сухість, лущення, зморщеність шкіри, її блідість аж до воскової, трофічні порушення шкіри та видимих слизових оболонок, недостатній роз  виток підшкірної жирової основи аж до її зникнення, зниження тургора тканин, недостатній розвиток м’язової маси.                      

2. Дефіцит маси тіла по відношенню до його довжини, зниження масо-ростового коефіцієнта у доношених новонароджених немовлят нижче 60.

В залежності від величини цього показника розрізняють гіпотрофію І ступеня при його значеннях 59-55; II ступеня -54-50; Ш ступеня – 49 і менше.

3.      Переважання окружності голови над окружністю грудної клітки на 4 см і більше.

4.      У більшості дітей спостерігаються зміни зі сторони центральної нервової системи, частіше функціонального характеру, вегетативні реакції, дихальні та серцеві аритмії, симптом гіпертензії.

 

 

Порушення ранньої постнатальної адаптації: загальна гіподинамія (інколи підвищена збудливість), зниження м’язового тонусу і фізіологічних рефлексів, в’яле смоктання, порушення терморегуляції.

5.Ослаблене дихання, тахіпное, частота дихальних рухів у новонароджених складає 70-80 дихань за 1 хвилину, ослаблення тонів серця, тахікардія, брадикардія.

6.Порушення стану гомеостазу.

7.Зниження імунологічної резистентності і метаболічні розлади.

8. Значне зниження функціональної активності усіх ланок системи гіпофіз-щитовидна залоза, що безпосередньо впливає на процес адаптації і стан здоров’я новонаро джених.

У таких немовлят виявлено значне підвищення соматотропного, адренокортикотропного гормонів, зниження рівня тіреотропного гормону, кортизолу, інсуліну. Слід відмітити, що у дітей з ВУГ, як правило, відсутні ознаки порушень гормонального рівня.

Таким чином, неонатальний період у дітей з внутрішньоутробною гіпотрофією характеризується порушенням адаптації, переважанням катаболічних процесів над анаболічними.

Критеріями внутрішньоутробної гіпотрофії можна вважати показники сигмального і параметричного методів (метод перцентилів). З цією метою користуються таблицями. Для оцінки ступеня гіпотрофії у недоношених немовлят співставляють антропометричні показники з гестаційним віком.

Для виявлення мінімальних відхилень у трофіці дитини використовують показники товщини шкірної складки живота і окружності стегна, залежно від маси при народженні.

Допоміжним критерієм гіпотрофії у недоношених дітей є індекс трофіки (IT), який розраховувать за формулою:

IT  = окружність плеча – довжина стегна.

При відсутності клінічних ознак ВУГ окружність плеча дорівнює довжині стегна (IT = 0 см). У дітей з ВГ І ступеня окружність плеча менша від довжини стегна на 1 см (IT = – 1 см), з П ступенем – на 2 см (ГГ = -2 см), з III ступенем – на З см.

При дії несприятливих факторів на плід у другому триместрі вагітності діти народжуються із значним дефіцитом маси тіла, росту, окружності голови, грудної клітки, живота, довжини стегон. Симетричні форми ЗВУР важче піддаються ультрасонографічній’ діагностицї. Симптоми зниженого живлення виражені помірно. Такі діти при доношеній вагітності нагадують недоношених.

 

Пропорційна (симетрична) ЗВУР частіше пов’язана з вродженими вадами внутрішніх орґанів.

       

                     ПОСТНАТАЛЬНА ГІПОТРОФІЯ.

          Етіологія і патогенез. Гіпотрофія – це одна із форм хронічних розладів живлення, яка виникає в результаті впливу на організм плода або дитини раннього віку багатьох факторів зовнішнього та внутрішнього середовища.

Поширеність гіпотрофії у великій мірі залежить від умов догляду, харчування, матеріального забезпечення населення.

Фактори, які спричиняють розвиток гіпотрофії поділяються на ендогенні, екзогенні та змішані.

У розвитку гіпотрофії у більшості випадків має значення декілька сприяючих факторів. Спостереження показали, що чим більше несприятливих впливів діє на організм дитини перших місяців життя, тим більша тяжкість захворювання.

Серед екзогенних факторів першочергове значення мають аліментарні.Суть аліментарного фактора в розвитку гіпотрофії визначається або загальним дефіцитом всіх харчових нутрієнтів, або ж відсутністю окремих інгредієнтів їжі в добовому раціоні.

 

Набільш загрозливими з виникнення гіпотрофії аліментарного генезу є діти, які народилися з недостатньою або надмірною масою, так як в їх вигодовуванні допускаються серйозні помилки.

При грудному вигодовуванні до гіпотрофії може спричинити кількісне недоїдання внаслідок гіпогалактії у матері; при утрудненні смоктання, пов’язаному з особливостями молочних залоз (плоскі або втягнуті, тугі грудні залози, мастит), при пізньому прикладанні до грудей, недотриманні режиму годування, в’ялому смоктанні дитини. До кількісного недоїдання можуть привести також ендогенні чинники: наявність у дитини вад розвитку (розщелина м’якого і твердого піднебіння, незарощення верхньої губи, пілоростеноз, вроджені вади серця та інші).

Велике значення у розвитку даного порушення трофіки має відсутність контролю за фізичним розвитком дитини зі сторони батьків та медичних працівників, неправильна оцінка клінічних проявів гіпотрофії.

Частою причиною розвитку гіпотрофії, особливо серед дітей сільської місцевості, є годування неадекватними сумішами (у більших розведеннях). Найвищий ризик розвитку гіпотрофії серед дітей, які знаходяться на змішаному і.штучному вигодовуванні, особливо в перші місяці життя.

При цьому порушується правильне співвідношення між білками, жирами, вуглеводами, мінеральними солями, вітамінами.      

Шкідливою є як недостатність якого-небудь інгредієнта, так і надмірна його кількість. Несприятливу дію має також несвоєчасне та неправильне введення фізіологічних додатків та пригодовувань.

Перегодовування дитини веде до розвитку розладу живлення типу гіпотрофії, так як порушує ферментативну діяльність травного каналу, викликає зрив фізіологічних можливостей організму.

Негативно діють на організм немовлят безладні годування грудьми, при яких порушується складнорефлекторна діяльність травної системи, що супроводжується зниженням перетравлюючої здатності і порушенням засвоєння їжі.

При ранньому тривалому і надмірному введенні в їжу дитини різних каш (особливо манної), круп, цукру виникає мучний розлад живлення. Особливістю такого харчування є надмірна кількість вуглеводів при недостатньому вмісті біл ків, необхідних для пластичних цілей організму. Іншим проявом хронічного розладу живлення є молочний тип, при якому в результаті тривалого годування коров’ячим молоком дитина недоотримує вуглеводи як основне джерело енергії при достатній кількості білків і жирів.

Слід відмітити, що у коров’ячому молоці співвідношення розчинних легкозасвоюваних білків до казеїну складає 40 % до 60 %. Це великою мірою впливає на біодоступність та біологічну цінність білка коров’ячого молока, зменшуючи їх. Так, біологічна цінність коров’ячого молока складає тільки 60 %, тоді як жіночого – 88 %.

Білок коров’ячого молока має інший кількісний склад незамінних амінокислот, ніж у грудному молоці. Це зумовлює незбалансованість амінокислотного складу харчування і веде до розладу живлення.

В коров’ячому молоці значно менша кількість поліненасичених жирних кислот (лінолевої, ліноленової, арахідонової) та відмінне співвідношення між лінолевою та ліноленовою жирними кислотами і вітаміном Е.

При білково-енергетичній недостатності, як правило, виникає дефіцит вітамінів, мікроелементів, що проявляється клінікою гіпо- та авітамінозів А, вітамінів групи В, С, Д. При тяжких формах гіпотрофії виникає дефіцит калію і магнію, як наслідок зменшення пісної маси тіла. Значно порушується склад багатьох мікроелементів. У дітей з гіпотрофією спостерігається дефіцит заліза, молібдену, хрому, селену, міді, циркулюючого цинку.

Дефекти харчування і догляду ведуть до формування спотворених харчових пристрастей, виникають часті кишкові захворювання, що сприяють розвитку тяжких форм гіпотрофії.

При недостатньому догляді за дитиною зі сторони батьків або обслуговуючого персоналу, відсутності емоційного контакту, поганих матеріально-побутових умовах, сімейних чварах виникає синдром психологічної депривації, який проявляється в’ялістю, байдужістю до оточуючого, зниженим апетитом, загальмованістю, поганою зосередженістю, стереотипними рухами, гіперактивністю. В багатьох випадках такі діти є же ртвами жорстокого поводження зі сторони дорослих.

Виникнення гіпотрофії може бути пов’язане і з ендогенними факторами. При нормальному вмісті в їжі необхідних нутрієнтів у дитини може наступити голодування, якщо вони недостатньо добре всмоктуються з кишечника або ненормально розщеплюються в ньому. Порушення всмоктувальної здатності травного каналу може бути причиною дистрофії.

Серед синдромів порушеного кишкового всмоктування, що призводить до розвитку гіпотрофії, першочергове значення мають дисахаридазна недостатність (особливо лактазна), неперенесення глюкози і галактози, муковісцидоз, целіакія, ексудативна ентеропатія.

Велика кількість спадково-зумовлених ензимопатій, які проявляються порушенням всмоктування тих чи інших харчових компонентів або первинним порушенням обміну речовин, спричиняють схуднення та виснаження організму. Найбільш поширеними серед них є галактоземія, фруктоземія, фенілкетонурія, алкаптонурія, цистиноз, внутрішньоклітинний ліпоїдоз (рис. 2).

Аномалії конституції самі по собі не зумовлюють розвиток гіпотрофії, однак при поєднанні з дефектами вигодовування, догляду, виховання, виникає хронічний розлад живлення, який протікає особливо тяжко.

Велике значення має недоношеність, так як у недоношених дітей дуже низька опірність до всіх видів впливу, а тому у таких немовлят особливо швидко виникають порушення, пов’язані з дефектами вигодовування, догляду і режиму.

Важливу роль у розвитку гіпотрофії відіграють зміни функції центральної нервової системи. При порушеннях зі сторони проміжного мозку, який здійснює зовнішню регуляцію трофічних процесів в організмі, змінюються корково-підкоркові взаємозв’язки, що призводять до порушення обміну речовин. З другої сторони, недостатність харчування сприяє зменшенню товщини кори і підкоркової частини мозку, а це веде до функціональних розладів, які набувають з часом незворотнього характеру. Порушується діяльність гіпоталамуса, ретикулярної формації, кори великих півкуль, нейрогуморальні та гормональні взаємовідносини в центральній нервовій системі.

В сучасних умовах серед ендогенних чинників розвитку гіпотрофії першочергове значення мають спадкові ензимопатії та вади розвитку, серед екзогенних – інфекційний фактор у поєднанні з дефектами харчування.

 

 

Зниження еластичності шкіри у малюка з гіпотрофією

 

 

 

 

Гіпотрофія у малюка з хворобою Дауна

 

Маразм – виражена  дистрофія у дитини з дитячим  церебральним паралічем

За останні роки значно зросла роль інфекційного фактора у розвитку гіпотрофії.

Велике значення у виникненні гіпотрофії мають шкідливі чинники в анте- та інтранатальному періодах розвитку.

    Найбільш частими шкідливими факторами в анте- та інтранатальному періодах у дітей з гіпотрофією є зловживання курінням та алкоголем батьком, стан здоров’я матері під час вагітності (ранній гестоз, нефропатія), професійні шкідливості у матері. Значний вплив на розвиток дитини має перебіг пологів (слабкість родової діяльності, стрімкі пологи, асфіксія). Із збільшенням кількості негативних впли вів на дитячий організм зростає тяжкість гіпотрофії.

 Велику роль у розвитку постнатальної гіпотрофії відіграють недоліки догляду: перегрівання або переохолодження дитини, нерегулярне купання, відсутність систематичних прогулянок на свіжому повітрі, погане провітрювання приміщення, де знаходиться дитина, несвоєчасна заміна мокрої білизни, дефекти виховання.

На думку І. С Сміяна (2000), при наявності великої кількості передумовлюючих та сприяючих факторів розвитку гіпотрофії безпосередня причина цієї недуги – голодування організму.

Знання всіх ймовірних чинників, які можуть призвести до розвитку гіпотрофії, розуміння особливостей взаємодії організму кожної конкретної дитини з оточуючим довкіллям та адаптаційних механізмів дозволять розробити конкретні профілактичні заходи, підібрати оптимальне комплексне лікування з врахуванням індивідуальних особливостей дитячого організму.

 Клініка. Гіпотрофія – це загальне захворювання дитини раннього віку, пов’язане з порушенням трофіки, що веде до сповільнення або припинення наростання маси, довжини тіла, зміни його пропорцій, прогресуючого зменшення кількості жирової тканини, порушення всіх видів обміну речовин, функцій всіх органів і систем, розвитку ендотоксикозу, затримки психо-моторного розвитку, значного зниження опірності  організму.

 

За нашими даними, гіпотрофія частіше виникає у хлопчиків (60,9 %), ніж у дівчаток (39,1 %). Очевидно, це пов’язано з наявністю у дітей чоловічої статі однієї х-хромосоми та більшою ранимістю організму. Найбільш помітне перева жання захворюваності гіпотрофією серед хлопчиків над захворюваністю серед дівчаток спостерігається у віці 1-3, 7-9 та 13-24 місяці.   Критичним періодом для розвитку гіпотрофії є перше півріччя (55,7 %), особливо перші три місяці після народження (30,5 %). Саме цей період характеризується найбільш вираженою напруженістю та лабільністю обміну речовин, інтенсивністю пластичних процесів, незрілістю регуляторних систем, високою чутливістю до змін внутрішнього та зовнішнього середовища. При великих потребах в основних харчових інгредієнтах та недостатніх можливостях всіх систем і, в першу чергу травної, засвоїти ці речовини, швидко виникає зрив, що приводить до хвороби. 

    

 

Труднощі діагностики початкових форм гіпотрофії полягають у тому, що перші прояви хвороби проходять повз увагу оточуючих. Легкі форми захворювання не помічаються батьками, а в багатьох випадках і медпрацівниками. Це пов’язано з тим, що гіпотрофія 1 ступеня мало відбивається на самопочутті та загальному стані дитини, хоча в організмі уже проходять значні зміни.

Загальний стан та самопочуття дітей з гіпотрофією 1 ступеня є задовільними або відносно задовільними. Звертає на себе увагу деяка блідість шкірних покривів, незначна сухість; витончення підшкірної жирової основи на животі. Педіатрам завжди необхідно пам’ятати, що при гіпотрофії підшкірна жирова основа в першу чергу зникає в ділянці живота, тому при витонченні складки на рівні живота слід шукати причину розладу трофіки навіть при хорошому самопочутті дитини та відсутності скарг зі сторони батьків. При спостереженні за такими дітьми в динаміці відмічається сплощення кривої наростання маси. Дефіцит маси у дітей з гіпотрофією 1 ступеня складає 10-20 %. Ріст знаходиться в межах вікової норми.

Критеріями оцінки глибини порушень є ступінь відставання маси тіла і росту від ідеальних величин, розвиток підшкірної жирової основи, толерантність до їжі, стан імунобіологічної реактивності (табл. 1).

  Знижений апетит, загальна слабість вказують на наявність у цих хворих ендогенної інтоксикації.

 

При огляді дітей з гіпотрофією 2 ступеня відмічається виражена блідість  шкірних покривів та видимих слизових оболонок, значна сухість шкіри. Еластичність і пружність шкіри знижується, вона легко береться в складку і повільно розправляється.Тургор тканин, м’язова маса, м’язовий тонус   значно знижуються. Підшкірна жирова основа різко витончується або відсутня на животі, тулубі, в невеликій кількості зберігається на кінцівках. Товщина жирової складки на рівні пупка в серед ньому дорівнює 0,5 см, значно зменшується індекс Чулицької (0-9), змінюється індекс пропорційності. Крива наростання маси тіла  стає плоскою.

   Відмічається відставання психомоторного розвитку. Порушення терморегуляції проявляються частим похолоданням кінцівок або підвищенням температури тіла до субфебрильних цифр.

 Зі сторони серцево-судинної системи відмічається ослаблення тонів серця, тахікардія.

 

Таблиця 1. Клінічні ознаки гіпотрофії, залежно від ступеня тяжкості

 

Симптоми гіпотрофії	1 ступінь	2 ступінь	3 ступінь
Відставання маси тіла від нормальної	на 10-20%	на 20,1-30%	більше 30%
Відставання довжини тіла від нормальної	на 0-1 см	на 1-3 см	на 4-7 см
Крива наростання маси	помірно сплощена	сплощена	плоска або нисхідна
Шкіра:
колір	блідо-рожева	бліда	блідо-сіра
вологість	дещо знижена	знижена	різко знижена
еластичність	збережена	знижена	різко знижена
Товщина підшкірної жирової основи на животі	0,8-1,0 см	0,3-0,7 см	0,2 см
Індекс вгодованості Чулицької	10-15	0-9	від’ємний
Розподіл підшкірної жирової основи	витончення на животі	зникнення на животі, витон чення на тулубі, кінцівках	відсутність на животі, тулубі, стегнах
Тургор тканин	помірно знижений	знижений	різко знижений
Тонус м’язів	нормальний	знижений	підвищений в згиначах
Стан серцево-судинної системи:
тони серця	не змінені	приглушені	приглушені або глухі
частота серцевих скорочень	не змінена	тахікардія	тенденція до брадикардії
Апетит	нормальний або знижений	знижений	анорексія
Характер стільця	звичайний	нестійкий	“голодний”
Толерантність до їжі	нормальна	знижена	різко знижена
Психо-моторний розвиток	нормальний	відстає	різко відстає
Терморегуляція	нормальна	порушена	гіпотермія

    

       

Гіпотрофію слід розглядати як загальне захворювання організму. Дані лабораторних обстежень при цій патології неспецифічні У таких, хворих закономірно виникають прояви рахіту, анемії, гіповітамінозів. 

При оцінці копрограми використовуються дані Єренкова В. А. (1984).

Наявність м’язових волокон в калі розцінюється як результат недостатньої перетравлюючої здатності шлунка, вмісту кишечника, секрету підшлункової залози. Знаходження нейтрального жиру свідчить про недостатню функцію гепатобіліарної системи та підшлункової залози. Виявлення жирних кислот та мил вказує на порушення жовчеутворення, травлення і всмоктування в тонкій кишці та прискорення евакуації вмісту з неї. Крохмаль та неперетравлена клітковина в калі свідчить про прискорену евакуацію з тонкої і товстої кишок та недостатнє руйнування целюлози кишковими бактеріями.

 Уже при гіпотрофії 1 ступеня відмічаються зміни, що свідчать про порушення білкового обміну: спостерігається тенденція до зменшення кількості альбумінів, зменшується альбуміно-глобуліновий коефіцієнт (АГК), зростає глобулінова фракція, спостерігається дисглобулінемія.

Більш виражені зміни проходять при гіпотрофії 2 ступеня. Вони вказують на напруженість обмінних процесів, поглиблення патологічного стану.   

Результати досліджень основних показників мінерального обміну свідчать, що найбільш виражені зміни стосуються вмісту кальцію, калію, натрію, менше – фосфору. В міру прогресування гіпотрофії зростає гіпокаліємія, гіпонатріємія та гіпокальціємія. 

Таким чином, на розвиток гіпотрофії у дітей раннього віку впливає багато факторів: негативні впливи в пре- та інтранатальному періодах, порушення вигодовування, інфекційні захворювання, вроджена патологія. Серед них надзвичайно важливу роль відіграє характер вигодовування. У великій мірі це залежить від пропаганди грудного вигодовування. Доведено, що споживання енергії у дітей першого року життя, що знаходяться на штучному годуванні, значно вище, ніж у дітей на природному вигодовуванні. Раннє припинення грудного годування сприяє інфікуванню, розвитку діареї та інших захворювань, знижує резистентність організму.

На початку захворювання, для підтримки процесів росту організм дитини використовує запаси жиру та глікогену в підшкірній жировій основі, м’язах, внутрішніх органах, а після їх використання починається розпад паренхіматозних органів. При значному виснаженні змінюється співідношення анаболічних та катаболічних процесів в сторону переважання катаболізму. При порушенні обміну речовин, розпаді клітин в організмі накопичуються токсичні речовини, виникає ендогенна інтоксикація. У хворих на гіпотрофію значно знижується ферментативна активність крові, порушується антитоксична, дезамінуюча, білоксинтетична функції печінки. Спостерігаються дистрофічні зміни зі сторони серцево-судинної, дихальної систем, глибокі порушення центральної нервової системи. Зміни зі сторони коркових реакцій викликають за тримку психомоторного розвитку. Симпатикотонія змінюється ваготонією. В патологічний процес включаються практично всі органи і системи, виникає поліорганна недостатність. 

Аналіз стану ЕІ, залежно від етіологічного фактора розвитку гіпотрофії показав, що найбільш виражені метаболічні порушення виникають у хворих після інфекційних захворювань; В резидуальному періоді хвороби відмічають зміни, які свідчать про глибокі поломки в організмі при відсутності клінічної симптоматики основного захворювання. Отже, такі діти вимагають довготривалої корегуючої терапії після клінічного виздоровлення і ретельного спостереження педіатром на дільниці. В меншій мірі метаболічні порушення проявляються у хворих з вродженою або спадковою патологією. Однак, у цих дітей спостерігається більш виражене зростання рівня СМП в крові, ніж у сечі. Останній факт пояснюється значними порушеннями функції органів детоксикації у даної категорії обстежених. Імовірно припустити, що синдром ЕІ у цих дітей виникає в дуже ранньому віці, коли морфо-функціональна недостатність органів детоксикації фізіологічно обумовлена. В цих умовах, під дією ендотоксинів нормальний розвиток дитини порушується. В міру росту немовляти, при прогресуванні вродженої чи спадкової патології та гіпотрофії, детоксикаційні можливості організму також прогресуюче зменшуються. Це призводить до поглиблення синдрому ЕІ, підвищення рівня СМП в крові при відносно меншому його підвищенні в сечі.    

 При гіпотрофії значно порушуються процеси гідролізу і всмоктування вуглеводів. Глибина порушень зростає в міру збільшення ступеня гіпотрофії.     Найбільш глибокі порушення виявлені у хворих після перенесених кишкових захворювань та при спадковій патології. Критичним періодом для виникнення порушень лактазної активності та всмоктування вуглеводів є вік від 7 до 12 місяців. Штучне вигодовування немовлят викликає пригнічення процесів гідролізу і всмоктування вуглеводів, сприяючи розвитку та поглиблюючи гіпотрофію. 

 У хворих на гіпотрофію спостерігаються значні зміни зі сторони ендокринної системи. Відмічається посилення функціональної активності гіпоталамо-гіпофізарної ланки нейроендокринної регуляції, пригнічення функції щитовидної залози та наднирників. Збільшення вмісту гіпофізарних гормонів в крові слід розцінювати як компесаторно-адаптаційну реакцію організму на дистрофічні зміни, що проходять при гіпотрофії. Реакції зі сторони інших ендокринних залоз можна вважати вторинними (з однієї сторони – на активацію функції гіпоталамо-гіпофізарної системи, з другої – на дисметаболічні та мембранодеструктивні зміни в організмі). Найбільш суттєві порушення проходять у хворих перших трьох місяців життя при середньо-тяжких та важких формах гіпотрофії з вродженою та спадковою патологією.

 

 

Квашиоркор – вид важкої дистрофії на тлі нестачі білків у харчовому раціоні. Хвороба звичайно виникає у дітей 1-4 років, хоча буває що вона виникає і в більш старшому віці (наприклад у дорослих або у більш старших дітей). Педіатр з Ямайки Сіселі Вільямс ( англ. Cicely D. Williams  ) Вперше описала цей стан в медичному журналі Lancet в 1935 році [1] [2]. Коли дитину годують грудьми, він отримує певні амінокислоти, необхідні для росту з материнського молока. Коли дитину відлучають від грудей, у разі, коли продукти, що замінюють материнське молоко, містять багато крохмалю і цукрів і мало білків (як це зазвичай трапляється в країнах, де основна дієта людей складається з крахмалосодержащих овочів, або там, де розпочався масовий голод), у дитини може початися квашиоркор.

 Ця назва походить від одного з мов узбережжя Гани, і буквально означає “перший-другий”, і означає “знехтуваний”, відображаючи, що стан починається у старшої дитини після відлучення від грудей, часто через те, що в сім’ї народилася ще одна дитина.

                                              Діти з квашиоркор

 

 Один із симптомів – роздутості животів дітей ( асцит), часто виникає у дітей бідних районів Африки, пояснюється тим, що бульби маніокa містять лише невелику кількість білка (1.2%) і лише одиниці незамінні амінокислоти. При харчуванні, заснованому на маніок, ці фактори призводять до дитячої пелагрі (квашиоркор). Через нестачу важливих амінокислот внутрішні органи накопичують воду. У зв’язку з цим рекомендується вживання також і листя маніоки, що містять велику кількість білка, як овоча.

Можливі причини  Існують різні пояснення з розвитку квашиоркор, і тема залишається спірною. В даний час визнано, що наявності білкової недостатності, в поєднанні з енергією і з недостатністю поживних мікроелементів, є, безумовно, важливим фактором, однак тільки це не може бути ключовим фактором. Хвороба, швидше за все виникає через дефіцит одного з декількох видів поживних речовин (наприклад, заліза, фолієвої кислоти, йоду, селену, вітаміну С), особливо тих, які необхідні для вироблення захисних антиоксидантів. Важливі антиоксиданти в організмі, яких може не вистачати у дітей з квашиоркор можуть включати глютатіон, альбумін, вітамін Е і поліненасичені жирні кислоти. Тому, якщо дитина з обмеженими можливостями отримання одного або іншого виду поживних речовин або антиоксидантів піддається стресу (наприклад, ВІЛ -інфекції або отруєння токсинами), у нього є більше вірогідності захворювання квашиоркор.

 У 1929 р. англійський лікар, що працювала серед диких племен Золотого Берега Західної Африки (Gold Coast of West Africa), зіткнулася із загадковим захворюванням, яке вражало в основному маленьких дітей і часто призводило до їх загибелі. Доктор Сіселі Вільямс припустила, що хвороба викликана недоїданням, і дала їй назву “квашиоркор”, запозичивши його з мови племені Га. У 1944 р. з’ясувалося, що справжня причина захворювання – дефіцит білка. У регіонах з помірним кліматом, де розташована переважна більшість лікувальних установ і біолабораторії, порушення харчування частіше розглядається як синонім браку вітамінів, а не білків. Це не дивно, адже основний елемент дієти в помірних поясах – зерно, багате білком, але позбавлене деяких вітамінів. Результати досліджень, проведених Всесвітньою організацією охорони здоров’я під егідою ООН, показали, що випадки квашиоркор, ймовірно, зустрічаються у всіх країнах тропічного поясу, де їжа (головним чином плоди та овочі) бідна білками.

 

 Лікування гіпотрофії. Лікування дітей, які страждають гіпотрофією, є складним, оскільки вимагає великого терпіння, поступовості, суворої індивідуалізації, врахування сприяючих факторів розвитку, перенесених та супутніх захворювань, ускладнень.

Терапевтичний комплекс гіпотрофії включає в себе правильний догляд, лікувальні заходи, спрямовані на відновлення нервово-трофічних функцій, нормалізацію діяльності нервової системи, інших органів і систем, лікувальну фізкультуру, масаж, фізіопроцедури.

Першим етапом у лікуванні хворого з гіпотрофією є забезпечення оптимального догляду. Хвора дитина повинна достатньо перебувати на свіжому повітрі або ж у приміщенні, яке провітрюється не менше 3-х разів на добу, вологі прибирання проводяться не менше 2-х разів на день. Спати дитина повинна на відкритій веранді або при відкритій кватирці.

Тривалість одночасного неспання не повинна бути більшою, ніж  2 – 2,5 год. Слід підтримувати у дитини позитивні емоції, лагідно розмовляти з нею, брати на руки, співати, гратися.

Необхідно слідкувати, щоб рукиі ноги немовляти були постійно теплими, а у випадку їх охолодження зігрівати грілками, теплими пелюшками, часто змінювати положення тіла.

Ретельний щоденний гігієнічний догляд за шкірою є обов’язковим елементом лікування дитини з гіпотрофією. Після кожного фізіологічного випорожнення дитину слід підмивати теплою кип’яченою водою або відварами трав (череди, ромашки, чебрецю). Після миття шкіру в природних складках та у випадку почервоніння у цих ділянках доцільно обробити стерильною соняшниковою олією або дитячим кремом.

Одяг у дітей з гіпотрофієіо повинен бути з природної тканини, м’який, без грубих рубців, ґудзиків, які могли б подразнювати шкіру, вільний.

У приміщенні, де знаходиться хвора дитина у період неспання, повинен підтримуватися мікроклімат комфорту: температура 20-22 °С, відносна вологість повітря 50-60 %, природне та електричне освітлення, 2,5-3,0 м2 на одне ліжко, з дитиною обов’язково повинна бути мати або хтось із близьких родичів.

Обов’язковим у динамічному спостереженні є контроль за кривою наростання маси тіла, облік випитої рідини та їжі за добу, частота зригувань, блювань, випорожнень. При огляді випорожнень слід звертати увагу на їх характер, наявність патологічних домішок.

Найважливішою ланкою в лікуванні гіпотрофії є харчування.

Труднощі в забезпеченні дієтичного лікування у хворих на гіпотрофію тим більші, чим значніші порушення трофіки. Вони обумовлені, в першу чергу, невідповідністю між збільшеними  потребами в енергії, пластичних речовинах і зниженими можливостями травлення і засвоєння їжі. Лікувальне харчування будь-якої форми гіпотрофії передбачає суворе дотримання двох основних принципів: 1) принципу “омолодження” їжі, тобто використання жіночого молока або адаптованих молочних сумішей, призначених для дітейц, більш раннього віку; 2) принципу двофазного харчування. Останній полягає у виділенні періоду визначення толерантності до їжі з врахуванням індивідуальних особливостей організму та періоду перехідного та оптимального харчування, що задовольняє потреби репарації та росту і розвитку дитини. Тривалість першого і другого періодів залежить від тяжкості розладу живлення, сприяючого фактора гіпотрофії, супутніх захворювань, ускладнень, індивідуальних особливостей організму.

У кожному конкретному випадку лікувальне харчування має бути індивідуальним.

Основний принцип дієтотерапії при гіпогрофії — поступове, але систематичне підвищення енергетичної цінності їжі. При гіпотрофії І ступеня енергетичний коефіцієнт їжі становить 502— 543 кДж (120—130 ккал) на 1 кг маси тіла. Усувають одноманітність у вигодовуванні, коригують основні харчові інгредієнти. Дієтотерапію гіпотрофії II і НІ ступеня здійснюють за етапами. Для неї характерним є двофазовий метод харчування. В першій фазі встановлюють толерантність дитини до їжі. Призначають грудне молоко, а якщо його немає — адаптовані або кисломолочні суміші в перші 1—3 дні в кількості 1/2 норми, на 4—6-й день — 2/3 нормального обсягу їжі, що визначають на основі фактичної маси тіла. При масі тіла, яка менша за 1,5 кг, добовий обсяг дорівнює 1/5, 4,5—6 кг— 1/6, 6—8 кг— 1/7, понад 8 кг— 1/8 маси тіла, але не перевищує 1 л. Друга фаза дієтотерапії допускає поступове кількісне й якісне розширення дієти, починаючи з другого тижня лікування. В цей відновний період розрахунок харчових інгредієнтів треба здійснювати на ту приблизну масу, яка повинна бути.

При гіпотрофії І ступеня період визначення толерантності до їжі становить 3-4 дні. Об’єм їжі та її склад відповідають віковій нормі. Розрахунок харчування проводиться на необхідну масу тіла, яка складається з маси тіла дитини при народженні і загальної прибавки у масі, що відповідає віку дитини. При призначенні дієти виходять з того, що дитині до 1-го місяця при природному вигодовуванні необхідно отримати-2-2,5 г/кг маси білка, старшим 1-го місяця – 2,5-3 г/кг; при штучному вигодовуванні адаптованими сумішами кількість білка зростає до 3-3,5 г/кг, але не більше 4 г/кг маси тіла на добу. У випадку, коли дитина вигодовувалася простими молочними сумішами, її слід перевести на вигодовування адаптованими молочними сумішами.

Потреба жирів у дітей, незалежно від виду вигодовування, у перші три місяці складає 6,5 г/кг маси тіла, від 4 до 6 місяців – 6 г/кг, в другому півріччі – 5,5 г/кг маси тіла, після 1-го року до 3-х років – 53 г/добу. Кількість вуглеводів призначається з розрахунку 12-14 г/кг маси тіла на добу, незалежно від віку та характеру вигодовування.

Енергетичні потреби у дітей до 4 місяців повинні складати 120-125 ккал/кг при природному вигодовуванні, 120-130 ккал/кг при змішаному і штучному харчуванні; у дітей віком від 4 до 8 міс. енергетичні потреби повинні становити 115 ккал/кг на добу при природному вигодовуванні, 115-125 ккал/кг при штучному і змішаному харчуванні; у віці від 9 до 12 місяців 100 ккал/кг маси тіла на добу при природному харчуванні, 110-120 ккал/к*добу при змішаному та штучному вигодовуванні.

При недостатності у раціоні білків призначаються продукти, багаті на білок (сир, кефір, ацидофільну пасту, жовток). Жировий компонент раціону корегуєгься рослинною олією, вершками, а вуглеводний – додаванням цукрового сиропу, круп’яних, овочевих та фруктових блюд.

При гіпотрофії II ступеня застосовується етапний метод призначення харчування. Протягом 1-го тижня призначають половину необхідного добового об’єму, їжі, розрахунок білків і вуглеводів проводять на фактичну масу + 20 % від фактичної (приблизно необхідну), а жири – тільки на фактичну масу. Протягом другого тижня хворий отримує 2/3 добового об’єму їжі, а протягом третього – необхідний добовий об’єм їжі. Кількість годувань при цьому збільшують на 1-2.

Найкращою їжею для дитини грудного віку з гіпотрофією є материнське молоко. У випадку неможливості забезпечити дитину молоком рідної матері, використовують ваисокоадаптовані молочні суміші (PreNan, Nestogen, “Ненатал”, „Нутрилон комфорт ” та ін.).

При штучному та змішаному годуванні у випадку, коли дитина отримувала прості молочні суміші, необхідно перевести дитину на годування адаптованими молочними сумішами. При можливості доцільно призначати молочнокислі продукти, які, крім збалансованого складу харчових інгра-дієнтів, мають цінні біологічні властивості за рахунок наявності у їхньому складі живих бактерій-антагоністів, що позитивно впливає на обмін речовин, травлення, біоценоз кишок (пропіоново-ацидофільні суміші “Малютка”, “Малиш”, “Малятко М”, “Nаn-від 6 місяців, з біфідобактеріями”, ацидофільне молоко”, “Симбівіт” та ін.).

Хворим з середньотяжкими та тяжкими проявами захворювання показане застосування сучасних лікувальних сумішей, приготовлених шляхом повного ферментативного гідролізу білка коров’ячого молока, вилучення з нього лактози і додавання середньоланцюгових тригліцеридів (“Альфаре”, “Пепті-Юніор”, “Нутраміген”, “Прегестаміл” та ін.). У випадку гіпо- чи алактазії застосовують суміші на ізоляті соєвого білка (“Енфаміл Соя”, “Нутрі-Соя”, “Альсой”, ”AL-100″, “Фітовіт”).

В період виздоровлення енергетичну цінність їжі розраховують виходячи з необхідної маси тіла: при природному вигодовуванні дітям І  півріччя життя –   115 ккал/кг на добу,  П півріччя  – 110 ккал/кг на добу. При змішаному та штучному вигодовуваннях енергетичну цінність їжі збільшують на 5-10 %.

В першу чергу проводиться білкова корекція, за нею -вуглеводна, в останню чергу – жирова.

При тяжкій гіпотрофії дієтотерапію  доцільно проводити жіночим молоком,    а у випадку його відсутності – високоадаптованими молочними сумішами (при можливості – кислими). Дитину годують на вимогу, кількість годувань може зростати до 10-12 на добу . У перші 7-10 днів призначають 1/3 добового об’єму необхідної кількості іжі. У кожному конкретному випадку тривалість етапів лікувального харчування, кількість і кратність введення їжі залежить від етіологічного фактора розвитку гіпотрофії та індивідуальних особливостей дитини.

На 2-му тижні добовий об’єм їжі повинен складати половину від необхідного. На 3-4-му тижнях дитина отримує 2/3 добового об’єму їжі, а на 4-5-му – повний об’єм їжі. Розрахунки основних харчових інградієнтів здійснюються на фактичну масу тіла.

У період перехідного та оптимального харчування змінюється якість їжі при тому ж об’ємі, поступово доводяться до вікової норми білки, жири і вуглеводи.

     Правильність вибору норми харчових інградієнтів контролюється типом кривої маси тіла, загальним станом дитини. Кожні 8-10 днів (а при необхідності і частіше) слід проводити розрахунок та аналіз хімічного складу раціону, при потребі вносити відповідні корекції.

При гіпотрофії аліментарного генезу, зумовленої недоїданням, призначають харчування, яке відповідає віку дитини та ступеню гіпотрофії.

При гіпотрофії, викликаній порушенням збалансованості за хімічним складом (однобічне або штучне нераціональне вигодовування) в дієтотерапії враховують ці порушення і вносять відповідні зміни.

Беручи до уваги, що у дитини з гіпотрофією потреба у вітамінах вища, ніж у здорових, в комплексну дієтотерапію включають продукти і страви, збагачені вітамінами (овочеві, фруктові соки, пюре).

При призначенні лікувального харчування дітям з гіпотрофією, сприяючим фактором якої був інфекційний, першочергове значення надають нормалізації білкового обміну та корекції білкового та вітамінного компонентів їжі.

При гіпотрофії, обумовленій ферментопатіями, дієту призначають, суворо виключаючи з обміну речовин заблоковану ферментну систему. З раціону таких хворих вилучають речовини, які метаболізуються даною системою, і, тим са мим, попереджають розвиток або прогресування захворювання, пошкодження життєво важливих органів і систем.

Незалежно від суті сприяючого фактора розвитку гіпотрофії, велике значення має забезпечення хорошого догляду за дитиною. Поступово вводиться масаж, лікувальна гімнастика, соляні і хвойні ванни, УФО. Обов’язковим є су воре дотримання гігієнічних вимог у догляді за шкірою і слизовими оболонками, до одягу дитини.

При гіпотрофії П і ПІ ступеня в період визначення толерантності до їжі призначається часткове парентеральне харчування, з метою забезпечення потреб організму в білках, енергії, підтримання на належному рівні анаболічних процесів, обмеження розпаду ендогенних білків, усунення пору-шень водно-електролітної та кислотно-лужної рівноваги.

При середньоважких формах захворювання тривалість часткового парентерального харчування складає в середньому 3-5 днів і у великій мірі залежить від глибини порушень толерантності до їжі та індивідуальних осабливостей організму.

При гіпотрофії III ступеня і вираженій анорексії та різко зменшеній толерантності до їжі тривалість часткового парентерального харчування збільшується до 1-1,5 тижня.

Потреба організму в білках забезпечується шляхом внутрішньовенного введення амінокислотних сумішей, які служать вихідним матеріалом для біосинтезу білка. З цією метою використовують синтетичні суміші амінокислот: альвезін “Новий”, левамін, інфузол, вамін, амінон з розрахунку 20 мл/кг маси тіла на добу.

Як головне джерело енергії, яке використовується для забезпечення функціонування органів і систем, процесів біосинтезу, в тому числі і білка, застосовують 10 % розчин глюкози. В розрахунках доз при плануванні, парентерального харчування виходять з індивідуальних потреб в білках і енер гії хворої дитини.

Розраховують кількість поживних речовин, які дитина отримувала перорально, а недостаток інградієнтів доповнюють їх парентеральним введенням. Слід відмітити, що внутрішньовенне введення призначених розчинів треба здійснювати дуже повільно, з швидкістю від 5 до10 крапель за хвилину, тим повільніше, чим глибші метаболічні порушення виявлені у дитини. Співвідношення об’єму амінокислот та глюкози повинно бути 1:1, температура розчинів 20-30 °С.

Для покращення засвоєння введених препаратів призначається інсулін з озрахунку 1 ОД на 5 г глюкози.

Враховуючи.те_, що у хворих на гіпотрофію є порушення процесів розщеплення та абсорбції поживних речовин та деструктивні зміни ентероцитів, з метою покращення травлення призначають ферментні препарати.

Явища полігіповітамінозу усувають шляхом призначення вітамінів С, групи Е.

Обов’язковою частиною лікування гіпотрофій у дітей грудного віку із значним пригніченням обмінних процесів є стимулююча терапія. З цією метою призначають апілак, пентоксил, метилураци, метацил.

Симптоматична терапія залежить від клінічної картини гіпотрофії. При наявності анемії призначають препарати заліза у дозі 5 мг/кг маси тіла на добу до нормалізації показників червоної крові, після цього – у половинній дозі ще протягом 1-го місяця. Дітям з порушеним всмоктуванням препарат заліза вводять парентерально.

Хворим з явищами рахіту вводять лікувальні дози віта міну D, проводять УФО.

 З метою вилучення з організму токсичних продуктів порушеного обміну речовин застосовують ентеросорбенти: ентеродез, сферичний вуглецевий модифікований гемосорбент (СВМГС), ентеросгель, активоване вугілля. Ентеродез – препарат низькомолекулярного полівінілпіролідону, вільного від вуглецевого ланцюга, з вираженою детоксикаційною дією. Призначається всередину у вигляді 5 % водного розчину. Форма випуску: упаковки по 5 або 50 г сухого порошка. При гіпотрофії І ступеня ентеродез призначають з розрахунку 10 мл 5 % водного розчину на кг маси дитини на добу, в 3-4 прийоми, протягом 3-4 днів; при гіпотрофії П ступеня – в попередній добовій дозі, в 4-5 прийомів, протягом 4-5 днів; при гіпотрофії III ступеня – в попередній добовій дозі, в 5-6 прийомів, протягом 7 днів.

Сферичний вуглецевий модифікований гемосорбент у вигляді гранул, володіє вираженими сорбуючими властивостями. Головна відмінність СВМГС від базових сорбентів-полягає у більшій активності по відношенню до середньо- і високомолекулярних токсичних речовин як за ємністю, так і за швидкістю поглинання. При гіпотрофії І ступеня СВМҐС призначається по 50-100 мг на кг маси на добу, в 3 прийоми, протягом 3-х днів; при гіпотрофії II ступеня – по 100-150 мг на кг маси на добу, в 3-4 прийоми, протягом 5-ти днів, при гіпотрофії III ступеня – по 100-150 мг на кг маси на добу; в 4-5 прийомів, протягом 6-7 днів.

Активоване вугілля здатне сорбувати гази, алкалоїди, солі важких металів, токсини, тощо. Форма випуску: таблетки по 0,25 в упаковці по 10 штук.

Механізм сорбції: токсини та інші шкідливі речовини спочатку дифундують до зовнішньої поверхні гранули сорбенту через шар рідини. Згодом, за допомогою внутрішньої дифузії через мембрану адсорбат поступає по макропорах в мезопори та мікропори, де і проходить процес адсорбції шляхом об’ємного заповнення. При гіпотрофії І ступеня активоване вугілля призначають по 200 мг на кг маси дитини на добу, в 3 прийоми, протягом 3-х днів; при гіпотрофії II ступеня – в такій же добовій дозі, в 3-4 прийоми, на протязі 5 днів; при гіпотрофії III ступеня – в попередній добовій дозі, в 4-5 прийомів та 1 раз в клізмі, 6-7 днів.

Ентеросгель – кремнійорганічний полімер, створений за вітчизняною технологією в інституті фізичної хімії ім. Л. В. Писаржевського АН України, являє-собою гідрогель метил-кремнієвої кислоти. На відміну від відомих вуглецевих ентеросорбентів, ентеросгель характеризується явною селективністю, зумовленою наявністю пористої структури та високою спорідненістю з органічними речовинами.

При гіпотрофії І ступеня ентеросгель призначається з розрахунку 1,0 г на кг маси на добу, в 3 прийоми, протягом 3-х днів; при гіпотрофії II ступеня – в попередній добовій дозі, в 3-4 прийоми, протягом 5 днів; при гіпотрофії III ступеня – по 1 г на кг маси, в 4-5 прийомів, протягом 6-7 днів. Перед вживанням необхідну кількість речовини розчиняють у фізіологічному розчині або кип’яченій воді до утворення 10 % розчину. Всі сорбенти призначаються через 1,5 години після прийому їжі або ліків.

З метою підсилення захисних сил організму призначають тімалін, який являє собою комплекс поліпептидів, виділених з вилочкової залози телят. Останній стимулює імунологічну реактивність організму, посилюючи клітинний імунітет, регулює кількість Т- і В-лімфоцитів, підвищує фагоцитоз. Форма випуску: герметично закриті скляні флакони по 10 мг. Препарат вводиться внутрішньом’язово, попередньо розчиняється в ізотонічному розчині натрію хлориду. Дітям до 1 року призначається по 2,5 мг препарату, 1 раз в день, старшим року – 5 мг. Тривалість введення: залежить від ступеня гіпотрофії: при І ступені – протягом 5 днів; при II ступені – протягом 7 днів, при Ш ступені – протягом-10 днів.

Боротьбу  з дисбактеріозом проводять використовуючи пробіотики.

Лактобактерин сухий – ліофілізована маса живих лактобактерій, які продукують молочну кислоту. Форма випуску – порошок в ампулах і флаконах по 1, 2, 5, 10, 15, 20 доз і таблетки по 1 дозі в скляних флаконах по10-100 штук.

Біфідумбактерин сухий – ліофілізована суха суміш живих біфідобактерій (штам 1,791, ЛВА-3). Форма випуску -флакони з дшфййзованою масою по 5 доз.

Бактерійні препарати застосовують зразу ж після закінчення ентеросорбції. При дисбактеріозі І ступеня призначають біфідумбактерин по 5 доз 2 рази в день або лактобактерин по 2 дози 2 рази в день, за ЗО хвилин до прийому їжі та ліків, протягом 14 днів. При дисбактеріозі II ступеня -попередні дози перерахованих препаратів призначають протягом 21 дня, при дисбактеріозі III—IV ступеня біфідумбактерин призначають по 5 доз 3 рази в день протягом 2-ох тижнів, наступні 2 тижні – по 5 доз 2 рази в день або лактобактерин по 3 дози 3 рази в день протягом перших 2-х тижнів, по 3 дози 2 рази в день – в наступні 2 тижні.

Біоспорин (живі мікробні клітини спороутворюючих бактерій) призначають у дозі від 2 до 4 доз на добу, за ЗО хв до їди, протягом 10-14 днів.

Бактисубтил (спорова форма сінної палички) застосову ють у дозі від 3 до 6 капсул на добу через 2-3 години після прийому їжі, протягом 2-х тижнів.

Біфі-форм (культури біфідобактерій та ентерокока) призначають від 2 до 4 капсул на добу, незалежно від прийому їжі, протягом 2-х тижнів. Лінекс (лактобацили, біфідобактерії та ентерококи) при значають по 1-2 капсули 3 рази на добу, протягом 2-х тижнів.

Сімбітер (біфідо- та молочнокислі бактерії) застосовують у кількості від 2 до 12 доз всередину в 2-3 прийоми за 20-30 хв до їди протягом 2-4 тижнів.

Хілак (концентрат продуктів обміну кишкових симбіотиків) у краплях призначають у дозі від 15 до 40 крапель З рази на день у невеликій кількості рідини (крім молока) до їди або під час їди, протягом 2-х тижнів.

Дози вищеперерахованих препаратів призначають індивідуально, залежно від ступеня дисбактеріозу та віку дитини.

Призначають антиоксидантну і мембраностимулюючу терапію шляхом введення аевіту. Аевіт – комплексний препарат вітамінів А і Е, що мають синергічну дію.

Альфа-токоферол належить до антиоксидантів прямої дії, безпосередньо реагує з вільними радикалами, має сильну редукуючу дію, легко при цьому окислюється. Вітамін А – належить до біоантиоксидантів непрямої дії. Антиоксидантний ефект ретинолу зумовлений його інгібуючою дією на НАДФ-Н+ і аскорбатзалежне ПОЛ. Діє синергічно з токоферолом в підтриманні нормального структурного і функціонального стану мембран клітин і клітинних органел.

В 1 мл олійного розчину аевіту міститься 35 мг аксерофтолу ацетату (100000 МО вітаміну А) і 100 мг токоферолу ацетату (116 МО). Форма випуску: ампули і капсули по 1 мл. Аевіт призначають дітям з гіпотрофією І ступеня на природному вигодовуванні по 0,1 мл внутрішньом’язово, через день, всього 5 ін’єкцій; при штучному, вигодовуванні адаптованими сумішами – 0,2 мл, через день, всього 7 ін’єкцій, при вигодовуванні простими сумішами – 0,2 мл, через день, всього 10 ін’єкцій. Дітям з гіпотрофією II ступеня при природному вигодовуванні аевіт призначають по 0,3 мл внутрішньом’язово, через день, всього 10 ін’єкцій; при штучному вигодовуванні: адаптованими сумішами – по 0,4 мл внутрішньом’язово, через день, всього 10 ін’єкцій; простими сумішами – по 0,4 мл, через день, всього 14 ін’єкцій. Хворим на гіпотрофію Ш ступеня при природному вигодовуванні аевіт вводять по 0,5 мл, через день, всього 10 ін’єкцій; при штучному, вигодовуванні- адаптованими сумішами – по  0,5, мл. через день всього 14  ін’екцій; простими молочними сумішами – по 0,5 мл внутрішньом’язово, через день всього 17 ін’єкцій.

В комплексному лікуванні дітей, хворих на гіпотрофію, застосовують теплові процедури у вигляді озокеритових аплікацій на ділянку живота. Останні, покращуючи кровопостачання кишечника та шлунка, сприяють нормалізації рухової та всмоктувальної функцій кишківника, трофічних процесів.

Широко застосовують комплекс ЛФК  та масажу. Під впливом гімнастики і масажу здійснюється тонізуюча і тренуюча дія на центральну нервову систему, у зв’язку з чим покращується її функціональна здатність регулювати роботу всієї системи організму, обмінні процеси, сприяти нор мальному нервово-психічному розвитку, підвищувати захисні сили організму.

Комплекс фізичних вправ і масажу призначають суворо індивідуально, враховуючи вік дитини, ступінь гіпотрофії, стан інших органів і систем.

Лікувальна фізкультура при гіпотрофії є одним із моментів раціонального режиму та догляду, сприятливо діючи на центральну нервову систему хворого. Вона є також засо бом комплексної терапії патогенетичного характеру.

ЛФК призначають, як правило, коли калорійність їжі досягає необхідної величини.

Завданням лікувальної фізкультури є покращення та нормалізація основних нервових процесів, обміну речовин, функції травної системи, підвищення рівня неспецифічних факторів, захисту дитячого організму, відновлення та нор малізація рухових навичок при їх порушенні.

Засобами лікувальної фізкультури є загальний масаж з вибірковим масажем та викориетеНйіям усіх.-прийомів, реф лекторні гімнастичні вправи, згодом пасивні та активні впра ви-, які відповідають руховим можливостям дитини, вправи для розвитку та вдосконалення основних рухів.

При гшотрофії І ступеня заняття лікувальною фізкуль-турою-включаютъ’ активні гімнастичні вправи у відповідності з наявними у дитини, руховими реакціями, пасивні та активні рухи з Допомогою вправ для розвитку затриманих: рухових навиків, а також прийоми загального погладжую чого масажу тулуба і кінцівок. Вибірково застосовують усі прийоми масажу на ділянку з м’язовою гіпотонією.

У періоди неспання доцільно проводити вправи для сти муляції пригнічених рухів з попереднім або заключним ма сажем у формі самостійно виконуваних батьками або чер говим медичним персоналом призначень з лікувальної фізкультури.

При гіпотрофії II ступеня до елементів погладжування обережно приєднують розтирання, розминання. Слід пам’я тати, що такий масаж проводиться тільки при умозі відсу тності несприятливих реакцій та вибірково. З покращенням м’язового тонусу і стану нервово-м’язового апарата, крім рефлекторних гімнастичних вправ можна використовувати пасивні рухи у повільному темпі. Пасивні вправи здійсню ються надзвичайно обережно з дотриманням усіх правил їх виконання. Особливістю методики лікувальної фізкуль тури є широке застосування масажу (прийом погладжуван ня), як перед вправами для відповідних м’язових груп, так і між вправами, що сприяють попередженню втоми і нор малізації м’язового тонуса. Тривалість занять 12-15 хвилин.

При гіпотрофії П ступеня заняття лікувальною фізкультурою проводять з дотриманням умов, які попереджують підвищення тепловтрати, в приміщенні з температурою 26-28 °С, з вологістю повітря 60-70 %. Заняття проводять інди відуально, застосовують переважно погладжуючий масаж тулуба і кінцівок, рефлекторні вправи, вкладання на живіт. Тривалість заняття 8 хвилин.

У програмі реабілітації дітей з гіпотрофією застосову ють електрофорез – 2 % розчину сульфату цинку у поєднанні з загальним масажем .

З цією метою використовують апарат “Поток-1” за методом Вермеля: анод (S 100-150 см2) розміщують у міжлопатковій ділянці, катод (S 50-75 см2) – в ділянці литкових м’язів (роздвоєний електрод),.щільність струму 0,03 мА/с: Тривалість процедури 10  хв. На. курс 10 сеансів з повторенням через 1-3 місяці. Загальний масаж проводять за 90 хв до ефектрофорезу у той же день.

Проводити ці лікувальні заходи слід у першій половині дня, тривалістю .8-15 хв. через годину після прийому їжі або за 1 год до прийому їжі. Вихідне положення дитини -лежачи на животі або на спині. Слід пам’ятати, що заняття лікувальною фізкультурою і масаж треба проводити систематично, поступово збільшуючи навантаження в міру прибавляння дитини у масі, відновлення порушених функцій організму.

Х ронічні розлади харчування у дітей раннього віку

 Стан нормального харчування – нормотрофія, ейтрофія характеризується фізіологічними росто-ваговими показниками, чистою оксамитовою шкірою, правильно розвиненим кістяком, помірним апетитом, нормальними за частотою і якістю фізіологічними відправленнями, рожевими слизовими, відсутністю патологічних порушень з боку внутрішніх органів, гарною опірністю до інфекцій, правильним нервово-психічним розвитком, позитивним емоційним настроєм.

 

 Дистрофії – патологічні стани, при яких спостерігаються стійкі нарушенія фізичного розвитку, зміни морфо-функціонального стану внутрішня органів і систем, порушення обмінних процесів, імунітету, вследствіе недостатнього або надлишкового надходження та /Іллі засвоєння пітательних речовин.

 Відомо, що хронічні розлади харчування у дітей можуть проявлятися в  в різних формах у залежності від характеру порушень трофіки та віку:

 

 Угрупування гіпотрофії :

  Діти перших двох років життя:

I. Дистрофія типу гіпотрофії – відставання маси в порівнянні зі зростанням.

II. Гіпостатура – рівномірне відставання маси і зростання

III. Дистрофії типу паратрофіі – надлишок маси по відношенню до зростання.

   Старшого віку:

 III. Дистрофія типу ожиріння (огрядність) дітей

 IV. Маразм аліментарний (виснаження у дітей дошкільного та шкільного віку).

 Однією з універсальних патофізіологічних реакцій організму, що виникають при самих різноманітних захворюваннях, а також – при впливі численних факторів, є гіпотрофія. Добре відомо, що гіпотрофія ускладнює перебіг захворювань, погіршує їх прогноз, викликає затримку нервово-психічного розвитку дітей.

У англо-американській літературі частіше використовують термін malnutrition. Найбільш частою причиною хронічних розладів харчування є білково-енергетична недостатність у поєднанні з недоліком вітамінів і /або мікроелементів. Поширеність гіпотрофії в різних країнах в залежності від економіческого розвитку становить 7-30% (у країнах, що розвиваються 20-30%).

Гіпостатура

Гіпостатура – це хронічний розлад харчування, що характеризується більш-менш рівномірним відставанням у рості та масі тіла при задовільному стані вгодованості і тургору тканин.

Гіпостатура характерна для дітей з вродженими вадами серця, з пороками розвитку ЦНС, з енцефалопатія і ендокринною патологією. Симптомы детей с гипостатурой очень схожи с таким заболеванием, как нанизм. Это патология центральных эндокринных органов (гипоталамуса и гипофиза), при которой не вырабатывается гормон роста – соматотропин. При данном заболевании, в отличие от гипостатуры, нет патологических изменений в виде истончения подкожного жирового слоя и других трофических нарушений. Все органы развиваются равномерно, хотя и уменьшены в размере.

Сімейна низькорослість (генетична) – досить частий варіант затримки росту, характеризується спадковою схильністю. Як правило, родичі дітей з подібним варіантом затримки розвитку мають низький зріст. Затримка росту у таких дітей відзначається вже з раннього віку, а швидкість відповідає нижній межі норми. При народженні діти мають нормальні показники росту і маси тіла, але темпи зростання після 3-4 років складають не більше 2-4 см на рік, у рідких випадках у допубертатном періоді швидкість росту досягає 4-5 см на рік. Принциповим є те, що «кістковий» вік цих дітей звичайно відповідає або лише трохи відстає від хронологічного, а вступ дітей у пубертат практично відповідає нормальним термінами, але темпи його також знаходяться на нижній межі норми. Кінцевий зростання таких пацієнтів сягає 151 см у жінок і 163 см у чоловіків, що, як правило, укладається у діапазон допустимих коливань цільового зростання (середнього зросту батьків). Проте діти і підлітки з таким типом низькорослості погано адаптуються в суспільстві. Особливо це стосується хлопчиків-підлітків, сильно комплексують через низький зріст. Такі переживання нерідко втілюються в суїцидальні думки і дії, що призводять до летального результату. Дівчатка краще адаптуються до своєї низькорослості. Ця проблема ставить питання про заняття з психологом даної групи пацієнтів.

 Источник: http://tiensmed.ru/news/hypotrophy-h2b.html

Гіпостатура – одна з форм хронічного розладу харчування, і це підтверджується тим, що після лікування основного захворювання (оперативне лікування вродженої вади серця, лікування енцефалопатії, ендокринної патології та ін) фізичний розвиток дитини нормалізується.

 

 

 

Паратрофії.

 

Паратрофії – це хронічне розлад харчування, що супроводжується порушенням обмінних функцій організму і характеризується надмірною або нормальною масою тіла і підвищеною гідролабільностью тканин.

 

Захворювання, яке характеризується надлишком ваги. Хвороба може бути викликана незбалансованим харчуванням, наприклад, переважанням борошняних і молочних продуктів в раціоні маляти, а також браком вітамінів. Як правило, хвороба характерна для дітей у віці до трьох років, особливо в тому випадку, якщо маса тіла не відповідає нормальному показнику на 10% і навіть більше.

Етіологія:

Серед етіолологіческіх чинників, що призводять до паратрофії, найбільш важливезначення мають зловживання висококалорійними продуктами, високобілкове харчування, перегодовування і одностороннє вигодовування вживання їжі підвищеної калорійності в другій половині дня, а також ендокринні та нейроендокринних розлади

Сприяючими до паратрофії факторами є особливості конституції дитини, її малорухливість і обтяжена по ожирінню і обмінним захворювань спадковість.

Перегодовування спостерігається, як правило, за рахунок надлишковоговведення в харчування вуглеводів: зловживання кашею, безконтрольне введення сиру та вершків.

Перенасичення вуглеводами призведе до напруження і виснаження ферментних систем шлунка, підшлункової залози, кишечника і печінки; можливо і розвиток дисбактеріозу. Брак овочів і м’яса в організмі викликає дефіцит калію, натрію, кальцію, магнію, що й стає причиною порушення мінерального обміну речовин. Дефіцит білка в організмі і вітамінів В, А, Е, D і фолієвої кислоти стає причиною розвитку анемії, спазмофілії та рахіту. Брак ж вітаміну В1 здатна спричинити за собою погіршення енергетичного забезпечення організму, а також виникнення інтоксикації. Страждають же в більшій мірі функції центральної нервової системи, а також скелетних м’язів і внутрішніх органів людини.

Дефіцит вітамінів і білка — Основна причина зниження імунітету. Саме тому такі діти в більшій мірі схильні пневмоній, респіраторним вірусним і кишковим інфекційним захворюванням. Захворювання може протікати з окремими алергічними, ендокринними і спадковими захворюваннями обміну речовин.

Не варто зловживати молочними і білковими продуктами, успіхом такий захід не увінчається, а, навпаки, може призвести до функціональних розладів шлунково-кишкового тракту. Білок гальмує роботу підшлункової залози, пов’язуючи вільну соляну кислоту, він також пригнічує шлункову секрецію і, як наслідок, виділення жовчних кислот. Нерідко порушується перистальтика кишечника, людина починає страждати запорами, а в наслідку в організмі відбувається інтоксикація. На тлі низької кислотності шлункового соку може цілком розвинутися залізодефіцитна анемія, так як в організмі виникають проблеми із засвоєнням заліза.

Фактори, які сприяють реалізації спадкової схильності

I. Надмірний апетит, зумовлений:

 а) звичкою;

 б) психогенними факторами;

 в) розладами гіпоталамічних структур;

 г) порушенням вуглеводного обміну.

II. Зниження витрати енергії у зв’язку з:

 а) малорухливим способом життя;

 б) конституціональними загальними низькими витратами енергії;

 в) тривалим ліжковим режимом під час хвороби;

 г) ураженням м’язів (поліомієліт) тощо.

 III. Порушення жирового обміну:

 а) зниження синтезу білків і підвищення утворення та відкладання жиру, утворення глюкози, а потім і жиру з білків;

 б) порушення утилізації жиру;

 

Патогенез: Вуглеводи в більшій кількості надходять в травний тракт, що веде до підвищеної активності вироблення ферментів. Підвищена вироблення ферментів призводить до того, що частина вуглеводів резорбується, а частина вуглеводів включається в цикл Кребса, в результаті чого вуглеводи переробляються в жир. Потім з їжею знову надходить більшекількість вуглеводів, а можливість ферментативної системи обмежена. Це призводить до того, що частина вуглеводів не засвоюється і надходить у кишечник, де утворюються органічні кислоти, вуглекислий газ, вода. У кишечнику йде переробка їх мікроорганізмами, що призводить до процесів бродіння.

Клініка: Рівномірна надлишкова маса тіла, бродильна диспепсія, здуття живота, помірно виражений токсикоз за рахунок всмоктуванняорганічних кислот, дисбаланс по вуглеводів і білків у бік підвищення вуглеводів. Зниження кількості білка призводить до дефіциту імунологічного статусу, отже, ці діти схильні до розвитку інтеркурентних інфекцій. Діти малорухливі, підвищено відкладення підшкірного жиру, шкірні покриви бліді, так як присутні симптоми анемії, ознаки м’язової гіпотонії, симптоми рахіту, приглушеність тонів серця, систолічний шум, відставання в моторному розвитку. Зазначимо, що у цих дітейзакладаються додаткові жирові клітини, що змушує включити їх до групи ризику по розвитку ендокринної патології, маніфест якої відбувається в предпубертатном і пубертатному періоді.

Симптоми захворювання:

• У дитини бліда шкіра, спостерігаються надмірне відкладання жиру в підшкірній клітковині, зниження пружності тканин і тонусу м’язів.

 • Можуть бути виражені прояви рахіту.

 • Часто виникають алергічні реакції.

 • Дитина виглядає повним, вгодованим. Спостерігається схильність до порушення роботи кишечника (запори), дисбактеріозу, анемії.

 • Діти з паратрофії часто мають характерне статура: коротка шия, широка грудна клітка, вузькі лопатки, округлі форми тіла.

 • Часті попрілості в природних складках шкіри.

Клініка . Надлишкова маса тіла в грудному віці частіше проявляється в перші 3-5 міс життя , досягає найбільшого значення до 6- 9- му місяця дитини. За умови перегодовування в антенатальному періоді у дітей з перших місяців життя відзначається інтенсивне наростання маси тіла до 1000-1500 г на місяць.

Розрізняють два типи паратрофії . Перший – просте ожиріння , другий – вуглеводний перегодовування .

Перший тип – просте ожиріння внаслідок систематичного перегодовування дитини білком. Діти мають хороший апетит , високу толерантність до їжі , малорухливі. Забарвлення шкіри і слизових нормальна , злегка знижений тургор тканин. Мають нормальні показники еритроцитів і гемоглобіну. Внаслідок систематичного перегодовування білком з боку ШКТ відзначається порушення ферментативної функції , виснаження ферментів , переварює білок. Посилюється розщеплення білка гнильної мікрофлорою кишечника , яка швидко розмножується в середовищі , багатою білком. Кал стає щільної консистенції , жовтувато -сірого кольору , лужної реакції , містить багато вапняних і магнезіальних мил . У копрограмме багато нейтрального жиру , жирні кислоти , мила , що вказує на недостатність панкреатичного травлення ( при надлишку білка дитина зазвичай отримує і надлишок жиру). При тривалому перевантаженні організму дитини білком створюється додаткове навантаження на печінку і нирки з детоксикації і виведенню продуктів азотного обміну . З’являється зрушення КОС ( КЩР ) убік ацидозу . У дитини в кінцевому рахунку відбувається погіршення апетиту і посилення дистрофічних процесів . Ацидоз сприяє розвитку рахіту , а нестача вітамінів В6 і В12 – анемії. Сенсибілізація надмірною кількістю білка служить причиною прояви шкірних симптомів алергії.
Другий тип паратрофії зустрічається частіше при переважанні в харчуванні дитини вуглеводів , особливо при зловживанні кашами , печивом , соками. Вуглеводний перегодовування призводить до виснаження в ШКТ активності ферментів , необхідних для їх гідролізу , і до посилення мікробного розщеплення вуглеводів. Кишечник дитини у великій кількості заселяє бродильна мікрофлора. Стілець стає рідкуватим , рясним. У калі багато перетравності клітковини , внутрішньоклітинного і позаклітинного крохмалю , реакція калу кисла , часто виявляють йодофільной мікробну флору , швидко розмножується в вуглеводної середовищі . При вуглеводному перегодовуванні має місце прискорення метаболізму вуглеводів і підвищення їх використання в синтезі жирів. Спостерігається надлишкове відкладення жиру в підшкірній жировій клітковині. Жир , утворений з вуглеводів , відрізняється підвищеною гідрофільністю , сприяє затримці води в організмі дитини.
При вуглеводному типі паратрофії збільшення підшкірно -жирового шару супроводжується блідістю шкіри і слизових оболонок , одутлість особи , значним зниженням тургору тканин. Для вуглеводного перегодовування характерний розвиток гіповітамінозу В, що виражається погіршенням сну , гіпотонією м’язів , появою « мармурового » малюнка на шкірі , схильністю до рідкого стільця і блювоти. З вуглеводною їжею дитині недостатньо надходить жиророзчинних вітамінів А і D , солей кальцію і магнію , в той час як потреба в них при швидкій набирання маси тіла підвищена. У таких дітей розвивається гіпокальціємія , гіпомагніємія , рахіт , що має гострий перебіг . Може розвинутися спазмофілія . Порушення мінерального обміну і брак білка в їжі у дітей з вуглеводним перегодовування сприяє розвитку анемії. Нестача вітаміну А веде до порушення бар’єрних функцій шкіри і слизових оболонок , зниження імунітету. Хворі з вуглеводним типом паратрофії часто страждають патологією органів дихання , у них відзначають прояви алергодерматити .
При паратрофії пропонують виділяти три ступені :
Я ступінь – надлишкова маса тіла 10-20 %;
II ступінь – 25-35 %;
III ступінь -40 -50 %.
При I ступеня на стегнах і грудях дитини відзначаються жирові складки , а на рівні пупка товщина підшкірно -жирового шару – 20-25 мм. При II і III ступенях паратрофії жирові складки добре виражені не тільки на тулубі , а й на кінцівках і підборідді , а товщина підшкірно -жирового шару на рівні пупка дорівнює 25-35 мм. Окружність живота більше окружності грудей на 3-5 см.
Паратрофія у дітей раннього віку є нахилом для ожиріння в наступні роки , особливо в пубертатний період і у дорослих.

Форми паратрофії:

   1. Ліпоматозная форма.

В основі – лежить аліментарний чинник – перегодовування в поєднанні зі спадковою ліпосинтетичною спрямованістю метаболізму, прискореним всмоктуванням в кишечнику і підвищеним засвоєнням жирів.

У хворих з ліпоматозною формою паратрофії спостерігається надлишкове відкладення жиру в підшкірно-жирової клітковини. Тургор тканин і колір шкіри довго зберігаються, а потім тургор знижується, шкіра стає блідою.

  2. Ліпоматозно-пастозна форма

Пов’язана з особливостями ендокринно-обмінних процесів, оскільки ця форма спостерігається у дітей з лімфатико-гіпопластичною аномалією конституції. У 95% цих дітей є зміни морфо-функціонального характеру гіпоталамо-гіпофізарної системи і порушення функції периферичних залоз внутрішньої секреції (склероз судин в гіпоталамусі, підвищення лікворного тиску в III шлуночку мозку, зниження числа АКТГ-продукуючих клітин, збільшення числа клітин, що продукують соматотропін і тиреотропін). У цих дітей відзначено порушення водно-електролітного обміну. Тому можливо, що в основі патогенезу лежить порушення функції гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи.

Ліпоматозно-пастозна форма паратрофії найбільш часто спостерігається у дітей зі своєрідним типом зовнішності (округле обличчя, широкі плечі, широко розставлені очі), з наявністю множинних стигм дізембріогенеза. Відзначається пастозність, знижений тургор, виражена блідість шкіри і м’язова гіпотонія. Діти з цією формою паратрофії імеюг нестійкий емоційний тонус, неспокійний сон.

 

Клінічні ознаки, які мають диференційно-діагностичне значення,

Основні клінічні ознаки ліпоматозної і ліпоматозно-пастозної форми паратрофії          

                                      

Основні клінічні симтоми	Ліпоматозная форма паратрофії	Ліпоматозно-пастозна форма паратрофії
Надлишок маси тіла	Найчастіше 2-3 ступеня	Нерідко 2-3 ступеня
Забарвлення шкіри і слизових  оболонок	Нормальна	Бліді, нерідкі прояви алергодерматозов, типова їх стійкість
Ознаки полігіповітамінозу	Відсутні	У більшості дітей розвивається рахіт
Гідрофільність тканин	Помірна (виявляється тільки спеціальними пробами)	Виражена
Симптоми діенцефальних розладів	Відсутні	На 2-му році життя нерідкі вегето-судинні дисфункції, спрага, субфебрилітет, схильність до шлунково-кишкови захворювань, що супроводжуються швидкою втратою рідини
Перебіг супутніх захворювань	Без особливостей	Часте рецидивування, затяжні ГРВІ з обструктивним синдромом
Аналіз крові.	Без відхилень	Нерідко анемія
Біохімічне дослідження крові	Помірна гіперліпідемія, гіперхолестеринемія	Високі показники загальних ліпідів, холестерину

 

Загальні підходи до лікування паратрофії:

• корекція харчування

• збалансування харчування

• нормалізувати режим дня дитини

• масаж

• лікувальна гімнастика

• прогулянки

• біфідум-бактерин, лактобактерин у разі дисбактеріозу

• вітаміни, адаптогени так як є дисбаланс в імунній статус

• інша симптоматична терапія (наприклад, якщо є симптоми анемії, то дають препарати заліза, при рахіті – вітамін D /

Дієтотерапія паратрофії:

При паратрофії комплекс лікувально-організаційних заходів повинен бути спрямований на уточнення та усунення можливої причини захворювання, організацію раціонального дієтичного режиму, не викликає уповільнення росту дитини, організацію рухового режиму в своєчасне виявлення та лікування супутніх шей патології.

Дієтотерапія є основним методом лікування паратрофії, вона повинна будуватися на таких основних принципах:

• обмеження харчування, за допомогою якого можна домогтися уповільнення наростання маси тіла без її втрат;

• забезпечення дітей на штучному вигодовуванні додатковою кількістю рідини для виведення солей;

• прийом дитиною калорійної їжі в першій половині доби;

• усунення нічних годувань при надмірному харчуванні внаслідок перегодовування жіночим молоком, упорядкування режиму годувань, зменшення на кілька хвилин тривалості кожного годування;

• введення мінімально-оптимальної кількості білка: 2-25 г на 1 кг маси при природному і 3 г на 1 кг при штучному вигодовуванні (білок краще вводити з знежиреним сиром, кефіром, худими сортами м’яса, знежиреним Ен-питом);

• – проведення корекції жиру рослинними жирами (кількість жиру має становити в 1-й чверті першого року життя 7 г на 1 кг, у 2-й – 65 г, в 3-й – 6 г, в 4-й – 5 г на 1 кг маси тіла);.

• введення вуглеводів переважно з овочевими та фруктовими стравами при значному обмеженні цукру і ис-ключении борошняних продуктів (кількість вуглеводів на 1 кг маси тіла – 12 г).

 

 

Проведення етапного дієтичного лікування включає:

I етап (розвантаження) передбачає скасування висококалорійних продуктів та всіх видів прикорму. Загальний обсяг їжі відповідає віковим нормам. Кращим продуктом є жіноче молоко, при його відсутності – кисломолочні суміші. Тривалість етапу-7-10 днів.

11 етап (перехідний) триває 3-4 тижнів-Дитині перших 4 місяців життя вводять коригуючі добавки, а старше 4 місяців – також вводять відповідають віку прикорм; починаючи з овочевого пюре.

III етап (мінімально-оптимальної дієти) – дитина отримує всі коригуючі добавки та види прикорму, що відповідають віку. Розрахунок необхідної кількості білка прово- диться на фактичну масу, жирів і вуглеводів, калорій – на мусять (відповідає мінімально-оптимальним потребам дитини).

Лікування також включає організацію рухового режиму щоденний масаж і гімнастику, показано плавання, регулярне (не менше 3-4 годин на добу) перебування на свіжому повітрі аеро-і гідропроцедури. За показниками проводиться вітамннотерапія.

Знайдена генетична схильність до ожиріння, яка розвивається у дітей. Раніше цю форму ожиріння помилково зв’язували виключно з переїданням.

Кожен з нас помічав, що у повних батьків діти, як правило, теж не відзначаються худобою і часто страждають від глузування однокласників – діти, як відомо, зовсім не квіти життя, а їх колючі шипи бувають немилосердними.

Традиційно вважається, що причиною надлишкової повноти дітей є дієтичні уподобання їх батьків, тобто банальне переїдання і перегодовування їх найулюбленіших чад. Проте, відомо, що й раніше дієтологи припускали і можливу генетичну природу дитячого ожиріння, особливо тяжких його форм.

Це припущення повністю підтвердилося в дослідженні лікарів Садафа Фарукі з Кембриджського університету і Метта Херліса з геномного Інституту ім. Сенгера (Великобританія).

Слід відзначити, що Інститут ім. Сенгера, названий так на честь двічі лауреата Нобелевської премії біолога Фредеріка Сенгера, зробив великий внесок у завершення проекту по розшифровці геному людини…

http://healthfund.com.ua/ua/news/zdorovya-u-faktakh/35-fakty-pro.html

Література.

1.     Майданник В.Г. Педиатрия. Учебник (2-е издание, испр. и доп.). – Харьков: Фолио, 2002. – 1125 с.

2.     Педіатрія. За ред. Тяжкої О.В. – Вінниця. – 3 вид. – „Нова Книга”, 2009. – 1136 с.

3.     Сміян І.С. Педіатрія: Цикл лекцій.- Тернопіль: Укрмедкнига, 1999.- С 234-256.

4.     Сміян І.С. Лекції з педіатрії – Тернопіль: Підручники посібники, 2006 –C/ 188 – 212

5.     Дитячі хвороби / В.М. Сидельников, В.В.Бережний, Б.Я.Рєзнік та ін.-К.: “Здоров”я”, 1999.- С 106 – 114.

6.     Детские болезни / под. ред. П.Н.Гудзенко.-3-е изд., перераб. И доп.-К.: Вища школа.-1984.- С 117 – 123.

7.     Медицина дитинства / Акопян Г.Р., Антипкін Ю.Г., Берзінь В.І. та ін.; за ред. П.С.Мощича; Навч. посібник у 4 Т.-К.:”Здоров”я”, 1994.- Т 1.- С 608 – 621.

8.     Дитячі хвороби. За ред. В.М.Сідельникова, В.В.Бережного. К.:Здоров’я, 1999. – 734 с.

9.      Смиян И.С., Лобода В.Ф., Федорцив О.Е. Гипотрофия.-К.: Здоровья, 1989.- 160с.

10. Шабалов Н.П. Детские болезни. – Санкт-Петербург: Сотис, 2000 – с. 89-108.

11.    Детские болезни/ Под ред. Л.А. Исаевой. – М.: Медицина, 1986. – с. 157-168.

12. О.Є.Федорців. Хронічні розлади живлення у дітей раннього віку.-

      Тернопіль, Укрмедкнига.- 2003.- С.5-182.

13. Гипотрофия. Консилиум.- Медицинские статьи и публикации http://www. consilium.com.ua/doctor/pediatriya/gypotrofya–doc/