ЗАНЯТТЯ 4.

ЗАНЯТТЯ 4.

ЗАХВОРЮВАННЯ ОРГАНІВ ЧЕРЕВНОЇ ПОРОЖНИНИ (ГОСТРИЙ ХОЛЕЦИСТИТ. ГОСТРИЙ ПАНКРЕАТИТ).

ЖОВЧНОКАМ’ЯНА ХВОРОБА

    Клінічна анатомія і фізіологія

   Жовчнокам’яна хвороба (cholelithiasis) – полівалентне захворювання, при якому в результаті уродженого чи набутого порушення метаболізму холестерину і жовчних кислот в асоціації з порушеннями пасажу жовчі по жовчних шляхах і діяльністю інфекційних агентів утворюються жовчні конкременти (жовчні камінці). Клінічні прояви і прогноз у конкретних випадках залежать від стадії конкрементоутворення, первинної локалізації, шляхів міграції, тривалості існування конкрементів, характеру мікрофлори, індивідуальних особливостей організму пацієнта. 

      Анатомо-фізіологічні дані. 

   Печінка (hepar) – найбільший непарний життєво важливий орган людини, що займає верхню праву і, частково, ліву частини черевної порожнини. Основним її функціонально-морфологічним елементом є печінкова часточка, яка має діаметр 0,7-2,0 мм, представлена клубком капілярів ворітної вени і печінкової артерії, між якими розміщені два ряди печінкових клітин і первинний жовчний капіляр(рис. 1). Розгалуження капілярів ворітної вени, печінкової артерії і центральної вени печінкової часточки з множинними анастомозами становлять “чудову” сітку судин печінки (rete mirabile vasorum hepatis), яка відрізняє печінку від інших органів і забезпечує її множинні функції. 

Рис. 1. Конструкція печінкової структури за Еліасом і схема внутрішньопечінкових жовчних шляхів

   Поперечна серпоподібна зв’язка (lig. falciforme s. suspensorium hepatis) розділяє по передній поверхні печінку на дві частки: ( праву + більшу і ліву + меншу), що не відповідає її істинному сегментарному поділу. Згідно з останньою лінією що розділяє праву і ліву частки (“вісь печінки” – за Reiferscheid, Roux), проходить через проекцію нижньої порожнистої вени і середину ложа жовчного міхура. Couinoud ділить печінку на вісім сегментів. На нижній поверхні печінки розрізняють дві сагітальні заглибини. Права – ложе жовчного міхура і місце нижньої порожнистої вени, ліва – спереду – місце круглої зв”язки печінки, ззаду – залишка венозної протоки. Заглибини посередині з’єднуються поперечною виїмкою (подібно літері “Н”) – ворота печінки (porta hepatis), в яких проходять основні кровоносні й жовчовивідні магістралі (a. hepatica, v. portae, ductus hepaticus) (рис. 2).

Рис. 2. Ворота печінки: 1. Права печінкова протока. 2. Права печінкова артерія. 3. Жовчний міхур. 4. Ліва гілка міхурової артерії. 5. Міхурова протока. 6. Кругла зв’язка печінки. 7. Загальна печінкова протока. 8, 12, 14. Ворітна вена. 9. Ліва печінкова артерія. 10. Загальна жовчна протока. 11. Власне печінкова артерія. 13. Нижня порожниста вена.

   Вироблена печінковими клітинами жовч потрапляє в первинні жовчні капіляри, з них – у часточкові протоки (ductuli biliferi), потім – у ворітні протоки (канальця Герінга), сегментарні жовчні, правий і лівий часткові (ductus hepaticus dexter et sinister) внутрішньо печінкові протоки(рис. 1).

   З’єднавшись у ділянці воріт печінки, права і ліва печінкові протоки утворюють загальну печінкову (ductus hepaticus communis), яка, приймаючи протоку жовчного міхура (ductus cysticus), продовжується у вигляді загальної жовчної протоки до дванадцятипалої кишки, впадаючи в останню разом із протокою підшлункової залози (рис. 3). 

Рис. 3. Жовчний міхур, жовчні й панкреатичні протоки. 1. Дно. 2. Тіло. 3. Шийка жовчного міхура. 4. Міхурова протока і клапан Гейстера. 5, 6. Печінкові протоки. 7, 8, 9. Загальна печінкова протока. 10. Панкреатична протока. 12, 13. Ампула і дуоденальний сосочок.

   Відомі численні анатомічні варіанти структури зовнішніх жовчновивідних проток, протоки підшлункової залози (рис. 4, 5). 

 

Рис. 4. Анатомічні варіанти позапечінкових жовчних проток.

 

Рис. 5. Найчастіші варіанти взаємовідношень загальної жовчної і панкреатичної протоки:

1. Холедох. 2. Панкреатична протока. 4. Ампула фатерового сосочка. 5. Великий дуоденальний сосочок.

 

   Жовчний міхур (vesica fellea) – грушоподібної форми резервуар ємністю 40-100 мл, що розміщений в однойменній заглибині на нижній поверхні правої частки печінки (рис. 2).З позицій хірургічної анатомії в ньому виділяють дно, тіло, шийку з кишенею Гартмана, вивідну протоку (ductus cysticus), яка впадає в загальну печінкову протоку, утворюючи загальну жовчну протоку. Стінка жовчного міхура складається із (ззовні досередини) серозної, м’язової, підслизової і слизової оболонок (чи шарів). Відносно серози жовчний міхур здебільшого розміщується мезоперитонеально, але досить часто спостерігають варіанти (рис. 6). 

Рис. 6. Відношення жовчного міхура до очеревини: А. Внутрішньопечінкове розміщення. Б. Мезоперитонеальне. В, Г. Варіанти інтраперитонеального.

 

   М’язова оболонка жовчного міхура представлена гладкими м’язами (musculus detrussor vesicae fellea) трабекулярної структури, які в ділянці вивідної протоки утворюють сфінктер (Люткенса). Слизова оболонка разом з підслизовою, проникаючи поміж трабекулами м’язової, утворює множинні дрібні випинання (кишені Ашофа-Рокитанського). У ділянці печінкового ложа жовчного міхура можливі додаткові дрібні жовчовивідні протоки (ходи Люшка), що з’єднують його просвіт з дрібними внутрішньопечінковими протоками. Слизова оболонка жовчного міхура в ділянці вивідної протоки утворює спіралеподібну складку (valvula spiralis), відому як клапан Гейстера. 
   Кровопостачання жовчного міхура відбувається через міхурову артерію (a. cystica), яка переважно є відгалуженням правої печінкової артерії, але можливі численні варіанти (рис. 7).

Рис.7. Взаємовідношення елементів гепатоуоденальної зв’язки, трикутника Калло, варіанти міхурової артерії: 1 Жовчний міхур. 2 Трикутник Калло. 3 Міхурова артерія. 4 Загальна печінкова протока. 5, 7. Печінкові протоки. 6. Права і ліва печінкові артерії. 8, 12. Ворітна вена. 10. Власне печінкова артерія. 15. Загальна жовчна протока. 16. Міхурова протока.

   Загальна жовчна протока (ductus choledochus) довжиною 4-6 см, діаметром 0,5 – 0,7 см поділяється на супрадуоденальну, ретродуоденальну, інтрапанкреатичну і трансдуоденальну частини та впадає у дванадцятипалу кишку разом із протокою підшлункової залози в ділянці великого дуоденального сосочка (papilla duodeni major Fateri) (рис. 3). Циркулярні м’язові волокна термінальних відрізків загальної жовчної і панкреатичних проток утворюють м’язовий жом (сфінктер Oddi), що представлений трьома м’язовими групами: сфінктери власне жовчної протоки, протоки підшлункової залози (Вестфаля) й ампули – власне сфінктер Одді (рис. 8). 

Рис. 8. М’язи термінальної частини загальної жовчної протоки: 1. Сфінктер Вестфаля 7. Сфінктер Одді 9. Сосочок Фатера

   У термінальному відрізку загальної печінкової протоки перед впаданням протоки жовчного міхура циркулярні м’язові волокна утворюють сфінктер Міріцці. 

   Таким чином, м’язово-сфінктерний апарат зовнішніх жовчних шляхів представлений м’язом жовчного міхура і сфінктерами Люткенса, Міріцці, Одді, злагоджена робота яких забезпечує нормальне жовчовиділення. 

   Виділення жовчі – досить складний акт, що включає активну секрецію і фільтрацію гепатоцитами, фільтрацію і реабсорбцію слизовою оболонкою жовчного міхура та виділення через внутрішні та зовнішні жовчні протоки в кишечник. Протягом доби в середньому виділяється до 700-1000 мл жовчі – біологічної рідини, до складу якої входить понад 20 інгредієнтів. 

   Найважливішими (з точки зору жовчнокам’яної хвороби) є холестерин, жовчні кислоти, жовчні пігменти, фосфоліпіди і кальцій. Жовч, як перенасичений розчин, зберігає їх у розчинному стані завдяки складній фізколоїдній рівновазі.

   Печінкова жовч відрізняється від міхурової вмістом хімічних складових частин через активну роль жовчного міхура, в якому відбувається різною мірою виражена концентрація її складових: білків – у 2-3 рази, холіну, лецитину, жовчних кислот – у 9-12, а жовчних пігментів – ще більше. Отже, в жовчному міхурі печінкова жовч концентрується в 5-8 разів. Таким чином, він може вміщувати до ¹/₃–¹/₅ кількості виробленої за добу жовчі. Механізм виділення міхурової жовчі у дванадцятипалу кишку рефлекторний – рефлекс Мельтцера-Лайона: подразнення рецепторів слизової оболонки дванадцятипалої кишки їжею викликає розслаблення сфінктерів Одді й Люткенса та майже одночасно енергійне скорочення м’яза жовчного міхура і сфінктера Міріцці. Тиск у жовчних шляхах поза травленням становить 70-110 мм вод. ст., при виділенні міхурової жовчі у кишечник він сягає 140-300 мм вод. ст., градієнт – 100-120 мм вод. ст. Навіть помірні перешкоди транзиту жовчі зумовлюють больовий напад, відомий як печінкова (жовчна) коліка. Жовч необхідна для зміни шлункового травлення на кишкове, емульгування жирів, стимуляції моторики кишечника, секреторної функції підшлункової залози, активізації кишкового травлення, бактеріостатичного впливу на кишкову флору, забезпечення ефективного проміжного обміну речовин і регуляції водно-електролітного балансу. 
   Хірургічна анатомія. 

   Печінка і жовчовивідні шляхи проектуються на нижню частину правої половини грудної клітки (від шостого ребра) і праве підребер’я. Після розкриття передньої черевної стінки в правому підребер’ї для огляду є доступними нижня частина передньої поверхні, нижня поверхня печінки, жовчний міхур, ворота печінки, печінково –дванадцятипала , і печінково – шлункова зв’язки, антральний та пілоричний відділи шлунка, дванадцятипала кишка, печінковий кут і права третина поперечно-ободової кишки, частина великого сальника. 

   Печінково – дванадцятипала і печінково – шлункова зв’язки утворюють частину передньої стінки відмежованої порожнини малого сальника, вільним входом в яку є отвір, утворений спереду печінково – дванадцятипалою зв’язкою, ззаду – заднім листком парієтальної очеревини, зверху – нижньою поверхнею печінки, знизу – голівкою і зв’язками підшлункової залози – foramen epiploicum Winslovi. Пальцеве обстеження через отвір Вінслова дає можливість під час операції дослідити стан загальної жовчної протоки. 
   Печінково – дванадцятипалу зв’язку (lig. hepatoduodenale) вважають життєво важливим утворенням, що складається (справа наліво) із загальної жовчної протоки, ворітної вени (дещо ззаду) і власне печінкової артерії (ductus-vena-arteria – “dva”), покритих вісцеральною очеревиною. Пальцеве перетискання цієї зв’язки використовують для тимчасової (не більше 10-15 хв.) зупинки кровотечі при пошкодженнях печінкових судин (рис. 9). 

Рис. 9. Топографія елементів гепатодуоденальної зв’язки і вхід у порожнину малого сальника (стрілкою) через отвір Вінслова: 1. Жовчний міхур. 2. Загальна печінкова протока. 3, 5, 6. Печінкові артерії. 4. Міхурова артерія. 7. Шлунок. 8. Дуоденум. 10. Ворітна вена. 12. Холедох. 13. Міхурова протока.

  Міхурова протока, стінка жовчного міхура, загальна печінкова протока і міхурова артерія утворюють трикутник Калло (Callot) з гострим кутом у напрямі до тіла жовчного міхура. Ці топографічні співвідношення важливо чітко визначити при виконанні холецистектомії “від шийки”(рис. 7). 

   Етіологія і патогенез. 

   Розрізняють холестеринові, пігментні й змішані жовчні конкременти. Усі вони можуть бути кальцифікованими (рентгеноконтрастними) і некальцифікованими. За сучасними уявленнями, утворення жовчних конкрементів є результатом комплексної (сумарної) взаємодії ряду факторів, які можна умовно поділити на три основні групи: печінкові, жовчного міхура і кишкові.

   Печінкові фактори. Пусковими механізмами в послідовному і тривалому процесі жовчного літогенезу слід вважати порушення синтезу і виділення з жовчю печінковими клітинами холестерину, жовчних кислот, фосфоліпідів і некон’югованого білірубіну. В нормі для утримання холестерину в розчинній формі на одну його молекулу необхідно 2 молекули лецитину (фосфоліпіду) і 6 молекул жовчних кислот. Інтенсивність синтезу холестерину визначається активністю печінкової гідрокси-глютанат-коензиму-А-редуктази, інтенсивність синтезу жовчних кислот залежить від активності ферменту холестерин-7-a -гідроксилази. Порушення кількісного співвідношення в жовчі холестерину, жовчних кислот і фосфоліпідів, як причина літогенезу, можливі в результаті уроджених чи набутих дефектів вищевказаних ферментів. Перші визначають схильність до успадкування жовчнокам’яної хвороби, другі виникають внасдідок перенесених захворювань печінки різного генезу, неправильного харчування, різних метаболічних порушень (ожиріння, цукровий діабет), захворювань (чи резекції) термінальних відділів тонкої кишки. 

   Жовчоміхурові фактори. По-перше, порушення кількісного взаємовідношення між холестерином, фосфоліпідами і жовчними кислотами печінкового генезу може посилюватись підвищеною проникністю запаленої слизової оболонки жовчного міхура для жовчних кислот. По-друге, первинне чи вторинне (в тому числі й спровоковане вже наявними конкрементами) запалення слизової оболонки жовчного міхура супроводжується десквамацією епітелію, гіперсекрецією мукоїдних субстанцій, що, у свою чергу, сприяє утворенню центрів кристалізації. По-третє, наявність інфекції в жовчному міхурі (проникає висхідним шляхом із кишечника або гематогенно чи лімфогенно) спричиняє декон’югацію жовчних кислот. Останні легко реабсорбуються шляхом пасивної дифузії слизовою оболонкою міхура, також приводячи до посилення літогенності. По-четверте, застій міхурової жовчі, що виникає в результаті порушення пасажу останньої через міхурові (набряк, рубцеві зміни) чи позапечінкові (дуоденостаз, вторинна гіпотонія жовчного міхура) протоки, теж інтенсифікує літогенез. 

   Кишкові фактори. Надмірні порушення абсорбції жовчних кислот (понад 20 %) у результаті різних захворювань тонкої кишки (ентериту, ентероколіту, термінального ілеїту Крона, резекції тонкої кишки) призводять до надмірних втрат жовчних кислот, що не можуть компенсуватись печінковими клітинами. Це теж спричиняє підвищення літогенності жовчі. 

   Окрім того, певне значення для виникнення умов, які сприяють утворенню холестеринових конкрементів, мають гіповітаміноз А, вагітність, тривале приймання гормональних контрацептивів, порушення евакуаторної функції жовчного міхура нейрогенного чи ендокринного генезу тощо. 

   Класифікація. 
   В еволюції жовчнокам’яної хвороби розрізняють доклінічний і клінічний періоди. У першому мають місце чи генетично зумовлені, чи спровоковані різними екзогенними факторами дефекти в метаболізмі холестерину, жовчних кислот і фосфоліпідів, що спричиняють сприятливий фон для каменеутворення. Діагностику і лікування цих дефектів, на жаль, ще не розроблено. Клінічний період доцільно поділити на три стадії: порушення фізико-хімічних властивостей жовчі, стадія утворення жовчних конкрементів (терапевтична), хірургічна стадія.

Схема еволюції утворення жовчних конкрементів

   Перші дві є суто терапевтичною проблемою. У хірургічній стадії спостерігаються типові клінічні прояви жовчнокам’яної хвороби, характер і вираження яких визначаються локалізацією і вираженням конкрементів, наявністю асоціацій з інфекцією, можливим втягненням у процес інших органів. 

 

Розрізняють такі основні клінічні варіанти жовчнокам’яної хвороби: 

   1. Камененосіння. 

   2. Гострий калькульозний холецистит. 

   3. Хронічний калькульозний холецистит. 

   4. Внутрішньопечінковий літіаз. 

   5. Холедохолітіаз. 

   6. Білідигестивні нориці.

Камененосіння.

    Як свідчать зведені статистичні дані, 15-25 % осіб, які мають конкременти в жовчному міхурі, не відчувають ніяких суб’єктивних чи об’єктивних ознак захворювання – “камененосії”. Захворювання діагностують випадково рентгенологічно чи при УЗД. Лікувальна тактика в таких осіб визначається розміром і кількістю конкрементів, але більшість хірургів схиляються до хірургічного лікування.

Гострий холецистит.

   Розрізняють за походженням гострий холецистит: 

   1. Калькульозний ( 95-99 %);

   2. Безкам’яний ( 1-5 %): 

   а) інфекційний (бактеріальний); 

   б) паразитарний; 

   в) судинний; 

   г) ферментативний. 

   Таким чином, в абсолютній більшості випадків гострий холецистит– є неспецифічне гостре запалення жовного міхура, що виникає в результаті дії комплексу факторів, основними з яких є блокада міхурової протоки (найчастіше жовчним конкрементом) і розвиток інфекції (проникає висхідним шляхом із кишечника, низхідним – із печінки, гематогенно чи лімфогенно).

   Серед ургентних хірургічних захворювань органів черевної порожнини гострий холецистит, на сьогоднішній день, займає друге місце після гострого апендициту. Післяопераційна летальність в осіб до 60 років становить 2-3 %, від 60 до 70 років – 6-7%, старше 70 років – 25-30 %. 

   Клінічна класифікація гострого холециститу: 

   1. Гострий простий холецистит. 

   2. Гострий деструктивний неускладнений із місцевим невідмежованим перитонітом. 

   3. Гострий деструктивний ускладнений холецистит: 

   а) жовчним перитонітом (без видимої перфорації); 

   б) перфоративним жовчним перитонітом; 

   в) паравезикальним інфільтратом;

   г) паравезикальним абсцесом;

   д) механічною жовтяницею; 

   е) септичним холангітом; 

   є) гострим панкреатитом. 

   Багато хірургів гострий деструктивний калькульозний холецистит класифікують як гострий обструктивний холецистит. 

   Патанатомічна класифікація гострого холециститу: 

   1. Катаральний холецистит. 

   2. Флегмонозний холецистит (гостра емпієма жовчного міхура). 

   3. Гангренозний холецистит: 

   а) без перфорації; 

   б) перфоративний із розлитим жовчним перитонітом; 

   в) перфоративний із біляміхуровим абсцесом. 

   Клінічна симтоматика. 

   Суб’єктивні (функціональні) ознаки гострого холециститу: 

   1. Біль у правому підребер’ї – починається гостро або раптово, вираженої інтенсивності, спочатку переймоподібний (жовчна коліка), потім постійний, періодично посилюється, часто виникає після вживання жирної, смаженої страви; іррадіює в більшості випадків у праве надпліччя, ділянку правої лопатки, правого попереку, іноді поширюється в праву епігастральну ділянку, параумбілікальну, часом у ліве підребір’я – оперізувальний (при захопленні в процес підшлункової залози), рідко поширюється в ділянку серця (холецисто-кардіальний рефлекс С.П. Боткіна) (рис. 10). 

Рис. 10. Схема можливого поширення болю при гострому холециститі.

   2. Диспептичний синдром: – нудота – виникає здебільшого разом із болем, іноді передує йому, помірна до сильної, постійна; блювота – на висоті болю, виражена, повторна, шлунковим вмістом, часто з домішкою жовчі, не полегшує болю. Обидва симптоми рефлекторного характеру. Часто спостерігають затримку газів і випорожнень. 
   3. Виражені загальна слабість, дискомфорт, підвищення температури до 38 ⁰С і більше, які прогресують із зростанням тривалості захворювання. 

   4. Подібні повторні больові напади в анамнезі. 

   Об’єктивні ознаки гострого холециститу: 

   1. При огляді – субіктеричність (іктеричність) склер, шкіри; сухий, обкладений язик; іноді в правому підребер’ї, й епігастральній ділянці гіперпігментація шкіри (часте користування грілкою в минулому); при печінковій (жовчній) коліці хворий не спокійний, не знаходить місця від болю, на стадії деструктивного холециститу лежить нерухомо, обмежена дихальна екскурсія правої половини грудної клітки в нижніх відділах і передньої черевної стінки в правому підребер’ї, й епігастральній ділянці.

   2. Температура тіла – до 38 ⁰С і більше, адекватна підвищенню температури тіла тахікардія. 
   3. Напруження м’язів передньої черевної стінки в правому підребер’ї і правій епігастральній ділянці. 

   4. Болючість при глибокій пальпації в правому підребер’ї, точці Кера (перетин зовнішнього краю правого прямого м’яза живота з реберною дугою – точка жовчного міхура), зоні Шоффара (медіальна частина ділянки передньої черевної стінки в правому підребер’ї, відмежована серединною лінією, горизонталлю, проведеною на рівні пупка, бісектрисою утвореного ними прямого кута і медіальною половиною правої реберної дуги), при захопленні в процес підшлункової залози болючість у проекції останньої. 

   5. У правому підребер’ї пальпаторно визначають жовчний міхур (рис. 11, 12).

Рис. 11. Вентральна бімануальна пальпація жовчного міхура за Жільбером.

Рис. 12. Вентродорсальна бімануальна пальпація жовчного міхура за Шоффаром.

   Відомо п’ять клінічних ситуацій, коли можна пропальпувати жовчний міхур:

   а) гострий холецистит – жовчний міхур збільшений, напружений, болючий, поверхня гладка, промацується на фоні напруженої черевної стінки в правому підребер’ї з позитивними ознаками подразнення очеревини; в ряді випадків можна пропальпувати запальний навколоміхуровий інфільтративний конгломерат; 

   б)водянка жовчного міхура – збільшений, напружений, еластичний, поверхня гладка, не болючий, обмежено рухомий, на фоні незміненої передньої черевної стінки (м’якої), без ознак подразнення очеревини; 

   в) рак головки підшлункової залози, великого дуоденального сосочка чи термінальної частини загальної жовчної протоки – жовчний міхур промацується з такими ж характеристиками, як при водянці, тільки більш еластичний і, обов’язково, на фоні механічної жовтяниці – позитивний патогномонічний симптом Курвуазьє;

   г) рак жовчного міхура – хрящеподібної щільності, з нерівною (горбистою) поверхнею, майже не болючий, іноді на фоні помірної жовтяниці; 

   д) жовчний міхур, переповнений конкрементами – промацується рідко, щільний, із гладкою поверхнею, при м’якій передній черевній стінці, без жовтяниці й ознак подразнення очеревини.

   6. Помірний метеоризм, послаблена перистальтика при аускультації живота. 
   7. Позитивні симптоми, характерні для патології жовчного міхура: 

   а) Кера – болючість при глибокій пальпації в точці Кера; 

   б) Ортнера – біль при дозованому порівняльному постукуванні по правій реберній дузі; 
   в) Мерфі – посилення болю на висоті вдиху при пальпації в правому підребер’ї (рис. 13); 

Рис. 13. Визначення симптому Мерфі.

   г) френікус-симптом (у зв’язку з розгалуженням правого діафрагмального нерва в перитонеальному покриві жовчного міхура) Мюссі-Георгієвського – іррадіація болю (провокована пальпацією чи ні) з правого підребер’я в праве надпліччя з одного боку та провокований пальпацією біль у правій надключичній ділянці між ніжками правого кивального м’яза (в зоні проходження правого діафрагмальгного нерва) – з іншого; 

   д) при захопленні в процес підшлункової залози можуть бути позитивними симптоми Керте, Мейо-Робсона тощо. (див. відповідний розділ); 

   е) подразнення очеревини в правому підребер’ї: Щоткіна-Блюмберга, Роздольського. 

   Наведена клінічна характеристика властива гострому деструктивному обтураційному холециститу, клінічній формі, що зустрічається найчастіше. 

   Лабораторні та інструментальні методи діагностики. 

   Для верифікації діагнозу гострий холецистит у клінічній практиці використовують: загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі, біохімічне дослідження крові (білірубін, амілаза, сечовина, креатинін, АЛТ, АСТ), рентгенологічне дослідження (оглядову рентгенографію правої підреберної ділянки, внутрішньовенну холецистографію), ультразвукове дослідження печінки, жовчного міхура і проток, підшлункової залози, лапароскопію: 
   а) загальний аналіз крові – спостерігають нейтрофільний лейкоцитоз (8-10-15-18х10⁹), вираження якого прямо залежить від стадії запального процесу в жовчному міхурі, зсув лейкоцитарної формули вліво до появи навіть незрілих форм гранулоцитів і токсичної зернистості нейтрофілів, лімфопенію, еозинопенію, моноцитопенію, можливе збільшення швидкості осідання еритроцитів; 

   б) загальний аналіз сечі – можливі помірна протеїнурія, гематурія (частіше вилужені еритроцити), піурія, циліндрурія як прояви інтоксикації і гіпостенурія як прояв порушення концентраційної функції нирок; при захопленні в процес підшлункової залози характерна гіперамілазурія; 

   в) біохімічні дослідження крові – можливі гіпербілірубінемія, в основному за рахунок прямого білірубіну, збільшена кількість сечовини, креатиніну, гіперамілаземія, незначне збільшення кількості ферментів АЛТ, АСТ; 

   г) рентгенологічне дослідження – на оглядовій рентгенограмі правого підребер’я можливі тіні рентгеноконтрастних (кальцинованих) жовчних конкрементів, на внутрішньовенній холецистограмі відсутня тінь жовчного міхура (негативна холецистограма); 
   д) УЗД – найбільш повна і безпосередня інформація для верифікації діагнозу – збільшений, блокований жовчний міхур із потовщеними стінками і жовчними конкрементами у просвіті з точною кількісною характеристикою розмірів міхура, його стінки, протоки, конкрементів, загальної жовчної протоки та якісною характеристикою вираження запальних змін у навколоміхуровому просторі (рис. 14, 15); 

   е) лапароскопія – візуальні морфологічні ознаки гострого холециститу (наявність ексудату, гіперемія, запальна інфільтрація, фібринні нашарування тощо).

Рис. 14. УЗД при гострому калькульозному холециститі: А. Ехограма. Б. Схема: 1. Запалена стінка міхура з двошаровим контуром. 2. Конкремент. 3. Конусоподібіна тінь від конкремента.

Рис. 15. УЗД при гострому калькульозному обтураційному холециститі: А. Ехограма Б. Схема: 1. Печінка. 2. Жовчний міхур. 3. Товста запалена стінка міхура. 4. Конкременти.

 

   Диференційний діагноз. 

   Диференційну діагностику при гострому холециститі найчастіше проводять із гострими хірургічними захворюваннями органів черевної порожнини (проривною виразкою, гострим апендицитом, гострою кишковою непрохідністю), правосторонньою базальною плевропневмонією, інфарктом міокарда (холецисто-кардіальним синдромом), ускладненою сечокам’яною хворобою. Вирішальними для верифікації діагнозу є УЗД печінки і жовчних шляхів, оглядова рентгенографія органів черевної порожнини, внутрішньовенна холецистохолангіографія, рентгенографія органів грудної клітки, ЕКГ. 

   Лікувальна тактика та вибір методу лікування.

   Консервативне лікуванняпоказане хворим на гострий простий холецистит, проводять у хірургічному стаціонарі. Воно включає: ліжковий режим, голод, шлункову декомпресію за допомогою назогастрального зонда, холод на праве підребер’я, паранефральну блокаду чи блокаду круглої зв’язки печінки 0,5 % розчином новокаїну з антибіотиками, анальгетики (окрім морфіну, який викликає спазм сфінктера Одді), спазмолітики, антибактеріальну терапію парентерально, інфузійну дезінтоксикаційну терапію. При позитивному результаті комплексне лікування продовжують 3-5 діб із подальшим адекватним поступовим припиненням до повного видужання. Відсутність позитивного результату консервативного лікування впродовж 12-24 год. свідчить про те, що запальний процес у жовчному міхурі прогресує в деструктивну стадію.

   Оперативне лікування показане хворим на гострий деструктивний холецистит і деструктивний ускладнений холецистит. 

   Наведений вище комплекс консервативного лікування використовують як передопераційну підготовку. 

   Операції можна виконувати як традиційним способом, так і лапароскопічно. У більшості хворих виконують холецистектомію (звичайну чи розширену холедохотомію в асоціації з різними варіантами дренування зовнішніх жовчних шляхів) – радикальну операцію. 
   У хворих похилого віку, в яких наявні супровідні захворювання життєво важливих органів у стадії декомпенсації, що зумовлюють надто високий ризик втручання, виконують холецистостомію – паліативну операцію як перший етап оперативного лікування (рис. 16). У подальшому, при можливості й при необхідності, виконують радикальну операцію.

Рис. 16. Схема операції холецистотомії. А, Б. Шкірно-апоневротичні шви. В, Г. Варіанти холецистотомії.

   У післяопераційний період необхідно продовжувати наведену вище консервативну терапію, доповнену 2-3 – разовим добовим парентеральним харчуванням і симптоматичним лікуванням.

   Радикальні операції проводять під ендотрахеальним наркозом, паліативну – під місцевою анестезією чи внутрішньовенним наркозом. Особливості операційної хірургічної тактики наведено нижче. 

   Лікувальна тактика у хворих на перфоративний жовчний перитоніт, механічну жовтяницю, холецистопанкреатит визначають залежно від стадії і поширення процесу.Її характеристика наведена у відповідних розділах.

Хронічний калькульозний холецистит.

   Хронічний калькульозний холецистит – поліморфне захворювання, клінічна характеристика якого визначається не стільки наявністю конкрементів у жовчевому міхурі, скільки порушеннями його моторно-евакуаторної функції, функції слизової оболонки, дистрофічними змінами всіх шарів стінки. 

   Класифікація. 
   1. Неускладнений хронічний калькульозний холецистит. 

   2. Ускладнений: 

   а) водянкою жовчного міхура; 

   б) хронічною емпіємою жовчного міхура; 

   в) рубцевим стенозом вивідної протоки жовчного міхура – стенозуючим цисцититом; 

   г) міхурово-протоковою (білібіліарною) норицею;

   д) міхурово-кишковою (білідигестивною) норицею; 

   е) раком жовчного міхура. 

   Неускладнений хронічний калькульозний холецистит клінічно проявляється двома формами: диспептичною (приблизно ¹/₄–¹/₃ випадків) і формою, що супроводжується больовим синдромом (⁴/₅–²/₃ випадків)(рис. 17). 

Рис.17. Варіанти вмісту жовчного міхура при хронічному холециститі (солітарні й множинні конкременти).

   Диспептична форма. Хворі скаржаться на відчуття важкості, повноти в епігастральній ділянці, зригування повітрям, непереносимість жирної, смаженої їжі, закрепи, що часом змінюються проносами, метеоризм. Ці ознаки біліарної диспепсії проявляються через 1-3 год. після вживання їжі, продовжуються 2-3 год, спостерігаються тижнями, можуть чергуватися з періодами затихання, іноді супроводжуватись тиснучим болем у правому верхньому квадранті живота. Об’єктивна картина при цій формі “бідна”: помірно обкладений білим нальотом язик, помірний біль при глибокій пальпації в правому підребер’ї. 
   Больова форма. Основна ознака – повторні напади печінкової (жовчної) коліки (див характеристику болю при гострому калькульозному холециститі). Напад печінкової коліки виникає звичайно ввечері або серед ночі, як правило після ситної “жирної” вечері, раптово, продовжується 2-6 год., припиняється самовільно або після приймання чи ін’єкції спазмолітика. Печінкова коліка розвивається в результаті неефективних спроб жовчного міхура (скорочень m.detrussor vesicae felleae) проштовхнути конкремент через вивідну протоку і припиняється, коли конкремент проходить у загальну жовчну протоку або повертається назад у тіло чи кишеню Гартмана жовчного міхура. 

   Окрім “драматичного” болю, який проявляється печінковою колікою, при хронічному калькульозному холециститі можливий помірний стискаючий біль в епігастральній ділянці, під правою реберною дугою, що виникає після порушення дієти, фізичної чи психічної напруги, серед ночі чи в пізню післяобідню пору, продовжується від декількох хвилин до півгодини, самовільно проходить. Це є, по суті, абортивна форма печінкової коліки. 
   При об’єктивному дослідженні, окрім ознак, що визначаються при диспептичній формі, можна пропальпувати в правому підребер’ї збільшений, напружений, гладкий, дещо болючий жовчний міхур на фоні незначної резистентності черевних м’язів. 
   Водянка (емпієма) жовчного міхура. 

   Обтурація конкрементами вивідної протоки жовчного міхура при відсутності (або слабовірулентній) інфекції призводить до утворення водянки жовчного міхура. Жовч у порожнині міхура змінюється, жовчні пігменти всмоктуються слизовою оболонкою, бактерії гинуть, функція слизової трансформується, і вона починає продукувати білуватий прозорий секрет. Вміст міхура стає асептичним, сам міхур збільшується в розмірах, стінка розтягується, стоншується, слизова і м’язова оболонки гіпотрофуються, склерозуються. Клінічно загальний стан хворого залишається без змін, він скаржиться на відчуття стороннього тіла в правому підребер’ї, рідко – незначний тупий біль. При пальпації визначають гладке, овальне, еластичне, часто обмежено рухоме, напружене, неболюче пухлиноподібне утворення (жовчний міхур) на фоні м’якої черевної стінки. Діагноз верифікують за допомогою дуоденального зондування (відсутність міхурової порції) і УЗД. 

   Якщо блокада жовчного міхура відразу ж супроводжується активізацією інфекції, то розвивається гострий обтураційний холецистит (див. вище). Активізація інфекції чи додаткове інфікування (гемато- чи лімфогенно) при вже сформованій водянці призводить до виникнення хронічної емпієми жовчного міхура. Клінічно вона характеризується поступовою появою постійного прогресуючого болю в правому підребер’ї й інтермітуючої лихоманки. При пальпації жовчний міхур стає болючим з ознаками перифокального запалення. При водянці жовчного міхура загроза перетворення її в емпієму є постійною. 

   Стенозуючий цисцитит клінічно характеризується частими нападами печінкової коліки на фоні постійного тупого болю в правому підребер’ї, диспептичного синдрому, що патогенетично зумовлені постійною внутрішньоміхуровою гіпертензією. 

   Рак жовчного міхура. Постійну, довготривалу механічну травму слизової оболонки жовчного міхура в асоціації з хронічним інфекційним процесом можна вважати обставинами, що породжують метаплазію епітелію слизової оболонки, малігнізацію і виникнення раку жовчевого міхура.

Внутрішньопечінковий літіаз.

   Виникає приблизно в 1-3 % хворих на жовчнокам’яну хворобу. В більшості випадків він вторинний, виникає в результаті міграції конкрементів із жовчного міхура, загальної жовчної протоки або протокової жовчної гіпертензії. Первинний внутрішньопечінковий літіаз виникає рідко. Вірогідними причинами його вважають виражену печінкову дисхолію, інфекцію жовчних шляхів (холестеринові конкременти), гемолітичні жовтяниці (пігментні конкременти). 

   Клінічно внутрішньопечінковий літіаз може перебігати латентно, іноді з рідкими абортивними печінковими коліками, спалахами холангіту і механічної жовтяниці, а при агресивному тривалому перебізі – з розвитком холангітичного біліарного цирозу печінки. Верифікувати діагноз дає можливість УЗД.

Холедохолітіаз.

    Виникає в 10-25 % хворих на жовчнокам’яну хворобу. В більшості випадків конкременти потрапляють у загальну жовчну протоку з жовчного міхура (чи через протоку, чи через холецистохоледохальну норицю), рідко первинно формуються в холедосі в результаті тривалої внутрішньопротокової жовчної гіпертензії, здебільшого на основі стенозуючого папіліту, іноді мігрують із печінки при первинному внутрішньопечінковому літіазі. Можливі такі клінічні варіанти перебігу холедохолітіазу: 
   а) латентний (“німий”); 

   б) з вентильним конкрементом, стенозуючим папілітом – періодичні безсистемні спалахи механічної жовтяниці й холангіту; 

   в) з повною блокадою холедоха – прогресуюча механічна жовтяниця з або без холангіту; 
   г) з повною блокадою термінального холедоха на рівні ампули великого дуоденального сосочка – прогресуюча механічна жовтяниця і панкреатит; 

   д) стенозуючий папіліт на основі холедохолітіазу в анамнезі; 

   е) з холедохо-кишковою норицею.

   Отже, основними клінічними синдромами холедохолітіазу є механічна жовтяниця і холангіт. 
   Відома характерна тріада холедохолітіазу Вілляра : – печінкова коліка, гарячка, жовтяниця.

Таблиця 1 Диференційна діагностика жовтяниць різного генезу

   Для верифікації діагнозу холедохолітіазу вирішальне значення мають результати рентгенологічного (оглядова рентгенографія, ретроградна холангіографія, черезшкірна черезпечінкова холангіографія, комп’ютерна томографія) та ультразвукового досліджень. Диференційну діагностику жовтяниць різного генезу подано в таблиці 1.

Білідигестивні нориці.

   Білідигестивні нориці – патологічні сполучення між жовчними шляхами (найчастіше жовчним міхуром) і сусідніми відділами шлунково-кишкового тракту, що виникають у 95-99 % на основі холедохолітіазу. Під тиском частіше, ніж великий жовчний конкремент, утворюються пролежень і некроз стінки жовчного міхура, який поступово переходить на адгезовану до останньої стінку порожнистого органа, утворюючи патологічне сполучення – білідигестивну норицю. У 50-60 % випадків нориці виникають між жовчним міхуром і поперечно-ободовою кишкою, інколи спостерігають холецисто-шлункові, холецисто-єюнальні, дуже рідко – холедохо-дуоденальні, холедохо-колічні. 

   Клінічно білідигестивні нориці проявляються хронічним, іноді тривало і вперто прогресуючим висхідним холангітом, холангіогепатитом, цирозом печінки, часом в асоціації з ознаками ентероколіту. Випадаючи через норицю в просвіт шлунково-кишкового тракту, жовчний конкремент може спричинити виникнення гострої обтураційної кишкової непрохідності. 

   Верифікація білідигестивної нориці можлива на підставі виявлення: 

   а) аерохолії (повітря в позапечінкових жовчних шляхах) за допомогою оглядової рентгенографії чи УЗД; 

   б) контрастування жовчних шляхів при контрастному рент-генологічному дослідженні шлунково-кишкового тракту. 

   Лабораторні та інструментальні методи діагностики. 

   Зміни в загальному аналізі крові й загальному аналізі сечі (див. вище) свідчать про наявність і вираження запального процесу в жовчних шляхах, печінці й підшлунковій залозі. 
   При біохімічному дослідженні крові у хворих з ускладненою жовчнокам’яною хворобою можна виявити гіпербілірубінемію (здебільшого за рахунок прямого білірубіну), гіперхолестеринемію, гіпо- і диспротеїнемію, гіперамілаземію, помірно підвищену кількість ферментів (АЛТ, АСТ, лужної фосфатази). 

   Достатньо інформативним для діагностики жовчнокам’яної хвороби є дуоденальне зондування. Воно протипоказане при гострому холециститі. Результати дуоденального зондування оцінюють за кількістю порцій дуоденального вмісту, наявностю фізичних, бактеріологічних і мікроскопічних змін у цих порціях. Відсутність порцій “В”, ”С” в асоціації з відсутністю жовчних пігментів у порції “А” патогномонічна для механічної жовтяниці. 
   Відсутність порції “В” (міхурової) свідчить про відключений жовчний міхур (водянка, емпієма тощо). Наявність змін у міхуровій порції (зміна насиченості, кольору, наявність кристалів холестерину, слизу, злущеного епітелію, лейкоцитів) – про вираження запального процесу, порушення функції слизової оболонки жовчного міхура. Зміни біохімічного складу жовчі (особливо міхурової) маніфестують підвищену її літогенність. 
   Найбільш достовірними для верифікації діагнозу є рентгенологічне й ультразвукове дослідження. 
   Для рентгенологічного дослідження застосовують такі методи: оглядову рентгенографію, холецистохолангіографію (пероральну, внутрішньовенну, інфузійну, комбіновану, черезшкірну черезпечінкову, ретроградну, черезфістульну). 

   На оглядовій рентгенограмі правого підребер’я в ділянці жовчного міхура можна діагностувати тіні кальцинованих конкрементів і аерохолію (рис. 18). 

Рис.18. Звапнені холестеринові конкременти на оглядових рентгенограмах.

   Пероральну холецистографію (холевід, йопагност, білітраст) виконують через 12-14 год. після перорального приймання діагностичної дози контрасту (6-12 таблеток), верифікують контрастовану тінь жовчного міхура з дефектами наповнення від жовчних конкрементів, порушення евакуаторної функції міхура через 1 год. після жовчогінного сніданку (два яєчних жовтки, сірчано-кисла магнезія, сорбіт). 

   Внутрішньовенну холецистографію (білігност, біліграфін) виконують через 30-60 хв. після внутрішньовенного введення контрасту, окрім змін у жовчному міхурі, верифікують зміни загальної печінкової і жовчної проток. 

   При комбінованій холецистографії контраст використовують перорально і внутрішньовенно одночасно, при інфузійній контраст у подвійній, потрійній кількості (до 60 мл) вводять краплинно протягом 15-30 хв (краще з розчином альбуміну) (рис. 19).

 

Рис. 19. Варіанти конкрементів у жовчному міхурі на холецистограмах.

   Для верифікації причини механічної жовтяниці, рубцевих стриктур жовчних чи панкреатичної проток застосовують черезшкірну черезпечінкову, черезфістульну, ретроградну панкреатохолангіографію (ЕРПХГ) з використанням водорозчинного судинного контрасту(рис. 19а). 

Рис. 19а. Ретроградна (а), лапароскопічна (б), черезшкірна (в) холангіограми.

   При ультразвуковому дослідженні, яке останнім часом майже повністю витіснило з арсеналу рентгенологічний метод, можна швидко отримати чітку і конкретну інформацію про форму, розміри, товщину стінки, характер вмісту жовчного міхура, проток, підшлункової залози, вираження перифокального запального процесу .

   Диференційний діагноз. 

   Диференційну діагностику жовчнокам’яної хвороби необхідно проводити з усіма хронічними захворюваннями органів черевної порожнини (виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, хронічний панкреатит, ентероколіт, хронічний апендицит), ІХС, сечокам’яною хворобою, хронічним гепатитом, некалькульозними захворюваннями жовчного міхура і позапечінкових жовчних шляхів тощо. Підставою для ствердження наявності у хворого жовчнокам’яної хвороби, поряд із клінікою, є результати спеціальних рентгенологічних і ультразвукового досліджень (див. вище.). 

   Лікувальна тактика та вибір методу лікування. 

   Хворим на жовчнокам’яну хворобу в хірургічній стадії абсолютно показане оперативне лікування. Операції можна виконувати традиційним способом або ендоскопічно. Вид і об’єм оперативного втручання, характер операційної діагностики визначають за допомогою клінічного варіанту захворювання й особливостей конкретного хворого. Основний вид знеболювання – ендотрахеальний наркоз. У більшості випадків для хірургічного доступу використовують верхню серединну лапаротомію, хоча можна застосовувати і косий доступ у правому підребер’ї й інших (рис. 20). 

Рис.20. Розрізи передньої черевної стінки при операціях на жовчних шляхах: 1 в. Серединний. 7. Кутовий Черні. 9 а. Косий Кохера. 10 б. Косий Федорова.

    При неускладненому хронічному калькульозному холециститі показана холецистектомія, яку можна виконувати як традиційним способом, так і ендоскопічно. Перевагами ендоскопічного способу є його малоінвазивність, короткий ранній післяопераційний період, швидка реабілітація хворого після операції, відсутність післяопераційних кил. Абсолютним протипоказанням до ендоскопічної холецистектомії слід вважати перенесені в минулому операції на органах черевної порожнини, що спричиняють розвиток спайкового процесу. 

   Особливої підготовки, окрім звичної премедикації, до операції хворі з неускладненим хронічним калькульозним холециститом не потребують. Об’єм і тривалість передопераційної підготовки при наявності механічної жовтяниці визначають, зважаючи на вираження порушень функцій печінки. Підготовка включає комплексну 1-2^{х –} добову інфузійну терапію, спрямовану на нормалізацію порушень усіх функцій печінки, згортальної системи крові, водно-електролітного балансу, вітамінотерапію, гепатопротектори, форсований діурез, препарати гормонів кори наднирникових залоз, антибактеріальну терапію (при холангіті). 

   Існують два типові способи холецистектомії:  

   а) “від шийки” (ретроградний) – спочатку виконують мобілізацію міхурової протоки і перев’язують основний стовбур міхурової артерії, а потім субсерозно видаляють жовчний міхур(рис. 21). 

Рис. 21. Ретроградна холецистектомія.

   в) “від дна” (антеградний) – жовчний міхур видаляють субсерозно від дна з поетапною послідовною перев’язкою гілок міхурової артерії (рис. 22).  

Рис. 22. Антеградна холецистектомія.

   Операцію закінчують зашиванням ложа жовчногого міхура і дренуванням підпечінкового простору хлорвініловими чи силіконовими трубками у правому підребер’ї. 
   При ускладненому хронічному калькульозному холециститі (жовтяниця, панкреатит, холангіт в анамнезі, холедохолітіаз) подальшу хірургічну тактику визначать за результатами інтраопераційної ревізії жовчних шляхів, що включає: 

   а) огляд і пальпацію загальної жовчної протоки, гепатодуоденальної зв’язки, голівки підшлункової залози (рис. 23), зондування жовчних шляхів(рис. 24); 

Рис. 23. Пальпаторна ревізія жовчних шляхів і ділянки дуоденального сосочка.

Рис. 24. Схема зондування жовчних шляхів.

   б) холангіоманометрію: нормальний залишковий тиск у загальній жовчній протоці становить 80-120 мм вод. ст., тиск проходження – до 180-200 мм вод.ст. (рис. 25); 

   в) холангіографію (пункційна або, частіше, через куксу міхурової протоки, використовують будь-який водорозчинний судинний контраст) – один із найбільш інформативних і широковживаних методів (рис. 26); 

Рис. 25. Схема операційної холангіоманометрії. 1, 3 Водяний манометр. 2 Колба Ру: І Жовчний міхур. ІІ Холедох. ІІІ Підшлункова залоза. ІV Фатерів сосочок. V – Дванадцятипала кишка.

Рис. 26. Операційні холангіограми. 1. Холедохолітіаз, стеноз сосочка. 2. Заклинений камінь фатерового сосочка. 3. Папілолітіаз. 4. Стеноз сосочка.

   г) холангіоскопію (металічним чи волоконним холедохоскопом).

   Коли інтраопераційною ревізією жовчних шляхів порушень пасажу жовчі у дванадцятипалу кишку не виявлено, відсутні зміни гепатодуоденальної зв’язки, великого сосочка, голівки підшлункової залози, втручання обмежують холецистектомією. 

   При наявності ознак холангіту, можливої тимчасової жовчної гіпертензії в ранній післяопераційний період загальну жовчну протоку дренують через куксу міхурової протоки за Д.Л. Піковським (зовнішній дренаж). 

   При холедохолітіазі виконують холедохолітотомію – розріз стінки холедоха, видалення жовчних конкрементів, санація холедоха (при необхідності). Вибір варіанту завершення холедохолітотомії залежить від наявності й вираження холангіту і порушення пасажу жовчі через великий дуоденальний сосочок:

   а) глухий шов холедоха з (або без) дренуванням через куксу міхурової протоки – при відсутності (або незначному) холангіту і нормальному пасажі жовчі через дуоденальний сосочок(рис. 27); 

   б) холедохолітостомія (зовнішній дренаж холедоха) через холедохотомічний отвір за Кером, Вишневським, Доліотті – при вираженому холангіті й нормальному (відновленому) пасажі жовчі через дуоденальний сосочок (рис. 28); 

Рис. 27. Глухий шов холедоха з дренуванням через куксу міхурової протоки (а), холедохостомія за O.В. Вишневським (б).

Рис. 28. Дренування холедоха: а, б – за Кером; в – помилкове за типом Кера; е – за Вишневським; ж – за Холстедом-Доліотті; з – за Піковським.

   в) глухий шов холедоха з дренуванням за Д. Л. Піковським або холедохостомією в поєднанні з інструментальною ендоскопічною папілотомією в перші дні після операції – при заклиненому в дуоденальному сосочку конкременті, відсутності холангіту і незначному розширенні холедоха; 

   г) глухий шов холедоха з (або без) дренуванням за Д.Л. Піковським у поєднанні з трансдуоденальною папілосфінктеропластикою – при стенозуючому папіліті, відсутності (або помірно вираженому) холангіту, розширенні холедоха до 2 см (рис. 29);

   д) супрадуоденальна холедоходуоденостомія – при неусуненій причині порушення пасажу жовчі через дуоденальний сосочок (заклинений конкремент, рубцевий стеноз, індуративний панкреатит тощо), розширенні холедоха більше як до 2 см (рис. 30).

Рис. 29. Трансдуоденальна сфінктеропапілопластика.

Рис. 30. Супрадуоденальна холедоходуоденостомія.

   Ускладнення під час операції. Найчастіше виникають кровотечі з міхурової і печінкових артерій, печінки в зоні ложа жовчного міхура, рідше – із судин гепатодуоденальної зв’язки. Друга група ускладнень пов’язана з можливими пошкодженнями жовчних проток, частіше правої і загальної печінкових, загальної печінкової, дванадцятипалої чи ободової кишок. Основною причиною цих ускладнень є велика частота варіантів анатомічних аномалій структури позапечінкових жовчних проток і кровопостачання жовчного міхура, які обов’язково повинен знати хірург. 

   Післяопераційний період. Після холецистектомії з приводу неускладненого хронічного калькульозного холециститу особливих призначень хворі не потребують: дотримують активного принципу ведення – ранній (з першого дня після операції) руховий режим, дихальна гімнастика, лікувальна фізкультура, анальгетики (краще ненаркотичні), 1-2 доби парентеральне харчування з подальшим поступовим розширенням дієти, 1-2 – разова аспірація шлункового вмісту, профілактика тромбоемболічних ускладнень (фраксипарин). 
   Дренажі з черевної порожнини видаляють на 2-4 добу після операції, після відновлення моторно-евакуаторної функції шлунково-кишкового тракту. 

   Після “розширених” холецистектомій (із холедохолітотомією, зовнішнім і внутрішнім дренуванням холедоха), особливо у хворих на механічну жовтяницю, холангіт, панкреатит, наведений вище комплекс призначень доповнюють комплексною антибактеріальною терапією. Парентеральне харчування продовжують 2-4 доби, призначають інтенсивну інфузійну дезінтоксикаційну терапію, гепатопротектори, корекцію порушень згортальної системи крові, водно-електролітної рівноваги, функцій печінки, інгібітори протеолітичних ферментів підшлункової залози. Дренажі з холедоха видаляються на 10-14 добу після операції при умові відновлення пасажу жовчі у дванадцятипалу кишку за допомогою верифікованої фістулохолангіографії.

   Ранні ускладнення післяопераційного періоду: кровотечі внутрішньоочеревинні (найчастіше з ложа жовчного міхура, рідко з кукси міхурової артерії) і з черевної стінки в ділянці рани, неспроможність кукси міхурової протоки з жовчним перитонітом, запальні інфільтрати, абсцеси в ділянці підпечінкового простору, післяопераційний панкреатит, рання післяопераційна спайкова кишкова непрохідність.

Післяхолецистектомічний синдром.

   Позитивний результат оперативного лікування хворих на жовчно-кам’яну хворобу в більшості випадків визначають за адекватним і своєчасним виконанням операції. Він становить 95-99 %. Незадовільні результати холецистектомії можуть бути спричинені трьома основними групами причин: 

   1) супзмінами з боку жовчних шляхів: залишеними (“забутими”) конкременти, стенозуючим папілітом, рубцевими стриктурами загальної жовчної протоки, довгою куксою міхурової протоки чи навіть частково не видаленим жовчним міхуром, зовнішніми жовчними норицями. 

   Остання група причровідними захворюваннями органів шлунково-кишкового тракту: хронічними гастритами, виразковою хворобою шлунка і дванадцятипалої кишки, килами стравохідного отвору діафрагми, хронічною дуоденальною непрохідністю, хронічними колітами, рефлюксом, езофагітами тощо; захворюваннями органів гепато-панкреато-дуоденальної зони: хронічним гепатитом, панкреатитом, дискінезіями жовчних шляхів, перихоледохальним лімфаденітом, які часто можуть бути наслідком тривалого перебігу жовчнокам’яної хвороби; 

   2) органічними і є істинними пізніми ускладненнями після операцій із приводу жовчнокам’яної хвороби. 

   Отже, збірний термін “післяхолецистектомічний синдром” слід вважати неправильним. У кожному конкретному випадку незадовільного результату оперативного лікування необхідно верифікувати ситуацію і визначити конкретне захворювання. При істинних пізніх ускладненнях операцій на жовчних шляхах, підтверджених результатами спеціальних методів (УЗД, комп’ютерної томографії, ретроградної панкреатохолангіографії), показане повторне хірургічне лікування.(рис. 29). 

   Реабілітація й експертиза непрацездатності

   Після холецистектомій із приводу неускладненого хронічного калькульозного холециститу на стаціонарному лікуванні хворі знаходяться 5-7 діб. Надалі до 3-4 тижнів лікування продовжують у денному стаціонарі, амбулаторно. У цей період хворих вважають тимчасово непрацездатними згідно із висновком ЛКК. Вона ж визначає тривалість обмеження працездатності до 2 місяців хворим, професія яких пов’язана з важкою фізичною працею. 

   Після операцій із приводу ускладненого хронічного калькульозного холециститу тривалість стаціонарного, (в денному стаціонарі), амбулаторного лікування і, відповідно, тривалість тимчасової непрацездатності визначають за клінічним варіантом жовчнокам’яної хвороби, вираженням функціональних порушень функцій печінки, підшлункової залози, жовчовивідних шляхів, дванадцятипалої кишки. В деяких випадках можлива тимчасова втрата працездатності до 3-4 місяців, що вирішується ЛКК, і, навіть, інвалідизація пацієнтів (ІІІ-ІІ група на 6-12 місяців) згідно з висновком ЛМСЕК.

   Такі хворі підлягають диспансерному спостереженню в хірурга і гастроентеролога, санаторно-курортному лікуванню в профільних санаторіях (Моршин, Трускавець, Східниця, Карлові Вари тощо).

 

 

ХВОРОБИ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ.

 

   Анатомо-фізіологічні дані, хірургічна анатомія. 

   Підшлункова залоза розташована за очеревиною, позаду шлунка, на рівні L₁-L_п, розтягнута по горизонтальній площині від правої до лівої ниркової ділянки і поділяється на чотири відділи: голівку, перешийок, тіло і хвіст. (рис. 1). 

Рис. 1. Підшлункова залоза 12 пала кишка та селезінка, спереду.

   У голівці органа, яка є найбільшим відділом залози, розрізняють верхню частину –

“верхній полюс”, який межує з верхньо-горизонтальною гілкою дванадцятипалої кишки, середню частину, розташовану головним чином позаду кишки, і нижню більшу частину. 

   Кровопостачання органа відбувається гілками трьох основних судинних стовбурів: печінковою, верхньою брижовою та селезінковою артеріями. (рис. 2). 

Рис. 2 Кровопостачання дванадцятипалої кишки та підшлункової залози.    а) – вид спереду; добре виражена дуга: 1. pass superior duodeni 2. ductus choledochus 3. v. porta 4. a. hepatica propsia 5. v. cala inferdor 6. a. hepafica communis 7. aorta abdominalis 8. truncus coeliacus 9. a.gostrica sinisfra 10. a. lienalis 11. flexura duodenojejunalis 12. ren sinister 13. fien 14. a. mesenterica superior 15. pass ascendens ducodeni 16. v. mesenterica superior 17 a. pancreaficoduodenalis infervor antervor 18. a. colica media 19. головка підшлункової залози 20. передня артеріальна дуга 21. a. pancreaficoduodenalis superor anterior 22. a. pancreaficoduodenalis superdor postrdor 23 a. gastroepiploica dexfra 24 a.gastrooluodenalisб – вид ззаду, добре виражена задня артеріальна дуга: 1. lruncus coeliacus 2. a.mesenterica supervar 3. a.hepatica communis 4. a.hepatica propria 5. v.portac 6. duclus choledochus 7. a. pancreaficoduodenalis superdor postrdor 8. v.mesenterica supervar 9. pars descendens duodeni 10. задня артеріальна дуга 11. головка підшлункової залози 12. a. pancreaficoduodenalis infervor postervor 13. pass ascendens ducodeni 14. v.mesenterica interior 15 kien 16. v.lienalis 17. a.lienalis 18. a.gostrica sinisfra

   Особливе значення має вивчення анатомічних особливостей лівої половини підшлункової залози, тому що тут найчастіше розташовуються кістозні утвори й нориці і саме ця половина є об’єктом оперативного втручання при резекції залози і геміпанкреатектомії. 
   Тіло і хвіст органа кровопостачаються селезінковою артерією, яка проходить вздовж верхнього краю залози у власному клітковинному футлярі. 

   Підшлункова залоза іннервується з двох джерел: від симпатичного до блукаючого нервів.(рис. 3).

Рис. 3 Нерви передньої поверхні підшлункової залози і дванадцятипалої кишки (по П. А. Євдокимову). 1. aorta abdominalis; 2. prexus coeliacus; 3. prexus lienalis; 4. a.lienalis; 5. lien; 6. нервові гілки, які проходять в товщині пудшлункової залози; 7 plexus mesentericus superrior: 8. a.et.u.mesenterica superior; 9 a.pancratico duodenalis interior anterior; 10. duodenum; 11. a.pancnaticoduodenalis superior anterior; 12. a.gastroepiploica dexra; 13. plexus heraticus; 14. a. heraticua propria; 15. u. portal; 16. u.cava interior.

   Симпатична іннервація відбувається сонячним, печінковим, селезінковим, верхньобрижовим та лівим печінковим сплетеннями. Парасимпатична іннервація здійснюється за рахунок гілок блукаючого нерва. 

   Лімфа відтікає від підшлункової залози вгору, вниз, направо та наліво по лімфатичних судинах в регіонарні лімфатичні вузли. 

   Свою зовнішню секрецію орган здійснює за допомогою двох панкреатичних проток: головної – ductus pancreaticus Wirsungi й додаткової – ductus pancreaticus accessorius (Santorini). Головна вивідна протока йде вздовж підшлункової залози, по її осі, від хвоста до голівки. (рис. 4). 

   Існує декілька варіантів впадання цих проток у дванадцятипалу кишку. (рис. 5). 

Рис. 4 Система вивідних протоків підшлункової залози (дванадцятипала кишка і підшлункова залоза розсічені). 1- просвіт дванадцятипалої кишки; 2- додатковий протік Санторіні; 3- головний протік Вірсунга; 4- внутрішньозалозисті мілкі протоки.

Рис. 5 Взаємовідношення головного вивідної протоки підшлункової залози з загальною жовчною протокою і варіанти їх впадіння в дванадцятипалу кишку (по Робсону). 1- загальна жовчна протока; 2- головний вивідний протік підшлункової залози; 3- тканина головки підшлункової залози; 4- ампула фатерова соска; 5- великий дуоденальний сосочок; 6- самостійне гирло панкреатичного протоку; 7- стінка дванадцятипалої кишки.

   За гістологічною будовою підшлункову залозу відносять до розряду високодиференційованих альвеолярних залоз із часточковою будовою. Серед багатьох клітин панкреатичної паренхіми виділяють клітинні скупчення особливого виду, які називають панкреатичними острівцями (Лангерганса). Вони розташовані по всій залозі, але більше в лівій його половині, особливо у хвості. 

   Залоза протягом доби виділяє 500-2000 мл соку без кольору, прозорого, дещо клейкого, лужної (рН-7,8-8,4) реакції, з відносною щільністю від 1010-1030. Важливими елементами соку органа є ферменти: трипсин, амілаза, ліпаза, мальтаза, інвертаза, лактаза, нуклеаза, ерепсин, ренін. 

   Внутрішня секреція підшлункової залози відбувається за рахунок виділення гормонів. Інсулін виробляється в В-клітинах панкреатичних острівців, головний ефект від його введення – зниження вмісту цукру в крові, депонування глікогену в печінці та засвоєння цукру тканинами. 

   Другим панкреатичним гормоном є глюкагон, дія якого протилежна дії інсуліну. Він виробляється а-клітинами. 
   Третім гормоном підшлункової залози є ліпокаїн, який бере участь у регуляції жирового обміну.

Гострий панкреатит.

   Гострий панкреатит – гостре асептичне запалення підшлункової залози, в основі якого лежать процеси некробіозу панкреоцитів і ферментної аутоагресії з подальшим розвитком некрозу, дегенерації залози, приєднанням вторинної інфекції. 

   Серед основних форм гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини гострі панкреатити займають третє місце (12 %) після гострого апендициту (58 %) та гострого холециститу (20 %). Жінки хворіють в три-чотири рази частіше, ніж чоловіки, переважно у віці 30-60 років. Загальна летальність при гострому панкреатиті становить від 15 до 23 %, частіше при деструктивних ускладненнях 

   Етіологія і патогенез. 

   Фактори, які зумовлюють хворобу:

   1.Нейрогуморальні – порушення жирового обміну, системні захворювання судин, функціональні захворювання шлунка, вторинні порушення кровообігу в підшлунковій залозі, захворювання печінки, серця, вагітність, пологи.

   2. Токсикоалергічні – харчова та медикаментозна алергія, алкоголізм, різні отруєння, вогнища гострої та хронічної інфекцій. 

   Фактори, які спричиняють хворобу:

   1. Дуктогенні – (48 %): 

   а) дуоденобіліарні фактори (жовчнокам’яна хвороба, дуоденостаз, первинні та вторинні дуоденопапіліти, постхолецистектомічний синдром) – 25 %; 

   б) генуінні фактори (хронічний панкреатит, інфільтрати запального характеру, пухлини підшлункової залози) – 23 %. 

   2. Гострий холецистит – 10 %. 

   3. Контактні (виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки з пенетрацією в підшлункову залозу) – 1,5 %. 

   4. Судинні (оклюзія пакреатичних артерій, вен, портальна гіпертензія) – 4 %. 

   5. Посттравматичні (травми залози, відкриті та закриті, операційні) – 5 %.

   6. Криптогенні (захворювання, які знижують захисні сили організму) – 29 %. 

   7. Ускладнення інших захворювань і супровідної патології (отруєння термінальних станів гострої кишкової непрохідності тощо) – 2,5 %. 

   Поєднана дія трьох діючих факторів: аутосенсибілізація тканевими антигенами, порушення внутрішньоорганного капілярного кровообігу і зміни згортальної системи крові складають патогенетичну основу гострого панкреатиту. 

   Порушення внутрішньоорганної гемодинаміки і розвиток імунологічних реакцій супроводжується активацією і виходом в інтерстиціальну тканину внутрішньоклітинних ферментів. З цього моменту до пошкоджуючої дії гіпоксії і ацидозу приєднується самоперетравлювання залози під впливом власних ферментів. Великого значення надається активаторам згортальної системи крові і ліполітичним ферментам, зокрема фосфоліпазі А.

                                    Схема патогенезу гострого панкреатиту.       

   Пусковим механізмом хвороби служить причина, яка викликає пошкодження ацинозних кіст підшлункової залози. Внаслідок пошкодження із клітин виділяється активна речовина – цитокіназа, яка активує трипсиноген перетворюючи його в трипсин. Активний трипсин активує каллікреїноген, хімотріпсиноген, проеластазу, прокароксипептидазу і, таким чином, покладає початок аутокаталітичного процесу в залозі, самоактивуванню її ферментів з послідуючим виходом активних ферментів у кров і розвитком клінічної кортини гострого панкреатиту. 

   Вихід протеолітичних і ліполітичних ферментів підшлункової залози в кров спричиняє активацію калікреїнкінінової системи, яка супроводжується зниженням тонусу і порушенням проникливості судин, виходом плазми крові за межі судинного русла і, як наслідок, серцево-судинною і нирковою недостатністю, набряком легень, головного мозку, тобто поліорганною недостатністю. 

   Міжнародна класифікація гострого панкреатиту (Атланта,1992). 

   I. Гострий панкреатит: 

   а) легший; 

   б) важкий. 

   II. Гостре накопичення рідини (в тканині підшлункової залози і парапанкреатичній клітковині) – гострий інтеректіціальний панкреатит.

   Ш. Панкреонекроз:

   а) стерильний;

   б) інфікований. 

   IV. Панкреатична несправжня кіста.

   V. Панкреатичний абсцесс. 

   1.Клініко-анатомічні форми: 

   а) набряковий панкреатит (абортивний панкреонекроз);

   б) жировий панкреонекроз; 

   в)геморагічний панкреонекроз. 

   2. Розповсюдження некрозу: 

   а) локальне (вогнищеве) ураження залози;

   б) субтотальне ураження залози; 

   в) тотальне ураження залози. 

   3.Перебіг: 
   а) абортивний;

   б) прогресуючий.

   4. Періоди захворювання: 

   а) період гемодинамічних порушень і панкреатогенного шоку; 

   б) період функціональної недостатності паренхіматозних органів; 

   в) період дистрофічних і гнійних ускладнень. 

   Клінічна симптоматика. 

   Хворих турбує біль в епігастральній ділянці, який виникає в 100 % випадків і відзначається високою інтенсивністю, найчастіше має оперізуючий характер та різноманітною іррадіацією.(підреберні ділянки, поперек, міжлопатковий простір). З’являються нудота, багаторазове блювання, після якого не настає полегшання. Біль локалізується в епігастрії та лівому підребер’ї. Хворі скаржаться на затримку випорожнень та газів, можливий колаптоїдний стан. 

   Передують розвитку хвороби огріхи в дієті, надмірне приймання алкоголю, захворювання жовчних шляхів. 

   При огляді можна відмітити субіктеричність склер та позитивні симптоми: Мондора – (фіолетові плями на шкірі обличчя та тулуба); Турнера – (ціаноз бокових поверхонь живота та тулуба); Холстеда – (ціаноз шкіри живота); Кулена – (жовтяничність навколо пупка); Бонде – здуття живота тільки в епігастральній ділянці. 

   Пальпаторно визначається зниження чи відсутність пульсації черевної аорти (симптом Воскресенського), болючість у точках Де-Жардена, Прейоні та позитивні симптоми: Керте – глибока болючість та стійке напруження м’язів в епігастрії з переходом на ліве підребер’я; Мейо-Робсона – болючість у лівому реберно-хребетному куті.

   При перкусії відмічається метеоризм, а при аускультації послаблення чи відсутність кишкових шумів.

   В діагностиці гострого панкреатиту важливе значення мають клінічні прояви панкреатогенної токсемії, найбільш постійними симптомами якої є: зміна кольору шкірних покривів, сухість язика, тахікардія, порушення функції нирок, лімфоцитопенія. 
   Розрізняють легкий, середній та важкий ступені токсемії, критеріями якої є клінічні симптоми, дані деяких методів спеціального дослідження, що характеризують реологічні властивості крові й рівень агрегації еритроцитів. 

   Легкому ступеню властиві блідість шкірних покривів, помірна тахікардія з випередженням температури на 10-20 ударів за хвилину. Виникають сухість язика, відносна гіпертензія, зменшення діурезу, помірна лімфоцитопенія. Реологічні властивості крові не порушені. 

   При токсемії середнього ступеня спостерігають гіперемію обличчя, інколи з жовтяничним відтінком, підвищену сухість шкіри, помірну задишку, невідповідність температури тіла і частоти серцевих скорочень. Частота пульсу випереджає температуру, з’являються гіпотонія, олігоурія, загальмованість або ейфорія, помірна агрегація еритроцитів, лімфоцитопенія, сладж-синдром.

   Для токсемії важкого ступеня характерні: акроціаноз, судинні плями або мармуровий відтінок шкіри, підвищена її вологість, сухий язик, виражена задишка, тахікардія до 120 і більше ударів за хвилину, гіпотензія, колапс, анурія, гематурія, важкі порушення в згортальній системі крові. 

   На основі патофізіологічних змін в організмі прогресуючий панкреонекроз можна поділити на три чітко відмежовані періоди: 

   1. Гемодинамічних порушень і панкреатогенного шоку (1-3 доби). 

   2. Функціональної недостатності паренхіматозних органів (3-7 діб). 

   3. Органічних (місцевих абдомінальних) ускладнень (понад 7 діб). 

   Перший період характеризується різко вираженим больовим синдромом і змінами гемодинаміки (брадикардією, коливаннями АТ). Майже в 42 % хворих виникає нормокардія. У міру розвитку деструктивного процесу розвивається тахікардія. АТ змінюється неоднотипно. підвищується, або знижується. У 20 % хворих розвивається панкреатогенний шок, при якому стан важкий, шкірні покриви холодні, вологі, бліді, часто плямисті, мармурового кольору. Виникають акроціаноз, часте дихання, ниткоподібний пульс, гіпотензія з різким зменшенням пульсового тиску, зміни ЕКГ за ішемічним типом. У багатьох хворих можливе порушення психіки: психомоторне збудження, галюцинації, делірій. 

   Період функціональної недостатності органів проявляється в основному порушенням функцій життєво важливих органів, у зв’язку з чим розрізняють основні плюривісцеральні синдроми гострого панкреатиту. 

   Абдомінальний синдром включає ряд загальних та місцевих симптомів: сильний біль в епігастрії, динамічна кишкова непрохідність, нудота, блювання, сухість у роті, іктеричність шкірних покривів, яку може спричинити не тільки порушення відтоку жовчі у дванадцятипалу кишку, а й токсичний гепатит. Нерідко виникає блювота “кавовою гущею”, що зумовлено утворенням ерозій у шлунку і кровотечею з них. Місцева картина при дослідженні живота може бути поліморфною: від абсолютно м’якого живота до напруження м’язів і ознак перитоніту.

   Панкреатокардіоваскулярний синдром може проявлятися болем за грудниною, різким послабленням тонів серця, тахікардією, розширенням меж серцевої тупості й змінами на ЕКГ (зниженням вольтажу шлуночкового комплексу, зміщенням сегмента ST, інверсією зубця Т, змінами вольтажу, розщепленням, тощо). Зміни на ЕКГ при цьому мають рефлекторний характер, швидко проходять після купірування больового синдрому. 

   Панкреатоплевральний синдром виникає в 50% хворих і характеризується різного ступеня змінами з боку легень та плеври: високим стоянням діафрагми та обмеженням її рухомості, наявністю дископодібних ателектазів у нижніх відділах легень, плевральним випотом і пневмонією. 

   Панкреатосупраренальний синдром тісно пов’язаний із судинними порушеннями. Порушуються функції кори надниркових залоз, здебільшого вони знижуються, що проявляється гіпотонією, колапсом, адинамією, гіпотермією, гіперкаліємією, лімфопенією та нейтрофільозом. 

   Панкреаторенальний синдром проявляється порушеннями функції нирок, які умовно поділяють на три форми: легку, середню та важку. Для легкого ступеня, окрім загальних симптомів, характерні альбумінурія, незначна олігоурія впродовж двох-трьох діб. При середньому ступені в сечі виявляють мікрогематурію, циліндроурію, зниження питомої густини сечі, більш виражену олігурію. Важка форма характеризується анурією, азотемією. У результаті некрозу кортикального шару нирок виникають анурія, уремія, які часто є незворотними.

   Панкреатоцеребральний синдром характеризується порушеннями психіки: збудженням, страхом, дилірієм, депресією, загальмованістю, відсутністю свідомості. 

   Панкреатопечінковий синдром. Розвивається важкий, токсичний гепатит, який часто переходить у гостру дистрофію печінки. Ознаками печінкової гепатаргії є психічні порушення, сухість шкірних покривів, іктеричність шкіри, тахікардія, стійка гіпотонія, збільшення або зменшення печінки, кровотечі, тромбоцитопенія, білірубінемія, глюкозурія, гіпопротеінемія. 

   Третій період характеризується розвитком місцевих післянекротичних процесів. Вони можуть перебігати асептично з утворенням парапанкреатичного інфільтрату чи формуванням несправжньої кісти або ж із приєднанням інфекції, коли утворюються флегмони заочеревинного простору, внутрішньочеревні абсцеси, нориці, можливі арозивні кровотечі. 

   Ускладнення гострого панкреатиту розділяють на ранні і пізні.

   Ранні ускладнення зумовлені генералізованою дією панкреатичних ферментів, біологічно активних амінів та інших вазоактивних речовин. До них відносять шок, ферментативний розлитий перитоніт, гостру печінково-ниркову недостатність, ранні гострі виразки і шлунково-кишкові кровотечі, жовтяницю, пневмонію, тромбози судин, психози інтоксикаційного характеру. 

   Пізні ускладнення виникають на 10-12 добу захворювання і зумовлені приєднанням інфекції. Серед них виділяють гнійний панкреатит та парапанкреатит, флегмону заочеревинної клітковини, абсцеси черевної порожнини, нориці підшлункової залози, арозивні кровотечі, шлунково-кишкові кровотечі, пілефлебіт, сепсис, кісти підшлункової залози. 
   Шок виникає при важкому перебізі панкреатиту з розвитком широкого некрозу залози. Він характеризується різким больовим синдромом, блідістю шкірних покривів, акроціанозом, прискореним поверхневим диханням, тахікардією, яка не відповідає температурі. ОЦК і ЦВТ різко знижені. На ЕКГ – ішемічні зміни в міокарді. Діурез знижений. Виражене психомоторне збудження. 

   Печінково-ниркова недостатність. Характерні ознаки: загальмований стан хворих, сухість шкіри, жовтяниця, тахікардія, підвищення АТ, збільшення печінки, олігурія, анурія. У крові – анемія, тромбоцитопенія, гіпербілірубінемія, гіперглікемія, гіпоальбумінемія. У сечі – протеїнурія, зниження питомої густини, мікрогематурія, гіалінові циліндри. 

   Плевро-легеневі ускладнення виникають в 1/3 хворих на панкреонекроз. Найчастіше це лівобічні плеврити і пневмонії, що призводять до дихальної недостатності: утрудненого частого поверхневого дихання, задишки, акроціанозу. З’яляються біль у грудній клітці, притуплення легенового звуку, тупість, послаблення дихання, хрипи. Рентгенологічно – наявність плеврального ексудату і вогнищевих інфільтративних затемнень у легенях.

   Інтоксикаційний психоз виникає на 2-3 добу від початку захворювання здебільшого в осіб, які зловживали алкоголем. Хворі дезорієнтовані в просторі, з’являються словесне збудження, галюцинації, гіпертермія. 

   Гнійні ускладнення в більшості випадків характеризуються розвитком резорбтивної лихоманки, спочатку переміжної, а потім септичної. Температурна реакція супроводжується лихоманкою, тахікардією, пітливістю. Місцева симптоматика може бути незначною, в деяких хворих виявляють інфільтрати. Аналіз крові: високий нейтрофільний лейкоцитоз, поява юних форм та мієлоцитів, токсичної зернистості нейтрофілів. Характер інших вісцеральних ускладнень визначає їх клінічні прояви.

   Лабораторні та інструментальні методи діагностики. 

   Обов’язкові лабораторні дослідження: 

   1.Загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі. 

   2. Цукор крові. 

   3. Амілаза сечі.

   4. Група крові і резус-фактор. 

   5. Біохімічний аналіз крові (білірубін, АЛТ, АСТ, ЛФ, тимолова проба, електроліти, сечовина, білок креатинін, сечовина). 

   6. Білок і білкові фракції. 

   7. Коагулограма.

   8. Середні молекули. 

   9. Біохімічний, бактеріологічний, цитологічний аналіз ексудату з плевральної порожнини і черевної порожнини (якщо проводилась плевральна пункція чи лапароцентез) 
   Обов’язкові інструментальні дослідження: 

   1. Оглядова рентгенографія органів черевної порожнини. 

   2. Рентгенографія органів грудної порожнини. 

   3. УЗД органів черевної порожнини.

   Додаткові лабораторні і інструментальні дослідження: 

   1. Імунограма (включаючи визначення ІЛ 1, 2, 8, 10). 

   2. Прокальцітонін. 

   3. Церулоплазмін. 

   4. Амілаза, ліпаза крові.

   5. ЕФГДС 

   6. ЕРПХГ 

   КТ з контрастним підсиленням. 

   У крові – гіпокальціємія, гіповолемія, гіпопротеїнемія із зменшенням кількості альбумінів, гіперглікемія, підвищення гематокриту, еритроцитоз, лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, прискорення ШОЕ, гіперхолестеринемія, підвищення рівня амілази, гіперкоагуляція. 

   У сечі – підвищення діастази, яка при деструктивних формах може знижуватись або бути в межах норми; поява гіалінових циліндрів білків. 

   Лапароскопія базується на виявленні прямих (геморагічний випіт у черевній порожнині, геморагічне просякання заочеревинної клітковини, плями жирового некрозу, набряк круглої зв’язки печінки) і непрямих ознак (відтиснення шлунка до передньої черевної стінки, вибухання шлунково- ободової зв’язки, парез шлунка та товстої кишки, застійний жовчний міхур тощо).(рис. 6, 7). 

Рис. 6. Лапароскопія. Набряковий панкреатит. Збільшений застійний жовчний міхур без ознак запалення. (Ендоскопічна картина).

Рис. 7. Лапароскопія. Обширні поля жирового некрозу великого сальника (ендоскопічна картина).

   Оглядова рентгенографія органів черевної порожнини, а при необхідності і грудної клітки, виявляє непрямі ознаки захворювання, які з’являються через 5-6 годин від початку захворювання. До них відносять: високе стояння й обмежену рухомість діафрагми, в черевній порожнині наявні дрібні пневматизовані тонкокишкові арки на рівні тіл 2-3 поперекових хребців (симптом чергової петлі), регіонарний спазм попереково-ободової кишки при вираженому роздутті згинів ободової кишки (симптом вирізаної кишки), горизонтальний рівень рідини в проекції дванадцятипалої кишки, відтиснення шлунка вгору і вправо. При некрозі залози на оглядових знімках можна побачити дрібні міхурці газу, розташовані ланцюгом або у вигляді скупчення в проекції залози. 
   При ультразвуковій діагностиці виявляють збільшення підшлункової залози в розмірах, розпливчастість її країв, наявність конкрементів у жовчних шляхах, збільшення діаметру загальної жовчної протоки. (рис. 8, 9, 10). 

Рис. 8. Сонограма. Набряковий панкреатит (нечіткість контурів залози).

Рис. 9. Сонограма. Геморагічний панкреонекроз.

Рис. 10. Сонограма. Жировий панкреонекроз.

   В ангіографічній діагностиці найбільш характерними симптомами є затримка контрастної речовини в артеріях підшлункової залози, порушення артеріального кровотоку в селезінковій, шлунково-дванадцятипалій черевній артеріях, наявність “німих зон”. (рис. 11).

Рис. 11. Целіакограма при вогнещевому жировому некрозі головки і тіла підшлункової залози. Артеріальна фаза: відсутність судин в зоні головки і тіла залози (Обрив шлунково-дванадцятипалої артерії).

   При фіброгастродуоденоскопії спостерігають потовщення стінки шлунка, її деформацію, також звуження дванадцятипалої кишки та її деформацію. 

   Диференційний діагноз. 

   Диференційну діагностику проводять із: 

   1. Гострими захворюваннями органів черевної порожнини (гострим холециститом, панкреатитом, апендицитом, перфоративною виразкою шлунка, кишковою непрохідністю тощо). (Таблиця 1, 2). 

   2. Захворюваннями серця і судин (інфарктом міокарда, тромбозом, мезентеріальних судин). 
   3. Захворюваннями органів грудної клітки (пневмоніями, плевритами).

Таблиця 1. Диференційна діагностика гострого панкреатиту.

   Таблиця 2. Диференційна діагностика гострого панкреатиту.

   

При інфаркті міокарда біль локалізується в епігастрії, часто має оперізувальний характер, йому властиві колапс, шок, парез кишечника, задишка, холодний піт. Але при інфаркті міокарда виявляють різку загальну слабість на початку захворювання, відсутнє підвищення рівня діастази сечі та амілази в крові. Негативні симптоми Мейо-Робсона, Воскресенського, Керте, Мондора, Грей-Турнера, Холстеда, Кулена. Дані ЕКГ – розщеплення зубця Т, зниження вольтажу завжди говорять на користь інфаркту міокарда. 
   Защемлена діафрагмальна грижа. Біль виникає гостро, здебільшого після фізичного навантаження, локалізується в грудній клітці на боці ураження та локалізації грижі, іррадіює в передпліччя і кут лопатки. Як правило, хворі займають колінно-локтьове положення або лежать на боці, сильно підтягуючи ноги до живота. З початком защемлення, якщо защемився шлунок, з’являється блювання. При защемленні селезінкового кута товстої кишки – метеоризм. У тих випадках, коли защемлюються більша частина шлунка або кишечника, виникає симптом защемленої грижі – “симптом порожнього живота”. При защемленні грижі спостерігають картину колапсу: блідість шкірних покривів, холодний піт, часте поверхневе дихання, прискорений пульс. Діастаза сечі – в межах норми. Рентгенологічно завжди можна підтвердити діагноз діафрагмальної грижі. 
   Харчова токсикоінфекція крім відповідного анамнезу, характеризується менш інтенсивним болем у животі, порівняно з панкреатитом, біль не має оперізувального характеру, супроводжується посиленою перистальтикою кишечника і поносом. Діастаза сечі не підвищена. Немає характерних симптомів панкреатиту. 

   Нижньочасткова пневмонія. Захворювання починається гостро з підвищення температури тіла, ознобу, болю в лівій половині грудної клітки. Біль посилюється при кашлі, який спочатку буває сухим, а потім, через 2-3 дні, з’являється мокротиння. Хворий щадить уражений бік. При огляді – гіперемія обличчя, задишка. Грудна клітка відстає в акті дихання. Аускультативно – послаблене жорстке дихання. У крові – гіперлейкоцитоз. Аналіз сечі не вказує на підвищення діастази. Відсутні симптоми панкреатиту, фази перебігу. Рентгенологічно можна виявити вогнище затемнення. 

   Лікувальна тактика та вибір методу лікування. 

   Хворі з набряковою формою гострого панкреатиту лікуються консервативно (за виключенням біліарного панкреатиту, при якому виконуються оперативні втручання на жовчних шляхах переважно без яких-небудь маніпуляцій на залозі). 

   Лікування проводиться в хірургічному стаціонарі. Госпіталізуються хворі з обгрунтованою підозрою на гострий панкреатит, а також ті, які потребують диференційної діагностики з іншими гострими хірургічними захворюваннями черевної порожнини. 
   Консервативне лікування є базисним при гострих набрякових панкреатитах, панкреонекрозах з відносно легким, абортивним перебігом. Воно, до певної міри, дозволяє стабілізувати стан хворих, прогресування процесу деструкції органа при деструктивних формах. 

   Показами до хірургічного лікування є: 

   1. Прогресування перитоніту. 

   2. Погіршення стану хворого незважаючи на проведення інтенсивної терапії. 
   3. Виникнення і прогресування гнійного панкреатиту, арозивна кровотеча чи перфорація порожнистого органу у хворих на гострий панкреатит.

   4. Підозра на наявність другої гострої патології органів черевної порожнини. 

   Консервативне лікування гострого набрякового панкреатиту: 

   1. Аналгетики (переважно не наркотичні, в деяких випадках – трамал, трамадол, морадол). 
   2. Спазмолітики (но-шпа, папаверин, галідор, бускопан).

   3. М-холіноблокатори (атропін, платифілін, гастроцепін). 

   4. Інфузійна терапія (колоїди, кристалоїди), об’єм якої визначається клінічною ситуацією. 
   5. Антиоксиданти (церулоплазмін, аскорбінова кислота, токоферол). 

   6. Блокатори Н₂, антациди, сукральфат. 

   7. Назогастральна аспірація шлункового вмісту. 

   8. Паранефральна новокаїнова блокада однобічна, краще двобічна, чи епідуральна анестезія з допомогою постійного катетера. 

   9. Виключення ентерального харчування, промивання шлунка холодною лужною водою. 
   Консервативне лікування деструктивного панкреатиту: 

   I. В стадії токсемії і поліорганної недостатності.

   1. Блокатори секреції підшлункової залози. Призначати блокатори панкреатичної секреції слід лише в перші 5-7 діб розвитку захворювання, а препарати соматостатину – при розвитку арозивних кровотеч і нориць (панкреатичних чи кишкових). 

   А. Соматостатин (сандостатин) 0,1 мг 3 рази на добу підшкірно, 5-7 днів. 

   Б. Кальцитонін 300 МЕ на добу внутрішньовенно впродовж 6 днів. 

   В. Даларгін 10 мг внутрішньовенно крапельно, потім 4 мг 3 рази на добу внутрішньом’язево. 
   2. Цитокінова блокада (пентоксифілін 20 мл на добу внутрішньовенно крапельно впродовж 5-7 діб). 

   3. Антиоксиданти. 

   А. Аскорбінова кислота – 5 % 10-20 мл на добу; 

   Б. а-тоrоферол 2 мл на добу; 

   В. Церулоплазмін 100 мг на добу; 

   Г. Фіноптин 5-10 мг на добу. 

   4. Аналгетики не наркотичні (баралгін, кетанов), наркотичні (за виключенням морфію), перидуральна анестезія. 

   5. Спазмолітики (но-шпа, папаверин, бускопан, галідор), М-холіноблокатори (атропін, платифілін, гастроцепін). 

   6. Стимулятори моторики кишечника (убретид 0,5 мг на добу; бензогексоній 2,5 % 0,5 мл 2 рази на добу; перидуральна анестезія). 

   7. Профілактика транслокації кишкової мікрофлори: 

   А. Детоксикація (внутрішньокишечний лаваж, ентеросорбція); 

   Б. Корекція метаболічних порушень і відновлення бар’єрної функції кишечника (глутамін, аргінін, антиоксиданти); 

   В. Імунокорекція (поліненасичені жирні кислоти, аргінін, глутамін); 

   Г. Раннє ентеральне харчування через зонд в тонкій кишці, який встановлено інтраопераційно чи ендоскопічно; 

   Д. Селективна деконтамінація кишечника (поліміксин, норфлоксацин, амфотерицин В). 
   8. Інфузійна терапія (об’єм визначається клінічною ситуацією, перевага надається колоїдним розчинам); 

   9. Антибактеріальна терапія: 

   А. Карбопенеми (тієнам 500 мг 3-4 рази на добу внутрішньовенно чи меропенем 500-1000 мг внутрішньовенно крапельно 1 раз на добу; 

   Б. Фторхінолони (ципрофлоксацин 500-750 мг 2 рази на добу, офлоксацин 400-800 мг 2 рази на добу внутрішньовенно крапельно, перфлоксацин (абактал) 400 мг 2 рази на добу внутрішньовенно крапельно; 

   В. Цефалоспорини Ш-IV покоління (цефтріаксон 1-2 г 1-2 рази на добу, цефобід 1-2 г 3 рази на добу, цефатаксим 1-3 г 4 рази на добу); 

   Г. Синтетичні пеніціліни (піпераціллін 2-6 г 4 рази на добу, мезлоцілін 2-6 г 4 рази на добу). Всі антибіотики за виключенням карбопенемів, необхідно комбінувати з антиананаеробними препаратами (метронідазол 100 мг 3 рази на добу внутрішньовенно). 

   Курс антибіотикотерапії доцільно проводити впродовж не менше 14 діб і доповнювати антимікотичними препаратами (нізорал 200 мг на добу, дифлюкан 50-400 мг на добу); 

   1. Профілактика ерозивно-виразкових уражень шлунково-кишкового тракту (Н₂ блокатори, антациди, омепразол, сукральфат); 

   2. Парантеральне харчування; 

   3. Інгібітори протеаз (контрикал, гордокс, трасилол, особливо у випадках ДВЗ синдрому; 
   4. Гепатопротектори; 

   5. Посиндромне лікування при наявності уражень органів-мішеней (респіраторний дістрес синдром, гостра ниркова, гостра печінкова недостатність). 

   II. Стадія панкреатичного інфільтрата окрім базисного лікування доцільно призначати: 
   1. Антибіотикотерапію (препарати і дози вказані вище); 

   2. Антациди, сукральфат, Н₂-блокатори; 

   3. Імуномодулююча терапія; 

   4. Анальгетики, спазмолітики; 

   5. Інфузійна терапія; 

   6. Парантеральне харчування. 

   III. Стадія гнійно-некротичних ускладнень: 

   1. Хірургічне лікування.

   2. Консервативна терапія в післяопераційному періоді в об”ємі вказаному вище. 
   Хірургічне лікування гострого панкреатиту доцільно розділити на раннє та хірургію гнійних ускладнень. 

   Показами до ранніх оперативних втручаньу хворих на деструктивний панкреатит є: 
   1. Прогресування біліарного панкреатиту (операція виконується впродовж 24 години); 

   2. Гострий травматичний панкреатит при “свіжому” розриві залози; 

   Прогресуюча поліорганна недостатність, яка не піддається адекватній інтенсивній терапії впродовж 48-72 год. 

   3. Розвиток гнійних ускладнень (інфікований некроз, абсцесс чи абсцеси підшлункової залози є показами до хірургічного лікування. Оптимальний термін виконання операцій з приводу цих ускладнень 15-21 доба від початку захворювання. 

   У випадках раннього хірургічного лікування виконуються такі операції: 

   1. Наскрізне дренування сальникової сумки; 

   2. Абдомінізація підшлункової залози; (рис. 12). 

   3. Оментопанкреатопексія; (рис. 13).

   4. Лівобічна резекція залози. (рис. 14). 

   При панкреатичних абсцесах і інфікованих некрозах виконуються такі операції: 

   1. Розкриття абсцесу з дренуванням; (рис. 15). 

   2. Панкреатонекрсеквестректомію; (рис. 16). 

   3. Панкреатсеквестректомію; (рис. 17). 

   4. Панкреатсеквестректомію з лапаростомією; 

   5. Різні види резекції підшлункової залози. 

Рис. 12. Техніка операції “Абдомізації” підшлункової залози за методикою Козлова. 
а- розсічення паріетальної очеревини; б- мобілізація задньої поверхні залози; в- обгортання залози сальніком.

Рис. 13. Оменто панкреатопексія.

Рис. 14. Лівобічна резекція підшлункової залози при гострому деструктивному панкреатиті: 
а- широка мобілізація тіла і хвоста підшлункової залози; б- ізольована перевязка селезінкової артерії; в- кінцевий вигляд операції.

Рис. 15. Метод лікування гнійного панкреатиту шляхом формування ізольованого дренажного каналу: а- місце розсічення шлунково-ободової звязки; б- фіксація шлунково-ободової звязки і великого сальнику; в- закінчений вигляд операції.

Рис. 16. Некрпанкреатектомія при великовогнищевому панкреонекрозі головки підшлункової залози з послідуючим дренуванням залишкової порожнини.

Рис. 17. Субтотальна панкреатектомія при тотальному панкреонекрозі з послідуючим дренуванням ложа підшлункової залози.

   При операціях на жовчних шляхах та підшлунковій залозі більшість хірургів рекомендують підкладати під спину хворого на рівні D_xІ-D_xп тугий щільний валик діаметром 18-20 см. (рис. 18).

Рис. 18. Положення хворого на операційному столі з валиком для операцій на жовчних шляхах і підшлунковій залозі (за Ріо-Бранко). а- загальний вид правильно укладеного хворого; на схемах б- правильне положення; в- неправильне положення; х- лінія, проведена через саму високу частину тіла в лежачому положенні хворого.

   Запропоновано велику кількість шкірних розрізів для доступу до печінки, жовчного міхура та підшлункової залози. Усі вони мають свої переваги та недоліки. Деякі з них застосовують рідше, інші – частіше, що залежить від досвіду та звичок хірурга. (рис. 19).

Рис. 19. Розрізи передньої черевної стінки, які застосовуються для операцій на жовчних шляхах, печінці та підшлункової залози (за В. В. Виноградовим).
   1. а- параректальний (Лаусона-Тейта), б- трансректальний (Гален-Торна, Риделя), в- серединний (Райфершайда), 
   2. а- розширений косий (Бівен), б- хвилеподібний (Кера), 
   3. а- торакоабдомінальний (Кіршнера), б- (Углова), 
   4. торакоабдомінальний (Райфейшайда), 
   5. також, 
   6. а- також (Кюнео), б- комбінований (Г. Ф. Ніколаєв), 
   7. кутовий (Черні), 
   8. комбінований (Бруншвіга), 
   9. а- косий (Кохера), б-кутовий (Ріо-Бранко), 
   10. а- косий (В. Р. Брайцев), б- Федерова, 
   11. а-б- поперечний (Шпренгеля), 
   12. а-косий (Шпренгеля), б- парамедіальний (Риделя), 
   13. а- косопоперечний (Аірда), б- Кауша, 
   14. а- косий (Прібрама), б- Рубе, 
   15. а- розширений косий (Кауша-Кера), б- косий (Курвуазє), 
   16. а- поперечний (Мікуліча-Кауша), б- лоскутний (Лежара), 
   17. комбінований (Уайпла), 
   18. а- зигзагоподібний (Дежардена) б- косий (А. М. Госсе), 
   19. лоскутний (А. М. Дихно), 
   20. а- розширений косий (Мейо-Робсона-Керте), б- лоскутний (Лангенбуха).

 

   Доступ до підшлункової залози при любому виді шкірного розрізу проводять 4 шляхами: через малий сальник, шлунково-товстокишкову зв’язку, брижу попереково-ободової кишки і шляхом відділення великого сальника від попереково-ободової кишки. (рис. 20, 21, 22, 23).

Рис. 20. Доступ через Lig. gastro-colicum.

Рис. 21. Доступ через Lig. hepato-gastricum.

Рис. 22. Доступ через корінь брижі попереково-ободової кишки.

Рис. 23. Доступ шляхом відділення великого сальника від попереково-ободової кишки.

   Реабілітація і експертиза працездатності. 

   Тривалість стаціонарного лікування визначається індивідуально в залежності від характеру перебігу хвороби, наявності ускладнень. 

   У неускладнених випадках середня тривалість перебування в стаціонарі становить 7-15 днів, середній термін обмеження важкої фізичної праці – до 2-3 місяців. 

   При ускладнених формах захворювання (наявність післяопераційних ускладнень) ці терміни збільшують. Можлива постійна втрата працездатності з визначенням на I рік II чи III групи інвалідності. 

   Реабілітацію здійснюють шляхом амбулаторного лікування за місцем проживання, лікування в реабілітаційних лікарнях, стаціонарах, профілакторіях, на курортах (Трускавець, Моршин). За місцем проживання чи роботи організовують диспансерне спостереження.

Хронічний панкреатит.

   Хронічний панкреатит – запальнодистрофічне захворювання залозистої тканини підшлункової залози, яке супроводжується порушенням прохідності її проток екзо-та ендокринної функцій. 

   За епідеміологічними даними частота хронічного панкреатиту становить 0,18-6 %. Серед хворих переважають жінки віком 30-50 років. Протягом останніх років ріст захворювання спостерігають в індустріально розвинених країнах. 

   Етіологія і патогенез. 

   Захворювання поліетіологічне. У більшості випадків його поява пов”язана з перенесеним гострим панкреатитом і є наслідком інших причин, серед яких на першому місці стоять хронічні захворювання гепатобіліарної системи та хронічний алкоголізм. 

   До основних факторів, які сприяють виникненню хронічного панкреатиту належать: 
   1. Захворювання жовчного міхура і жовчних проток (обтурувальні й стенозувальні ураження, жовчнокам’яна хвороба); холепанкреатит, папілопанкреатит, які пов”язані з утрудненням відтоку жовчі й панкреатичного соку, проникненням інфекції.

   2. Захворювання шлунка та дванадцятипалої кишки як органів, що мають тісні анатомічні та функціональні зв’язки з підшлунковою залозою (хронічна дуоденальна непрохідність) – дуоденопанкреатит, зумовлений закиданням вмісту кишечника в протоки залози, активацією ліполітичних і протеолітичних ферментів панкреатичного соку. Їх активація призводить до набряку залози і некротичних змін з подальшим розвитком склерозу. 

   3. Алкоголь має пряму токсичну дію на паренхіму залози, збільшує в’язкість панкреатичного секрету (надмірна стимуляція алкоголем зовнішньої секреції залози і затримка евакуації панкреатичного соку з підвищенням внутрішньопротокового тиску). Він також подразнює слизову оболонку дванадцятипалої кишки, що призводить до стимуляції секреції і рефлекторного спазму сфінктера Одді.

   4. Судинні ураження підшлункової залози (атеросклероз). 

   5. Медикаментозний панкреатит, який виникає при застосуванні кортикостероїдів, тетрацикліну, сульфаніламідних препаратів, саліцилатів, діуретиків. 

   6. Травми підшлункової залози, особливо під час операції з приводу пенетрувальних виразок у підшлункову залозу. 

   7. Алергія й аутоалергія, які призводять до утворення імунних комплексів у залозі й зумовлюють рецидивний характер захворювання. 

   8. Інфекція, яка проникає гематогенним та лімфогенним шляхами (паротит, хвороба Боткіна), обмінні захворювання (гемохроматоз, гіперліпопротеїнемія). У патогенезі хронічного і гострого панкреатиту багато спільного. В основі лежить пошкодження тканини залози власними ферментами, якому допомагає зрив механізмів захисту залози від аутоімунної ферментної агресії (нормальний метаболізм ацинозних клітин, лімфовідтік, лужне середовище в тканинах залози, утворення слизу, епітелієм проток, достатня кількість у тканинах залози інгібіторів протеаз). Рецидиви захворювання призводять до включення в процес нових відділів підшлункової залози, що характеризує заміщення функціональної паренхіми сполучною тканиною, до склеротичних процесів у залозі й паравазальній системі. 

   У тканині підшлункової залози відбуваються розростання сполучної тканини, фіброз і склероз. Останній буває як пери-, так і інтерфолікулярним з одночасною атрофією залозистої тканини. У результаті посиленого розвитку сполучної тканини змінюється об’єм тканини залози.Мікроскопічно одночасно з фіброзом тканин спостерігають і запальну інфільтрацію, ліпоматоз, запальні зміни в стінках проток. Інколи визначають множинні мілкі кістки як результат облітерації протоки, відкладення солей кальцію в тканинах залози (кальцинозний панкреатит). 

   Класифікація. 
   Класифікація хронічного панкреатиту за етіологічним та патогенетичним принципами (Гребеньов О.Л., 1982). 

   I. По етіології:

   1. Первинний хронічний панкреатит. 

   2. Вторинний хронічний панкреатит. 

   II. По морфологічних ознаках: 

   1. Набрякова форма; 

   2. Склеротично-атрофічна форма; 

   3. Фіброзна (дифузна і дифузно-вузлова форма);

   4. Псевдокістозна форма;

   5. Кальцифікуюча форма. 

   III. По особливостях клініки: 

   1. Багатосимптомна форма; 

   2. Больова форма; 

   3. Псевдопухлинна форма;

   4. Диспепсична форма; 

   5. Латентна форма. 

   IV. Фаза: загострення, ремісії.

   V. По перебігу захворювання: 

   1. Панкреатит легкого ступеню важкості – ознаки порушення зовнішньосекреторної і внутрішньосекреторної недостатності не виявляються; 

   2. Панкреатит середньоважкого перебігу – наявні порушення зовнішньо- і (чи тільки) внутрішньосекреторної недостатності підшлункової залози; 

   3. Панкреатит важкого ступеню (термінальна, кахектична стадія) – наявність панкреатичних проносів, гіповітамінозів, прогресуючого виснаження). 

   Міжнарожна класифікація (Марсельсько-Римська,1988). 

   1. Хронічний кальцифікуючий; 

   2. Хронічний обструктивний; 

   3. Хронічний фіброзно-індуративний; 

   4. Хронічні кісти і псевдокісти підшлункової залози. 

   Клінічна симптоматика. 

   Хворі скаржаться на нападоподібний біль в епігастрії та лівому підребер’ї оперізувального характеру, який посилюється при зміні положення хворого й з’являється після вживання жирної, солодкої і гарячої їжі, загальне нездужання, подразливість, сонливість, безсоння, субфебрильну температуру тіла, інколи жовтяницю, яка не супроводжується сверблячкою, втрату маси тіла, відчуття важкості в животі, нудоту,блювання, проноси, інколи закрепи, що змінюються проносами. 

   При огляді відмічається зменшення маси тіла, субіктеричність склер та шкірних покривів. 
   Пальпаторно визначається болючість у правому та лівому підребер’ях, інколи можна пропальпувати збільшену підшлункову залозу за Гроттом та Мейо-Робсоном, позитивний симптом Мейо-Робсона, болючість у точці Кача (проекція лівого прямого м’яза на 5 см вище пупка), болючість у точці Малле-Гі (нижче реберної дуги навпроти зовнішнього краю лівого прямого м’яза). 

   Живіт помірно рівномірно здутий, при перкусії – різного відтінку тимпаніт. 
   Основні симптоми й ускладнення хвороби представлені на схемі.

   Симптоматика хронічного панкреатиту в основному зумовлена характером морфологічних змін в залозі і важкістю порушень її функцій. 

   Больова форма хронічного панкреатиту трапляється рідко. Характерною її особливістю є наявність постійного болю різних інтенсивностей й характеру, який локалізується в епігастрії, лівому та правому підребер”ї, інколи – внизу живота. Він не проходить місяцями, посилюється внаслідок огріхів у харчуванні й супроводжується диспептичними явищами: нудотою, рідко блюванням, зниженням апетиту, затримкою випорожнень, потім – проносом. Часто хворі скаржаться на втрату маси тіла, зменшення працездатності, появу подразливості й безсоння. Температура тіла, як правило, нормальна, підвищується лише під час загострення. Фізикальні дані з боку черевної порожнини відсутні. В окремих випадках у положенні за Гроттом пальпують тверду болючу залозу. 

   Хронічний калькульозний панкреатит – утворення конкрементів у підшлунковій, що зумовлено склерозом і рубцевим звуженням проток, порушенням метаболічного і мінерального обміну в тканинах залози. Клінічні прояви калькульозного панкреатиту ідентичні при рецидивній або больовій формі хронічного панкреатиту. 

   Псевдотуморозний панкреатит характеризується переважанням хронічного гіперпластичного запалення підшлункової залози, яке призводить до значного її збільшення. Основним клінічним симптомом вважають інтенсивну механічну жовтяницю, яка з’являється поступово і має стійкий характер. Разом із жовтяницею хворі скаржаться на біль в епігастральній ділянці й диспептичні порушення. При пальпації живота інколи можна пальпувати збільшену підшлункову залозу. 

   Латентній формі хронічного панкреатиту властиві симптоми порушення функціональної активності підшлункової залози. Розвиток захворювання поступовий. Турбують нудота, блювання, відчуття важкості в епігастральній ділянці після вживання їжі, метеоризм, нестійкі випорожнення. Ці явища виникають здебільшого після вживання жирної їжі й при зловживанні алкоголем і можуть зникнути при дієтичному харчуванні. У важких випадках виявляють явища авітамінозу, глосит, стоматит, гіперкератоз. Випорожнення часті з неприємним запахом, з великою кількістю жиру (стеаторея). Інколи розвивається панкреатогенна тетанія. Нерідко спостерігають пригнічення інкреторної функції залози з порушенням вуглеводного обміну і цукровий діабет. 

   Виражена жовтяниця супроводжується ахолією і виникає як результат набряку голівки підшлункової залози, стиснення індуративним процесом жовчовивідних шляхів, рубцевих та запальних змін у протоках і сфінктері Одді, конкрементів в ампулі великого соска. 
   Схуднення хворих досягає різних ступенів. Його можуть спричинити недостатнє вироблення та надходження ферментів підшлункової залози у дванадцятипалу кишку, труднощі у доборі дієтичного харчування. Хворі бояться вживати їжу, щоб не з”явився біль. 
   При об’єктивному дослідженні в період загострення нерідко виявляють симптоми, характерні для гострого панкреатиту. У міжнападовий період хворі скаржаться на помірну болючість по ходу підшлункової залози. У худих хворих можна пальпувати підшлункову залозу за Образцовим-Стражеско, Мейо-Робсоном, Гроттом. 

   Лабораторні та інструментальні методи діагностики. 

   1. Загальний аналіз крові, сечі, калу, копрограма; 

   2. Амілаза сечі, крові, ліпаза крові; 

   3. Біохімічний аналіз крові (глюкоза, білірубін, білок і білкові фракції, сечовина, креатинін, лужна фосфатаза); 

   4. Кальцій сироватки крові; 

   5. Глікемічний, глюкозурічний профіль; 

   6. Імунореактивний трипсин, панкреатична ізоамілаза, с-реактивний пиптид; 

   7. УЗД органів черевної порожнини; 

   8. ЕФГДС; 

   9. ЕРХПГ; 

   10. Дуоденорентгенографія в умовах штучної гіпотонії; 

   11. КТ органів черевної порожнини; 

   12. Аорто-целіакографія. 

   Аналіз крові – помірна гіпохромна анемія, нейтрофільний лейкоцитоз, прискорена ШОЕ, збільшення амілази і ліпази в крові та сечі, білірубінемія, зменшення кількості білків і їх фракцій у крові, збільшення кількості ферментів підшлункової залози, амілази (діастази), трипсину, ліпази. У міжнападовий період дані лабораторних досліджень бувають у межах норми. Концентрація всіх основних ферментів у дуоденальному вмісті знижена. 
   У зв’язку з включенням у процес острівкового апарату залози виникає гіпоглікемія (низький рівень глюкагону в крові). 

   Копрологічне дослідження при хронічному панкреатиті характеризується жирними (глазурованими) випорожненнями – стеаторея, креаторея, міорея.

   При оглядовій рентгенографії органів черевної порожнини інколи визначають кальцинати по ходу підшлункової залози. (рис. 24).

Рис. 24. Рентгенограма. Множинні камені голівки підшлункової залози при панкреатиті.

   При рентгенографії підшлункової залози та дванадцятипалої кишки в умовах гіпотонії можна виявити непрямі ознаки хронічного панкреатиту: розвернуту підкову дванадцятипалої кишки, втиснення або дефект наповнення по внутрішньому контуру нисхідної частини, зміни рельєфу слизової оболонки в ділянці розташування дуоденального сосочка та його деформація. (Симптом Фростберга).(рис. 25). 

Рис. 25. Рентгенограма дванадцятипалої кишки. Симптом Фростберга.

   Ультразвукове дослідження та комп’ютерна томографія дає можливість виявити збільшення голівки підшлункової залози (псевдотуморозний панкреатит), всієї залози, кістозні зміни. У ряді випадків спостерігають тверді ехоструктурні зміни справа та зліва від хребта на рівні 2-3 поперекових хребців, які залежать від наявності в просвіті конкрементів, у паренхімі – кальцифікатів. (рис. 26, 27). 

Рис. 26. Сонограма. Хронічний панкреатит.

Рис. 27. Компютерна томографія. Хронічний панкреатит. 
1- кіста головки підшлункової залози. Кальциноз паренхіми залози (вказано стрілкою).

   При радіоізотопному скануванні виявляють збіднення малюнка залози внаслідок дифузного склеротичного процесу, дефекти накопичення ізотопу, що свідчить про кістозні зміни в залозі, обвапнення паренхіми. (рис. 28). 

Рис. 28. Гама-сцинтиграма підшлункової залози. Хронічний панкреатит. Накопичення індикатора нерівномірне, контури залози нерівні, швидке поступлення селенометіоніну в кишківник.

   Ретроградна панкреатографія дає можливість виявити характерні ознаки хронічного панкреатиту (деформацію проток,звуження їх просвітів, дефекти наповнення по ходу основної та додаткової проток залози – наявність конкрементів), диференціювати його з раком підшлункової залози, виявити ускладнені форми хвороби, оцінити результати операцій на підшлунковій залозі, а також отримати матеріали для визначення функціональної активності екзокринної функції залози. (рис. 29). 

Рис. 29. ЕРПХГ. Хронічний панкреатит.

   Ангіографічне обстеження (целіако- та мезентерикографія на ранніх стадіях розвитку панкреатиту вказує на зони гіперваскуляризації, пізніше на збільшення судинного малюнка, зміни архітектоніки внаслідок фіброзу, відтиснення судин при формувальних кістах залози.(рис. 30). 

Рис. 30. Целіакограма. Артеріальна фаза. Хронічний панкреатит. Гіповаскулярна форма.

   При ФГДС виявляють багато ендоскопічних ознак, зумовлених стисненням дванадцятипалої кишки, збільшеною голівкою підшлункової залози і розгорнутість підкови дванадцятипалої кишки, зглаження рельєфу деформацію стінок, звуження і навіть стиснення просвіту. 

   Диференційний діагноз. 

   Хронічний панкреатит необхідно деференціювати з : 

   1. Жовчнокам’яною хворобою; 

   2. Виразковою хворобою шлунка та дванадцятипалої кишки; 

   3. Пухлинами підшлункової залози; 

   4. Хронічним колітом; 

   5. Соляритом; 

   6. Абдомінальним ішемічним синдромом; 

   7. Туберкульозом кишечника; 

   8. Безбольовою формою хронічного панкреатиту.

   Жовчнокам’яна хвороба характеризується болем тупого характеру у правому підребер”ї з іррадіацією в праве плече, лопатку, нудотою, блюванням з періодичним погіршанням стану, часто з печінковою колікою. При обстеженні хворих виявляють болючість у точці Кера, інколи – напруження м’язів у правому підребер’ї, позитивні симптоми Ортнера, Мерфі, Георгієвського-Мюссі. 

   Виразковій хворобі шлунка та дванадцятипалої кишки властиві виразковий анамнез, наявність світлих проміжків із періодами загострення, сезонність болю. Останній часто виникає при вживанні їжі, натще (голодний). Захворювання характеризується гіперсекрецією, підвищеною кислотністю шлункового соку, рентгенологічно – наявністю ніші при фіброгастроскопії – наявністю виразкового дефекту.

   Рак підшлункової залози супроводжується стійкою жовтяницею при локалізації пухлини в голівці залози, при ураженні тіла органа –нестерпним болем у животі та спині. Хворі скаржаться на втрату апетиту, різке схуднення. Захворювання характеризується швидким наростанням синдромів у зв’язку з метастазуванням, ознаками ураження печінки, наявністю симптому Тер’є-Курвуазьє (пальпують збільшений, неболючий жовчний міхур разом із механічною жовтяницею).

   При хронічному коліті відсутні ознаки порушення зовнішньої та внутрішньої секреції підшлункової залози, з’являються біль тупого спастичного характеру, порушення випорожнень (закрепи). При іригографії виявляють спастичний компонент. 

   При соляриті біль у лівому підребер’ї з іррадіацією в поперек. В анамнезі хворих з’являються різноманітні захворювання шлунково-кишкового тракту. Клінічно і рентгенологічно, крім болю, паталогічні зміни відсутні. Відсутні також порушення секреторної та інкреторної функцій підшлункової залози. 

   Для абдомінального ішемічного синдрому характерна наявність болю різного характеру в животі, який часто виникає через 15-45 хв після їди і не знімається спазмолітичними середниками та наркотиками. Хворі скаржаться на закрепи з проносами, часто з прожилками крові. Захворювання супроводжується загальними ознаками атеросклерозу (пульсацією черевної аорти, систолічним шумом над черевною аортою), позитивним синдромом Блінова – підвищенням максимального та мінімального артеріального тиску на 40-60 мм.рт.ст. 

   При туберкульозі кишечника завжди уражуються термінальний відділ тонкої кишки та сліпа кишка.У ранній стадії захворювання виявляють загальну слабість, пітливість, швидку втомлюваність, наявність субфебрильної температури тіла, проноси. Первинне вогнище туберкульозу завжди знаходиться в легенях. Часто можна пальпувати неболючий інфільтрат у правій здухвинній ділянці, нерідко виникає гостра кишкова непрохідність. Аналіз крові завжди виявляє гіпохромну анемію. 

   Особлива форма хронічного панкреатиту – безбольова перебігає без болю, характеризується різким схудненням хворого, втратою апетиту, цукровим діабетом. Хворі скаржаться на порушення зовнішньосекреторної та внутрішньосекреторної функцій залози, що підтверджується даними копрологічного дослідження. 

   Лікувальна тактика та вибір методу лікування. 

   Тактика лікування хронічного панкреатиту залежить від фази, форми захворювання, локалізації патологічного процесу. Першочерговим завданням лікування є ліквідація чи зменшення болю, зупинка прогресування патологічного процесу, заміщення недостатньої функції екзо- чи ендокринної функції підшлункової залози, попередження ускладнень. 
   Лікування при загостренні хвороби проводиться в стаціонарі (в залежності від ступеню важкості клінічних проявів – в терапевтичному чи хірургічному). 

   Консервативне лікування: 

   1. Паранефральна новокаїнова блокада; 

   2. Аналгетики (не наркотичні, в деяких випадках трамадол, трамал, морадол); 

   3. Спазмолітики (но-шпа, папаверін, голідор, бускопан); 

   4. М-холіноблокатори (атропін, платифілін, гастроцепін); 

   5. Інфузійна терапія (колоїди, кристалоїди) об’єм якої визначається клінічною ситуацією; 
   6. Антиоксиданти (аскорбінова кислота, церулоплазмін); 

   7. Блокатори Н₂ рецепторів, антациди, супральфат. 

   8. По показах: голод, лужні води, харчування в межах дієтичного стола 5П. 

   Після зменшення больового синдрому (переважно з 3-4 дня лікування) пацієнтам призначають: 
   1. Замінну терапію ферментами (креон, панцитрат, лікреаз, панкреатин). Доза препарату залежить від клінічних проявів зовнішньосекреторної недостатності; 

   2. Блокатори Н₂ рецепторів, субіотики (латобактерин, біфідобактерин), кишкові антисептики. 
   3. В разі необхідності – корекція внутрішньосекреторної недостатності; 

   4. При вираженому больовому синдромі показані паранефральні блокади з новокаїном, не наркотичні аналгетики, сандостатин по 0,1 мг з рази на добу підшкірно, антидепресанти, транквілізатори. 

   Тривалість стаціонарного лікування 20-25 днів, продовження лікування з застосуванням фізіотерапевтичних процедур проводиться в амбулаторно-поліклінічних умовах. Значного покращення можна досягнути при використанні курортного лікування (Трускавець, Моршин, Поляна). 

   Хірургічне лікування. Показами до хірургічного лікування є: 

   1. Больова форма панкреатиту з схудненням і частими рецидивами при відсутності ефекту консервативного лікування; 

   2. Панкреатогенний стеноз загальної жовчної протоки чи (і) дванадцятипалої кишки; 

   3. Сегментарна портальна гіпертензія;

   4. Поєднання хронічного панкреатиту з захворюваннями органів панкреато-дуоденальної зони, які спричиняють рецидиви запалення підшлункової залози (дуоденостаз, виразкова хвороба шлунка чи дванадцятипалої кишки, жовчнокам’яна хвороба). 
   Основна мета хірургічного лікування – створення умов для оптимального відтоку панкреатичного соку в шлунково-кишковий тракт. 

   Методи хірургічного лікування хронічного панкреатиту поділяються на: 

   1. Внутрішнє дренування протокової системи підшлункової залози: трансдуоденальна папілосфінктеропластика з транспапілярним дренуванням протоки підшлункової залози(рис. 31, 32), поздовжня панкреатоєюностомія (рис. 33, 34); 

   2. Резекція залози: дистальна, сегментарна, панкреатодуоденальна, тотальна панкреатодуоденектомія; Показами до таких операцій є фіброз різних ділянок залози з обструкцією головної панкреатичної протоки, множинні псевдокісти підшлунковї залози, неможливість виключити рак головки чи тіла залози(рис. 35, 36). 

Рис. 31. Папіллосфінктеротомія за допомогою конусоподібного зонда /а/ та папіллосфінктеропластика /б/.

Рис. 32. Трансдуоденальне розсічення та пластика гирла головної панкреатичної протоки.

Рис. 33. Повздовжня панкреатоєюностомія без резекції підшлункової залози /а/.

Рис. 34. Продовження: а, б – етапи операції.

Рис. 35. Повздовжня панкреатоєюностомія з резекцією підшлункової залози.

Рис. 36. Дистальна геміпанкреатектомія.

   3. Корекція хронічних порушень дуоденальної прохідності: поперечна дуоденоєюностомія, антрумектомія по Ру з ваготомією;

   4. Спленектомія – при сегментарній портальній гіпертензії. 

   Добрий і задовільний результати резекції підшлункової залози складають біля 70 %. Післяопераційна летальність становить біля 3 %. Після операцій обов”язковою є замісна терапія, курортне лікування, дотримання дієтичного харчування.

Кісти підшлункової залози

   Кісти підшлункової залози – порожнинні утвори наповнені рідиною, виходять з підшлункової залози, вистелені зсередини епітелієм (справжні), або не мають епітеліальної вистилки (несправжні). Гострий панкреатит ускладнюеться кістою у 3,5-11 % хворих. Значно частіше (у 25 % спостережень) утворення кісти виявляється після травми підшлункової залози. Вроджені і паразитарні кісти складають біля 3 % всіх кіст. 

   Етіологія і патогенез. 

   Причиною виникнення вродженої кісти є вади її розвитку, які часто поєднуються з вадами розвитку других органів і систем. Дермоїдна кіста відноситься до класу тератом. Паразитарна кіста – рідка патологія. Вона утворюеться внаслідок осідання і розвитку паразита безпосередньо в тканині залози (ехінокок, цістіцерк). Псевдокіста – це накопичення панкреатичного соку у відмежованій порожнині стінками якої є фіброзна і грануляційна тканина без епітеліальної вистилки. Кіста при гострому панкреатиті утворюється внаслідок панкреонекрозу з наступним розпадом і самоперетравлюванням тканини залози. Із відкритих протоків виділяється панкреатичний сік, який викликаючи реактивне запалення очеревини і прилеглих органів, відмежовується і накопичується в замкненій порожнині. 

   Класифікація. 
   I. По етіології: 

   1. Після деструктивного панкреатиту у оперованих і неоперованих; 

   2. Післятравматичні; 

   3. Паразитарні; 

   4. Пухлинні (первинні і метастатичні); 

   5. Вроджені; 

   6. Метастатичні. 

   II. За клінічними ознаками: 

   1. По термінах утворення: 

   – гострі (2-3 міс.); 

   – підгострі (3-6 міс.); 

   – хронічні (більше 6 міс.). 

   2. По важкості перебігу: 

   – прості (неускладнені); 

   – ускладнені (нагноєння, перфорація, перитоніт, кровотеча, нориця, злоякісне переродження). 
   III. Первинні і рецидивні. 

   Клінічна симптоматика. 

   Клінічним ознакам кіст підшлункової залози властивий значний поліморфізм. Він зумовлений етіологічними чинниками, відмінностями механізмів кістоутворення, локалізацією кісти в черевній порожнині. 

   При кістах невеликих розмірів клінічні симптоми відсутні. Симптоматика кісти зумовлена, переважно, основним захворюванням, на фоні якого вона виникла, наявністю самої кісти і її ускладненнями. Ознаки рецидивуючого хронічного панкреатиту переважають в клінічній картині кісти, що утворилась внаслідок запалення. Постійним симптомом є типовий для панкреатиту біль, який локалізується в надчеревній і лівій підреберній ділянках, іррадіює в поперекову ділянку і ліве плече, часто оперізуючого характеру. Біль постійний, тупий інколи розпираючий. Він зумовлений збільшенням кісти в розмірах та здавленням органів, які оточують її. Сильний, наростаючий біль виникає при ускладненнях кісти: нагноєнні, крововиливі в її порожнини, прориві кісти у сусідній орган чи у вільну черевну порожнину.

   Постійною і характерною ознакою кісти є наявність пухлиноподібного утвору, який пальпується в черевній порожнині. Розміри кісти впродовж короткого часу можуть то збільшуватись то зменшуватись. При швидкому і значному збільшенні розмірів кісти виявляються ознаки гострого панкреатиту. Зменшення кісти зумовлене частковим зпорожненням її через протокову систему залози; при цьому стан хворих покращується. 
   Проявами ендокринної недостатності залози є нудота, блювання, відрижка, розлади випорожнень. Характерними ознаками є нестійкість характеру випорожнень (закрепи і проноси), наявність в калі неперетравленої їжі. 

   Хворих турбує загальна слабість, швидка втома, схуднення, відсутність апетиту. По мірі збільшення кісти в розмірах виникають ознаки компресії її на сусідні органи і анатомічні утвори: непрохідність кишечника, механічна жовтяниця, сегментарна портальна гіпертензія.

   Місця можливих локалізацій кіст і взаємовідношень їх з органами черевної порожнини показані на (рис. 37, 38). 

Рис. 37. Схеми можливих локалізацій кіст підшлункової залози. а – кіста задньо-латерального відділу голівки підшлункової залози з відтисненням вертикального відділу дванадцятипалої кишки вліво; б – кіста передньої поверхні головки залози; в – кіста хвостового відділу; г – кіста, розташована між шлунком та попереково-ободової кишки; д – кіста між нижньою поверхнею печінки і шлунком (в порожнині малого сальника); е – кіста між листками брижі попереково-ободової кишки; ж – кіста під очеревною брижі тонкої кишки; з – кіста, яка спускається в малий таз.

Рис. 38. Схема взаємовідношення кіст підшлункової залози з органами травного тракту при рентгенологічному дослідженні (В. В. Віноградову).

   Лабораторні та інструментальні методи діагностики: 

   1. Загальний аналіз крові, сечі, калу, копрограма; 

   2. Біохімічний аналіз крові (цукор, білірубін, загальний білок, залишковий азот,

ечовина, креатинін, лужна фосфатаза, електроліти); 

   3. Глікемічний, глюкозуричний профіль; 

   4. УЗД органів черевної порожнини; (рис. 39). 

   5. Рентгенографія органів грудної клітки;

   6. КТ органів черевної порожнини; (рис. 41). 

   7. ЕФГДС; 

   8. ЕРХПГ; (рис. 42). 

   9. Дуоденографія на фоні штучної гіпотонії; 

   10. Лапароскопічна ультразвукова панкреатографія; 

   11. Аортоцеліакографія. (рис. 43). 

Рис. 39. Сонограма. Кіста підшлункової залози (в ділянці хвоста).

Рис. 41. Компютерна томографія. Кіста тіла підшлункової залози.

Рис. 42. ЕРПГ. Кіста підшлункової залози. Стрілками вказані зміщення та звуження головного панкреатичного протоку.

Рис. 43. Артеріограма. Кіста підшлункової залози. Відтиснення судин басейну черевної артерії до верху і верхньобрижової артерії – вправо.

 

   Диференційний діагноз. 

   При панкреатичних кістах слід проводити диференційну діагностику з: 

   1. Пухлинами шлунка. 

   2. Пухлинами (кістами) печінки. 

   3. Водянкою жовчного міхура.

   4. Раком підшлункової залози. 

   5. Спленомегалією. 

   6. Раком ободової кишки. 

   7. Пухлинами нирок. 

   8. Аневризмою черевного відділу аорти. 

   Пухлини шлунка. При ураженні шлунка, як правило, пальпують пухлину антрального відділу і малої кривизни. При цьому є прояви ракової хвороби: анемія, кахексія, явища стенозу, дисфагія. При рентгенологічному дослідженні виявляють прямі ознаки ураження стінки, включаючи зміну рельєфу слизової. Саме ці ознака відрізняється від “дефекту наповнення”, викликаного стисненням стінки шлунка кістою підшлункової залози. 
   Пухлини печінки. Частіше в лівій частці. Допомагають провести диференційну діагностику, результати УЗД, ізотопного сканування печінки та селективної ангіографії. 
   Водянка жовчного міхура. Остаточними діагностичними методами слід вважати УЗД та рентгеноконтрастне дослідження жовчних шляхів. 

   Рак підшлункової залози. Рідко досягає значних розмірів, при яких їх можна пропальпувати. Як правило, вони супроводжуються вираженим болем, загальними проявами ракової хвороби. При раковому ураженні головки підшлункової залози рано виникає синдром механічної жовтяниці. Остаточний діагноз верифікують: комп’ютерна томографія, УЗД та релаксаційна дуоденографія.

   Спленомегалія. Утруднення виникають при інтимному зрощенні капсули кісти із селезінкою. У таких випадках навіть при лапароскопії не завжди вдається чітко верифікувати зацікавлені органи в широкому інфільтративно-спайковому конгломераті. Найбільш достовірними методами діагностики є селективна ангіографія, УЗД та комп’ютерна томографія. 

   Рак ободової кишки. Великі пухлини товстого кишечника розташовані в ділянці селезінкового кута, супроводжуються вираженим порушенням прохідності товстої кишки. Кінцевий діагноз встановлюють за допомогою іригоскопії та УЗД. 
   Пухлини нирок. (Гіпернефрома, гідронефроз). З метою верифікації діагнозу необхідно провести комплекс урологічних досліджень (екскреторну урографію, ретроградну пієлографію, реносканування, УЗД).

   Аневризма черевного відділу аорти. Відрізняється від кісти наявністю бокової пульсації при пальпації. Інколи над аневризмою вислуховують характерний шум. Остаточними дослідженнями для кінцевого встановлення діагнозу слід вважати аортографію, УЗД, комп’ютерну томографію. 

   Лікувальна тактика та вибір методу лікування. 

   Несправжні кісти. 

   1. Несформовані неускладнені кісти – консервативне лікування (Н₂ блокатори чи антациди, еубіотики, антиоксиданти, вітаміни, замісна ферментна терапія); 
   2. Несформовані ускладнені кісти – хірургічне лікування: зовнішнє дренування (рис.44); 
   3. Сформовані неускладнені кісти – хірургічне лікування: внутрішнє дренування (цистогастростомія (рис. 45),цистоєюностомія (рис. 46),панкреатоцистоєюностомія(рис. 47), цистодуоденостомія (рис. 48). 

   4. Сформовані ускладнені кісти – хірургічне лікування: зовнішнє чи внутрішнє дренування в залежності від хірургічної ситуації. 

   Паразитарні кісти. 

   Хірургічне лікування – ізольована цистектомія (рис. 49) чи зовнішнє дренування. 

Рис. 44. Часткове висікання стінок кісти і її марсупіалізація 
а, б, в – етапи операції.

Рис. 45. Цистогастростомія за Юрашем: 
а, б, – етапи операції

Рис. 46. Цистоєюностомія за Шалімовим. 
а-в – етапи операції.

Рис. 47. Схема повздовжньої панкреатоцистоєюностомії.

Рис. 48. Цистодуоденостомія при локалізації кісти в голівці підшлункової залози.

Рис. 49. Операція цистектомії (енуклеацій) з перитонізацією “ложа” кісти ділянкою не ізольованого сальника.  а- “ложе” кісти в тканині залози; б- сальник підшитий до ложа окремими швами.

   Ретенційні і пухлинні кісти. Хірургічне лікування – резекція підшлункової залози з кістою(рис. 50), панкреатодуоденальна резекція, цистоюно (рис. 46)  чи цистогастроанастомоз (рис. 45).

Рис. 50. Лівобічна резекція підшлункової залози з кістою.

   В післяопераційному періоді обов’язковим є призначення антибактеріальних препаратів (фторхінолони, цефалоспорини III-IV покоління, карбапенеми, метронідазол), блокаторів панкреатичної секреції (сандостатин), Н₂-блокоторів, антацидів і, по показаннях, інфузійної терапії, аналгетиків, спазмолітиків. 

   Тривалість лікування індивідуальна, залежить від характеру перебігу хвороби, наявності ускладнень.

Рак підшлункової залози.

   Захворюваність складає 8-10 на 100000 населення і займає 4 місце серед усіх пухлин. За останні 10 років захворюваність на рак збільшилась у 2,5-3 рази. 

   Етіологія захворювання недостатньо вивчена. Частіше хворіють чоловіки ніж жінки, співвідношення становить 2,2:1. Найбільше захворюваність припадає на вік 50-60 років. З факторів ризику розвитку хвороби виділяють куріння, вживання м”ясної і жирної їжі, цукровий діабет, операції на шлунку, хронічний панкреатит.

   Рак підшлункової залози частіше локалізується в голівці органа (50-83 % спостережень), рідше – в тілі (в 7-22,4 %) і хвості (в 2-7 %). 

   Класифікація. 
   Гістологічна класифікація (ВОЗ,1982). 

   1. Аденокарцінома: 

   а) папілярна; 

   б) тубулярна; 

   в) слизиста; 

   2. Залозисто-плоскоклітинний рак;

   3. Плоскоклітинний рак; 

   4. Некласифікований рак. 

   Класифікація раку підшлункової залози згідно ТNM (1997 рік) 

   Т – первинна пухлина; 

   Тх – немає достатніх даних для оцінки первинної пухлини; 

   То – первинна пухлина не визначається; 

   T IS- Carcinoma in situ 

   Т₁ – пухлина в межах підшлункової залози до 2 см в діаметрі; 

   Т₂ – пухлина в межах підшлункової залози більше 2 см в діаметрі; 

   Т₃– пухлина поширюється на любу із слідуючих структур: дванадцятипалу кишку, загальну жовчну протоку, тканини навколо підшлункової залози; 

   Т₄ – пухлина поширюється на любу із слідуючих структур: шлунок, селезінку, товсту кишку, судини. 

   N – регіонарні лімфатичні вузли; 

   Nх – немає достатніх даних для оцінки стану регіонарних лімфатичних вузлів; 

   Nо – немає ознак уражень регіонарних лімфатичних вузлів; 

   N_{1 –} метастази в регіонарні лімфатичні вузли; 

   N_1а – метастаз в одинокий регіонарний лімфатичний вузол; 

   N_1б – метастази у множинні регіонарні лімфатичні вузли; 

   М – віддалені метастази 

   Мх – немає достатніх даних для визначення віддалених метастазів; 

   Мо – віддалені метастази не визначаються; 

   М_{1 –} наявні віддалені метастази. 

   Групування за стадіями:

   Стадія 0 TIS Nо Мо 

   Стадія І Т₁ Nо Мо 

   Т₂ Nо Мо 

   Стадія П Т₃ Nо Мо 

   Стадія Ш Т₁ N₁ Мо 

   Т₂ N₁ Мо 
   Т₃N₁ Мо 
   Стадія 1У А Т₄ любе N Мо 

   Стадія 1У В любе Т любе N М₁ 

   Клінічна симптоматика. 

   Прояви захворювання залежать від локалізації пухлини, ступеню ураження тканини підшлункової залози і сусідніх органів. Хвороба, як правило, починається малопомітно, але прогресує щвидко. Період від початку захворювання до розвитку виражених симптомів при раку голівки залози складає 4-5 місяців. 

   Симптомами раку голівки залози є біль в животі, схуднення і жовтяниця. Пізніше приєднуються розлади травлення – метеоризм, закрепи, проноси. Біль інколи нагадує приступ гострого холециститу чи загострення виразкової хвороби. 

   Хворих турбує прогресуюча загальна слабість, значне схуднення за короткотривалий час (10-20 кг за 3-4 місяці), відсутність апетиту. Біль – найбільш ранній і постійний симптом хвороби. Він виникає внаслідок розростання пухлини і здавлення нервових сплетінь і рецепторів. Локалізується біль в надчеревній ділянці, поширюється на поперек, підреберні ділянки. До ранніх симптомів раку голівки підшлункової залози відноситься жовтяниця. Вона розвивається поступово, незамітно для хворих, без болю, швидко стає інтенсивною і супроводжується сверблячкою. По мірі наростання жовтяниці калові маси знебарвлюються, стають сірими, з неприємним незвичним запахом. Внаслідок ферментативної недостатності виникають розлади травлення – нестійкі випорожнення, роздуття кишечника, біль і бурчання в животі. 

   При об’єктивному обстеженні відмічається болючість при пальпації в надчеревній ділянці, збільшення печінки і жовчного міхура. Жовчний міхур значно збільшений, еластичний, не болючий, рухомий (симптом Курвуазьє). (рис. 51). В проекції підшлункової залози нерідко можна пальпувати пухлину значних розмірів, бугристу не болючу, чи помірно болючу. З особливостей клінічної симптоматики раку хвоста чи тіла підшлункової залози слід відмітити гіперглікемію і глюкозурію, які помилково розцінюють як цукровий діабет. 

Рис. 51. Розширена жовчна протока і збільшений жовчний міхур (Симптом Курвуазьє) при здавленні дистальних відділів загальної жовчної протоки.

   Отже, клінічна картина раку підшлункової залози поліморфна і не специфічна. Біль в надчеревній ділянці, немотивоване схуднення, симптоми недостатності екзокринної функції, наростаюча жовтяниця свідчать про проксимальну локалізацію пухлини підшлункової залози. Поява в надчеревній чи лівій підреберній ділянці постійного, наростаючого болю, тут же пухлиноподібного утвору, анорексії, різкого немотивованого схуднення, гіперглікемії в поєднанні з цими симптомами повинні заставити лікаря запідозрити можливість ракового ураження дистальних відділів підшлункової залози. 

   Лабораторні та інструментальні методи діагностики.

   1. Загальний аналіз крові, сечі; 

   2. Біохімічний аналіз крові (цукор, загальний білок, білкові фракції, білірубін, АСТ, АЛТ, ЛФ, креатинін, сечовина, електроліти); 

   3. Антиген СА-19-9; 

   4. Глікемічний, глюкозурічний профіль; 

   5. Панкреатичний онкофетальний антиген; 

   6. Альфа-фетопротеїн; 

   7. УЗД органів черевної порожнини; 

   8. ЕФГДС; 

   9. Ендоскопічне УЗД; 

   10. Контрастна рентгеноскопія органів черевної порожнини; 

   11. Комп’ютерна томографія органів черевної порожнини; 

   12. ЕРХПГ; 

   13. Целіакографія; 

   14. Лапароскопія; 

   При дуоденоскопії можна виявити зміну просвіту дванадцятипалої кишки та рельєфу її стінки(рис. 52, 53).

   Ультрасонографічним обстеженням виявляють зміни розмірів і структури залози її протокової системи, новоутвори (рис. 54). 

   Рентгенологічні ознаки раку підшлункової залози мають непрямий характер. Це розширення підкови дванадцятипалої кишки, деформація пілоруса, стиснення та зміщення попереково-ободової кишки, дефекти наповнення шлунка (рис. 55). 

   Комп’ютерна томографія дає можливість з високою достовірністю виявити зміни форми, контуру, конфігурації залози (рис. 56, 57, 58).

Рис. 52. Дуоденоскопія. Здавлення просвіту дванадцятипалої кишки пухлиною головки підшлункової залози.

Рис. 53. Дуоденоскопія. Пухлина підшлункової залози, яка проростає стінку дванадцятипалої кишки.

Рис. 54. Сонограма. Пухлина підшлункової залози.

Рис. 55. Зміни дванадцятипалої кишки та шлунка при раці голівки підшлункової залози 1. дефект наповнення шлунка; 2. розширення підкови дванадцятипалої кишки; 3. нерівність внутрішнього контуру дванадцятипалої кишки.

Рис. 56. Компютерна томографія. Рак головки підшлункової залози: 1. незбільшений жовчевий міхур; 2. просвіт дванадцятипалої кишки; 3. різко збільшена головка підшлункової залози з неоднорідною структурою.

Рис. 57. Компютерна томографія. Рак тіла підшлункової залози. 1. дванадцятипала кишка; 2. різко збільшений поперечний розмір тіла залози (в порівнянні з голівкою); 3. збільшений лімфовузол.

Рис. 58. Комп’ютерна томограма. Цистоаденокарцинома підшлункової залози. Пухлина уражає хвіст залози, складається з щільної тканини (1) та кістозних порожнин (2).

   При панкреатографії ознаками раку підшлункової залози є повна обструкція протоки, стеноз, зміщення протоки, кістозні деформації, ектазії, лакунарні скупчення контрастної речовини за межами протоки. Крім цього при раці голівки підшлункової залози відбуваються зміни з боку загальної жовчної протоки: стеноз, нерівність контурів, зміщення та розширення проток. Ці рентгенологічні ознаки лягли в основу багатьох класифікацій типів раку підшлункової залози(рис. 59, 60, 61, 62).

Рис. 59. Рентгенологічна класифікація раку підшлункової залози (Akasaka V. et al., 1980). Обструктивний тип з нерівними контурами обриву вивідної протоки (а); обструктивний тип із звуженням вивідної протоки (б); обструктивний тип з термінальним розширенням вивідної протоки (в); стенозуючий тип (г); рівномірно звужений тип (д); аномальний тип з додатковими гілками.

Рис. 60. ЕРПХГ. Рак підшлункової залози: блокада панкреатичного (тип а) та здавлення жовчних протоків.

Рис. 61. ЕРПХГ. Рак тіла підшлункової залози (тип б).

Рис. 62. ЕРПХГ. Рак голівки підшлункової залози (локалізація вказана стрілкою) тип (в).

   Артеріографія дає можливість отримати пряме зображення підшлункової залози і спостерігати характерні для раку порушення судинного малюнка, звуження і нерівність контурів, зміщення судин, затримку контрастної маси у венозній фазі (рис. 63). 

Рис.63. Целіакограма (“венозна фаза”). В ділянці голівки підшлункової залози виявляється округлої форми утвір діаметром до 15 сантиметрів з чітко вираженою потовщеною стінкою.

   Диференційний діагноз. 

   Диференційну діагностику раку підшлункової залози проводять із: 

   1. Хронічним гастритом; 

   2. Раком шлунка; 

   3. Виразковою хворобою шлунка; 

   4. Гіпернефромою лівої нирки; 

   5. Хронічним інтерстиціальним панкреатитом; 

   6. Аневризмою черевної аорти; 

   7. Псевдотуморозним панкреатитом; 

   8. Раком фатерового соска; 

   9. Раком жовчовивідних проток; 

   10. Раком дванадцятипалої кишки. 

   Хронічний гастрит характеризується задовільним станом при наявності неприємного металічного присмаку в роті, відчуття гіркоти. Больовий синдром практично відсутній, відсутні також жовтяниця, анемія, прогресуюче схуднення, загальна слабість, підвищення температури тіла, стеаторея. 

   При раці шлунка біль з’являється пізно. Анемія та схуднення також виникають у пізніх стадіях розвитку пухлини. Відсутні жовтяниця, підвищення діастази, стеаторея. Характерним є розповсюдження метастазів (вірховська залоза, пупок, надниркові залози, тріада Крукенберга, метастаз Шніцлера), наявний дефект наповнення при рентгенологічному дослідженні шлунка та при фіброгастроскопії. 

   При виразковій хворобі шлунка біль має свердлячий, неприємний характер, часто може бути пов’язаний із вживанням їжі, зникає після блювання, має також сезонний, ритмічний характер із світлими проміжками. Хворих турбує печія. Кислотність шлункового соку підвищена. Рентгенологічно визначають нішу Гаудека. 

   Для гіпернефроми лівої нирки характерна тріада симптомів: біль у ділянці нирки, пальпується пухлина, макрогематурія. Найчастіше хворіють чоловіки. Гіпернефрома дає клініку ниркової коліки, рано метастазує в кістки. 

   При хронічному інтерстиціальному панкреатиті симптоматика майже однакова із симптоматикою раку підшлункової залози, проте біль пов’язаний із вживанням їжі, є світлі проміжки, не супроводжується жовтяницею.

   Аневризма черевної аорти характеризується наявністю пульсуючої пухлини в епігастральній ділянці, пульсація якої співпадає з пульсацією інших судин. Над аортою вислуховують глухий систолічний шум. Виникає найчастіше в осіб із захворюваннями або травмами артерій. 

   При псевдотуморозному панкреатиті хворі скаржаться на біль глибоко в епігастральній ділянці з іррадіацією в поперек, він постійний, часто із загостренням. Креаторея і стеаторея є пізніми симптомами захворювання. Встановити діагноз допомагає сканування залози. 

   Рак фатерового соска розпочинається з нападоподібного болю в правому підребер’ї, триває декілька годин із температурою, проливними потами. Жовтяниця виникає з нападом болю, але може зникати (розпад пухлини). З’являється симптом Тер’є-Курвуазьє, збільшується печінка з переходом у біліарний цироз. 

   Рак жовчної протоки трапляється у формі дифузної інфільтрації сегмента протоки, звуження у вигляді кільця, грибоподібного утвору, який виступає в просвіт протоки. Гістологічно – завжди карцинома слизової. Клініка мало відрізняється від клініки раку жовчних шляхів. Діагностиці допомагає холангіографія на операційному столі з негайним цитологічним дослідженням. 

   Рак дванадцятипалої кишки розвивається з брунерових залоз і слизової, виникає дуже рідко, характеризується загальною слабістю, втратою маси тіла, анемією, звуженням просвіту органа, виразковими кровотечами. Проростання пухлини в підшлункову залозу не приносить полегшення при вживанні їжі. При рентгеноскопії виявляють розширення дванадцятипалої кишки і шлунка вище перепони.

   Рак тіла та хвоста залози. Хворі старші на 10-12 років від хворих на рак голівки. Біль постійний, локалізується в лівому пдребір’ї, в епігастральній ділянці з іррадіацією в ліве плече і поперек. Втрата апетиту з’являється рано і різко виражена. Кахексія рання. Пухлина пальпується в лівому підребір’ї. Рак голівки залози завжди перебігає з жовтяницею. 
   Лікувальна тактика та вибір методу лікування. 

   В лікуванні раку підшлункової залози ведучим і найбільш радикальним є хірургічне лікування. Ефективно застосовують поєднання променевої терапії і хіміотерапії. Самостійного використання така комбінація для виліковування від рака не має. Проте вона сприяє збільшенню тривалості життя хворих і покращенню його якості. 

   Лікування раку підшлункової залози розділяють на радикальне і поліативне. Радикальне лікування включає хірургічне і неадьювантну і адьювантну терапію.

   Хірургічне лікування показане при I, II, інколи III стадіях хвороби. Застосовують радикальні операції одноетапні (тотальна чи субтотальна панкреатикодуоденектомія) (рис. 64, 65) та двохетапні (1-й етап – жовчовідвідні втручання, другий – радикальна операція). Тільки 20 % хворих, які перенесли жовчовідвідні втручання, розглядаються як кандидати на радикальну операцію. 

Рис. 64. Тотальна панкреатодуоденоектомія. Заштрихований комплекс видаляють.

Рис. 65. Тотальна панкреатодуоденектомія. Різні варіанти реконструкції.

   Неадьювантна і адьювантна терапія включає застосування післяопераційної радіохіміотерапії при наявності морфологічного підтвердження діагнозу. 

   Паліативне лікування включає: 

   1. Паліативні операції жовчовідведення (рис. 66). 

Рис. 66. Варіанти анастомозів жовчного міхура з шлунково – кишковим трактом.

   2. Радіохіміотерапія нерезектабельних пухлин з використанням дистанційної гамма-терапії та хіміотерапевтичних препаратів (5-фторурацил, гемцитабін).

   Прогноз захворювання не сприятливий. Середня тривалість життя з моменту діагностики захворювання не переважає одного року. З часу появи жовтяниці тривалість життя хворого становить не більше 6 місяців. Після проведення радикальних операцій хворі рідко живуть більше двох років. Паліативні операції продовжують життя на 6-10 місяців.