^{Заняття 5.Бактеріальні  інфекції нованароджених}

 

 

 

Ми стоїмо на краю глобальної кризи

 в інфекційних хворобах… Виглядає, що

ситуація погіршуватиметься далі,

перш ніж ми зможемо її поліпшити.

Hiroshi Nakajima, директор ВООЗ, 1997

 

 Сепсис новонародженого –  генералізована форма інфекції

 

Сепсис новонародженого є важливою і не вирішеною на сьогоднішній день проблемою сучасної педіатрії, предметом численних дискусій. Вивчення його суті зазнавало і зазнає багатьох змін, проте не втратило своєї гостроти і значення.

Сепсис – загальне тяжке генералізоване інфекційне захворювання, яке зумовлене септикогенним вогнищем, з ациклічним перебігом на тлі зміненої реактивності організму (недостатності місцевого і загального імунітету).

Проте дуже часто у хворих із клінічними ознаками сепсису лише в 45-48 % випадків виявляється бактеріємія (наявність життєздатних бактерій у крові). Відомо, що пошкоджені та некротичні тканини можуть служити пусковим механізмом генералізованої запальної реакції організму. Клінічно неможливо віддиференціювати патологічний стан, зумовлений інфекційним процесом чи продуктами розпаду тканин. Тому на одній із міжнародних конференцій (Узгоджувальна конференція Американської колегії пульмонологів та Асоціації медицини критичних станів, 1991) було запропоновано такий термін “Systemic Inflammatory Response Syndrom – SIRS” – синдром системної запальної відповіді (ССЗВ). Синдром системної запальної відповіді (ССЗВ, англ.: SIRS )  – системна запальна відповідь, що запускається різноманітними чинниками, включаючи інфекцію. Підтвердженням системної запальної реакції організму на інфекцію у новонароджених є наявність таких симптомів:
–  тахикардія > 160/хв;
–  тахипноє  > 60/хв;
–  гіпертермія > 38 C  або гіпотермія < 36⁰ C;
–  виражені зміни “білої крові” (число лейкоцитів у периферичній крові більше 12х10⁹ або менше 4 х 10⁹ , збільшена кількість незрілих форм більше 10 % );
–  наявність інфекційного вогнища.

 

Згідно з новою концепцією сепсису виділяють такі послідовні клініко-патофізіологічні фази розвитку септичного процесу та його ускладнень:

 

 

 

Сепсис – синдром системної запальної відповіді при верифікації інфекції.  

Тяжкий сепсис – сепсис з проявами порушеної органної перфузії з наявністю хоча б одного з перерахованих симптомів – гостре порушення свідомості, олігурія, збільшення лактату в крові, гіпоксемія.

Ранній септичний шок – септичний синдром з гіпотензією або недостатнім наповненням капілярів, із збереженням реакції на відновлення обсягу крові або на фармакологічне втручання.

  Септичний шок – сепсис із рефрактерною до ліків гіпотензією (необхідна інотропна, вазопресорна підтримка), гіпоперфузією тканин, лактат-ацидозом, олігурією, порушенням свідомості.

Синдром поліорганної недостатності (СПОН) – гостре порушення функції органів і систем при синдромі системної запальної відповіді – комбінація ДВЗ-синдрому, гострого респіраторного дистрес-синдрому, гострої ниркової недостатності, гепатобіліарної дисфункції, порушення функції нервової системи, що пов’язано з септичним процесом.

 

Сепсис був завжди в центрі уваги клініцистів, але за останні десятиріччя відбулося ніби друге народження цієї проблеми. Чому саме?

Актуальність вивчення сепсису пов’язана з високою захворюваністю і летальністю, особливо серед  дітей періоду новонародженості та грудного періоду.

Надія на легку перемогу над цієї недугою за допомогою нових антибіотиків і хіміопрепаратів не виправдалася. Смертність, яка значно знизилася (від 100-80 % до 23%) у перші роки використання антибіотиків, уже до 70-х років майже знову досягнула рівня доантибактеріальної ери (50-60 %). У структурі причин малюкової смертності сепсис посідає ІІІ місце, поступаючись пренатальним причинам і уродженим вадам розвитку.

Летальність при сепсисі серед новонароджених і недоношених коливається від 20 до 57 %. Це залежить від етіології, форми захворювання, фону, на якому воно виникає, і не має тенденції до зниження. Так, при ранньому прояві недуги в новонароджених, викликаної стрептококом або грамнегативною флорою, ускладненої менінгітом, смертність досягає майже 100 %.

За даними С. Долецького (1987), із загальної кількості дітей у віці до 15 років від сепсису загинуло 50 %, до 1 року –  90,5 %, із них 50 % новонароджені. Отже, найвища летальність зареєстрована в дітей віком до 1 року, зокрема, в новонароджених (стартовим відрізком часу для даної хвороби є період новонародженості).

Висока смертність серед новонароджених поєднується із збільшенням питомої ваги недуги в структурі захворюваності, де сепсис посідає ІV місце, поступаючись захворюванням органів дихання, пренатальним причинам та уродженим вадам розвитку. За даними різних авторів, частота сепсису складає від 4 до 12 випадків на 1000 новонароджених дітей. Зокрема, захворюваність серед доношених становить близько 1 %, а недоношених – 5-10 %.

Щороку в США реєструють від 300 000 до 500 000 випадків сепсису, а кількість летальних наслідків коливається від 30 до 90 %. У ФРГ кожного року від даного захворювання вмирає приблизно 75 000 хворих.

Наведені дані ще раз підтверджуть актуальність цієї проблеми і засвідчують недостатнє вивчення механізмів розвитку септичного процесу.

 

 

Етіологія. Сепсис – поліетіологічне захворювання, збудниками якого можуть бути всі патогенні та умовно-патогенні мікроорганізми (грампозитивні, грамнегативні, аероби, анаероби, кандиди, мікоплазми, рикетсії). Останнім часом провідну роль у його виникненні відіграє асоціація грампозитивної та грамнегативної флори.

Необхідно звернути увагу на роль вірусів в етіології сепсису. Вірусні інфекції здатні: 1) порушувати бар’єрні властивості слизових (дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту); 2) гальмувати імунні реакції організму; 3) пошкоджувати термінальне судинне русло, ендотелій судин.

Особливе значення належить антенатальним вірусним інфекціям. Майже в 1/3-1/2 новонароджених, які помирають від сепсису, діагностують генералізовані вірусні (цитомегаловірусні, герпетичні, ентеровірусні, ротавірусні), мікоплазмові інфекції в асоціації з бактеріальними.

Етіологічна структура хвороби надзвичайно динамічна, тобто з часом змінюється лідерство бактеріальної флори та її біологічні властивості. Так, в еру до антибіотиків панівне положення займали стрептококи групи А, у 80-х роках основними збудниками стали стафілококи – 83 %. Спочатку це був  золотистий стафілокок, а згодом – умовно-патогенні (коагулазонегативні штами): епідермальний, сапрофітний, гемолітичний. Патогенність стафілококів пояснюється їх здатністю виділяти токсини (летальний, ентеротоксин, некротоксин, гемотоксин, лейкоцидин), ферменти захисту й агресії (коагулаза, фібринолізин, гіалуронідаза), які полегшують поширення збудника в організмі, викликають синдром токсичного шоку; ферменти пеніциліназа і цефалоспориназа руйнують антибактеріальні препарати в терапевтичних дозах.

Однак, останнім часом період так званої “стафілококової чуми” змінився періодом, коли провідну роль відіграє грамнегативна флора (кишкова паличка, клебсієла, ентеробактер, синьогнійна паличка, серація), а також бета-гемолітичний  стрептокок групи В, С. Ці групи мікроорганізмів не рідко є причиною внутрішньолікарняних спалахів інфекції в пологових відділеннях реанімації та інтенсивної терапії для новонароджених. Чому саме? Оскільки в стаціонарах у процесі тривалої послідовної селекції мікроорганізмів формуються нові штами, так звана “госпітальна флора”, яка високорезистентна до антибіотиків та дезінфікуючих засобів (наприклад, синьогнійна і кишкова палички використовують для свого росту фурацилін, хлорамін, хлоргекседин, риванол як джерело енергії), стійка до умов зовнішнього середовища. Нові властивості збудників посилюють їх патогенний потенціал (фактори патогенності: токсигенність, адгезивність, інвазивність, гемолітична активність, ферменти агресії).

Збільшується ріст полімікробного сепсису, викликаного асоціацією збудників (мікробно-мікробною, вірусно-мікробною, мікоплазмово-мікробною) або їх зміною в процесі захворювання.

Неухильно зростає питома вага грибкової (гриби роду Кандіда досягають 15 % в загальній етіологічній структурі гнійно-септичних захворювань) та вірусної інфекцій.

Крім постійної зміни видів бактеріальної флори, збільшується частота розвитку резистентності бактерій до антибіотиків. Так, якщо в кінці 50-х років чутливість до пеніциліну коливалася від 100 % (Streptococcy) до 25 % (Ps. aeruginosa), то в 1976 році вона знизилася до 20 % (Streptococcy), 15 % (S. aureus), 30 % (S. epidermidis). Ще більш низька чутливість до пеніциліну виявлена в грамнегативної флори.

Етіологія захворювання накладає певний відбиток на клінічну картину, перебіг хвороби, її наслідок, вибір антибактеріальної терапії.   Специфіка збудника визначає характер ураження: ДВЗ-синдром швидше викликається грамнегативною флорою; ураження шкіри, підшкірно-жирової клітковини, пупкової ранки, як правило, стафілококової етіології; причиною езофагітів, трахеїтів, остеоартритів у більшості випадків є гриби; асоціація грампозитивної та  грамнегативної флори часто уражає шлунково-кишковий тракт, суглоби, мозкові оболонки.

Етіологія сепсису залежить від періоду інфікування.

 При внутрішньоутробному інфікуванні (трансплацентарно чи контамінаційним шляхом) розвивається внутрішньоутробний (ранній) сепсис – до 4-го дня життя. Основні збудники: віруси – цитомегаловірус, герпес, респіраторні віруси та мікоплазми. При інтранатальному інфікуванні домінують мікробні чинники: стрептококи групи В, кишкова паличка, лістерії, анаероби-цитробактер, бактероїди.

При постнатальному інфікуванні розвивається пізній сепсис – на 5-й день). Основними збудниками при цьому є стафілококи,  грамнегативна флора – клебсієла, кишкова паличка, протей, а також анаероби.

Постнатальний сепсис –  нозокомеальне захворювання (від грецького слова “nosokomeo” – доглядати за хворим), при якому джерелом  інфекції  можуть бути брудні руки, руки медичного персоналу, предмети та засоби догляду, медичний інструментарій (інтубаційні трубки, апарати ШВЛ, катетери, кювези), донорське грудне молоко, розчини для пиття, білизна.

Вхідними воротами інфекції, як правило, є: пупкова ранка, пупкові судини, пошкоджені шкіра та слизові оболонки, шлунково-кишковий тракт, легені, рідше вуха, сечові шляхи, очі. Якщо вони не встановлені – діагностують криптогенний сепсис.

Патогенез. Сепсис – складний процес порушення взаємодії макро- та мікроорганізму. Не виникає сумніву, що поява та розвиток септичного процесу залежать від реактивності макроорганізму (з одного боку), вірулентності мікроорганізму (з іншого). Порушення певного співвідношення між макро- і мікроорганізмом визначає наслідок цієї взаємодії. Так, при зниженні рівня імунологічної реактивності навіть умовно-патогенні збудники здатні викликати розвиток септичного процесу, тоді як при мобілізованих імунозахисних механізмах (тобто при високому рівні імунологічного захисту) проникнення вірулентного збудника не спричиняє розвитку захворювання.

Висока сприйнятливість організму немовляти до хвороби зумовлена анатомо-фізіологічними особливостями цього періоду: 1) малою здатністю до локалізації септичного вогнища; 2) недосконалістю регуляторно-адаптаційних механізмів; 3) морфо-функціональною незрілістю систем та органів з легким ушкодженням фізіологічних бар’єрів; 4) фізіологічною особливістю імунної системи. Зокрема, незрілістю неспецифічних факторів захисту, недостатністю їх резервно-компенсаторних можливостей:

1. Низька здатність нейтрофілів до фагоцитозу, викликана зниженою активністю бактерицидних систем лейкоцитів, дефіцитом у крові деяких гуморальних факторів, фібронектину.

2. Знижена активність комплементу (альтернативний шлях).

3. Знижений синтез власного імуноглобуліну G, секреторного імуноглобуліну А, переважання синтезу імуноглобуліну М, який у силу будови своєї молекули не має достатніх захисних властивостей, швидке виснаження імунологічних факторів.

4. Послаблена цитотоксична активність Т-лімфоцитів.

На сьогоднішній день сепсис розглядається як наслідок суттєвих (істотних) порушень в імунній системі, які проходять у своєму розвитку від надлишкової активації (“фаза гіперзапалення”) до імунодефіциту (“фаза імунопаралічу”). Організм, таким чином, є активним учасником деструктивного (автодеструктивного) процесу.

Існує думка про генетичну схильність щодо розвитку сепсису, особливо у хворих з А(ІІ) групою крові НLА-антигенів.

         Крім особливостей макроорганізму, в патогенезі хвороби важливе значення надається самому збуднику. На роль мікробного фактора в патогенезі сепсису ще у свій час вказував проф. С. Долецький: “Ми нерідко бачимо розвиток сепсису у здорової доношеної дитини, без обтяженого преморбідного фону, що змушує визнати роль мікробного фактора у виникненні септичного процессу”.

         Вірулентність мікроорганізмів визначається високою інвазивністю, токсигенністю, стійкістю до антибіотиків, здатністю виробляти ендо-екзотоксини, ферменти захисту й агресії, які сприяють генералізації процесу та розвитку небезпечних ускладнень. Ендотоксин (ліпополісахарид – LPS) грамнегативної флори – основний пусковий фактор септичного процесу, який може пошкоджувати мікроциркуляторне русло за рахунок ураження судин ендотелію, порушення реологічних властивостей крові, сприяти розвитку ДВЗ-синдрому.

         Варто пам’ятати, що ряд мікроорганізмів має на собі антигенні мітки людини, які утруднюють їх імунологічне розпізнавання, внаслідок зниження інтенсивності імунологічної відповіді. Крім того, окремі штами стафілококів, стрептококів, менінгококів, пневмококів мають так звані  суперантигени, здатні активізувати велику кількість Т-лімфоцитів і  викликати  септичний шок.

У патогенезі сепсису та його ускладнень важливе значення мають:

 1) ендогенні медіатори системної запальної реакції; 2) порушення периферичної мікроциркуляції; 3) пригнічення функції міокарда; 4) зменшення транспорту та споживання кисню тканинами.

         За Г. Сперанським основними ланками патогенезу є вхідні ворота (місце проникнення мікроорганізмів) — місцеве запальне вогнище (омфаліт, пухирчатка, флегмона, отит, ентероколіт, пневмонія тощо). Якщо первинне вогнище не лікувати, то відбувається бурхливий, нестримний розвиток бактерій –  бактеріємія (септична – більше як 10³  мікробних тіл в 1 мл крові), яка зумовлює сенсибілізацію та імунологічну перебудову організму.

При інвазії збудника відповідь організму відбувається за рахунок запалення та імунітету. Виділяють три лінії клітинного захисту: а) макрофаги, клітини ендотелію, тромбоцити; б) поліморфноядерні лейкоцити, мікрофаги; в) Т-В-лімфоцити; Активізовані лейкоцити, макрофаги, клітини ендотелію запускають продукцію і звільнення великої кількості медіаторів запалення (цитокінів) – прозапальні: інтерлейкіни IL-1, IL-6, IL-8, TNF, оксид азоту (NO), брадикінін, гістамін; одночасно запускається каскад протизапальних цитокінів (IL-4, IL-10, IL-13). На сьогоднішній день відомо понад 40 таких речовин (найбільше значення мають фактор некрозу пухлин, інтерлейкіни 1, 6, 8), кожна з яких активно діє на клітинному рівні.  Порушення балансу між прозапальними та протизапальними медіаторами зумовлює запальний процес, та викликає системну запальну відповідь організму.

Активізація системи комплементу, кінінів, звільнення простагландинів (тромбоксану, простоцикліну) сприяють підвищеній проникливості капілярів, вазодилятації з депонуванням крові, гіповолемії, гіпоперфузії тканин з наступним розвитком метаболічних порушень, що зумовлюють поліорганну недостатність (респіраторний дистрес-синдром, гостра печінкова і ниркова недостатність, порушення функції нервової системи, ДВЗ-синдром).

 

 

 

Схема патогенетичних змін при сепсисі

 

Збудники, токсини, ферменти

¯                          ¯

 спотворення  неспецифічного гомеостазу   порушення імуногенезу              

 

             å                      â                        â                      æ

фагоцити   система комплементу      ендотелій      система коагуляції

 ——————————————————————————————

                                                      â

метаболічні зміни, активізація ПОЛ, виділення простагландинів,

           å                              â                                  æ      

вазодилятація,    гормональні порушення     підвищена проникність

депонування                                                               капілярів,

крові                                                                            гіповолемія

æ                               â                                   å

  катаболічна спрямованість  обміну речовин

                                  â

               поліорганна недостатність    

 

Фактори ризику гнійно-септичних захворювань

І. Перинатальні.

1. Обтяжений акушерський анамнез – тривале безпліддя, самовільне переривання вагітності, екстрагенітальна патологія, перинатальна смерть в анамнезі.

2. Ускладнений перебіг вагітності – загроза переривання вагітності, інфекційні захворювання матері, урогенітальна і соматична патологія.

3. Патологічний перебіг пологів – затяжні пологи, кесарський розтин, акушерські втручання, гостра інтранатальна гіпоксія, передчасні пологи, тривалий безводний період (більше 6-12 год), брудні навколоплідні води, запальні зміни в плаценті.

ІІ. Постнатальні.

1. Недоношеність, низька маса при народженні (чим менша маса при народженні, тим більший ризик виникнення сепсису).

2. Асфіксія новонароджених, пологова травма.

3. Спадкові імунодефіцитні стани, порушення обміну речовин (галактоземія).

4. Заходи реанімації та інтенсивної терапії в новонароджених (інтубація, ШВЛ, інфузійна терапія, катетеризація магістральних судин).

5. Інфекційні захворювання матері під час або після пологів (ендометрит, мастит).

6. Гнійно-запальні захворювання в новонароджених (локалізована форма інфекції ) у перший тиждень життя.

7. Раннє штучне вигодовування.

Усі ці несприятливі фактори зумовлюють порушення проникності природних бар’єрів захисту, знижують імунологічну реактивність новонародженої дитини, збільшують ризик масивного бактеріального обсіменіння дитини та ризик інфікування госпітальною флорою.

 

Класифікація сепсису

І. За часом виникнення:

1. Ранній (внутрішньоутробний).

2. Пізній (постнатальний, неонатальний).           

3. Нозокомеальний.

ІІ. За етіологією: стафілококовий, стрептококовий, клебсієльозний,     ешерихіозний,    грибковий, змішаної етіології – асоціація збудників.      

ІІІ. Клінічні форми: септицемія, септикопіємія.

ІV. За вхідними воротами: пупковий, легеневий, кишковий, отогенний, криптогенний тощо.

V. За перебігом:

1. Миттєвий (блискавичний) – кілька годин – 1-3 дні.

2. Гострий – 4-6 тижнів.

3. Затяжний – більше 6 тижнів.

VІ. Період захворювання:

                       1. Початковий.

                       2. Розпалу.

                       3. Відновний.

   4. Видужування.

VІІ. Ускладнення: раптова смерть, токсико-септичний шок, ДВЗ-синдром, динамічна непрохідність; віддалені – гіпотрофія, дисбактеріоз, гідроцефалія, портальна гіпертензія, хронічна пневмонія тощо.

 

Клінічний д-з: Пізній сепсис, стафілококової етіології, септикопіємія (омфаліт, деструктивна пневмонія, ДН ІІ ст, менінгіт, ентероколіт), гострий перебіг, період розпалу, ДВЗ-синдром.

 

 

 

Класифікація сепсису

Час виникнення	Етіологія	Клінічні форми	Вхідні ворота	Перебіг	Період	Ускладнення
Ранній	Стафілокок	Септицемія	Пупок	Миттєвий	Початковий	Раптова смерть
Пізній	Стрептококк	Септикопіємія	Легені	Гострий	Розпалу	Септичний шок
Нозокомеальний	Клебсієла		Травний канал	Затяжний	Відновний	ДВЗ с-м
	Гриби		Шкіра, слизові		Видужування
	Асоціація збудників		Криптогенний

 

Клініка.

Розрізняють ранній та пізній сепсис.

Для раннього сепсису характерні:

 1) поява симптомів захворювання в перші дні після народження (до 4-го дня);

2) інфікування відбувається в перинатальному періоді (анте- та інтранатально) гематогенним і контамінаційним шляхами, трансплацентарно, при проходженні через пологові шляхи;

3) гострий,  часто блискавичний перебіг;

4) численні вогнища ураження з переважанням у клініці симптомів дихальної недостатності;

5) клінічна картина: тяжкий стан при народженні, респіраторний дистрес-синдром, набряковий, геморагічний  синдром, гіпо-гіпертермія, зригування, блювота, гепатоспленомегалія, неврологічні порушення, ДВЗ-синдром;

6) висока летальність – до 50 %. Відео.

Для пізнього сепсису характерні:

 1) поява симптомів на 5-й день життя і пізніше (2-3-й тиждень);

2) інфікування може настати як під час пологів, так і після (при порушенні санітарно-епідемічного режиму навколишнього середовища, через предмети догляду та спостереження за дитиною);

3)  гострий, затяжний перебіг;

4) у клініці розрізняють періоди – початковий (передвісників), розпалу, відновний, видужування (реабілітаційний);

5) летальність – до 20 %. Відео.

 

Клінічна картина захворювання надзвичайно поліморфна, відсутність патогномонічних симптомів утруднюює своєчасну діагностику сепсису. Крім того, розпізнавання цієї недуги посилюється незначними морфологічними змінами в ділянці первинного вогнища і досить часто стертою клінічною картиною на фоні раннього використання антибактеріальної терапії. Тому, необхідно детально збирати анамнез, звертати увагу на мікросимптоматику інфікування дитини, що має діагностичне значення.

Ранніми ознаками інфікування дитини є: товста пуповина, пізнє відпадання пуповинного залишку, широка пупкова рана, пізня її епітелізація, тривала геморагічна кірочка в цій ділянці, розширення венозної сітки на животі.

У початковому періоді спостерігаються зниження апетиту, анорексія, відмова від годування, зригування, сповільнене збільшення маси, здуття живота, нестійкі випорожнення, в’ялість дитини або збудження, гіпотермія (рідко субфебрилітет), ознаки омфаліту, везикулопустульозу, піодермії, тривала жовтяниця.

Період розпалу (розгорнутої клінічної картини) 

Септицемія – форма сепсису без метастазів, без явних локальних вогнищ, для якої характерні: 1) різко виражена інтоксикація – токсикоз; 2) порушення гемодинаміки; 3) системність ураження без піємічних вогнищ. Хвороба супроводжується прогресуючим пригніченням ЦНС: дитина в’яла до адинамії, часто стогне, зниження рефлексів, м’язова гіпотонія, втрата свідомості або, навпаки, збудження, гіперестезія, іноді судоми, риси обличчя загострені; зригування і блювота з домішками жовчі, втрата маси тіла, аж до дистрофізації дитини. Шкірні покриви блідо-сірі із землистим відтінком, іктеричність, геморагії, пастозність передньої черевної стінки, склереми, склеродема, набряковий синдром, збільшення печінки, селезінки, розвивається дихальна недостатність при відсутності виражених рентгенологічних змін, геморагічний синдром, ДВЗ-синдром. Порушення гемодинаміки: ціаноз, мармуровість, збільшення частоти серцевих скорочень, систолічний шум.

Ще М. Маслов (1959) дав визначення маломаніфестного сепсису, септицемічної форми: “У новонародженої дитини, навіть при відсутності вогнищ, тільки на основі анорексії, іноді блювоти, здуття живота, неспокою, блідо-сірого кольору шкіри, відсутності збільшення маси, нестійких випорожнень, нормального або короткочасного підвищення температури можна  діагностувати – “Сепсис”.

Септикопіємія – клінічна форма сепсису з гнійними метастазами, яка характеризується вираженою інтоксикацією, множинними гнійними вогнищами (пневмонія, менінгіт, плеврит, абсцес, остеомієліт, виразково-некротичний ентероколіт, флегмона новонародженого тощо).

У новонароджених одним із частих септикопіємічних вогнищ при сепсисі є гострий гематогенний остеомієліт, що зумовлено анатомо-фізологічними особливостями опорно-рухового апарату та інтенсивністю кровопостачання кісткової системи. Немаловажне значення має специфіка самого збудника, зокрема грамнегативна флора та стрептококи групи В мають тропність до синовіальних оболонок.

Клінічна картина гаматогенного остеомієліту характеризується синдромом рухових порушень. На фоні інтоксикаційного синдрому (зниження апетиту, відмова від годування, млявість, гіподинамія, порушення сну), неспокою дитини, який посилюється під час догляду  (пеленання, підмивання), з’являються  ознаки псевдопарезу ураженої кінцівки, що зумовлено здавленням нервових закінчень набряком м’яких тканин. При цьому кінцівка займає вимушене положення:

–  при ураженні плечової кістки характерним є симптом “лялькової ручки”, рука лежить вздовж тулуба, розігнута в усіх суглобах;

–  при ураженні стегна – нога зігнута в кульшовому та колінному суглобах, приведена до живота, дещо ротована назовні.

Активні рухи відсутні або різко обмежені, пасивні – болючі. Дещо пізніше приєднуються згладженість контурів суглоба, інфільтрація м’яких тканин. Варто зазначити, що перші рентгенологічні зміни остеомієліту з’являються на 10-12 день захворювання у вигляді явищ періоститу, нечіткості контурів епіфіза, метафізу, вогнищ деструкції (рис.1).

Бактеріальний менінгіт (неонатальний) – інфекційно-запальне ураження мозкових оболонок головного й спинного мозку. В запальний процес, як правило, втягуються епендима, судинні сплетення бокових шлуночків (вентрикуліт) з наступним блоком спинномозкової рідини, що призводить до гідроцефалії, енцефалопатії, інфаркту мозкової тканини.

Гнійний менінгіт діагностується у 1,14 % доношених новонароджених, 3 % – недоношених. Не дивлячись на успіхи сучасної медицини, смертність при цьому коливається від 30 до 60 %, а серед дітей, котрі вижили великий відсоток (50 % і більше) важких резидуальних змін.

У новонароджених, як доношених, так і недоношених, переважають менінгіти, викликані грамнегативною флорою – кишковою чи синьогнійною паличками, протеєм, ентеробактеріями. Серед грампозитивної флори домінують стафілококи, стрептококи групи В, лістерії, ентерококи, мікоплазми.

        У клінічній картині відсутні типові ознаки менінгіту – менінгеальні знаки, але звертають на себе увагу блідо-сірий колір шкіри, ціаноз, акроціаноз, періодичні апное, зміна поведінки дитини: в’ялість, апатія, летаргія, сопор, кома, або, навпаки, різке збудження, судоми, судомна готовність, гіперестезія, мозковий крик, вимушене положення із запрокидуванням голови назад (рис. 2); патологічна очна симптоматика: симптом Грефе, “плаваючих” очних яблук, горизонтальний, вертикальний ністагм. Іноді, на перший план в клініці виступає диспепсичний синдром – часте зригування, блювота, відмова від годування, в’яле смоктання. Характерним є порушення терморегуляції, а тому захворювання, як правило, перебігає на фоні нормальної температурної реакції в доношених дітей, і гіпотермії – у недоношених. Напруження, вибухання великого тім’ячка, ригідність потиличних м’язів – пізні ознаки гнійного менінгіту, які не завжди спостерігаються у новонароджених. У 25 % немовлят спостерігається западання великого тім’ячка, внаслідок дегідратації, церебральної гіпотензії. У випадку приєднання вентрикуліту відзначають напруження, пульсацію тім’ячка, розходження кісток черепа вздовж сагітального шва, збільшення розмірів голівки, при нейросонографії – розширення розмірів бокових шлуночків з наявністю ехопозитивних включень, ущільнення їх стінок (рис. 3, 4).

У діагностиці вирішальне значення має люмбальна пункція і дослідження спинномозкової рідини (табл.1). Як правило, ліквор витікає під тиском (норма 100-120 мм вод.ст.), мутний. При дослідженні спостерігається різко позитивна реакція  Панді,  підвищена  кількість  білка    (норма 0,15–0,33 г/л), виражений плеоцитоз – сотні-тисячі клітин за рахунок нейтрофілів (норма до 20 клітин в 1мкл), зниження рівня глюкози (норма ½ рівня в крові). Для ідентифікації збудника проводять культуральні дослідження шляхом проведення посіву спинномозкової рідини та крові на живильні середовища й отримання культури мікроорганізмів.

Таблиця 1

Характер спинномозкової рідини при різних менінгітах

Ознака	Норма	Гнійний менінгіт	Серозний менінгіт
Колір	Безбарвна	Сіро-білий	Безбарвна
Прозорість	Прозора	Мутна	Прозора
Тиск (мм вод.ст.)	100-120	Підвищений	Підвищений
Рівень білка (г/л)	0,15-0,33	Підвищений	Норма або підвищений
Осадкові проби	(-)	(++), (+++)	(+)
Цукор (ммоль/л)	2,2 – 3,3	Знижений	Норма, підвищений
Цитоз (в 1 мкл)	10-20	Сотні-тисячі	Десятки-сотні
Вид клітин	Лімфоцити	Нейтрофіли	Лімфоцити
Бактерії	Відсутність	Гр (+) або гр (-)	Відсутність

 

 Виразково-некротичний ентероколіт (ВНЕК). Судинні, циркуляторні порушення, розлади кровообігу спричиняють ішемію стінки кишечника, пошкодження слизової оболонки з розвитком некротичних змін, що в поєднанні з мікробним чинником та масивною антибактеріальною агресією зумовлюють розвиток  виразкового-некротичного ентероколіту. Патоморфологічно запальні зміни локалізуються в термінальному відділі здухвинної та висхідної частини попереково-ободової кишки. Спочатку уражається слизовий шар кишкової стінки ® виразкування, розвиток гнійного перитоніту ® перфорація (рис. 5).

 Як правило, клінічна картина ВНЕК з’являється на 1-2 тижні септичного процесу. У дитини погіршується апетит, з’являються в’яле смоктання, зригування, блювота з домішками жовчі. Відзначають блідо-сірий колір шкіри, різке здуття живота,  виражену венозну сітку на передній черевній стінці. Випорожнення водянистого характеру з домішками слизу, зелені, іноді крові. Стійкий метеоризм, який не піддається лікуванню, дозволяє вже запідозрити ВНЕК.  При додаткових методах дослідження – наростання анемії, тромбоцитопенії, лейкоцитозу, нейтрофільозу, зсуву формули вліво; в копрограмі – велика кількість лейкоцитів, свіжих еритроцитів; рентгенологічно виявляють пневматоз кишечника. Виділяють ІV стадії ВНЕКу.

І стадія – підозра на ВНЕК, проявляється неспецифічними симптомами: відмовою від годування, зригуванням, мармуровістю шкірних покривів, зміною тахікардії на брадикардію, здуттям живота, частими випорожненнями з великою кількістю слизу. При ректороманоскопії виявляють гіперемію слизової, густий слиз в просвіті кишечника; рентгенологічно – роздуті петлі кишечника, набряк кишкової стінки (рис. 6).

ІІ стадія – характеризується централізацією кровообігу, порушенням терморегуляції, частими приступами апное, брадикардією, м»язовою гіпотонією, летаргією. Часте зригування змінюється блювотою з домішками жовчі, розвивається пастозність та набряк передньої черевної стінки, статевих органів. Живіт збільшений в розмірах, блискучий, побільшена печінка й селезінка. Спостерігається на 1-2 дні затримка випорожнень або з’являються слизисто-кров’янистого характеру. При ректороманоскопії – ректосигмоїдит, густий прозорий слиз в просвіті; рентгенологічно – перерозтягнення петель кишечника, виражений набряк стінки, застійні петлі з рівнем рідини – інтестинальний пневматоз (рис. 7).

ІІІ стадія – характеризується порушенням життєвоважливих функцій, наростанням дихально-серцевої недостатності, ознаками кишкової непрохідності, шлунково-кишкової кровотечі, гіпотермією, олігурією, жовтяницею, асцитом. При ректороманоскопії – наявність виразок; рентгенологічно – секвестрація вільної рідини в черевну порожнину, некроз стінки (рис. 8, 9).

ІV стадія – ускладнення: перфорація кишечника, перитоніт, анурія, ДВЗ-синдром, септичний шок.

 

Динаміка етіологічної структури сепсису знаходить своє  відображення в особливостях клініки сепсису (табл. 2). Так, для грампозитивного сепсису (стафілококового) характерним є ураження шкіри, підшкірно-жирової клітковини, пупка (омфаліт, флегмона, пемфігус); кісток (остеомієліт); вух, очей (отит, кон’юнктивіт); легень (деструктивна пневмонія). Клінічна картина чітка, з ознаками гострого токсикозу, гіпертермії, збудження.

Для грамнегативного сепсису характерні ознаки токсикозу з пригніченням ЦНС – в’ялість, адинамія, анорексія, гіпорефлексія, м’язова гіпотонія; розлади мікроциркуляції (ураження ендотелію судин, порушення реологічних властивостей крові) – блідість, мармуровість, холодні кінцівки, склерема, тахікардія, ниткоподібний пульс, зниження артеріального тиску, шок); гіпотермія, або нормальна температура; ураження шлунково-кишкового тракту – ентероколіт, динамічна непрохідність, зневоднення організму, електролітні порушення; схильність до геморагічного синдрому, ДВЗ-синдрому.

Таблиця 2

Клінічна характеристика септичних станів залежно

 від характеру збудника

КРИТЕРІЇ	ХАРАКТЕРИСТИКА СЕПТИЧНОГО СТАНУ
	Грам+  етіології	Грам- етіології
Характерний початок	Пізній (5 доба і пізніше)	Ранній (до 4 доби)
Перебіг	Частіше блискавичний (септичний шок)	Часто поступовий
Клінічні ознаки	Локальні гнійні ураження шкіри, пупка, легень, кісток, вух, очей	Часте ураження легень, кишечника, нирок, сечових шляхів, мозкових оболонок
Реакція ЦНС	Симпатикотонія: судоми,  гіперзбудливість,  мозковий крик	Ваготонія: пригнічення,, адинамія, неемоційний крик, кома
Реакція ССС	Децентралізація кровообігу (“парез периферії”). ¯ ЦВТ, АТ	Централізація кровообігу (спазм периферії), ↑ ЦВТ, АТ
Температурна реакція	Гіпертермія	Нормо- або гіпотермія, рідко субфебрилітет
Геморагічні прояви	Типова тромбоцитопенія	Ранній розвиток ДВЗ-синдрому

 

Для прикладу проаналізуємо випадки гнійно-септичних захворювань, які мали місце в пологових будинках області.

У 1991 році в ОДКЛ (відділ патології новонароджених) протягом однієї доби (80 %) з одного пологового відділення були госпіталізовані 10 новонароджених зі схожими клінічними проявами: підвищення  температури до фебрильних цифр, катаральні явища, гіперемія слизових кон’юнктиви, зіва, синдром дихальних розладів, явища нейротоксикозу.

Аналіз анамнестичних даних показав, що половина дітей народилася з обтяженим акушерським анамнезом. Несприятливі фактори в антенатальному (загроза переривання, анемія вагітних, гестози, багатоводдя, урологічні захворювання, ГРВІ) та в інтранатальному періодах  (утруднене виведення плечиків, фізичні методи пологодопомоги, обвивання пуповиною навколо шиї, слабкість пологової діяльності та медикаментозна стимуляція) спостерігалися в 50 % жінок. Функціональний стан 70 % новонароджених оцінювався за шкалою Апгар – 8-9 балів. У 3 (30 %) дітей констатовано асфіксію, відповідно І, ІІ, ІІІ ст.

Ранній адаптаційний період у переважної більшості (80 %) перебігав без особливостей. Вищезгадані клінічні симптоми з’явилися на 6-7-й та 8-9-й день життя.

На основі клінічних, анамнестичних, лабораторних даних, бактеріологічних досліджень крові та піємічних вогнищ у всіх хворих діагностовано сепсис. Основними септикопіємічними вогнищами були гнійний менінгіт (у 100 %), пневмонія (у 100 %), ентероколіт (у 50 %), омфаліт (у 10 %). Клінічна картина в усіх обстежуваних  характеризувалася вираженим інтоксикаційним синдромом, неврологічними порушеннями, дихальними розладами. У більшості дітей температура підвищилася до субфебрильних (60 %) та фебрильних (30 %) цифр. Характерними симптомами гнійного менінгіту були гіперестезія, відкидування голівки назад, виражений неспокій або в’ялість, зміна синдрому збудження на пригнічення. У 8 (80 %) хворих спостерігалися напруження і пульсація великого тім’ячка, в однієї дитини на фоні септичного процесу з проявами ентероколіту відзначалося западання тім’ячка. У всіх випадках діагноз підтверджувався дослідженням спинномозкової рідини, яка характеризувалася відносно не високим нейтрофільним цитозом (100-200 клітин в 1 мм³) і незначними коливаннями білка (0,37-0,92 г/л).

При бактеріологічному дослідженні крові й ліквору збудник виділено лише в 60 % хворих (стрептокок). Відсутність флори в 40 % дітей, очевидно, пов’язана з попереднім призначенням (у пологовому будинку) антибактеріальної терапії.  

Загальний аналіз крові показував, що в 40 % дітей спостерігалися анемія, помірний лейкоцитоз (10-12 х 10⁹/л); у 30 % – лейкопенія (4,7-5,2 х 10⁹/л); у 90 % – нейтрофільний зсув формули вліво.

Усім хворим проводилося комплексне лікування. Антибактеріальна терапія призначалася двома курсами. Стартовими засобами, якими користувалися в більшості випадків до виділення збудника і при негативних результатах посівів із піємічних вогнищ, були комбінації азлоциліну в розрахунку 200 тис. на кг маси на добу і гентаміцину в дозі 5 – 7 мг/кг на добу. ІІ курс: цефалоспорини – по 100мг/кг на добу. Варто  зазначити, що 2-м хворим така комбінація антибіотиків (азлоцилін і гентаміцин або азлоцилін і цефалоспорини) дала позитивний лікувальний ефект і не було необхідності призначати ІІ курс антибактеріальної терапії.

Загальний стан хворих покращився в середньому на 10-й день захворювання. Ліквор санувався в усіх хворих протягом першого тижня. Середня тривалість стаціонарного лікування становила 18 ліжко-днів, подальша реабілітація проводилася за місцем проживання.

Таким чином, аналізуючи даний спалах, необхідно зазначити його особливості: основним етіологічним фактором гнійно-септичних захворювань виявився  стрептокок, який викликав схожу клінічну картину у хворих (стрептокок є частою причиною менінгітів у новонароджених),  гострий початок захворювання, госпіталізація дітей з одного пологового будинку протягом одного дня.

 

Ускладнення сепсису. Септичний шок може розвинутися при грампозитивному сепсисі (з суперантигенами), при септицемії  (летальність –  40 %), при грамнегативному сепсисі, на фоні септикопіємічної картини за типом бактеріально-токсичного шоку (летальність – до 90 %).

Септичний шок – це критичне погіршання, падіння перфузії тканин внаслідок первинного порушення мікроциркуляції.

Під впливом бактерій, токсинів порушується регуляція судинного тонусу, настає генералізований спазм артеріол, прекапілярів, знижується надходження крові у капіляри, настає парез венул, збільшується об’єм венозної сітки – депонування крові, зменшується венозний притік до серця – знижується артеріальний тиск – все це зумовлює викид катехоламінів, кінінів, спазм артеріол і централізацію кровообігу (забезпечує кровопостачання мозку, серця і всіх життєво важливих органів). Виснаження катехоламінового резерву призводить до вторинного парезу артеріол, наводнення організму біологічноактивними речовинами (протеолітичні,  лізосомальні ферменти, кініни, простогландини), токсикозу (отруєння мозку), коми, смерті.

         У клініці септичного шоку виділяють кілька основних  синдромів:

 1) синдром порушення ЦНС;

2) синдром порушення периферичного кровообігу;

3) синдром порушення центральної гемодинаміки;

4) нирковий синдром – порушення клубочкової фільтрації;

5) синдром дихальної недостатності;

6) ДВЗ-синдром.

 

Розрізняють ІV стадії септичного шоку:

І стадія – зниження об’єму циркулюючої крові (ОЦК) – проявляється синдромом порушення ЦНС – дитина неспокійна, збуджена, пізніше розвивається млявість, гіподинамія, гіпорефлексія, м’язова гіпотонія.

ІІ ст. – початкова декомпенсація.

         Патогенез: розвивається централізація кровообігу, тобто з кровообігу виключаються інші органи (шкіра, м’язи, нирки тощо) для забезпечення кров’ю серця, мозку (за висловленням патофізіологів – серце і мозок чинять егоїстично, за що незабаром і розплачуються).

         Клінічно проявляється синдромом порушення периферичного кровообігу: блідість, мармуровість шкіри, похолодання кінцівок, ціанотична сітка дрібних судин, колаптоїдні п’ятки, гіпотермія, гіпотонія, відсутність пульсу на периферичних судинах і збереження його на сонній артерії. Порушення кровопостачання нирок проявляється зниженням клубочкової фільтрації, нирковим синдромом – зменшення кількості сечі, олігурія, анурія.

Синдром дихальної недостатності (внаслідок порушення кровообігу в малому колі) – зменшення ОЦК, діастолічного наповнення серця, зменшення крові в малому колі кровообігу зумовлює відкривання артеріо-венозних шунтів, тобто кров з легеневої артерії – венозна, перекидається в систему легеневих вен, минаючи альвеоли – шокова легеня – тахіпное, шумне й глибоке дихання, ціаноз, вологі хрипи. Розвивається ДВЗ-синдром.

ІІІ ст. – пізня декомпенсація – характеризується синдромом порушення центральної гемодинаміки – зниженням артеріального тиску, тахікардією, далі брадикардією, зменшенням центрального венозного тиску, наростанням набряку легень, ДВЗ-синдрому, змінами з боку ЦНС, серця, розвитком коми, судом.

ІV ст. – незворотна стадія, тобто коли відбулися незворотні зміни в ЦНС, серці, інших органів. Стан дитини – агонуючий.

 

2. ДВЗ-синдром – одне з ускладнень сепсису, часто розвивається при сепсисі, викликаному грамнегативною флорою, а також є одним з проявів септичного шоку. Чому?  Ендотоксини грамнегативної флори уражають мікроциркуляторне русло за рахунок пошкодження судинного ендотелію, порушення реологічних властивостей крові. Розвиток ДВЗ-синдрому відбувається в ІV стадії:

І ст. – фаза гіперкоагуляції – пов’язана з появою у кров’яному руслі тканинного тромбопластину і клінічно характеризується гіпертермією, яка погано купується антипіретиками, ціаноз нігтьових лож, слизових. Лабораторно – вкорочення часу згортання за Лі-Уайтом (4-8 хв), вкорочення часу рекальцифікації плазми (80-120с), поява  фібриногену Б, тромбоцити в нормі, позитивні етаноловий, протамінсульфатний тести.

ІІ ст. – фаза гіпокоагуляції – виникає внаслідок виснаження механізмів згортання крові. Клінічно – мармуровість шкіри, геморагічний синдром у вигляді петехіальних висипань, екхімози, тривала кровоточивість з місць ін’єкцій, органні кровотечі. Позитивним є симптом “білої плями” – при надавленні на ділянку найменшої кількості підшкірно-жирової клітковини (тил кисті, ступні, лоб). Лабораторно – подовжується час згортання крові, час рекальцифікації, зменшується фібриноген, збільшується фібриноген Б, зменшення кількості тромбоцитів, лейкоцитів, анемія.

ІІІ ст. – фаза коагулопатії споживання – збільшення фібринолітичної активності крові, посилення ознак гіпокоагуляції, розвивається тяжка серцево-судинна недостатність – зменшення частоти серцевих скорочень, порушення ритму, зменшення тромбоцитів, афібриногенемія.

ІV ст. – фаза відновлення – нормалізація процесів  коагуляції. Лабораторно – відновлення порушених показників.

 

Прогноз сепсису завжди серйозний; враховуючи високу летальність, а також пізні ускладнення: енцефалопатії, органні порушення, портальна гіпертензія (після омфаліту, тромбофлебіту), бронхоектази, кісти легень, неспецифічний виразковий коліт, вкорочення кінцівок.

 

Діагностичні критерії

1. Септичний анамнез: наявність в анамнезі всіх факторів ризику.

2. Тривалий інтоксикаційний синдром.

3. Гематогенні метастатичні вогнища.

4. Неодноразове виділення однотипного збудника (з крові, первинного вогнища, піємічних вогнищ).

5. Лабораторні показники:

 загальний  аналіз крові – анемія, лейкоцитоз (15-30х10⁹/л), нейтрофільоз, еозинофілія, тромбоцитопенія, збільшена ШОЕ;

біохімічний аналіз крові – гіпопротеїнемія, диспротеїнемія, «+» С-реактивний білок, підвищена активність  печінкових ферментів;

імунологічні дослідження – зниження Т-активних лімфоцитів, збільшення недиференційованих клітин, зниження імуноглобуліну G, підвищення імуноглобулінів А, М (при вкрай тяжкому стані – зменшення всіх імуноглобулінів).

 

Лікування сепсису.

Лікування хворих на сепсис проводиться в спеціалізованих відділах, з організацією раціонального харчування, режиму й догляду.

Годування – грудним молоком або адаптованими сумішами. Зменшується об’єм їжі, збільшується кількість годувань (на 1-2). Перевага надається жіночому молоці, оскільки це не лише оптимальний харчовий продукт, збагачений всіма необхідними для немовляти поживними речовинами, але й надійний захисний фактор.     

Режим, догляд – суворе дотримування санітарно-гігієнічного та повітряного режиму, профілактика перехресного інфікування, сумісне перебування матері й дитини (участь матері у виходжуванні дитини), догляд за шкірою, слизовими оболонками, пупковою ранкою. Доведено ефективність лікування хворих перебуванням у стерильних боксах – тобто в умовах гнотобіологічної ізоляції.

Стратегія лікування неонатального сепсису (за даними міжнародної конференції по сепсису новонароджених, 1998):

І. Забезпечення гемодинамічної стабільності та оксигенації тканин

1. Підтримка водно-електролітного балансу:

а) “реанімація об’ємом” – вчасне та ефективне збільшення об’єму циркулюючої крові (ОЦК) підвищить оксигенацію та дозволить запобігти розвиткові шоку;

б) фізрозчин та розчин Рінгера можуть використовуватися з метою збільшення ОЦК та серцевого викиду;

в) якщо ефекту немає, необхідно призначити колоїдні розчини (плазма, альбумін);

г) як правило, потрібна комбінація обох розчинів, щоб досягти ефективного відновлення ОЦК та перфузії тканин, попередити розвиток ДВЗ-синдрому.

2. Забезпечення адекватної оксигенації тканин.

3. Штучна вентиляція легень та використання седативних препаратів, щоб зменшити роботу дихання.

4. Корекція електролітних порушень, метаболічного ацидозу, гіпокальціємії та гіпоглікемії в першу чергу з метою оптимального функціонування міокарда.

5. Постійний контроль температури тіла.

ІІ. Антибактеріальна терапія.

На ранніх стадіях сепсису та септичного синдрому введення рідини та призначення антибіотиків забезпечують зворотний розвиток процесу.

ІІІ. Модуляція реактивності макроорганізму.

            З позиції вимог доказової медицини, ці три основні принципи лікування сепсису новонароджених відповідають ефективності та доцільності їх призначення.

І. Антибактеріальна терапія – один з основних принципів лікування сепсису.       Гнійно-запальний процес, сепсис – абсолютне показання до призначення антибактеріальної терапії. До отримання результатів бактеріологічних досліджень, антибіотикограми призначають стартову емпіричну антимікробну терапію. Позитивний ефект спостерігається через 48-72 год. При відсутності позитивної динаміки захворювання – антибіотик замінюється. Якщо збудник чутливий до даного препарату, немає симптомів побічних дій (лейко- нейтропенія, дизурія, гематурія, висипання на шкірі) – можливе тривале застосування (до 2-3 тижнів). Використовують максимальні вікові дози антибіотиків, бактерицидної дії з явищами синергізму.

    Шляхи введення антибіотиків.  Тяжкий стан дитини з порушенням мікроциркуляції – абсолютне показання до внутрішньовенного введення препарату (це створює високий % антибіотиків у крові, тканинах). Можна поєднувати внутрішньовенне та внутрішньом’язове введення, тоді зменшується кратність внутрішньовенного введення.

    Щодо кількості антибіотиків при сепсисі існує 2 погляди. За даними відомого педіатра Н.П. Шабалова (1996), міжнародної конференції з неонатології (1997), призначають два антибіотики максимальної дози, бактерицидні препарати з різними механізмами дії та різними шляхами введення. Можна використовувати лише 1 антибіотик бактерицидної дії з високою прониклістю в пошкоджені органи у випадку, якщо збудник високочутливий до даного препарату (застосування другого антибіотика може знижувати ефективність лікування, посилювати медикаментозну інтоксикацію).

       Враховуючи етіологічну структуру сепсису, зокрема домінування антибіотикорезистентної грамнегативної флори (кишкові бактерії – Enterobacter, Klebsiella, Citrobacter, Serratia, некишкові – Pseudomonas, Acinetobacter), а також пеніциліназопозитивних стафілококів, часто їх асоціацію – “стартовою” схемою антибіотикотерапії є :

1)                                 найпоширеніша у світі комбінація – ампіцилін або пеніциліни широкого спектра (амоксицилін, тикарцилін+клавулонова кислота) з аміноглікозидами (гентаміцин, амікацин, тобраміцин);

2)                                 цефалоспорини ІІІ генерації призначаються замість аміноглікозидів у випадку доведеної грамнегативної інфекції, чи при наявності ураження глибоких тканин або ЦНС ( за умов резистентності до аміноглікозидів);

3)                                 для лікування внутрішньолікарняних інфекцій використовуються антистафілококові пеніциліни (нафцилін), а при наявності метицилінрезистентного золотистого стафілокока чи епідермального стафілокока потрібно призначати ванкоміцин;

4)                                 Російська асоціація фахівців перинатальної медицини рекомендує (1997) таку схему: цефалоспорини ІІІ генерації + аміноглікозиди (нетроміцин, амікацин).

Варто пам’ятати, що резистентність до цефалоспоринів ІІІ генерації, особливо серед штамів Enterobacter, досягає 80 %, а тому їх необхідно використовувати обмежено, чітко за показаннями.

Аміноглікозиди: гентаміцин – чутливий до кишкової, синьогнійної палички, протея, клебсієли, ентеробактера – призначають по 5-7 мг/кг/добу в 3 прийоми. Менш токсичними, більш ефективними (щодо грамнегативного сепсису) є нові природні аміноглікозиди – бруламіцин, тобраміцин, сизоміцин, нетроміцин. Антибіотик резерву з цієї групи – амікацин, використовується при полімікробному сепсисі, викликаному асоціацією грамнегативної та грампозитивної флори; призначається з розрахунку 10-20-30 мг/кг/добу в 2 (до 7-ми днів життя) – 3 (після 7-ми днів життя) прийоми. Особливістю даного препарату є проходження через гематоенцефалічний бар’єр, в спинномозкову рідину, при ураженні мозкових оболонок.

    Високою ефективністю при гнійно-септичних захворюваннях характеризуються цефалоспорини, причому препарати І покоління (цефалотін, кефзол, цефамізин),  до яких чутлива лише грампозитивна флора, недоцільно використовувати у новонароджених через їх токсичність. Високоактивними щодо грамнегативної флори є препарати ІІІ покоління (клафоран-цефотаксим, епоцилін-цефтизиксим-цефізокс, лонграцеф-цефтріаксон, роцефін, фортум-цефтазидим, які призначаються з розрахунку 75-100-150 мг/кг/добу в 3 прийоми. Цефалоспорини ІV покоління – максипім (цефепім), цефпіром – антибіотики групи резерву, володіють високою активністю щодо грампозитивних та мультирезистентних грамнегативних збудників госпітальних інфекцій. При неонатальному сепсисі призначаються в дозі 50-100 мг/кг/добу в 3 прийоми.

    Антибіотики пеніцилінового ряду менш ефективні при сепсисі, проте використовують оксацилін, нафцилін, клоксицилін, метицилін, які діють на пеніциліназостійкі стафілококи й  не впливають на грамнегативні мікроорганізми. Спектр дії ампіциліну, амоксициліну охоплює грамнегативну флору – ряд штамів кишкової палички, протея, сальмонели, шигел (200-300-400 мг/кг/добу в 4 прийоми). Уреїдопеніциліни: азлоцилін, мезлоцилін, піперацилін, карбеніцилін – впливають на грампозитивну та грамнегативну флору: в 95 % пригнічують синьогнійну паличку, а також протей, бактероїди, епідермальний стафілокок. Призначають по 100-200 мг/кг/добу, карбеніцилін в дозі 300-400 мг/кг/добу в 3-4 прийоми. Комбіновані препарати: уназин (ампіцилін +сульбактам-натрію), аугментін, ампісульбін високоефективні препарати стосовно асоціації збудників та призначаються в дозі 150 мг/кг/добу.

Лінкоміцин ефективний при інфекціях, викликаних грампозитивною флорою, включаючи стафілококи, стрептококи, анаеробні коки, бактероїди, з високою проникністю в кісткову та хрящову системи, тому використовується при сепсисі, піємічним вогнищем якого є остеомієліт, артрит (стафілококової етіології).

Тієнам (іміпенем) – бета-лактамний антибіотик широкого спектра дії, антибіотик резерву при тяжких  гнійно-септичних інфекціях у випадку неефективності інших антибіотиків, призначається у вигляді монотерапії з розрахунку 60 мг/кг/добу в 2 прийоми (табл. 3).

При лікуванні неонатального сепсису на тлі застосування двох антибіотиків з профілактичною метою використовують протигрибкові препарати – дифлюкан, флюконазол, а при розвитку кандидозного сепсису – амфотерицин Б.

Фторхінолони (ципрофлоксацин) заборонені до застосування в неонатології, проте, використовуються за життєвими показаннями, консілярно, з чіткими обгрунтуваннями в медичній документації.

Останнім часом в практичну роботу неонатологічних стаціонарів починає впроваджуватися де-ескалаційна антибактеріальна терапія, яка полягає в стартовому призначенні кількох антибіотиків резерву (карбопенеми, цефалоспорини ІІІ-ІV покоління, аміноглікозиди), що охоплюють широкий спектр патогенних збудників з наступним переходом (через 48-72 год) на “терапію звуження”, тобто зменшення кількості застосовуваних препаратів, на підставі даних бактеріологічного дослідження та клінічно позитивної динаміки. Такий підхід ставить за мету попередити високу частоту летальних наслідків, попередити розвиток поліорганної недостатності, зумовлених призначенням неадекватної антимікробної терапії у пацієнтів з тяжкою інфекційною патологією. 

    Доза і тривалість антибактеріальної терапії залежать від характеристики збудника, які саме можуть змінюватися в процесі лікування. На сьогоднішній день доцільно відмовитися від поняття “тривалість антибіотикотерапії”, їх застосовувати треба стільки, скільки продовжується клініко-лабораторний ефект.

Призначення антибіотиків вимагає дотримуватися наступних правил:

1) контрольоване застосування антибіотиків;

2) постійний моніторинг чутливості бактерій до антибіотиків, що використовуються;

3) послідовна та постійна зміна діючих рутинних режимів антибіотикотерапії із залученням нових препаратів;

4) здійснювати постійну ротацію антибіотиків;

5) уникати монотерапії, оскільки підвищується ризик резистентності;

6) селектива деконтамінація травного каналу.

Таблиця 3

ДОЗИ АНТИБІОТИКІВ ДЛЯ НОВОНАРОДЖЕНИХ

Назва препарату	Добові дози (мг/кг), кратність введення	Спосіб введення
Пеніциліни:
Пеніцилін G	200 тис., 4-кратно	В/В
Оксацилін	100-200 тис., 4-кратно	В/В В/М
Нафцилін	100 тис., 4-кратно	В/В
Ампіцилін	200  тис., 3-4-кратно	В/В В/М
Карбеніцилін	300-400 тис, 3-4-кратно	В/В В/М
Азлоцилін	200 тис., 3-кратно	В/В В/М
Мезлоцилін	200-300 тис., 3-кратно	В/В В/М
Піперацилін	100-200 тис., 3-кратно	В/В В/М
Тикарцилін	200-300 тис., 3-кратно	В/В
Цефалоспорини:
Цефазолін	100-150 тис., 3-кратно	В/В В/М
Цефотаксим (клафоран)	100-150 тис., 3-кратно	В/В В/М
Цефтазидим (фортум)	100-150 тис., 3-кратно	В/В В/М
Цефтріаксон	75-100 тис., 1-2-кратно	В/В В/М
Цефепім (максипім)	150 тис., 2-3-кратно	В/В В/М
Аміноглікозиди:
Гентаміцин	7 мг, 3-кратно	В/В В/М
Тобраміцин	9 мг, 3-кратно	В/В В/М
Сизоміцин	7,5-9 мг, 3-кратно	В/В В/М
Нетроміцин	7,5-9 мг, 3-кратно	В/В В/М
Амікацин	15-30 мг, 3-кратно	В/В В/М
Карбапенеми:
Тієнам (іміпенем)	60 мг, 2-кратно	В/В В/М
Меронем (меропінем)	45-60 мг, 3-кратно	В/В
Глікопептиди:
Ванкоміцин	30-45 мг, 3-кратно	В/В
Тейкопланін	6-8 мг, 1-кратно	В/В
Лінкозаміди:
Кліндаміцин	20-40 мг, 3-кратно	В/В В/М
Лінкоміцин	30-60 мг, 3-кратно	В/В В/М
Фторхінолони:
Ципрофлоксацин	10-15 мг, 2-кратно	В/В

 

 

 

    ІІ. Імунотерапія. Оскільки при гнійно-септичних захворюваннях спостерігаються як функціональні, так і кількісні імунологічні порушення, то одним  із напрямків ефективного лікування цих захворювань є відновлення і активація  порушених ланок імунітету.

Враховуючи особливості імунної системи новонародженого, важливим моментом у лікуванні сепсису є корекція порушеного імунологічного статусу, гомеостазу, зокрема замісна імунокоригуюча терапія, тобто створення пасивного імунітету. З цією метою застосовуються полівалентні імуноглобуліни для внутрішньовенного введення: людський імуноглобулін (Росія), інтраглобін Ф (Німеччина), сандоглобулін (Швейцарія), ендобулін (Австрія), пентаглобін (Німеччина). При стафілококовому сепсисі призначають вітчизняний антистафілококовий гамма-глобулін у дозі 20-40 МО/кг,  5-7 днів, внутрішньом’язово.

На підставі сучасних концепцій патофізіології сепсису, імунотерапія повинна бути спрямована на блокування ефектів ендотоксину, інтерлейкінів та інших специфічних медіаторів запалення, які послаблюватимуть загальну запальну відповідь організму. За кордоном використовують гіперімунні препарати проти стрептокока групи В, ендотоксинів грамнегативних бактерій, моноклональні антитіла класу G, М, А до ендотоксинів мікробів.

 

З метою підвищення імунобіологічної реактивності та санації вогнищ інфекції використовують стафілококовий, протейний, клебсієльозний бактеріофаг (СБФ) через рот, місцево, внутрішньовенно.  

У відновний період можна використовувати імуномодулятори – декарис (левамізол), Т-активін, тимозин, продигіозан.

До методів імунотерапії належать ультрафіолетове або лазерне опромінення крові, гіпербарична оксигенація.

 

Важливим є призначення препаратів, які зменшують спазм судин, блокування агрегатами клітин крові мікроциркуляторного русла (папаверин, но-шпа, еуфілін),  дезагрегантів – трентал (5-10 мг/кг), курантил, дроперидол.

Сепсис як генералізована форма інфекції супроводжується підвищеною протеолітичною активністю крові (що збільшує ймовірність розвитку гнійних метастазів), та калікреїн-кінінової системи, простагландинів, що посилюють інтоксикацію,  метаболічні порушення. Тому доцільним є призначення антипротеаз (інгібіторів протеолітичних ферментів, фібринолізу) – контрикал (1-3 тис. ОД/кг), гордокс (10-30 тис. ОД/кг), трасилол (1-2 тис. ОД/кг).

 

З метою детоксикаційної терапії останнім часом широке застосування знаходить ентеросорбція. Сучасні сорбенти створюють досить високий елімінаційний ефект, поглинаючи мікроби, їх токсини, продукти метаболізму, а також відновлюють функціональні властивості мембранних структур. Сорбентотерапія як новий метод лікування в педіатричній практиці і, зокрема,  в неонатології започаткований нашою кафедрою.  У  комплексному лікуванні гнійно-септичних захворювань з метою селективної сорбції токсичних ендо- та екзосполук застосовуються ентеросорбенти нового покоління (мають більш розвинуту пористу структуру, що забезпечує високу ефективність) – ентеросгель з розрахунку 0,5-1,0 г/кг на добу, полісорб – 100 мг/кг в 3-4 прийоми між годуваннями впродовж 5-7 днів.

Місцеве лікування – санація вогнищ інфекції проводиться сумісно з хірургами, ортопедами, неврологами та іншими спеціалістами.

 

Профілактика сепсису починається ще задовго до народження дитини, включаючи комплекс заходів із оздоровлення дівчаток та підлітків, санітарно-просвітницьку роботу з гігієни статевого та сімейного життя,  по боротьбі з курінням, алкоголем, наркоманією.

Профілактика бактеріальних інфекцій у новонароджених.

І. Антенатальний період.

1. Ранній облік вагітних.

2. Збереження та зміцнення здоров’я вагітної жінки (раціональне харчування, режим, лікувальна фізкультура).

3. Клініко-лабораторне обстеження вагітних з метою виявлення груп ризику пренатального інфікування та регуляторне спостереження за ними.

4. Санація хронічних вогнищ інфекції,  носіїв патогенної та умовно-патогенної флори.

5. Лікування ускладнень вагітності, гострих інфекційних захворювань.

6. Санітарно-просвітницька робота.

7. Активна імунізація вагітних при необхідності (введення антистафілококового анатоксину).

ІІ. Постнатальний період.

1. Спільне перебування матері та дитини в пологовому будинку. Такий підхід знижує частоту захворювань породілей і новонароджених, обмежує контакт немовлят з медичним персоналом, знижує можливість інфікування дитини госпітальними штамами мікробів.

2. Раннє прикладання дитини до грудей (протягом перших 30 хвилин після народження) – створює сприятливі умови для заселення організму новонародженого мікрофлорою матері, забезпечує правильне формування мікроекології кишечника немовляти, загального та місцевого імунітету. Колонізація шкірних покривів, слизових оболонок, шлунково-кишкового тракту, дихальних шляхів спорідненою мікрофлорою матері, біфідо-лактобактеріями сприяє меншому обсіменінню умовно-патогенною флорою, флорою навколишнього середовища – захист від гнійно-запальних захворювань.

3. Відповідний санітарно-гігієнічний та протиепідемічний режим у пологових відділеннях.

4. Систематичний бактеріологічний контроль за пологовими відділеннями.

5. Виявлення і санація носіїв патогенних і умовно-патогенних мікроорганізмів серед обслуговуючого медперсоналу.

6. Своєчасне виявлення, ізоляція, виведення з фізіологічних відділень хворих новонароджених та жінок.

7. Термін перебування в пологовому будинку не більше 5 днів, оскільки немотивована затримка сприяє інфікуванню дитини; при необхідності подальшого лікування необхідно переводити в спеціалізоване відділення.

 

 

Локалізація форми інфекцій: захворювання шкіри, підшкірної клітковини, пупкової ранки. Сепсис новонароджених.

   Все більшу увагу клініцистів в останні роки привертає інфекційна патологія в ранньому дитячому віці. Проблема бактеріальних інфекцій в патології новонароджених на сьогоднішній день залишається досить актуальною. Чим зумовлена така актуальність даної проблеми?
   1. Частотою виникнення гнійно-запальних захворювань (ГЗЗ), які у новонароджених виникають в середньому у 8-10 % випадків. Аналіз реєстрації повторних випадків захворювань показав, що у 35 % дітей піємічні вогнища виникають 3 і більше разів на рік, тобто первинно перехворівші діти є контингентом “підвищеного ризику” повторних захворювань.
   2. Бактеріальні інфекції, за даними різних регіонів України, займають одне з перших місць в структурі захворюваності новонароджених, складаючи від 4 до 12 випадків на 1000 живонароджених, а також 3-4 місце в структурі причин неонатальної смертності, поступаючись ВУІ та вродженим вадам розвитку.
   3. У 4 % новонароджених з локалізованою формою інфекції розвивається клінічна картина сепсису, летальність від якого, не дивлячись на успіхи сучасної медицини, залишається все ще високою, досягаючи 30-40 % у доношених, 50 % і більше у недоношених.
   4. Несвоєчасна діагностика та лікування ГЗЗ приводить до інвалідизації дітей. А тому, попередження, своєчасна діагностика, ефективне лікування ГЗЗ має не лише медичне, але й соціальне значення.
   ЕТІОЛОГІЯ. Комплексні клініко-бактеріологічні дослідження виявили суттєві зміни в етіологічній структурі ГЗЗ у новонароджених. Короткий екскурс в етіологію ГЗЗ. В “еру асептики-антисептики” основним збудником інфекційної патології у немовлят були стрептококи групи А. На сьогоднішній день етіологічне значення мають стрептококи групи В (які є частою причиною менінгітів у новонароджених), групи С (є причиною сепсису у новонароджених). До 80-х років домінуючими збудниками ГЗЗ були стафілококи (у 83 % випадків). Такому поширенню стафілококової інфекції сприяло широке застосування в лікувальній практиці антибіотиків, дуже часто необгрунтованого й безконтрольного. Це в свою чергу сприяло появі нових полірезистентних штамів мікроорганізмів стійких до антибіотиків та антисептиків. Починаючи з 80-х років збільшується число захворювань, піогенних інфекцій, викликаних коагулазонегативними штамами стафілококів St.epidermidis, St.saprophiticus, St. hemoliticus, St.xylosus, тобто явно змінюється видовий склад стафілококів. Тому поділ стафілококів на “патогенні” і “непатогенні” на сьогоднішній день є умовними. Хвороботворна дія стафілококів пояснюється їх здатністю виділяти токсини (летальний токсин, ентеротоксин, некротоксин, гемотоксин, лейкоцидин) та ферменти агресії (коагулаза, фібринолізин, гіалуронідаза), що значно полегшують поширення збудника в тканинах організму немовляти. Крім того, більшість патогенних штамів виділяють пеніциліназу, цефалоспориназу, які руйнують пеніциліни, цефалоспорини у звичайних терапевтичних дозах. Далі поряд з стафілококовою інфекцією, яка зустрічається у новонароджених у 45-50 % збільшується питома вага грам-від”ємної флори. Починають з’являтися спалахи, викликані кишковою паличкою, клебсієлою, серрацією, протеєм, синьо-гнійною паличкою (у 30-68 %), їх асоціацією. Грам(-) умовнопатогенна флора володіє вираженою біологічною пластичністю, яка дозволяє їм адаптуватися до різних екологічних ніш. Одні з них: кишкова паличка, клебсієла, протей, ентеробактер є представниками нормальної мікрофлори людини, інші серрація, псевдомонас в основному знаходяться в навколишньому середовищі. Вони можуть викликати у новонароджених різні патологічні процеси (омфаліти, ентерити, пневмонії, кон”юнктивіти, менінгіти, сепсис). Особливу небезпеку становлять госпітальні штами, які формуються в стаціонарах в результаті широкого, часто нераціонального використання антибіотикиів широкого спектру дії. Внаслідок чого формуються штами з високою резистентністю до антибіотиків, до дезинфікуючих засобів. Ще однією особливістю Грам(-) флори є наявність в них факторів патогенності (ентеротоксигенність, адгезивність), ферментів агресії (протеази, ДНК-ази), гемолітичної активності, які посилюють їх патогенний потенціал. Особливістю є стійкість в зовнішньому середовищі (здатність їх до тривалого перебування і розмноження в зовнішньому середовищі при низькій температурі). Особливо сприятливими для них є зволожені місця: унітази, раковини, мильнички, щітки для миття рук, реанімаційна апаратура. Все це сприяє широкому розповсюдженню їх в умовах стаціонару. В кінці 80-х і на початку 90-х років намітилася чітка тенденція до збільшення частоти у новонароджених ГЗЗ, викликаних грибами роду КАНДІДА частота яких складає до 12 % (гн. менінгіти, остеоартрити, трахеїти , езофогіти кандидозної етіології). Варто зазначити, що специфіка збудника, т.б. специфічність етіології визначає локалізацію та характер ураження. Наприклад, для стафілококів найбільш характерними є ураження шкіри, підшкірно-жирової клітковини, кісток, легень, ШКТ. Зокрема, глибокі ураження шкіри, підшкірно-жирової клітковини (мастит, флегмона, абсцес) викликаються St. aureus. Кон”юнктивіти, омфаліти викликаються коагулазонегативними стафілококами. Для Грам(-) флори характерними є ураження ШКТ кишківника, суглобів, сечових шляхів, мозкових оболонок.
   ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Джерелом інфекції можуть бути: мати дитини, обслуговуючий медичний персонал, хворі діти, навколишнє середовище. Шляхи передачі інфекції залежать від періоду інфікування:
   А. внутрішньоутробне інфікування:
   1. трансплацентарний;
   2. контамінаційний;
   Б. постнатальне інфікування:
   1. повітряно-крапельний;
   2. контактний (руки персоналу, предмети догляду);
   3. аліментарний (молоко, розчини для пиття).
   Сприйнятливість до ГЗЗ у новонароджених висока, що зумовлено анатомо-фізіологічними особливостями новонародженого та їхньою зниженою імунологічною реактивністю, недосконалістю системи неспецифічного захисту:
   1. низька фагоцитарна активність лейкоцитів, активність комплементу, низький рівень лізоциму порушує проникливість І-го епітеліо-ендотеліального бар”єрного захисту
   2. специфічний захист забезпечується гуморальною та клітинною ланкою імунітету, що також має свої особливості, які сприяють розвитку ГЗЗ у новонароджених: 1. низький синтез власного Ig G, секреторного Ig А 2. переважання синтезу макроглобуліну Ig M, який в силу своєї будови не має достатніх захисних властивостей 3. низька цитотоксична активність Т-лімфоцитів, недостатність клітинної ланки
   ФАКТОРИ РИЗИКУ:
   1. Несприятливий акушерський анамнез: тривале безпліддя, соматичні захворювання, екстрагенітальна патологія
   2. Патологічний перебіг, вагітності загроза переривання, урогенітальні захворювання, ГРВІ, загострення хронічних вогнищ, тривала гіпоксія
   3. Патологічний перебіг пологів, передчасні пологи, тривалий безводний період, акушерські втручання, ендометрит в пологах
   4. Потреба в реанімації та інтенсивній терапії ШВЛ, інтубація, катетеризація магістральних судин, зондове харчування
   5. Штучне вигодовування з перших днів
   АНАТОМО-ФІЗІОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ШКІРИ:
   1. шкіра ніжна, бархатиста, збагачена кровоносними судинами, насичена водою;
   2. слабо розвинені м’язові та еластичні волокна Отже, легко втрачає воду при високій температурі, тахіпное, диспепсичних розладах. Шкіра стає дряблою,сухою, не розправляється складка;
   3. епідерміс рихлий, тонкий, легко злущується -швидко виникають опрілості;
   4. базальна мембрана недорозвинута, ніжна, слабкий зв”язок між епідермісом і дермою -легко утворюються пухирі;
   5. недосконалість інервації, терморегуляції -зумовлює збільшену тепловіддачу (переохолодження), а висока температура навколишнього середовища зумовлює перегрівання дитини з розвитком пітниці;
   6. сальних залоз значно більше, ніж у дорослих. Секрет сальних залоз (шкірне сало) пом”якшує шкіру, зменшує тертя, перешкоджає розвитку мікроорганізмів;
   7. Потові залози екринові, Їх значно більше, ніж у дорослих. Починають функціонувати з 3-4 міс. віку, мають широкі вивідні протоки; апокринові-розвиваються в період статевого дозрівання;
   8. Низька захисна функція шкіри, недостатність місцевого імунітету, нейтральна реакція шкіри сприяють частим мацераціям, розвитку попрілостей, розмноженню мікроорганізмів, і відповідно, розвитку і поширенню інфекції
   ВЕЗИКУЛОПУСТУЛЬОЗ (стафілококовий перипорит, стафілококова піодермія)-запальний процес в ділянці устя екринових потових залоз, стафілококової етіології.Захворювання починається на 3-5 день життя. Спочатку з’являється пітниця у вигляді великої кількості червоних точкових плям (внаслідок розширення судин навколо пор екринових потових залоз) далі утворюються дрібні пухирі, діаметром 1-2 мм, заповнені прозорим молочно-білим вмістом (пустули). Через кілька днів пустули підсихають, утворюються кірочки, під якими йде епітелізація. Пігментації, слідів не залишає. Локалізація: складки шкіри, тулуб, волосиста частина голови. Загальний стан не страждає. Лікування: 1. обробка гнійничків 70% спиртом, аніліновими фарбниками (зеленка, фукорцин), ксероформом, УФО шкіри. 2. гігієнічні ванни з використанням дезинфікуючих засобів (КМпО4 1:10 тис., ромашка, череда)
   ПУХИРЧАТКА НОВОНАРОДЖЕНОГО (пемфігус) – поверхневе гнійне ураження шкіри. Зустрічається у 2 формах: доброякісна і злоякісна. Доброякісна з’являється на 5-7 день життя. Характеризується появою поверхневих пухирів, розмірами 0,5-1 см в діаметрі, заповнених серозно-гнійним вмістом, на незміненій шкірі або на тлі еритематозної плями. Локалізація в нижніх відділах живота, пахові, шийні складки, кінцівки, крім долоней, підошв. Еволюція пухирів різна одні підсихають, інші збільшуються в розмірах, треті лопають з утворенням ерозивних поверхонь, які швидко епітелізуються. Кірочки не утворюються. Загальний стан дитини непорушений, іноді субфебрильна температура, зниження апетиту. Вираженого інтоксикаційного синдрому немає. Виздоровлення наступає через 2-3 тижні. Злоякісна форма – розвиток такий самий як при доброякісній формі, але пухирі множинні, великих розмірів- до 2-3 см в діаметрі, шкіра між ними злущується, позитивний с-м Нікольського. Виражений інтоксикаційний синдром, висока t, в загальному аналізі крові лейкоцитоз, зсув формули вліво, анемія. Захворювання високо контагіозне, закінчується сепсисом. Необхідно диференціювати з сифілітичною пухирчаткою, яка відрізняється за локалізацією пухирів (долоні, підошви), що утворюються на дифузно інфільтрованій основі- інфільтрація Гохзінгера + інші ознаки сифілісу:сифілітичний риніт, гепатоспленомегалія, ураження кісткової системи, нервової системи. Вроджений бульозний епідерміоліз- спадкове захворювання, при якому дитина народжується з пухирями, заповненими серозно-геморагічною рідиною, а також з дефектами шкіри, відсутністю нігтів. Часто дефекти шкіри виникають від найменших подразнень. Лікування: 1. госпіталізація та ізоляція дитини 2. місцево пухирі обробляють спиртом. Проколюють їх, недопускаючи попадання вмісту на здорову тканину, обробляють аніліновими фарбниками: зеленка, фукорцин. 3. загальна антибактеріальна терапія: півсинтетичні пеніциліназостійкі пеніциліни (метицилін 150 мг/кг, оксацилін 100-150 мг/кг), цефалоспорини 50-100 мг./кг 4. при злоякісній формі- дезінтоксикаційна терапія.
   ЕКСФОЛІАТИВНИЙ ДЕРМАТИТ РІТТЕРА – найбільш тяжка форма стафілококової інфекції у новонароджених, нагадує септичний варіант пухирчатки. Починається в кінці 1-го тижня на початку 2-го тижня життя. В клініці виділяють 3 стадії: еритематозну ,ексфоліативну, регенераторну.На початку хвороби з’являється почервоніння в ділянці пупка, рота, пахових ділянок.Гіперемія поширюється на тулуб, кінцівки, далі з’являються пухирі, тріщини, злущення епідермісу, значні ерозивні поверхні. Позитивний симптом Нікольського. Часто приєднуються інші вогнища (отит, пневмонія, ентероколіт), розвивається сепсис. Загальний стан тяжкий, висока температура, виражений інтоксикаційний синдром, запальні зміни в загальному аналізі крові. Далі розвивається епітелізація ерозивних поверхонь без утворення рубців, пігментації. Лікування: 1. забезпечити температурний захист: кювез, лампа солюкс, спеціальний каркас 2. місцеве: непошкоджені ділянки обробляють аніліновими фарбниками, пошкоджені – 0,5 % КМпО4, ерозивні поверхні- віт. А, УФО 3. антибіотикотерапія (півсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини, аміноглікозиди); дезінтоксикаційна терапія, імунотерапія: антистафілококова плазма, гама-глобулін; природне вигодовування.

 

Дитина з ознаками ексфоліативного дерматиту Ріттера

   ПСЕВДОФУРУНКУЛЬОЗ ФІГНЕРА – захворювання, яке починається як везикулопустульоз, тобто з утворення гнійничків, діаметром 1-3 мм, які в наступному поширюються глибше на ділянки всієї потової залози, викликаючи абсцес. Локалізація- шкіра волосистої частини голови, задня поверхня шиї, спини, сідниці, кінцівки. Крім ураження шкіри, виражені симптоми інтоксикації: висока температура, запальні зміни в крові. Характерними є регіонарні лімфаденіти, можливе метастазування інфекції, сепсис. Лікування: вскриття абсцесів з наступним дренуванням. Місцева терапія: шкіра навколо абсцесу обробляється аніліновими барвниками. Загальна: антибіотики, дезінтоксикаійна, симптоматична терапія.
   УРАЖЕННЯ ПІДШКІРНО-ЖИРОВОЇ КЛІТКОВИНИ (ПЖК) Анатомо-фізіологічні особливості підшкірно-жирової клітковини:
   1. ПЖК у новонародженого добре виражена;
   2. добре кровопостачається, характерний кінцевий тип судин, без анастомозів з судинами шкіри, швидко приводить до ішемії, некрозу;
   3. слабо виражені сполучно-тканинні перемички, що сприяє швидкому поширенню інфекції по периферії;
   4. хімічний склад ПЖК- переважання твердих жирних кислот (пальмітинова, стеаринова), які мають високу точку плавлення, легко утворюють ущільнення у вигляді склереми, склередеми. Неспроможність обмежити, локалізувати патологічний процес за рахунок анатомічних і функціональної неспроможності бар”єрних систем + ферменти агресії (гіалуронідаза), сприяють поширенню інфекції.
   ФЛЕГМОНА НОВОНАРОДЖЕНОГО Зустрічається у 15-30 % випадків – це гнійно-запальне ураження шкіри, ПЖК стафілококової етіології. Клінічно характеризується гострим початком, вираженими симптомами інтоксикації: неспокій, підвищення температури тіла до 38-39⁰ і місцеві зміни. В клініці виділяють 4 стадії. 1стадія : початкова – з’являється ділянка гіперемії, інфільтрації. Шкіра гаряча на дотик, болюча при пальпації, з чіткими краями, швидко збільшується в розмірі. Локалізація – грудна клітка, поперекова, крижова ділянки, сідниці, кінцівки. 2 стадія – альтернативно-некротична виникає через 1,5-2 год. від початку захворювання. Змінюється колір шкіри в ділянці інфільтрату, стає багрово-синюшним, з розм”якшенням в центрі. Характерним симптомом є “мінус-тканина”. 3 стадія – відторгнення некротичних ділянок з утворенням раневої поверхні, з підритими краями. 4 стадія – репарації з розвитком грануяцій та епітелізації поверхні, з утворенням рубців. Лікування: хірургічне – невеликі розрізи 1-1,5 см, через всю товщину шкіри в шахматному порядку на межі із здоровою тканиною. Рану промивають антисептиками, перекиснем водню, діоксидіном, накладається асептична пов”язка. Одночасно проводиться антибіотикотерапія, дезінтоксикаційна, симптоматична терапія. Диференційна діагностика: адіпозонекроз- асептичний некроз ПЖК, уражена ділянка ціанотичного відтінку, без гіперемії, щільна, неболюча, немає ознак інтоксикації, відсутність повзучого характеру, розсмоктується через 4-8 тижнів.

Дитина з ознаками флегмони новонародженого

   МАСТИТ НОВОНАРОДЖЕНОГО – запальний процес молочної залози в періоді фізіологічного набрякання, стафілококової етіології Причини: інфікування через вивідні протоки, пошкоджену шкіру при неправильному догляді, при спробі виділення секрету під час фізіологічного набрякання. Клінічно проявляється збільшеням розмірів залози, її ущільненням, підвищенням місцевої температури, гіперемія незначна, болючість. Далі з’являється виражена гіперемія і флюктуація. Загальний стан порушений, виражений інтоксикаційний синдром, висока температура, знижений апетит, в”яле смоктання. При несвоєчасному лікуванні флегмона передньої частини грудної клітки. Лікування інфільтративної стадії консервативне : компреси спиртові, з дімексидом, маззю Вишневського, УВЧ, УФО; при абсцедуванні – хірургічне лікування. Загальне: антибіотики, дезінтоксикаційна терапія.

Мастит новонародженого з розвитком флегмони

   СТРЕПТОДЕРМІЇ – ураження шкіри стрептококової етіології
   БЕШИХА НОВОНАРОДЖЕНОГО (целюліт). Локалізація – нижній відділ живота, пахова ділянка, внутрішня поверхня стегна, шия, обличчя. Вхідними воротами є: пошкоджена шкіра, пупкова ранка, поширюється лімфогенно. Захворювання починається гостро, з наростаючих ознак інтоксикації. Локально з’являється гіперемія невиражена, інфільтрація шкіри, ПЖК, без чітких контурів, з фестончатими краями, можлива гіперестезія. Іноді на поверхні шкіри утворюються пухирі, заповнені геморагічним вмістом, які лопаються -бульозна форма . У новонароджених може бути “бліда бешиха”- гіперемії немає, уражена ділянка блідне, утворюються пухирі, підшкірні абсцеси, некрози. Перебіг захворювання тяжкий, уражаються інші органи і системи (міокардит, нефрит, менінгіт), блискавичний септичний шок.
   ПАПУЛЬОЗНО-ЕРОЗИВНА СТРЕПТОДЕРМІЯ характеризується появою на шкірі сідниць, стегон щільних папул червоно-синюшного кольору, діаметром 1-3 мм, після чого утворюються кірочки, по периферії з”являються нові елементи.
   ВУЛЬГАРНА ЕКТІМА – виразкова форма стрептодермії. На волосистій частині голови, нижніх кінцівках з”являються пустули, після вскриття яких утворюються виразки з гнійним дном. Заживлення повільне, утворення рубців. Збільшення регіонарних лімфатичних вузлів. Явища інтоксикації.
   ПАРОНІХІЇ – інфекційне ураження нігтьових валиків, розвивається гіперемія, припухлість, набряк, пухирі з наступним утворенням ерозій. Лікування: місцеве як при стафілококовій інфекції, при пароніхіях – ванночки з КМпО4; загальна терапія: антибіотики, дезінтоксикаційна терапія.

ЗАХВОРЮВАННЯ ПУПКА

   МОКНУЧИЙ ПУПОК – катаральний омфаліт. Характеризується наявнісю серозних виділень з пупкової ранки, сповільненими темпами заживлення, епітелізації. Може бути незначна гіперемія, інфільтрація країв пупкової ранки. Загальний стан непорушений, температура нормальна, пупкові судини не пальпуються, запальних змін в крові немає. Лікування місцеве: обробка пупкової ранки 3% р-ном перекисі водню, камфорним спиртом, зеленкою 2-3 рази на добу. Можна використовувати порошок ксероформ, УФО.
   ОМФАЛІТ – бактеріальне запалення дна пупкової ранки, шкіри, ПЖК навколо пупка, пупкових судин. Починається з катарального омфаліту, з’являються гнійні виділення з пупкової ранки, а також гіперемія, набряк пупкового кільця, інфільтрація ПЖК навколо пупка, внаслідок чого пупок вип”ячується над поверхнею передньої черевної стінки. Шкіра гіперемійована навколо пупка, гаряча на дотик, виражена венозна сітка на передній черевній стінці, приєднуються ознаки лімфангоїту. Загальний стан порушений: явища інтоксикації, запальні зміни в крові: лейкоцитоз, зсув формули вліво, ШОЕ. В процес можуть втягуватися пупкові судини. При тромбофлебіті пупкових вен пальпується еластичний тяж над пупком; при тромбартеріїті пупкових артерій – під (нижчее) пупком (пупка). При перифлебіті, периартеріїті характерним є напруження передньої черевної стінки.
   ГАНГРЕНА ПУПКОВОГО КАНАТИКА зустрічається рідко, так як в основному всі пологи відбуваються в лікувальних закладах. Викликається анаеробами. Починається з перших днів, пупковий залишок стає вологим, сповільнюються процеси його муміфікації, відпадання. Загальний стан тяжкий, виражена інтоксикація, запальні зміни в крові -розвивається сепсис. Лікування: антибіотики, дезінтоксикаційна, імунотерапія, місцево – відсікання пупкового залишку.
   До ЛФІ належать захворювання кісток і суглобів.
   ГОСТРИЙ ГЕМАТОГЕННИЙ ОСТЕОМІЄЛІТ . ГЗЗ з ураженням епіметафізів трубчастих кісток (стегно, плече, гомілка, передпліччя) може бути як самостійне захворювання (первинне вогнище), так і септикопіємічне вогнище при сепсисі.

   Анатомо-фізіологічні особливості кровопостачання опорно-рухового апарату:
   1. Кісткова тканина у новонароджених має грубоволокнисту будову, мало кісткових пластинок, які неправильно розміщуються; збагачена водою, містить мало мінеральних речовин.
   2. Інтенсивність кровопостачання кісткової тканини: наявність єдиної системи внутрікісткового кровообігу (епі-метафізарні судини); судини метафізу мають значне розширеня у вигляді лакун, в яких сповільнений кровотік, що сприяє осіданню інфекції та виникненню остегомієліту. Таким чином, поширення збудника відбувається гематогенно; тропність до синовіальної оболонки мають стрептококи, Грам(-) флора. Якщо збудник осідає в синовіальній оболонці, виникає артрит, якщо в мета-епіфізарній зоні – остеомієліт. У виникненні захворювання, крім анатомо-фізіологічних особливостей опорно-рухового апарату, має значення імунологічний фон вичерпування пасивного імінітету, тобто материнських антитіл, недостатній синтез власних антитіл, незавершеність (недосконалість) фагоцитозу. Захворювання починається здебільшого з неспокою дитини, який посилюється при пеленанні, підмиванні, знижується апетит, порушується сон, іноді може бути адинамія, в”ялість, зниження рефлексів, м”язового тонусу. Далі з’являються ознаки псевдопарезу ураженої кінцівки, внаслідок набряку м”яких тканин здавлюються нервові закінчення. Як правило, активні рухи в кінцівках обмежені або відсутні. Кінцівка звисає, займає вимушене положення: при ураженні плечової кістки рука звисає вздовж тулуба, розігнута в ліктевому суглобі “с-м лялькової ручки”; при ураженні стегна нога зігнута в колінному та кульшовому суглобах, приведена до живота, дещо ротована назовні. Пасивні рухи болючі. Дещо пізніше з”являються зміни в периартикулярних тканинах,згладженість контурів суглобу, припухлість, інфільтрація м”яких тканин. В загальному аналізі крові: лейкоцитоз, еозинофілія, зсув формули вліво, прискорене ШОЕ. Rо-логічно перші ознаки з’являються на 8-10-12 день захворювання у вигляді розширення суглобової щілини, явищ периоститу, нечіткості контурів епіфізу, метафізу, вогнищ деструкції.

Рентгенологічні ознаки деструктивних змін при остеомієліті стегнової кістки

 

 Лікування: консервативне разом з хірургом, ортопедом. 1.імобілізація кінцівки: верхня кінцівка – відвідна шина; нижня – клейовий витяг по Шеде. При наявності флюктуації – пункція з наступним дренуванням. 2. антибіотики, дезінтоксикаційна, імунотерапія. Особливість антибіотикотерапії (лінкоміцин має велику проникну здатність в кісткову та хрящову тканини, тому використовується для лікування остеомієлітів, викликаних Грам(+) флорою).
   НЕОНАТАЛЬНИЙ МЕНІНГІТ – інфекційно-запальне ураження мозкових оболонок спинного та головного мозку. В запальний процес втягуються епендіма, сплетення бокових шлуночків (вентрикуліт) з наступним блоком спинно-мозкової рідини (СМР) і розвитком гідроцефалії, енцефалопатії, інфаркту мозкової тканини. Гнійний менінгіт (ГМ) діагностується у доношених близько 1,5%,а у недоношених 3%. Не дивлячись на успіхи сучасної медицини, смертність при ГМ досягає 30-60 %, а серед виживших дітей до 50 % неврологічних ускладнень, важких резидуальних змін.
   ЕТІОЛОГІЯ: У новонароджених дітей переважають менінгіти, викликані Грам(-) флорою : кишкова паличка, ентеробактер, протей, клебсієла, синьо-гнійна паличка. серед Грам(+) флори домінують стафілококи, стрептококи групи В, лістерії, ентерококи. Збудником може бути Micoplasma hominis. Тропність до ЦНС мають стрептококи гр. В, кишкова паличка з капсульним антигеном К1.
   ШЛЯХИ ПРОНИКНЕННЯ: 1. гематогенний 2. контактний при вроджених дефектах нервової системи, скелету (спинно-мозкова кила).
   КЛІНІКА: чим менша дитина, тим більш неспецифічні ознаки ГМ. У новонародженої дитини відсутні типові менінгеальні знаки (ригідність потиличних м’язів, рефлекси Брудзинського, Керніга), але звертають увагу на себе блідо-сірий колір шкіри, ціаноз, акроціаноз, апное, зміна поведінки дитини : в”ялість, апатія, летаргія, сопор, кома, або ж різке збудження дитини: судоми, гіперестезія, мозковий крик, закидання голови. Диспепсичний синдром: зригування, блювання, зниження апетиту, в”яле смоктання. Патологічна очна симптоматика: симптом Грефе, “плаваючих” очних яблук, ністагму горизонтального, вертикального. Характерним синдромом є порушення терморегуляції: температура до фебрильних цифр, у недоношених – гіпотермія. Напруження, вибухання, пульсація великого тім”ячка – це пізня ознака ГМ, яка є характерною для приєднання вентрикуліту, і часто поєднується з розходженням швів, збільшенням розмірів голівки. У 25 % недоношених характерно западання великого тім”ячка, внаслідок дегідратації або церебральної гіпотензії (різка інтоксикація, ексикоз).

 

 
   ДІАГНОСТИКА: вирішальне значення має дослідження СМР ліквор витікає під тиском, частими краплями, мутний,ксантохромний; реакція Панді різко позитивна; білок збільшений до 0,6-1,5 г/л цитоз сотні-тисячі клітин, за рахунок нейтрофілів. Глюкоза в лікворі менше 2 ммоль/л (в N 1/2 в крові) зменшення співвідношення глюкоза в лікворі/глюкоза в крові менше 0,5. Бактеріологічне і бактеріоскопічне дослідження ліквору. На сьогоднішній день в СМР експрес методом за допомогою латекс-тестів проводять ідентифікацію збудника. Мають значення запальні зміни в крові.
   ЛІКУВАННЯ: 1. Діти знаходяться в палаті інтенсивної терапії, або ж реанімаційному відділенні під моніторинговим спостереженням. 2. антибіотикотерапія залежно від збудника: до появи результату посіву СМР. На І-й курс призначають комбінацію ампіциліну 200 мг/кг на добу + гентаміцин 5-7 мг/кг добу. Якщо через 3 дні ефекту немає, відсутня позитивна динаміка в СМР, то призначають комбінацію цефалоспоринів ІІІ покоління + аміноглікозиди: цефотаксим (цефтріаксон). Досвід показує ефективність цих препаратів навіть при монотерапії. Всі аміноглікозиди погано проходять через гематоенцефалічний бар”єр (ГЕБ), їх призначення доцільне тільки при резистентності окремих збудників до антибіотиків, або ж з метою санації інших вогнищ. Виключенням є препарат з групи аміноглікозидів амікацин, який добре проходить через ГЕБ в СМР; призначається з розрахунку 10-15 мг/кг/добу в 2 прийоми дітям до 7 днів, 20-30 мг/кг/добу в 3 прийоми – дітям бльше 7 днів. При синьогнійному менінгіті призначають азлоцилін в дозі 150 мг/кг/добу в комбінації з цефтазідімом або аміноглікозидами. При стафілококовому менінгіті – оксацилін+аміноглікозиди Основним критерієм ефективності лікування є: 1. санація ліквора в динаміці; 2. нормалізація рівня глюкози в лікворі; 3. зменшення цитозу на 100 кл. Переваг щодо ендолюмбального введення антибіотиків немає. 3. Імунотерапія специфічними препаратами антистафілококовий, антисинегнійний, антиклебсієльозний імуноглобуліни. 4. Терапія, направлена на зменшення набряку мозку: протисудомні, дегідратаційна терапія 5. Дезінтоксикаційна терапія
   ПРОФІЛАКТИКА ГЗЗ У НОВОНАРОДЖЕНИХ ДІТЕЙ розпочинається ще задовго до народження дитини, включаючи комплекс заходів по оздоровленню дівчаток, підлітків; проведення сан-просвітницької роботи (боротьба з алкоголем, наркотиками, шкідливими звичками), гігієна статевого та сімейного життя.
   І. В АНТЕНАТАЛЬНОМУ ПЕРІОДІ 1. ранній облік вагітних 2. збереження і зміцнення здоров”я вагітної жінки (раціональне харчування, режим, ЛФК) 3. клініко-лабораторне обстеження вагітних з метою виявлення групи ризику пренатального інфікування плода 4. санація хронічних вогнищ інфекіції 5. лікування ускладнень вагітності, гострих інфекційних захворювань 6. активна імунізація вагітних при необхідності (введення стафілококового анатоксину) 7. сан-просвітницька робота
   ІІ. В ПОСТНАТАЛЬНОМУ ПЕРІОДІ 1. спільне перебування матері і дитини в пологовому будинку. Це знижує частоту захворювань як породіль, так новонароджених, обмежує контакт немовлят з мед персоналом, знижує ймовірність інфікування дитини госпітальними штамами мікроорганізмами. 2. раннє прикладання дитини до грудей має переваги як для дитини, так і для матері. Створюються сприятливі умови для заселення організму немовляти мікрофлорою матері, формується місцевий та загальний імунітет. Колонізація шкірних покривів, слизових оболонок, ШКТ мікрофлорою матері, молочнокислими бактеріями сприяють меншому обсіменінню умовно-патогенною флорою, флорою навколишнього середовища захист від ГЗЗ. 3. відповідний сан-гігієнічний режим та виконання протиепідемічних заходів у пологових відділеннях 4. систематичний бактеріологічний контроль за пологовим відділенням 5. виявлення і санація носіїв патогенної і умовно-патогенної флори серед обслуговуючого персоналу 6. своєчасне виявлення та ізоляція хворих новонароджених та жінок 7. термін перебування в пологовому будинку не більше 5 днів, так як немотивована затримка сприяє інфікуванню дитини, при необхідності подальшого лікування дитя переводиться в спеціалізоване відділення.

 

Клінічний протокол

«Надання медичної допомоги новонародженій дитині з неонатальною інфекцією»

 

Вступ

 

Проблема неонатальних інфекцій та надання медичної допомоги новонародженим з цією патологією є одною з провідних проблем перинатології, неонатології та педіатрії. Це зумовлено постійною зміною етіологічної структури та біологічних особливостей збудників інфекцій, організаційними умовами та підходами до надання медичної допомоги вагітним, породіллям та новонародженим, неспецифічністю ранніх клінічних проявів інфекцій у новонароджених, обмеженими можливостями бактеріологічного та вірусологічного обстежень, недостатнім матеріально-технічним забезпеченням практики сучасного інфекційного контролю, широким і часто необґрунтованим використанням антибіотикопрофілактик, а також застарілими підходами до профілактики, діагностики і лікування.

Своєчасна діагностика та ефективне лікування новонароджених з цими захворюваннями має важливе значення та вплив на зменшення показників неонатальної захворюваності та смертності. Використання цього протоколу в практичній діяльності дозволить стандартизувати та уніфікувати діагностику неонатальних інфекцій і покращити лікування новонароджених.

 

Перелік скорочень, що використовуються

 

РКД – рандомізоване клінічне дослідження

 

 

Паспортна частина

 

Діагноз та шифр по МКБ

 

Омфаліт новонародженого                          Р 38

Неонатальна інфекція шкіряних покровів   Р 39.4

Кон’юнктивіт у новонародженого                 Р 39.1

Бактеріальний менінгіт                                 G 00

Некротичний ентероколіт                              Р 77

Природжена пневмонія                                  Р 23

Пневмонія                                             J 12-18

Гострий гематогенний остеомієліт               М 86.0

Бактеріальний сепсис новонародженого     Р 36

 

Потенційні користувачі

 

Протокол призначено для медичних працівників (лікарів педіатрів, неонатологів, лікарів акушер-гінекологів, лікарів анестезіологів, сімейних лікарів, медсестер, фельдшерів і акушерок), які надають допомогу новонародженим дітям у закладах охорони здоров’я, а також для організаторів охорони здоров’я.

 

Мета даного протоколу

 

1.     Зменшення захворюваності та летальності новонароджених з неонатальними інфекціями.

2.     Покращення якості надання медичної допомоги новонародженим дітям з неонатальною інфекцією за рахунок оптимізації профілактики, діагностики і лікування.

3.     Профілактика та зменшення частоти виникнення нозокоміальних інфекцій.

 

Дата складання протоколу: 2010 р.

 

Дата перегляду протоколу: 2012 р.

 

Список та контактна інформація осіб, які брали участь в розробці протоколу

 

Педан В.Б.	заступник директора Департаменту материнства, дитинства та санаторного забезпечення МОЗ, голова робочої групи
Гнатів М.М.	завідуювач неонатальним центром Волинської обласної дитячої лікарні
Гавриленко Т.П.	асистент з питань неонатології Проекту „Здоров’я  матері та дитини”
Добрянський Д. О.	професор кафедри факультетської та шпитальної педіатрії Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького
Дудіна О. О.	завідувач відділення охорони здоров’я матері і дитини Українського інституту стратегічних досліджень МОЗ України, заступник голови робочої групи
Іркіна Т. К.	заступник директора Проекту «Здоров’я Матері та Дитини», за згодою
Знаменська Т.К.	завідувач відділення неонаталогії ДУ «Інститут педіатрії, акушерства та гінекології АМН України»
Клименко Т.М.	завідувач кафедри неонатології  Харківської медичної академії післядипломної освіти
Костюк О.О.	Доцент кафедри неонатології  НМАПО ім. П.Л. Щупика
Коржинський Ю.С.	професор, завідувач  кафедри педіатрії і неонатології Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького
Краснова Ю.Ю.	Асистент кафедри неонатології НМАПО ім. П.Л. Щупика
Лінчевський Г.Л.	завідувач курсом неонатології Донецького національного медичного університету ім. М. Горького, факультет післядипломної освіти
Муравйова Н.Т.	головний неонатолог  управління охорони здоров’я Київської міської держадміністрації
Орлова Т.О.	завідувач неонаталогічним центром Національної дитячої лікарні ОХМАДИТ
Подольчак Н.В.	асистент з питань педіатрії Проекту „Здоров’я  матері та дитини”
Суліма О.Г.	професор кафедри неонатології НМАПО ім. П.Л. Шупіка, президент асоціації неонатологів
Терещенко А.В.	головний спеціаліст Відділу профілактики та медико-соціальних проблем в охороні здоров’я матерів та дітей МОЗ
Хілобок О.В.	завідувач відділення неонатології клініки „Ісіда”
Шунько Є.Є.	Головний позаштатний спеціаліст МОЗ України зі спеціальності «неонатологія»

 

Рецензенти:

 

Протокол розглянутий і затверджений:

 

ЗЦЗМС:

 

МОЗ:

 

Епідемічна інформація

 

Неонатальні інфекції займають провідне місце в структурі причин смертності новонароджених в світі. За даними ВООЗ в країнах з відносно низьким рівнем смертності (<15‰) сепсис та пневмонія можуть бути причиною не менше, ніж 20% всіх випадків смертей немовлят в перші 28 днів життя. В останні роки частота неонатальних інфекцій не має тенденції до зниження, а сепсис вважається найбільш важливим захворюванням. В Україні протягом останніх років інфекції перинатального періоду, вроджені пневмонії, сепсис займають 3-4 місце в структурі захворюваності та смертності новонароджених, із тенденцією до зростання. Серед причин летальності питома вага інфекцій становить 23-25%, інфекцій перинатального періоду та сепсису в новонароджених у відділенні інтенсивної терапії – приблизно 40-60%. Водночас з цим такі захворювання як омфаліт, кон’юнктивіт, ентероколіт займають значне місце в загальній структурі захворюваності новонароджених.

 

Під час вагітності плід може інфікуватися через плаценту або навколоплідні води. Інфікування вагітної в ранніх термінах вагітності може стати причиною загибелі плоду (викидень), розвитку ембріопатії, фетопатії або викликати затримку внутрішньоутробного розвитку. На пізніх термінах вагітності (після 5 місяців) інфекції можуть стати причиною передчасних пологів, захворювання та смерті плоду.

 

Шляхи передачі інфекції від матері до плоду

 

1.     Під час вагітності:

·        Трансплацентарний

·        Через навколоплідні води

2.     Під час пологів:

·        Контакт з інфікованими виділеннями, кров’ю, калом

3.     Після пологів:

·        Годування грудним молоком

·        Порушення правил догляду за дитиною

·        Через руки медичного персоналу/матері або інструменти

 

Механізмами поширення внутрішньолікарняних штаммів є:

 

1.     Контактний: головний фактор передачі – руки медичного персоналу, медична апаратура, засоби догляду за новонародженим.

2.     Фекально-оральний: контаміноване зціджене грудне молоко або суміш для годування дитини, зонди, катетери.

3.     Повітряно-крапельний

4.     Трансфузійний

 

Фактори ризику неонатальних інфекцій

 

Ризик неонатальної інфекції залежить від анамнезу новонародженої дитини. Також важливо точно знати фактори ризику інфекції у матері. Щоб оцінити материнські фактори ризику, слід ретельно вивчити історію хвороби матері. Також треба дізнатися, який догляд та допомогу мати отримувала в пологах (чи призначалися їй антибіотики, якщо так, то коли), а також як персонал дотримується політики миття рук і правил гігієни.

 

Фактори ризику неонатальних інфекцій з боку дитини	Фактори ризику неонатальних інфекцій з боку матері
Стан дитини   ·                                            Недоношеність, низька вага при народженні, многоплідна вагітність ·                                            Перинатальна асфіксія, реанімація ·                                            Гіпотермія	Стан матері   ·                                            Передчасні пологи ·                                            Передчасний розрив навколоплідних оболонок ·                                            Безводний період >18 годин ·                                            Температура тіла під час пологів та/або в післяпологовому періоді >38ºС ·                                            Хоріоамніоніт, ендометрит ·                                            Інфекції сечостатевої системи ·                                            Затяжні пологи ·                                            Патологічна бактеріальна колонізація піхви та промежини
Догляд за дитиною   ·                                            Інвазивні процедури ·                                            Відсутність контакту з матір’ю ·                                            Штучне вигодовування ·                                            Нераціональна антибіотикотерапія ·                                            Інфузійна терапія та парентеральне харчування ·                                            Тривала катетеризація судин ·                                            Тривала госпіталізація ·                                            Переповненість неонатального відділення ·                                            Недотримання з боку медичного персоналу принципу мінімального контакту з дитиною ·                                            Невиконання політики обробки рук особами, що виконують догляд за дитиною	Догляд за матір’ю   ·                                            Інвазивні процедури ·                                            Нераціональне лікування та профілактика інфекції у матері ·                                            Недостатнє дотримання політики миття рук медичним персоналом

 

Загальна частина

 

Протокол базується на висновках систематичних оглядів і мета-аналізів, а також результатах окремих контрольованих рандомізованих та інших надійних клінічних та експериментальних досліджень щодо ефективності і безпечності інтенсивних втручань.

Інформацію отримували з електронних баз даних і світової періодичної літератури. У разі відсутності обґрунтованих рекомендацій використовували клінічний досвід розробників протоколу.

Під час розробки рекомендацій та прийнятті рішень використовувалися формальні методи узгодження оцінок (метод голосування).

Шкала рівнів доказовості досліджень, що склали основу клінічних рекомендацій:

 

А (I) –систематичний огляд або високоякісний мета-аналіз РКД, окреме високоякісне РКД. Рекомендації цього рівня є найбільш вірогідними і науково обґрунтованими.

 

В (II-III) – високоякісний систематичний огляд когортних досліджень або досліджень „випадок-контроль”, високоякісне когортне дослідження або дослідження „випадок-контроль”. Рекомендації цього рівня мають високий рівень вірогідності та можуть бути підґрунтям для прийняття клінічного рішення.

 

С (IV) – дослідження серії випадків. Рекомендації цього рівня використовуються для обґрунтування певних клінічних вирішень за відсутності доказів рівня А (I) і В (II-III).

 

D (V) – експериментальні дослідження або думка експертів. Рекомендації цього рівня використовуються для прийняття клінічних рішень, якщо дослідження рівнів А (I), В (II-III), С (IV) не проводилися з етичних або інших причин.

 

Основні принципи надання медичної допомоги новонародженим з неонатальною інфекцією

 

 

Положення протоколу	Обґрунтування	Необхідні дії
Отримання вичерпного анамнезу матері та дитини	Наявність факторів ризику виникнення інфекційного захворювання у новонародженої дити, наприклад, при розриві навколоплідних оболонок більше ніж за 18 годин до пологів збілшується ризик виникнення раннього неонатального сепсису в 7,3 рази, гестаційний вік до 28 тижнів збільшує ризик розвитку неонатального сепсису в 21,7 разів.	При сборі анамнезу необхідно виявити чинники ризику інфікування плоду та новонародженого, а також фактори, що сприяють генералізації інфекції. Звернути особливу увагу на: ·        наявність інфекційно-запальних захворювань під час вагітності ·        лихоманку під час пологів та протягом перших трьох днів після них ·        розрив навколоплідних оболонок більше ніж за 18 годин до пологів. Також важливо знати, чи отримувала мати антибіотикотерапію в пологіх, якщо так, то коли. Необхідно оцінити ризик виникнення інфекції у новонародженого в залежності від його гестаційного віку, наявності гіпотермії при народженні та проведення первинної реанімації. Також необхідно ретельно проаналізувати те, який догляд отримав новонароджений одразу після народження: чи був він на сумісному перебуванні з матрі’ю, як його вигодовували, чи отримав він інвазивні втручання та інш. (див. розділ «Фактори ризику неонатальних інфекцій»).
Повне клінічне обстеження
Огляд новонародженого	Повний огляд новонародженого повинен бути преведений одразу при підозрі на наявність інфекції у дитини.	·        Первинний і подальший огляд і обстеження провояться з дотриманням «теплового ланцюжка». ·        За наявності гіпотермії (обовязковий контроль шкірної та ректальної температури, їхньої кореляції) зігрівання дитини здійснюється відповідно до рекомендацій «Протоколу медичного догляду за новонародженою дитиною з малою масою тіла при народженні» (відповідно до наказу МОЗ України від 29.08.2006 №584). ·        За можливості огляд проводиться у присутності матері. ·        Пересвідчитись, чи нема у дитини небезпечних ознак, що вказують на критичний стан. Якщо у дитини є будь-яка ознака, що загрожує життю, надати невідкладну допомогу. В першу чергу необхідно стабілізувати стан хворого.
Оцінка основних симптомів вірогідної неонатальної інфекції	Клінічні симптоми неонатальної інфекції часто є неспецифічними. Тому наявність наведених симптомів вказує на те, що дитина потребує додаткового обстеження:	Визначити, чи є в дитини наступні симптоми вірогідної неонатальної інфекції: ·        Відмова від годування або погане засвоювання їжі ·        Відсутність спонтанних рухів або рухи лише після стимуляції ·        Температура тіла ≥38°С або <35,5°С ·        Частота дихання ≥60 за хвилину ·        Апное ·        Стогін на видиху ·        Втягування податливих місць грудної клітки ·        Судоми ·        Ціаноз ·        Рвота, пронос
Оцінка специфічних симптомів локалізованої інфекції	Своєчасниа діагностика та лікуванні локалізованих інфекцій може запобігти її розповсюдженню, виникненню сепсису та його наслідкам. В кожному випадку локалізованої інфекції необхідно повністю оглянути дитину для виявлення неспецифічних ознак інфекції та ознак розповсюдження  інфекції.	Неонатальні інфекції можуть обмежуватися шкірою, пуповинним залишком (ранкою) або очами. Виявлення таких специфічних клінічних симптомів, як: ·        шкіра: пустули або везикули на шкірі, набряк та почервоніння шкіри в будь-якій ділянці ·        залишок пуповини: набряк, почервоніння, виделення гною або неприємний запах, шкіра навколо пупкової ранки почервоніла та ущільнена ·        очі: почервоніння  або набряк кон’юнктиви, виделення гною потребує своєчасного лікування для профілактики сепсису (див. розділ «Локалізовані інфекції»).
Лабораторні дослідження	Новонароджені з загальними неспецифічними ознаками інфекції, діти з ознаками локалізованої інфекції, а також діти, що народилися від матерів з допологовим вилиттям вод, с тривалим безводним проміжком, з підвищеною температурою тіла в пологах, хоріоамніонітом, а також недоношені діти та діти, що народилися в асфіксії підлягають повному скринінгу на предмет інфекції.
Розгорнутий загальний аналіз крові	Розгорнутий аналіз крові з підрахунком загальної кількості лейкоцитів та лейкоцитарного індексу відноситься ·        СОЕ	Для ранньої діагностики інфекції необхідно провести наступні скринінгові тести: 1. Підрахувати загальну кількість лейкоцитів: ·        Кількість лейкоцитів у першу добу менше ніж <4 або >31 х 109/л є відхиленням від норми 2. Підрахувати лейкоцитарний індекс (І:Т): співвідношення незрілих форм нейтрофілів до загальної кількості нейтрофілів. Формула підрахунку лейкоцитарного індексу: ·        І – незрілі форми: %палочкоядерні + %метамієлоцити + %мієлоцити + %промієлоцити ·        Т – загальна кількість нейтрофілів: %сегментоядерні + %палочкоядерні + %метамієлоцити + %мієлоцити + %промієлоцити   І:Т меньше ніж 0,16 є однією з ознак відсутності інфекції   3.Підрахувати абсолютну кількість нейтрофілів: загальна кількість нейтрофілів більш чуттєвий тест, ніж загальна кількість лейкоцитів. Формула підрахунку: Абсолютна кількість нейтрофілів = загальна кількість лейкоцитів x % Нейтрофілів/100 Підрахувати % Нейтрофілів: % Нейтрофілів = %сегментоядерні + %палочкоядерні + %метамиєлоцити +%миєлоцити + %промиєлоцити
Визначення С-реактивного білку (кількісний показник)	Один з найбільш специфічних «пізніх» маркерів бактеріальної інфекції. Наприклад, при неонатальному сепсисі чутливість цього тесту складає 60-82 %, специфічність – 63-96%, позитивна прогностична цінність – 95-100%, від’ємна прогностична цінність – 75-87%.	Визначити С-реактивний білок – кількісний показник. Збільшення кількості С-реактивного білку більше ніж 5 г/л може свідчити про наявність інфекції. Рівень С-реакивного білка визначається в динаміці через 12-24 години. Одиничні результати тесту непоказові.
Загальний аналіз сечі
Лабораторні дослідження ліквору		Аналіз спинномозкової рідини повинен включати: ·        оцінка физико-хімічних властивостей ·        підрахунок цирозу ·        фарбування за Грамом ·        біохімічне дослідження (вміст білку, цукру, глюкози) ·        мікробіологічне дослідження
Мікробіологічне дослідження матеріалу з інфікованих (вражених) ділянок (крові, сечі, випорожнень, виділень та інш.)
Бактеріологічне дослідження матеріалу з інфікованих (вражених) ділянок (крові, сечі, випорожнень, виділень та інш.)	Виделення мікроорганізмів в культурі крові, ліквору, сечі  – це найбільш специфічний спосіб діагностики сепсису.	·        Повинні бути виконані до початку антибіотикотерапії
Скринінг на приховану кров у калі
Рентгенологічне обстеження
УЗД внутрішніх органів, нейросонографія
Диференціальна діагностика
Лікування   Антибіотикотерапія		·                 Починати антибактеріальну терапію необхідно відразу при виявленні (запідозренні) захворювання, не чекаючи отримання результатів додаткових клініко-лабораторних обстежень. ·                 Антибактеріальна терапія звичайно починається з емпіричного вибору антибіотику(ків), який найімовірніше буде найбільш ефективним проти імовірного мікроорганізму, що викликав хворобу у новонародженої дитини. Якщо є можливість виділити збудника і визначити його чутливість до антибіотиків, то подальше лікування грунтуватиметься на результатах цих досліджень, особливо якщо інфекція не піддається лікуванню емпіричним (-іми) антибіотиком (-ами). ·                 Якщо немає можливості виділити збудника і визначити його чутливість до антибіотиків, і стан дитини не поліпшується після початково призначеного антибіотика (-ів), йому емпірично призначається антибіотик другого ряду або їх комбінація. У Додатку 1, Таблиці 1 перераховані антибіотики першого ряду для лікування неонатальних інфекцій, а також антибіотики другого ряду, які використовуються за відсутності поліпшення стану дитини після триденної терапії. ·                 У Додатку 1, Таблиці 2 надається інформація стосовно розведення антибіотиків та вікових дозувань антибіотиків. ·                 Після завершення антибактеріальної терапії дитина не менше 24 годин має знаходитись під медичним наглядом. Шляхи введення антибіотиків   ·        Для лікування сепсису та менінгіту антибіотики призначаються внутрішньовенно (в/в). o       Якщо неможливо швидко встановити внутрішньовенний катетер, антибіотики призначаються внутрішньом’язово (в/м) поки не буде забезпечений в/в доступ. o       Антибіотики вводяться поволі, не менше трьох хвилин, особливо гентаміцин і цефотаксим. o       Під час внутрішньовенного введення рідини, необхідно спостерігати за станом дитини, щоб переконатися в тому, що не відбулося перевантаження рідиною. o       При покращенні стану дитини, якщо дитина не потребує інфузійної терапії ті в/в катетер більше не потрібний, можливо введення антибіотика в/м, поки курс лікування буде завершено. ·        Для більшості інших інфекцій антибіотики вводяться в/м. Якщо в/в доступ використовується для інших цілей, вводьте антибіотики в/в.   Орієнтовна тривалість призначення антибіотико терапії при різних видах інфекції   Пневмонія 5-7 днів Сепсис 7-10 днів Інфекція сечовивідних шляхів 7-10-14 днів (+14 днів уросептики (ко-тримоксазол) Менінгіт 14-21 (взалежності від виділеного збудника) Інфекція шкіри 5 днів (не завжди вимагає антибіотикотерапії) Кон’юктивіт 5-7 днів (не завжди вимагає антибіотикотерапії) НЕК 10-14 днів
Імунозамісна терапія		Недоцільно рутинне призначення препаратів імуноглобулінів з метою лікування інфекційних захворювань у новонароджених. На сьогоднішній день не виявлено достатньо даних в підтримку традиційного використання препаратів внутрішньовенного імуноглобуліну для профілактики смертності у дітей з підозрою на неонатальну інфекцію або з виявленою пізніше інфекцією. Потенційний ризик використання імуноглобулінів значно вищий за потенційну користь. Призначення внутрішньовенних імуноглобулінів може бути виправданим в окремих випадках несприятливого перебігу сепсису, особливо у глибоко недоношених з низьким рівнем сироваткового IgG.
Лікувально-охоронний режим		·                             Форма і режим спостереження визначаються формою і перебігом захворювання в кожному окремому випадку і мають на меті запобігання прогресуванню інфекції у хворої  дитини (бактеріально-токсичний шок) та профілактиці розповсюдження на інших дітей. ·                             Спостереження включає динаміку загального стану дитини та динаміку локальних проявів захворювання.
Інфузійна терапія		Необхідність в проведенні інфузійної терапії визначається загальним станом дитини та перебігом захворювання. Необхідний об’єм, склад розчинів для інфузії та швидкість їх введення визначаються відповідно до стану дитини, її віку та обсягу ентерального харчування.
Дихальна підтримка		У разі наявності у дитини клінічних ознак дихальних розладів, дитині призначається дихальна підтримка згідно «Клінічного протоколу надання допомоги новонародженій дитині з дихальними розладами» (№484 від 21.08.2008)
Вигодовування		·        Враховуючи захисні та антиінфекційні властивості грудного молока завжди віддавати перевагу грудному вигодовуванню, використовуючи, в тому числі, альтернативні методи годування. ·        З цією метою, забезпечують зціджування молозива/молока матір’ю з перших годин після народження дитини. ·        Рішення про початок ентерального харчування приймають в залежності від динаміки клінічного стану дитини.
Протиепідемічні заходи		·        Обсяг протиепідемічних заходів, в разі підтвердження інфекційного захворювання, залежить від форми захворювання, збудника та шляхів його передачі і має на меті захист інших дітей, матері та медпрацівників. ·        Ізоляції вимагають діти з високою епідзагрозою. ·        Необхідно суворо контролювати миття рук після контакту з хворою дитиною. ·        Форма і тривалість ізоляції залежать від клінічних проявів і збудника захворювання.
Вакцинація та скринінгові обстеження		Проводяться у відповідності до вимог діючих наказів: «Про порядок проведення профілактичних щеплень в Україні та контроль якості й обігу медичних імунобіологічних препаратів» (№ 48 від 03.02.06р.) та відповідати положенням клінічного протоклу медичного догляду за здоровою новонародженою дитиною та клінічного протоклу медичного догляду за новонародженою дитиною з малою масою тіла при народженні (№152 від 04.04.05 та №584 від 29.08.06).
Виписка		Дитина може бути виписана додому, якщо проведене детальне обстеження виявило, що: ·        у дитини немає проявів інфекції, або вони мають стійку тенденцію до зникнення; ·        у дитини немає дихальної недостатності та інших проблем, з якими не можна впоратись в амбулаторних умовах; ·        температура тіла утримується в межах 36,5 – 37,5ºС; ·        дитина не являє собою епідемічної загрози; ·        мати навчена догляду за своєю дитиною, інформована про загрозливі стани та знає, куди звертатись в разі їхнього виникнення; ·        дитина добре ссе груди або мати знає, як використовувати один з альтернативних методів годування; ·        вакцинація та скринінгові обстеження проведені у відповідності до діючих наказів; ·        дитина має стабільну позитивну динаміку маси тіла.

 

 Клінічні форми неонатальних інфекцій

 

Локалізована інфекція

 

Це інфекція, яка вражає і обмежується одним органом тіла новонародженого (пуповинний залишок, шкіра, очі).

 

Системна інфекція

 

Це інфекція системи/органу дитини (легені, сечовивідна система, шлунково-кишкового тракту, ЦНС ).

 

Генералізована інфекція (сепсис).

Локалізовані інфекції

 

Омфаліт (Р 38)

1.     Визначення та етіологія.

 

Омфаліт – це запалення дна пупкової ранки, пупкового кільця, підшкірної жирової клітковини навколо пупкового кільця, пупкових судин.

 

В залежності від клінічних проявів виділяють:

·        Катаральний омфаліт: наявність серозних або серозно-геморагічних виділень.

·        Гнійний омфаліт: наявність виділення гною

·        Гангренозний омфаліт: некроз та відторження тканин навколо пуповинного залишку/ранки з утворенням великої виразки.

 

Новонароджені діти дуже вразливі щодо розвитку омфаліту, оскільки доки ранка не епітелізувалася, вона є потенційними воротами інфекції, яка може швидко генералізуватися та розвинутися в сепсис. Тому рання діагностика та лікування інфекції пупка дуже важливі для попередження сепсису.

 

2.     Діагностика

2.1.         Симптоми

·        Пупок у новонародженої дитини припухлий, виділяє гній або розповсюджує неприємний запах

·        Шкіра довкола пупка почервоніла (еритема) і затвердла

 

2.2.         Анамнез

·        Запитати матір:

o       як доглядався пупковий залишок. Вівся він відкрито чи закривався пов’язкою?

o       вияснити, чи була дитина відокремлена від матері

o       які втручання/догляд отримувала дитина.

·        Якщо має місце почервоніння та ущільнення шкіри довкола пупка, необхідно виміряти, як далеко за межі пупка воно розповсюджується.

 

2.3.         Встановити імовірний діагноз згідно табл. 1-1

·        Локальна інфекція пупка.

·        Ускладнена інфекція пупка (із загрозою сепсису).

 

Табл. 1-1

Класифікація важкості інфекції пупка

(ВООЗ, 2003)

Ознаки*		Класифікація
Анамнез	Клінічні симптоми
§        Нечисті пологи §        Накладання пов’язки на пупок §        Недотримання вимог догляду за пуповинним залишком згідно Клі. Пр.152, в тому числі, насильницьке механічне відокремлення пуповинного залишку, накладання лігатур на пупов. залишок	§        Пупок почервонілий і припухлий §        Почервоніння і припухлість шкіри простягається більше, ніж на 1 см за межі пупка §        З пупка виділяється гній §        Неприємний запах з пупка §        Шкіра довкола пупка червона та ущільнена §        Здуття живота	Важка інфекція пупка
	§        Пупок почервонілий і припухлий §        Почервоніння і припухлість шкіри простягається менш ніж 1 см за межі пупка	Місцева інфекція пупка

·        *Діагностувати та класифікувати омфаліт неможливо, якщо відсутні симптоми, виділені жирним шрифтом.

·        *Анамнестичні дані та симптоми, надруковані звичайним шрифтом, допомагають підтвердити класифікацію, але їх відсутність не виключає відповідної класифікації.

 

2.4.         Лабораторне та мікробіологічне дослідження (Наказ МОЗ України від 10.05.2007 № 234).

·        За допомогою стерильного тампона необхідно взяти матеріал з дотриманням всіх положень Наказу МОЗ України від 10.05.2007 № 234:

 

o       Матеріал з пуповини забирають з дотриманням правил асептики двома стерильними тампонами обертальними рухами від центру до периферії. Один з них використовують для мікроскопії, інший – для посіву. Шкіру навколо пуповини попередньо обробляють спиртом або іншим антисептиком, гній видаляють стерильною серветкою.

 

·        Матеріал необхідно скерувати в баклабораторію на посів та чутливість до антибіотиків.

·        У випадку погіршення стану у дитини з місцевою інфекцією пуповинного залишку/ранки, слід відправити кров в лабораторію на загальний аналіз, С-реактивний білок (кількісний метод), а також провести бактеріологічне дослідження крові на стерильність.

 

3.     Лікування.

 

3.1.         Лікування місцевої інфекції.

·        Дитина з локальною інфекцією при задовільному загальному стані може знаходитися з матірю на сумсному перебуванні в родопомічному закладі або вдома.

·        Пуповинний залишок/ранку слід промивати антисептичним розчином (2,5% полівідон йодин або 4% хлоргексидину глюконат) та висушувати стерильними марлевими тампонами 4 рази на день доки пупок перестане гноїтися.

·        Під час обробки пуповинного залишку слід дотримуватися правил асептики та антисептики (чисті рукавички, стерильні ватні тампони, стерильний фізіологічний розчин, антисептичний розчин).

·        Матеріал, що був у контакті з біологічними такнинами, необхідно викидати в закриті ємності

·        Варто навчити матір здійснювати місцеву обробку пупка.

·        Якщо почервоніння та ущільнення шкіри розповсюджується більше, ніж на 1 см за межі пупка або якщо через 2 доби від початку лікування місцеві прояви омфаліту посилилися, або стан дитини погіршився слід перейти до схеми лікування важкої інфекції пупка (пункт 3.2.). Дитина має бути госпіталізована у відповідне відділення неонатологічного профілю.

·        Якщо прояви омфаліту зникли, загальний стан та вигодовування дитини задовільні, місцеве лікування можна завершити.

 

3.2.         Лікування важкої інфекції пуповинного залишка/ранки.

·        Якщо новонароджена дитина знаходиться поза лікувальним стаціонаром, її необхідно негайно госпіталізувати.

·        Призначте клоксациллін в комбінації з гентаміцином.

·        Забезпечити місцевий догляд за пупком, як описано для лікування місцевої інфекції пупка (пункт 3.1).

 

4.     Виписка

·        Новонароджену дитину потрібно уважно спостерігати щонайменше протягом 24 год в стаціонарі після припинення антибіотикотерапії.

·        Новонароджену дитину можна виписати, якщо її загальний стан та вигодовування задовільні і немає інших причин для госпіталізації.

9. Виписка.

 

Дитина може бути виписана додому, якщо проведене детальне обстеження виявило, що:

·        у дитини немає проявів інфекції, або вони мають стійку тенденцію до зникнення;

·        у дитини немає дихальної недостатності та інших проблем, з якими не можна впоратись в амбулаторних умовах;

·        температура тіла утримується в межах 36,5 – 37,5ºС;

·        дитина не являє собою епідемічної загрози;

·        мати навчена догляду за своєю дитиною, інформована про загрозливі стани та знає, куди звертатись в разі їхнього виникнення;

·        дитина добре ссе груди або мати знає, як використовувати один з альтернативних методів годування;

·        вакцинація та скринінгові обстеження проведені у відповідності до діючих наказів;

·        дитина має стабільну позитивну динаміку маси тіла.

10. Вакцинація та скринінгові обстеження.

 

Проводяться у відповідності до вимог діючих наказів: «Про порядок проведення профілактичних щеплень в Україні та контроль якості й обігу медичних імунобіологічних препаратів» (№ 48 від 03.02.06р.) та відповідати положенням клінічного протоклу медичного догляду за здоровою новонародженою дитиною та клінічного протоклу медичного догляду за новонародженою дитиною з малою масою тіла при народженні (№152 від 04.04.05 та №584 від 29.08.06).

 

·       

 

Бактеріальна інфекція шкіри та слизових оболонок

(Р 39.4)

 

1.               Визначення, етіологія та класифікація.

 

Інфекція шкіри у новонароджених є високо контагіозним захворюванням, що може швидко розповсюджуватися. Тому немовлят з цим захворюванням в стаціонарі необхідно ізолювати, госпіталізувати у спеціалізоване відділення та скрупульозно дотримуватися всіх протиепідемічних правил (Наказ МОЗ України від 10.05.2007 № 234).

Інфекція шкіри може бути як ізольованою, місцевою, так і одним з проявів сепсису. Тому при діагностуванні інфекції шкіри необхідно уважно спостерігати за можливою появою у новонародженого ознак сепсису.

 

Найбільш поширені клінічні форми інфекції шкіри:

·        Везикулопустульоз: захворювання новонароджених, що характеризується запальними змінами вічок еккрінних потових залоз з появою дрібних (величиною з просяне зерно) пустул, розташованих на тлі почервоніння.

·        Пухирчатка новонароджених: гостре контагиозне захворювання, що клінічно характеризується дуже швидким утворенням пустул і розповсюдженням по шкірному покриву новонароджених.

·        Некротична флегмона новонароджених: це гостре гнійно-некротичне запалення підшкірно-жирової клітковини, що частіше виклакається золотистим стафілококком, рідше – стрептококком.

 

2.               Діагностика

2.1. Симптоми.

 

·        Везикулопустульоз

o       характерна поява везикул та пустул, наповнених прозорим, а потім мутним вмістом, величиною від шпилькової головки до горошини з нерізко вираженим запальним віночком.

o       локалізація: на волосистій частині голови, складкіх тулуба і кінцівок.

o       елементи можуть бути одиничними, але частіше відмічається велика їх кількість.

o       через 2-3 дні на місці пухирів, що розкрилися, утворюються дрібні ерозії, що покриваються скориночками, після відпадання яких на шкірі не залишається ніяких змін.

 

·        Пухирчатка новонароджених

o       характерна поява множинних в’ялих пухирів (фліктен) різного розміру з мутним вмістом, які лопаються, утворюючи ерозивні поверхні.

o       локалізація: нижня половина живота, ділянка пупка, кінцівки, складки.

o       вміст пухирів висококонтагіозний!

o       екстремальною формою пухирчатки новонароджених вважається ексфоліативний дерматит Ріттера.

 

·        Некротична флегмона новонароджених

o       захворювання часто починається із загальних симптомів: дитина стає млявою, неспокійною, погано спить, відмовляється від грудей; температура тіла підвищується до 38-39ºС.

o       локалізація: задня і бокова поверхня грудної клітки, поперекова і крижова ділянка, рідше – сідниці, кінцівки.

o       вже в перші години захворювання на шкірі виявляється відмежована ділянка гіперемії і ущільнення, болісна при пальпації. Шкіра над центром ураження гаряча на дотик, не збирається в складки. Через 8-12 ч уражена ділянка збільшується в 2-3 рази, шкіра над ним набуває цианотічний відтінку, з’являється набряк навколишніх тканин. Поступово в центрі вогнища інфільтрації з’являється розм’якшення. В деяких випадках наступає некроз шкіри, її відторгнення з утворенням обширних раневих дефектів. Дно рани сірого кольору із залишками клітковини, що омертвіла, краї підриті, нерівні, грануляція відсутня. Такий вид рани примушує запідозрити у дитини розвиток сепсису.

 

2.2. Анамнез.

·        Запитати матір, який догляд здійснювався за шкірою дитини, коли і де вперше з’явилися елементи.

·        Вияснити, чи була дитина відокремлена від матері і які втручання/догляд отримувала дитина.

 

2.3. Лабораторне та мікробіологічне дослідження (Наказ МОЗ України від 10.05.2007 № 234).

·        Стерильним пінцетом необхідно вскрити елемент і за допомогою стерильного тампона необхідно взяти матеріал з дотриманням всіх положень Наказу МОЗ України від 10.05.2007 № 234;

·        Матеріал забирають стерильним ватним тампоном з інфікованої поверхні. Матеріал необхідно скерувати в баклабораторію на посів та чутливість до антибіотиків;

·        Паралельно із збором матеріалу на мікробіологчне дослідження виконують мазок на предметному склі для окраски по Граму та подальшої оцінки під мікроскопом;

·        У випадку підозри на сепсис, важкої інфекції або погіршення стану у дитини з інфекцією шкіри, відправити кров в лабораторію на загальний аналіз, С-реактивний білок (кількісний метод), а також посіяти кров на стерильність.

 

2.4. Встановити імовірний діагноз згідно табл. 1-2.

Табл.1-2

Диференціальний діагноз інфекції шкіри

 

Ознаки*		Імовірний діагноз
Анамнез	Симптоми
·     Час появи перший день життя або пізніше ·     Елементи спочатку поодинокі, пізніше утворюються їх скупчення і вони розповсюджуються на інші ділянки	·      Пустули або пухирі ·      Елементи переважають на дорзальній поверхні кистей рук, довкола шиї, під пахвами, довкола пупка та в ділянці промежини	Інфекція шкіри
·     Час появи 3-й день або пізніше	·      Почервоніння шкіри та припухлість підшкірної тканини будь-де на тілі ·      Болюча і/або флюктуюча припухлість	Некротична флегмона новонароджених
·     Час появи 3-й день або пізніше	·      Ярко червоні ділянки шкіри в місцях контакту з підгузком, часто з шелушінням або з маленькими білими плямами.	Пелюшковий дерматит (кандидозний дерматит)
·     Час появи 3-й день або пізніше	·      Товстий білий наліт на язику або в роті	Молочниця
·     Позитивний серологічний тест на сифіліс у матері під час вагітності ·     Мати хвора сифілісом і не лікована або лікована неадекватно ·     Час появи при народженні	·      Генералізовані набряки ·      Здуття живота (через гепато- і/або спленомегалію або скупчення рідини в черевній порожнині) ·      Пухирчасте висипання на шкірі долонь та стоп ·      «Сифілітична» профузна нежить	Вроджений сифіліс

* Відповідний діагноз поставити  неможливо, якщо відсутні симптоми, виділені жирним шрифтом. Їх наявність, однак, не гарантує відповідного діагнозу. Діагноз можна вважати підтвердженим, якщо наявні ознаки, виділені курсивом. Анамнестичні дані та симптоми, надруковані звичайним шрифтом, допомагають підтвердити діагноз, але їх відсутність не виключає його.

 

3.               Лікування і спостереження за дитиною з пустулами або пухирями.

3.1. Профілактичні заходи щодо розповсюдження інфекції.

·        Оглядати дітей та обробляти шкіру необхідно з дотриманням правил асептики.

·        Після використання рукавички та матеріали для обробки інфікованої шкіри повинні збиратися в закритий контейнер (ємність).

3.2. Методологія обробки уражених ділянок/ елементів.

·        Слід промивати уражені ділянки шкіри антисептичним розчином (2,5% розчином полівідон-йоду або 4% водним розчином хлоргексидину) та підсушувати стерильними марлевими тампонами щонайменше 4 рази на добу, доки пустули/пухирі не зникнуть.

3.3. Спостереження за дитиною.

·        Необхідно щоденно спостерігати, чи не з’являться ознаки сепсису («погіршення загального стану», проблеми вигодовування, блювота, дихальні розлади, нестабільність температури, тахікардія, шок). Якщо у дитини з інфекцією шкіри з’являються такі ознаки, необхідно розпочати лікування як при сепсисі.

·        Необхідно оцінювати стан елементів по міньшій мірі один раз на день: підраховувати кількість елементів (пустул або пухирів) і визначати, вкривають вони більше чи менше половини тіла, починають сохнути та заживати).

 

Якщо у дитини менше, ніж 10 пустул/пухирів або вони вкривають менше половини тіла і у дитини відсутні ознаки сепсису

·        Провести забір матеріалу для мікробіологічного дослідження (пункт 2.3);

·        Розпочати обробку уражених ділянок/елементів (пункт 3.2) протягом 5 діб;

·        Забезпечити щоденне спостереження за дитиною (пункт 3.3);

·        Якщо пустули/пухирі зникають протягом 5 днів та відсутні інші причини для госпіталізації, дитину можна виписати додому;

·        Якщо після 5 діб обробки уражених ділянок/елементів більшість пустул/пухирів все ще залишаються, але у дитини відсутні клінічні симптоми сепсису, слід призначити клоксацилін перорально у дозировці відповідній до віку та вазі дитини.

 

Якщо у дитини 10 або більше пустул або пухирів або вони вкривають більше половини тіла і у дитини відсутні ознаки сепсису

·        Провести забір матеріалу для мікробіологічного дослідження (пункт 2.3.);

·        Розпочати обробку уражених ділянок/елементів (пункт 3.2);

·        Призначити клоксациллін внутрішньом’язево перорально у дозировці, що відповідає віку та вазі дитини;

·        Забезпечити щоденне спостереження за дитиною (пункт 3.3);

·        Забрати кров на лабораторне дослідження (загальний аналіз крові);

·        Якщо стан пустул/пухирів покращується після 3 днів лікування антибіотиками (пустули/пухирі не розповсюджуються і починають підсихати та гоїтися), продовжити лікування клоксацилліном до повних 5 діб лікування;

·        Якщо не має позитивної динаміки стосовно пустул/пухирів після 3 днів лікування клоксацилліном і отримано позитивну культуру в результаті посіву вмісту пустул, слід змінити антибіотик відповідно до збудника та його чутливості і застосовувати новий антибіотик протягом додаткових 5 днів;

·        Якщо стан пустул/пухирів не покращується після 3 днів лікування антибіотиком і якщо збудник не вдалося ідентифікувати, продовжувати застосовувати клоксациллін та призначити додатково гентаміцин протягом 7 днів;

 

Якщо у дитини з пустулами/пухирями присутні ознаки сепсису

·        Провести забір матеріалу для мікробіологічного дослідження (пункт 2.3);

·        Забрати кров на мікробіологічне і лабораторне дослідження (п. СЕПСИС)

·        Розпочати обробку уражених ділянок/елементів (пункт 3.2);

·        Лікувати, як сепсис, але замість ампіциліну призначити клоксациллін відповідно до віку та ваги дитини внутрішньовенно;

·        Якщо новонароджений вже отримував антибіотики для лікування сепсису, припиніть введення ампіцилліну. До гентаміцин додайте клоксаціллін внутрішньовенно відповідно віку та маси тіла дитини.

·        Забезпечити ретельне спостереження за дитиною (пункт…..Сепсису)

·        У разі неефективності лікування після 3 діб провести зміну антибактериальних препаратів згідно п…..Сепсису

 

3.        Лікування і спостереження за дитиною з флегмоною новонароджених

4.1. При наявності флюктуючої припухлості, дитина повинна бути проконсультована хірургом.

4.2. В умовах хірургічного відділення проводиться дренування абсцесу. Відправити гной на мікробіологічне дослідження.

4.3. Призначити клоксацилін внутрішньом’язово у відповідності до віку та маси тіла дитини.

·        спостерігати за станом новонародженого принаймні кожні 12 годин, звертаючи увагу на ознаки покращення:

§        якщо прояви  абсцесу покращуються (зменшуються) після 5 днів лікування антибіотиком, продовжити клоксацилін до повних 10 діб лікування;

§        якщо прояви  /абсцесу не покращуються після 5 днів лікування антибіотиком:

o       якщо отримано позитивну культуру в результаті посіву гною, змінити антибіотик відповідно до збудника та його чутливості, застосовувати антибіотик протягом додаткових 10 днів;

o       якщо збудник не вдалося ідентифікувати, продовжувати застосовувати клоксацилін та призначити додатково гентаміцин протягом 10 днів

4.        Виписка

 

Необхідно спостерігати за станом новонародженого протягом 24 годин після закінчення антибіотикотерапії. Якщо прояви захворювання зникли, дитина добре вигодовується і немає інших причин для госпіталізації, дитину можна виписати додому.

Кон’юнктивіт

(Р. 39.1)

1.     Визначення та етіологія

 

Кон’юнктивіт – це запалення кон’юнктиви, зовнішньої прозорої слизової оболонки, яка покриває склеру і зовнішню поверхню повік. В залежності від причини виділяють кон’юнктивіти:

§        бактеріальні,

§        вірусні,

§        хламідійні,

§        грибкові

§        алергічні.

 

Найчастішими збудниками бактеріальних кон’юнктивітів можуть бути стафілококи, стрептококи, кишечні паличкі, гонококи, хламідії, що зазвичай передаються новонародженому під час пологів та під час догляду за дитиною особливо в умовах відокремлення матері від дитини. Цей стан може бути викликаний також хімічним речовинами (наприклад, очні каплі нітрату срібла), які капалися в очі дитині одразу після народження.

Більшість випадків кон’юнктивіту у новонароджених вимагає тільки місцевого лікування, однак, гонококова та хламідійна інфекція повинні бути ідентифіковані, так як вони вимагають системного застосування антибіотиків.

При лікуванні кон’юнктивіту необхідно дотримуватися протиепідемічних заходів, щоб запобігти розповсюдженню інфекції (Наказ МОЗ України від 10.05.2007 № 234 «Про організацію профілактики внутрішньолікарняних інфекцій в акушеоських стаціонарах»).

 

2.     Діагностика

2.1.         Симптоми.

·        гнійні виділення, які викликають злипання повік;

·        набряк кон’юнктиви;

·        почервоніння ока;

·        сльозотеча;

·        подразнення ока;

·        уражується зазвичай одне око, але може легко перейти на інше.

2.2.         Анамнез.

 

·        Вияснити у матері інформацію відносно інфекцій, що передаються статевим шляхом.

·        Вияснити, коли і яким препаратом проводилася профілактична обробка кон’юнктив дитини.

·        Вияснити, чи була дитина відокремлена від матері і які втручання/догляд отримувала дитина.

 

2.3.         Лабораторне та мікробіологічне дослідження (Наказ МОЗ України від 10.05.2007 № 234).

 

·        Стерильним ватним (тонким) тампоном, бактеріологічною петлею або стерильною очною паличкою (не раніше ніж через 5-6 годин після приймання медикаментів та процедур) забирають гнійні виділення з внутрішньої поверхні нижнього віка до внутрішнього кута очної щілини. Необхідно стежити, щоб вії при морганні не торкалися тампона. За відсутності видимого гною користуються тампонами, змоченими стерильним ізотонічним розчином.

·        Секрет із слізного мішка беруть стерильним ватним тампоном після обережного масажу. Тампони поміщають в стерильні пробірки. Допускається зберігання тампонів з матеріалом в холодильнику не більше 2-3 год. Матеріал з рогівки беруть платиновою петлею після місцевого знеболювання. Мазки для первинної мікроскопії виконують паралельно із збором матеріалу для мікробіологічного дослідження

·        Матеріал необхідно скерувати в баклабораторію на посів та чутливість до антибіотиків;

·        Паралельно із збором матеріалу на мікробіологчне дослідження виконують мазок на предметному склі для окраски по Граму та подальшої оцінки під мікроскопом.

 

2.4.         Встановити імовірний діагноз згідно табл. 1-3

Табл. 1-3

Диференціальний діагноз кон’юнктивіту

 

Ознаки*			Імовірний діагноз
Анамнез	Симптоми	Мазок  за Грамом та висіяна культура
·    Час появи 3-й день життя або пізніше	·    Уражене одне око ·    Помірна кількість гною	·    Грам-позитивні коки розташовані купками ·    Виділення культури стафілококів	Кон’юнктивіт, викликаний золотистим стафілококом
·    У матері інфекція, що передається статевим шляхом ·    Профілактика бленореї не проводилася або здійснена пізніше 1-ї години життя ·    Час появи 1-й день або пізніше	·    Уражені обидва ока ·    Велика кількість гною	·    Грам-негативні диплококи ·    Виділення культури гонококів	Гонококковий кон’юнктивіт
·    Спочатку водянисті виділення з очей, що змінюються гноєтечею ·    У матері інфекція, що передається статевим шляхом ·    Час появи 5-й день або пізніше	·    Уражені обидва ока ·    Мала або помірна кількість гною	·    Не видно мікроорганізмів на мазку за Грамом ·    Культура від’ємна	Кон’юнктивіт, викликаний хламідіями
·    Очні краплі нітрату срібла при народженні ·    Час появи 1-й або 2-й день	·    Уражені обидва ока ·    Кон’юнктиви червоні та припухлі ·    Мала  кількість гною	·    Не видно мікроорганізмів на мазку за Грамом ·    Культура від’ємна	Хімічне подразнення (лікування не є необхідним)

* Відповідний діагноз поставити  неможливо, якщо відсутні симптоми, виділені жирним шрифтом. Їх наявність, однак, не гарантує відповідного діагнозу. Діагноз можна вважати підтвердженим, якщо наявні ознаки, виділені курсивом. Анамнестичні дані та симптоми, надруковані звичайним шрифтом, допомагають підтвердити діагноз, але їх відсутність не виключає його

 

3.     Загальне лікування

 

3.1.         Профілактичні заходи

·        Під час обробки очей слід використовувати чисті рукавички, стерильні ватні тампони, стерильний фізіологічний розчин (або перекип’ячену та охолоджену воду).

·        Матеріал, що був у контакті з гноєм, необхідно викидати в закриті контейнери.

3.2.         Методологія обробки очей

·        Очі слід обробляти від внутрішнього до зовнішнього краю очної щілини за допомогою стерильного фізрозчину або перекип’яченої та охолодженої води і чистого тампона щонайменше 4 рази на добу;

·        Повторювати цю процедуру, доки запалення кон’юнктив загоїться;

·        Доцільно навчити цьому матір а також доручити їй вмивати обличчя дитини 1 раз або більше, при необхідності, чистою водою, та висушувати чистим рушничком (пеленкою);

 

3.3.         У разі, якщо запалення продовжується більше 4 днів, незважаючи на лікування, описане у п. 3.2 і відсутнє гноєвиділення:

·        Слід проконсультувати новонароджену дитину у дитячого лікаря офтальмолога;

·        Розпочати закладання 1% тетрациклінової мазі в уражену кон’юнктиву 4 рази на добу до зникнення симптомів;

·        Призначити еритроміцин per os на 14 днів у віковій дозировці;

 

4.      Лікування кон’юнктивіту різної етіології

 

4.1.         Кон’юнктивіт, викликаний золотистим стафілококом.

·        Немає необхідності призначати системно антибіотики;

·        Закладати 1% тетрациклінову мазь в кон’юнктиви 4 рази на добу протягом 5 днів;

·        Продовжувати промивати очі та вмивати обличчя новонародженого, як описано в п. 3.2;

 

4.2.         Кон’юнктивіт гонорейної етіології.

·        Призначити цефтріаксон внутрішньом’язово однократно із розрахунку 50 мг/кг;

·        Продовжувати промивати очі та вмивати обличчя новонародженого, як описано в п. 3.2;

·        Немає необхідності застосовувати антибактеріальну очну мазь;

·        Необхідно лікувати від гонореї матір та її партнера(-ів), якщо вони ще не ліковані, згідно відповідного протоколу.

 

4.3.         Кон’юнктивіт хламідійної етіології.

·        Призначити еритроміцин per os в дозі 12,5 мг/кг кожні 6 годин протягом 14 днів;

·        Продовжувати промивати очі та вмивати обличчя новонародженого, як описано в п. 3.2;

·        Після промивання очей закласти 1% тетрациклінову мазь в уражені кон’юнктиви 4 рази на день до зникнення симптомів запалення;

·        Необхідно лікувати від хламідійної інфекції матір та її партнера (-ів), якщо вони ще не ліковані, згідно відповідного протоколу.

 

5.     Виписка

·        Немає необхідності утримувати дитину в лікарні для лікування цих станів. Новонароджену дитину можна виписати до дому, якщо її загальний стан та вигодовування задовільні і немає інших причин для госпіталізації, і мати добре навчена догляду за очима дитини

 

Системні інфекції

 

Неонатальний менінгіт

1.     Визначення та етіологія

 

Неонатальний менінгіт – це інфекція, яка вражає оболонки головного мозку в перший місяць життя. Частота смертності складає 20-50%, також існує висока (>50%)??? вірогідність неврологічних порушень у новонароджених, що вижили.

 

Неонатальний менінгіт в 3 рази частіше зустрічається у передчасно народжених дітей з неонатальним сепсисом.

 

Найчастіше менінгіт може бути викликаний стрептококами групи В ( серотип ІІІ) та ГР- паличками (E. сoli), рідше – Listeria monocytogenes, інші стрептококи (ентерококи), Гр- ентеробактерії (Klebsiella, Enterobacter, Serratia).

 

2.     Діагностика

2.1.                    Симптоми

 

Клінічні прояви менінгіту зазвичай неспецифічні. Вірогідність менінгіту слід виключити у будь-якому випадку, коли проводиться обстеження дитини з підозрою на сепсис. Більш специфічними є:

·        напруження великого тім’ячка;

·        судоми;

·        опістотонус;

·        набряк вік

2.2.                    Анамнез див. Фактори ризику сепсису

 

·        наявність у матері підвищення температури вище 38, в будь-який час від початку пологів до третього дня після пологів, розрив навколоплідних оболонок більш, ніж за 18 годин до початку пологів.

·        дитина відокремлена від матері і інвазивні втручання які втручання/догляд отримувала дитина.

 

2.3.                    Лабораторні та мікробіологічні дослідження

·        Люмбальна пункція (методику см. у Додатку…): направити зразок спинномозкової рідини в лабораторію для підрахунку кліток, бактеріоскопії, проведення посіву і тесту на чутливість до антибіотиків, рівень глюкози, білку.

o       рекомендується стандартно проводити люмбальную пункцію всім новонародженим з вагою <1500 г з підозрою на сепсис.

·        Загальний аналіз крові.

·        С-реактивний білок (кількісний метод)

·        Бактеріологічне дослідження крові.

 

Критерії діагнозу бактеріального менінгіту при дослідженні ліквору

 

·        Позитивна культура ліквора (вважається основним). Відсутність позтивного результату бак. Посіву ліквору при наявності клінічних та лібораторних даних, що свідчать за менінгіт, не виключає захворювання

·        Виявлення збудника у мазку методом бактеріоскопії

·        Плеоцитоз: 20 або більше клітин в 1 мм³ до 7 дня життя

10 або бальше клітин в 1 мм³ після 7 дня таблица цитоза для доношенніх и недоношенніх

·        Нейтрофіли – 80-100%

·        Білок >1г/л

·        Глюкоза <40% рівня глюкози в крові

 

 

3. Лікування та спостереження за дитиною

 

3.1. Антибіотикотерапія

3.1.1.Призначте внутрішньовенно ампіцилін у відповідній до лікування менінгіту дозі та гентаміцин у відповідності до віку та масі тіла дитини (см. Додаток).

·        Оцініть стан дитини через 48 годин антибіотикотерапії:

o       Якщо стан дитини покращується, продовжуйте лікування тими же антибіотиками ще 14 днів

o       Якщо стан дитини не покращується, повторіть люмбальную пункцію:

§        якщо в мазку ліквору, що забарвлений за Грамом, ідентифіковані мікроорганізми, відповідно змініть антибіотики та продовжуйте лікування протягом 14 днів.

§        якщо ідентифікувати збудника неможливо, припініть ампіцілін, призначте цефотаксим в/в в доповнення до гентаміцину протягом 14 днів.

o       Якщо люмбальна пункція відкладається (у дитини шок, тяжкі дихальні розлади та інш.), але в дитини є загальні симптоми інфекції, необхідно призначити лікування, як при підтвердженому діагнозі менінгіту.

·        Цефалоспорини швидко викликають резистентність мікроорганізмів. Тому необхідно обмежити їх використання і призначати тільки у випадку підтвердженого Гр-негативного менінгіту.

·        Левоміцетин, не рекомендується застосовувати у новонароджених дітей. Однак, його концентрація в лікворі перевищує його концентрацію в крові, тому він може бути препаратом вибору при неефективності інших антибіотиків, зокрема, при інфекції, викликаній Гр- флорою, а також при розвитку вентрикуліту.

 

3.1.2. Комбінації антибіотиків в залежності від збудників:

 

Рекомендується застосовувати наступні стартові комбінації антибіотиків:

·        При дослідженні забарвленого за Грамом мазка ліквора виявляються коки, Грам-позитивні чи негативні призначити: пеніцилін+гентаміцин, або ампіцилін+гентаміцин;

·        При дослідженні забарвленого за Грамом мазка виявляються Грам-негативні мікроорганізми: призначити цефалоспорин 3 покоління+аміноглікозид (гентаміцин)

·        В мазку не виявляються бактерії: призначити гентаміцин +цефалоспорин 3-го покоління (цефтазидим, якщо епідеміологічно підозрюється Pseudomonas).

·        Після виділення кокової флори з ліквора та отримання чутливості її до антибіотиків можна скорегувати терапію, залишивши 1 антибіотик. При Грам-від’ємних збудниках  використовують 2 антибіотики з огляду на їх синергізм.

·        Якщо посів ліквору негативний, однак збудник був виділений при посіві крові, проводити лікування таким чином, як би цей збудник був виділений з ліквору.

 

3.1.3. Тривалість лікування антибіотиками:

·        При коковій флорі: як мінімум, 14 днів

·        При Грам-від’ємних бацилах: як мінімум, 21 день після отримання негативної культури ліквора

·        При невідомих збудниках та від’ємній культурі: як мінімум, 21 день

 

3.1.4. Критерії припинення лікування:

 

·        Покращення загального стану дитини

·        Цитоз в лікворі менше 30 в 1 мм3.

·        Від’ємна культура ліквора

·        Відсутність бактерій на мазку при бактеріоскопії

 

3.2. Лікування судорог

·        Якщо у дитини судороги, забезпечте внутрішньовенний доступ і в перші 12 годин вводьте рідину виключно внутрішньовенним шляхом в об’ємі у відповідності до віку дитини. Медикаментозна терапія проводиться у відповідності до клінічного протоколу №312 від 08.06.2007 «Клінічний протокол з первинної реанімації та після реанімаційної допомоги новонародженим».

 

Інші підтримуючі і додаткові заходи (див. розділ Сепсис)

 

3.3. Моніторинг ефективності лікування

 

3.3.1. Оцінювати стан дитини необхідно кожні 3 годин для визначення ознак покращення. Слід оцінювати такі показники:

·        температура тіла

·        частота і характер дихань

·        частота серцевих скорочень

·        колір шкіри та слизових оболонок

·        частота сечовипускань, діурез

·        насичення гемоглобіну киснем

·        артеріальний тиск

·        газовий склад та кислотно-лужний баланс (за можливості)

 

А також оцінювати наступні клінічні показники:

·        активність дитини

·        напруження великого тім’ячка;

·        наявність судоми;

·        опістотонус;

 

Дані кожного об’єктивного обстеження слід записувати до карти розвитку новонародженого та/або в карту інтенсивного спостереження за дитиною.

 

3.3.2. Моніторинг ефективності антибіотикотерапії проводиться за допомогою повторних люмбальних пункцій. Ефективність стартової комбінації доцільно перевірити шляхом ЛП через 48 год після початку лікування. Алгоритм частоти проведення пункції

 

3.3.3. Загальний аналіз крові призначається кожні 3 дні. 

3.3.4. Забезпечують зціджування молозива/молока матір’ю з перших годин захворювання дитини. Питання про початок ентерального харчування вирішують залежно від динаміки клінічного стану дитини.

 

4. Виписка

 

4.1.       Всім новонародженим з менінгітом перед випискою зі стаціонару потрібно провести скрінінгове дослідження функції слуху.

4.2.       Оскільки менінгіт підвищує ризик розвитку перивентрикулярної лейкомаляції, перед випискою новонародженому слід провести нейросонографію.

4.3.       Необхідно спостерігати за дитиною протягом 24 годин після припинення антибіотикотерапії. Якщо дитина добре засвоює годування та в неї немає ніяких інших проблем, що потребують госпіталізації, її можна виписати додому.

 

 

Некротичний ентероколіт

МКБ-10 (Р77)

 

1.     Визначення та етіологія.

 

Некротичний ентероколіт – набуте захворювання, що виражається важкими пошкодженнями кишечника, які виникають унаслідок дії комбінацій різних чинників (васкулярних, слизистих і метаболічних) на відносно незрілий кишечник. Це мультіфакторіальноє захворювання, в основі якого лежить ішемія кішківника, що виникає унаслідок недостатнього кровопостачання кишкової стінки і подальшою бактеріальною інвазією.

 

Частота виникнення – 1-3 на 1000 новонарорджених дітей, 75% випадків НЕК виникають у недоношених новонароджених. Зокрема – 6-10% у дітей з масою тіла < 1,5 кг. Частота НЕК у дітей з дуже малою масою тіла при народженні зростає у разі допологового вилиття вод або асфіксії при народженні.

 

У 1-9% пацієнтів відділень ІТ виникає НЕК.

 

Летальність 9-28%.

Етіологія:

·        Мезентеріальная ішемія;

·        Інфікування (анаероби – С.Регfringens, C Diffecile; аероби – E. Coli, Str faecies, Serratia marcescens, Acinetobacter, Pr mirabilis, Klebsiella, St. Epidermidis; грибы, віруси ).

 

Фактори ризику

·        Передчасні пологи (маса тіла < 1500,0)

·        Внутрішньоутробна гіпоксія

·        Асфіксія

·        Шок

·        РДС

·        Гіпотермія

·        Поліцитемія.

·        Гіпотензія.

·        Катетеризація судин пуповини

·        Замінні трансфузії крові

·        Врожденні вади серця зі скиданням крові справа наліво,

·        Відкрита артеріальна протока

·        Використання деяких медичних препаратів (індометацин, еуфілін, гідрокарбонат Na, інфузійні розчини з високою осмолярністю, антибіотики широкого спектру дії, віт Е, Н_{2 –}блокатори)

·        Вживання кокаіну матір’ю

·        Неправильно визначений час початку вигодовування

·        Неадекватне збільшення ентерального навантаження

·        Годування гіперосмолярними сумішами

·        Патологічна контамінація кішківнику при інфекціях у матері і нозокоміальному інфікуванні.

 

Класифікация

 

Класифікация НЕК по M.J.Bell 1978, M. Walsh, 1986,

 

2. Діагностика

2.1. Симптоми

·         См. класифікацію

 

2.2.Анамнез.

 

·        Вияснити інформацію стосовно:

o       чим годували дитину

o       час виникнення зригування та блювоти (після першого годування або пізніше)

o       через який час після годування починається зригування, блювота та їх частота

o       які патологічні домішкі є у блювотних масах ( кров, жовчь, зелень)

·        Вияснити з анамнезу  наявність внутрішньоутробної гіпоксію.

·        Зясувати чи відходив у дитини меконій

·        Вияснити, чи є у матері тріщини на сосках, з метою виключення синдрому заковтування крові.

 

3.     Лабораторне, рентгенологічне та мікробіологічне дослідження (Наказ МОЗ України від 10.05.2007 № 234).

 

3.1. Рентгенографія органів чревної порожнини проводиться при підозрі на НЕК (знімки у прямій і лів проекції у положенні лежачи). Проводитися кожні 6-8 годин.

 

Рентгенологічні ознаки оборотної стадії НЕК:

·        Нерівномірне здуття кишкових петель;

·        Обмежений пневматоз кишкової стінки;

·        Окремі паретичні упусти??? в кишечнику. 

 

Рентгенологічні ознаки некрозу кишки:

·        Статична, «стабільна» петля кишки на рентгенограмах, зроблених з інтервалом 6-8 годин;

·        Обширний пневматоз кишечника;

·        Газ в воротній вені;

·        Асцит;

·        Пневмоперітонеум.

 

3.2. Розгорнений загальний аналіз крові, гематокрит: комплекс підрахунку при сепсисі

o       підвищується рівень лейкоцитів, з переважанням незрілих поліморфоядерних клітин або лейкопенія;

o       тромбоцитопенія: кількість тромбоцитів складає < 50000/мкл;

o       зниження вмісту гемоглобіну та гематокриту.

3.3. Бактеріологічне дослідження крові, сечі, випорожнень (аеробні, анаеробні бактерії, гриби).

3.4.Скрінінг на приховану кров у калі

3.5. Біохімічне дослідження крові (електроліти, білок, глюкоза, креатинін, сечовина)

3.6. Газовий склад артеріальної (або капілярної) крові, КЛС (за можливості).

 

 

3.1.         Встановити імовірний діагноз згідно табл. 1-5

Табл. 1-5

Диференціальний діагноз некротичного ентероколіту

 

Ознаки*			Імовірний діагноз
Анамнез	Симптоми	Інший можливий діагноз
·                    Час появи – перший день життя або пізніше ·                    Внутрішньоутробна інфекція або підвищення температури тіла матері в будь-який час від початку пологів до 3-х днів після пологів, або розрив навколоплідних оболонок за 18 годин до пологів ·                    Погано їсть або зовсім не приймає їжу після періоду нормального годування	·    Дитина виглядає хворою ·    Блювота ·    Здуття живота ·    Дихальні розлади ·    Нестабільна температура тіла ·    Збудливість або летаргія ·    Судоми або втрата свідомості		Підозра на сепсис
·                    Погано їсть або зовсім не засвоює їжу ·                    Асфіксія ·                    Час появи – 2-10 день	·    М’язова слабкість або летаргія ·    Дитина виглядає хворою ·    Здуття живота, чутливість ·    Дитина з масою тіла при народженні <2,5 кг або <37 тиж. Гестації ·    Кров або жовч у блювотних масах ·    Кал з домішками крові або слизу ·    Діарея ·    Блідість ·    прогресуючі ознаки хвороби (нестабільність температури та / або апное)	·                    Сепсис	Некротичний ентероколіт
·                    Якщо у матері серологічно  підтверджено сифіліс під час вагітності ·                    Мати не лікувалася або лікувалася недостатньо ·                    Час появи – одразу після народження	·    Загальний набряк (водянка) ·    Збільшення обєму живота (з-за збільшеної або печінки і селезінки або асциту) ·    висипка на шкірі – пухирі на долонях та стопах ·    надмірна кількість виділень з носа		Вроджений сифіліс
·                    В дитини не було меконію протягом 24 годин після народження ·                    Дитина з самого народження кашляє та давиться їжею під час кожного годування ·                    Час появи – 1-2 день життя	·    Шлунковий зонд не проходить в шлунок або кінець зонду повертається назад через рот ·    Наростання здуття живота ·    Жовч в блювотних масах ·    Темний або кров’янистий кал		Підозра на ваду розвитку шлунково-кишкового тракту або його непрохідність
·                    В матері є тріщини сосків (час появи – 2 день життя або пізніше) ·                    Кровотеча у матері під час пологів або в наслідок епізіотомії (час появи – 1-2 день життя)	·    Кров у блювотних масах ·    Стілець темного кольору ·    Дитина виглядає здоровою ·    Позитивна проба Апта		Заковтування материнської крові
·                    Дитина зригує з першого годування ·                    Час появи – 1 день життя ·                    Меконій в навколоплідних водах	·    Шлунковий зонд проходить ·    Дитина виглядає здоровою		Подразнення шлунку

* Відповідний діагноз поставити неможливо, якщо відсутні симптоми, виділені жирним шрифтом. Їх наявність, однак, не гарантує відповідного діагнозу. Діагноз можна вважати підтвердженим, якщо наявні ознаки, виділені курсивом. Анамнестичні дані та симптоми, надруковані звичайним шрифтом, допомагають підтвердити діагноз, але їх відсутність не виключає його.

 

3. Загальне лікування

 

3.1.         Профілактичні заходи

·        Профілактика охолодження дитини (тепловий ланцюжок)

·        Запобіжні заході щодо нозокоміального інфікування новонародженої дитини ( миття рук, використання медичних засобів одноразового призначення)

·        Раннє грудне вигодовування

·        За можливості видалити центральний катетер з пуповини

·        Рання діагностика та лікування ВАП

·       

 

3.2.         При підозрі на НЕК:

 

·        вивести дитину в ПІТ, організувати лікувально-охоронний режим;

·        припинити ентеральне годування. Не годувати дитину протягом перших 5 днів.

·        встановити шлунковий зонд G8 для контролю і аспірації шлункового вмісту. Не закривати кінець зонду, щоб був вільний відтік вмісту з шлунку.

·        налагодити повне парентеральноє живлення (див. Протокол парентерального харчування);

·        рентгенологічне обстеження (см.вище);

·        моніторинг життєво важливих функцій;

·        антибактеріальна терапія;

·        при наростанні симптоматики НЕК, необхідна консультація хірурга, організація переводу дитини в спеціалізоване відділення (інтенсивна терапія новонароджених, відділення II етапу виходжування, хірургія новонароджених);

·        постановка газовідвідної трубки, очисної клізми в будь-якій стадії НЕК тільки за призначенням хірурга (загроза перфорації);

 

3.3. Спостереження за дитиною

·        Якщо загальний стан новонародженої дитини з НЕК залишається стабільним, стан життєво важливих функцій слід оцінювати не рідше, ніж кожні 3 години, із зазначенням всіх показників у медичній документації (лист-форма спостереження).

·        У разі погіршення загального стану оцінювати стан життєво важливих функцій треба щонайменше кожну годину до моменту стабілізації стану новонародженої дитини.

·        Оцінюють такі показники:

o       Наявність блювоти, характер блювотних мас

o       Колір шкіри і слизових оболонок

o       Частоту дихання та частоту серцевих скорочень

o       Ретельний контроль за обводом живота (кожні 1-3 години) відповідно до показань.

o       Температура тіла

o       Артеріальний тиск

o       Діурез

o       Частота та характер випорожнень

·        Якщо у дитини в чревній порожнині пальпується якесь пухлино подібне утворення, цілком імовірно, що у дитини відбулася перфорація кишечнику або виникла кишечна непрохідність. Необхідно негайно направити дитину в стаціонар третього рівня або в спеціалізований центр хірургії.

·        Щодня перевіряйте рівень гемоглобіну до припинення кровотечі. Якщо рівень гемоглобіну нижче 80г/л (гематокрит менше 24%), призначте переливання еритроцитарної маси.

·        Спостерігайте за дитиною протягом 5 днів. Якщо через 5 днів у нього зменшилося здуття живота і об’єм шлункового вмісту, відходить стілець і в ньому немає домішки крові:

o       дайте дитині зціджене грудне молоко через шлунковий зонд

o       починайте з об’єму, в якому дитина мала потребу б в 1-й день життя, незалежно від конкретного віку дитини (см. Табл….584 приказ)

o       якщо протягом 48 годин дитина буде засвоювати достатній об’єм молока та не буде блювоти, розпочніть грудне вигодовування. Якщо грудне вигодовування не можливе, дайте дитині зціджене грудне молоко одним з альтернативних методів годування.

 

3.4.         Антибіотикотерапія

·        Антебіотикотерапія широкого спектру повинна починатися при появі перших симптомів захворювання, але після забору крові, калу і сечі для посіву для визначення збудника. В якості стартової антибіотикотерапії рекомендується комбінація ампіциліну з гентаміцином у відповідній до віку та маси тіла дитини дозі внутрішньовенно. Антибіотиками резерву є ванкоміцину, кліндаміцину і цефатаксиму.

·        Новонародженим після 7 дня життя, в яких наростають клінічні та/або рентгенологічні ознаки захворювання, також необхідно призначити антибіотик, який буде активний відносно анаеробів – метронідазол.(див. Додаток)

 

Дозування метронідазолу№ табл.

Перенести в додаток

Вік                      Вага	<1200 г	1200 – 2000 г	>2000 г
<8 днів від народження	7,7 мг/кг в/в кожні 48 годин	7,5 мг/кг в/в кожні 24 години	7,5 мг/кг в/в кожні 12 годин
>8 днів від народження		7,5 мг/кг в/в кожні 12 годин	15 мг/кг в/в кожні 12 годин

 

Дозировка Clindamycin (Cleocin)

 

Вік                      Вага
≤7 днів від народження та <2,000 г	5 мг/кг в/в кожні 12 годин
>7 днів від народження та > 2,000 г	5  мг/кг в/в кожні 12 годин

 

 

·        Необхідність протигрибкової терапії доцільно розглянути для недоношених дітей, які отримують тривало антибактеріальну терапію, а також для дітей, у яких стан погіршується клінічно або гематологічно, не дивлячись на адекватну антибіотикотерапію.

 

4.     Виписка

·        Спостерігайте за дитиною протягом 24 годин після припинення лікування антибіотиками.

·        Якщо серцева діяльність та дихання дитини стабільне, йому не потрібно було проводити переливання крові менш ніж 48 годин, дитина добре засвоює їжу, в неї не має ніяких інших проблем, що потребують госпіталізації, випишіть дитину додому.

Алгоритм віписки и алгоритм реабилитации

Пневмонія

По МКХ-10 – Р23- природжена пневмонія; клас Х „Хвороби органів дихання” J 12-18 – пневмонія

 

1. Визначення та етіологія

 

Пневмонія – це запальний процес в легенях, визваний інфекційним фактором, що виникає як самостійна хвороба або ж як ускладнення якогось захворювання, і характеризується вогнищевими ураженнями респіраторних відділів легень та наявністю внутрішньоальвеолярної ексудації.

 

Частота захворюваності на пневмонію складає 5 – 50 на тисячу живонароджених; 0,5-1,0% у доношених і 10-15% у недоношених. Може бути як самостійним захворюванням, так і ускладнювати інші патологічні стани.

Класифікація пневмоній у новонароджених.

За часом виникнення:

·        природжені пневмонії (ПП) (Р-23)

·        постнатальні: нозокоміальні, „домашні”, вентилятор-асоційовані, (J 12-18 ), як ускладнення іншіх захворювань

 

Розрізняють ранні і пізні ПП.Ранні ПП проявляються в перші 3 доби після народження. При цьому дитина може народитися в задовільному стані, і лише через 3-4 години починають з’являтися перші ознаки дихальних розладів, а у деяких дітей вони можуть бути клінічно виявлені лише через 24 – 36 годин. Пізні ПП (переважно хламідійні, уро-мікоплазмені) вперше можуть клінічно проявитись лише після 7-14-го дня життя дитини.

 

Нозокоміальні пневмонії (НП) – це інфекційне (різної етіології?) запалення легеневої тканини, яке характеризується появою на рентгенограмі нових вогнещево-інфільтративних змін в легенях через 48 годин і більше після госпіталізації (або не раніше 72 часів після народження)

 

Вентилятор-асоційована пневмонія – це пневмонія, яка виникла через 48??? годин від початку проведення штучної вентиляції легень за відсутності ознак легеневої інфекції на момент початку штучної вентиляції легень

Домашні пневмонії розвиваються на фоні гострих респіраторних захворювань (аденовіруси, респіраторно-синцитіальні віруси, віруси грипу, парагрипу та інші). причиною розвитку пневмонії у цих дітей переважно є бактеріальна флора (стафілокок, пневмокок, гемофільна палочка та інші), які ускладнюють перебіг респіраторної інфекції. 

Вторинні пневмонії – це прояв або ускладнення таких захворювань як сепсис, аспірація тощо.

 

 

За етіологічним принципом – бактеріальні, вірусні, вірусно-бактеріальні, грибкові, паразитарні (викликані внутрішньоклітинними збудниками – мікоплазма, хламідії, герпес?, цитомегаловірус), найпростіші збудники (пневмоцисти), змішані.

 

Найбільш частими збудниками неонатальної пневмонії є Гр-позитивні кокки (стрептококи гр.. А, В, St. Aureus), Гр-негативні бактерії (E. Coli, Klebsiella, Proteus), а також хламідії.

 

Причиною розвитку вродженої трансплацентарної пневмонії найчастіше бувають: цитомегаловірус, лістерії, токсоплазмоз, герпес, сифіліс, лістеріоз, мікоплазма. Інфікування дитини може відбуватися трансплацентарно за наявності у матері амніоніта, плацентіта, ендометріта, ендоцервіцита, вагініта, причиною розвитку яких можуть бути анаеробні бактерії, в тому числі стрептококи групи В і D, кишечні, гемофільні, туберкульозні палички,.

 

Інтранатальні пневмонії, причиною розвитку яких є інфікування під час проходження дитини через родові шляхи, найчастіше зумовлені стрептококами, ентерококами, гемофільною паличкою, мікоплазмою, хламідіями, генітальним герпесом ІІ типу, цитимегаловірусом, грибами роду Кандида.

 

Збудником постнатальних нозокоміальних пневмоній є госпітальна мікрофлора – метил-резістентні штами стафілококу, клебсієла, синє гнійна паличка, ентеробактери, гриби та інша флора. Часто процес розвивається внаслідок дії одночасно декількох збудників.

Факторами ризику розвитку нозокоміальних пневмоній у новонароджених є:

– довготривале перебування в стаціонарі, зокрема в відділенні інтенсивної терапії новонароджених;

– наявність у новонародженого тяжких захворювань, вад розвитку, недоношеності, незрілості, ЗВУР;

– необхідність проведення реанімаційних заходів, зокрема довготривалої штучної вентиляції легень;

– недостатня кількість площі в відділеннях новонароджених, що зумовлює скученість і перенасиченість палат;

– недостатня кількість сестринського персоналу;

– недотримання правил септики і антисептики, недостатнє миття рук персоналом, використання медичних рукавичок;

– багато чисельні інвазивні процедури;

– несприятлива епідемічна ситуація в відділенні;

– дефекти санітарної обробки апаратів, які використовуються для догляду та лікування новонароджених;

Факторами ризику домашніх пневмоній у новонароджених є несприятлива епідемічна ситуація (наявність ОРВІ у батьків, родичів, любі маніфестні інфекційні процеси у матері після родів або ж у близьких родичів), несвоєчасне та недостатнє лікування гострих респіраторних інфекцій, особливо у новонароджених з ослабленою імунною системою.

 

Причиною розвитку домашніх пневмоній переважно є бактеріальна флора (стафілокок, пневмокок, гемофільна палочка та інші), які ускладнюють перебіг респіраторної інфекції.

 

2. Діагностика

2.1. Симптоми

 

·        Пневмонія може бути як окремим захворюванням і супроводжуватися тільки дихальними розладами, так і бути одним з проявів генералізованого сепсису.

·        Час появи, характер розвитку та ступінь дихальних розладів (див. Протокол МОЗ України № 484 від 21.08 2008 року).

·        Найбільш важливим є:

o       ослаблення дихання,

o       дрібнопухирчасті, крепітуючі хрипи

o       тахікардія

o       блідно-сірий колір шкіри.

 

2.2. Анамнез

·        Запитати матір на наявність в неї інфекцій під час вагітності, лихорадки в будь-який час від початку пологів до третього дня після пологів, розрив навколоплідних оболонок за більш, ніж 18 годин до початку пологів.

·        Вияснити, чи була дитина відокремлена від матері і які втручання/догляд отримувала дитина.

·        Оцінити епідеміологічну ситуацію в стаціонарі, дома.

 

2.3. Лабораторні, рентгенологічні та мікробіологічні дослідження діагностичні

 

2.3.1. Рентгенологічне обстеження:

·        Зниження прозорості легеневої тканини з рентгенологічними зонами, утвореними повітрям в головних дихальних шляхах („повітряні бронхограми”).

·        Об’єм легень новонародженого в нормі; можливий плевральний випіт.

·        Ушкодження легень переважно асиметричні і локальні.

·        Можливі легеневі кісти, так звана „деструктивна пневмонія”, характерна для стафілококової пневмонії

·        При деяких видах пневмонії (стрептококові) спостерігається ретикулогранулярна або нодулярна сітка.

 

2.3.2. Лабораторні обстеження

·        Загальний аналіз крові

·        Бактеріальний посів крові

·        Визначення С-реактивного білку

·        Мікроскопічне та бактеріологічне дослідження трахейного аспірату, отриманого з  ендотрахеальної трубки (якщо дитина заінтубована) перенести в вентиляторассоциированную пневмонию.

·        Газовий склад артеріальної (або капілярної) крові, КЛС (за можливості) та/або пульсоксиметрія.

 

3. Загальне лікування та спостереження за дитиною з неонатальною пневмонією відбувається згідно протоколу №484 від 21.08.2008 «Протокол надання допомоги новонародженій дитині з дихальними розладами».

·        Забезпечити кисневу терапію, використовуючи маску, носові канюлі або носовий катетер відповідно до наявних показань і коригувати її залежно від динаміки стану новонародженого..

·        Антибіотикотерапія:

o       Антибіотикотерапія повинна починатися при появі перших симптомів захворювання, але після забору крові для посіву і визначення збудника.

o       В якості стартової антибіотикотерапії рекомендується комбінація ампіциліну з гентаміцином у відповідній до віку та вазі дитини дозі внутрішньовенно.

o       Оцініть стан дитини через 48 годин від початку антибіотикотерапії. Якщо стан дитини покращився, лікування слід продовжувати протягом 10-14 днів.

o       При отриманні результатів бактеріологічного дослідження оптимізують антибактеріальну терапію.

o       У разі хламідійної інфекції призначається макроліди (еритроміцин, азітроміцин) див. Табл. протягом 10-14 днів.

 

Інфузійна терапія Підтримання гемокардіодинаміки при пневмоніях з тяжкими дихальними розладами забезпечується проведенням інфузійної терапії, використанням симптоматичних амінів – допаміну, добутрексу. Особливостями інфузійної терапії при пневмонії є введення мінімально необхідних об’ємів рідини, з максимально малою швидкістю, рівномірно на протязі доби, з переважним використанням нормоосмолярних розчинів.

·        корекція метаболічних порушень проводится у відповідності віку та масі тіла дитини (см. Розділ …).

 

4. Виписка

·        За відсутності клінічних ознак дихальних розладів, проблем з харчуванням та інших показань до госпіталізації, новонародженого, який не отримує додаткового кисню протягом щонайменше 2 діб і не має центрального ціанозу, антибіотиків щонайменше 24 години, можна виписати додому.

·        Додаткові критерії виписки дитини з пологового стаціонару повинні відповідати відповідним положенням клінічного протоколу медичного догляду за здоровою новонародженою дитиною, клінічного протоколу медичного догляду за новонародженою дитиною з малою масою тіла при народженні, клінічного протоколу з первинної реанімації та після реанімаційної допомоги новонародженим дітям.

Гострий гематогенний остеомієліт

Шифр по МКХ-10 – М 86.0

 

1. Визначення та етіологія.

 

Гострий гематогенний остеомієліт – гостре запалення кісткового мозку при якому у гнійно-запальний процес залучаються кістковий мозок, компактна губчаста речовина, окістя та сіновіальні оболонки суглоба. Частіше зустрічається у передчасно народжених дітей. У новонароджених, переважно, вражаються метаепіфізи довгих трубчастих кісток (стегна, плеча, гомілки, передпліччя).

 

Катетерізація центральних та періферичних судин та Багатократні забори крові, є факторами ризику розвитку неонатального остеомієліту.

 

Найбільш частий збудник – стафілококк, гемолітичний стрептококк гр.. В

 

2. Діагностика

 

2.1. Симптоми:

·        Специфічні симптоми на стороні враження:

o       збільшення розмірів сустава;

o       обмеження при активних і болючість пасивних рухах (псевдопараліч);

o       місцевий набряк м’яких тканин суглоба, гіперемія, локальна гипертермія, болючисть при пальпації місця ураження;

o       біль при рухах кінцівки

·        значне погіршенням загального стану: виглядає хворим

·        Важким ускладненням є метастазування інфекції в інші кістки, органи, що супроводжується появою у вогнищі запалення ознак флюктуації розвиваються ускладнення (флегмони м’яких тканин), при патологічному переломі може визначатися крепітація. Гнійний артрит приводить до значного збільшення об’єму ураженого суглоба, гіперемії шкіри над ним, флюктуациі. Важкі форми остеомієліта проявляються клінічною картиною септичного шоку.

 

За першою підозрою на остеомієліт необхідно забезпечити консультацію дитячого хірурга. Наступна тактика обстеження дитини, лікування та місце її перебування вирішується сумісно. За терміновими показаннями дитину необхідно направити показаннями у спеціалізовану хірургічну клініку/відділення (за погодженням).

 

Критеріями діагноститки є ГОМ є результати дослідження пунктату суглоба (мікроскопія, бак. Посів), що проводиться лікарем дитячим хірургом, яке проводиться в умовах спеціалязова�