Заняття № 3

Заняття № 3

Тема: Трійчастий, лицевий, присінково-завитковий нерви та nсимптоми їх ураження. Невралгія трійчастого нерва. Невропатія трійчастого нерва nта його окремих гілок. Ятрогенні невропатії трійчастого нерва.

 

Дванадцять пар черепних нервів прийнято поділяти на 3 чут­ливих (І пара — нюховий, II nпара — зоровий і VIII nпара — присінково-завитковий), 5 рухових (III пара — окоруховий, IV пара — блоковий, VI nпара — відвідний, XI пара — додатковий, XII пара — під’язиковий) і 4 змішаних (V пара — трійчастий, VII пара — лицевий, IX nпара — язикоглотковий і X nпара — блукаючий), до складу останніх входять nчутливі, рухові і вегетативні волокна. Однак цей розподіл nзначною мірою умовний, оскільки «чисто» рухових нервів немає у nзв’язку з тим, що ці нерви у своєму складі мають волокна nглибокої чутливості, а також вегетативні волокна (III пара).

Незважаючи на значну спеціалізацію nчерепних нервів порівняно із спинномозковими, вони мають певну nподібність з останніми.

Відмінність nцих нервів в основному полягає в тому, що із двох корінців n— вентрального — рухового і дорсального — чутливого, характерних nдля формування спинномозкових нервів, у деяких черепних нервів один nкорінець може бути повністю редукований. Такий нерв стає або руховим, nабо чутливим. Крім цього, деякі час­тини цих нервів можуть nзливатися або набувати надмірного розвитку.

Між черепними nнервами існує настільки значна відмінність, що серед них немає двох однакових пар.

Розглядаючи nфункціональне значення 12 пар черепних нервів з урахуванням їх nформування, всі нерви можна поділити на кілька груп.

Насамперед слід nсказати про нюхові і зорові нерви, які є своє­рідними мозковими nшляхами. З цієї точки зору вони значно відрізняються від усіх останніх черепних нервів.

Нюхові nнерви утворюються з так званого нюхового мозку. До складу цих нервів входять nчутливі волокна, що йдуть від органів сприйняття нюхових nподразнень. Розвиток цих нервів тісно пов’язаний з розвитком і диференціюванням nнюхового аналізатора.

Зоровий нерв містить nчутливі волокна, які є продовженням аксонів гангліозних nнервових клітин сітківки. У процесі онтогенезу він розвивається із nпроміжного мозку. У філогенезі зоровий нерв утворюється із середнього nмозку, і його розвиток тісно пов’язаний з диференціацією зорового аналізатора в цілому.

Друга nгрупа черепних нервів (окоруховий, блоковий, відвідний) nце нерви, що розвиваються у зв’язку з головними міотомами.

Окоруховий нерв є за nрозвитком руховим і пов’язаний з диференціюванням першого nпередвухового міотома. Він складається із рухливих волокон, що іннервують nбільшість зовнішніх м’язів очного яблука. У його складі є також nпрегангліонарні парасимпатичні волокна до циліарного вузла; nвід цього вузла постгангліонарні волокна ідуть до внутрішніх зорових м’язів (сфінктер зіниці і повіковий м’яз).

Блоковий nнерв є руховим корінцем другого передвухового міотома і містить nрухові волокна, що пов’язані із верхнім косим м’язом ока.

Відвідний nнерв — це руховий корінець третього передвухового міотома; nвін є руховим нервом і іннервує зовнішній прямий м’яз ока. Сучасні дослідники nвважають, що у складі вказаних нервів є і nневелика кількість чутливих (пропріоцептивних) волокон.

До nтретьої групи можуть бути віднесені нерви, визначені як нерви nвісцеральних дуг (трійчастий, лицевий, язикоглотковий і блукаючий). nВони аналогічні заднім корінцям спинномозкових нервів. Ці нерви nмають вузли, у яких знаходяться нервові клітини, подібні за формою до nклітин спинномозкових вузлів (хибноуніполярні). Названа група нервів вміщує nчутливі і рухові волокна. Рухові нервові волокна, наявні в цих nнервах ( як і в спинномозкових), проходять поза вузлом. У кожному nіз цих нервів можна віднайти риси типового у філогенетичному минулому nвісцерального нерва риб.

Із названих черепних nнервів ці характерні риси будови проявляються тією чи іншою nмірою у будові трійчастого, лицевого, язикоглоткового і nблукаючого нервів. Слід зазначити, що додатковий нерв також може відноситися до nцієї групи, оскільки він є «відщепленням» блукаючого нерва.

Дещо інший щодо nпоходження присінково-завитковий нерв. Він є чутливим нервом, nвідокремленим у процесі розвитку від лицевого нерва.

До четвертої групи nвідноситься під’язиковий нерв, який розвивається шляхом злиття n3 — 4 спинномозкових (потиличних) сегментарних нервів.

Усі nчутливі (аферентні) волокна черепних нервів, як і чутливі волокна nспинномозкових нервів, починаються з гангліозних клітин, що nзнаходяться у вузлах поза мозком. Рухові (еферентні) волокна nвиходять з ядер, що лежать у сірій речовині стовбура мозку.

Вихід nчерепних нервів на основі мозку показано на Рис. Базальна поверхня головного  мозку  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

V  – трійчастий нерв.

 

Ри. Трійчастий нерв

Функція –  змішаний нерв. Забезпечує чутливу інервацію шкіри обличчя, nслизової лобних, решітчастих, гайморових порожнин та порожнини рота, твердої nмозкової оболонки. Рухова функція нерва полягає в забезпеченні діяльності nжувальної мускулатури.

До розгалужень нерва приєднуються симпатичні волокна, які nнесуть вазомоторні, секреторні та трофічні імпульси.

Анатомія.

Змішаний за своєю функцією n(чутливий і руховий) нерв. Чутливі волокна трійчастого нерва nпочинаються від клітин трійчастого (гассерового) вузла (g. trigeminus), що знаходиться на піраміді скроневої кістки в дуплікатурі твердої nмозкової обо­лони. Центральні nвідростки клітин цього вузла ідуть до чутливих ядер: 1) верхнього чутливого ядра (глибокої та тактильної чутли­вості; nucl. sensorius principalis n. trigemini), nяке знаходиться у верхньому відділі мосту; 2) ядро nспинномозкового шляху, який починається у мості і проходить до nзадніх рогів шийних сегментів спинного мозку (ядро больової та температурної nчутливості; nucl. tractus spinalis n. trigemini). nДо ядра надходять імпульси больової та температурної nчутливості. Периферичні відростки клітин цього вузла — три гілки nтрійчастого нерва (очна, верхньощелепна, ниж­ньощелепна), які nіннервують шкіру чола, слизову оболонку рота, носа, вуха, кон’юнктиву ока, а також nшкіру повік, щоки, верхньої і нижньої губ, слизову оболонку щік, ясна nі зуби.

Перша nгілка трійчастого нерва, очний нерв (n. ophthalmicus), пронизує зовнішню стінку nпечеристої пазухи і проникає у порожнину очної ямки через верхню nочноямкову щілину. У цьому місці він розміщується зовнішніше від nвідвідного нерва і нижче від блокового. Перед входом в очну ямку від стовбура nнерва відходить гілка, що постачає тверду мозкову оболону. nДалі нерв, ще перед вступом у верхню очноямкову щілину, поділяється nна три nгілки: лобовий нерв, сльозовий нерв і носовійковий нерв.

Лобовий nнерв проходить спереду під верхньою стінкою очної ямки nі через надокову вирізку виходить на шкіру чола. Ще в порожнині nочної ямки він поділяється на дві гілки: надочно­ямковий нерв, що має nбічну і присередню гілки, і надблоковий нерв.

Сльозовий нерв nпродовжується на шкіру і кон’юнктиву зовніш­нього кута ока.

Носовійковий nнерв іннервує частину носової порожнини (передній і задній nрешітчасті нерви), очне яблуко (довгі війкові нерви), шкіру в nділянці внутрішнього кута ока, кон’юнктиву.

Друга гілка трійчастого nнерва, верхньощелепний нерв (п. maxillaris), виходить із порожнини черепа через круглий nотвір. Потім нерв розміщується у nкрилопіднебінній ямці і проходить через nнижню очноямкову щілину в нижньоокову підочноямкову борозну і підочноямковий канал, розташований у nверхній стінці верхньощелепної кістки. Цей нерв розходиться на кінцеві гілки, які іннервують шкіру нижньої повіки, бокової nповерхні носа і верхньої губи.

Ще nдо виходу з черепа від нерва відходить оболонна гілка (середня), яка nрозгалужується у твердій мозковій оболоні разом з середньою оболонною артерією.

У nкрилопіднебінній ямці від верхньощелепного нерва відходить виличний nнерв, який розгалужується на вилично-скроневу і ви­лично-лицеву nгілки. Вони йдуть до шкіри щоки і передньої частини скроневої nділянки. Нерв, як уже зазначалося, має зв’язки зі сльо­зовим nнервом (перша гілка трійчастого нерва). Далі від верхньо­щелепного nнерва відходять крилопіднебінні нерви, звичайно у вигляді nдвох-трьох коротких тонких стовбурів, які з’єднують описаний нерв з nкрилопіднебінним вузлом.

Продовженням nверхньощелепного нерва є підочноямковий нерв. Вийшовши з nпідочноямкового отвору, він дає кільця гілок; крім того, nвід очного стовбура відходять верхні ямкові нерви, які в товщі nверхньої щелепи утворюють верхнє зубне сплетення, іннервують зуби nверхньої щелепи і верхні ясенні гілки — до ясен.  До шкіри передньої поверхні чола йдуть nнижні повікові гілки, зовнішні і внутрішні носові гілки, а також nверхні губні гілки.

Третя гілка nтрійчастого нерва, нижньощелепний нерв (n. mandi–bularis), за функцією змішаний (чутливий і руховий). nВідділившись від вузла, нерв утворює nоболонову гілку. Далі нерв виходить із nчерепа через овальний отвір і розгалужується на дві групи гілок (чутливі і рухові).

Із чутливих гілок nважливими є: щічний нерв, що іде до слизової оболонки щоки, nвушно-скроневий нерв і язиковий нерв.

Вушно-скроневий nнерв є основним продовженням стовбура нижньощелепного нерва. Він nпроходить через нижньощелепний отвір у канал щелепи і тут формує nнижнє зубне сплетення, від якого відбувається іннервація зубів.

Язиковий нерв іннервує nслизову оболонку спини язика на протязі nпередніх двох третин. У язиковому нерві проходять від язика волокна nзагальної чутливості.

Центральний nхід чутливих волокон трійчастого нерва, що йде до задньої nцентральної звивини, показано на мал. 35.

Рухові волокна трійчастого нерва починаються від рухового ядра, що nрозміщується у варолієвому мості (n. motorius seu nmasticatorius n. trigemeni). Названі волокна виходять на основі мозку поряд з чутливими у нижньолатеральному nвідділі мосту, близько до мосто-мозочкового кута (чутливі волокна утворюють великий корінець, а рухові — малий).

Далі nрухові волокна приєднуються до третьої гілки трійчастого нерва nі іннервують жувальні м’язи (скроневий, жувальний, бічний і nприсередній крилоподібні), а також м’язи дна ротової порожнини (щелепно-під’язиковий nм’яз, переднє черевце двочеревцевого м’яза).

У nскладі всіх трьох гілок трійчастого нерва є також вегетативні волокна, які йдуть до nвегетативних вузлів (підочноямкового, крилопіднебінного, nвушного тощо) і приєднуються по ходу окремих гілок цих нервів.

 Скарги:  біль в ділянці обличчя, відчуття nзатерпання, оніміння в цій ділянці, затруднене відкривання рота, затруднене nжування.

 

 

 

Методика досліджння: Досліджують чутливість, наносячи на nсиметричні ділянки обличчя больові та температурні подразники. Перевіряють болючість nточок виходу трійчастого нерва. Оцінюють надбрівний, корнеальний, nкон”юнктивальний рефлекси. Функція рухових волокон визначається відкриванням nрота, рухами нижньої щелепи із сторони в сторону та перевіркою тонусу жувальних nм”язів (при щільно зімкнутих щелепах).

 

 

 

Дослідження кон”юнктивального (1) та кореального n(2) рефлексів

Симптоми ураження нерва.

1.     При патології однієї з гілочок нерва nв зоні інервації знижується або випадає чутливість, зникають чи знижуються nрефлекси, виникає біль.

2.     При ураженні Гасерового вузла, окрім nперелічених вище ознак, з”являється герпетична висипка на шкірі та слизових. nОсобливо небезпечним є поява везикул на рогівці, що може спричинити її nпомутніння, а, отже, і сліпоту.

3.     При ураженні рухових корінців нерва – nзнижується тонус жувальної мускулатури, утруднюється жування, при відкриванні nрота щелепа зміщується в сторону ослабленого м”яза.

4.     До особливих розладів слід віднести nневралгію трійчастого нерва – пароксизми болю в ділянці інервації нерва без nознак порушення його функції.

Симптоми nураження на різних рівнях. Якщо nуражена одна з гілок трійчастого нерва, спостерігається nвипадання всіх видів чутливості в зоні іннервації даної гілки.

Подразнення nкожної з гілок викликає біль у зоні їх іннервації.

Ураження nв ділянці трійчастого вузла, яке найчастіше викликане герпетичною nінфекцією, зумовлює випадання всіх видів чутливості на всій половині nобличчя (на боці ураження). За такої умови на обличчі можуть nз’явитися герпетичні висипання. Виражені всі три больові nточки. Подразнення трійчастого вузла зумовлює також сильний біль nна відповідній половині обличчя.

Ураження nядра спинномозкового шляху зумовлює випадання больової і nтемпературної чутливості на обличчі, глибока і так­тильна nчутливість зберігаються (так зване дисоційоване порушення чутливості). nОднак це ядро рідко уражується повністю, оскільки має досить значну довжину. nЗвичайно уражуються деякі його частини. Залежно від того, які відділи nданого ядра уражені, порушується чутливість у відповідній ділянці nобличчя. Ці порушення носять характер сегментарних кільцевих nанестезій — так званих дужок (умовно їх можна виділити три — зовнішню, середню nі внутрішню). Зокрема, патологічне вогнище у ділянці нижніх відділів даного nядра, розміщеного у верхньошийних сегментах nспинного мозку, зумовлює дисоційовані порушення чутливості у ділянці nзовнішнього сегмента, вогнище в середніх відділах викликає чутливі порушення в ділянці середнього сег­мента, а вогнище у ділянці верхніх відділів — у nділянці внутрішнього сегмента.

Ураження nрухового ядра або його волокон, що приєднуються до третьої гілки nтрійчастого нерва, зумовлює периферичний парез жувальних м’язів на nбоці вогнища. Це проявляється атрофіями в ділянці скроневого і жувального nм’язів, неможливістю стиснути щелепи на тому боці, якщо патологія nзначно виражена, щелепа відвисає. Під час відкривання рота нижня nщелепа відхиляється в бік вогнища. Це відбувається за рахунок nздорових крилоподібних м’язів, які рухають щелепу в протилежний бік.

Ураження центральних чутливих волокон, що йдуть від чутливих ядер nтрійчастого нерва через таламус, внутрішню капсулу nв задню центральну звивину протилежного боку (разом з nчутливими шляхами від тулуба до кінцівок), викликає анестезію (всіх nвидів чутливості) половини обличчя на протилежному від вогнища nбоці.

Подразнення задньої nцентральної звивини в зоні, що іннервує обличчя, викликає на nпротилежному від вогнища боці парестезії в різних ділянках обличчя nтипу сенсорної джексонівської епілепсії.

Якщо є однобічне nураження кортико-нуклеарних волокон, що йдуть від передньої nцентральної звивини в складі пірамідного шляху до рухового ядра трійчастого nнерва, жувальні м’язи не страждають (за рахунок двобічної іннервації nкортико-нуклеарними волокнами цього ядра).

Значення nпатології трійчастого нерва в неврологічній клініці. Найчастіше nу клінічній практиці зустрічається невралгія трійчастого нерва — nбольовий синдром у ділянці різних гілок даного нерва (мал. )

.

Рис. nБольовий синдром у ділянці іннервації гілок трійчастого нерва

Необхідно nпам’ятати, що друга і третя гілки нерва іннервують зуби nі невралгічний біль у зоні іннервації цих гілок нагадує сильний nзубний біль. Це може призвести до неправильної діаг­ностики захворювання nзубів і навіть їх екстракції.

Різні nформи головного болю, парестезій у ділянці обличчя перебігають за участю nтрійчастого нерва.

Якщо nуражена сіра речовина спинного мозку (за наявності такого nневрологічного захворювання, як сирингомієлія), спостерігається nвипадання больової і температурної чутливості на nобличчі, як правило, у ділянці зовнішніх сегментів. Це nмає важливе nзначення для діагностики цього захворювання.

УІІ пара – лицевий нерв.

Функція – руховий нерв, який керує мімічною nмускулатурою обличчя. В складі нервового корінця йдуть також чутливі та nпарасимпатичні волокна, які забезпечують смакову інервацію передніх 2/3 язика, nсльозовиділення.

Анатомія. Лицевий нерв є в основному руховим, у складі його стовбура є також чутливі (смакові) і nпарасимпатичні (секреторні) волокна, що утворюють проміжний нерв ( мал.).

Рухове ядро лицевого nнерва розташовується в каудальних відділах покришки мосту.

З nпрактичної точки зору в ядрі лицевого нерва прийнято виділяти nдві частини — верхню і нижню; верхня частина має зв’язок з корою обох півкуль мозку, nоскільки кортико-нуклеарні волокна підходять до неї з свого і з nпротилежного боку (здій­снюють неповний над’ядерний перехрест). Нижня частина nядра має зв’язок тільки з протилежною півкулею, оскільки кортико-нуклеарні nшляхи, які ведуть до неї, перехрещуються повністю.

 

Верхні і нижні nвідділи ядра пов’язані відповідно з іннервацією м’язів верхньої і nнижньої частини обличчя. Таким чином, м’язи лоба і круговий м’яз ока мають зв’язок з корою nправої і лівої півкуль, а м’язи нижньої nчастини обличчя — тільки з корою протилежної nпівкулі. У ядро лицевого нерва входять також чис­ленні чутливі волокна, за nдопомогою яких замикаються рефлекторні nдуги для мімічних м’язів. Ці волокна відходять від чутливого ядра спинномозкового шляху трійчастого нерва (А. nМ. Гринштейн, 1946, та ін.). Ядра nпроміжного нерва відносяться до системи лицевого нерва і є спільними з ядром nязикоглоткового, а також блукаючого nнервів. Це — верхні частини одинокого пучка (писі, tractus solitarii) і nверхнє слиновидільне ядро (п. solivatorius superior). До проміжного нерва nвідносяться також дифузно розташовані поблизу від рухового ядра nлицевого нерва накопичення парасимпатичних клітин, що nзабезпечують іннервацію сльозової залози.

Хід nволокон лицевого нерва в товщі мосту дуже складний: аксони, що виходять від nклітин ядра, на початку прямують дорсально і медіально, nдоходячи майже до дна четвертого шлуночка. Виступ на дні ромбоподібної ямки, nутворений цими волокнами, називається colliculus facialis. В утвореній цими волокнами nпетлі розташовується ядро відповідного нерва. Далі волокна лицевого нерва nпроходять через товщу мосту і на межі його з проміжним мозком виходять із nречовини мозку. Ця ділянка має назву мосто-мозочкового кута.

На nоснові мозку рухові, смакові і секреторні волокна лицевого нерва nрозташовуються разом з VIII nпарою (присінково-завитковим нервом) і входять до каналу лицевого nнерва піраміди скроневої кістки. Проходячи в каналі, лицевий нерв nутворює ряд згинів і потім виходить з нього через шило-соскоподібний отвір.

У nтовщі піраміди скроневої кістки відходять такі гілки:

1. Великий кам’янистий nнерв (n. petrosus major) складається із nволокон проміжного нерва і починається з вузла колінця, розташованого в колінці nканалу лицевого нерва піраміди. Цей нерв nчерез отвір лицевого каналу виходить із пірамід, покидає порожнину черепа через остистий отвір і потім, nпроходячи через крилоподібний канал nклиноподібної кістки, підходить до крило-піднебінного вузла (у крилопіднебінній nямці). Цей нерв містить, за даними nБускирка, від 862 до 1687 волокон (з них 65 % м’якотних). nУ складі великого кам’янистого нерва є волокна, що іннервують сльозову залозу і nслинні залози ротової порожнини.

2. Стремінцевий нерв n(n. stapedius) nіннервує одноіменний м’яз стремінця, що напружує барабанну nперетинку.

3. Проміжний нерв — nце порівняно велика гілка, до складу якої входять волокна nдіаметром від 2 до 4 мк (припускається, що цей діаметр характерний для nсмакових волокон, за даними С.М.Блінкова). Ця гілка відходить від nосновного стовбура лицевого нерва поблизу шилососкоподібного отвору і входить у каналець барабанної струни. Гілка проходить через nбарабанну порожнину між рукояткою nмолоточка і ніжкою коваделка і залишає nпорожнину черепа через кам’янисто-барабанну щілину. Потім вона входить в язиковий нерв (гілка трійчастого). nБарабанна струна іннервує дві nпередні третини язика (смакові волокна — відростки клітин колінчастого вузла). Друга частина волокон, що входять до складу барабанної струни, йде до nпідщелепного і під’язикового вузла, nа від них — до підщелепної і під’язикової залоз.

Після nвідділення барабанної струни в складі стовбура лицевого нерва nзалишаються рухові волокна. Після виходу із шилососкоподібного nотвору стовбур нерва розділяється на дві основні гілки, які nв товщі привушної залози діляться, в свою чергу, на велику кількість nгілок (скроневі, виличні, щічні, крайова гілка нижньої щелепи, шийна), nутворюючи привушне сплетення, або велику гусячу лапку. Лицевий нерв, його моторні волокна nіннервують усі мімічні м’язи обличчя (м’язи nлоба, круговий м’яз ока, виличний, nщічний, усі м’язи, які беруть участь у виражених рухах губ, носа, вух), за nвинятком м’яза — підіймача верхньої повіки. Цей нерв іннервує також підшкірний м’яз шиї, заднє черевце дво-черевцевого nм’яза, шилопід’язиковий м’яз. За нашими спосте­реженнями, між правим та лівим лицевими нервами є зв’язок на середній лінії (трансмедіальні зв’язки). За nспостереженням деяких анатомів і nклініцистів, лицевий нерв у деяких випадках бере участь, разом з блукаючим нервом, в іннервації м’язів м’якого піднебіння.

Скарги:  на перекошеність обличчя, сухість nока чи, навпаки, сльозотечу, неадекватне підвищення сприйняття звуків, зниження nсмакових відчуттів.

Методика дослідження: Починаючи огляд хворого, передусім необхідно проаналізувати, чи nнемає рухових порушень мімічних м’язів. Під час огляду слід ураховувати, nщо в нормі часто спостерігається асиметрія nобличчя, яка може призвести до nнеправильного діагнозу парезу лицевого нерва.

За nнаявності ураження лицевого нерва відбувається зглад­жування nприродних складок на лобі, носогубної складки. Під час nогляду звертають увагу на ширину повікової щілини, розта­шування nбрів тощо.

Хворому nпропонують низку тестів:

1)       nзаплющити очі;

2)   nпримружити очі (в цей час дослідник повинен активно з
nдвох боків nспробувати розкрити повікові щілини);

3)   nпідняти брови;

4)   nнахмурити n(зсунути) брови;

5)   nзморщити ніс;

6)   nвискалити зуби;

7)   nнадути щоки;

8)   nподути, засвистіти;

9) скоротити підшкірний м’яз шиї — утворити складку на шиї.
nСлід простежити, чи всі рухи виконуються nсиметрично з обох

боків.

Симптоми ураження: Асиметрія обличчя в спокої та при рухах (рис.). На стороні nураження очна щілина ширша, деколи хворий не може закрити око (лагофтальм – nрис), зглажена носогубна складка, кут рота опущений, хворий не може насупити nброви, наморщити чоло, показати зуби.

Ураження секреторних волокон nсупроводжується сухістю ока. Ураження смакових волокон веде до зниження або nвтрати смаку на передніх 2/3 язика.

Втягнення в процес нерва, який nнатягує барабанну перетинку, супроводжується підвищеним сприйняттям звуків на nстороні ураження.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Якщо nнерв уражений у каналі піраміди скроневої кістки на відрізку від внутрішнього nслухового ходу до колінчастого вузла, то звичайно параліч nсупроводжується порушенням функції (ослабленням слуху), порушене також nсльозовиділення.

Ураження нижче від nколінчастого вузла, де водночас із лицевим нервом і в його складі nпроходить барабанна струна, крім паралічу, зумовлює порушення смаку на nпередніх двох третинах язика; щодо слуху, то може спостерігатися його nпідвищення внаслідок паралічу стремінцевого м’яза (барабанна nперетинка знаходиться у напруже­ному стані і легко сприймає навіть незначні nзвукові коливання — гіперакузія). Якщо ураження нижче від місця nвідходження барабанної струни, порушення смаку і слуху не nспостерігається.

У nразі невропатії лицевого нерва у пізній період може спосте­рігатися з’ява nконтрактури з перетягуванням обличчя у здоровий бік, що необхідно врахувати під час nдіагнозу.

Якщо nуражене рухове ядро лицевого нерва, то спостерігається периферичний параліч nмімічних м’язів на боці ураження.

 

УІІІ пара –  присінково-завитковий nнерв.

Функція –  чутливий. Нерв формується з двох nпорцій: слухової та вестибулярної.

Слухова порція.  Присінково-завитковий nнерв (VIII пара) містить чутливі волокна nі прямує від органа слуху і рівноваги. Він складається з присінкового nнерва (nervus vestibularis) і завиткового нерва (nervus cochlearis), nякі за функцією різні.

Завитковий nнерв (слуховий нерв) проводить слухові імпульси від розміщеного у завитку кортієвого nоргана, який сприймає звукові подразнення n(мал. 40). Шлях слухового аналізатора (мал. n41), по якому звукові подразнення досягають кори великого мозку, складається з трьох нейронів. Перший нейрон nпочинається у спіральному вузлі nзавитка (g. spirale).

Спіральний nвузол завиткового нерва залягає у завитку лабіринту. Він складається з nбіполярних клітин, периферичні відростки яких закінчуються у nсприймаючих нервових приладах — волоскових слухових nклітинах слухового органа, а центральні — із внутрішнього вуха і потім через nвнутрішній слуховий хід ідуть до стовбура мозку (зону nмостомозочкового кута). У внутрішньому слуховому проході волокна nнерва розташовуються разом з вестибулярним нервом, утворюючи nстовбур присінково-завиткового нерва.

У стовбурі мозку в ділянці латеральних відділів ромбоподібної ямки nзакінчується перший нейрон слухового шляху — у вентральному nі дорсальному слухових ядрах (nucl. cochlearis ventralis і dorsal nis).

Від nцих ядер починається другий нейрон. Більша частина волокон nдругих нейронів, що починаються у названих ядрах, пере­ходить nна протилежний бік, менша частина піднімається у стовбурі мозку по своєму боці. nВолокна, які перейшли на протилежний бік, nідуть через верхню оливу і трапецієподібне тіло. Далі описані волокна проходять у складі латеральної петлі і nзакінчуються в нижніх горбках пластинки покришки і медіальних колінчастих тілах (підкіркові слухові центри).

Із nклітин медіального колінчастого тіла (протилежного і частково nсвого боку) йде третій нейрон до кори великого мозку. Волокна nцього нейрона проходять через внутрішню капсулу, променистий вінець — nдо кіркової слухової проекційної ділянки. Ця ділянка міститься у корі nпоперечних звивин (Гешля), розташованих у глибині сільвієвої nборозни (ділянка верхньої скроневої звивини — цитоархітектонічні поля 41 і 42).

Присінкова n(вестибулярна) частина присінково-завиткового нерва є провідником nімпульсів від статичного апарату, закладеного

у присінку півколових каналів. nПериферичний нейрон вестибулярного аналізатора залягає в присінковому вузлі (g. vestibulare). nПериферичні відростки біполярних клітин цього вузла йдуть до рецепторів, nрозташованих у півколових каналах і отолітовому апараті. Центральні відростки nописаних клітин, що виходять з вузла, прямують у складі присінкового nнерва, разом із завитковим нервом, через внутрішній слуховий хід nдо стовбура мозку. Вступивши в мозковий стовбур, у мостомозочковому nкуті, присінковий нерв розділяється на висхідні і низхідні nпучки волокон. Ці волокна закінчуються в ділянці латеральних nвідділів ромбоподібної ямки у чотирьох ядерних групах: у nмедіальному присінковому ядрі (nucl. vestibularis medialis), nабо ядрі Швальбе; у латеральному (писі, vestibularis lateralis), nабо ядрі Дейтерса; у верхньому (писі, vestibularis superior), або ядрі Бехтерева; у nнижньому (писі, vestibularis inferior).

Скарги хворого:  на зниження або повну втрату слуху, nслухові галюцинації.

 

Хід шляхів слухового анализатора

 

 

Рис.. Завиткова частина УІІІ нерва. nШлях слухового аналізатора.

1 — волокна від рецепторів; 2 — nспіральний  вузол; 3 — зад­нє ядро завитка; 4 — переднє ядро nзавитка; 5 — верхнє ядро оливи; 6 — трапецієвидне тіло; 7 — мозкові nполоси; 8 — нижня мозочкова ніжка; 9 — верхня мозочкова ніжка; 10 — nсредня мозочкова ніжка; 11 —гілки до черв’яка мозочка; 12 — nретикулярна формація; 13 — латеральна петля; 14 — нижній горбик; 15 — шиш­ковидне тіло; 16 — nверхній горбик; 17 — медіальне колінчасте тіло; 18 — кора скроневої частки мозку (верхня скронева звивина).

Методика дослідження:  Досліджують здатність пацієнта чути nрозмовну та шепітну мову. За допомогою камертона перевіряють кісткову та nповітряну аудіометрію. звукопровідність.Для більш точної діагностики nвикористовують аудіометрію. n. За допомогою слухового аналізатора людина nотримує звукову інформацію із nнавколишнього середовища. Завдяки слуховому аналізатору можливий аналіз і синтез звукових подразнень.

Дослідження функції nслухового аналізатора починається з вивчення анамнезу. Якщо nхворий скаржиться на зниження слуху, важливо розпитати, з якого часу він nпомітив ці порушення, чи прогресує зниження слуху, з одного чи з двох боків є nпомічений хворим дефект. Можливо, сам хворий назве причину, після nякої помітив nзниження слуху (травма, інфекція, інтоксикація тощо).

Не nменш важливою скаргою є шум у вухах. Необхідно з’ясу­вати, nспостерігається він в одному вусі чи в двох, визначити його характер n(постійний, пульсівний).

Хворі можуть nскаржитися на слухові галюцинації: чують окрики, голоси тощо.

Після nтого як анамнез зібрано, необхідно провести об’єктивне дослідження nфункції слуху.

Об’єктивне nдослідження слуху. Мовний метод. Дослід­ження nслуху починається з вивчення сприйняття шепітної мови. Здорова nлюдина розрізняє таку мову на відстані 5 —6 м — для басової групи слів і 20 м — для дискантової (існують таблиці з набором слів басової і дискантової груп). У nразі зниження слуху зменшується відстань правильного сприйняття nмови пошепки.

Набір камертонів. nГострота слуху досить точно досліджується за допомогою набору nкамертонів (С 128, С 256, С 512, С 1024, С 2048). Одержані nдані позначають графічно (по горизонталі проставляють камертони, по nвертикалі — стан слуху хворого на кожний камертон).

За nдопомогою камертонів можливо перевірити повітряну і кісткову nпровідність звуків. У разі повітряної провідності звуку камертон, nщо звучить, підносять до вуха, хворий називає час початку звучання і його nзакінчення.

1.      nДослід Ринне. Ніжки камертона, що звучить, ставлять на соскоподібний nвідросток. Коли хворий перестає відчувати звучання камертона, nкамертон підносять до вуха і зазначають час продов­ження nйого звучання. У здорової людини кісткова провідність звуку за часом коротша, nніж повітряна. Це позитивний дослід Ринне. Якщо хворий після nприпинення звучання камертона через кістку не чує звуку в разі передачі через nповітря, то це свідчитьпро ураження nзвукопровідного апарату. Це негативний дослід Ринне.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2.      nДослід nВебера. Ніжки камертона, що звучить, ставлять на ділянку тім’я. За наявності ураження слуху звук краще сприй­
nмає здорове вухо, а якщо уражений nзвукопровідний апарат (середнє вухо, барабанна перетинка, слухові nкістки), звук краще сприймається на хворому боці.

Аудіографія. nНайточніше дослідження слухової функції здійснюють за допомогою nавдіометра-автомата (АА-01), який записує авдіограму. За nамплітудою коливань авдіограми можливо визначити, чи є у хворого nпериферичне або центральне ураження слуху.

Авдіограма у разі nпериферичного ураження слуху має невелику амплітуду коливань. Хворі чітко nвловлюють час з’яви і зникнення звуків. За умови nцентрального ураження слуху на авдіограмі спостерігається велика nамплітуда коливань кривої, оскільки хворі то погано, то добре nрозрізняють з’яву і зникнення звуку.

Локалізація звуку в nпросторі визначається за цоканням годинника. Хворий заплющує очі і говорить, з nякого боку він чує звук. Вуха людини знаходяться на деякій відстані nодне від одного, звук досягає їх у різний час. За різницею в часі подразнення людина nвизначає спрямованість звуку.

Бінауральний ефект nвикликають за допомогою латерометра Воячека. Хворому надягають навушники, від яких nтягнеться гумова трубка. Середина трубки nз’єднана зі шкалою. Середина трубки nзбігається із серединною лінією тіла хворого. Для визначення бінаурального ефекту б’ють молоточком nпо шкалі з різних боків від nсерединної лінії і визначають бік, з якого хворий краще чує звук. У нормі nлюдина точно визначає бік звуку під час удару молоточком по шкалі на відстані 5 —6 см від серединної лінії.

Симптоми ураження:  зниження гостроти слуху (гіпакузіс), nглухота (анакузіс), шум в вусі, слухова агнозія, при подразненні коркового nцентру – слухові галюцинації.

Хід шляхів вестибулярного аналізатора

 

Вестибулярна порція.  Перший нейрон знаходиться в nлабіринті. Вестибулярні ядра (другі нейрони) nпов’язані з мозочком (з ядрами черв’яка), з ядрами окорухових нервів (III, IV і VI пари) через систему заднього поздовжнього пучка, зі nспинним мозком (вестибулоспінальний nшлях — пучок Левенталя), з ретикулярною формацією стовбура, особливо з системою блукаючого нерва (через це під час запаморочення часто виникають такі nвегетативні реакції, як нудота, nблідість тощо).

Для усвідомлення nположення голови від вестибулярних ядер імпульси направляються до nталамуса. Кірковий кінець вестибулярного аналізатора, як вважають нині, nрозміщений у корі тім’яної і скроневої часток.

Скарги хворого:  на паморочення, яке супроводжується nнудотою, блюванням.

Методика дослідження:  . Вестибулярний аналізатор здійснює аналіз положення nтіла і голови у просторі.

Під nчас вивчення функції вестибулярного аналізатора основну увагу nналежить звернути на наявність запаморочення і ністагму.

Запаморочення nносить системний характер. Хворий відчуває обертання речей у визначеному nнапрямку, обертання свого тіла навколо осі, відчуття провалювання nтощо. Істинні запаморочення слід відрізняти від поганого стану, nпотемніння в очах, які хворі часто також називають запамороченням.

Ністагм — ритмічне nпосіпування очей. Ністагм може бути горизонтальним, вертикальним та nобертальним (ротаторним). Відріз­няють швидкий і повільний nкомпоненти ністагму. Напрямок ніс­тагму визначають за швидким nкомпонентом. Ністагм буває З ступенів: І ступінь — під час nнайбільшого відведення очей, II ступінь n— під час прямого погляду, III nступінь — за будь-якого положення очей.

Для nдослідження ністагму хворий фіксує погляд на пальцях дослідника nі стежить очима за рухом пальця в горизонтальному і вертикальному nнапрямках.

Функціональними nметодами дослідження збудження вестибулярного аналізатора є калорична і обертальна nпроби. У разі збереження збудливості nвестибулярного аналізатора під час цих проб nз’являються ністагмоподібні посіпування очей.

Калорична проба nпроводиться так: за допомогою шприца Жане у слуховий хід повільно nвливають 60 мл холодної або теплої води. У разі вливання холодної nводи виникає ністагм у бік, протилежний від подразнюваного вуха, в nразі вливання теплої води — у бік подразнюваного вуха.

Під час обертальної nпроби обстежуваний сидить у кріслі Барані, за 20 с проводять 10 обертів nкрісла. Це викликає ністагм у бік, протилежний nобертанню, тривалість ністагму в нормі — 20 —ЗО с, у nразі прихованого періоду — 50 —70 с Подовження чи скорочення ністагму після обертання свідчить відповідно про підвищену або знижену збудливість.

Крім nністагму, після обертання в кріслі людина відчуває обертання nсвого тіла у протилежний бік і настає гостра вегетативна реакція (нудота, nблювання, зміна пульсу і дихання, гіпер-гідроз).

Симптоми ураження. Паморочення, нудота, блювання, хитка nхода, ністагм, промахування при виконанні координаторних проб.

 

СХЕМА ДІАГНОСТИЧНОГО ПОШУКУ СЕМІОТИКИ nУРАЖЕННЯ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВИХ НЕРВІВ МОСТО-МОЗОЧКОВОГО КУТА (V,VII, VІІІ)

 

І ЕТАП. Мета: Виявити ознаки, nхарактерні для ураження нервів групи мосто-мозочкового кута.

Для цього необхідно:

1. На основі скарг хворого і даних об’єктивного огляду знайти симптоми, nщо характерні для ураження трійчастого, лицевого та вестибулокохлеарного nнервів. При цьому потрібно дослідити рухи нижньої щелепи, чутливість на nобличчі, надбрівні, корнеальні і кон’юнктивальні рефлекси, смак на передніх 2/3 nязика, симетричність обличчя у спокої і при рухах: при наморщуванні чола, при nнахмурюванні брів, зажмурюванні очей, ощирюванні зубів, надуванні щік; гостроту nслуху, проби з камертоном, ністагм, калоричну та обертальну проби.

2. Сформулювати висновок про наявність або відсутність ураження нервів nмосто-мозочкового кута.

 

ІІ ЕТАП. Мета: Виявити симптоми, що характерні для ураження nчерепно-мозкових нервів.

Для цього необхідно:

1. Проаналізувати дані об’єктивного огляду, враховуючи такі критерії:

 

2. Зробити висновок про наявність у хворого ураження нервів nмосто-мозочкової групи.

 

ІІІ ЕТАП. Мета: Виявити семіотику ураження V, VІI, VІII пар черепно-мозкових нервів на nрізних рівнях.

Для отіатра і невропатолога завжди важливо розрізняти nураження слуху, за наявності патологічних процесів в середньому вусі (барабанна nперетинка, слухові кістки) та при „нервовій” туговухості або глухоти (кортієв nорган, кохлеарний нерв і ядро). В першому випадку характерно ураження слуху на низькі (глухі) nтони при збереженій кістковій провідності; в другому – випадіння сприйняття, nголовним чином, високих тонів та ослаблення або втрата провідності по кістці.

 

На даному етапі діагностичною помилкою може бути неправильне визначення причини nатаксії у хворого. При цьому треба звернути увагу студентів на те, що при nвестибулярній атаксії похитування в позі Ромберга і відхилення  при ході завжди nвідбувається в бік ураженого вестибулярного апарату. Мозочкова атаксія nсупроводжується і іншими симптомами ураження мозочка.

Зробити висновок про рівень ураження черепно-мозкових нервів.

 

IV ЕТАП. Проведіть диференційну діагностику nза допомогою алгоритму диференційного діагнозу семіотики ураження nчерепно-мозкових нервів мосто-мозочкового кута і співставьте отримані nрезультати з висновками ІІ і ІІІ етапів. Сформулюйте заключний розгорнутий nтопічний діагноз.

ЛИЦЕВИЙ БІЛЬ, ЗУМОВЛЕНИЙ УРАЖЕННЯМ СИСТЕМИ ТРІЙЧАСТОГО НЕРВА

Великі nпроблеми постають перед лікарями, особливо під час діагностики nта лікування больових синдромів обличчя і порожнини рота. nЦе зумовлено великою складністю анатомічної будови та функціональних nвзаємозв’язків цієї частини тіла людини.

Як nвідомо з анатомії, трійчастий нерв є одним з особливих анатомічних nутворень, а саме:

1)      nнайбільшим серед чутливих провідників тіла nлюдини;

2)  його центральні проекції займають значну частину ділянки кори післяцентральної звивини лобової частки мозку;

3)  кожний периферичний корінець трійчастого нерва має зв’язок з певним вегетативним ганглієм голови;

4)  трійчастий ганглій є найбільш чутливим ганглієм тіла людини;

5)  існує багато зв’язків трійчастого нерва з іншими черепними нервами (лицевим, nблукаючим, язикоглотковим);

6)  в орофаціальній ділянці є спеціалізовані структури, які виконують специфічну роль у виникненні лицевого болю, це роговицята зуби ;

7)  іннервація зубів представлена як механорецепторами, які розташовані в періодонтальній зв’язці, так і рецепторами пульпи, які  можуть nзбуджуватися тільки в патологічних умовах.

НЕВРАЛГІЯ nТРІЙЧАСТОГО НЕРВА

Серед алгічних синдромів, nзумовлених ураженням черепних нервів, основне місце належить патології nтрійчастого нерва. Основною функцією трійчастого нерва є чутлива іннервація:

1)       nшкіри обличчя від під’язикової кістки до вінцевого шва;

2)   параназальних синусів (лобового та верхньощелепного);

3)   зубів та nальвеолярних відростків;

4)   слизові оболонки порожнини рота до передніх піднебінних дужок;

5)   передніх 2/3 язика;

6)   очних яблук;

7)   слизової оболонки порожнини рота;

8)   твердої мозкової оболони.

Етіологія. nПричинами невралгії трійчастого нерва можуть бути:

1)       nморфологічні зміни в ділянці спінального шляху n(атероматозна петля та артеріовенозна   мальформація, які nживляться від задньої нижньої мозочкової артерії);

2)   невринома трійчастого (гасерового) вузла та вестибуло-кохлеарного нерва;

3)  інтракраніальні пухлини;

4)  аномалія Арнольда —Кіарі;

5)  сирингомієлія;

6)  патологія судин;

7)  кіста верхньощелепної пазухи;

8)   природжені дефекти або набуте звуження під очноямкового каналу в разі невралгії верхньощелепного нерва або стеноз nнижньощелепного каналу в разі невралгії нижньощелепного нерва. У таких випадках захворювання клінічно перебігає за тунельним типом;

9)   патологія зубощелепної системи, що дозволяє виділити одонтогенну форму захворювання;

10)     невралгія трійчастого нерва може виникати і в разі дисфункції стовбурових та кірково-підкіркових ділянок системи трійчастого нерва внаслідок порушення регіонарного кровообігу;

11)     серед прозопалгій також зустрічаються постгерпетичні невралгії;

12)     зрощення твердої мозкової оболони в ділянці трійчастого вузла як наслідок інфекційних уражень мозкових оболон.

Але nбільшість авторів приходять до висновку, що не існує так званої nідіопатичної невралгії трійчастого нерва, і в кожному випадку невралгії трійчастого нерва треба ретельно шукати причини її виникнення, підходячи до неї як до поліетіологічного захворю­вання з виділенням основного чинника, що є підґрунтям для призначення nадекватної терапії.

Патогенез. Найбільш розробленою нині є теорія nлокальної демієлінізації. Тривала компресія пульсівною nсудиною, пухлиною, спайками призводить до атрофії nмієлінтвірних клітин з наступним стоншенням оболон навколо nаксонів, унаслідок чого проксималь­ний відділ аксона починає nрозростатися і виникає невринома. У такому стані нерв дуже nчутливий до прямого механічного подразнення, яке викликає nбіль у ділянці іннервації, а також має схильність до пароксизмальної nактивності. Як відомо, немієлінізовані волокна є nпровідниками болю. Унаслідок демієлінізації виникають додаткові n«штучні синапси» між немієлінізованими волокнами, що nскладає умови для утворення «короткого замикання», внаслідок nякого на кожне подразнення нервова система відповідає ланцюговою реакцією у вигляді високочастотних розрядів у клітинах задніх рогів спинного мозку, що клінічно виявляється сильним больовим nпароксизмом. Велика роль у виникненні больового синдрому nналежить і центральній нервовій системі, а особливо болепровідним nнейронам тригемінальних ядер мозкового стовбура. Високочастотні nрозряди, про які говорилося вище, активізують субстанцію nзадніх рогів спинного мозку, яка в свою чергу викликає гіперреактивність nноцицептивних нейронів підкіркових ядер з розвитком nневралгічного нападу, який припиняється у разі виснаження nнейронів мозкового стовбура. Цей феномен і лежить в nоснові пароксизмального невралгічного болю. І саме він пояснює ефективність протисудомних препаратів, які діють на активність нейронів мозкового стовбура.

Класифікація.

1.      nІдіопатична невралгія.

2.      nСимптоматична невралгія:

а) переважно центрального генезу;

б) переважно периферичного nгенезу.

У разі встановлення діагнозу «невралгія трійчастого нерва» треба зазначити бік ураження, сегмент обличчя (внутрішній, середній, nзовнішній), фазу захворювання (загострення, ремісія, в тому числі і медикаментозна), вираженість больового синдрому (помірний, середній, важкий, невралгічний nстатус), стадію (рання, пізня), стан nпісляопераційних втручань (блокад, нейроекзереза, мікроваскулярної декомпресії тощо), а також nсупутній синдром (фобічний, депресивний, інший).

 

Клініка. nПід час загострення хворі скаржаться на біль у ділянці обличчя нападоподібного характеру, який хворі описують як простріл електричного току. Біль дуже нетривалий, виникає раптово і так само раптово зникає. Під час «світлого проміжку» болю немає.

 

 

 

 

Інтенсивність болю дуже nвелика. Хворі завжди зазначають, що такий nбіль не можна витримати. У більшості випадків біль іррадіює у різні ділянки обличчя, які вкладаються nв корінцево-сегментарні ділянки іннервації трійчастого нерва (мал. ).

Характерна nнаявність тригерних ділянок, торкання до яких викликає nбіль. Вони бувають розташовані на шкірі обличчя (крило носа, nкут рота або щелепи) або на слизовій оболонці порожнини рота nв зоні іннервації ураженої гілки. Характерно, що в цих ділян­ках дуже підвищена чутливість. Навіть дотик павутиння викликає больовий напад. Якщо хворого попросити показати тригерну точку, то він ніколи не доторкнеться до неї, а зупинить свій палець на певній відстані (мал. ).

 

 

 

 

 

Тригерні nчинники — умови або дії, за яких виникають больові пароксизми. nЧастіше такими чинниками є вмивання, вживання їжі, nчищення зубів, відкривання рота, інколи розмова.

Під nчас нападу на шкірі обличчя можна знайти певну точку, яка nзнімає біль, — анталгічна точка.

У nдеяких хворих під час нападу спостерігаються вегетативні реакції (почервоніння nобличчя, печіння шкіри), що пояснюється іритацією збудження на вегетативні nганглії обличчя, які пов’язані з кожною гілкою трійчастого nнерва.

Характерною є відсутність нападів вночі. Максимальний період виникнення больових пароксизмів припадає на ранок.

Частіше nна невралгію трійчастого нерва хворіють жінки після 45 nроків. Майже завжди уражується тільки один бік (у більшості випадків — правий). Деякі автори пояснюють це розвитком віко­вих склеротичних процесів в анатомічно вужчому правому під-очноямковому або ментальному каналах.

Більшість nхворих у зв’язку з тим що подразнення тригерних ділянок nвиникає під час вживання їжі, використовують контрала-теральний nбік під час жування. Тому з часом можуть виникати

ознаки міофасціального больового синдрому, який накладається на невралгічний синдром. Це може утруднювати диференціальну діагностику. У деяких хворих внаслідок іритації збудження на передцентральну звивину виникають судоми мімічних м’язів обличчя (частіше — м’яза, який піднімає кут рота).

Під nчас об’єктивного дослідження функції трійчастого нерва виявляється nболючість у точці виходу ураженої гілки за відсутності порушень nчутливості на обличчі та слизовій оболонці порожнини рота.

Діагностика. Проводиться дослідження nчутливої функції трійчастого нерва:

пальпуються точки виходу гілок трійчастого нерва (надочноямкова, nпідочноямкова, підборідна);

досліджується nповерхнева чутливість у ділянці обличчя, порівнюється nінтенсивність відчуття в ділянках іннервації всіх трьох гілок nтрійчастого нерва та спинномозкового ядра трійчастого нерва (ділянки Зельдера).

Перевіряється рухова функція:

оцінюється nположення нижньої щелепи під час відкривання рота;

досліджується nтонус жувальних м’язів та обсяг рухів нижньої щелепи;

перевіряються nкон’юнктивальний, корнеальний та нижньощелепний nрефлекси.

Серед nдодаткових методів дослідження використовують елект-роенцефалографію, nрентгенографію лицевого скелета з виведенням підочноямкового nканалу, ангіографію, КТ, МРРТ.

Диференціальний діагноз. Клінічний перебіг невралгії nтрійчастого нерва подібний до перебігу деяких інших nпрозопалгій. Найбільші складнощі виникають під час nдиференціальної діагностики між невралгією трійчастого nнерва та носовійкового нерва, невралгією вегетативних гангліїв обличчя, nбольовою дисфункцією скронево-нижньощелепного суглоба, стоматологічними захворюваннями.

Основними nсимптомами, що свідчать про невралгію трійчастого нерва, nє пароксизмальний характер больового синдрому, наявність тригерних nділянок та тригерних чинників, відсутність нічних нападів, nа також об’єктивних ознак порушення його чутливої або рухової функції.

Лікування. Використовують місцеве або центральне nзнеболювання. З метою місцевого знеболювання nзастосовують новокаїнові блокади окремих гілок трійчастого нерва. У nжодному разі не можна починати лікування з nалкоголізації гілок трійчастого нерва, також nне рекомендується використовувати для проведення анестезії лідокаїн. Рекомендують також місцеві nаплікації анестезуючих паст n(вінілін-анестезинова), розчинів (з прополюсом, олією чайного дерева).

Для nцентрального знеболювання використовують протисудомні засоби: nкарбамазепін (тигретол, фінлепсин, карбасан, дифенін, дилантин) по 1/4 таблетки nчерез кожні 4 год. Якщо така доза не забезпечує знеболювального ефекту, можна підвищити її до 1/2 таблетки через nкожні 4 год з прийомом 1 nтаблетки.

Після стихання загострення рекомендується підтримувальна доза nкарбамазепіну (по 1/4 таблетки через кожні 6 год протягом 1 nтиж).

У nзв’язку з тим що ковтання є сильним тригерним чинником, пропонуються nсвічки з карбамазепіном (0,1 г), які швидко всмоктуються nі тому швидше настає знеболювальний ефект.

Використовують nпрепарати, які діють на опіатний механізм антиноцицепції: nоксибутират натрію, фенібут по 1/2 таблетки на ніч; антидепресанти n(використовують трициклічний антидепре­сант — амітриптилін по 25 мг 3 рази на nдень протягом усього періоду загострення); транквілізатори: реланіум (діазепам, nсиба-зон, седуксен). Використання цих препаратів особливо показано за наявності фобічного синдрому очікування нападу. Оптимальна доза — 1 таблетка 2 рази на день, або 2 мл 2 % розчину внутрішньовенно на ізотонічному розчині натрію хлориду.

Застосовують nдію на тригерні ділянки: змазують шкіру обличчя 5 % nанестезиновою або 5 % лідокаїновою маззю, спиртовою настойкою nводяного перцю.

Проводять nдекомпресію нерва в кісткових каналах (підочно-ямковому, nнижньощелепному). З цією метою застосовують:

дегідратацію (фуросемід — nпо 1 таблетці вранці 1 раз у три дні; верошпірон — по 1 таблетці через день; nеуфілін — по 5 — 10 мл 2,4 % розчину nвнутрішньовенно повільно);

нейротрофічні nзасоби (тіамін — 1 мл внутрішньом’язово через день № 10; нейровітан — nпо 1 таблетці 2 рази на день протягом 1 міс; ноотропіл — 5 мл внутрішньовенно nщоденно № 10);

для nполіпшення кровообігу (трентал — по 1 таблетці 3 рази на nдень, курантил — по 1 таблетці 2 рази на день, нікотинову кислоту n— по 1 мл внутрішньом’язово щоденно № 10).

У разі іритації вегетативних утворень обличчя застосовують белоїд, белатамінал — по 1 таблетці 2 рази на день; піроксан — по 1 таблетці 3 nрази на день; спазмолітин — по 0,1 г 3 nрази на день.

Хворим літнього віку потрібно призначати судинну терапію для поліпшення циркуляції крові у мозкових судинних басейнах. Рекомендується трентал — по 1 таблетці 2 рази на день, кавін-тон — 2 мл внутрішньовенно nкрапельно на 100 мл фізіологічного розчину, нікотинова кислота — починаючи з n0,2 мл і поступово підвищуючи дозу до 1 мл на день, внутрішньом’язово.

З фізіотерапевтичних методів у період загострення викорис­товують діадинамічні струми, ампліпульстерапію. Певного ефекту у деяких хворих можна досягнути, використовуючи електрофорез мумійо на точки виходу трійчастого нерва, фоно-форез новокаїну, новокаїнової або лідокаїнової мазі на тригерні ділянки.

Рекомендується використання низькочастотного лазера з опрмінюванням nкожної тригерної точки від 2 до 4 хв, загальна трива­лість сеансу — до 20 хв.

Для nкупірування больових пароксизмів використовують голкотерапію nяк у вигляді монотерапії, так і в комбінації з іншими методами лікування.

В останні роки з успіхом використовується фармакопунктура з новокаїном у комбінації з плазмолом, димедролом або церебролізином.

ОДОНТОГЕННА НЕВРАЛГІЯ ТРІЙЧАСТОГО НЕРВА

Дуже nчасто причиною болю в ділянці обличчя є захворювання зубощелепної nсистеми, тому перед встановленням діагнозу «невралгія трійчастого нерва» nпотрібно виключити насамперед симптоматичний одонтогенний nбольовий синдром. Причинами розвитку симптоматичної невралгії другої або nтретьої гілок трійчастого нерва можуть бути:

1.     Пульпіт (гострий, хронічний; конкрементозний, гангренозний, токсичний).

2.     Періодонтит (особливо гранулематозний і травматичний).

3.     Травматичні хірургічні маніпуляції.

4.     Альвеоліт, nгінгівіт, пародонтит (у тому числі токсична дія зубного нальоту).

5.     Нераціональне протезування (погано виготовлені протези, травмування слизової оболонки порожнини рота гострими краями пломб і зубів, nзавищення або заниження висоти прикусу).

6.     Ретенція та дистопія зубів (особливо третіх молярів, а також наявність надкомплектних зубів).

7.     Остеомієліт щелеп.

8.     Огріхи стоматологічного лікування (виведення пломбувальної маси за nверхівку кореня зуба, дефекти пломбування каналу, перфорація кореня, залишки nвідламків стоматологічних інстру-ментів, nзалишки кореня зуба, пломбування нижньощелепного каналу під час онтодонтичного лікування нижніх кликів, верхівка яких може збігатися з ментальним отвором, розвиток nгострої невралгії внаслідок nпроведення анестезії).

9.  Больова nдисфункція скронево-нижньощелепного суглоба (порушення nприкусу, запальні процеси в суглобі, нераціональне протезування).

10.    Гальванізм унаслідок наявності у ротовій порожнині матеріалів з різних nметалів.

11.    Анатомічні особливості (дуже глибока пульпова камера, стоншення альвеолярної пластинки щелепи, внаслідок чого корінь зуба давить на альвеолярне сплетення, природжене або набуте звуження кісткових каналів).

12.    Множинний карієс.

У більшості хворих на одонтогенну невралгію трійчастого нерва спостерігається поєднання кількох видів патології зубощелепної системи.

Як видно з перерахованих nпричин розвитку одонтогенної невралгії, не nзавжди вдається встановити діагноз тільки під час стоматологічного огляду, тому потрібно обов’язково nза наявності скарг хворих на лицевий nбіль використовувати рентгенологічне дослідження лицевого скелета n(ортопантомографію) з наступною прицільною nрентгенографією для уточнення діагнозу.

Провідними клінічними проявами одонтогенної невралгії є:

біль nпостійного характеру, в більшості випадків хворі вказують місце, з якого біль nпоширюється;

частіше nбіль має хвилеподібний характер (поступово збільшується, а потім так само nпоступово зникає без «обривання»), але nчерез деякий час від початку захворювання внаслідок постійного подразнення волокон трійчастого нерва біль nнабуває типового невралгічного nхарактеру;

відсутність тригерних ділянок;

зміна nхарактеру болю залежно від загострення патологічних процесів у зубощелепній nсистемі;

локалізація nболю в ділянці іннервації основних гілок трійчастого nнерва. Дуже рідко біль іррадіює по зонах Зельдера;

частий нічний біль;

відсутність nефекту від антиконвульсантів за наявності позитивного nтерапевтичного ефекту від вживання анальгетиків;

переважає nдвобічна локалізація болю;

практично відсутнє ураження першої гілки очного нерва.

Таким чином, під час встановлення діагнозу потрібно виключити одонтогенний генез больового синдрому обличчя.

ПІСЛЯГЕРПЕТИЧНЕ УРАЖЕННЯ ГІЛОК ТРІЙЧАСТОГО nНЕРВА

Етіологія, nпатогенез. Розвиток герпетичного ураження гілок трійчастого нерва виникає через активізацію віруса Herpes zoster, який n«спить» у трійчастому вузлі. Вірус перебуває у чутливих гангліях nнервової системи в неактивному стані до того часу, поки через nнесприятливі чинники, такі, як зниження імунітету внаслідок конкурентної інфекції, злоякісних новоутворень, вживання імуно-депресантів, а також з невідомих причин не виникає його активізація. По нервовому стовбуру вірус переходить у нервове закінчення, де і формується патологічний процес. Частіше (у 45 % випадків) уражується перша гілка очного нерва.

Післягерпетичне ураження nгілок трійчастого нерва, з точки зору nтеорії зворотного контролю болю, пояснюється тим, що у разі гострого nгерпесу уражуються товсті, добре мієлінізовані волокна, які дуже повільно регенерують, тому переважає стимуляція тонких болепровідних волокон, що і nпризводить до розвитку невралгії. А nу людей похилого віку у зв’язку з меншою кількістю товстих волокон перебіг захворювання важчий.

Клініка. nЧастіше захворювання починається гостро, з розвитку симптомів загальної інтоксикації (слабкість, розбитість, дифузний головний біль, підвищення температури тіла). Такий стан триває 2 — 3 дні і часто розцінюється як грипозний. Наприкінці цього терміну хворі починають відчувати печіння в ділянці іннервації гілок трійчастого нерва (частіше першої, але інколи і всіх трьох). nІнтенсивність болю дуже велика, супроводжується свербінням та набряком половини обличчя. Хворі відчувають різноманітні парестезії на шкірі обличчя та слизовій оболонці порожнини рота.

Через кілька годин після початку больового синдрому на шкірі обличчя та nслизовій оболонці (відповідно ділянкам іннервації гілки трійчастого нерва) nз’являється везикулярний висип, який сильно nсвербить, та пульсівний біль. Спочатку везикули маленькі, але мають схильність до зливання у великі пухирці nз прозорою рідиною. З часом виникає nпідвисип. Дуже небезпечне поширення висипу на слизову оболонку ока, що може nпризвести до розвитку більма.

Везикули nчерез 10—12 днів починають лопатися та висихати з утворенням nкірок, після відпадання яких у більшості випадків залишаються рубці.

Під час дослідження неврологічного статусу в гострий період виявляють різні порушення чутливості в ділянці висипу (гіпо-, гіперестезію, гіперпатію, гіпестезію), а також біль у точках виходу трійчастого нерва. Захворювання може тривати в nсередньому до 1,5 міс, але у хворих літнього віку довше. nУ більшості випадків захворювання проходить безслідно.

Післягерпетичні nневралгії зустрічаються частіше у хворих жінок літнього nвіку (в 15 — 25 % випадків) і можуть тривати достатньо довго n(до кількох років).

Післягерпетичні nневралгії за своїми клінічними проявами дуже подібні nдо класичної невралгії трійчастого нерва, але мають і свої nособливості, а саме:

1.    nПеренесений в анамнезі гострий герпетичний nгангліоневрит.

2.    nВідсутність тригерних ділянок та тригерних nчинників.

3.    nСхильність до хвилеподібного характеру nбольового синдрому.

4.    nПереважне ураження очного нерва.

Лікування. nУ невритичну (гостру) стадію захворювання призначають противірусні засоби: зовіракс (5 —10 мг на 1 кг маси тіла внутрішньовенно крапельно на 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, або по 0,4 г в nтаблетках 2 рази на день 5 — 7 днів, або у вигляді nмазі для зовнішнього використання), вальтрекс (1000 мг З nрази на день щоденно протягом 7 днів), ремантадин (0,5 г 4 рази на день протягом n5 — 7 днів), бонафтон та флореналь у таблетках або nмазі для зовнішнього використання, дезоксирибонуклеаза (0,2 n% розчин для закапування очей або у вигляді інгаляцій по 10—12 nхв 2 —3 рази на день), інтерферон (для закапування очей та в ніс по 2 краплі 3 — n4 рази на день). Для стимулювання утворення nендогенного інтерферону використовують курантил (0,025 г 1 раз на день), nдибазол (0,05 г 2 рази на день), nмідокалм (0,05 г 2 рази на день). Для знеболювання nвикористовують димексид з новокаїном nу співвідношенні 1:3 для компресів, анальгетики n(2 мл 50 % розчину nанальгіну внутрішньом’язово до 2 разів на добу, баралгін). У nразі вираженого больового синдрому показано введення літичних nсумішей (2 мл 50 % розчину анальгіну, 1 мл 1 % розчину димедролу, n2 мл 0,5 % розчину новокаїну, 1 мл 2,5 % розчину аміназину).

Не рекомендується використовувати в гостру стадію захворювання препарати, які поліпшують проведення по нервах (вітаміни, прозерин), оскільки вони можуть бути причиною розвитку після-герпетичної nневралгії. Також немає сенсу використовувати антибіотики, nякі ще більше пригнічують імунітет і не справляють ніякої дії nна віруси. Пояснити використання антибіотиків можна тільки як профілактику nвторинних інфекцій за наявності запальних захворювань (пневмонії, тонзиліту nтощо).

У nразі розвитку післягерпетичної невралгії недоречно використовувати nантиконвульсанти, бо вони практично неефективні; кварцування, оскільки воно призводить до набряку та опікутканин, що тільки погіршить стан хворих; nфарбники, які не мають противірусної nактивності (метиленовий синій тощо).

Для знеболювання використовують компреси з димексидом, паравертебральні блокади з анальгетиками, ціанокобаламіном (1000 мг), гангліоблокаторами. Серед фізіотерапевтичних про­цедур nможна використовувати лазеротерапію, діадинамічні струми. Місцево nвикористовуються настойки з прополісом, водяним перцем, олією nчайного дерева.

За nнеефективності лікування післягерпетичної невралгії використовують nгормоно- та рентгенотерапію. Преднізолон призначають nпочинаючи з великих доз (40 — 60 мг на добу по 5-денній nсхемі: через кожні 5 днів зменшують дозу на 5 мг). Треба пам’ятати, що для nзапобігання побічним ефектам призначають всю nдозу вранці (до 11-ї години), разом з гормонами використовують препарати калію (панангін, аспаркам), а nтакож препарати, що поліпшують nкровообіг у слизовій оболонці шлунка (ксантинолу нікотинат, актовегін, солкосерил) та репаративні процеси (метро-нідазол).

У разі рецидивуючого герпесу (частіше 1 разу в 3 міс) потрібно обов’язкове дослідження на ВІЛ-інфікування. Всім хворим, особливо літнього віку, за наявності герпетичної інфекції необхідно провести рентгенографію легенів та шлунка для виключення онкопатології. –

НЕВРАЛГІЯ ОКРЕМИХ ГІЛОК ТРІЙЧАСТОГО НЕРВА

Крім наведеної вище невралгії трійчастого нерва дуже часто зустрічаються невралгії окремих дрібних його гілок.

Невралгія носовійкового нерва (синдром Чарліна; мал.). Найчастіше захворювання виникає внаслідок nураження прино-сових пазух, у молодому віці.

Клініка nта діагностика. Невралгія носовійкового нерва, або nсиндром Чарліна (описаний у 1931 p.), nмає такі клінічні прояви: біль nвиникає вночі, локалізується в ділянці очного яблука, брови та половини носа, супроводжується вираженою сльозотечею, набуханням слизової оболонки порожнини носа на боці ураження, можуть виявлятися nзміни у передньому відділі ока.

Діагностика. На відміну від типової nневралгії трійчастого нерва у разі невралгії носовійкового nнерва на шкірі обличчя ніколи не виявляються тригерні nділянки, біль триває довше, ніж за умови невралгії трійчастого нерва, практично nзавжди є чіткий зв’язок з етіологічними чинниками. Під час нападу об’єктивно виявляється нейротонічна реакція зіниці на боці ураження, під час пальпації внутрішнього кута ока виникає біль.

Диференціальною ознакою є зникання болю після змазування переднього відділу носової порожнини 5 % розчином дикаїну або лідокаїну з додаванням 5 крапель 0,1 % розчину адреналіну (або мезатону, ефедрину, нафтизину).

Лікування. Ураховуючи nзв’язок цього захворювання з пато­логією приносових пазух, під час загострення nефективним є призначення антибіотиків та nсульфаніламідних препаратів. Призначають nтакож вегетотропні препарати: белоїд, белатамінал. Добрий терапевтичний ефект спостерігається у разі nуведення ціанокобаламіну (по 1000 мг nвнутрішньом’язово щоденно протя­гом 10 днів).

Якщо nє виражений больовий синдром, призначають складний порошок n(дибазол 0,005 г, тіамін 0,005 г, нікотинова кислота 0,03 г, аскорбінова кислота 0,3 г, глутамінова кислота 0,3 г, спазмолітин 0,1 г). nПриймають по 1 порошку 2 рази на день або по 2 порошки разом nна ніч.

Серед фізіотерапевтичних nпроцедур найефективніші діади-намічні nструми, фонофорез новокаїну на ділянку надбрів’я.

Невралгія nвушно-скроневого нерва (синдром Фрей). Це nзахворювання вперше було описано L.Frey у 1923 р. під назвою n«синдром аурикулотемпорального нерва».

Етіологія. nЧастіше це захворювання починається після перенесених запальних захворювань привушної слинної залози (паротит, актиномікоз тощо) або за наявності різних травм привушної ділянки (в тому числі і післяопераційних).

Клініка. Основними nпроявами невралгії вушно-скроневого нерва є nпароксизмальний больовий синдром з ознаками вегетативної дисфункції під nчас вживання твердої, кислої, гострої їжі, а nінколи навіть під час згадування про неї, а також у разі дії емоційних та фізичних чинників (тютюнопаління, nпереохолодження або перегрівання nорганізму, стресові стани, функціональні розлади нервової системи).

Біль пекучого, nниючого, розривного характеру локалізується в nділянці скроні, вуха, скронево-нижньощелепного суглоба, інколи іррадіює у нижню щелепу.

Під nчас больового нападу яскраво виражені вегетативні реакції: гіперемія шкіри навколо вуха та з’явлення крапель поту в ділянці nіннервації вушно-скроневого нерва. Характерним є також підвищення nслиновиділення.

Діагностика. nОсновними діагностичними моментами є наявність стереотипних нападів з яскравими вегетативними проявами. Для встановлення діагнозу потрібно обов’язково провести диференціальну діагностику з nконкрементозним сіалоаденітом, за наявності якого біль також провокується вживанням їжі. Але для цього захворювання характерне зниження слиновиділення та значне збудження хворого (під час нападу він дуже nактивний, шукає положення, за якого біль зникне). Характерні ознаки подразнення вивідної протоки слинної залози n(гіперемія її сосочка під час nогляду).

Також nвиникають складнощі під час диференціації больового синдрому nвід невралгії нижньощелепного нерва, больової дисфункції nскронево-нижньощелепного суглоба. Але для цих захворювань nне характерне вегетативне забарвлення нападу.

Лікування. nПідчас нападу призначають холінолітики (атропін, платифілін), знеболювальні препарати (седалгін, темпалгін), транквілізатори n(діазепам, реланіум). У деяких випадках ефек­тивне nвведення аміназину з димедролом.

Для nлікування використовують вітаміни групи В, лідазу (по 64 nОД підшкірно 15 — 20 разів).

Серед фізіотерапевтичних процедур пропонують проведення діадинамічних nструмів, електрофорез калію йодиду або лідази на ділянку привушної слинної nзалози.

НЕВРОПАТІЯ ТРІЙЧАСТОГО НЕРВА ТА nЙОГО ОКРЕМИХ ГІЛОК

На відміну від невралгії невропатія трійчастого нерва супроводжується морфологічними змінами в самому нерві (порушення в структурі nмієліну, а також осьового циліндра, наявність вогнищ геморагій; n•

Етіологічними nчинниками, що призводять до розвитку невропатії трійчастого нерва, можуть бути nінфекції, інтоксикації, травми, запальні, алергічні та автоімунні процеси.

У nразі невропатії характер болю дещо інший, ніж у разі невралгії: він тупий, переважно постійний, супроводжується змінами чутливості (як суб’єктивними, так і об’єктивними) в ділянці іннер­вації ураженого корінця, а в разі невропатії нижньощелепного нерва — і розладом функції жувальних м’язів. Крім того, за умови травматичних та токсичних невропатій нерідко виявляються симптоми, пов’язані з порушенням трофіки тканин, які іннервуються ураженим корінцем.

Крім nневропатій основних трьох гілок трійчастого нерва зустрічаються nневропатії окремих дрібних його гілок.

Невропатія нижнього коміркового (альвеолярного) нерва. Етіологія. Найчастішими причинами цього nзахворювання є стома-тологічні маніпуляції на зубах нижньої nщелепи (травматичне видалення зубів, особливо з приводу nдистопій та ретенції третіх молярів, виконання мандибулярної анестезії, nвиведення пломбу-вального матеріалу за періапікальні тканини, nтравматичний та токсичний періодонтит, остеомієліт нижньої щелепи).

Клініка. nХворі скаржаться на тупий постійний біль та затерплість нижньої щелепи, підборіддя, ясен і нижньої губи. У гострій стадії nможе спостерігатися болісне зведення щелеп у поєднанні з парезом nжувальних м’язів.

. Об’єктивно спостерігаються nознаки зниження всіх видів чутливості на шкірі та слизовій оболонці нижньої nщелепи.

У nстоматологічній практиці інколи зустрічаються гострі токсико-травматичні nневропатії підборідного нерва, які виникають у разі nпотрапляння пломбувального матеріалу в нижньощелепний канал під час лікування nпульпіту першого чи другого премоляра на нижній щелепі. У nтакому разі у хворого гостро під час заповнення nканалів виникає дуже сильний біль у нижній щелепі із затерплістю nнижньої губи та підборіддя. У такому разі потрібно негайно nприпинити введення пломбувального матеріалу та провести nзаходи невідкладної допомоги для декомпресії каналу: преднізолону n40 мг + еуфіліну 2,4 % розчину 5 мл + 40 % розчину глюкози n20 мл внутрішньовенно, димедролу 1 % розчину 1 мл внутрішньом’язово, nлазиксу 2 мл внутрішньом’язово. Опісля необхідно провести курс nдесенсибілізувальної терапії, увести ноотропні nпрепарати (ноотропіл, пірацетам, церебролізин), судинні засоби (актовегін, нікотинова кислота). Рекомендується провести курс рефлексотерапії.

Невропатія nщічного нерва. Етіологія. Частіше nзахворювання виникає після стоматологічних втручань на нижніх молярях, після видалення ангіом або ліпом на щоці, травм щічної ділянки, за умови періоститу та інших запальних захворювань нижніх премолярів і молярів.

Клініка. Хворі скаржаться на постійний біль nниючого характеру, який спочатку виникає на вестибулярній nповерхні ясен, а потім поширюється на всю передню поверхню nзубів нижньої щелепи (в більшості випадків — премолярів та nмолярів) та захоплює всю ділянку іннервації щічного нерва. nБіль буває хвилеподібно наростаючим, що хворими може nрозцінюватись як больові напади.

Під nчас об’єктивного дослідження на щоці та вестибулярній поверхні nясен у ділянці нижніх премолярів та молярів знижені всі nвиди чутливості.

Невропатія nязикового нерва (глосодинія). Етіологія. Причи­нами виникнення можуть бути захворювання дна nпорожнини рота, травматичні видалення зубів на нижній щелепі.

 Клініка. Хворі скаржаться nна постійний біль на передніх 2/3 половини nязика. У тій же ділянці виникає гіпестезія; на слизовій оболонці поверхні язика видимі зміни відсутні.

Діагностика. Невропатію язикового нерва nдуже часто розці­нюють як глосодинію. Діагностичними nмоментами є те, що у разі глосодинії біль виникає по nвсій поверхні язика і супроводжується змінами nслиновиділення та смакосприйняття. Об’єктивних змін чутливості на слизовій nоболонці поверхні язика не виявляють.

Невропатія верхнього коміркового (альвеолярного) нерва. Це захворювання може мати два варіанти перебігу. Як відомо з анатомії, верхнє альвеолярне сплетення утворюється nз передніх, середніх альвеолярних гілок, які відходять від підочноямкового nнерва в його каналі, та задньої верхньої альвеолярної гілки, яка відходить від підочноямкового нерва перед його nвходом у канал. Тому за умови склеротичних процесів у підочноямковому каналі може виникати ураження тільки тих гілок, які nпроходять в ньому (тобто біль буде nлокалізуватись у ділянці всіх зубів верхньої щелепи, крім молярів). А в разі травматичних маніпуляцій на молярах, хронічних пульпітів та періодонтитів у nцих зубах може виникати неврит nзаднього альвеолярного нерва (тобто біль буде локалізуватися в ділянці молярів).

Але такий поділ буває далеко не завжди, тому що гілочки верхнього альвеолярного сплетення мають багато анастомозів одна з однією, тому в більшості випадків хворі скаржаться на поширення болю nу всіх зубах верхньої щелепи, а інколи й на різці з проти­лежного боку (що також nпояснюється наявністю анастомозів).

Крім перелічених причин до невропатії верхнього коміркового нерва можуть призвести хронічний гайморит з утворенням спайок у верхньощелепній пазусі, рубці після хірургічних стоматологічних втручань на верхній щелепі (резекція верхівки кореня, видалення nгранульоми або кісти тощо), травматизація коронками (особливо фасеткового типу).

Клініка. nКрім болю в зубах та яснах верхньої щелепи виникає затерплість у цих ділянках.

Об’єктивно спостерігається зниження або відсутність чутливості на яснах вестибулярної поверхні. Під час дослідження електрозбудливості пульпи виявляється, що у відповідних зубах верхньої щелепи вона знижена або відсутня.

Якщо причиною захворювання є стеноз підочноямкового каналу, nто водночас з наведеною клінікою хворі будуть скаржитися на nбіль та затерплість шкіри в ділянці іннервації підочноямкового нерва (крило носа, ділянка над ікловою ямкою, верхня губа).

Травматичні невропатії. Етіологія. Травматичні невропатії найчастіше виникають у разі nстоматологічних втручань на зубах (травматичне видалення зубів, nвиведення пломбувального матеріалу за верхівку кореня nзуба, проведення анестезії з травмуванням нервових nстовбурів, видалення кісти або пухлини щелеп), травмувань nщелепно-лицевої ділянки, оперативних втручань на приносових пазухах та nпідочноямковому каналі.

Однак найчастішою причиною є стоматологічні маніпуляції на третіх молярах. Деякі автори пропонують усіх хворих, яким видаляють третій моляр, попереджати про можливі ускладнення. Причиною травматичної невропатії нижнього альвеолярного нерва також може бути пломбування ментального каналу під час лікування пульпіту 4 та 5 зубів нижньої щелепи (див. «Одонто-генні невралгії nтрійчастого нерва»).

Поєднане nураження очного та верхньощелепного нерва може виникати nпісля запальних захворювань головного мозку з роз­витком nспайкового процесу або за умови пансинуситу, коли в запальний nпроцес втягуються одночасно верхньощелепна та лобова пазухи.

Клініка. nХворі скаржаться на постійний ниючий, інколи — пульсівний біль у ділянці іннервації травмованого нерва, відчуття затерплості та «повзання мурашок». У разі травмування нижньощелепного nнерва виникає зведення зубів, що пов’язано з ураженням nрухової частини нерва, хворі не можуть приймати їжу, розмовляти.

Під час об’єктивного обстеження виявляють гіпестезію або анестезію (можлива і гіперпатія) на шкірі та слизовій оболонці в ділянці nіннервації нерва.

Діагностика. nОсновним діагностичним моментом є виникнення больового синдрому після втручань на зубощелепній системі. Захворювання характеризується клінічним поліморфізмом та значною тривалістю. Під час зміни погоди, стресових ситуацій та за наявності соматичних захворювань може виникати загострення больового синдрому.

У nразі виникнення рубцевих змін у нервах або втягнення нерва в рубець м’яких тканин (після вогнепальних поранень, у разі дефектів nм’яких та кісткових тканин після резекції щелеп) спостерігається nпостійний ниючий біль невираженої інтенсивності зі стійкими nпорушеннями чутливості.

Ятрогенні nневропатії трійчастого нерва. У зв’язку з тим що раніше лікування невралгії трійчастого нерва в більшості випадків nпочинали з проведення нейродеструктивних операцій (проведення спиртово-лідокаїнових блокад, нейроекзерез, деструкція вузла трійчастого нерва), дуже великий відсоток складають ятрогенні травматичні або токсико-травматичні невропатії трійчастого нерва. Частіше уражуються верхньо- та нижньощелепний нерви.

У nбагатьох посібниках із неврології пропонується у разі невралгії трійчастого нерва проводити спиртово-новокаїнові та спиртово-лідокаїнові блокади периферичних його гілок або вузла. Знеболювальний ефект у такому разі досягається в середньому після другої-третьої процедури, але він пояснюється виникненням затерплості внаслідок розвитку деструктивних змін у нервовому стовбурі. nЗ часом розвивається токсико-травматична невропатія, яка практично резистентна nдо лікування, тому хворим необхідно проводити і далі блокади, nефективність яких зменшується пропорційно кількості.

Ураховуючи той факт, що нейродеструктивні операції проводяться з метою лікування невралгій, розвиток деструктивних змін призводить до розвитку токсико-травматичної невропатії на тлі невралгії; це і nпояснює характер больового синдрому.

Клініка. nНа тлі постійно ниючого, пекучого, тягучого, тупого нейропатичного болю в ділянці іннервації ураженого нерва виникають невралгічні пароксизми з іррадіацією болю згідно з поділом на сегментарні зони обличчя (сегменти Зельдера), що є харак­терним для невралгії.

Разом nз цим у хворих спостерігаються різноманітні види паресте-зій n(затерплість, «повзання мурашок», печіння) та розлади чутливості (гіпестезія з nявищами гіперпатії або гіперестезія), які інколи поширюються nза ділянки іннервації однієї гілки трійчастого нерва.

У багатьох випадках у процес втягуються вегетативні волокна, що призводить до трофічних змін слизової оболонки порожнини рота (гінгівіт), зубощелепної системи (прогресуючий пародонтит) та шкіри обличчя (пігментація або депігментація, сухість, злущування, nатрофія м’яких тканин). У такому разі біль набуває вегетативного характеру. Він nстає пекучим, розривним, свердлячим, супроводжується nвегетативними реакціями (почервоніння та набряк шкіри обличчя, nмісцеве підвищення температури, сльозо­теча, слинотеча).

Під nчас проведення нейродеструктивних маніпуляцій на нижньощелепному nнерві може розвинутися больове зведення зубів (хворі nзмушені приймати їжу через соломинку, не можуть розмовляти nта відкривати рота).

З nкожною наступною алкоголізацією характер больового синдрому nзмінюється: невралгічні пароксизми стають тривалішими, виникають nчастіше, може спостерігатися невралгічний статус, можуть nвиникати невиражені тригерні ділянки. Тригерними чинниками nбувають погодні умови (холод або спека), загострення соматичної патології, nвживання їжі, фізичні навантаження.

Точки nвиходу трійчастого нерва болісні під час пальпації тільки у  n77,1 % хворих.

Роблячи nвисновок з наведених фактів, потрібно пам’ятати, що проведення nнейродеструктивних маніпуляцій на нервах не є методом nвибору під час лікування невралгії трійчастого нерва, оскільки у більшості випадків досягається nнетривалий ефект, а розвиток nтоксичної невропатії призводить до прогресування захворювання та nрозвитку резистентності до консервативних методів nлікування.

Тільки у тому разі, коли всі використані методи лікування невралгії виявилися безрезультатними, а больовий синдром дуже вираженої інтенсивності, можна використовувати ней-родеструктивні операції, розроблені в останні роки нейрохірургами.

Лікування nневропатій трійчастого нерва та окремих його гілок. Етіологічне лікування. Залежно від причини розвитку nзахворювання використовують антибіотики, нестероїдні nпротизапальні засоби (месу л ід у гостру стадію по 100 мг 2 nрази на день протягом 5 днів, індометацин, диклофенак, nпіроксикам у середніх терапевтичних дозах).

Нейротрофічні nпрепарати. З цією метою використовують вітаміни групи В n(тіамін, рибофлавін, ціанокобаламін для поліпшення процесів nмієлінізації та знеболювального ефекту), аскорбінову кислоту та кальциферол.

Для поліпшення зворотного аксонального транспорту та нейро-метаболічних nпроцесів використовують ноотропні засоби (ноотропіл, nпірацетам, глутамінову кислоту), амінокислотні препарати (церебролізин).

Для nполіпшення енергетичних процесів в організмі використовують nрибоксин, АТФ, 40 % розчин глюкози.

Десенсибілізувальні nпрепарати (фенкарол, діазолін, димедрол) nвикористовують для лікування токсичних та інфекційно-алергічних невропатій.

Знеболювальні засоби. З цією метою використовують nанальгетики (анальгін, баралгін), нейролептики (аміназин, nтизерцин), антидепресанти (амітриптилін), седативні та nтранквілізуючі препарати (новопасит, феназепам, реланіум).

Судинні препарати. З метою поліпшення nрегенераторних процесів у нерві потрібно поліпшити nкровообіг у судинах нервового стровбура. Для цього nвикористовують нікотинову кислоту, курантил, трентал, реополіглюкін.

Фізіотерапевтичне лікування. У гострий період nпроводиться УФО ураженої половини обличчя, УВЧ, nдіадинамічні струми, фонофорез гідрокортизону, nнікотинової кислоти. Можна проводити сеанси голкотерапії nта інші рефлекторні засоби лікування.

Хірургічне лікування. За неефективності nконсервативного лікування в умовах нейрохірургічного nстаціонару проводять оперативні втручання на нервах.

Дентальна nплексалгія. Це захворювання виникає внаслідок ураження nверхнього або нижнього зубного сплетення. У зв’язку з тим що у 50 % людей нижнє альвеолярне сплетення відсутнє, частіше nзустрічається верхня дентальна плексалгія.

Етіологія. nНайчастіше дентальна плексалгія виникає за умови різних запальних процесів у зубощелепній системі (альвеоліт, періодонтит, остеомієліт, пульпіт), нераціонального протезування n(неправильно підібрані протези або просідання протезів унаслідок стирання nальвеолярного відростка), хронічного гаймориту.

На відміну від невропатії альвеолярних нервів, які в своєму складі не мають вегетативних волокон, ураження альвеолярного сплетення nхарактеризується насамперед утягненням у процес великої кількості вегетативних волокон, які проникають до нього з крилопіднебінного вузла.

Це nзахворювання за клінічним перебігом має всі ознаки плекситу, nабо вегеталгії. Його розвиток пояснюють травмуванням сплетення під час nтравматичних маніпуляцій на верхній щелепі або nвтягненням його до запального процесу.

Клініка. Захворювання характеризується постійним nниючим, пекучим, розривним болем з парестетичним nкомпонентом у ділянці ураженого сплетення (тобто в зубах та nяснах верхньої щелепи з переходом на протилежний nбік). Характерний хвилеподібний характер больового синдрому (періодично біль nпідсилюється). Під час наростання болю nспостерігаються вегетативні реакції (почервоніння шкіри половини обличчя).

У більшості випадків виникає іррадіація болю на інші ділянки обличчя (переважно в зонах іннервації крилопіднебінного вузла — око, корінь носа, щока).

Патогномонічним є зменшення болю під час надавлювання на зуби (зведення зубів, приймання твердої їжі).

Під nчас об’єктивного обстеження не спостерігається зниження чутливості nна яснах, а, навпаки, внаслідок переважного ураження вегетативних nволокон виникає гіперестезія.

Діагностика. Найбільші труднощі nвиникають у разі диференціальної діагностики nдентальної плексалгії та невралгії трійчастого нерва. nОсновними диференціальними ознаками дентальної плексалгії nє хвилеподібний характер больового синдрому з відсутністю «світлого nпроміжку», а не пароксизмальний невралгічний, та відсутність nтригерних ділянок. Крім того, біль у разі дентальної плексалгії nпід час вживання їжі зменшується, а за наявності невралгії цей процес дуже часто є тригерним чинником розвитку больового пароксизму. У разі дентальної nплексалгії виникає біль під час пальпації перехідної складки (проекція альвеолярного сплетення) та характерна гіперестезія ясен альвеолярного відростка.

Лікування. По-перше, потрібно провести лікування у nстоматолога для санації порожнини рота і усунення можливих nпричин розвитку захворювання.

Використовують nнестероїдні протизапальні препарати: індометацин, піроксан, nанальгін, баралгін у середніх терапевтичних дозах.

Добрий nефект дають холінолітичні засоби (белоїд, белатамінал, атропін, nдимедрол; останній крім холінолітичної активності зумовлює nпомірний десенсибілізувальний ефект).

Для nполіпшення нейротрофічних процесів використовують рибоксин, nвітаміни групи В (тіамін, ціанокобаламін, який у дозі n1000—1500 мкг має центральну анальгетичну дію), кокарбокси-лазу, ноотропні препарати (ноотропіл, пірацетам).

Для nзнеболювання використовують нейролептики, транквілізатори, місцево — nанестезувальні мазі.

Можна nвикористовувати фізіотерапевтичні процедури (фонофорез nгідрокортизону, йодиду калію, новокаїну), діадинамічні струми.

Одним nіз методів лікування є рефлексотерапія з використанням точок nобличчя.